ЗАНЯТТЯ 4.

ПЕРИТОНІТ

Перитоніт (peritonitis) — гостре або хронічне запалення пристінкового (парієтального) та нутрощевого (вісцерального) листків очеревини, яке виникає внаслідок дії на неї мікроорганізмів або фізичних чи хімічних чинників, проявляється як місцевими змінами, так і загальними розладами функціонального стану різних органів і систем організму.

Актуальність теми

Гострий поширений перитоніт є одним з найтяжчих та найчастіших захворювань в абдомінальній хірургії. Більшість гострих хірургічних захворювань та травм органів черевної порожнини ускладнюються перитонітом (гострий апендицит, проривна виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, гострий холецистит, панкреонекроз, перфорація порожнинних органів та їх травматичне пошкодження). За даними О.О. Шалімова, B.C. Савельєва, В.Д. Федорова, 16—20 % гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюються гострим поширеним перитонітом. В Україні з приводу перитоніту щорічно лікують майже ЗО 000 хворих.

За даними статистики перфорація шлунка та дванадцятипалої кишки є причиною розвитку перитоніту в ЗО—35 % хворих, товстої кишки — у 20—25 %, тонкої — у 10—15 %, гострий апендицит — у 20—25 %, інші причини — у 10 % (А.А. Грінберг, А.С. Єрмолаєв, 2000).

Гострий поширений перитоніт є основною причиною смерті при всіх гострих захворюваннях органів черевної порожнини. Летальність від перитоніту за даними І Міжнародного конгресу хірургів (Москва, 1995), становить від 20 до 40 %, залежно від його виду, причини розвитку та стану захисних сил організму. Ні досягнення в антибактеріальній терапії, а ні впровадження нових методів лікування (перитонеальний діаліз, керована лапаростомія, програмована релапаротомія), ні сучасні досягнення інтенсивної терапії не забезпечують бажаних результатів лікування гострого перитоніту. Мабуть, тому не втратив своєї актуальності афоризм видатного німецького хірурга Вагнера, який він висловив у 1896 p.: "Я і моє покоління виховані в страху перед богом і перитонітом". Майже через 100 років К.С. Симонян, який поставив висловлення Вагнера епіграфом до монографії, присвяченої проблемам перитоніту,зазначив, що "...страх перед богом пройшов, а перед перитонітом — залишився". Сьогодні, на початку нового тисячоліття, можна стверджувати, що в нашій країні страх перед богом повертається, а перед перитонітом — залишається. Щоправда, завдяки впровадженню нових методів лікування летальність від перитоніту дещо знизилась, хоча стійкої тенденції до значного зниження поки що не простежується.

Поліпшення наслідків лікування можна досягти тільки шляхом поєднання зусиль хірургів, анестезіологів та реаніматологів.

Анатомо-фізіологічні особливості очеревини

Очеревина — тонка сполучнотканинна прозора оболонка, яка вистилає стінки черевної порожнини (lamina parietalis peritoneum) та вкриває поверхню органів, розташованих у черевній порожнині (lamina visceralis peritoneum). Площа очеревини дорівнює площі шкіри і становить 2—3 м².

Гістологічна структура очеревини складна. Вона утворена шістьма шарами, які мають різну будову (Рис. 1):

Мезотелій представлений клітинами мезодермального походження — ме-зотеліоцитами. їм властива фібринолітична активність. При подразненні цих клітин утворюється плівка фібрину, яка захищає розташовані під нею шари очеревини.

Погранична, або базальна, мембрана, поверхнева частина якої є гомогенною, а глибока — містить ніжні сплетення ретикулярних волоконець.

Поверхневий хвилястий колагеновий шар представлений тонкими колагеновими волоконцями, розташованими поздовжньо. Волокна поверхневої дифузної еластичної сітки розташовані щільно. Глибока подовжена еластична сітка, волокна якої товсті, з'єднані тоненькими сполученнями. Глибокий ґратчастий колагеново-еластичний шар.

Рис 1. Гістологічна структура очеревини:

1 — мезотелій; 2 — погранична, або базальна, мембрана; 3 — поверхневий хвилястий колагеновий шар;

4 — поверхнева дифузна еластична сітка; 5 — глибока подовжена еластична сітка; 6 — глибокий ґратчастий колагеново-еластичний шар

У різних ділянках черевної порожнини очеревина має різну кількість шарів. Так, очеревина тонкої кишки та черевної стінки складається з шести шарів, великого чепця — з чотирьох, діафрагмової поверхні — з трьох. Це слід мати на увазі під час лікування хворих з перитонітом, адже від кількості шарів залежить інтенсивність всмоктування та секреції рідини (чим менше шарів очеревини, тим інтенсивніше всмоктування). Кровоносні та лімфатичні судини очеревини розташовані тільки в межах шостого шару, де здійснюються процеси виділення та всмоктування. Фізіологічні функції очеревини різноманітні. Основні з них:

1. Всмоктувальна, або резорбтивна. Очеревина всмоктує за 1 год 3—6 л, за добу — до 70 л тканинної рідини. Інтенсивність всмоктування очеревиною
підтверджують дослідження, проведені Кнутсеном. Ціаніди в разі їх внутрішньочеревного введення вбивають піддослідних тварин так само швидко, як і
при внутрішньовенному введенні. Аналогічні дані отримані і при введенні наркотичних засобів.

2. Видільна, або транссудативна. За 1 год та 1 добу виділяється стільки рідини, скільки всмоктується. Найбільшу видільну властивість має очеревина
дванадцятипалої та тонкої кишок.

3. Захисна, або бар'єрна. Ексудат черевної порожнини має бактерицидні
та бактеріостатичні властивості. Численними дослідженнями доведена резистентність очеревини до інфекції, що підтверджено дослідженнями Нетцеля зізбудником сибірки: у разі підшкірного введення тварина гине на 5—6-у добу,
тоді як при введенні в черевну порожнину захворювання не виникає.

4. Пластична. На подразнення очеревина реагує виділенням фібрину й утворенням спайок, тим самим відмежовуючи вогнище від запального проце
су. Завдяки цій властивості очеревини після оперативних втручань на порожнинних органах шви герметизуються фібрином.

Отже, очеревина виконує низку функцій, що забезпечують життєдіяльність організму, а пошкодження її спричинює їх порушення.

Етіологія та патогенез

Причиною виникнення гострого перитоніту є переважно автоінфекція, яка потрапляє у черевну порожнину в разі порушення цілості порожнинних органів травної системи або їх некрозу (гангренозний холецистит та апендицит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт та хвороба Крона, гостра непрохідність кишок) або порушення проникності стінки органа при гострих хірургічних захворюваннях (гострий апендицит, гострий холецистит, гостра непрохідність кишок та ін.). Гострий перитоніт може супроводжувати некроз підшлункової залози при гострому панкреатиті. Рідше причиною його розвитку є потрапляння екзогенної інфекції у черевну порожнину — при травмі черевної стінки, після оперативних втручань.

Рис 2. Причини виникнення гострого перитоніту:

1 — абсцес печінки; 2 — перфоративний холе-цистіт; З — проривна виразка дванадцятипалої кишки;

4 — неспроможність швів товстокишко-вого анастомозу; 5 — перфорація тонкої кишки; 6— неспроможність швів тонкокишкового анастомозу;

7— перфоративний апендицит; 8 — заворот кишок; 9 — хвороба Крона; 10 — гнійний метро-ендометрит; 11 — гнійний аднексит; 12 — ентерит;

13 — дивертикуліт; 14— перфорація пухлини ободової кишки; 15 — перфорація дивертикула Меккеля; 16 — мезентеріальний тромбоз;

17— неспецифічний виразковий коліт; 18— панкреонекроз; 19 — проривна виразка шлунка; 20 — інфаркт селезінки

За сучасними уявленнями виділяють також спонтанний бактеріальний перитоніт, який є одним з найтяжчих ускладнень асциту. При цьому в організмі відсутні інші джерела внутрішньоабдомінальної інфекції, а в асцитичній рідині виявляють мікроорганізми або нейтрофільні гранулоцити в кількості понад 250 клітин в 1 мл. Найчастіше спонтанний бактеріальний перитоніт ускладнює цироз печінки (у 6—ЗО % хворих), значно рідше — нефротичний синдром, системний червоний вовчак, іноді — серцево-судинну недостатність. В організмі людини постійно містяться 10¹⁵—10¹⁷ мікроорганізмів. Серед них виділяють: макромолекулярні доклі-тинні форми (пріони, вероїди), доклітинні складні часточки (віруси), клітинні ядерні і без'ядерні форми (бактерії, гриби, найпростіші). Останнім часом відзначають збільшення частки неклостридіальноі анаеробної мікрофлори.

У сучасній хірургії гострий поширений гнійний перитоніт розглядають як типову генералізовану інфекцію — сепсис. За даними бактеріологічних досліджень ексудату при гострому перитоніті, як правило, виявляють мікробні асоціації кишкової палички з протеєм, коками, синьогнійною паличкою та іншими збудниками.

У 1991 р. Д. Віттман запропонував замість терміна "перитоніт" застосовувати термін "внутрішньочеревна інфекція" як такий, що більше відповідає суті захворювання і об'єднує два захворювання черевної порожнини — перитоніт і абсцеси черевної порожнини, схожі за етіологією та патогенезом, хоча і різні за клінічними ознаками та підходами до лікування.

Мікроорганізми, що спричинюють виникнення гострого перитоніту:

—аеробні грамнегативні — кишкова паличка, синьогнійна паличка, про
тей, ентеробактерії, цитробактери;

—аеробні грампозитивні — стафілокок, стрептокок;

—анаеробні грамнегативні — бактероїди, фузобактерії, вайлонели;

—анаеробні грампозитивні — клостридії, лактобактерії, пептококи, пептострептококи, еубактерії (В.Я. Юсков, 2000).

Провідну роль серед цих груп мікроорганізмів відіграє неклостридіальна анаеробна інфекція в поєднанні з аеробами, серед яких перше місце посідає кишкова паличка.

Основною причиною виникнення гострого перитоніту є потрапляння у черевну порожнину мікроорганізмів з різних відділів травної системи. У зв'язку з цим необхідно знати і мати на увазі під час встановлення діагнозу гострого перитоніту та вибору антибактеріальних препаратів кількісний і якісний склад мікрофлори різних відділів травної системи. Крім того, від захворювання чи пошкодження того або іншого органа залежить не тільки склад мікрофлори, а й її вірулентність, швидкість поширення запального процесу в очеревині, ступінь тяжкості захворювання.

Так, у нормі в 1 мл шлункового соку міститься до 1000 мікроорганізмів, тобто 0—10³ колонієутворювальних одиниць. В основному це аеробні стрептококи і лактобактерії, анаероби виявляють дуже рідко. За низької кислотності шлункового соку кількість мікроорганізмів значно збільшується. У початковому відділі тонкої кишки кількість мікроорганізмів становить 0—10⁵ колонієутворювальних одиниць в 1 мл, співвідношення аероби/анаероби становить 10:1; у термінальному відділі тонкої кишки — 10⁵—10⁹ колонієутворювальних одиниць в 1 мл, зі співвідношенням аероби/анаероби — 1:100; у товстій кишці — понад 10¹⁰ колонієутворювальних одиниць в 1 мл. Мікрофлора товстої кишки характеризується значним переважанням анаеробних бактерій над аеробними, співвідношення аероби/анаероби становить 1:1000.

Отже, наведені дані свідчать, що найтяжчим за перебігом є гострий перитоніт, спричинений мікроорганізмами товстої кишки.

Патогенез гострого поширеного перитоніту дуже складний. У відповідь на розвиток запального процесу та інтоксикаційного синдрому, зумовлених утворенням великої кількості токсинів, при загибелі мікроорганізмів та клітин органів і тканин організму людини відбувається активація біологічно-активних речовин, які відіграють провідну роль у подальшому перебігу перитоніту та синдрому ендогенної інтоксикації. Під їх дією уражуються інтрарецептори, збільшується проникність капілярів, виникає стаз крові. Системні порушення проявляються змінами водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану, обміну білків, вуглеводів та жирів. Це призводить до гіпоксії тканин, розвитку метаболічного ацидозу, підвищення згортання крові, капіляротоксикозу, стазу крові, що спричинює виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

При ураженні інтерорецепторів знижується тонус, а згодом виникає парез кишківника із секвестрацією великої кількості рідини, солей, мікроелементів, білків, вуглеводів, жирів та формених елементів крові як у просвіт кишки, так і в черевну порожнину. У стінці кишки внаслідок цього прогресують ішемічні зміни, вона стає проникною для мікроорганізмів, що зумовлює їх потрапляння у черевну порожнину і в системній кровотік, зумовлюючи появу цитокінів, що є причиною значних порушень життєво важливих функцій організму. Слід відзначити, що в кишківнику постійно містяться різні мікроорганізми, які мирно співіснують з організмом людини. Вони беруть участь у багатьох необхідних процесах, зокрема в забезпеченні трофічних процесів стінки товстої кишки, мікробному бродінні на етапах перетравлювання їжі, синтезі вітамінів тощо.

