Хірургічні аспекти цукрового
діабету
Синдром діабетичної
стопи (СДС) — це специфічний симптомокомплекс ураження стоп при цукровому
діабеті (ЦД), основою патогенезу якого є діабетичні мікро-, макроангіопатії,
периферична нейропатія нижніх кінцівок та остеоартропатія. Ці процеси
розвиваються паралельно, взаємно обтяжуючи один одне, з приєднанням тяжких
гнійнекротичних уражень, які характеризуються особливим складом мікрофлори і
перебігають на фоні глибоких обмінних порушень та імуносупресії.
Синдром діабетичної стопи є одним із найбільш
частих та тяжких ускладнень ЦД. Цей синдром ускладнює перебіг ЦД майже у 25%
пацієнтів. Ризик виникнення гангрени нижніх кінцівок у цих хворих у 20 разів
вищий, ніж у загальній популяції.
У світі
кожну годину виконується 55 ампутацій нижніх кінцівок з приводу СДС. Тільки у
США щорічно проводять близько 50 тис великих та малих ампутацій у хворих на ЦД,
у Німеччині — понад 20 тис. В Україні у 2006 р. було зареєстровано 7842 випадки
гангрени нижніх кінцівок, серед яких 70% — у пацієнтів із ЦД 2-го типу.
Відсоток післяопераційних ускладнень також залишається високим (30–37%), а
післяопераційна летальність досягає 9–26% . У соціальному плані СДС — одне з
найдорожчих ускладнень ЦД, що є головною причиною госпіталізації та інвалідності
пацієнтів з цією хворобою.
Діагностика
Форму
СДС визначають за допомогою комплекса обстежень. Для виявлення гемодинамічних
порушень та ішемічного ураження судин нижніх кінцівок запропонована значна
кількість спеціальних проб. Досить показовими та доступними навіть в
амбулаторних умовах можна вважати проби Опеля та Самуелса. Вони не займають
багато часу та неважкі у виконанні.
Проба Опеля полягає у тому, що при піднятті
ураженої кінцівки на 40–50 см у горизонтальному положенні стопа швидко блідне,
а при опусканні нижче рівня ліжка стає нерівномірно ціанотичною. Ця проба
характеризує пізні стадії захворювання, коли виникає атонія артерій у
периферичних відділах кінцівок.
Проба
Самуелса дозволяє виявити порушення кровообігу в кінцівці у більш ранні
терміни. Вона полягає в тому, що у положенні лежачи на спині хворий піднімає
обидві ноги, трохи згинає їх у колінних суглобах та згинає і розгинає стопи:
при порушеннях артеріального кровообігу стопи швидко (через 5–10 секунд)
бліднуть, причому раніше стомлюється більш уражена кінцівка.
Найбільш надійним методом верифікації
ішемічної форми СДС є ультразвукова доплерографія магістральних судин.
Реовазографія, яку широко застосовували раніше, є вкрай ненадійним методом і
часто дає хибнопозитивнірезультати, тобто виявляє зниження кровотоку там, де
він у нормі. Це спостерігається при набряках підшкірної клітковини кінцівки
будь-якої етіології.
Діагностика
нейропатичної форми СДС складається з оцінки:
• суб’єктивних симптомів нейропатії,
• клінічних проявів,
• неврологічного дослідження,
• інструментальних досліджень.
Проводять комплекс досліджень, що включає
визначення порушень больової, вібраційної, тактильної чутливості, опитування за
системами DN4 тощо. Клінічно значущим вважається виявлення однієї з типових
скарг (колючий або стріляючий біль у нижніх кінцівках, печія, оніміння,
парестезії) або двох та більше скарг за шкалою NSC.
Оцінка
наявності та вираженостінейропатії проводиться шляхом вимірювання втрати різних
видів чутливості. Так, поріг вібраційної чутливості визначають за допомогою
градуйованого камертону RiedelSeifert (з частотою коливань 128 Гц). Для цього
вібруючий камертон ставлять на ділянки кісткових виступів (перше
плесно-фалангове сполучення, горбистість великогомілкової кістки). Хворий має
повідомити про закінчення відчуття вібрації. Це дослідження має велике клінічне
значення, тому що дозволяє проводити кількісну оцінку порушень вібраційної
чутливості. При аналізі результатів цього тесту оцінку у 5 балів та нижче
вважають достовірною ознакою наявності у хворого нейропатії.
Тактильна чутливість визначається за допомогою
набору монофіламентів. Найчастіше використовується монофіламент калібру 5,07
(що згинається під впливом сили у
Порушення
температурної чутливості вимірюється шляхом почергового дотику до симетричних
ділянок стопи теплим та холодним предметом або за допомогою циліндра Tip-Term,
кінці якого мають різну температуру (рис. 3). Якщо хворий не здатен розрізняти
ці подразнення, температурна чутливість вважається втраченою.
Визначення больової чутливості проводиться за
допомогою притупленої (атравматичної) голки, якою наносять легкі уколи.
Градуйований
камертон, монофіламенти, прилади для визначення температурної чутливості
являють собою ефективні портативні інструменти для скринінгового виявлення
порушень різних видів чутливості при діабетичній полінейропатії.
