Гострі коронарні синдроми

Гострий інфаркт міокарда 

 

Серцево-судинні захворювання залишаються головною причиною смертності хворих в усьому світі. Однією з провідних патологій у кардіології є гострий коронарний синдром(ГКС). За один рік у США госпіталізують близько 2 мільйонів людей з проявами ГКС. Приблизно 600 тисяч з них страждають на гострий інфаркт міокарда (ГІМ), а півтора мільйона хворих – на ГКС без розвитку інфаркту міокарда (ІМ). Остання група хворих відрізняється більш високою смертністю, аніж хворі з розвитком ІМ. Незважаючи на очевидні успіхи в лікуванні ГІМ та НС, що складають ГКС, на їх долю припадає до 50% усіх смертельних випадків. Ключовими проблемами ведення пацієнтів з ГКС є своєчасна і точна діагностика, оцінка ступеня ризику та прогнозу захворювання,  

 

     Гострий коронарний синдром. 

 

Термінологія. Термін ГКС був введений в клінічну практику, коли вияснилось,що питання примінення деяких активних методів лікування(наприклад тромболітична терапія), повинно вирішуватись до встановлення кінцевого діагнозу-наявність або відсутність в/вогнищевого ІМ.При першому контакті лікаря з хворим, якщо є підозра на ГКС,по клінічним і ЕКГ ознакам,він може бути віднесений  до одного із основних форм: ГКС з елевацією сегмента ST і   ГКС  без елеваціі сегменту ST. ГКС з елевацією сегмента ST відображає гостру повну оклюзію коронарної артеріі(початок розвитку ІМ).  ГКС  без елеваціі сегменту ST (збереження антероградного кровоточу),хворі з наявністю болей в грудній клітці і змінами на ЕКГ,що свідчить про гостру ішемію міокарда,але без елеваціі сегменту ST.У цих хворих може спостерігатись стійка або транзиторна депресія сегменту ST і включає ІМ без зубця  Q і НС.

                                                                                                                       Мал.1  Патофізіологія ГКС без елеваціі сегменту ST.

Патофізіологія.

  

Патофізіологія ГКС без елеваціі сегменту ST. ГКС є наслідком гострого або підгострого первинного обмеження поступлення кисню в міокард внаслідок пошкодження атеросклеротичноі бляшки,асоційованого з : :запаленням,тромбозом,вазоконстрикцією,мікроемболією.

Ці чотири основні патофізіологічні феномени лежать в основі дестабілізаціі бляшки.

Першим по важливості є запалення.наявність запального процесу в фіброзній капсулі бляшки підтверджується макрофагами,які активуються цитокінами і збільшують проліферацію гладкомязевих клітин,що в свою чергу продукує металопротеази.Секреція протеоітичних ферментів відповідальна за так званий активний розрив бляшки,

в той же час пасивна її деструкція виникає під впливом фізичної дії у вразливих ділянках фіброзної капсули.Тромбоз  виникає  в місці розриву ,або ерозії бляшки, що призводить до швидкої зміни ступеню стенозу і може закінчитись тотальною ,або субтотальною оклюзією.Багата ліпідами серцевина, яка збільшується після розриву,надзвичайно тромбогенна,і має високу концентрацію фактора активації.

Мал.2 Морфологічні розбіжності стабільної і нестабільної бляшки.

Тромб , який утворюється при ГКС,багатий тромбоцитами.Транзиторні епізоди тромботичноі оклюзії\субоклюзії і обумовленні ними пре ходячі зміни на ЕКГ можуть бути пояснені спонтанним тромболізисом.Тромбоз в ділянках розриву бляшки може фрагментуватись в невеликі частинки,які мігрують по кровоносних судинах і призводять до оклюзіі артеріол і капілярів.Ці тромбоцитарні емболіі здатні викликати невеликі некрози при відсутності оклюзії епікардіальної коронарної артерії.  Тромб багатий тромбоцитами продукує вазоконстрикторні субстанції такі як серотонін і тромбоксан А2,які призводять до вазоконстрикції в ділянці розриву бляшки і мікроциркуляторним порушенням.Ці вазоконстрикторні  ефекти є домінуючими при стенокардії Принцметала,яка характеризується транзиторним раптовим звуженням коронарного сегмента.

 

 

 

Мал.3 Фактори ризику розриву бляшки

 Розриву покриш­ки бляшки сприяє коливання тонусу коронарної артерії, що виникає у відповідь на раптове підвищення активності симпатичної частини веге­тативної нервової системи (різке підвищення АТ, інотропізму міокарда, збільшення ЧСС). Розрив нестабільної атеросклеротичної бляшки ви никає частіше вранці (особливо впродовж першої години після того, як людина прокинулась); по понеділках; у зимові місяці, а також у більш холодні дні року; під час (або ж відразу після) сильного хвилювання; під час (або ж безпосередньо після) сильного фізичного навантаження.

     

Отже, фібринолітична система крові представлена неактивним про­ферментом плазміногеном, який перетворюється на активний плазмін під впливом двох ендогенних активаторів — тканинного і сечового (ак­тиватор нлазміногену урокіназного тину). Пригнічення фібринолізу мо­же відбуватися шляхом специфічного зв'язування плазміну з ІАП-1 та (або) з антиплазміном. При ІХС має місце посилений синтез ІАП-1, унаслідок чого інгібується фібриноліз і активується тромбоутворення.

 

Отже, організація пристінкового тромбу на фоні розриву атеросклеро­тичної бляшки в поєднанні з вазоконстрикцією становлять суть дестабілі­зації коронарного кровообігу і розвитку гострих коронарних синдромів.

Клініка.Найважливішою ознакою нестабільної стенокардії є неста­більність больового синдрому, що проявляється прогресуванням сте­нокардії напруження, появою стенокардії спокою, приєднанням нових симптомів, які супроводжують біль (виражена загальна слабкість, хо­лодний піт, задишка, кашель, клекотіння в грудях, напади аритмії на висоті фізичного або психоемоційного навантаження).

Мал.4 Клінічні прояви стенокардії

Основними клінічними формами нестабільної стенокардії за Е. Браунвальд є вперше виникла стенокардія, підгостра й гостра стенокар­дія спокою та прогресуюча стенокардія.

При стенокардії, що виникла вперше, напади ангінозного болю спостерігаються протягом 28 діб на фоні повного здоров'я. Зазвичай це стенокардія на­пруження.

Підгостру стенокардію спокою діагностують, якщо напади ангінозного болю виникли понад 48 год тому. При гострій стенокардії спокою напади ангінозного болю, навпаки, повторюються впродовж ос­танніх 48 год. Проте найбільше значення в структурі нестабільної стено­кардії має прогресуюча стенокардія.

Характерним для прогресуючої стенокардії є стисний біль за груд­ниною, який то вщухає, то наростає, не усувається вживанням нітратів, супроводжується холодним потом, задишкою, аритмією, страхом смер­ті. Епізоди нападів ангінозного болю частішають, а міжнападові періоди коротшають. Кожний наступний напад більш важкий, ніж попередній. Нітрати (нітрогліцерин, нітросорбід), які раніше усували напади ангі­нозного болю, неефективні, хоча хворий вживає значно більшу їх кіль­кість, ніж звичайно. Біль може виникнути не обов'язково у зв'язку з психоемоційним або фізичним навантаженням, а й у стані спокою. Іноді лише наркотичні засоби усувають його. На фоні стенокардії може ви­никати напад гострої лівошлуночкової недостатності із задухою, сухим кашлем, клекотінням у грудях.

Мал.5 Клінічні прояви стенокардії

Діагностика. Головними ознаками прогресуючої стенокардії на ЕКГ є елевація/депресія сегмента SТ, інверсія зубця T, які можуть ут­римуватись упродовж доби й довше (2 — 3 доби, до 10—14 діб). На ЕхоКГ знаходять зони гіпо-, акінезії, дискінезії стінок серця, які, однак, минають через кілька днів, Із серологічних серцевих маркерів при пошкодженні кардіоміоцитів у кров найшвидше (через 2 год) надходить низькомолеку­лярний протеїн міоглобін. Його можна виявити і в сечі (міоглобінурія). Проте цей тест не специфічний, оскільки міоглобінемія і міоглобінурія можливі при пошкодженні скелетних м'язів. У перші 6 год від початку гострого коронарного синдрому в крові підвищується рівень загальної креатинфосфокінази та її МВ-фракці. Нор­малізується цей показник через 24 — 36 год, але він також недостатньо специфічний і чутливий. Найбільше значення мають тести на тропоніни І та Т. Вони високоспецифічні та чутливі. Тропоніни І та Т беруть участь у процесах зв'язування актину з міозином, тобто у скороченні і розслабленні міокарда. Вони можуть бути позитивними при нормально­му тесті на креатинфосфокіназу, АсАТ, за відсутності елевації сегмента SТ на ЕКГ. Зазвичай позитивний тест на тропоніни вказує на наявність гострого інфаркту міокарда.

