ТЕМА ЛЕКЦІЇ:
«НейроГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ»
Серцевий цикл.
Систола
шлуночків.
1. Період напруження шлуночків складається з двох фаз: фази асинхронного
скорочення і фази ізометричного (ізоволюметричного) скорочення. Фаза асинхронного
скорочення – початкова частина
систоли. Початок цієї фази співпадає з початком деполяризації міокарда
шлуночків. При цьому має місце неодночасність розвитку деполяризації, тобто
неодночасність охоплення збудження різних ділянок міокарда, і, як наслідок,
асинхронність поширення скоротливого процесу в м'язах шлуночків. Першими
скорочуються кардіоміоцити, які розташовані біля волокон провідної системи.
Фаза ізометричного скорочення – це
частина систоли шлуночків, яка протікає при закритих атріовентрикулярних і
півмісяцевих клапанах.
2. Період вигнання – займає
більшу частину систоли шлуночків. Він поділяється на протосфігмічний інтервал,
фазу швидкого та фазу повільного вигнання. Протосфігмічний інтервал
характеризує процес відкриття півмісяцевих клапанів. Фаза швидкого вигнання починається з моменту відкриття
півмісяцевих клапанів, коли градієнт тиску між шлуночками і судинами є
найбільший. В цю фазу з серця викидається більша частина крові. Фаза повільного
вигнання починається в момент, коли відтік крові до периферії починає
перевищувати її поступлення з серця і градієнт тиску між шлуночками і судинами
зменшується. Кінець цієї фази наступає з припиненням систоли, коли
внутрішньошлуночковий тиск починає різко падати.
Діастола шлуночків.
1. Період розслаблення міокарда починається з протодіастолічного інтервалу
- перехідного між фазового стану, який відповідає часу, затраченому на закриття
півмісяцевих клапанів. Початок цього інтервалу співпадає з початком
розслаблення міокарда шлуночків, а його кінець – з моментом повного змикання заслінок півмісяцевих клапанів.
Після закриття клапанів починається фаза ізометричного розслаблення міокарда,
яка проходить при закритих атріовентрикулярних клапанах. Відкриття цих клапанів
свідчить про закінчення періоду розслаблення.
2. Період наповнення шлуночків –
найбільш тривалий період діастоли. Він складається з фази швидкого наповнення,
фази повільного наповнення та фази наповнення за рахунок систоли передсердь. У
перші дві фази – наповнення
шлуночків здійснюється пасивно. Під час систоли передсердь заповнення шлуночків
відбувається активно. Фаза швидкого наповнення починається одночасно з
відкриттям атріовентрикулярних клапанів. В цей часовий проміжок здійснюється
основне наповнення шлуночків кров'ю. У фазу повільного наповнення шлуночків
кров'ю не відбувається. Ця фаза зникає, коли частота серцевих скорочень
перевищує 110–130 уд. хв.
Тиск у порожнинах серця в різні
фази серцевого циклу.
ІІідвищення внутрішньопередсердного тиску починається через 0,04–0,08 с після початку деполяризації
волокон м'язів передсердь. Систола передсердь характеризується швидким
підвищенням тиску до 5–8 мм рт.ст. У
цей час відбувається вигнання з них крові в шлуночки. 3 початком розслаблення
міокарда передсердь тиск у них починає падати до
До початку фази ізометричного скорочення всі або
майже всі волокна міокарда шлуночків розвивають напруження і внаслідок цього
починає підвищуватися тиск. До тиску, який є в цей момент в легеневій артерії
(20–25 мм рт.ст.), чи аорті (110–125 мм рт.ст.). Коли тиск у шлуночках
стає чуть вищим від тиску у відвідних магістральних судинах, починають
відкриватися півмісяцеві клапани (протосфігмічний інтервал).