Консультації спеціалістів
Обов’язкові
Ендокринолог
(мета – оцінка стану компенсації ЦД). Найчастіше трофічні виразки розвиваються
на тлі декомпенсації захворювання, тому слід призначити адекватну
цукрознижувальну терапію. Наприклад, перед оперативним утручанням
рекомендується переведення хворих на інсулін.
За
наявності показань
1.
Хірург. Мета обстеження – оцінка перебігу гнійно-некротичного процесу. Розвиток
трофічних виразок стоп при ЦД – процес стадійний. Порушення гемодинаміки нижніх
кінцівок сприяє швидкому розповсюдженню запального процесу. Понад 45% виразок
ускладнюються супутнім остеомієлітом. При нейропатичній формі СДС розвиток
остеомієліту та гангрени залежить від неадекватного чи пізнього початку
лікування. Отже, хірург повинен оцінювати ефективність консервативного
лікування, проводити обробку виразки (секвестректомії, дренування гнійних
запливів, розкриття флегмон, тощо).
2. Ортопед. Показанням для консультації даного
фахівця є наявність деформацій стоп, стопи Шарко, тощо. Ортопед призначає
спеціальні подокоректори. Наприклад, при haluxvalgus і плоскостопості – ВП-6.
Одним з методів лікування стопи Шарко є накладання гіпсової лонгети, тому
досвід ортопеда у цьому випадку стане у пригоді.
3. Судинний хірург. Консультація цього фахівця
потрібна у разі порушення в пацієнта геодинаміки нижніх кінцівок. Судинний
хірург проводить додаткові методи дослідження (рентгенконтрастну ангіографію,
транскутаннуоксиметрію тощо) з метою визначення тактики подальшого лікування
(реконструктивна судинна операція чи консервативна терапія).
Диференційна діагностика
Нейропатична
виразка виникає на тлі збереженого магістрального кровотоку (ПКІ ≥ 1,0).
Дефект обмежений гіперкератозом, виникає зазвичай на місці кісткових виступів,
наприклад на плантарному аспекті проекції плесно-фалангових суглобів. Виразка
безболісна при обробці за рахунок вираженої нейропатії. Дно виразки має колір
суничного желе. Запальний процес зазвичай має локальний характер (І-ІІ ступінь
за Вагнером). Якщо ІІІ ступінь виразки, то на дні можна виявити
кістково-суглобові структури, секвестри, а також рентгенологічні ознаки
остеомієліту.
Нейроішемічна
виразка має найтиповіші локалізації по краях стопи, в ділянці п’ятки або на
кінчиках пальців. При огляді лікар реєструє ознаки ішемії нижніх кінцівок
(бліда, ціанотична, атрофічна шкіра, зниження пульсації на артеріях стопи,
переміжну кульгавість). Виразки мають нерівні краї, без ділянок гіперкератозу.
На дні дефекту – ділянки з некрозами. Виразки можуть бути як болісними при обробці,
так і безболісними (за умов утрати різних видів чутливості). Такі виразки мають
несприятливий прогноз щодо загоювання, особливо, якщо ІІІ ступінь ураження
(супутній остеомієліт).
Ішемічна виразка розвивається на тлі
вираженого порушення кровотоку по артеріях нижніх кінцівок. Має вигляд
акральнихнекрозів, сухої гангрени. У хворого майже не реєструється порушення
різних видів чутливості. Виразка зазвичай виникає раптово, супроводжується
сильним болем. Хворі з таким видом ураження потребують госпіталізації у
відділення судинної хірургії.
Клініка
Суб’єктивні
відчуття хворих і зовнішній вигляд уражених кінцівок при ішемічному та
нейропатичному характері захворювання суттєво різняться.
Ішемічна
форма. Хворих з ішемічним типом ураження турбує замерзання стоп, особливо у
холодну пору року, біль у м’язах гомілок, пов’язаний з ходьбою. Біль виникає
при перевищенні звичного темпу ходьби або при проходженні хворими певної
відстані. Біль, що виникає при цьому, спонукає хворого йти повільніше або
зупинитися. Після декількох хвилин відпочинку біль повністю проходить (синдром
переміжної кульгавості). У запущених випадках з’являється ішемічний біль
спокою. Це вкрай інтенсивний біль, що виникає при горизонтальному положенні
тіла. Опускання ураженої кінцівки донизу зменшує інтенсивність болю. При
тяжкому ішемічному болі у стані спокою характерним є змушене положення: зі
звішеною з ліжка ногою (ногами). Це сильно порушує сон, збільшуючи страждання
пацієнта.
При
огляді шкіра на ураженій кінцівці бліда або ціанотична, прохолодна на дотик,
різко знижений або повністю відсутній пульс на артеріях стопи. З часом
розвивається атрофія підшкірної жирової тканини, а згодом і м’язів. Наслідок
захворювання — поява трофічних виразок на шкірі, некроз пальців, гангрена
стопи.