 

ЕКГ діагностика

Оскільки ЕКГ спокою є основним методом оцінки хворого з ГКС, її слід записувати під час проявів симптомів ГКС і порівнювати з ЕКГ, записаною після їх зникнення. Бажано порівнювати зареєстровану ЕКГ з ЕКГ, знятою до загострення, особливо при наявності гіпертрофії лівого шлуночка, або  передуючого ІМ.

Критеріями ЕКГ – діагностики ГКС є:

·        Динаміка сегменту ST ( ≥ 0,05 mv), яка або появилася, або, ймовірно, свіжа.

·        Глибокий негативний зубець Т (≥ 0,2 mv) або інверсія зубця Т.

·        Поява зубця Q, рівного або ≥ 0,04.

Відсутність характерних змін на ЕКГ не може бути причиною для виключення ГКС: від 1 до 6 % таких пацієнтів мають ІМ без елевації ST і більше 4% нестабільну стенокардію.

Мал.6 ЕКГ – діагностика ГКС

Еталоном діагностики пошкодження міокарду і основним критерієм постановки діагнозу ІМ без елевації сегменту ST є біохімічні маркери пошкодження.

 

Маркери пошкодження міокарду
(національні рекомендації)

1.Визначення вмісту серцевих тропонінів І, або Т двічі, через 6 – 12 годин. Критерії некрозу – підвищення тропініну, по крайній мірі в одній із проб.

    2.Підвищення КФК і / або МВ – КФК до діагностичного рівня.

Маркери пошкодження міокарду повинні відповідати наступним вимогам:

-Забезпечувати діагностику при незначних пошкодженнях ( чутливість ).

-Бути присутніми у високій концентрації в міокарді і бути відсутніми в інших тканинах

 ( специфічність).

-Появлятись в крові якомога раніше і зберігатись якомога довше ( рання і ретроспективна діагностика).

-Рівень маркера пропорційний об’єму пошкодження.

-Метод визначення повинен бути недорогим, що легко виконується і швидким.

Цим вимогам найбільш повно відповідають тропініни І і Т, перевага яких наступна:

Діагностичне і прогностичне значення.

Вища, ніж в МВ – КФК чутливість і специфічність.

Можливість використання як в ранні так і в пізні строки ( до 2-х тижнів).

Крім цього тропініни І і Т – єдиний тест для діагностики ІМ без елевації ST, включаючи мінімальне міокардіальне пошкодження. Недоліком тропонінів І і Т вважають низьку чутливість до 6 годин і потребу в повторному вимірі при негативних результатах, а також обмежену здатність для діагностики малих ре інфарктів.

До переваг традиційних КФК і МВ – КФК відносять швидкість, точність і можливість використання для діагностики ранніх реінфарктів.

Їх недоліки – низька чутливість при ранньому ( до 6 годин) і пізньому ( більше 36 годин) визначенні, зниження чутливості при пошкодженні м’язів

 

Табл.2 Маркери пошкодження міокарду

 

Ризик-стратифікація- формування однорідних по прогнозу груп хворих з використанням схем поетапного обстеження пацієнтів найбільш інформативними методами. На основі маркерів ризику виділяють критеріі високого і низького ризику при ГКС без елеваціі сегменту ST.

Критеріі високого ризику.

Ознаки рецидиву ішеміі(клінічні і ЕКГ).

Рання постінфарктна нестабільна  стенокардія.

Підвищення рівня тропонінів.

Гемодинамічна нестабільність .

Шлуночкові аритміі(повторні епізоди шлуночковоі тахікардіі,фібриляція шлуночків).

Цукровий діабет.

Зміни на ЕКГ,які недають можливість оцінювати динаміку ST.

 

Критеріі низького ризику наступні. :

-немає рецидиву ангінального болю за період спостереження(6-12 годин) .

-немає депресії ,або елевації сегменту ST (ЕКГ нормальна, негативні,або сплющені зубці Т).

-немає елевації тропонінів і міокардіальних ферментів(за період 6-12 годин)

Cтрес-тест.

 

Мета цього тестування :

·  Підтвердити чи встановити діагноз ІХС

·  У невизначених випадках оцінити ризик подальших подій у пацієнтів з ІХС.

·  У пацієнтів з вираженою ішемією під час стрес-тесту доцільна необхідність коронарноі ангіографіі з подальшою реваскуляризацією,особливо якщо ішемія виникає при малих навантаженнях

·  Стандартна проба з фізичним навантаженням може бути непереконливою(відсутність порушень при відносно низькому навантаженні).У цих випадках додаткову інформацію може дати стрес-ехокардіографія,або перфузійна сцинтиграфія міокарда підчас навантаження.

 

Мал.7 Схемадіагностики ГКС

 

 

 

Лікування.

Сучасне лікування нестабільної стенокардії включає медикаментозні і хірургічні підходи.

Медикаментозне лікування нестабільної стенокардії проводять із

Лікування нестабільної стенокардії

n  Метою лікування НС є:

-швидке усунення або рестабілізація больового синдрому

-попередження РКС і ІМ

-забезпечення задовільноі якості життя після реабілітаціі                                                                                                                                                                      ї

Загальні підходи до лікування :

-хворі на НС потребують госпіталізаціі за швидкою допомогою в інфарктне відділення,моніторинг ЕКГ,ліжковий режим з наступним розширенням через 1-3 доби,контроль діурезу,Іда рідка,напіврідка,низькокалорійна,з обмеженням солі і холестерину.

Тактика ведення пацієнтів з низьким ризиком.

Медикаментозна терапія(дози і схеми дивись нижче) :

·        -аспірин

·        -клопідогрель.

·        -бета-блокатори

·        -нітрати

·        -антагоністи кальцію

·        -низькомолекулярні гепарини можна припинити,коли після закінчення періоду спостереження немає змін на ЕКГ  і в другому підряд аналізі не виявлено підвищення активності тропоніну.                                                                                    

Тактика веденя пацієнтів з високим ризиком смерті.

1.Ангіографія з вибором методу реваскуляризаціі впродовж перших 48 годин-основний підхід у ведені хворого.Коронарну ангіографію слід планувати якмога раніше,але без невиправданоі ургенціі.

2 .Під час очікування та підготовки до ангіографіі продовжити застосування НМГ.Почати введення блокатора рецепторів GP ІІ b/ІІІа впродовж 12(абциксімаб),або 24(тирофібан,ептіфібатид) годин після процедури у випадку виконання ангіопластики.

    3.Клопідогрель у навантажувальній дозі,якщо прийнято рішення проводити інтервенцію.

-Лікування НС включає медикаментозні і хірургічні підходи

Антитромботичні препарати:

·        Антитромбоцитарні :

·        -аспірин             початкова доза 162-325 мг

·        -клопідогрель  75мг\добу,навантажувальна доза 4-8 табл.300-600мг)

·        -тиклопідин       250мг двічі\добу ,навантажувальна доза 500мг

·        -Гепарини :

·        -дальтепарин   120МО\кг кожні 12 год.(максимально 10000 ОД двічі на добу.

·        -еноксапарин    1 мг\кг п\ш кожні 12 год.перша доза може вводитисяв\в болюсно в дозі 30 мг.

·        -гепарин(нфг)   болюс 60-70 ОД\кг (максимально 5000 ОД в\вз подальшою інфузією в дозі 12-15 ОД\кг(максимально 1000 ОД\год.) під контролем збільшення АЧТЧ у 1,5-2,5 рази.

·        -антагоністи тромбоцитарних глікопротеінових рецепторів :

·        -абсіксімаб  0,25 мг\кг болюсно з подальшою інфузією 0,125мкг\кг\хв-12-24год

·        -ептіфібатид  180 мкг\кг болюсно зподальшою інфузією 2,0 мкг\кг\хв-72-96год.

·        -тірофібан  0,4 мкг\кг\хв протягом 30 хв з подальшою інфузією 0,1мкг\кг\хв-48 -.96 год

·        Бета-адреноблокатори :

·        -Метопролол          50-200 мг двічі  на добу-перорально,в\в2,5мг через 5хв-5мг-цільова доза 15мг

·        -Бісопролол           10 мг на добу

·        -Есмолол                 в\в 50-300 мкг\кг\хв

·        -Пропранолол        20-80 мг двічі на добу

·        -Бетаксолол            10-20 мг на добу

·        Нітрати :

·        Препарати      Шлях введення        Дози         Тривалість ефекту

·        -нітрогліцерин   сублінгвальні таб.  Від 0,3-0,6 мг до1,5мг       1-7 хв

·        Аерозоль                0,4 мг за потреби               1-7 хв

·        внутрішньовенно       5-200 мкг\хв

·        -ізосорбід             перорально            5-80мг2-3р\добу     понад 8 год.