3 початком діастоли внутрішньошлуночковий тиск падає. Між моментом закриття
півмісяцевих і розкриття стулкових клапанів порожнина шлуночка закрита – фаза ізометричного розслаблення. Ця фаза
закінчується, коли тиск у шлуночках стає чуть меншим від тиску в передсердях,
внаслідок чого стулкові клапани розкриваються і кров, що заповнювала
передсердя, спочатку швидко, а потім повільно затікає в шлуночки (фази швидкого
і повільного наповнення шлуночків). На початку фази швидкого наповнення тиск у
шлуночках досягає мінімальної величини близької до нуля. При заповненні
шлуночків кров'ю він дещо зростає, досягаючи до початку систоли 2-
Фізіологічний
аналіз серцевого викиду:
Визначення величини серцевого викиду
Найбільш точну інформацію про стан насосної функції
як правих, так і лівих відділів серця дає пряме вимірювання параметрів
гемодинаміки, отриманих шляхом катетеризації камер серця. Ця методика була
розроблена А. Курнаном, Д. Річардсоном і В. Форсманом, за що вони були
удостоєнні Нобелівської премії в 1956 році. Проте, застосування цього методу є
обмеженим, оскільки потребує дорогої апаратури, а інвазивність звужує
можливості застосування при проведенні клініко-фізіологічних досліджень.
Такі ж обмеження стосуються і прямого методу А.
Фіка. Він був запропонований у 1870 році і базується на визначенні величини
поглинання кисню за хвилину і артеріовенозної різниці вмісту кисню. Для
визначення вмісту кисню в артеріальній і венозній крові необхідно проводити
пункцію магістральної артерії і катетеризацію порожнистих вен, що і є основним
недоліком даної методики. Існує модифікація методу Фіка, в якій артеріовенозну
різницю кисню визначають, проводячи аналіз поглинання в легенях біологічно
індиферентного газу, який добавляється в газову суміш. Це дозволяє відмовитися
від необхідності проведення газового аналізу крові, однак точність методики
зменшується.
Більш широке застосування отримали методи розведення
індикатора (Стюарта-Гамільтона) і метод терморозведення (термодилюції). В
основі методу Стюарта-Гамільтона є введення у ліктьову вену нездатного до
дифузії через судинну стінку барвника (синього Еванса). Після введення
індикатора, визначають його концентрацію в крові за допомогою оксигемографа і
по кривій, яка відображає процес проходження індикатора по серцево-судинній
системі встановлюють хвилинний об’єм кровотоку (ХОК). Метод термодилюції є
модифікацією методу розведення індикатора. У цьому випадку в судинне русло
вводять ізотонічний розчин глюкози або хлориду натрію, температура якого є
вищою або нижчою, ніж температура тіла людини. Крива зміни температури крові,
яка реєструється термодатчиком, є аналогічною до кривої, отриманої при
застосуванні методу Стюарта-Гамільтона. Найбільш точні результати можна
отримати в тому випадку, коли розчини вводити безпосередньо в порожнини серця
шляхом катетеризації.
Найбільшого поширення набули неінвазивні методи
визначення величини серцевого викиду. До них належать реографія, ультразвукова
локація серця (ехокардіографія) та електромагнітна і ультразвукова флоуметрія.
Останніх два методи дозволяють визначити середню лінійну швидкість кровотоку в
аорті за один серцевий цикл. Знаючи площу поперечного перерізу аорти, яку
визначають при ехо- або рентгенологічному дослідженні, можна розрахувати
об’ємну швидкість кровотоку в аорті, яка і буде дорівнювати серцевому викиду.
Характеристика тонів серця:
Перший тон
Перший тон вислуховується як короткий, досить
інтенсивний звук над серцем, проте оптимально він виражений в ділянці верхівки серця. 3 1 тону починається систола серцевої діяльності.
Основним компонентом є
клапанний компонент. Він
обумовлений коливанням стулок атріо-вентрикулярних клапанів та сухожильних ниток у фазу ізометричного скорочення.
Другий компонент –
м'язовий – виникає внаслідок коливання, пов'язаного з напруженням міокарда шлуночків під час ізометричного скорочення.
Третій компонент – судинний – коливання початкових відділів аорти і легеневої артерії, відкриттям півмісяцевих клапанів у фазу швидкого
вигнання.