Нейропатична
форма. При огляді ураженої кінцівки відзначається специфічна деформація стоп,
пальців, ділянок гомілкостопних суглобів при збереженій пульсації судин. У
багатьох хворих виявляється симптоматика уражень нервової системи у вигляді
пекучого болю і парестезій у спокої поза зв’язком із фізичним навантаженням.
Часто спостерігається зниження або повна відсутність больової, температурної та
тактильної чутливості.
Особливим
проявом нейропатії є діабетична остеоартропатія (ОАП) — стопа Шарко, суглоб
Шарко. Це рідкісне, але вкрай тяжке ускладнення ЦД — прогресуюча деструкція
одного чи декількох суглобів стопи. Його можна назвати однією з найбільш
загадкових форм СДС, оскільки передбачити його розвиток та сформувати групи
ризику серед пацієнтів із ЦД вкрай важко.
Деструктивну ОАП описав у ХІХ ст. французький
невролог Шарко (J.M. Charcot, 1868), але не при ЦД (у доінсулінову еру пізні
ускладнення ЦД практично не зустрічалися), а при сифілітичному ураженні
провідних шляхів спинного мозку (Tabesdorsalis). Згодом було встановлено, що
подібні зміни суглобів стоп також зустрічаються при різних захворюваннях із
порушеною іннервацією нижніх кінцівок (сирінгомієлія, діабетична нейропатія
тощо). На даний час найчастіша форма ОАП — діабетична.
Поширеність
даного ускладнення серед хворих на ЦД становить близько 1%. Дефіцит інсуліну
зумовлює пригнічення активності остеобластів та підвищення активності
остеокластів. Рентгенологічно при цьому виявляють остеопороз, остеоліз, масивну
деструкцію кісток стопи із секвестрацією, внутрішньосуглобові переломи,
остеофіти. При неадекватному лікуванні ця форма СДС призводить до незворотної
інвалідності.
Автономна (вегетативна) нейропатія, що
приєднується до соматичної, додає до клінічної картини ознаки симпатичної
денервації: зменшується чи повністю припиняється потовиділення, шкіра стає
сухою, тонкою, легко травмується. Відбувається звапнення (кальцифікація)
медіального шару артеріальної стінки з утворенням так званого склерозу
Менкеберга. Такі зміни артерій не викликають їх звуження, але роблять їх
ригідними. Склероз Менкеберга часто (приблизно у чверті хворих) виявляють при
звичайній рентгенографії і помилково інтерпретують як облітеруючий
атеросклероз. Насправді ж, це ураження відрізняється від атеросклерозу і
практично не має відношення до розвитку останнього. Для даного типу пошкодження
судин характерними є зміни в артеріях м’язового типу на відміну від
атеросклеротичного процесу, що розвивається в артеріях еластичного типу.
Склероз Менкеберга не є специфічним для ЦД ушкодженням артерій, однак
локалізація кальцинозу в a.femoralis і великій гомілковій кістці є характерною
для цього захворювання.
Лікування
Тактика ведення хворих на СДС залежить від
переважання нейропатичного чи ішемічного компонента, наявності чи відсутності
виразкового дефекту, інфекції та глибини інфікування. Для визначення глибини та
ступеня ураження найчастіше використовують класифікацію Wagner-Meggitt.
Класифікація
СДС за Wagner-Meggitt
Стадія
І — поверхнева виразка
І А — чиста, І В — інфікована
Стадія ІІ — глибока виразка
ІІ А — чиста, ІІ В — інфікована
Стадія ІІІ — абсцес, флегмона, остеомієліт або
септичний артрит
ІІІ А — гостра форма, ІІІ В — хронічна форма
Стадія ІV — гангрена дистального відділу стопи
ІV А — суха, ІV В — волога
Стадія V — гангрена всієї стопи.
Хворі з
І та ІІ стадіями здебільшого перебувають на обліку та лікуванні в ендокринолога
та подіатра. Основою лікування пацієнтів із ІІІ–V стадіями СДС є хірургічне
втручання — розтин гнояків, некректомія, ампутація та екзартикуляція на різних
рівнях кінцівки (рис. 5, 6).
Усім хворим проводять комплекс терапевтичних
заходів:
• нормалізація показників вуглеводного обміну,
• антибіотикотерапія,
• знеболення,
• лікування та профілактика ускладнень;
• специфічне лікування залежно від форми СДС.
Нормалізація
показників вуглеводного обміну. При веденні хворих на СДС, особливо при
підготовці їх до оперативного втручання, часто виникає питання: чи переводити
пацієнта на інсулін? Більшість дослідників рекомендують перед операцією у всіх
хворих на ЦД застосовувати ін’єкції простого інсуліну. Це дозволяє визначити
індивідуальну чутливість до інсуліну, підібрати необхідні дози та час введення.
Вважається, що ведення хворого на простому інсуліні протягом 2–3 діб до
операції та не менше 7 діб після неї є принциповим моментом лікування, оскільки
не тільки вміст глюкози у крові, а й концентрація інсуліну має значення для
нормального загоєння ран та профілактики гнійних ускладнень.
Антибіотикотерапія.