На тлі гострого перитоніту виникають патологічні зміни в усіх органах та тканинах організму людини. Прогресує стаз, значно підвищується проникність капілярів, що спричинює тканинний набряк з розвитком гіповолемії та зменшенням об'єму циркулюючої крові. В організмі накопичуються токсичні продукти обміну, які посилюють токсикоз, погіршують стан хворого. Подальше наростання ендотоксикозу зумовлює значне порушення функцій органів, які забезпечують процеси дезінтоксикації (печінка, нирки). За прогресування цих змін з'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності, першою ознакою якого є ураження дихальної системи з подальшою появою серцево-судинної, печінкової та ниркової недостатності. Облігатним симптомом поліорганної недостатності при перитоніті є також токсична енцефалопатія.

У патогенезі перитоніту важливу роль відіграють медіатори запалення — цитокіни, які є низькомолекулярними білковими медіаторами, що продукуються різними клітинами (ендотеліоцити, лейкоцити, фібробласти тощо). їх біологічна активність проявляється дією на високоспецифічні рецептори, розташовані на клітинах (високоспецифічна дія). Поряд з тим, інтерлейкін та фактор некрозу пухлин діють на всі клітини, проявляючи системний ефект.

Основними функціями цитокінів є:

—участь у запальній реакції;

—регуляція росту та диференціювання окремих клітин;

—вплив на ріст пухлин;

—участь у регенерації пошкоджених клітин;

—забезпечення імунного захисту.

Нині відомі десятки цитокінів, проте найбільш вивчені цітокіни, які беруть участь в процесі формування синдрому поліорганної недостатності (ін-терлейкіни, фактор некрозу пухлин, інтерферони, ейкозаніди, фактор росту та ін.). Усім їм притаманні однакові особливості життєдіяльності: окремий ци-токін індукує утворення інших, у разі розвитку критичного стану — завжди діє каскад цитокінів; вихідний стан тканин і клітин, які продукують цитокіни, і клітин-мішеней може змінити кінцевий ефект каскаду цитоків; більшості цитокінів притаманна поліотропність — спільна дія або дія одного з них на багато об'єктів, функцій, властивостей.

У здоровому організмі постійно відбуваються процеси саморегуляції, у тому числі авторегульовані імунні реакції, і роль цитокінів у підтриманні цих процесів дуже важлива. Вони регулюють перебіг метаболічних процесів, посилюють утворення енергії, сприяють виникненню гіпертермічної реакції, стимулюють регенерацію пошкоджених тканин і загоєння ран.

При критичних станах, зокрема при гострому перитоніті, стимулюється продукція цитокінів або активуються альтернативні шляхи їх утворення, унаслідок чого реакції авторегуляції видозмінюються і стають некерованими. Наслідком цих процесів є виникнення інтерстиціального набряку, що спричинює не регенерацію, а деструкцію тканин.

Оскільки ендотелій, клітини крові й тканинні макрофаги — основні джерела синтезу цитокінів — наявні в усьому організмі, зрозуміло, що збільшення вмісту цитокінів зумовлює порушення функцій не тільки тих органів, що є джерелом критичного стану, а й усіх органів і систем організму (синдром поліорганної недостатності).

При захворюваннях органів черевної порожнини спостерігають особливо виражену агресію медіаторів запалення внаслідок появи в крові ендотоксину грамнегативних мікроорганізмів (А.А. Грінберг, 2000).

Бактеріальна інфекція і пов'язаний з нею інтоксикаційний синдром при гострому поширеному перитоніті спричинюють розвиток імунодефіцитного стану, що зумовлює прогресування перитоніту і значне погіршення стану хворого. Слід відзначити, що тимчасовий імунодефіцитний стан протягом перших діб гострого перитоніту відіграє позитивну роль, обмежуючи появу вторинного, автоімунного за своєю суттю, некробіозу. У цьому і є фізіологічна суть перехідного імунодефіцитного стану.

Таким чином, запобігти порушенню діяльності внутрішніх органів і систем організму або покращити їх стан при гострому перитоніті й досягти успіхів у його лікуванні, зважаючи на патогенез захворювання, можливо лише за умови своєчасного видалення джерела перитоніту, санації черевної порожнини, нормалізації функції кишок, проведення раціональної антибактеріальної терапії, усунення розладів гомеостазу.

Класифікація

Існує декілька класифікацій перитоніту, з яких найпоширенішою в клінічній практиці є така. За етіологією:

а) інфекційний (неспецифічний, специфічний);

б) неінфекційний (хімічні речовини, секрети органів — жовч, шлунковий сік, сеча, кров).

Специфічний перитоніт спричинюють мікроорганізми, які не мають відношення до травної системи (гонококи, пневмококи, мікобактерії туберкульозу). За походженням:

а) первинний — унаслідок потрапляння мікроорганізмів у черевну порожнину гематогенним або лімфогенним шляхом, а також унаслідок їх транслокації з інших органів;

б) вторинний — зумовлений потраплянням мікроорганізмів у черевну порожнину внаслідок гострих хірургічних захворювань її органів або їх пошкодження при травмі живота;

в) третинний — гнійні форми перитоніту, перебіг яких не супроводжується вираженими клінічними ознаками на тлі тривалого лікування хворих із вторинною інтоксикацією і нерідко імунодефіцитом різної етіології. Раніше такий перитоніт називали млявим перебігом.

За причинами виникнення:

а) травматичний;

б) запальний (при поширенні запального процесу з ураженого органа черевної порожнини без його перфорації);

в) проривний;

г) післяопераційний;

д) суміжний (при патологічних станах органів грудної порожнини); є) лімфогенний.

За поширенням:

а) місцевий (відмежований, не відмежований) — при локалізації запального процесу в 1—2 ділянках черевної порожнини;

б) поширений, або дифузний — запальний процес поширюється на 3—5 ділянок;

в) загальний, або тотальний — запальний процес поширюється більшеніж на 5 ділянок або на всю очеревину, включаючи всі кишені, заглибини, за кутки.

За клінічним перебігом:

а) гострий;

б) хронічний.

За характером ексудату:

а) серозний;

б) серозно-фібринозний;

в) фібринозно-гнійний;

г) гнійний;

д) жовчний;

є) геморагічний; є) каловий;

ж) хімічний.

За стадіями перебігу:

1) реактивний — перші 24 год від початку захворювання;

2) токсичний — від 24 год до 72 год після початку захворювання ("розквіт" гострого перитоніту);

з) термінальний — після 72 год від початку захворювання, проявляється

значними розладами функції життєво важливих органів.

За ступенем тяжкості:

Iступінь (легкий) — ознаки ендотоксикозу не виражені;

IIступінь (середнього ступеня тяжкості) — для усунення ознак ендотоксикозу достатньо ліквідації причини розвитку гострого перитоніту оперативним шляхом та проведення інтенсивної терапії;

Ша ступінь (тяжкий) — ознаки ендотоксикозу після ліквідації причини розвитку гострого перитоніту можна усунути тільки за допомогою екстракор-поральних методів детоксикації (гемосорбції, лімфосорбції, плазмаферезу);

Шб ступінь (дуже тяжкий) — потребує проведення повторної санації черевної порожнини;

IV ступінь (термінальний) — виникає синдром поліорганної недостатності, несумісний з життям (І.Ю. Полянський, 1999).

Останнім часом запропоновано вдосконалену і дещо скорочену класифікацію гострого перитоніту для практичного користування, в якій відзначене тільки поширення патологічного процесу очеревиною та характер ексудату (Об'єднаний пленум проблемних комісій "Невідкладна хірургія" та "Гнійна хірургія" МОЗ Росії, Москва 1999). Вона передбачає розподіл гострого перитоніту на:

1) місцевий;

2) поширений:

а) дифузний (виходить за межі вогнища запалення і поширюється на прилеглі ділянки);

б) загальний (поширюється на значні ділянки або всю очеревину).

Клінічні ознаки

Клінічний перебіг гострого перитоніту залежить від характеру та вірулентності мікроорганізмів, поширення патологічного процесу, стадії перебігу, стану імунної системи організму та інших організмів, які потрапили в черевну порожнину.

В клінічній практиці виділяють суб'єктивні та об'єктивні ознаки гострого поширеного перитоніту.

До суб'єктивних ознак належать: а) біль у черевній порожнині; б) нудота; в) блювання; з) порушення функції кишківника, на що звертають увагу хворі (затримка випорожнень і газів, здуття живота).

Гострий перитоніт починається з появи болю в черевній порожнині, який локалізується в ділянці джерела перитоніту і в подальшому поширюється по всьому животу та стає більш інтенсивним. У пізніх стадіях інтенсивність болю зменшується через пошкодження чутливих нервових закінчень очеревини.

Нудота та блювання — постійні ознаки гострого перитоніту. З'являються вони на початку захворювання і є рефлекторними. Характер блювотних мас залежить від стадії перитоніту, на початку захворювання в них переважає вміст шлунка, при виникненні парезу шлунка та кишок — з'являються домішки вмісту тонкої кишки. Блювання не приносить полегшення. Згодом блювання переходить у регургітацію, що пов'язане з переповненням шлунка застійним вмістом.

Унаслідок порушення функції кишок хворі скаржаться на затримку газів і випорожнень, здуття живота. Ці ознаки є наслідком появи паралітичної гострої непрохідності кишок.

Хворий пасивний, положення в ліжку вимушене. Він ніби намагається захистити болісну, уражену запальним процесом ділянку від додаткового подразнення.

Характерним є зовнішній вигляд пацієнта. На початку захворювання обличчя хворого гіперемоване, очі блискучі, язик сухуватий, обкладений білим нашаруванням. При прогресуванні перитоніту риси обличчя загострені, з'являються синці під очима, губи і піднігтя синюшні, обличчя вкрите холодним потом, язик обкладений, сухий, температура тіла підвищується до 38 °С і більше.

Порушення серцево-судинної діяльності спричинене ендотоксикозом, проявляється болем у ділянці серця, пульс частий, м'який, понад 100 ударів за 1 хв, артеріальний тиск знижений (чим частіше пульс, тим нижчий рівень артеріального тиску). Співвідношення цих показників використовують для оцінювання ступеня тяжкості перебігу перитоніту і прогнозу захворювання.

Унаслідок високого стояння купола діафрагми, спричиненого метеоризмом, а також напруження м'язів передньої черевної стінки порушується функція дихання: частота дихання становить 24—30 за 1 хв; дихання поверхневе і виключно грудного типу. У разі погіршення стану хворого одним з перших симптомів є порушення дихання, його ритму та глибини. Чим більш поверхневе дихання, чим воно частіше, тим гірший прогноз захворювання.

Живіт на початку захворювання запалий, не бере участі в акті дихання. Після виникнення парезу кишківника з'являється метеоризм і живіт здувається, з часом стає надто роздутим.

Під час пальпації черевної стінки відзначають її напруження і болючість. Біль і напруження посилюються при пальпації живота в ділянці джерела перитоніту. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Щоткіна—Блюмберга і Менделя. Симптом Щоткіна—Блюмберга слід визначати, починаючи з ділянки, віддаленої від вогнища перитоніту, поступово наближаючись до нього, тоді як симптом Менделя — поява болю під час постукування кінчиками пальців по передній черевній стінці, найбільш виражений у проекції вогнища перитоніту.

Рис 3. Симптом Щоткiна-Блюмберга

Під час перкусії передньої черевної стінки відзначають високий перкуторний звук — тимпаніт. У разі появи і накопичення в черевній порожнині рідини у відлогих місцях та над лобком з'являється притуплення перкуторного звуку. Під час аускультації живота на ранніх етапах гострого перитоніту перистальтика кишок збережена, проте ослаблена. У міру поширення запалення і прогресування інтоксикаційного синдрому виникає парез кишківника, перистальтичні шуми не вислуховуються (у животі повна тиша — "домовинна тиша").