Четвертий компонент – передсердний – виникає внаслідок коливання, пов'язаного
з скороченням передсердь. При аускультації перший тон починається з цього компоненту, оскільки коливання, викликані систолою передсердь
зливаються з звуковими
коливаннями, обумовленими систолою шлуночків і аускультативно сприймаються
як один тон.
У фізіологічних умовах
може спостерігатися посилення або ослаблення гучності першого тону. Посилення гучності тону може спостерігатися у
людей з тонкою грудною
стінкою, при фізичному навантаженні, нервовому
збудженні, нахиленні тулуба вперед. Ослаблення гучності першого тону пов'язано
з потовщенням грудної стінки внаслідок відкладання значної кількості жирової клітковини, вираженим розвитком грудних
м'язів.
Крім зміни гучності псршого тону може спостерігатися його фізіологічне роздвоєння (замість одного тону серця
вислуховується
два послідовних коротких тони). Це обумовлено асинхронною діяльністю шлуночків, а саме запізненням закінчення систоли правого шлуночка.
Другий тон.
Другий тон оптимально вислуховується в другому міжребер'ї зліва (над легеневою
артерією) і справа (над
аортою) від грудини під час діастоли. Утворюється
за рахунок коливань,
виникаючих на
початку діастоли при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, потоком крові, яка вдаряється об них. Це перший, клапанний компонент.
Другий компонент – судинний обумовлений
коливанням стінок аорти і легеневої
артерії.
Третій та четвертий тон.
·
Третій
тон можна вислухати інколи у дітей, або у осіб з тонкою грудною кліткою.
·
Він
обумовлений швидким наповненням шлуночків кров‘ю під час фази швидкого
наповнення.
Функціональні шуми.
Функціональні серцеві шуми виникають при зміні співвідношення розмірів
порожнин і клапанних отворів серця з формуванням так званих відносних стенозів
або недостатності клапанів. Спостерігається це в дитячому та молодому віці.
Функціональні шуми за надзвичайно рідким винятком є систолічними і найчастіше вислуховуються над легеневою артерією. Це пояснюються, тим, що в дитячому віці різниця між просвітом правого шлуночка і просвітом легеневої артерії більша, ніж відповідна різниця між
лівим шлуночком і аортою. Також
легенева артерія в дітей
легко стискається
при глибокому видиху внаслідок підвищення
внутрішньогрудного тиску.
Функціональні шуми
відрізняються значною лабільністю: вони то появляються, то зникають,
виникаючи при одному положенні тіла обстежуваного, вони можуть зникати при другому. Їх поява пов'язана з психічним збудженням, або ж з фізичним
навантаженням. При глибокому
вдиху вони або різко послаблюються, або зовсім зникають, в кінці ж вдиху, навпаки, появляються або посилюються.
Дія катехоламінів. У серці людини містяться переважно b1- адренорецептори. Розміщені вони на
поверхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними не тільки для
катехоламінів, що вивільняються з симпатичних нервових закінчень, але й для
циркулюючих у крові.
Кількість b-адренорецепторів
на поверхні міокардіальної клітини може змінюватися в залежності від багатьох
факторів. Зокрема, при підвищенні концентрації катехоламінів у крові кількість
рецепторів зменшується, тоді як у випадку її зниження їх кількість зростає.
Катехоламіни, взаємодіючи
з b-адренорецепторами серця, викликають активування
ферменту аденілатциклази, який переводить аденозинтрифосфорну кислоту в
циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Підвищення внутрішньоклітинної
концентрації цАМФ викликає активування цАМФ-залежної протеїнкінази, яка
каталізує фосфорилювання білків. Реакція фосфорилювання приведе до зростання
входження іонів натрію і кальцію в клітину. Внаслідок таких змін у клітинах
провідної системи виникають позитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти
генерації електричних імпульсів), батмотропний (підвищення збудливості), дромотропний
(покращення провідності збудження).
У скоротливих
кардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти обумовлені такими ж
механізмами, як у клітинах провідної системи. Щодо позитивного хронотропного
(збільшення частоти серцевих скорочень) і позитивного інотропного (підвищення
сили скорочень), то тут крім входження кальцію в клітину має значення і
посилення розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворення АТФ.