Чи необхідна системна антибіотикотерапія в усіх випадках? Основними показаннями
до антибіотикотерапії у хворих із СДС є:
• інфікована рана,
• високий ризик інфікування рани (ішемічний
некроз, довгоіснуюча виразка, великі розміри рани).
Ознаки
ранової інфекції не завжди очевидні. Серед них є системні і місцеві. За наявності
перших — лихоманка, інтоксикація, лейкоцитоз — необхідність антибіотикотерапії
очевидна. Її слід проводити невідкладно і в адекватних дозах. Однак через часту
гіпореактивність імунної системи при ЦД (особливо у людей похилого віку) ці
ознаки часто відсутні навіть при тяжкій рановій інфекції. Тому частіше
доводиться орієнтуватися на місцеві прояви ранової інфекції.
Місцеві ознаки ранової інфекції при гострих та
хронічних ранах мають суттєві відмінності. Якщо у першому випадку це добре
відомі гіперемія, набряк, біль, місцева гіпертермія та гнійний ексудат, то у
другому — болючість, кровоточивість грануляційної тканини, неприємний запах із
рани, збільшення її розмірів, рясна ексудація (навіть серозного ексудату),
сповільнене загоювання, атиповий колір грануляційної тканини, утворення кишень
на дні рани.
Описані
ознаки (і, відповідно, необхідність в антибіотикотерапії) мають місце у 50%
хворих із СДС. Однак при ішемічній формі СДС антибіотикотерапія потрібна у
90–100% випадків. Це пов’язано з тим, що на фоні ішемії ризик ранової інфекції
високий, її прояви стерті, а прогресування — швидке [3].
В
Україні групою дослідників під керівництвом А.С. Єфімова розроблена схема
призначення антибіотиків при СДС.
1. При інфекціях, що не загрожують ампутацією
кінцівки:
• фторхінолони (лефлоцин, ципрофлоксацин)
• пеніциліни (амоксиклав)
• лінкосаміди (лінкоміцин, кліндаміцин)
• цеф-І (цефалексин, цефазолін).
2. При інфекціях, що загрожують ампутацією
кінцівки:
• фторхінолони + лінкосаміди
• ампіцилін-сульбактам
• цеф-ІІ (цефуроксим)
• в лікуванні обов’язково додають
метронідазол.
3. При інфекціях, які загрожують життю
пацієнта:
• тієнам
• ванкоміцин + азтреонам + метронідазол
• кліндаміцин + ампіцилін-сульбактам [4].
При
остеомієліті потрібна комбінація двох препаратів, що накопичуються у кістковій
тканині, — кліндаміцину або лінкоміцину та фторхінолону або цефалоспорину.
Останнім часом з’явилися публікації, що
висвітлюють ряд недоліків та побічних дій при застосуванні фторхінолонів у
хворих на ЦД. Так, нещодавно було встановлено, що деякі фторхінолони (особливо
пефлоксацин) мають гіпералгезуючий ефект. Механізм такої дії полягає у
порушенні гальмівних процесів у ноцицептивній системі. Фторхінолони є
інгібіторами ГАМК-рецепторів. Цей ефект посилюється у присутності нестероїдних
протизапальних препаратів.
Крім
того, у пацієнта після прийому певних фторхінолонів може виникнути своєрідна
«цукрова криза», пов’язана зі змінами рівня глюкози у крові. Гіпоглікемія може
розвиватися внаслідок двох процесів. По-перше, деякі фторхінолони збільшують
вивільнення інсуліну з панкреатичних острівців шляхом блокади АТФ-чутливих
калієвих каналів. По-друге, деякі фторхінолони стимулюють секрецію інсуліну та
пригнічують калієві АТФ-канали дозозалежним чином [9]. Усе це змушує ставитися
до призначення фторхінолонів хворим на ЦД з певною обережністю та на основі
ретельної оцінки всіх «за» та «проти».
У цілому, при СДС застосовують більш тривалі
курси антибіотикотерапії, мінімальна їх тривалість становить 7–14 днів.
Лікування
при СДС залежить від його форми. Хворим з ішемічною формою СДС при
недостатності артеріального кровообігу ІІ ступеня (синдром переміжної
кульгавості) призначають непростаноїди (пентоксифілін, сулодексид, танакан,
дипіридамол, нікотинова кислота), гепарини, гемодилюцію, а також простаноїди
(вазапростан, алпростан).
У разі недостатності артеріального кровообігу
ІІІ–ІV ступенів непростаноїди неефективні, ефективні лише простаноїди (слід
зауважити, що результати досліджень дещо протирічать одне одному).
Стан
судинного русла та ефективність лікування ангіопатій покращуються при усуненні
факторів ризику атеросклерозу, зокрема:
• нормалізації гіперглікемії,
• нормалізації артеріального тиску та рівня
холестерину,
• зниженні маси тіла,
• відмові від тютюнопаління.
Ці заходи виявляють не лише профілактичний, а
й лікувальний ефект. Тому їх потрібно наполегливо рекомендувати пацієнтам із
критичною ішемією. Встановлено, що функція периферичних судин швидко (протягом
кількох тижнів) покращується після припинення тютюнопаління. Також відомо, що у
розвитку атеросклеротичної бляшки періоди росту (м’яка бляшка, багата на
ліпіди) чергуються з періодами ремісії (склерозована бляшка, менша за об’ємом).