Під час ректального дослідження виявляють нависання і болючість передньої стінки прямої кишки, вагінального дослідження — болючість склепінь піхви, яка посилюється при зміщенні матки.

Необхідно відзначити, що останнім часом клінічні прояви гострого перитоніту значно змінились, відзначають атиповість клінічних ознак, нечіткість класичних перитонеальних симптомів у ослаблених хворих з вторинним іму-нодефіцитним станом, спричиненим променевим впливом унаслідок Чорнобильської катастрофи, після проведення променевої терапії, а також у пацієнтів з тяжкими супутніми захворюваннями та хворих похилого віку.

Найскладнішою є діагностика специфічного перитоніту, який виникає внаслідок перфорації виразок кишківника при шигельозі, туберкульозі, черевному тифі, летальність при цьому сягає 90 %.

Значні зміни ступеня тяжкості клінічного перебігу гострого перитоніту пов'язані з широким використанням антибактеріальних препаратів та інших лікарських засобів (імунодепресантних, модуляторних та ін.).

Останнім часом відзначають дві тенденції у клінічному перебігу гострого перитоніту: 1) швидкопрогресуючий — у хворих при збереженому імунному захисті організму; 2) повільнопрогресуючий, або торпідний — у хворих з імуно-дефіцитним станом, що потрібно мати на увазі під час встановлення діагнозу.

Важливими для діагностики є дані лабораторних досліджень: високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули крові вліво, поява юних форм лейкоцитів, зменшення кількості моноцитів і лімфоцитів, значне зниження рівня йонів натрію, калію, кальцію в крові. У сечі виявляють білок, циліндри, добовий діурез зменшується до 500 мл і нижче, що є ознакою прогресування інтоксикаційного синдрому.

Перебіг захворювання відбувається в три стадії (за класифікацією К.С. Си-моняна).

У першій, реактивній, стадії характерні симптоми початку гострого перитоніту та відповідна реакція організму залежно від причини його виникнення. Захворювання починається болем, який з'являється раптово — при пошкодженні органа або наростає — у разі його запалення. Швидко приєднуються нудота, блювання, підвищується температура тіла. Хворий млявий, поза скута, язик сухий, тахікардія, дихання часте, визначається локальне напруження м'язів передньої черевної стінки, позитивні симптоми подразнення очеревини (Щоткіна—Блюмберга та Менделя). Поряд з цим виявляють лейкоцитоз, порушення гомеостазу, прогресування інтоксикаційного синдрому. Реактивна стадія як перший етап гострого перитоніту може проявлятись у різні терміни захворювання, яке спричинило гострий перитоніт, бути різної тривалості, що відображає взаємодію вірулентного збудника та реактивності організму.

За несвоєчасного усунення джерела перитоніту (несвоєчасне звернення хворого за медичною допомогою, неадекватна лікувальна тактика) реактивна стадія переходить у другу — токсичну, за якої переважають симптоми, зумовлені інтоксикаційним синдромом, що виникає внаслідок потрапляння в системний кровотік токсичних речовин, які утворюються при загибелі мікроорганізмів та пошкодженні тканин, а також через застійний вміст кишківника. Інтенсивність болю зменшується, виникають парез кишок, порушення кровообігу в системі ворітної вени. Блювання частішає. Язик сухий, риси обличчя загострені, під очима синці, припиняється відходження газів. Пульс до 120 ударів за 1 хв і більше, знижується рівень артеріального тиску. Дихання прискорене, поверхневе. Живіт здутий, в акті дихання участі не бере, перистальтика кишок відсутня, позитивний симптом Щоткіна—Блюмберга відзначається по всьому животу. Приєднуються симптоми непрохідності кишок — Ківуля, Скля-рова тощо.

Ступінь тяжкості перебігу гострого перитоніту зумовлена дією токсинів на нервову, серцево-судинну та дихальну системи, печінку, нирки, унаслідок чого в них виникають дегенеративні зміни. Важлива роль у перебігу цієї стадії належить паралітичній непрохідності кишок, яка зумовлює порушення гомеостазу та всіх видів обміну.

Третя — термінальна стадія гострого перитоніту проявляється адинамією, значно вираженим інтоксикаційним синдромом, загальмованістю, дезорієнтацією хворого. Усі симптоми гострого перитоніту різко виражені: частий пульс (понад 120 за 1 хв), значно знижений рівень артеріального тиску, низький діурез — менше ніж 500 мл на добу, катастрофічно прогресують порушення обміну речовин, що є прогностично несприятливими симптомами. Язик сухий, риси обличчя загострені, очі запалі, шкіра вкрита холодним потом. Живіт здутий, в акті дихання участі не бере, під час пальпації не болючий. Перистальтика кишок відсутня ("домовинна тиша"). Джерело перитоніту в цій стадії виявити, як правило, не вдається.

Для оцінки ступеня тяжкості стану пацієнта та прогнозу захворювання запропоновані різноманітні методи. Найпоширеніші в хірургічній практиці визначення Мангеймського індексу перитоніту (МІП), система APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evalution — оцінка фізіологічного та хронічного стану здоров'я дорослих), перитонеальний індекс ALTONA, система ІАРІ. В основі всіх способів лежить бальна оцінка вимірів фізіологічних, лабораторних та клінічних показників, статі та віку пацієнта, наявності хронічних та супутніх захворювань. У клінічній практиці найчастіше використовують визначення МІП та оцінку стану хворого і прогнозу захворювання за системою APACHE II.

Система грунтується на аналізі фізіологічних та лабораторних показників з урахуванням віку пацієнта та наявності хронічних захворювань. Усього визначають 12 показників. Сума балів складається з фізіологічних показників, віку та хронічних захворювань. Якщо сума балів менше ніж 15, показник летальності становить 4,8 %, понад 15 — 46,7 %.

Діагностика

Діагноз гострого поширеного перитоніту встановлюють на основі аналізу скарг хворого (біль у черевній порожнині, нудота, блювання, затримка газів і випорожнень, здуття живота), даних анамнезу (наявність у пацієнта захворювань, які можуть спричинити перитоніт — виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки, гострого холециститу, гострого панкреатиту, відкритої чи закритої травми живота); об'єктивного обстеження пацієнта (шкіра бліда, синюшна, синці під очима, загострені риси обличчя, сухий, обкладений язик, малорухливість пацієнта, скутість пози) та даних об'єктивного обстеження живота (напружений, участі в акті дихання не бере, позитивні симптоми Щоткіна— Блюмберга, Менделя, порушення функції кишківника, — млява або відсутня перистальтика), серцево-судинної та дихальної систем (частий пульс, знижений рівень артеріального тиску, поверхневе часте дихання, грудний тип дихання); результатів лабораторних досліджень (виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, поява юних форм лейкоцитів, збільшення швидкості осідання еритроцитів).

ТАБЛИЦЯ №1. ПОКАЗНИКИ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ МАНГЕЙМСЬКОГО ІНДЕКСУ ПЕРИТОНІТУ

Чинник ризику	Кількість балів
Вік понад 50 років	5
Стать жіноча	5
Органна недостатність	7
Злоякісні пухлини	4
Від початку перитоніту минуло 24 год	4
Причиною перитоніту є патологічний стан	4
товстої кишки
Поширений перитоніт	7
Характер випоту:
каловий;	0
серозний, прозорий;	4
мутний, гнійний	7

Пояснення. Органна недостатність (показники):

1)нирки: вміст креатиніну в крові — понад 177 ммоль/л, концентрація сечовини в крові понад 16,7 ммоль/л, олігурія, діурез менше ніж 20 мл/год;

2)легені: РО₂ (капіляри) нижче ніж 50 мм рт. ст., РО₂ (капіляри) вище ніж 50 мм рт. ст.;

3)шок: гіподинамічний або гіпердинамічний стан кровообігу;

4)непрохідність кишок: повна механічна або паралітична тривалістю понад 24 год.

МІП менше ніж 21 бал — показник летальності становить 0—11 %, у середньому 2,3 % — показане проведення перитонеального діалізу.

МІП 21—29 балів — показник летальності — 10,6—50 %, у середньому 22,5 % — необхідне проведення програмованої санації черевної порожнини.

МІП понад 29 балів — показник летальності — 41—87 %, у середньому 59,1 % — показане виконання лапаростомії і постійної санації черевної порожнини.

Для підтвердження діагнозу, особливо в сумнівних клінічних випадках, застосовують додаткові методи дослідження органів черевної та грудної порожнин: оглядове рентгеноскопічне та рентгенологічне дослідження, комп'ютерну томографію, радіонуклідні методи, ультразвукове дослідження, лапароцентез, лапароскопію.

Під час оглядового рентгенологічного дослідження органів черевної порожнини, як правило, виявляють газ у кишківнику, горизонтальні рівні рідини (чаші Клойбера), а при перфорації чи травматичному пошкодженні порожнинного органа — вільний газ під куполом діафрагми (пневмоперитонеум). При введенні контрастної речовини всередину або через пряму кишку спостерігають її вихід за межі порожнини органа.

Рис 4. Пiддiафрагмальний абсцес(рентгенограма)

За допомогою комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії діагностують відмежований перитоніт і визначають наявність рідини в черевній порожнині. Діагностична цінність цих методів дуже висока — до 96 %.

Більш стримане ставлення хірургів до радіонуклідних методів діагностики, особливо при гострому перитоніті. Проте за відмежованого перитоніту цей метод має переваги.

Певне місце в діагностиці джерела гострого перитоніту належить термографічному дослідженню, при цьому використовують принцип реєстрації температури над ділянкою можливого джерела перитоніту порівняно з такою над симетричними неураженими ділянками.

Використання ультразвукового дослідження в разі припущення про наявність гострого перитоніту останніми роками набуло значного поширення. За допомогою цього методу можна визначити контури органів черевної порожнини, товщину їх стінок, їх вміст, наявність газу та рідини в кишків-нику. При гострому перитоніті можна виявити рідину в черевній порожнині, навіть гострий запальний процес в органі, який є джерелом розвитку перитоніту.

Проведення лапароцентезу показане за сумнівного діагнозу та непритомному стані хворого. Підтверджує діагноз гострого перитоніту наявність рідини в черевній порожнині, а її забарвлення та характер дають можливість навіть визначити джерело перитоніту (домішки жовчі, крові, частки їжі).

Використання лапароскопічного дослідження, як і лапароцентезу, допомагає верифікувати діагноз. Проте цей інформативний метод діагностики гострого перитоніту слід застосовувати вкрай обережно. За даними лапароскопічного дослідження не тільки підтверджують діагноз гострого перитоніту, а й визначають характер випоту, виявляють захворювання чи пошкодження органа, що спричинило перитоніт.

Рис 5. Перитонiт (лапароскопiчна картина)

У складних діагностичних ситуаціях, якщо припускають наявність гострого перитоніту, для уточнення діагнозу проводять мікролапаротомію або діагностичну лапаротомію.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику гострого поширеного перитоніту необхідно проводити із захворюваннями, які за клінічним перебігом подібні до гострого перитоніту, проте не потребують хірургічного лікування. Це захворювання, за яких можливе виникнення так званого хибного гострого перитоніту. До них належать захворювання легень та плеври (нижньочасткова пневмонія, базальний плеврит), серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, абдомінальний синдром ревматизму), гінекологічні (аднексит) та урологічні (ниркова ко-ліка), токсикоінфекції, цукровий діабет тощо.

При захворюваннях легень та плеври (нижньочасткова пневмонія та базальний плеврит) унаслідок подразнення міжребрових нервів та запалення діафрагмової поверхні очеревини рефлекторно з'являються біль у черевній порожнині та здуття живота. Під час пальпації передньої черевної стінки виявляють напруження її м'язів, розлиту болючість у надчеревній ділянці. Підвищується температура тіла, виникає лейкоцитоз. Наведений симптомокомплекс нагадує такий при перитоніті. Проте провідними ознаками захворювань легень та плеври є порушення функції зовнішнього дихання, яке проявляється збільшенням його частоти, задишкою тощо. Під час аускультації легень вислуховують хрипи, під час перкусії — приглушення перкуторного звуку. Допомагають у діагностиці дані рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини (затемнення в легенях, обмеження дихальної екскурсії діафрагми, наявність рідини в плевральних порожнинах — при плевриті тощо).