Вплив ацетилхоліну. У зовнішній мембрані кардіоміоцитів
знаходяться, в основному, мускаринчутливі (М-) холінорецептори. Аналогічно
β-адренорецепторам, щільність мускаринових рецепторів у міокарді залежить
від концентрації їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з мускариновими
рецепторами викликає з одного боку гальмування активності аденілатциклази, а з
другого - активування гуанілатциклази. Остання переводить гуанозинтрифосфат у
циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ). Підвищення внутрішньоклітинної
концентрації цГМФ викликає активування ацетилхолінзалежних калієвих каналів і
збільшення виходу іонів калію з кардіоміоцитів. У результаті посилення виходу
калію виникає гіперполяризація клітинних мембран.
Тому в клітинах провідної
системи виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації
електричних імпульсів внаслідок зменшення швидкості діастолічної
деполяризації); батмотропний (зниження збудливості); дромотропний (зменшення
провідності збудження).
У скоротливих
кардіоміоцитах спостерігаються негативні хронотропні (зменшення частоти
серцевих скорочень), батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які
обумовлені такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім того,
ацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію в клітину,
інтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на збудження М-холінорецепторів
зменшуються.
Дія тиреоїдних
гормонів. На серце
впливають тироксин та трийодтиронін. Встановлено, що під їх впливом
збільшується кількість b-адренорецепторів і зменшується —
мускаринових холінорецепторів. Тому ефекти катехоламінів на серце , під впливом
тиреоїдних гормонів, посилюються. Иодвмісні гормони щитоподібної залози
безпосередньо регулюють ізоферментний склад міозину в кардіоміоцитах шлуночків,
що викликає зростання скоротливості міокарда.
Вплив
кортикостероїдів.
Гормони кіркового шару надниркових залоз підсилюють силу серцевих скорочень.
Допускають, що під впливом глюкокортикоїдів зростає чутливість b-адренорецепторів
міокарда до катехоламінів.
Дія гормонів
підшлункової залози.
Глюкагон збільшує частоту серцевих скорочень, покращує атріовентрикулярну
провідність і посилює скорочення серця. Реалізує свій вплив цей гормон через
активування аденілатциклази і нагромадження цАМФ у кардіоміоцитах.
Інсулін підсилює
скорочення серця. Свій позитивний інотропний ефект він реалізує через
активування аденілатциклази і нагромадження цАМФ. Крім цього, інсулін сприяє
надходженню глюкози в кардіоміоцити та синтезу в них білка, що має певне
значення в забезпеченні позитивного інотропного ефекту.
Вплив іонів калію і
кальцію. Серце реагує
і на зміну іонного складу крові. Ефект дії іонів калію на міокард залежить від
їх концентрації в плазмі крові. При збільшенні вмісту калію в плазмі до 8
моль/л виникає гіперполяризація кардіоміоцитів, знижується в них збудливість і
провідність, а також швидкість спонтанної діастолічної деполяризації в клітинах
провідної системи. Ці зміни ведуть до зменшення частоти та сили серцевих
скорочень. Зростання концентрації іонів калію в плазмі крові більше 10 ммоль/л
веде до зупинки серця в діастолу. У звичайних умовах життєдіяльності організму людини значне підвищення концентрації іонів калію в плазмі
крові практично неможливе, проте воно може спостерігатися, наприклад, при
внутрішньовенному передозуванні препаратами калію. У кардіохірургії
гіперкалієві розчини спеціально використовуються для зупинки серця.
Зниження концентрації
іонів калію в крові може привести до збільшення частоти серцевих скорочень та
інших розладів серцевого ритму і це необхідно враховувати, зокрема при вживанні
сечогінних засобів, які посилюють виведення калію з організму.