Можна очікувати, що при зниженні рівня холестерину може збільшуватися
залишковий просвіт судини за рахунок ремісії бляшок та їх часткового
склерозування.
Нещодавно
на ринку України з’явився комплексний інфузійний препарат латрен, основними
фармакологічно активними речовинами якого є пентоксифілін і збалансований
ізоосмолярний розчин електролітів. Активний компонент препарату пентоксифілін —
периферичний вазодилататор із групи пуринів. Він покращує мікроциркуляцію та
реологічні властивості крові, інгібує фосфодіестеразу, підвищує вміст циклічної
3,5-АМФ у гладеньком’язових клітинах судин, тромбоцитах та АТФ в еритроцитах,
що зумовлює вазодилатацію, зниження загального периферичного судинного опору,
збільшення систолічного та хвилинного об’ємів серця без значної зміни частоти
серцевих скорочень. Латрен розслабляє гладенькі м’язи вінцевих артерій,
збільшує доставку кисню до міокарда, чим пояснюється його антиангінальний
ефект; посилює колатеральний кровообіг, збільшує об’єм плинної крові.
Розширюючи судини легень, препарати пентоксифіліну покращують оксигенацію
крові. Завдяки збільшенню вмісту АТФ у головному мозку вони позитивно впливають
на біоелектричну діяльність центральної нервової системи. Знижують густину
крові, викликають дезагрегацію тромбоцитів, підвищують еластичність еритроцитів
та покращують мікроциркуляцію крові у зонах порушеного кровопостачання.
Серед новинок українського ринку слід згадати
також новий інфузійний препарат тівортін, основною фармакологічно активною
речовиною якого є аргінін — амінокислота класу умовно незамінних амінокислот,
яка є активним та різнобічним регулятором численних функцій організму. Аргінін
(α-аміно-δ-гуанідіновалеріанова кислота) проявляє себе в регуляції
обміну речовин та процесів енергозабезпечення, відіграє значну роль у
підтриманні гормонального балансу в організмі. Відомо, що аргінін підвищує
вміст у крові інсуліну, глюкагону, соматотропного гормона та пролактину, бере
участь у синтезі проліну, поліамінів, залучається до процесів фібриногенолізу
та має мембранодеполяризуючу дію. Тівортін знижує активацію та адгезію
лейкоцитів і тромбоцитів до ендотелію судин, пригнічує синтез протеїнів адгезії
VCAM-1 і MCP-1, попереджуючи таким чином утворення та розвиток
атеросклеротичних бляшок, а також пригнічує синтез ендотеліну-1, який є
потужним вазоконстриктором і стимулятором проліферації клітин судинної стінки.
Внаслідок усіх цих процесів знижується густина та покращується мікроциркуляція
крові в зонах порушеного кровопостачання, поліпшується перебіг метаболічних
процесів у зонах уражень. Усі перелічені позитивні властивості тівортіну
зумовлюють підвищену увагу до нього спеціалістів, які займаються проблемою
лікування діабетичних ангіопатій.
Лікування нейропатичної форми СДС складається
з таких основних компонентів:
• досягнення компенсації вуглеводного обміну,
• правильний режим життя, догляд за ногами,
який дозволяє уникати ускладнень діабетичної нейропатії,
• застосування лікарських препаратів.
Схема
№1. Корекція глікемії, гіперліпідемії, гіпертонії, рекомендації хворому.
Лікування нейропатії (препарати альфа-ліпоєвої кислоти (діаліпон, еспа-ліпон,
берлітіон, тіогамма по 600 мг в/в крапельно – 15-20 діб), бенфотіамін
(мільгамма по 100 мг 3 рази на добу упродовж 1 міс). Видалення ділянок
гіперкератозу в кабінеті діабетичної стопи.
Схема №2. Те саме, що й у схемі №1, а також
консультація ортопеда і призначення подокоректорів. Схема №3. Корекція
глікемії, гіперліпідемії, гіпертонії. Лікування нейропатії. Видалення
гіперкератозів по краях виразки. Розвантаження ураженої кінцівки. За наявності
целюліту – короткочасна (5-7 днів) антибактеріальна терапія peros (комбінації
пеніцилінів, серед них з інгібіторами b-лактамаз (бета клав, амоксиклав по 500
мг 2-3 рази на добу) або моксифлоксацин (авелокс – антибактеріальний препарат
фторхінолонового ряду широкого спектра дії по 400 мг 1 раз на добу). Місцева
обробка рани полягає в накладанні стерильної асептичної неадгезивної пов’язки
(Sterifix «Hartman»).
Схема №4. Те саме, що й у схемі №3, крім того,
що термін пероральної антибактеріальної терапії подовжується до 14 днів.
Найчастіше використовують антибактеріальні препарати групи фторхінолонів:
ципрофлоксацин по 500 мг 3 рази на добу упродовж 10-14 днів у комбінації з
похідними нітроімідазолів (метронідазол, метрогіл по 250 мг 2-3 рази на добу
упродовж 7-10 днів). Якщо через 2 міс виразковий дефект не загоюється, слід
підозрювати наявність остеомієліту.