При серцево-судинних захворюваннях (інфаркт міокарда, абдомінальний синдром ревматизму) інколи в початкових стадіях з'являються біль у черевній порожнині, напруження м'язів передньої черевної стінки, парез кишківника. На відміну від перитоніту, біль у черевній порожнині нестійкий, хворі скаржаться також на біль у ділянці серця, відзначають тахікардію, під час проведення електрокардіографічного дослідження виявляють зміни, типові для захворювань серця. Рідко виявляють істотні зміни в лейкоцитарній формулі крові та в загальноклінічних аналізах сечі, не спостерігають порушення обмінних процесів. Детальна диференціальна діагностика гострого перитоніту від гострого "хибного" перитоніту при захворюваннях органів грудної порожнини наведена у табл. 14.

ТАБЛИЦЯ №2. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ГОСТРОГО ТА ГОСТРОГО "ХИБНОГО" ПЕРИТОНІТУ

Ознаки	Абдомінальний (перитонеальний)	Торакоабдомінальний
		плевро-легеневий	серцевий
Початок захворювання Анамнез Поведінка хворого в ліжку Біль у черевній порожнині та біль під час кашлю	Поступовий — при запальних процесах, раптовий — при пер-фораціїї, травмі Захворювання починається з болю у черевній порожнині Спокійна, часто положення вимушене на боці з приведеними нижніми кінцівками З'являється раптово, постійний, супроводжується блюванням, посилюється під час кашлю	Поступовий Часто наявний застудний чинник, висока температура тіла Спокійна, вільно перевертається в ліжку, положення напівсидячи З'являється поступово, постійний, не локалізований, знач но поси л юєть-ся під час глибокого дихання	Раптовий В анамнезі — захворювання серця Тривожна, у ліжку положення напівсидячи З'являється поступово, не локалізований, посилюється під час фізичного навантаження

Продовження табл.

	Абдомінальний	Торакоабдомінальний
Очники	(перитонеальний)	плевро-легеневий	серцевий
Обличчя	Бліде, чоло вкрите хо-	Гіперемоване	Вираз страждання,
	лодним потом, риси		незначна синюш-
	загострені, зір затума-		ність шкіри, страх
	нений		в очах
Пульс	Частий, слабкого на-	Повний, дещо	Слабкого наповнен-
	повнення, збільшення	прискорений, від-	ня, часто аритміч-
	частоти серцевих ско-	повідає температу-	ний
	рочень випереджає	рі тіла
	підвищення темпера-
	тури тіла
Дихання	Поверхневе, часте	Утруднене, часте,	Не порушене або де-
		кашель	що прискорене
Язик, губи	Сухий, обкладений,	Вологий, на губах	Вологі
	губи синюшні	герпес, незначний
		ціаноз
Пальпація живота	Болюча, під час глибо-	Болюча, біль по-	Малоболюча, під
	кої пальпації біль по-	силюється під час	час глибокої пальпа-
	силюється	поверхневої паль-	ції біль не посилю-
		пації	ється
Напруження м'я-	Різко виражене, особ-	Нерізко вираже-	Нерізко виражений
зів передньої че-	ливо в ділянці джере-	ний у верхніх від-	або відсутній
ревної стінки	ла перитоніту	ділах живота
Симптом Щоткі-	Позитивний	Негативний	Негативний
на— Блюмберга
Перистальтика	Уповільнена, прогре-	Не порушена	Не порушена
кишківника	сивно зменшується,
	потім зникає
Динаміка перито-	Прогресують	Регресують	Регресують
неальних симпто-
мів
Температура тіла	Підвищена	Значно підвищена	Підвищується
	до 37,5-38 °С		на 2-у—3-ю добу
Лейкоцитоз	Високий	Високий, лімфо-	Помірний
		пенія
Дані рентгеноло-	Патологічні зміни	Ознаки запалення	Млява пульсація
гічного досліджен-	відсутні	легень, плеври	серця, малої амплі-
ня органів грудної			туди
порожнини
Дані електрокар-	Без змін	Змін немає	Суттєві зміни
діографічного до-
слідження

При гінекологічних захворюваннях, зокрема аднекситі, початок та перебіг у перші години нагадують такі, як за гострого перитоніту. Як при перитоніті захворювання починається з гострого болю у черевній порожнині, напруження м'язів у нижній половині живота, порушення функції кишківяика. Проте біль, як правило, локалізується внизу живота, іррадіює в ділянку промежини та відхідника, напруження м'язів передньої черевної стінки менше виражене, його виявляють лише в нижній половині живота. Незважаючи на те що при аднекситі значно виражений больовий синдром, стан хворої залишається задовільний. Під час вагінального обстеження виявляють болючі та потовщені маткові труби, збільшені болючі яєчники та склепіння піхви, позитивний симптом Промтова (біль під час зміщення шийки матки). За даними ультразвукового дослідження виявляють збільшення матки та потовщення маткових труб. Підтверджує діагноз гінекологічного захворювання наявність слизово-гнійних, гнійних або кров'янистих виділень з піхви.

Схожими симптомами ниркової коліки та гострого перитоніту є виражений біль у черевній порожнині, нудота, блювання, парез кишківника, захисне напруження м'язів передньої черевної стінки під час пальпації, підвищення температури тіла, лейкоцитоз. Проте біль при нирковій колі ці виникає раптово, на тлі задовільного самопочуття, як правило, у поперековій ділянці, згодом поширюється на всю половину живота, а то й на весь живіт. У більшості хворих при нирковій коліці біль іррадіює вздовж сечовода, у калитку, клубову та пахвинну ділянки. На відміну від гострого перитоніту хворий неспокійний, безперервно змінює положення тіла в ліжку. Характерними для ниркової коліки є дизуричні явища, позитивний симптом Пастернацького, поява еритроцитів у сечі. Дані хромоцистоскопії, оглядового урографічного та ультразвукового досліджень підтверджують діагноз захворювання нирки та сечових шляхів.

Для токсикоінфекції характерні диспепсичні ознаки (блювання, нудота, пронос), які передують появі болю в черевній порожнині, причому біль нападоподібного характеру. Живіт м'який, помірно болючий під час пальпації, здуття живота та симптоми подразнення очеревини відсутні. Після проведення дезінтоксикаційної терапії стан хворого досить швидко поліпшується.

Лікування

Сучасне патогенетично обгрунтоване лікування гострого поширеного перитоніту базується на трьох основних принципах:

1. Виконання адекватного оперативного втручання у невідкладному порядку з повноцінною санацією черевної порожнини.

2. Проведення повноцінної антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості виділених збудників до антибактеріальних препаратів.

3. Проведення комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на корекціюпорушень функціонального стану органів і систем організму, метаболічних розладів.

Передопераційну підготовку проводять у короткостроковому режимі; її обсяг визначається загальним станом хворого та стадією перитоніту. Важливими заходами є проведення дезінтоксикаційної терапії, корекція порушень гомеостазу (гіповолемії, розладів водно-електролітного балансу, кислотно-основного стану та ін.) та заходів для поліпшення функціонального стану серцево-судинної та дихальної систем, а також антибактеріальної, симптоматичної терапії.

ТАБЛИЦЯ №3.ОБСЯГ ПЕРЕДОПЕРАЦІЙНОЇ ПІДГОТОВКИ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАДІЇ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ

Стадія перитоніту	Місце і обсяг підготовки	Інфузійна терапія
Реактивна Токсична Термінальна	На операційному столі Відділення реанімації та інтенсивної терапії. Тривалість 2— 3 год. Катетеризація центральної вени, уведення зонда в шлунок, катетеризація сечового міхура. Визначають центральний венозний тиск, кислотно-основний стан, вміст йонів калію, натрію, сечовини в крові Відділення реанімації та інтенсивної терапії до стабілізації стану хворого	Залежить від стану хворого Розчин Рінгера — 800 мл, розчин глюкози 20 % або 10 % 400 мл з розчином калію хлориду (1,5— 3 г за збереженого діурезу), полі-глюкін, альбумін, 5 % розчин глюкози 1200 мл, вітаміни групи В, аскорбінова кислота, антибіотики, еуфілін тощо Поліглюкін або желатиноль, 5 % розчин глюкози 1200 мл, розчин Рінгера, 10 % розчин глюкози 400 мл з розчином калію хлориду, альбуміну, серцеві глікозиди, антибіотики, вітаміни, еуфілін тощо

Передопераційну підготовку хворих з гострим перитонітом у токсичній та термінальній стадіях проводять у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії. Інтенсивність інфузійної передопераційної підготовки залежить від стадії гострого перитоніту (А.А. Грінберг, 2000), що відображено в табл. 15.

Методом вибору знеболювання під час виконання оперативного втручання з приводу гострого поширеного перитоніту є комбінований ендотрахеальний наркоз.

Основні принципи лікування гострого поширеного перитоніту

1. Раннє виконання оперативного втручання, яке передбачає усунення джерела перитоніту, ефективну санацію черевної порожнини.

Як хірургічний доступ використовують середньо-серединну лапаротомію. За необхідності, залежно від локалізації вогнища перитоніту, цей доступ може бути розширений вверх та вниз. Це дає можливість здійснити повноцінну ревізію органів черевної порожнини та її санацію.

Після розкриття черевної порожнини шляхом відсмоктування видаляють ексудат, проводять ревізію її органів для виявлення джерела перитоніту. Починають ревізію зі шлунка, далі оглядають тонку і товсту кишку, жовчний міхур, органи малого таза, підшлункову залозу. Ліквідують джерело перитоніту. Обсяг оперативного втручання залежить від вираженості патологічних змін в органі, що спричинив перитоніт. Особливу увагу приділяють вибору обсягу оперативного втручання з приводу резекції кишки. За її некрозу після видалення нежиттєздатної ділянки кишки оперативне втручання завершують формуванням ілеостоми або колостоми. За критичного стану хворих та наявності сумнівних патологічних змін у кишці вирішення питання щодо її життєздатності й необхідності резекції ураженого сегмента відкладають на 6—12 год, її здійснюють під час повторної лапаротомії з одночасною повторною санацією черевної порожнини. За неможливості радикального видалення джерела перитоніту уражений орган виводять позаочеревинно або відмежовують марлевими тампонами від вільної черевної порожнини.

Після видалення джерела перитоніту здійснюють заключну санацію черевної порожнини до чистих промивних вод. Ефективним є застосування тканинних сорбентів, які вводять до ураженого органа, бічних фланків живота, порожнини малого таза.

2. Післяопераційну санацію черевної порожнини здійснюють шляхом її дренування за допомогою поліхлорвінілових трубок з додатковими отворами. Трубки вводять у бічні ділянки живота, порожнину малого таза, у підпечін-кову чи піддіафрагмову заглибини (залежно від розташування вогнища перитоніту та скупчення гною). Через такі дренажі не тільки видаляють ексудат, а й промивають черевну порожнину. У марлевих тампонах, резинових та комбінованих резиново-марлевих дренажах, які застосовували в минулі роки, на 2-у—3-ю добу накопичуються гній та фібрин, і вони припиняють функціонувати.

ПЕРИТОНЕАЛЬНИЙ ДIАЛIЗ

---

Рис 6. Розташування дренажiв при перитонеальному дiалiзi (вигляд спереду)

---

Рис 7. Схема розташування дренажiв у черевнiй порожнинi (вигляд збоку)

Рис 8. Положення хворого в лiжку при перитонеальному дiалiзi

Для санації черевної порожнини свого часу широко застосовували метод перитонеального діалізу — постійне промивання черевної порожнини з використанням діалізного розчину, останніми роками метод використовують рідко. Показанням до його застосування є поширений перитоніт з накопиченням гнійного ексудату в черевній порожнині. Використовують два види діалізу — проточний і фракційний. При проточному діалізі у черевну порожнину вводять 4 трубки з багатьма отворами (дві — у бічні ділянки, дві — у порожнину малого таза). Черевну порожнину промивають протягом кількох діб, поки розчин, що виділяється через трубки, не стане прозорим, без домішок гною. Недоліком проточного діалізу є те, що вже через 3—4 доби навколо трубок випадає фібрин, і вони перестають повноцінно функціонувати, перитонеальний ексудат починає виділятись лише по каналах, що утворилися навколо трубок.

При фракційному перитонеальному діалізі в черевну порожнину вводять одну трубку, через неї вводять 2 л діалізного розчину з лізуючими препаратами, які розчиняють фібрин. Розчин залишають у черевній порожнині протягом 2 год, а потім видаляють. Разом з рідиною видаляються фібрин та домішки гною. У такий спосіб здійснюється ретельніша санація черевної порожнини. Процедуру проводять через кожні 8 год.