·        динітрат                                                   40мг 1-2р\добу

·        -ізосорбід             перорально        20мг 2 р\добу,80-240     12-24 год.

·        мононітрат                                            мг 1 р\добу

 

Коронарна реваскуляризація у хворих на нестабільну стенокардію.

-У хворих з ураженням однієі судини основним втручанням є балонна ангіопластика.                                                                         

 -Коронарне шунтування рекомендоване хворим з ураженням стовбура лівоі коронарноі артеріі чи трисудинним ураженням.                                                                                                                             

 -При двосудинному і в деяких випадках трисудинного ураження показане як коронарне шунтування так і ангіопластика.                                                                                                                  -Якщо виконання реваскуляризаціі неможливе,хворих лікують гепарином(низькомолекулярним гепарином протягом ще одного тижня).                                                                                                                                                                                                                            

 -За відсутності виражених стенозів у коронарних артеріях на ангіограмах,хворого можна лікувати консервативно.                                                                                                                                              

 -Відсутність стенозу в коронарних артеріях не заперечує діагноз ГКС.В окремих хворих після проведеної проби з ерготаміном можна виявити чи виключити спазм коронарних артерій.

А)

 

Б)

Мал.8Схема балонної ангіопластики(А) і Порівняльна ангіографічна картина(Б):  ліворуч - контрастована коронарна артерія до балонної дилятації, праворуч - після. На правому знімку видно дистальні відділи коронарної судини

 

Тривале ведення хворих.

Початкова стабілізація стану не означає стабілізаціі базисного патологічного процесу.

–     Збільшене утворення протромбіну спостерігали протягом 6 місяців після епізоду НС.

–     Агресивна модифікація факторів ризику показана всім пацієнтам з ГКС.

Агресивна модифікація факторів ризику показана всім пацієнтам з ГКС:

                   -Пацієнти повинні припинити курити.

–     Оптимізувати контроль рівня артеріального тиску.

–     Призначити аспірин у дозі 75-150 мг,або клопідогрель 75мг або іх комбінація.

–     Продовжити прийом бета -блокаторів.

–     ІАПФ у хворих з цукровим діабетом, серцевою недостатністю.

–     Ліпідознизнижуючу терапію призначають без затримки.Інгібітори  HMG-CoA-редуктази істотно знижують смертність у пацієнтів з високим або проміжним або навіть низьким (менше 3,0 ммоль\л)рівнем ХС ЛПНЩ.Статини(ловастатин,симвастатин,аторвастатин).

Лікування НС та не-Q-інфаркту міокарда (За рекомендаціями Американського Коледжу Кардіологів та Американської Кардіологічної Асоціації.

А. Антиішемічна терапія

Клас 1-

1) Моніторування ЕКГ та суворе обмеження активності у хворих з подовженим больовим синдромом (рівень доказів С).

2) НГ сублінгвально або в аерозолі та д/в його введення для зняття больового синдрому та ішемії (рівень доказів С).

3) Оксигенотерапія у хворих з ціанозом або респіра­торним дистрес-синдромом з метою підвищення рівня насичення гемоглобіна киснем більше 90% (рівень доказів С).

4) Д/в введення морфіна сульфата у тих випадках, коли симптоми не знімаються нітрогліцерином або коли зберігається набряк легень (рівень доказів С).

5) b-блокатори д/в для повного зняття больового синдрому, потім перорально при відсутності протипоказів (рівень доказів В).

6) У хворих при протипоказах до b-блокаторів застосовують недигідропіридинові антагоністи кальцію (верапаміл або дилтіазем) при відсутності дисфункії лівого шлуночку або інших протипоказів (рівень доказів В).

7) ІАПФ у хворих із збереженою гіпертензією, не зважаючи на застосування НГ та b-блокаторів. При дисфункції лівого шлуночка або наявності серцевої недостатності у хворих з цукровим діабетом (рівень доказів С).

Клас II А

1) пероральні антагоністи кальцію тривалої дії застосовуються при рецидивуючій ішемії за відсутності протипоказів, коли b-блокатори та нітрати не є ефективними (рівень доказів С).

2) ІАПФ у всіх хворих ГКС після перенесеного ГІМ (рівень доказів В).

3) внутрішньоаортальна контрпульсація при ішемії, що триває незважаючи на активну медикаментозну терапію (рівень доказів С).

Клас ІІВ

1) недигідропіридинові антагоністи кальцію, що повільно вивільняються, замість b-блокаторів (рівень доказів В).

2) дигідропіридинові антагоністи кальцію, що швидко вивільняються, при лікуванні b-блокаторами (рівень доказів В).

Клас III

1) НГ або інші нітрати протягом 24 годин після застосування віагри

(рівень доказів С).

2) дигідропіридинові антагонисти кальцію, що швидко вивільняються за відсутності застосування b-блокаторів (рівень доказів А).

Б-Антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія.

1) аспірин (160-325 мг) застосовується як препарат вибору якомога швидше (рівень доказів А).

2) тиклопідин (клопідогрель) застосовується у хворих, з протипоказами до застосування аспірину (рівень доказів В).

3) нефракціонований гепарин або низькомолекулярний гепарин - клексан, еноксипарин (вища ефективність доведена по відношенню до клексану та еноксипарину) застосовуються додатково до антитромбоцитарної терапії (рівень доказів В).

4) інгібітори глікопротеїнів ІІb/IІа застосовуються додатково до гепарину та аспірину у хворих зі збереженою ішемією або у хворих з групи високого ризику та у пацієнтів із запланованою транслюмінальною ангіопластикою (рівень доказів А).

Клас ІІІ - д/в тромболітична терапія протипоказана у пацієнтів з нe Q-ІМ та НС (рівень доказів А)

Протокол

надання медичної допомоги хворим із ГКС без елевації ST (Не Q-ІМ  і НС)

Ознаки та критерії діагностики захворювання

ГКС – група симптомів і ознак, які дозволяють підозрювати  ГІМ або НС.

Термін ГКС використовується при першому контакті з хворими, як попередній діагноз. Включає ГКС із стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої. Перший у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і НС (заключні клінічні діагнози).

ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії. НС  – гостра ішемія міокарду, важкість і тривалість якої недостатня для розвитку некрозу міокарду. ГІМ без  підйому ST/без Q відрізняється від НС збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарду в крові, які в НС відсутні.

В якості клінічних діагностичних критеріїв ГКС слід вважати:

Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.

Стенокардія не менш за ІІІ ФК (за класифікацією Канадської асоціації кардіологів, 1976 р.), яка виникла вперше (протягом попередніх 28 днів)

Прогресуюча стенокардія, як найменше ІІІ Ф.К.

ЕКГ критерії ГКС: горизонтальна депресія сегменту ST та/або “коронарний” негативний зубець Т. Можлива також відсутність цих ЕКГ-змін.

Біохімічні критерії ГКС: підвищення в сироватці крові змісту КФК, бажано МВ КФК, з наступним зниженням у динаміці та/або серцевих тропонинів Т чи І. В суперечливих випадках ці критерії є визначальними.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (або при відсутності – в кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування під спостереження кардіолога.

Діагностична програма

Обов’язкові дослідження

збір скарг та анамнезу

клінічний огляд

вимірювання АТ

ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці

лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК в динаміці 3 рази, , АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові)

ЕхоКГ

Додаткові дослідження

коагулограма

Rö ОГК

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту

Аспірин.

Тієнопірідинови похідні.

Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.

β-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності.

Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна використовувати сідноніміни.

Блокатори кальцієвих каналів. Ділтіазем і верапаміл  доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають проти покази до β-адреноблокаторів і у хворих з варіантною стенокардією при відсутності систолічної СН. Дігідропірідіни ретардної дії можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового антиангінального ефектів тільки разом з β-блокаторами¹.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і β-адреноблокаторів – ненаркотичні і наркотичні аналгетикі.

Статини при загальному холестерині крові > 5 ммоль/л.

При підвищенні АТ – антигіпертензивна терапія, перед усім ІАПФ

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Зникнення чи стабілізація стенокардії і гемодинамікі.

Тривалість лікування

Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 10-14 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, рефракторної НС, СН, важких аритмій і блокад.

Критерії якості лікування

Відсутність клінічних і ЕКГ ознак ішемії міокарду.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Наприклад, проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі.

Рекомендації щодо подальшого надання  медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена ω-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).

Примітка: 1. Дігідропірідінові похідні короткої дії протипоказані.

 Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА

 

Визначення і термінологія. Гострий інфаркт міокарда —одна з найбільш грізних форм ІХС — це ішемічний некроз ділянки серцево­го м'яза, який виникає внаслідок гострої невідповідності між потребою міокарда в кисні і доставкою його коронарними судинами.

 

Мал.9 Схематичне зображення Інфаркту міокарда.

 Позначення: 1 - Місце стенозу Лівої передньої нисхідної артерії.

 2 - Зона ішемії, яка виникла внаслідок недостатнього кровопостачання.

 RCA (англ. Right coronary artery) - Права коронарна артерія.

 LCA (англ. Left coronary artery) — Ліва коронарна артерія.

Інфаркт міокарда — більш вузьке поняття, ніж некроз міокарда. Останній включає в себе власне інфаркт міокарда (коронарний, ішемічний) і так звані не-коронарогенні некрози міокарда, які можуть спостерігатися при вторин­ній коронарній недостатності (дисметаболічні, стероїдні, адреналінові некрози тощо). При трансмуральному інфаркті міокарда розвивається некроз основної маси ішемізованого міокарда. При нетрансмуральному (великовопшщевому, субендокардіальному) інфаркті міокарда більша частина ішемізованого міокарда не некротизована.

Хоча трансмуральний і нетрансмуральний інфаркти міокарда мають відповідні електрокардіографічні критерії, останнім часом ці поняття застосовують переважно як патологоанатомічні, оскільки часто спостері­гається розбіжність з даними ЕКГ. Тому в клініці тепер рекомендують застосовувати терміни «інфаркт міокарда із патологічним зубцем Q» та «інфаркт міокарда без патологічного зубця Q. Картина ЕКГ не доз­воляє точно встановити глибину і поширеність пошкодження серцево­го м'яза. Інфаркт може бути нетрансмуральним за наявності зубця Q, навпаки, при трансмуральному інфаркті міокарда зубців Q, QS може не бути.

Гострим інфаркт міокарда вважають до 28 діб. Виникнення нового інфаркту міокарда в межах від 3 до 28 діб від початку захворювання на­зивають рецидивуючим інфарктом міокарда, а після 28 діб — повторним інфарктом міокарда. Через 1 — 1,5 міс після інфаркту міокарда встанов­люють діагноз стенокардії напруження (із визначенням функціонально­го класу за Канадською класифікацією з урахуванням результатів тесту з дозованим фізичним навантаженням) та постінфарктного кардіоскле­розу. Через 4 міс після інфаркту міокарда хворого направляють на МСЕК, де вирішується питання про подальшу тактику — «приступити до роботи», «визнати непрацездатним» (інвалідність III—II груп) або «продовжити непрацездатність».

Етіологія і патогенез. Адекватність коронарного кровообігу ме­таболічним потребам міокарда визначається трьома основними чинни­ками: величиною коронарного кровообігу, складом артеріальної крові (насамперед ступенем її оксигенації) і потребою міокарда в кисні. Вели­чина коронарного кровообігу зумовлюється рівнем АТ в аорті і опором коронарних судин. Потреба міокарда в кисні може збільшуватись у разі підвищення АТ, фізичного або психоемоційного навантаження. Ймовір­ність розвитку гострого інфаркту міокарда є найбільшою в ранкові годи­ни, що пов'язують із циркадними (добовими) змінами тонусу коронар­них судин, концентрації катехоламінів і здатності крові до коагуляції.

Мал.10 Тромбування всього просвіту коронарної артерії на фоні недостатнього колатерального кровопостачання й призводить до Q-інфаркту міокарда.

 

Найчастішою причиною розвитку гострого інфаркту міокарда є розрив атеросклеротичної бляшки з тромбозом коронарних судин та на­ступним більш-менш вираженим їх стенозуванням (див. патогенез неста­більної стенокардії).

       У патогенезі інфаркту міокарда важливу роль відіграє арахідонова кислота, яка входить до складу ліпідів. Встановлено, що в процесі її об­міну утворюються сполуки, які впливають на систему кровообігу, зок­рема на тромбоцити та судинну стінку. Тромбоксан А₂— сполука, яка утворюється в тромбоцитах унаслідок їх адгезії й агрегації у відповід на дію психоемоційного чи фізичного стресу та гіперкатехоламінемії. Тромбоксан А₂має дві важливі властивості: він значно посилює агрега­цію тромбоцитів та звужує судини. У процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюється також простациклін — сполука з властивостями, протилежними тим, які має тромбоксан А₂ Простациклін утворюється інтактними ендотеліальними клітинами артеріальних судин. Його дія протилежна дії тромбоксану А₂ Він протидіє адгезії та агрегації тром­боцитів і розширює кровоносні судини. Рівновага між утворенням тром­боксану А₂ (Т_ХА₂) і простацикліну має вирішальне значення для підтримання нормального кровотоку в коронарних артеріях. Істотну роль у порушенні цієї рівноваги відіграють циклічні перекиси полінена-сичених жирних кислот. Це сильні інгібітори синтезу простацикліну в стінках артеріальних судин. Підвищення концентрації перекисів у плаз­мі крові й тканинах спричинює зсув рівноваги в бік Т_ХА₂, що запускає каскад реакцій, внаслідок яких відбувається агрегація тромбоцитів на інтимі артерій, при цьому з них вивільнюються гідролази, які руйнують стінку артерії. Якщо цьому не протидіє простациклін, утворюється спочатку при­стінковий, а в подальшому оклюзійний тромб. Отже, основним механіз­мом розвитку гострого інфаркту міокарда нині вважають тромбоз коро­нарних артерій за умов розриву атеросклеротичної бляшки і недостат­нього розвинення коронарних колатералей. Виражені колатеральні судини можуть сповільнити темпи розвитку не­крозу та обмежити розміри зони інфаркту, впливаючи таким чином на виживання хворих. Колатералі краще розвинуті по нижній стінці лівого шлуночка (тому передні інфаркти більш обширні і частіше закінчуються смертю). У пацієнтів з тривалим анамнезом коронарної хвороби розміри інфаркту міокарда менші, ніж у хворих молодшого віку без коронарно­го анамнезу. Реперфузія інфарктзалежної коронарної артерії (спонтанна або за допомогою тромболітичної терапії) у перші б год поліпшує внут-рішньосерцеву гемодинаміку та обмежує розміри інфаркту міокарда. Після відновлення кровообігу в інфарктзалежній коронарній артерії сис­толічна функція серця відновлюється не одразу. Цей процес називається оглушенням міокарда, він триває від декількох хвилин до декількох днів і залежить від тривалості ішемії до моменту реперфузії. Його слід відрізняти від феномена гібернації міо­карда, який виникає при хронічному зниженні кровотоку в міокарді (ви­ражений коронаросклероз). Він характеризується дисфункцією (пору­шенням сегментарної скоротливості) певної ділянки міокарда.

 

Мал.11 Мікроскопія  ураженої ділянки міокарду

 

Мал.12 Інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка

 

 

      При інфаркті міокарда стимулюються захисні реакції організму, зок­рема відбувається інфільтрація некротизованої тканини нейтрофілами і моноцитами (запальна реакція). Некротизований міокард поступово заміщується сполучного тканиною. Цей процес закінчується формуван­ням шраму (рубця) на 4 —6-му тижні від початку гострого інфаркту міо­карда.

Клініка і діагностика гострого інфаркту міокарда

       Одним з найяскравіших і постійних симптомів гострого інфаркту міокарда є біль у грудях. Він зустрічається у 80 — 90 % хворих. Біль при гострому інфаркті міокарда відрізняється від такого при стенокар­дії інтенсивністю, тривалістю (status anqinosus) і тим, що не усуваєть­ся нітратами, а іноді й наркотичними анальгетиками. Біль стисного або тиснучого характеру, рідше пекучий, розриваючий, ріжучий, частіше локалізується в загруднинній ділянці, рідше — у нижній третині груд­нини та в надчеревній ділянці. Часто він іррадіює в ліву руку, плече, лопатку, хребет, шию, нижню щелепу» вухо. Біль, як правило, носить хвилеподібний характер: він то посилюється, то зменшується, через деякий час знову повторюється із ще більшою силою. Іноді больовий синдром характеризується лише одним тривалим інтенсивним нападом. Особливістю болю при гострому інфаркті міокарда є його виражене емо­ційне забарвлення. Хворі відчувають страх смерті, деякі з них збуджені, неспокійні, для зменшення болю вони кидаються по кімнаті, намагаю­чись кудись бігти; деякі стогнуть, боячись зрушити з місця хоч на крок. Згодом розвивається різка загальна слабкість (теуаргайіа согсНз). Про­те не завжди біль при гострому інфаркті міокарда такий сильний, іноді він зовсім відсутній.