Схема №5. У даній клінічній ситуації хворого
треба спостерігати разом із хірургом. У разі ІІІ ступеня трофічних уражень у
хворого розвивається остеомієліт, велика ймовірність розвитку флегмони. Усе
перераховане вимагає адекватної обробки дефекту (дренування гнійних запливів,
видалення секвестрів, у разі необхідності – виконання малих ампутацій з метою
збереження опорної функції кінцівки). Антибактеріальна терапія повинна
відповідати принципу stepdown (початок із парентерального введення з поступовим
переходом до перорального прийому). Рекомендовані схеми наступні: цефалоспорини
ІІ покоління широкого спектра дії (цефотаксим, цефомандол, цефокситім по 2
г/добу в/м упродовж 10 діб), цефалоспорини ІІІ і ІV покоління (цефепім
Схема №6. Якщо І-ІІ ступінь нейроішемічних
трофічних уражень, то рекомендовано використовувати як базисну схему №4, але на
відміну від нейропатичнихнейроішемічні виразки треба обробляти обережно,
ретельно видаляючи некротичні вогнища. При даному виді виразок розвантаження
ураженої кінцівки за допомогою гіпсової лонгети робити не рекомендується.
Місцеве лікування полягає у використанні неадгезивних матеріалів (Sterifix
«Hartman») у комбінації з хіміотерапевтичними засобами на основі
поліпропіленгліколю (Діоксизоль, Офлокаїн, Метрогіл-гель). У плані
медикаментозного лікування рекомендовано використовувати препарати
простагландину Е1 (альпростан, вазопростан по 50 мкг в/в крапельно упродовж 2
год у 100-500 мл 0,9% розчину хлориду натрію, курс лікування 14 діб). При цьому
слід ураховувати всі протипоказання, оскільки ці препарати призначають з
особливою обережністю при серцевій недостатності. Якщо хворому протипоказано
уведення препаратів простагландину Е1, то можна використати біогенні препарати
(стандартизований депротеїнізованийгемодіалізат з крові молочних телят) по
10-20 мл в/в крапельно на 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію упродовж 10 діб, а
потім по 5 мл в/м упродовж 10 діб. Разом із тим хворих з нейроішемічними виразками
стоп має проконсультувати судинний хірург.
Схема № 7 поєднує в собі усі процедури та
фармпрепарати, наведені у схемах 5 і 6.
Немедикаментозні
методи лікування. Не викликає сумнівів той факт, що перші два лікувальні заходи
мають набагато більше значення, ніж останні. Так, на думку багатьох
дослідників, що знайшла своє відображення в українських національних
«Стандартах діагностики та лікування ендокринологічних захворювань» (2007), при
вираженій стадії нейропатії обов’язковою є інсулінотерапія.
За досвідом багатьох дослідників та нашим
власним, у більше ніж 50% пацієнтів із нейропатією спостерігається виражена
декомпенсація вуглеводного обміну. Нормалізація глікемії не тільки попереджає
прогресування нейропатії, але й значно зменшує вже наявні прояви. Часто при
виході зі стану декомпенсації нейропатичний біль повністю зникає. З іншого
боку, коли структурні ураження нервових волокон з часом стають незворотними
(склероз та атрофія), повністю відновити функцію часто неможливо. Проте не
виключено, що симптоматика діабетичної нейропатії більшою мірою пов’язана з
триваючим ушкодженням нервових волокон (що викликає біль та парестезії). Тому
для пацієнта більш важливо зупинити прогресування нейропатії, ніж відновити
функцію волокон.
При
використанні лікарських препаратів для лікування нейропатії існує два певною
мірою протилежних підходи, хоча вони можуть і поєднуватися:
• патогенетичне лікування препаратами, що
покращують метаболізм нервової тканини (Німеччина, Україна, Росія);
• симптоматичне лікування — усунення болю та
парестезій (англомовні країни).
Серед
«метаболічних» засобів виділяють дві основні групи препаратів: альфа-ліпоєву
кислоту та вітаміни групи В.
Механізм впливу препаратів альфа-ліпоєвої
кислоти полягає у блокуванні оксидативного стресу. Альфа-ліпоєва кислота
збільшує поглинання глюкози периферичними тканинами до нормального рівня,
сприяє збільшенню ендоневральних запасів глюкози, сприяє відновленню
температурної, тактильної та больової чутливості, поліпшує трофіку нейронів,
має виражену гепатопротекторну дію, антитоксичні та антиоксидантні властивості,
у хворих на ЦД — знижує резистентність до інсуліну та призупиняє розвиток
периферичної нейропатії.