Клінічний досвід свідчить, що кращі результати одержують при поєднанні цих двох методів: протягом 3—4 діб проводять проточний діаліз, а далі — фракційний діаліз через ту саму конструкцію. Ефективним є і почергове застосування методів.

Пошуки поліпшення методів санації черевної порожнини і оцінки результатів лікування привели до впровадження в лікувальну практику керованої лапаростомії. Черевну порожнину після видалення джерела перитоніту не зашивають наглухо, а закривають тимчасово за допомогою спеціальних клейких смужок, застібок та інших пристроїв. У післяопераційний період відкривають черевну порожнину і здійснюють санацію. Після усунення ознак перитоніту черевну порожнину закривають наглухо.

Ефективним методом лікування гострого поширеного перитоніту є програмована релапаротомія із санацією черевної порожнини двічі, тричі і, за необхідності — більше, до повного усунення запального процесу.

ЛАПАРОСТОМIЯ

---

Рис 9. Широке площинне дренування черевної порожнини (початок): 1 - дно лапаротомної рани; 2 -марлева серветка (матрикс); 3 - трубка-iригатор; 4 - марлевi дренажi; 5 краї лапаротомної рани

---

Рис 10. Широке площинне дренування (закiнчення): 1 - краї рани; 2 - шви на шкiрi; 3 - марлева серветка (матрикс), яка прикриває дренажi; 4 - трубка-iригатор; 5 - кишечник

---

Рис 11. Вiдновлення цiлiсностi передньої черевної стiнки: 1 - краї лапаротомної рани; 2 - гумова полоска; 3 - первинно-вiдкладенi шви

Протягом останнього десятиріччя в комплексі лікування гострого поширеного гнійного перитоніту широко застосовують лапароскопічну санацію черевної порожнини, перевагою якої є мала травматичність.

4. Дезінтоксикація травної системи та відновлення функції кишок шляхом евакуації вмісту шлунка за допомогою введеного в нього зонда, інтубації кишок, медикаментозної та фізіотерапевтичної стимуляції його функцій.

МЕТОДИКА IНТУБАЦIЇ КИШЕЧНИКА

---

Рис 12. Шлунковий зонд-провiдник введений через рот дистальнiше воротаря

---

Рис 13. Через канал зонда-провiдник, розпочато iнтубацiю тонкого кишечника на рiвнi зв'язки Трейца.

---

Рис 14. Шляхом насилення тонкого кишечника зонд вводять до iлеоцекального кута.

---

Рис 15. Видалення шлункового зонда. Для попередження одночасного витягування iз кишечника тонкого зонда його притримують серветками шляхом захоплення через стiнку кишки

---

Рис 16. Фiксацiя проксимального кiнця кишечного зонда до кiнця носового катетера

---

Рис 17. Виведення проксимального кiнця зонда з ротової порожнини через нiс

---

Рис 18. Кiнець зонда виведений через нiс

---

Рис 19. Завершена назогастроiнтестiнальна iнтубацiя кишечника

Інтубацію кишок здійснюють антеградно (назогастральна, шлункова, єюнальна) і ретроградно (через стому, куксу червоподібного відростка, сліпу чи пряму кишку). Для інтубації кишок використовують тонкі, як правило, двопросвітні зонди з численними бічними отворами, через які евакуюється його вміст. Зонди проводять у просвіт кишки після виконання основного етапу оперативного втручання перед зашиванням лапаротомної рани. При назо-гастральній інтубації зонд проводять через стравохід і шлунок з подальшою інтубацією всієї тонкої кишки. Зонд використовують не тільки для пасивного видалення вмісту кишок або його аспірації, а й для здійснення ентерально-го харчування та медикаментозної стимуляції кишок.

Інтубація кишок забезпечує не тільки дезінтоксикаційний ефект завдяки видаленню токсичного вмісту кишок, а й сприяє ранньому відновленню його перистальтики. Суттєвим недоліком антеградної інтубації кишківника є порушення дихання (трахеїт, бронхіт, запалення легень), що справляє особливо негативний вплив у пацієнтів похилого віку.

З метою дезінтоксикації останніми десятиріччями досить успішно використовують череззондове введення ентеросорбентів (ентеросгель, ентеродоз, ентеросорб, білосорб, карболайн тощо).

Для швидшого відновлення функції кишок проводять ранню його стимуляцію за допомогою очисних клізм, лікарських засобів (прозерин, церукал та ін.), здійснення паранефральної блокади.

За стійкого парезу кишок застосовують подовжену епідуральну анестезію в поєднанні з постановкою очисних клізм.

4. Антибактеріальна терапія, яку слід розпочати в період передопераційної підготовки і продовжувати під час виконання оперативного втручання та
в післяопераційний період, є однією з найважливіших складових комплексного лікування гострого перитоніту. Б.Р. Гельфанд та співавтори (1977) вважали,
що антибактеріальна терапія при абдомінальному сепсисі відіграє таку самуроль, як зупинка кровотечі при геморагічному шоку.

Наявність вогнища полімікробної інфекції та її токсинів у черевній порожнині, швидке їх всмоктування очеревиною зумовлюють запуск реакції системної запальної відповіді й спричинюють виникнення синдрому поліорганної недостатності. У зв'язку з цим основне завдання антибактеріальної терапії — блокада запальної реакції на рівні мікробних медіаторів пошкодження (А.Б. Шапошников та співавт., 1998).

Антибіотики й інші протимікробні препарати слід призначати з огляду на чутливість до них виділених мікроорганізмів. Проте одержати результати визначення чутливості збудників до антибіотиків можливо лише через 2—3 доби від початку захворювання. Тому в перші дні після оперативного втручання призначають антибіотики широкого спектра дії (тієнам, нетроміцин, меронем та ін.), тобто активні щодо грамнегативних і грампозитивних, аеробних та анаеробних мікроорганізмів. Протианаеробна дія притаманна метронідазолу, метрагілу.

Антибактеріальна терапія передбачає використання адекватних доз препаратів і своєчасну їх заміну за необхідності. Оптимальна тривалість використання одного антибіотика становить 7—8 діб, що запобігає появі антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів. Перед початком антибактеріальної терапії обов'язково проводять пробу на переносимість препарату, що дає змогу уникнути розвитку ускладнень (анафілактичний шок, порушення дихання, набряк, шкірні реакції тощо).

5. Загальну дезінтоксикацію організму здійснюють не лише шляхом санації кишківника, аспірації його вмісту, проведенням перитонеального діалізу, ентеросорбції, а й здійсненням гемосорбції, лімфосорбції, форсованого діурезу, інфузійної терапії (неокомпенсан тощо). Ефективність дезінтоксикаційної терапії оцінюють за динамікою лейкоцитарної формули, наявністю токсичної зернистості нейтрофільних гранулоцитів, вмістом креатиніну, сечовини, активністю аспартатамінотрансферази в крові тощо, а також показником лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛП), який обчислюють за формулою А.Я. Кальф-Каліфа

ЛІІ =

(4мц + Зю + 2п + с) х (пл + 1)

(мон + лф) х (є + 1)

де: мц — кількість мієлоцитів; ю — юних нейтрофілів; п — паличкоядерних нейтрофілів; с — сегментоядерних нейтрофілів; пл — плазмоцитів; мон — моноцитів; лф — лімфоцитів; є — еозинофілів.

6. Адекватна корекція порушень обміну білків, вуглеводів, жирів, кислотно-основного стану, водно-електролітного балансу, мікроциркуляції розпочинається до здійснення оперативного втручання, продовжується під час його виконання, особливо інтенсивно — у післяопераційний період. Обсяг інфузійної терапії обчислюють, беручи до уваги середню фізіологічну добову потребу організму та патологічні втрати, зумовлені підвищенням температури тіла, гі-первентиляцією тощо (60—80 мл на 1 кг маси тіла пацієнта). До 25 % зазначеного об'єму компенсується за рахунок білків, 50 % — кристалічних розчинів (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера—Локка, лактасол), 10 % — розчину глюкози, 5 % — поліглюкіну, 10 % — інших розчинів.

Парентеральне харчування здійснюють використанням амінокислот, жирових емульсій, 10—80 % розчинів глюкози.

7. Для корекції зазначених порушень, крім наведеної терапії, доцільно призначати гормональні та антикоагулянтні препарати прямої та непрямої дії.

З профілактичною метою всім пацієнтам призначають антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин, клексан), у подальшому — непрямої дії (пелентан, синкумар, фенілін), а також бинтування нижніх кінцівок, дотримання активного режиму, проведення лікувальної фізкультури тощо.

8. Важливим чинником сприятливого перебігу післяопераційного періоду є стимуляція захисних сил організму та імунокорекція, оскільки у хворих
з гострим поширеним перитонітом, як правило, виявляють імунодефіцитний стан (А.А. Грінберг та співавт., 2000).

Активну імунізацію здійснюють використанням антистафілококового анатоксину, пасивну — антистафілококового гаммаглобуліну, антистафілококової плазми, плазми донорів-реконвалесцентів, які в минулому перенесли гострий перитоніт, Т-активіну, лаферону тощо. Після відновлення перистальтики кишок для стимуляції клітинної ланки імунітету призначають декарис (левамізол) по 50 мг 3 рази на добу.

9. Як симптоматичну терапію, спрямовану, насамперед, на покращення та нормалізацію діяльності серцево-судинної системи, мікроциркуляції, печінкового та ниркового кровотоку, центрального венозного тиску, стабілізації рівня артеріального тиску, збільшення діурезу (до 50—60 мл сечі за 1 год),
застосовують серцеві глікозиди (строфантин), нітрати, дезагрегантні засоби тощо.

Для профілактики та лікування порушень функцій органів дихання проводять активацію рухового режиму, оксигенотерапію, дихальну гімнастику, інгаляції, масаж грудної стінки тощо. За необхідності хворим, які перебувають у тяжкому стані, показане проведення примусової вентиляції легень у режимі гіпервентиляції протягом 7 діб.

У хворих, оперованих з приводу гострого поширеного перитоніту, існує загроза виникнення деяких ускладнень, пов'язаних з наявністю інфекційного чинника в черевній порожнині. Причиною цього може бути неадекватна санація черевної порожнини під час виконання оперативного втручання і особливо в післяопераційний період, неспроможність швів, накладених на порожнинні органи, інфікування операційної рани, сепсис, утворення інфільтрату та абсцесу черевної порожнини та внутрішніх органів, післяопераційна гостра непрохідність кишок.

У післяопераційний період лікування хворих з гострим поширеним перитонітом здійснюють в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії. Лише комплексне лікування, спрямоване на нормалізацію функцій всіх органів і систем організму, може забезпечити одужання хворого.

Прогноз при гострому поширеному перитоніті залежить від причини, що зумовила перитоніт, вірулентності мікрофлори, своєчасності діагностики й виконання оперативного втручання, спрямованого на видалення джерела перитоніту, і подальшого інтенсивного лікування.

Щодо прогнозу захворювання актуальність зберігає теза, сформульована СІ. Спасокукоцьким ще в 1926 p.: "При гострому перитоніті операція, виконана в перші години, забезпечує одужання 90 % пацієнтів, у першу добу — 50 %, пізніше ніж через 3 доби — всього 10 %".

Післяопераційні ускладнення

Ранніми ознаками післяопераційного перитоніту є погіршення стану хворого, яке неможливо пояснити очевидними причинами (рецидив болю в черевній порожнині, тахікардія, збільшення частоти серцевих скорочень, біль під час пальпації живота). Рецидив болю в черевній порожнині або його посилення деякі автори вважають обов'язковим симптомом післяопераційного перитоніту (B.C. Савельєв, 1985). Частими ознаками післяопераційного перитоніту є нудота та блювання.

У разі післяопераційного перитоніту відзначають вираженіші зміни в загальноклінічному та біохімічному аналізах крові (лейкоцитоз, гіпоальбумінемія).

Важливу інформацію дають ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія, а також дані рентгенологічного дослідження.

Якщо діагноз післяопераційного перитоніту підтверджується, здійснюють релапаротомію, санацію черевної порожнини, продовжують інтенсивну терапію. Чим раніше виконана релапаротомія, тим більше шансів на успіх.