Під час об'єктивного обстеження хворого виявляють блідість шкіри з ціанозом губ, шкіра волога, холодна. На самому початку захворюван­ня спостерігається брадикардія й короткочасне підвищення АТ. Згодом зазвичай розвивається тахікардія й гіпотензія. Під час вислуховуван­ня серця виявляють ослаблення І тону над верхівкою серця, у третини хворих можна вислухати протодіастолічний ритм галопу, який може бу­ти раннім і навіть єдиним симптомом розвитку серцевої недостатності. Пресистолічний ритм галопу не завжди свідчить про серцеву декомпен­сацію, у даному випадку він може бути пов'язаний з порушенням атріо-вентрикулярної провідності. Над верхівкою серця можна вислухати і систолічний шум унаслідок відносної недостатності мітрального клапана й дисфункції сосочкового м'яза.

Такий тип початку гострого інфаркту міокарда спостерігається не у всіх випадках. Розрізняють такі атипові форми гострого інфаркту міокарда:

I.  Периферійний тип.   Клінічні форми: ліворучна,  ліволопаткова, ліктьова, верхньохребцева, шийна, нижньощелепна, вушна, зубна, гор­танно-глоткова.

II. Церебральний тип. Клінічні форми: з епізодами непритомності, кризова (гіиертєнзивний криз), геміплегічна, харчової токсикоінфекції.

Ш. Абдомінальний тип. Клінічні форми: стравохідна, у вигляді про­ривної виразки шлунка, гострого холецистопанкреатиту.

IV. Безбольовий тип. Клінічні форми: астматична, аритмічна, колаптоїдна «декомпенсаційна» (прогресуюча тотальна серцева недостат­ність).

З безбольових форм початку інфаркту міокарда найчастіше трап­ляється астматична, яка перебігає у вигляді серцевої астми або набряку легенів. Частіше такий початок гострого інфаркту міокарда спостері­гається при поширених інфарктах міокарда, а також при інфаркті міо­карда, який розвивається на фоні кардіосклерозу або серцевої недостат­ності. У разі повторних інфарктів астматична форма спостерігається частіше, ніж при первинних. Частіше така форма початку інфаркту міо­карда зустрічається в людей похилого і старечого віку. При цьому болю за грудниною може не бути, а єдиною ознакою захворювання є серцева астма. Астматична форма частіше зустрічається при інфаркті сосочко­вих м'язів. Це пов'язано з утворенням відносної недостатності мітрального клапана, що призводить до швидкого розвитку серцевої недостат­ності. При цьому з'являється грубий систолічний шум над верхівкою серця, який добре проводиться в пахвову ямку, ослаблюється І тон над верхівкою, з'являються ознаки розширення лівого передсердя і лівого шлуночка. Під час аускультації знаходять протодіастолічний ритм гало­пу й акцент II тону над легеневою артерією.

Абдомінальна форма спостерігається частіше при нижніх інфарктах. При цьому з'являється біль у надчеревній ділян­ці, який супроводжується нудотою, блюванням, здуттям живота (парез шлунка і кишок). Біль може локалізуватись як у надчеревній ділянці, так і в правому підребер'ї. Під час пальпації живота передня черевна стінка напружена і болюча. Лише старанно записана ЕКГ (у тому числі й у відведеннях за Небом і Слапаком) допомагає в деяких випадках уник­нути непотрібного промивання шлунка або й оперативного втручання.

Цереброваскулярні форми (синдром Боголєпова) можуть перебігати у вигляді епізодів непритомності, інсульту, гіпертензивного кризу. Ли­ше згодом, коли хворий приходить до пам'яті, з'являється біль у ділян­ці серця, а разом з ним і думка про інфаркт міокарда. Інсультна фор­ма початку інфаркту міокарда пов'язана з локальною ішемією тканини головного мозку, яка відбувається внаслідок одночасного спазму (або тромбозу) мозкових і коронарних артерій. Інсультна форма частіше пе­ребігає у вигляді геміпарезу. Діагноз підтверджують дані ЕКГ і ЕхоКГ в динаміці та комп'ютерна томографія головного мозку.

Іноді інфаркт міокарда відразу починається з кардіогенного току.

Найбільші труднощі в діагностиці інфаркту міокарда становлять форми з малосимптомним або безсимптомним перебігом. У таких ви­падках захворювання починається з незрозумілої загальної слабкості, невизначеного болю в грудях. Ігнорування таких скарг нерідко призво­дить до смерті.

Основним методом верифікації діагнозу інфаркту міокарда є старан­ний аналіз клінічної картини та електрокардіографічних критеріїв пору­шення коронарного кровообігу. Як відомо, у зоні інфаркту розрізняють ділянки некрозу, пошкодження та ішемії. Вогнище некрозу є електрич­но незбудливим і через нього («як крізь відкрите вікно») передається на поверхню серця негативний внутрішньопорожнинний потенціал. Якщо над зоною інфаркту зберігається прошарок здорової м'язової тка­нини, то реєструються комплекси QS. Така електрокардіогра­фічна картина характерна для великовогнищевого інфаркту міокарда.

 

Згідно з Міннесотським кодом, зубець Q слід вважати патологіч­ним у тому випадку, коли у стандартних та посилених відведеннях від кінцівок (І, аVR) він ширший ніж 0,03 с, а в лівих грудних відведен­нях (у V₄ — V_й) - 0,025 с. Зубець Q вважається патологічним, коли він більший за 15 % від амплітуди зубця R у лівих грудних або більший за 25 % у стандартних відведеннях. Зубець Q з'являється через декілька годин після виникнення інфаркту міокарда. Зубці Q, QS упродовж 2 — 5 днів поглиблюються, згодом це поглиблення припиняється, але рідко зникає зовсім. Часто він залишається упродовж багатьох років, іноді до кінця життя у вигляді рубця після великовогнищевого чи трансмураль­ного інфаркту міокарда. 

Мал.11ЕКГ  при гострому інфаркті міокарда. Стрілки показують значне підвищення ST-сегмента у відведеннях II, III і aVF

 

 

Табл.3 За допомогою  ЕКГ можна встановити локалізацію Інфаркта Міокарда.

 

|	Передня(бокова) стінка	V1	Перегородка
||	Передня або задня стінка	V2	Перегородка
|||	Задня стінка	V3	Передня стінка
aVR		V4	Верхівка
aVL	Передня(бокова) стінка	V5	Бокова стінка
aVF	Задня стінка	V6	Бокова стінка

 

 

Мал.12 ЕКГ . Інфаркта Міокарда передньо-септальної ділянки

 

 

Зона пошкодження на ЕКГ характеризується дугоподібним підйомом сегмента ST (феномен Парді), який у гострий період зливається із зуб­цем Т. Елевація сегмента ST є найбільш ранньою ЕКГ-ознакою гостро­го інфаркту міокарда, вона передує появі зубців Q, QS.. Характерною ознакою гострого інфаркту міокарда є також дискордантність зміщення ST: у відведеннях, розташованих над зоною інфаркту, він зміщується догори від ізолінії, у відведеннях від здорових ділянок серця — донизу. Куполоподібне зміщення сегмента ST у поєднанні з патологічним зубцем Q складає графологічну ЕКГ-структуру гострого великовогнищевого інфаркту міокарда. Якщо ж елева­ція сегмента ST поєднується з комплексом QS, то така графологічна структура ЕКГ свідчить про гострий трансмуральний інфаркт міокарда. Гостра фаза великовогнищевого або трансмурального інфарк­ту міокарда на ЕКГ триває від кількох годин до 5—10 днів. У перші години і дні великовогнищевого чи трансмурального інфаркту міокарда негативний зубець Т не реєструється, бо він зливається з куполоподіб­но зміщеним сегментом SТ. Поява негативного зубця Т верифікує по­чаток підгострого ЕКГ-періоду великовогнищевого чи трансмурально­го інфаркту міокарда, який триває впродовж 3 — 4 тиж. У подальшому відбувається формування рубця — сегмент SТ опускається до ізолінії, зубець Т при цьому залишається негативним, ізоелектричиим або пози­тивним. Патологічний зубець Q або QS може утримуватись упродовж всього життя хворого. Отже, для великовогнищевого і трансмурального інфаркту міокар­да за даними ЕКГ характерна стадійність перебігу; гострий, підгострий періоди та період рубцювання. Якщо ж динаміка вказаних змін при­зупиняється й електрокардіографічна картина застигає у фазі гострого (більше ніж на 15 — 20 днів) або підгострого (більше ніж на 3 — 4 тиж) періоду, то слід припустити виникнення гострої аневризми серця, яка розвивається приблизно у 20 % хворих на інфаркт міокарда. Це обмеже­не випинання стінки лівого шлуночка. Некротична ділянка серця, втра­тивши здатність скорочуватись, розтягується і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. Рідше розвивається хронічна аневризма серця. Це період рубцювання за рахунок розтягнення неміцного рубця.