Серед
препаратів альфа-ліпоєвої кислоти широко використовується тіогама. Перевагою
препарату є відсутність подразнюючої, алергогенної та загальнотоксичної дії
(завдяки присутності у складі інфузійних форм меглюмінової солі альфа-ліпоєвої
кислоти) та зручність у застосуванні. Останнє зумовлено наявністю готової
інфузійної форми тіогаматурбо у флаконах із темного скла (по 50 мл), які
містять 600 мг альфа-ліпоєвої кислоти. Лікування тіогамою розпочинають із
внутрішньовенного крапельного введення 600 мг щоденно. Тривалість етапу
інфузійної терапії залежить від тяжкості клінічних проявів і зазвичай становить
2–3 тижні. Після завершення курсу ін’єкцій призначають таблетовані форми —
тіогама таблетки в добовій дозі 600–1200 мг протягом 2–3 місяців. Подібна схема
покращує больову, вібраційну та температурну чутливість, усуває парестезії та
нічний біль у більшості хворих.
До нейротропних препаратів традиційно
відносять три вітаміни групи В: тіамін (В1), піридоксин (В6) та ціанокобаламін
(В12).
Тіамін
(В1)— основний активатор вуглеводного обміну. Він бере участь у
декарбоксилюванні альфа-кетокислот та необхідний для утворення ацетил-коензиму
А. Тіамін пригнічує ліполіз, утворення лактату та кінцевих продуктів
глікозилювання, які беруть безпосередню участь у патогенезі судинних ускладнень
ЦД та діабетичної нейропатії.
Піридоксин (В6) — основний активатор білкового
обміну, бере участь у метаболізмі амінокислот (дезамінуванні, переамінуванні),
сприяє утворенню пірувату, який включається в пентозофосфатний цикл. Вітамін В6
є учасником біосинтезу нейромедіаторів (дофаміну, норадреналіну, серотоніну) і,
таким чином, впливає на покращення проведення нервових імпульсів.
Ціанокобаламін
(В12) бере активну участь у синтезі білків, активує ресинтез мієліну в
нервовому волокні та сприяє відновленню провідності по нервових волокнах.
У різних формах, дозах та поєднаннях ці
вітаміни входять до складу препаратів мільгама ампули (склад розчину 2 мл: 100
мг тіаміну, 100 мг піридоксину, 1000 мкгціанокобаламіну та 20 мг лідокаїну) та
мільгама таблетки, які містять жиророзчинний дериват тіаміну бенфотіамін, якому
властива значно вища біодоступність порівняно зі звичайною водорозчинною
формою. Бенфотіамін легко долає гематоенцефалічний бар’єр та здатен проникати
всередину нейронів. Результати численних досліджень переконливо свідчать про
поліпшення функції нервових клітин під впливом бенфотіаміну [9].
Мільгаму
для ін’єкцій вводять внутрішньом’язово щодня. Зазвичай для досягнення ефекту
достатньо 10–15 ін’єкцій, після чого переходять на пероральний прийом препарату
в таблетках (100 мг бенфотіаміну, 100 мг піридоксину). Рекомендується прийом 1
таблетки 3 рази на добу протягом 4–6 тижнів.
І ще одне зауваження стосовно лікування СДС
залежно від форми ураження. Як вказувалося вище, основою патогенетичного
лікування нейропатичної форми СДС є застосування препаратів альфа-ліпоєвої
кислоти та вітамінів групи В, а в лікуванні ішемічної форми СДС важливе
значення мають непростаноїди (пентоксифілін), дипіридамол, нікотинова кислота,
гепарини, гемодилюція та простаноїди (вазапростан, алпростан).
На
жаль, часто доводиться бачити, як у хірургічних стаціонарах хворим призначають
«все й одразу». Одному й тому самому пацієнту вводять і препарати
альфа-ліпоєвої кислоти, і трентал, і гепарини, і простаноїди, і нікотинову
кислоту, і вітаміни групи В. Чи спричиняє це поліпшення якості лікування?
Сумнівно. Така «комплексна» терапія, очевидно, недоцільна як з етичної
(створення видимості лікування), так і з медичної точки зору (відволікання сил
та засобів від дійсно необхідних ліків, підвищений ризик медичної алергії та
сторонніх ефектів).
Крім того, деякі препарати, що успішно
застосовують при одній формі СДС, мають небезпечні ефекти при іншій. Так,
нікотинова кислота, обмежено ефективна при ішемічній формі СДС, при
застосуванні у хворих на нейропатичну форму має лише одну дію (і ту —
негативну!) — підвищує рівень глюкози у крові. Будь-які вазоактивні препарати
(що застосовують при ішемічній формі СДС) у хворих на діабетичну
остеоартропатію (варіант нейропатичної форми СДС) здатні посилити і без того
надмірний кровоплин у кістковій тканині, що може призвести до незворотної інвалідизації.
Таким
чином, фахівцям, що займаються проблемою діабетичної стопи, слід обмежити
«комплексність» лікування і не доводити її до абсурду. Варто частіше згадувати
«принцип Мерилін Монро» — і тоді, можливо, вдасться вберегти хворого від
надмірної медикаментозної агресії та небажаних побічних ефектів.
Кажуть, Мерилін Монро щоразу, збираючись на
бал чи якусь вечірку, ретельно оглядала себе у дзеркало і ставила собі
запитання: «Що б ще з себе зняти?». На Мерилін у той момент було й так небагато
одягу, але керуючись цим принципом, вона залишала на собі тільки вкрай
необхідне і це допомагало їй досягати поставленої мети на кожен конкретний
випадок.