Найчастіші післяопераційні ускладнення:

1. Неспроможність кишкових швів — супроводжується відновленням больового синдрому, погіршенням стану хворого, прогресуючою тахікардією, су
хістю язика, здуттям живота, прогресуванням симптомів подразнення очеревини. За наявності дренажу в черевній порожнині діагноз неспроможності
швів встановити легко, виявивши надходження вмісту кишківника по дренажу. Якщо стан хворого не погіршується, а ознаки перитоніту відсутні, це свідчить про відмежування запального процесу очеревини, тому термінове виконання релапаротомії не показане. Підтвердити діагноз неспроможності швів допомагають дані ультразвукового та рентгенологічного дослідження. У разі виявлення неспроможності швів і прогресування перитоніту показане негайне здійснення релапаротомії, санації черевної порожнини, формування одно- чи
двостовбурової кишкової стоми.

2. Абсцеси черевної порожнини. За їх появи посилюється локальний біль, з'являється озноб, температура тіла стає гектичною. Припущення про наявність абсцесу підтверджується даними ультразвукового та рентгенологічного досліджень. Лікування оперативне.

3.Внутрішньоорганний абсцес частіше утворюється в печінці та підшлунковій залозі за гострого поширеного перитоніту травматичного походження. Для діагностики внутрішньоорганного абсцесу найінформативнішими мето
дами є ультразвукове та рентгенологічне дослідження. Під час ультразвукового дослідження виявляють округлої форми ехонегативне включення з набряком прилеглих тканин органа та рідиною. Під час рентгенологічного дослідження відзначають збільшення меж органа, в якому міститься абсцес, у деяких випадках спостерігають високе стояння купола діафрагми.

4. Рання післяопераційна непрохідність кишок може бути спайковою або паралітичною, супроводжується затримкою газів і випорожнень, здуттям живота, наявністю об'єктивних симптомів (горизонтальні рівні рідини в кишківнику, чаші Клойбера, позитивні симптоми Ківуля, Склярова та ін.). При паралітичній непрохідності кишок застосовують консервативні засоби, при спайковій — оперативне втручання.

5. Нагноєння рани — виявляють досить часто, оскільки рана під час виконання оперативного втручання нерідко інфікується. Навіть проведення антибактеріальної терапії не завжди запобігає розвитку цього ускладнення. Якщо з'явились ознаки нагноєння, рану розкривають, санують, встановлюють дренаж. Інколи при нагноєнні рани виникає евентрація, що вимагає виконання
оперативного втручання.

6. Тромбоемболічні ускладнення. Тромбоз та емболія є небезпечними ускладненнями післяопераційного періоду. Найчастіше спостерігають тром-
боемболію легеневої артерії. Для запобігання тромбоемболічним ускладненням проводять неспецифічну та специфічну профілактику. До неспецифічних заходів належать раннє проведення дихальної гімнастики, масажу, активний режим, раннє вставання з ліжка; до специфічних — призначення антикоагулянтних засобів (гепарин, фраксипарин, клексан, пелентан, фенілін, синкумар). Особливої уваги потребують хворі з високим ризиком виникнення тромбоемболічих ускладнень, в яких антикоагулянтну терапію обо
в'язково доповнюють призначенням антиагрегантних препаратів (курантил, трентал, тиклід).

Рис 20. Апендикулярні абсцеси залежно від розташування червоподібного відростка

Рис 21. Ультрасонограма. Внутрішньочеревні абсцеси: а — внутрішньочеревний; б — внутрішньо-печінковий; в — піогенна капсула внутрішньопечінкового абсцесу

Основою профілактики гострого поширеного перитоніту є своєчасна діагностика та лікування гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини і травми живота, що спричинюють появу та прогресування гострого запалення очеревини.

АБСЦЕС ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

На особливу увагу заслуговує відмежований перитоніт, що зумовлює утворення абсцесу черевної порожнини. І хоча причиною його утворення, як і перитоніту, є внутрішньочеревна інфекція, клінічний перебіг та лікувальна тактика при цьому ускладненні суттєво відрізняються від таких при гострому поширеному перитоніті.

Внутрішньочеревний абсцес — це скупчення гною, оточене піогенною капсулою, яке утворилося з пошкоджених клітинних елементів, некротизованих тканин і продуктів їх розпаду. Як правило, це ускладнення гострих запальних захворювань та травми черевної порожнини.

Рис 22. Розмiщення гнiйникiв в черевнiй порожнинi

Рис 23. Дренування абсцесу черевної порожнини під контролем ультразвукового дослідження: а, б — з використанням одного дренажу; в — з використанням двох дренажів

Найчастіше виникає абсцес апендикулярного походження як ускладнення деструктивного апендициту, гострого холециститу, проривної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, гнійних захворювань жіночих статевих органів, гострого деструктивного панкреатиту, дивертикуліту товстої кишки, вогнепальної травми живота тощо. При цих захворюваннях абсцес формується у терміни до одного тижня від початку захворювання, тоді як після оперативного втручання він утворюється у терміни до 3 тиж і навіть пізніше. Заслуговує на особливу увагу так званий резидуальний абсцес черевної порожнини, який виникає у хворих, оперованих з приводу гострого поширеного гнійного перитоніту.

Внутрішньочеревний абсцес може бути:

—піддіафрагмовим;

—підпечінковим;

—періапендикулярним;

—міжкишковим (поодинокий або численні);

—прямокишково-маткової або прямокишково-міхурової заглибини.

Діагностика абсцесу черевної порожнини складна, що зумовлене його формуванням на тлі, як правило, основного тяжкого захворювання. Типовими ознаками абсцесу черевної порожнини є біль у проекції його локалізації, прогресування ознак інтоксикаційного синдрому, поява гектичної температури тіла, ознобу, високий лейкоцитоз, посилення зсуву лейкоцитарної формули вліво тощо.

За наявності піддіафрагмового абсцесу порушується дихання (часте, утруднене), абсцесу прямокишково-маткової або прямокишково-міхурової заглибини — часте сечовипускання, тенезми, відчуття тиснення та болю в прямій кишці.

Важливе місце в діагностиці внутрішньочеревного абсцесу належить ультразвуковому дослідженню черевної порожнини (мал. 145) та комп'ютерній томографії. Не втратило діагностичної цінності й рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини.

За даними ультразвукового дослідження в черевній порожнині виявляють утворення з наявністю зони зниженої ехогенності та ехопозитивними включеннями, наявність рідини в порожнині, газу та горизонтального рівня, а також оцінюють товщину капсули. Проведення комп'ютерної томографії дає можливість не тільки виявити абсцес, а й визначити його вміст та характер, зв'язок піогенної капсули з іншими анатомічними утвореннями.

Рентгенологічне дослідження проводять усім хворим за припущення про наявність внутрішньочеревного абсцесу. Найбільш інформативний цей метод у разі піддіафрагмового та підпечінкового абсцесу (високе стояння купола діафрагми, обмеження його рухливості, наявність осумкованої порожнини з рідиною, скупчення газу над нею).

У лікуванні абсцесу черевної порожнини було кілька етапів. Спочатку використовували позаочеревинний доступ, потім — відкритий. Ці методи не набули широкого використання, оскільки вони високотравматичні: часто пошкоджуються прилеглі органи, за відкритого доступу — ще й інфікується черевна порожнина. Тому останнім часом запропонований закритий метод санації внутрішньочеревного абсцесу під контролем комп'ютерної томографії та ультразвукового дослідження. Метод мініінвазивний, щадний, порівняно з іншими простий у виконанні (мал. 146).

Нині в хірургічній практиці використовують такі методи закритого лікування абсцесу черевної порожнини:

—пункція тонкою голкою;

—пункція в поєднанні з черезшкірним дренуванням;

—черезшкірне дренування.

Пункцію із черезшкірним дренуванням абсцесу застосовують значно частіше через значні переваги, порівняно з одноразовою пункцією.

Мініінвазивні методи (пункцію та черезшкірне дренування) слід застосовувати на тлі проведення інтенсивної терапії.

Гострий перитоніт. Клінічна картина, діагностика та диференційна діагностика, тактика лікування. Відмежований перитоніт. Окремі клінічні форми перитоніту

    Перитонiтом називають гостре або хронiчне запалення очеревини, при якому виникають характернi мiсцевi та загальнi змiни в органiзмi  з глибокими порушеннями функцiї органiв i систем органiзму.

    Етiологiя i патогенез

Причинами гострого перитонiту здебiльшого є гострi запальнi процеси органiв черевної порожнини, порушення цiлiсностi або проникливостi їх стiнок, проникаючi та закритi травми живота з пошкодженням внутрiшнiх органiв i подальшою iнфекцiйною агресiєю.

Незалежно вiд причини, що викликала перитонiт, захворювання є типовим бактерiальним запаленням. Збудниками перитонiту найчастiше бувають кишкова паличка, стафiлококи й ентерококи, протей, стрептококи, а також неклостридiальнi анаероби. Бiльше, нiж у 30% випадкiв спостерiгають поєднання двох i бiльше збудникiв.

Первиннi перитонiти зустрiчаються вкрай рiдко i   зумовленi, переважно, пневмококовою, стрептококовою або стафiлококовою iнфекцiєю.
Крiм мiкробних перитонiтiв, що розвинулись внаслiдок проникнення в черевну порожнину iнфекцiї, видiляють також асептичне запалення очеревини, зумовлене дiєю на очеревину рiзних хiмiчних неiнфекцiйних агентiв (кров, сеча, жовч, панкреатичний сiк тощо). Це  асептичнi токсико-хiмiчнi перитонiти. Проте з  розвитком асептичного запалення бактерiї проривають тканинний бар’єр i проникають у вiльну черевну порожнину. Тодi процес набирає iнфекцiйного характеру i  перитонiт трансформується в бактерiальний.
    Причиною хронiчного перитонiту здебiльшого є туберкульоз, збудники якого  переважно бувають локалiзованi екстраабдомiнально (легенi, лiмфатичнi вузли середостiння) або в мезентерiальних лiмфатичних вузлах i гематогенним шляхом проникають в очеревину.

Класифiкацiя

    Перитонiти класифiкують:

1. За характером проникнення мiкрофлори в черевну порожнину:  первиннi й вториннi.
2. За клiнiчним перебiгом: гострi й хронiчнi.

3. За етiологiчним фактором: перитонiти, зумовленi впливом мiкро-флори шлунково-кишкового каналу (кишкова паличка, стафiлококи, стрептококи, ентерококи, протей, анаероби тощо), i тi, якi викликанi бактерiями, що не мають прямого вiдношення до цього каналу (гонококи, пневмококи, гемолiтичний стрептокок тощо).

Окремо видiляють асептичнi (небактерiальнi) перитонiти, етiологiчними факторами для яких є кров, жовч, панкреатичний сiк або сеча. Перитонiти вже протягом кiлькох годин стають iнфекцiйними внаслiдок проникнення бактерiй iз просвiту кишок у вiльну черевну п орожнину в зв’язку з пiдвищенням проникливостi їх стiнок у процесi розвитку запального процесу в очеревинi.

4. За характером ексудату в черевнiй порожнинi: серозний, фiбринозний, фiброзно-гнiйний, гнiйний, геморагiчний, “Peritonitus sicca” (Грекова) (перитонеальний сепсис).

5. З огляду на  поширення запального процесу  поверхнею очеревини: мiсцевий або обмежений, дифузний о розлитий i загальний перитонiт.
Залежно вiд тривалостi захворювання i ступеня патофiзiологiчних зрушень, в органiзмi умовно видiляють три стадiї (за Симоняном):
1. Реактивна (першi 24 години) – максимальнi прояви мiсцевих симптомiв захворювання.
2. Токсична (24-72 години) – помiрне затихання мiсцевих проявiв захворювання i значне посилення загальної iнтоксикацiї.
3. Термiнальна (понад 72 години) – глибока, часто незворотна iнтоксикацiя органiзму на фонi рiзко виражених мiсцевих проявiв запалення очеревини.

Симптоматика i клiнiчний перебiг

Клiнiчна картина гострого перитонiту залежить вiд багатьох причин: вiд характеру первинного захворювання чи травми, якi викликали перитонiт, вiд тривалостi розвитку запального процесу, його поширення, а також вiд стадiї захворювання. Основним клiнiчним симптомом хвороби є бiль у животi, який наростає поступово. Спочатку вiн локалiзований у дiлянцi джерела перитонiту, а потiм поширюється на весь живiт. У хворих ослаблених або похилого вiку больовi вiдчуття можуть бути незначними, на якi можуть навiть не звернути уваги. Проте в них домiнує рiзка загальна слабiсть, втрата апетиту i  кволiсть. Такий перебiг захворювання є характерним i для пiсляоперацiйного перитонiту, що спричиняється розходженням швiв (анастомозу або мiсця перфорацiї органа). Паралельно з наростанням болю помiтно змiнюється i зовнiшнiй вигляд хворого: риси обличчя стають загостренi, очi “запалi”, навколо них - темнi кола. З’являється почуття страху, особливо пiсля того, коли приєднується ще один постiйний симптом перитонiту - нудота й блювання, спочатку  вмiстом шлунка, згодом  дванадцятипалої кишки, а в термiнальному перiодi - тонкої кишки. Iз прогресуванням захворювання блювання стає постiйним, надсадним i переходить у частi зригування коричневою рiдиною неприємного запаху. Пiд  час цього риси обличчя хворого стають ще бiльш загостреними (западають щоки i нiс, виступають вилицi, висихають i трiскаються губи), слизова оболонка язика стає сухою i покривається коричневими нашаруваннями. Пацiєнт через утруднене дихання i посилення болю пiд час розмови говорить тихо i переривчасто.