Підвищення концентрації
іонів кальцію в плазмі крові веде до підвищення збудливості і скоротливості
міокарда. В експерименті можна спостерігати різке збільшення сили скорочень
серця, що знаходиться в гіперкальцієвому розчині. Крайнім вираженням такої
позитивної інотропної дії іонів кальцію є зупинка серця в систолу. Її причиною
є зв'язування іонів кальцію з тропоніном, що дає можливість актиновим і
міозиновим ниткам взаємодіяти і забезпечити скорочення міокарда. Якщо вміст
кальцію в крові знижувати, то спостерігається зменшення збудливості і
скоротливості серця.
Інкреторна функція серця.
Навколо міофібрил в клітинах міокарда передсердь виявлені гранули, подібні
тим, які є в щитовидній залозі або аденогіпофізі. В цих гранулах утворюється
група гормонів, які вивільняються при розтягуванні передсердь, стійкому
підвищенні тиску в аорті, навантаженні організму натрієм, підвищенні активності
блукаючих нервів.
У серці, особливо в
правому передсерді, виробляється передсердний натрійуретичний пептид, який
проявляє прямий пригнічуючий вплив на скоротливість міокарда. Крім того цей
гормон гальмує активність симпатичної нервової системи, а також інгібує
звільнення катехоламінів з усіма витікаючими звідти змінами серцевої діяльності.
Виділяючись у гирло порожнистих вен, легеневого стовбура і дуги аорти
передсердний натрійуретичний пептид підвищує чутливість розміщених там
рецепторів вагусних аферентних волокон, що веде до посилення парасимпатичних
впливів на серце.
Передсердний натрійуретичний
пептид не е єдиною гормональною речовиною, яка утворюється в серці. Зокрема, в
міокарді утворюється так званий мозковий натрійуретичний пептид, оскільки він
вперше був виявлений в центральній нервовій системі. При збільшенні об'єму
циркулюючої крові і гіпернатрійемії цей гормон гальмує трансмембранне
перенесення іонів натрію, пригнічуючи активність Na+K+-нacoca, тобто викликає ефекти серцевих глікозидів. Тому
мозковий натрійуретичний пептид отримав ще й назву "дігіталісподібного
фактора". Ця речовина підвищує скоротливість міокарда.
Закон
Франка-Старлінга.
Важливе значення в здійсненні саморегуляції серця має так званий закон
Франка-Старлінга. Франк (1895) дослідами на серці жаби встановив, що
продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину,
який розтягує порожнину шлуночка. Старлінг (1985) на ізольованому серці собаки,
яке живили оксигенованою кров'ю, показав, що чим більше шлуночки розтягуються
кров'ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу. Звідси
був виведений "закон серця" (закон Франка-Старлінга або
гетерометричний механізм регуляції), який формулюється так: сила скорочення
волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини. З закону серця
витікає, що збільшене заповнення серця кров'ю веде до зростання сили серцевих
скорочень. Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його
розтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини, що відповідає збільшенню
об'єму порожнини шлуночка, якщо прийняти її за кулю, приблизно на 100 %.
Проте в здоровому серці
такого розтягнення не відбувається. У процесі вигнання нормального систолічного
об'єму (за нормального діастолічного наповнення), довжина волокон міокарда
збільшується не більше як на 15-20 %. А розширення порожнин серця, яке супроводжується
збільшенням ударного об'єму, називається тоногенною дилатацією.
Як виявилося згодом,
гетерометричний механізм регуляції не е єдиним механізмом саморегуляції роботи
серця. Були встановлені факти, які показали, що в ході серцевої діяльності у
волокнах міокарда виникають зміни скоротливості не обумовлені збільшенням
кінцево-діастолічної довжини. Ці зміни скоротливості названо гомеометричною
регуляцією.
Ефект Анрепа. Працюючи в лабораторії Старлінга,
Анреп вивчав вплив на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті. При цьому
спостерігалося, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих
скорочень. Серце викидало проти збільшеного опору такий же об'єм крові, який
викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній
частоті скорочень збільшувалаcь потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа
полягає в тому, що підвищення тиску в аорті веде до збільшення коронарного
кровотоку і покращення метаболізму міокарда і як наслідок посилення скорочення.