Фізіотерапевтичні
методи лікування
За
наявності показань:
1.
Лазеротерапія (мета – стимуляція репаративних процесів).
2. Ультрафіолетове опромінювання крові (мета –
детоксикація).
Хірургічне
лікування
Обов’язкові:
1.
Секвестректомія – за наявності секвестрів на дні виразки.
2. Розкриття флегмони (мета – адекватне
дренування).
3. Малі ампутації (мета – усунення осередку
запального процесу).
4. Ампутація за Гаранжо (при руйнуванні
кістково-суглобових структур стопи).
5. Видалення врослого нігтя. Увага! Перед
операцією слід перевірити наявність адекватного кровотоку в кінцівці. У разі
критичної ішемії нижніх кінцівок не бажано проведення цієї маніпуляції. Слід
призначити адекватну антибактеріальну терапію і забезпечити асептичне
середовище в рані.
Санаторно-курортне
лікування
Показано
тільки при загоюванні дефекту. Рекомендовані процедури – лазеротерапія, МРТ,
масаж гомілок та стоп (за відсутності варикозно розширених вен, тромбофлебітів
в анамнезі). Слід уникати процедур із застосуванням озокериту та інших речовин,
які потребують розігрівання через небезпеку одержати опіки.
Дієта
За
умови дотримання правил інтенсивної інсулінотерапії харчування повинно бути
збалансованим з нормальним вмістом основних інгредієнтів (білків, жирів і
вуглеводів), обов’язковим прийомом їжі через 30 хв після ін’єкції інсуліну і в
періоди максимуму дії уведеного інсуліну. З обмежень варто виключити розчинені
рафіновані вуглеводи і не переїдати (за один прийом їжі не більше 7 хлібних
одиниць). Хворі на ЦД 2 типу з ожирінням мають дотримуватися низькокалорійної
дієти з метою зниження надмірної маси тіла. Під час прийому антибактеріальних
препаратів раціон харчування повинен бути збагачений білками.
Критерії
ефективності лікування та тривалість лікування
Очікуваний
результат лікування – досягнення і довготривале утримання компенсації ЦД та
загоювання виразки або збереження опорної функції кінцівки. Крім
перерахованого, – поліпшення перебігу діабетичної нейропатії та поліпшення
гемодинаміки нижніх кінцівок, відновлення працездатності хворого.
Тривалість лікування при І-ІІ ступенях
трофічних уражень – від 2 тиж до 1,5 міс у середньому. Якщо у хворого ІІІ
ступінь виразкових уражень, то від 6 до 12 міс.
Перелік та обсяг медичних послуг обов’язкового
асортименту:
1. Адекватна цукрознижувальна терапія.
2. Системна антибактеріальна терапія.
3. Місцеве лікування виразки і розвантаження
ураженої кінцівки.
4. Хірургічна обробка виразок.
5. Допплерометрія.
6. Рентгенографія.
7. Огляд ортопеда та хірурга.
Перелік та обсяг медичних послуг додаткового
асортименту:
1. Препарати тіоктової кислоти.
2. Препарати, які поліпшують стан гемодинаміки
нижніх кінцівок.
3. Фізіотерапевтичне лікування (лазеротерапія,
ультрафіолетове опромінювання крові).
4. Допплерографія.
5. Рентгеноконтрастна ангіографія.
6. Радіонуклідна ангіографія/сцинтіграфія.
7. Лазерна флоуметрія.
8. Транскутаннаоксиметрія.
9. Бактеріологічне дослідження.
Профілактика
Профілактика
полягає в ознайомленні хворих з правилами догляду за кінцівками та безпеки для
стоп (як уникати травмування). Компенсація ЦД також є необхідною. Раннє
виявлення хворих, яких відносять до груп ризику (скринінг).
Розрізняють 4 категорії ризику:
1. Немає ознак сенсорної нейропатії – огляд 1
раз на рік.
2. Немає сенсорної нейропатії, є деформації
стоп – огляд 1 раз на 6 міс.
3. Нейро- або ангіопатія, незалежно від
деформації – огляд 1 раз на 3 міс.
4. Нейропатія та ішемія кінцівки з
деформаціями – огляд 1 раз на 1-3 міс.
5. Хворі з виразками та ампутаціями в анамнезі
– огляд 1 раз на 1-3 міс.
Після стаціонарного лікування серйозної
загрози для кінцівки не існує, тому хворий підлягає догляду в спеціалізованих
кабінетах діабетичної стопи, куди він може звертатися для амбулаторного
лікування. За таких умов лікар кабінету вестиме контроль за перебігом очищення
та репарації виразкових дефектів, у разі загрози може рекомендувати повторну госпіталізацію.
Хворі після ампутації також повинні проходити обстеження в кабінетах з метою
збереження другої кінцівки, адже існує загроза контралатеральної ампутації в
наступні 5 років. Такі хворі потребують підготовки для протезування за умов
відсутності протипоказань для цього.