    Кожна змiна положення тiла викликає посилення болю в животi. Для зменшення болю, що провокується  розтягненням  черевних м’язiв i парiєтальної очеревини,  хворi намагаються лежати нерухомо на спинi або на боцi iз зiгнутими  ногами.

    Часто до блювоти приєднується гикавка, спершу спорадична, згодом звучна i постiйна. Хворий руками намагається  втримати рiзко здутий живiт, що здригається пiд час гикавки i провокує посилення болю.  Цей симптом вважають поганим провiсником. Вiн свiдчить про втягнення в запальний процес дiафрагмальної очеревини.

    При оглядi живота спостерiгається обмеження рухомостi передньої черевної стiнки, яке бiльш виражене в проекцiї вогнища запалення. При перкусiї живота можна виявити зону найбiльшої болючостi, що часто вiдповiдає локалiзацiї вогнища запалення, високий тимпанiт, викликаний парезом кишечника, а також притуплення перкуторного звука, що свiдчить про накопичення значної кiлькостi ексудату. Пiд час поверхневої пальпацiї, вiдповiдно до зони запального процесу, визначають захисне напруження м’язiв передньої черевної стiнки. Особливо виражений м’язовий захист буває при перфорацiї порожнистих органiв (“дошкоподiбний” живiт). При локалiзацiї запального процесу в порожнинi малого таза, м’язовий захист буває меншим. У таких випадках у дiагностицi може допомогти пальцеве (ректальне, вагiнальне) дослiдження, яким можна визначити нависання i болючiсть передньої стiнки прямої кишки чи заднього склепiння  пiхви внаслiдок накопичення ексудату.

Чiтко роздiлити симптоматику перитонiту при рiзних стадiях захворювання майже неможливо. Вона  iндивiдуальна i, в основному,  залежить вiд характеру первинного захворювання, що викликало перитонiт, поширення запального процесу, захисних властивостей органiзму тощо. У реактивнiй стадiї перитонiту бiльш вираженими є суб’єктивне вiдчуття болю в животi, м’язовий захист i позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга . Разом iз тим, загальний стан хворого страждає мало, пацiєнт буває активним, iнодi збудженим, його шкiра звичайного кольору, спостерiгається помiрна тахiкардiя, а iнодi – пiдвищення артерiального тиску. У токсичнiй стадiї захворювання больовi вiдчуття в животi зменшуються, також знижується м’язовий захист, проте  при пальпацiї значна болючiсть живота i позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга залишаються на попередньому рiвнi. Виразнiшими стають ознаки парезу кишечника (здуття живота, вiдсутнiсть перистальтики).  Загальний стан хворого погiршується. Пацiєнт млявий, апатичний, шкiрнi покриви блiдi, прогресує тахiкардiя, помiрно знижується артерiальний тиск i пiдвищується температура тiла. У кровi наявнi високий лейкоцитоз i виражений нейтрофiльний зсув влiво.

У термiнальнiй стадiї захворювання суб’єктивнi вiдчуття болю в животi майже зникають, спостерiгається блювота застiйним кишковим вмiстом. Хворий адинамiчний, риси обличчя загостренi, шкiрнi покриви блiдi, характерна рiзка тахiкардiя (120 ударiв за хвилину i бiльше), артерiальний тиск низький. Живiт рiзко болючий, перистальтичнi шуми прослухати не вдається (“graben still”), симптом Щоткiна-Блюмберга виражений слабо, до сумнiвного. У кровi, на фонi рiзко вираженого зсуву формули кровi влiво, помiтно зменшується кiлькiсть лейкоцитiв. Дихання стає частим, iз застiйними хрипами, розвивається олiгурiя. У сечi знаходять бiлок i цилiндри. Така клiнiчна картина нагадує септичний шок. Прогноз у термiнальнiй стадiї захворювання надзвичайно серйозний i такi хворi без енергiйних лiкувальних заходiв,  як правило, помирають.

З особливостей симптоматики перитонiту варто вказати на характернi взаємовiдношення пульсу i температури тiла. Остання в бiльшостi хворих буває  субфебрильною (до 37,3-38,00 С), хоча у випадках гiнекологiчного походження вона може досягати досить  високих цифр (39-400 С).  На фонi  такої субфебрильної температури тiла у хворих переважно виявляють  частий, слабкого наповнення пульс (симптом “ножиць”). Така невiдповiднiсть частоти пульсу до температури тiла на фонi зниженого артерiального тиску є серйозною ознакою розвитку гострої серцево-судинної недостатностi.
    Пiд час дослiдження кровi на початку захворювання часто виявляють високий лейкоцитоз, що з часом, у зв’язку з високою аутоiнтоксикацiєю i мiграцiєю лейкоцитiв у зону запалення, поступово знижується. Паралельно  з цим формується зсув лейкоцитарної формули влiво, аж до юних форм, настають анеозинофiлiя i лiмфопенiя, з’являються токсична зернистiсть i збiльшена ШОЕ. Гемоглобiн i гематокрит залишаються в межах норми. До речi,  збiльшення цих показникiв свiдчить про згущення кровi i гiпогiдратацiю. Зi сторони згортальної системи кровi виявляються ознаки гiперкоагуляцiї.
    Рентгенологiчнi методи обстеження в дiагностицi перитонiту вiдiграють другорядну роль i можуть бути застосованi переважно для виявлення причини захворювання або встановлення характеру його ускладнень (абсцесичеревної порожнини, випiтний плеврит, медiастинiт тощо.)
У складних  для дiагностики випадках перитонiту доцiльно використовувати лапароскопiю, яка дозволяє виявити змiни очеревини, вогнище запалення, що стало причиною перитонiту, а також взяти для дослiджень випiт. У цiй ситуацiї припустимим вважають також застосування лапароцентезу iз введенням у черевну порожнину спецiального “пошукового катетера”.
Якщо доступнi методи обстеження не дають достатньої iнформацiї, а об’єктивнi данi свiдчать про можливiсть перитонiту, доцiльно рекомендувати дiагностичну лапаротомiю.

Варiанти клiнiчного перебiгу й ускладнення

Пiсляоперацiйному перитонiту притаманний своєрiдний клiнiчний перебiг, у якому значне мiсце займає його атиповiсть, а то й безсимптомнiсть. Таке явище буває зумовлене застосуванням знеболюючих засобiв та антибiотикiв. Стан хворого пiсля операцiї поступово погiршується.
    Найбiльш раннiми i частими ознаками пiсляоперацiйного запалення очеревини є посилення болю в животi на фонi попереднього задовiльного стану, тахiкардiя, гiпертермiя, лейкоцитоз зi зсувом лейкоцитарної формули влiво, збiльшена ШОЕ. Бiль, а також напруження м’язiв передньої черевної стiнки, часто бувають або слабо вираженими, або зовсiм вiдсутнiми. Згодом (на 5 – 6 день) стан хворих продовжує прогресивно погiршуватись: язик пiдсихає, поступово наростає парез кишечника, з’являються нудота, блювання, частота пульсу збiльшується, дихання стає поверхневим. Прогресують загальна слабiсть, адинамiя, загальна iнтоксикацiя, перистальтика кишечника  рiзко ослаблена або вiдсутня, з’являються симптоми подразнення очеревини. Наслiдки пiсляоперацiйного перитонiту часто несприятливi, їх вдається попередити лише ранньою повторною операцiєю.
    До специфiчних ускладнень гострого перитонiту вiдносять: запальнi iнфiльтрати й абсцеси черевної порожнини (пiддiафрагмальний, пiдпечiнковий, мiжкишковий, тазовий), механiчну кишкову непрохiднiсть, кишковi норицi, нагноєння пiсляоперацiйних ран, евентрацiю, злукову хворобу очеревини тощо.

Найтиповiшиммiсцем знаходження пiддiафрагмального абсцесу є правий або лiвий пiддiафрагмальний простiр. Хворi, як правило,  скаржаться на бiль у надчеревнiй дiлянцi й нижнiй частинi грудної клiтки,  часто вказують на iррадiацiю його у вiдповiдне надплiччя i посилення  пiд час кашлю та глибокого дихання. Iнколи вони зауважують також болючiсть вiдповiдно до локалiзацiї гнiйника при надавлюваннi на дiлянку 7-10 мiжреберних промiжкiв. Внаслiдок набряку тканин на цьому мiсцi  можна помiтити деяке потовщення шкiрної складки. Пацiєнтiв можуть турбувати нудота, гикавка та пiдвищення температури тiла. Iнодi вони змушенi приймати вимушене напiвсидяче  положення або лежати на спинi.  Язик у таких хворих пiдсушений, живiт незначно здутий, симптоми подразнення очеревини переважно вiдсутнi. У кровi - лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули влiво. Лiкування таких хворих повинно бути оперативним. При розмiщеннi гнiйника ближче до передньої черевної стiнки його розкривають i дренують через косий розрiз у вiдповiдному пiдребер’ї. Гнiйники, що розмiщенi в заднiй частинi пiддiафрагмального простору, розкривають за О.В. Мельниковим. Пiсля попередньої пункцiї абсцесу за ходом Х ребра роблять розрiз, ребро резекують, пiсля чого розкривають i дренують абсцес.
    Пiдпечiнковому абсцесупритаманнi локальна болючiсть у правому пiдребер’ї, наявнiсть iнфiльтрату i симптому Щоткiна-Блюмберга. Розкривають i дренують його з розрiзу, проведеного паралельно правiй ребернiй дузi.

Для мiжкишкового абсцесу особливiстю є стертiсть клiнiчної картини. Формується вона переважно на 12-14 день пiсля розлитого перитонiту. При цьому хворi скаржаться на пiдвищення температури тiла до 380 С i вище та тупий  бiль у мiсцi його локалiзацiї. Живiт м’який, пальпаторно визначається щiльний, болючий iнфiльтрат. Проте при розмiщеннi гнiйника близько до передньої черевної стiнки можна спостерiгати м’язовий захист i позитивний симптом Щоткiна-Блюмберга. Пiд час рентгенологiчного чи ультразвукового дослiдження часто виявляють вогнище затемнення, iнколи з рiвнем рiдини i газу.
    Розкривають i дренують мiжкишковi абсцеси в мiсцi найчiткiшого визначення iнфiльтрату, розшаровуючи зрощенi петлi кишок. Перед тим проводять ретельну iзоляцiю зони розкриття гнiйника вiд вiльної черевної порожнини.
    Абсцеси малого таза найчастiше розвиваються внаслiдок запалення червоподiбного вiдростка або ж затiкання випоту в Дугласiв простiр при розлитому перитонiтi тощо. Такi хворi скаржаться на постiйний бiль у нижнiх вiддiлах живота, пiдвищення температури тiла, часте болюче сечовидiлення i частi тенезми. При пальпацiї живота майже нiколи не знаходять якої-небудь патологiї. Однак при ректальному дослiдженнi завжди виявляють болючий iнфiльтрат, що виступає у просвiт кишки. Слизова оболонка над iнфiльтратом буває набряклою, нерухомою. У жiнок при вагiнальному обстеженнi можна вiдзначити нависання заднього склепiння пiхви i рiзку болючiсть при змiщеннi шийки матки. Пiд час пальцевого обстеження прямої кишки, на фонi щiльно-еластичного iнфiльтрату, часто пальпують дiлянки розм’якшення, що вiдповiдають накопиченню гною. Гнiйники малого  таза в чоловiкiв розкривають через передню стiнку прямої кишки, а в жiнок - через заднє склепiння пiхви. Для цього за пальцем товстою голкою  пунктують розм’якшену дiлянку iнфiльтрату. Пiсля одержання гною, не виймаючи голки, скальпелем розкривають гнiйник. Затискачем розширюють отвiр, випускають гнiй i дренують порожнину абсцесу гумовою трубочкою, яку фiксують швом до промежини .