Феномен Боудічі. Якщо вирізати з серця (шлуночка чи
передсердя) смужку міокарда і подразнювати електричними імпульсами одинакової
сили, то перше подразнення викличе невелике скорочення, друге - більше, трете -
ще більше і т.д. аж до досягнення максимальної величини скорочення. Це явище в
1871 p. відкрив Боудіч і воно отримало назву "драбини Боудіча".
Аналогічні явища
виникають також при збільшенні частоти стимуляції: тут також скорочення будуть
збільшуватися, доки не досягнуть певної величини. Феномен "драбини"
можна спостерігати і в експериментах на цілому серці.
Зміна сили скорочень при
зміні частоти збуджень є одним із проявів саморегуляції. Так як у даному
випадку довжина м'язових волокон серця залишається постійною, а змінюється
тільки частота збудження, тому цей феномен відноситься до гомеометричних
механізмів саморегуляції. Механізм цього феномена пов'язаний з накопиченням у
міоплазмі іонів кальцію.
МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНА ОРГАНІЗАЦІЯ ЕФЕРЕНТНОЇ ІНЕРВАЦІЇ СЕРЦЯ
Особливості вагусної інервації. У довгастому мозку розміщується заднє ядро
блукаючого нерва. Аксони клітин цього ядра в складі правого і лівого нервових
стовбурів направляються до серця і утворюють синапси на моторних
метасимпатичних нейронах. Волокна правого блукаючого нерва розподіляються
переважно в правому передсерді. У відповідності з цим, зв’язані з ним
метасимпатичні нейрони нервують міокард, коронарні судини і особливо
синусо-передсердний вузол. Волокна лівого блукаючого нерва через метасимпатичну
систему передають свої впливи передсердно-шлуночковому вузлу. У результаті
такої структурної особливості стимулювання правого блукаючого нерва проявляє
свій вплив на частоту серцевих скорочень, а лівого - на передсердно-шлуночкове
проведення і скоротливу здатність кардіоміоцитів.
Впливи блукаючих нервів, механізми розвитку. Вперше вплив
блукаючих нервів на серце виявили брати Вебери (І845). Вони встановили, що
стимулювання цих нервів зменшує частоту серцевих скорочень і послаблює їх силу.
Як було показано пізніше, подразнення блукаючого нерва сповільнює серцевий ритм
- негативний хронотропний ефекті зменшує силу серцевих скорочень - негативний
інотропний ефект, знижує збудливість серцевого м’яза - негативний батмотропний
ефект; зменшує швидкість проведення збудження в серці - негативний дромотропний
ефект.
Сильне подразнення блукаючих
нервів може викликати повну зупинку серцевої діяльності, проте припинене
спочатку скорочення серця, не дивлячись на подразнення, що продовжується,
здатне поступово відновитися. Це явище отримало назву вислизання серця з під
впливу блукаючого нерва.
Механізм
дії вагуса обумовлений впливом ацетилхоліну на серце. Так, негативний
хронотропний ефект виникає внаслідок сповільнення спонтанної діастолічної
деполяризації. Зупинка серця при сильному подразненні блукаючого нерва виникає
внаслідок розвитку гіперполяризації клітин водія ритму. Негативний інотропний
ефект зв’язаний зі зменшенням тривалості потенціалу дії клітин скоротливого
міокарда.
Симпатична інервація. Перші
нейрони симпатичної інервації, що передають імпульси до серця, розміщені в
бокових рогах верхніх чотирьох-п’яти сегментів грудного відділу спинного мозку.
Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних
вузлах, де знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця.
Прояви симпатичних ефектів.
Виявилося, що симпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі сторони
серцевої діяльності. Проте цей вплив має протилежну направленість порівняно з
подразненням блукаючих нервів і проявляється почащенням серцевих скорочень -
позитивний хронотропний ефект; підсиленням скорочення міокарда - позитивний
інотропний ефект; покращенням проведення збудження в серці - позитивний
дромотропний ефект; підвищенням збудливості серця - позитивний батмотропний
ефект.