     Уже впродовж першої доби захворювання з'являються ознаки резорбгивно-некротичного синдрому, зумовленого розпадом м'язових во­локон серця і всмоктуванням продуктів аутолізу. Він характеризується гарячкою, лейкоцитозом (з 1-го по 4—5-й день), зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ (з 6 —7-го дня), підвищенням рівнів тропонінів І та Т у крові, активністю деяких ферментів крові (АсАТ), ізоферменту креатинфосфокінази (МВ-КФК), міоглобіну, С-реактивного білка.

      Температура тіла в 1-й день інфаркту міокарда залишається нор­мальною, за 2—3 дні вона підвищується до 37 — 38° С і утримується на такому рівні протягом 3 — 7 днів. Більш тривала субфебрильна темпера­тура (особливо в поєднанні з лейкоцитозом і тахікардією) може вказу­вати на розвиток тромбоендокардиту. Висока температура тіла (39 °С) спостерігається рідко і зазвичай виникає в разі приєднання пневмонії. Ступінь підвищення температури тіла деякою мірою залежить від площі ураження, а також імунологічної реактивності організму. Вона вища в осіб молодшого віку і незначно підвищена в осіб літнього або похилого віку. У разі кардіогенного шоку температура тіла знижується.

      Помірний лейкоцитоз (10—12 • 10⁹/л) спостерігається вже через декілька годин після розвитку інфаркту міокарда й утримується про­тягом 3 — 7 днів. Лейкоцитоз протягом тривалішого часу вказує на роз­виток ускладнень (тромбоендокардит, пневмонія). Дуже високий лей­коцитоз (понад 20 • 10⁹/л) є прогностично несприятливою ознакою. Вираженість лейкоцитозу корелює з обширністю ураження міокарда. Для перших днів захворювання характерне зменшення кількості еози­нофілів — аж до анеозинофілії.

ШОЕ у перші дні інфаркту міокарда залишається нормальною, але через 6 — 7 днів може збільшуватись, досягаючи максимуму між 8-м і 12-м днем захворювання; потім ШОЕ поступово зменшується і через 3 — 4 тиж повертається до норми. На 2 —3-й день інфаркту міокарда стає позитивною реакція на С-реактивний білок, підвищується рівень залиш­кового азоту, у-, а₂-глобулінів, фібриногену, глюкози.

Особливе значення при інфаркті міокарда має визначення активності АсАТ, КФК та тропонінів І, Т. При інфаркті міокарда порушується цілість клітинної оболонки і ферменти міокардіоцитів «вимиваються» в кровоток. Активність ферменту АсАТ підвищується через 6 — 12 год піс­ля виникнення інфаркту міокарда, максимальна його активність спос­терігається на 2 —4-й день, показники активності нормалізуються через 5 — 7 днів (норма 0,5 — 0,6 ммоль/л). Активність КФК підвищується в першу добу і повертається до норми на 4 —5-й день інфаркту міокарда.

Тест позитивний у 90 % випадків гострого інфаркту міокарда. Особливе значення має дослідження ізоформи МВ-КФК цього ферменту. Це не лише дуже чутливий, але й відносно специфічний тест на некроз міо­карда. До того ж це одна з ранніх ознак гострого інфаркту міокарда. Активність МВ-КФК зростає вже в перші 6 год від початку захворю­вання. Серійне визначення активності МВ-КФК використовують для визначення величини некрозу міокарда в грамах. Величина некрозу міо­карда може бути виражена в грам-еквівалентах (г-екв) КФК. При цьому 1 г-екв КФК — це кількість тканини, з якої вивільнюється така кіль­кість КФК, як з 1 г повністю нскротизованого міокарда.

Некроз міокарда створює умови для надходження в кров й іншого структурного елемента міоцитів — міоглобіну. У нормі кількість міо­глобіну в крові не перевищує 5 нг/мл. При гострому інфаркті міокар­да цей показник підвищується до 1000 — 1500 нг/мл. Рівень міоглобіну в крові зростає на 2 —3 год раніше, ніж МВ-КФК. Гіперміоглобінемія призводить до міоглобінурії, що також використовують у діагностиці го­строго інфаркту міокарда. Міоглобінурія з'являється не пізніше як че­рез 2 — 3 год, і тому є ранньою ознакою гострого інфаркту міокарда.

Нині в діагностиці гострого інфаркту міокарда широко використо­вують дослідження рівнів серцевих тропонінів Т та І. Це комплекс біл­ків, які беруть участь у регуляції опосередкованої Са²⁺ взаємодії актину з міозином. Вміст тропонінів Т та І, як і активність МВ-КФК, підви­щується в крові через 3—12 год від початку гострого інфаркту міокар­да. Високий рівень тропоніну І утримується впродовж 7 днів, а тропоніну Т —10—14 днів поспіль.

Лікування хворих на гострий інфаркт міо­карда.

 

 

 

 

Лікування хворих на неускладнений гострий інфаркт міокарда.

Зручним видається виділення 4 фаз лікування.

1. Невідкладні заходи.Основні завдання цієї фази наданнядопомоги полягають у швидкому встановленні діагнозу та здійснення ранньої стратифікації ризику,зменшенні болю,профілактиці або лікуванні зупинки серця.
2. Ранні заходи..Якомога швидший початок реперфузійної терапії для обмеження зони інфаркту,залобігання розширенню зони некрозута ремодилюванню,усунення ранніх кскладнень.
3. Подальші заходи для подолання ускладнень,які виниуають пізніше.
4. Оцінка ризику та заходи з метою профілактики прогресування ішемічної хвороби серця.

Лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ):

 

Одразу після встановлення діагнозу гострого інфаркту міокарда надають велику увагу зменшенню болю, не лише через міркування гуманності, а й тому, що біль асоціюється з симпатичною активацією, яка спричиняє вазоконстрикцію та підвищення навантаження на серце.

          Найчастіше застосовують внуріщньовенні опіоїди.У випадку,коли опіоїди не дозволяють зняти біль при повторному призначенні , інколи ефективними є внутрішньовенні бета-блокатори, або нітрати. Кисень(2-4л/хв..через маску або назальні трубки) потрібно призначати пацієнтам із задишкою або будьякими ознаками серцевої недостатності або шоку.

Звичайною реакцією на біль та обставини, за яких виникаї серцевий напад,ї тривога.Дуже важливо заспокоїти пацієнта і його близьких.При надмірній тривозі може бути корисним призначення препарату з групи транквілізаторів,але частіше достатньо обмежитися опіоїдами.

 

Резюме:зменшення болю,задишки і тривоги.

·         Внутрішньовенні опіоїди Розглянути необхідність (від 4 до 8 мг морфіну) з додатковими дозами по 2 мг з інтервалами по 5 хвилин.

·         Кисень(2-4 л/хв.) при задишці або серцевій недостатності.

·         Розглянути необхідність внутрішньовенного введення бета-блокаторів або нітратів,якщо після застосування опіоїдів біль не минає.

·         Корисним може бути введення транквілізаторів.

 

-реперфузійна терапія (первинне черезшкірне коронарне втручання –ЧКВ або тромболітична терапія) показана всім хворим з болем або дискомфортом у грудній клітці тривалістю до 12 год.і підйомом сегмента ST або гострою блокадою лівої ніжки пучка Гіса (І клас, рівень А);

-ЧКВ - метод вибору за умови виконання досвідченими спеціалістами протягом 90 хв. після першого контакту хворого з медичним персоналом (І клас, рівень А);

-ЧКВ показано  хворим з кардіогенним шоком і протипоказах до троболітичної терапії (І клас, рівень С);

-тромболітична терапія проводиться за відсутності п/п і при неможливості проведення ЧКВ (І клас, рівень А);

-за відповідних умов тромболізис починають на догоспітальному етапі (І клас, рівень В);

-тромболізис проводять у комбінації з аспірином у дозі 150-325 мг (розжувати)

(І клас, рівень А);

-введення альтеплази і тенектеплази комбінують з в/в інфузією гепарину під контролем ЧАТЧ (І клас, рівень В);

- за умови використання стрептокінази гепарин призначають на розгляд лікаря

(ІІа клас, рівень В);

Профілактична терапія в гострий період ГІМ:

-аспірин призначають усім пацієнтам з ГІМ одразу після встановлення діагнозу

(рекомендація І класу рівня А);

-рекомендоване раніше застосування лідокаїну з метою профілактики фібриляції шлуночків при ГІМ вважається не виправданим (рекомендація ІІІ класу рівня В);

-більшості хворим на ГІМ достатньо терапії таблетованими формами В-адреноблокаторів, суцільне раннє призначення в/венних форм  В-адреноблокаторів з профілактичною метою віднесено до рекомендацій ІІb класу рівня А;

-ефективність раннього планового використан-ня нітратів в гострий період ІМ не отримала переконливих доказів (ІІb клас, рівень А);

-застосування антагоністів кальцію в ранній період ГІМ не рекомендовано

(ІІІ клас, рівень А);

-інгібітори АПФ поліпшують виживання хворих на ГІМ з дисфункцією лівого шлуночка, переднім ІМ (І клас, рівень А);

-усім хворим на ГІМ незалежно від ступеня ризику (при відсутності п/п) доцільно призначати інгібітори АПФ в перші 24 год. (ІІа клас, рівень А);

-застосовувати магнезію з профілактичною метою при ГІМ не рекомендують

(ІІІ клас, рівень А).