Дiагностична програма

1. Анамнез захворювання.
2. Фiзикальнi данi.
3. Загальний аналiз кровi.
4. Бiохiмiчний аналiз кровi.
5. Бактерiологiчне дослiдження випоту.
6. Лапароскопiя.
7. Оглядова рентгенографiя органiв черевної порожнини.
8. Лапароцентез.

Диференцiальна дiагностика

Диференцiальний дiагноз у токсичнiй i термiнальнiй стадiях перитонiту, при наявностi типових симптомiв захворювання, не викликає особливих труднощiв. Проте на раннiй (реактивнiй) стадiї клiнiчнi прояви мало чим вiдрiзняються вiд симптомiв основного захворювання, що стало причиною перитонiту. Частiше це  гострi хiрургiчнi захворювання органiв черевної порожнини (апендицит,  холецистит,  панкреатит тощо). Однак є ряд захворювань, що хоч i не вiдносяться до цiєї групи, але за своєю симптоматикою дуже нагадують перитонiт, наприклад, ниркова колька. Сильний бiль, нудота, блювання, парез кишечника, несправжнiй симптом Щоткiна-Блюмберга (перитонiзм) досить часто можуть викликати певнi дiагностичнi труднощi. Але нападоподiбний характер болю з типовою iррадiацiєю в стегно, промежину, дизуричнi явища, позитивний симптом Пастернацького, вiдсутнiсть запальних змiн у кровi, наявнiсть свiжих еритроцитiв у сечi  можуть радикально допомогти у встановленнi правильного дiагнозу. Для його уточнення додатково проводять ще оглядову рентгенографiю, урографiю, хромоцистоскопiю.

Розлитий бiль у животi, напруження м’язiв передньої черевної стiнки й перитонiзм часто супроводжують i геморагiчнi дiатези (хвороба Шенляйн-Геноха). Дане захворювання  виникає переважно в молодих людей i проявляється численними дрiбними крововиливами на шкiрi (передплiччя, грудна стiнка, стегна), слизових оболонках (щоки, пiд язиком) i очеревинi. При дослiдженнi прямої кишки можна виявити мелену. В кровi наявна значна тромбоцитопенiя без запального компоненту.

Iнфаркт мiокарда, особливо при локалiзацiї його вогнища на заднiй стiнцi серця (абдомiнальна форма), може супроводжуватися болем у надчеревнiй дiлянцi й пiдребер’ях, нудотою та блюванням. Там же вiдзначають напруження м’язiв передньої черевної стiнки з явищами перитонiзму. Проте наявнiсть в анамнезi iшемiчної хвороби серця та характернi змiни ЕКГ можуть сприяти правильному встановленню дiагноза.

Базальний плеврит i гостра нижньодольова пневмонiя, викликаючи бiль i напруження м’язiв у надчеревнiй дiлянцi, також можуть симулювати картину перитонiту. Тiльки повноцiнне клiнiчне обстеження таких хворих дає можливiсть встановити правильний дiагноз.

Тактика i вибiр методу лiкування

Лiкування гострого перитонiту повинно завжди проводитись iз врахуванням клiнiчної форми i стадiї захворювання, характеру збудника, поширення запального процесу, ступеня порушення метаболiчних процесiв i функцiї життєво важливих органiв хворого.

У комплекс лiкування входять такi обов’язковi заходи:
1) раннє оперативне втручання з метою лiквiдацiї джерела перитонiту;
2) санацiя черевної порожнини за допомогою промивання (лаваж), адекватного дренування та введення антибактерiальних препаратiв;
3) iнтубацiя i декомпресiя шлунково-кишкового тракту та застосування медикаментозних засобiв, спрямованих на лiквiдацiю паралiтичної кишкової непрохiдностi;
4) спрямована корекцiя метаболiзму (волемiчного, електро-лiтного, бiлкового зрушень i кислотно-лужного стану);

5) вiдновлення та пiдтримка на оптимальному рiвнi функцiй життєво важливих органiв (нирок, печiнки, серця, легень) i профiлактика ускладнень.
Поряд iз цим, звертають також увагу на виявлення супровiдних захворювань особливо нирок, дихальної та серцево-судинної систем. Перед операцiєю проводять корекцiю бiлкового та водно-сольового обмiну. Особливу увагу звертають на корекцiю розладiв гемодинамiки, покращання скоротливої здатностi мiокарда i нормалiзацiю мiкроциркуляцiї. Для визначення видiльної функцiї нирок дослiджують погодинний дiурез. Видiлення за 1 годину бiльше 50 мл сечi свiдчить про їх задовiльну функцiю.
    Передоперацiйна пiдготовка у хворих перитонiтом повинна бути  iндивiдуальною i тривати не менше 2-3 годин. У вкрай запущених хворих при явищах токсичного шоку i низькому артерiальному тиску вона може продовжуватися до 4-6 годин. Для декомпресiї  органiв травлення в шлунок вводять зонд.

Для iнфузiйної терапiї використовують 5% розчин глюкози, розчин Рiнгера-Локка, альбумiн, нативну плазму, полiглюкiн, аскорбiнову кислоту, вiтамiни групи “В”, серцевi глiкозиди, розчин гiдрокарбонату натрiю тощо. Об’єм iнфузiйної рiдини повинен складати 1,5 – 2 л. Якщо до операцiї неможливо покращити загальний стан хворого, iнтенсивну терапiю продовжують пiд час операцiї.

При розлитому перитонiтi, як операцiйний доступ використовують серединну лапаротомiю, яка здатна створити оптимальнi  умови для ревiзiї органiв черевної порожнини. У випадках обмеженого перитонiту (гострий апендицит) можна  застосувати косi розрiзи. Основним завданням оперативного втручання повинно бути видалення вогнища iнфiкування черевної порожнини (апендектомiя, холецистектомiя тощо) або зашивання дефекту при перфорацiї чи розривi порожнистого органа (проривна виразка). Максимально видаляють ексудат   електровiдсмоктувачем i проводять масивне промивання черевної порожнини асептичними розчинами,  а пiсля цього – декомпресiю кишечника й адекватне дренування черевної порожнини.
    Очищення тонкої кишки досягають за допомогою спецiального зонда Еббота-Мiллера довжиною 2,5-3,5 м з множинними боковими отворами. Його вводять через нiс, рот, гастростому або слiпу кишку. Трансназальна iнтубацiя тонкої кишки за способом, розробленим Л.Я. Ковальчуком i спiвавт (1981), значно спрощує виконання такої манiпуляцiї.

При загальному гнiйному перитонiтi черевну порожнину дренують у правому i лiвому пiдребер’ях та в клубових дiлянках справа i злiва.  Для дренування краще використовувати подвiйнi або множиннi  полiхлорвiнiловi чи силiконовi трубки. За допомогою цих  дренажних трубок у пiсляоперацiйному перiодi промивають черевну порожнину (перитонеальний дiалiз). При цьому видаляють iнфiкований матерiал i токсичнi речовини, а також за допомогою антибiотикiв i антисептичних засобiв, якi вводять через них у черевну порожнину, пригнiчують розвиток  iнфекцiї. Через 1,5-2 год пiсля  операцiї, перед проведенням перитонеального дiалiзу, хворому надають пiдвищене положення i пiсля цього, через верхнi трубки в черевну порожнину вводять розчини, якi  через нижнi дренажi  виливаються в окрему посудину

). 

    Такий дiалiз  проточним способом проводять iз швидкiстю 30-50 мл/хв до того часу, поки дiалiзат, що витiкає з черевної порожнини, не стане прозорим. Цим способом  через черевну порожнину протягом доби проходить вiд 10 до 25 л дiалiзуючого розчину. Головною умовою успiшного проведення перитонеального дiалiзу повинно бути використання хiмiчно синхронного з плазмою кровi дiалiзуючого розчину, який мiстить таку ж кiлькiсть анiонiв i катiонiв. Для цього постiйно (кожних 8 годин) в кровi, сечi й дiалiзатi визначають вмiст натрiю, калiю, хлоридiв i бiлка. Спiвставляючи данi лабораторних дослiджень, вiдповiдно коригують склад дiалiзуючого розчину. 
    В останнi роки замiсть дiалiзу надають перевагу перитонеальному лаважу. Програмована перитонеостомiя в поєднаннi з лаважем, перидуральною анестезiєю й iнтубацiєю кишечника дозволяють доволi швидко провести санацiю черевної порожнини i лiквiдувати запальний процес. Повторно такi процедури проводять систематично через 1-2 доби до повного очищення черевної порожнини вiд гною, фiбрину i некротичних тканин. Пiсля останньої санацiї  передню черевну стiнку зашивають остаточно, постiйними капроновими або лавсановими нитками. 
Антибактерiальну терапiю проводять шляхом введення  в черевну порожнину через мiкроiригатори i парентерально (внутрiшньо-м’язово, внутрiшньовенно, ендолiмфатично) антибiотикiв. Причому, вiдразу пiсля операцiї доцiльно використовувати препарати широкого спектра дiї (цефалоспорини, напiвсинтетичнi антибiотики). А вже пiсля одержання антибiотикограми можна провести i спрямовану корекцiю. При резистентностi мiкрофлори до антибiотикiв внутрiшньовенно вводять антисептики (дiоксидин, хлорофiлiпт). Ефективним проти стафiлококiв потрiбно вважати поєднання  антибiотикiв iз сульфанiламiдними препаратами (сульфадиметоксин, сульфален, бактрiм). Для зменшення запальної реакцiї одночасно з антибiотиками  призначають гамма-глобулiн, стафiлококовий анатоксин, антистафiлококову плазму. Треба також врахувати, що в розвитку перитонiту часто можуть брати участь неклостридiальнi анаероби з групи бактероїдiв. З огляду на це, введення антибiотикiв доцiльно поєднувати з трихополом, флагiлом тощо. Iмунологiчнi реакцiї органiзму також можна стимулювати поєднанням антибiотикiв iз тiмалiном, Т-активiном, пентоксилом, продигiозаном, плазмою, сироватками чи аутовакцинами. 
    Важливою в цьому вiдношеннi є боротьба з паралiтичною кишковою непрохiднiстю. Її необхiдно починати вже на операцiйному столi (декомпресiя тонкого кишечника, введення 0,5% розчину новокаїну в брижу тонкої кишки тощо). У першi днi  вiдновленню перистальтики сприяють регулярнi промивання шлунка через постiйний зонд. Дiю ж токсичного i запального факторiв можна лiквiдувати за допомогою адекватної дезiнтоксикацiйної й iнфузiйної терапiї, введення iнгiбiторiв ферментiв  (контрикалу, гордоксу); форсованого дiурезу, гемо- i лiмфосорбцiї, поновлення дефiциту об’єму циркулюючої кровi та корекцiї водно-електролiтних зрушень. 
    Для вiдновлення моторної дiяльностi кишечника, крiм цього, застосовують також бензогексонiй,  амiназин, прозерiн, пiтуїтрин, 10% розчин хлориду натрiю, 4% розчин  хлориду калiю та гiпертонiчнi клiзми. Iз цiєю ж метою можна рекомендувати перидуральну анестезiю. Досить ефективною  може бути електростимуляцiя кишечника спецiальними апаратами або iмпульсними дiодинамiчними струмами Бернара. 
    Одним iз найважливiших факторiв у лiкуваннi перитонiту є повноцiнне вiдновлення дефiциту ОЦК, кислотно-лужного стану i водно-електролiтних зрушень iнфузiєю розчинiв Рiнгера-Локка, плазми, полiглюкiну, глюкози, вiтамiнiв, гемодезу, альбумiну, протеїну, бiлкових кровозамiнникiв i амiнокислот. Загальну кiлькiсть рiдини розраховують так, щоб поповнити наявний дефiцит у тканинах iз врахуванням втрати рiдини iз сечею, блювотними масами, видiленнями з дренажiв, а також диханням i потовидiленням. Переважно за добу вводять 4 – 6 л рiдини (не менше 60 мл на 1 кг ваги хворого) пiд контролем визначення ОЦК, ЦВТ, гематокриту, добового дiурезу. 
    Треба пам’ятати, що у хворих iз гострим перитонiтом значно покращується кровопостачання внутрiшнiх органiв i зменшується кисневий дефiцит тканин завдяки оксигенотерапiї, а ще бiльше – гiпербаричної оксигенацiї.