Позитивний дромотропний ефект
відноситься тільки до передсердно-шлуночкового вузла. Симпатична стимуляція
підсилює з ньому проведення збудження і тим самим скорочує інтервал між
скороченням передсердь і шлуночків. Що стосується батмотропії, під якою
розуміють вплив на збудливість тканин, то стимуляція симпатичних нервів
підвищує збудливість лише в тому випадку, коли вона була перед тим знижена.
Механізм розвитку симпатичних
ефектів обумовлений впливом катехоламінів, що проявляється ростом мембранної
проникності для Са2+, необхідного для підвищеного спряження
збудження і скорочення міокарда, а також підвищенням проникності для К+.
Катехоламіни розкладаються
повільніше ніж ацетилхолін, тому їх взаємодія з адренорецепторами серця
супроводжується більш тривалим ефектом.
Серце, позбавлене нервових зв'язків з центральною нервовою
системою, працює в одному ритмі і не може пристосуватись до зміни умов
відпочинку та навантаження. Така адаптація можлива тільки з участю нервової
системи. Серце має подвійну іннервацію. Це означає, що від центральної нервової
системи до серця імпульси передаються по симпатичних та парасимпатичних
(блукаючих) нервах. Ще в 1845 році брати Вебер, подразнюючи блукаючі нерви у тварин,
спостерігали сповільнюючий ефект щодо роботи серця, а при сильних подразненнях
серце зупинялось. Пізніше було встановлено, що при тривалому подразненні нервів
їх сповільнюючий вплив на серце зникав. Це пояснюється тим, що синусний та
атріовентрикулярний вузли провідної його системи втрачають збудливість і не
сприймають імпульсів, що йдуть по блукаючих нервах. Таке явище дістало назву
«вислизання серця» від впливу блукаючих нервів. У 1867 р. брати Ціон подібним
методом довели, що симпатичні нерви, навпаки, прискорюють роботу серця. І. П.
Павлов (1887) своїми дослідженнями встановив, що ці нерви змінюють не тільки
частоту роботи серця, а й силу серцевих скорочень. Він помітив, що подразнення
деяких гілочок блукаючого нерва не супроводжувалось зміною ритму серця, але при
цьому сила його скорочень зменшувалась. При подразненні деяких волокон симпатичних
нервів збільшувалась сила скорочень міокарда, а частота їх залишалась
незмінною. Ці нервові волокна І. П. Павлов назвав трофічними (грец. trophe —
живлення). Згадані нерви регулюють обмін речовин у серцевому м'язі і тому
підсилюють або послаблюють його скорочення. Разом з тим вони змінюють
збудливість і провідність збудження серцевого м'яза; блукаючі нерви зменшують
збудливість і сповільнюють провідність збудження, а симпатичні діють
навпаки.Тонуси ядер цих нервів, а разом з тим і їх постійний вплив на роботу
серця знаходяться ніби на різних чашах терезів. Під час відпочинку організму
тонус блукаючих нервів підвищується, а симпатичних нервів — знижується, в
результаті робота серця сповільнюється. В умовах фізичних навантажень тонус
симпатичних нервів підвищується, а блукаючих — знижується, робота ж серця
прискорюється. Незважаючи на такий баланс, тонус ядер блукаючих нервів все ж
таки завжди вищий, ніж симпатичних.
Якщо в експерименті перерізати
обидва блукаючі нерви, то частота серцевих скорочень зростає майже вдвоє.
Звідси можна зробити висновок, що діяльність серця весь час піддається
пригніченню імпульсами з блукаючих нервів. У спокої тонус блукаючих нервів
переважає над тонусом симпатичним.
Тонус блукаючих нервів виникає в
результаті притоку імпульсів від рецепторних зон аорти, каротидного синуса та
інших, у підтримуванні тонусу приймають участь різні гуморальні подразники.
Тонус блукаючих нервів знаходиться в залежності і від фаз дихального циклу. Під
час видиху він підвищується і навпаки. Певним тонусом володіють і симпатичні
нерви. Після повної десимпатизації частота серцевих скорочень знижується на
15-20%.