-питання про призначення глюкозо-інсулін- калієвої суміші залишається відкритим 

Мал.13 Транспортування хворих з ІМ та мета репер фузійного лікування

 

 

Черезшкірні коронарні втручання (ЧКВ).

 

Під терміном розуміють ангіопластику і/ або стентування без попередньої або супутньої фібринолітичної терапії.Первинному ЧКВ віддають перевагу,якщойого можна виконати протягом 90 хвилин після першого контакту з медичним персоналом.

Виконання ЧКВ негайно після фібринолітичної терапії з метою сприяння регенерації або зменшення ризику реоклюзії не виправдало сподівань.

ЧКВ порятунку  визначають як виконання ЧКВ на коронарній артерії, яка після фібринолфтичної терапії залишається закритою.

Ефективність тромболітичної терапії при ГІМ обумовлена раннім відновленням прохідності інфарктзалежної коронарної артерії.

 Тромболітичиі препарати — це ліки, дія яких спрямована на розчинення тромбів різної локалізації шляхом екзогенної активації фібринолізу. їх поділяють на три групи. Препаратами І покоління є стрептокіназа, дволанцюговий активатор плазміногену урокіназного типу (урокіназа), плазмін (фібринолізин), стафілокіназа. До II покоління препаратів відносять тканинний активатор плазміногену (ТАП), одноланцюговий активатор плазміногену (проурокіназа), анізоіловий плазміноген-стрептокіназний активаторний комплекс (АПСАК). Найсучасніші препарати ПІ покоління — мутантні форми ТАП і урокінази, химерні сполуки, біспецифічні агенти, одним з компонентів яких є мо-поклональні антитіла до фібрину або тромбоцитів тощо.

Під час внутрішньовенної інфузії 1 500 000 ОД стрептокінази впродовж 60 х в пік її концентрації настає через 2 —3 хв від початку введення, а максимальна фібринолітична активність — через ЗО хв; плазмова концентрація плазміногену і фібриногену зменшується, а вміст плазміну і продуктів деградації фібриногену (ПДФ) — підвищується. Урокіназу при гострому інфаркті міокарда  вводять спочатку внутрішньовенно болюсно — 1 000 000 ОД, а потім —1 000 000 ОД упродовж 1 год краплинно.

Ключовим ферментом фібринолітичної системи є ТАП, який синтезується ендотеліальними клітинами судин. Концентрація ТАП, що циркулює в крові, становить 5 мг/мл, причому 95 % від цієї кількості утворює комплекс зі специфічним інгібітором — ІАП-1 (інгібітор активатора плазміногену першого типу) і лише 5 % становить активна формаТАП. Поєднання високої ефективності щодо розчинення тромбів, помірний вплив на системні фактори гемостазу і відсутність антигенних властивостей дозволяють вважати цей лікарський засіб найкращим з відомих тромболітичних препаратів.

Найважливішою характеристикою ТАП є його ферментативна активність, яка визначається в присутності фібрину або його фрагментів. ТАП здатний розчиняти тромб без вираженої системної активації фібринолізу. ТАП активується за наявності фібрину в тромбі, у той час як циркулюючий у плазмі ТАП залишається неактивним (зв'язаним з інгібітором активатора плазміногену першого типу). Плазмін, що утворюється в тромбі під впливом активованого фібрином ТАП, стійкий до нейтралізації а2-антиплазміном. Короткий період напіввиведення (4 хв) і наявність специфічного інгібітора активації плазміногену першого типу визначає необхідність підтримувальної інфузії і застосування ТАП у поєднанні з гепарином.

Стандартна схема призначення ТАП (актилізе) передбачає внутрішньовенне болюсне введення 10 мг з подальшою інфузією 50 мг упродовж 1-ї години і по 20 мг упродовж 2-ї і 3-ї години (всього 100 мг). У клінічній практиці частіше використовують так званий прискорений  режим його застосування — болюсне введення 15 мг пре-парата (струминно) з подальшою інфузією 50 мг упродовж ЗО хв і ще 35 мг упродовж наступної години. Такий спосіб уведення підвищує ймовірність відкриття оклюзованої коронарної артерії, не збільшуючи ризику виникнення кровотечі.

 

Показання до проведення системного тромболізу:

 

1. Наявність типового ангінозного синдрому тривалістю понад 30 хв (незважаючи на 3 —4-разове приймання нітрогліцерину протягом кожних 5 хв), від виникнення якого не пройшло більше ніж 6 год («терапевтичне вікно» 2 — 6 год).

2.         Зміни на ЕКГ:

—підйом сегмента $Т мінімум на 2 мм (0,2 мВ) не менше ніж у двох сусідніх грудних відведеннях;

—блокада лівої ніжки пучка Пса, яка виникла гостро.

3,Відсутність абсолютних протипоказань.

До абсолютних протипоказань відносять:

1.Гострі кровотечі (окрім мене тру альної) з великих магістральних судин або ж захворювання з високим ризиком їх виникнення. Насам

перед, це внутрішньочерепні кровотечі: геморагічний інсульт будь-якої давності, внутрішньочерепна пухлина або аневризма, ішемічний інсульт

давністю до 2 міс, черепномозкова травма давністю до 1 міс. Не застосовують тромболітичну терапію й у хворих на геморагічні діатези.

2.Підозра на розшаровуючу аневризму аорти і гострий перикардит.

3.Артеріальна гіпертензія, яка не піддається медикаментозній корекції. Відносні протипоказання до тромболітичної терапії:

1.Виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки в період загострення або наявність кровотеч в анамнезі.

2.Важка травма або велике  за обсягом  хірургічне  втручання  за 2 тиж до виникнення гострого інфаркту міокарда.

3.Недавня пункція (менше ніж 10 днів тому) великої, недоступної для притиснення, судини.

4.Тривала (понад 10 хв) або травматична серцево-легенева реанімація.

5.Діабетична геморагічна ретинопатія та крововиливи іншого генезу на сітківці ока.

6.Значні порушення функції печінки і нирок, злоякісні пухлини з метастазми.

7.Використання   стрептокінази   або   АПСАК   упродовж   останніх 2 років. Це не стосується р-ТПА (актилізе) і урокінази.

8.Важка серцева недостатність —III —IV функціональний клас.

 

До неінвазивних критеріїв успішної реперфузії відносять:

1)         швидке усунення больового синдрому;

2)         появу під час тромболізу так званих реперфузійних аритмій;

3)         швидку еволюцію змін ЕКГ, у першу чергу зниження до ізолінії

сегмента SТ;

4)         прискорену динаміку кардіоспецифічних біохімічних маркерів не

крозу.

Реабілітація хворих після не ускладненого гострого інфаркту міокарда.

 

Метою реабілітації хворих після ГІМ є поліпшення якості життя, повернення до нормальної життєдіяльності і корекція факторів ризику.

Більшість хворих через 48 — 72 год після появи перших ознак ІМ переводять з палати (відділення) інтенсивної терапії в так звані проміжні палати кардіологічного (інфарктного) відділення. Показаннями до такого переведення є відсутність нападів стенокардії, ор-тостатичної артеріальної гіпотензії, вираженої загальної слабкості, порушень серцевого ритму та провідності, вираженої тахікардії тощо.

У програмі реабілітації хворих після ГІМ розрізняють 4 фази.

Фаза І. Починається з моменту гемодинамічпої та електричної стабілізації міокарда в палаті інтенсивної терапії, триває до виписки хворого з лікарні. Вона складається із 7 рівнів.

Рівень 1. Ліжковий режим, здійснення актів дефекації і сечовипускання, вмивання за допомогою персоналу, харчування з піднятою спинкою ліжка (за допомогою персоналу), пасивні рухи в усіх кінцівках (по 5 вправ 2 рази на добу), активні рухи в стопах і кистях (5 разів щогодини), глибоке дихання (по 2 рази щогодини).

Рівень 2. Опускання ніг через край ліжка (за допомогою персоналу), сидіння по 15 хв 2 рази на добу, миття рук, обличчя, промежини, чищення зубів, активні рухи всіх кінцівок (по 5 разів) 2 рази на добу, продовжувати рухи в стопах, глибоке дихання. Тривалість 1—2 рівнів — 1—2 дні. З 3-го по 5-й день проводять 3 —4-й рівні.

Рівень 3. Сидіння в кріслі по 15 —60 хв 3 рази на добу, частково самостійне вмивання, самостійне гоління, макіяж, зачісування (у ліжку), активні рухи в кінцівках на кріслі і в ліжку по 5 — 10 разів 3 рази на добу.

Рівень 4. Сидіння в кріслі по 1 год 4 рази на добу, вмивання в ліжку або сидячи біля раковини, вправи в кріслі і в ліжку 4 рази на добу, рухи в кінцівках стоячи (по 1 —4 рази) 3 рази на добу, прогулянка по коридору по 5 — 7 хв 3 рази на добу.

Рівень 5. Починається з 6-го дня — сидіння в кріслі без обмежень, вмивання і гоління біля раковини стоячи, додаткові вправи кінцівками стоячи (5- 8 разів) 2 рази на добу, прогулянки по палаті без обмежень, прогулянки в коридорі по 7 —10 хв 3 рази на добу.

Рівень 6. Приймання душу, фізичні вправи стоячи 3 рази на добу,прогулянки в коридорі по 10—12 хв 3 рази на добу, руховий режим 10 сходинок донизу (догори — ліфтом).

Рівень 7. Прогулянки в коридорі по 12 —15 хв 3 рази на добу, фізичні вправи стоячи 3 рази на добу, руховий режим догори і вниз 10 сходинок, визначення ЧСС до і після фізичного навантаження.

Наприкінці І фази пацієнт може ходити зі швидкістю 1,5 — 3 км/год протягом 10 хв 3 рази на добу. Під кінець цієї фази проводять тест із субмаксимальним фізичним навантаженням для виявлення обмежувальних симптомів або досягнення рівня навантаження в 5 метаболічних еквівалентів, що дорівнює витратам енергії організмом у стані спокою, яка відповідає споживанню 3,5 — 4 мл кисню на 1 кг маси тіла за 1 хв.

Фаза II починається з моменту виписування з лікарні (через 4 — 5 тиж від початку захворювання) і триває до 4 міс. У цей час проводять санаторно-курортний (коли хворий вільно долає відстань в 1 км) та амбулаторний етани лікування. Хворий продовжує виконувати фізичні навантаження з метою швидкого повернення до професійної діяльності. У кінці II фази повторюють тест із субмаксимальним фізичним навантаженням для виявлення обмежувальних симптомів й оцінки ефективності цієї фази реабілітації. Через МСЕК вирішують питання щодо подальшої долі хворого (повернення до професійної діяльності в повному обсязі, вихід на інвалідність, продовження непрацездатності).

У фазі III пацієнт бере участь у фізичних заняттях у групах або виконує фізичні вправи вдома. Критеріями закінчення цієї фази є здатність витримувати фізичне навантаження у 8 метаболічних еквівалентів за відсутності патологічних змін на ЕКГ, відсутності ознак стенокардії і задишки при нормальній щоденній фізичній активності.

Метою фази IV є підтримання рівнів фізігчного і психічного благополуччя пацієнта, досягнутих у III фазі. Тривалість IV фази не визначена.

Упродовж усіх фаз реабілітації проводять профілактику повторного ІМ.

 

З цією метою  пацієнти повинні:

     -  Припинити курити.

–     Оптимізувати контроль рівня артеріального тиску.

–     Призначити аспірин у дозі 75-150 мг,або клопідогрель 75мг або іх комбінація.

–     Продовжити прийом бета -блокаторів.

–     Інгібітори АПФ у хворих з цукровим діабетом, серцевою недостатністю.

–     Ліпідознизнижуючу терапію призначають без затримки.Інгібітори  HMG-CoA-редуктази істотно знижують смертність у пацієнтів з високим або проміжним або навіть низьким (менше 3,0 ммоль\л)рівнем холестерину ліпопротеідів низькоі щільності.Статини(ловастатин, симвастатин,аторвастатин.

 

Ускладнення ІМ

 

Лише у 25% випадків ІМ перебігає без ускладнень. В гострий період у хворих найчастіше виникають аритмії, ГСН, кардіогенний шок, емболії у малому і великому колах кровообігу, гостра аневризма серця, розрив міокарда, постінфарктний синдром Дреслера.

 

Ускладнення інфаркту міокарда.

•         Аритміі(пароксизми миготливоі аритміі, суправентрикулярноі тахікардіі,тріпотіння передсердь,екстрасистолія,шлуночкова тахікардія,блокади.Найбільш загрозливим є фібриляція шлуночків).

•         Гостра серцева недостатність.

•         Кардіогенний шок.

•         Механічні ускладнення:розриви міокарду і мітральна регургітація.

•         Гостра аневризма серця.

•         Внутрішньошлуночковий тромб(тромбендокардит) і глибокий венозний тромбоз.Тромбоемболія легеневоі артеріі і системні емболіі.

•         Післяінфарктний синдром Дреслера.

•         Післяінфарктна стенокардія.

•          

ГСН – клінічний синдром, який характеризується зниженням серцевого викиду, гіпоперфузією тканин, підвищенням тиску заклинювання в легеневих капілярах (ТЗЛК) і застоєм в тканинах.

 Лівошлуночкова недостатність під час гострої фази ІМ асоційована з початком коротко та довготривалим ризиком виживання.

Основні клінічні форми ГСН. Серцеву недостатність характеризу­ють як гостру, якщо симптоми та ознаки з'являються швидко — протягом хвилин чи кількох годин. ГСН визначають або як відчутне раптове зменшення серцевого викиду з симптомами, які відображають неадекватність кровопостачання органів (forward failure), або як гострий застій венозної крові перед ураженим шлуночком (bаскward failure), або поєднання цих ознак.

 

Класифікація серцевоі недостатності за Killipom (1967).

¢  Клас 1-немає вологих хрипів або третього тону серця.

¢  Клас 2-хрипи над легенями менш ніж 50% поверхні легень,або третій тон серця.

¢  Клас 3-хрипи більше ніж 50% поверхні легень

¢  Клас 4-шок

 

Патофізіологічний механізм набряку легень у хворих на ІМ.

• Гіперфункція правих відділів серця при зниженій насосній функціі лівих.
• Підвищена проникливість альвеоло-капілярного барєру на фоні нейро-гуморальноі активаціі.
• Підвищення тиску в легеневих капілярах (кардіогенні фактори);

Підвищення тиску в легеневих капілярах найчастіше зумов­лене застійною недостатністю лівих відділів серця або мітральним стенозом. Після погіршення здатності лівого шлуночка адекватно скорочуватися під час систоли послідовно підвищуються кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку, тиск у лі­вому передсерді і легеневих капілярах.

Провідним патогенетичним фактором формування НЛ є підвищення гідроста­тичного тиску крові в легеневих капілярах.

 

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

 

Клінічні прояви гострої лівосерцевої недостатності ха­рактеризуються широким діапазоном станів: від незначного ортопное і пароксизмальної нічної задишки до набряку легень і кардіогенного шоку.

Поширений на початкових ступенях гострої лівошлуночкової недостатності симптом пароксизмальної нічної задишки має цілу низку причин: (1) пацієнт не завжди витримує всю ніч у положенні лежачи; (2) безпосереднім провокуючим фактором можуть бути сновидіння; (3) накопичення вночі бронхіальних секретів викликає приступи кашлю. Кашель і тривога найбільше непокоять уночі, є постій­на потреба в очищенні глотки, деяке полегшення настає після відкашлювання сли­зового харкотиння.

Під час приступу серцевої астми або набряку легень пацієнт, як звичайно, пе­ребуває в положенні сидячи, інколи з нахилом уперед. Можливий ціаноз, часто виникає холодний піт. Характерна ознака альвеолярного НЛ — клекочуче дихання; кашель супроводжується виділенням значної кількості рожевого пінистого харко­тиння. Вислуховують велико- і середньопухирчасті хрипи більш ніж над полови­ною поверхні обох легень, тоді як при серцевій астмі інколи можна почути лише астматичний свист у легенях або сухі хрипи під час видиху. Для гострої лівошлуночкової недостатності характерні акцент 2-го тону на легеневій артерії, ритм га­лопу 5 , тахікардія. При серцевій астмі рівень артеріального тиску часто підвище­ний, особливо у пацієнтів з давнім анамнезом артеріальної гіпертензії. При швид­кому зниженні артеріального тиску на фоні НЛ слід розглянути можливість інфар­кту міокарда.

 

Основні клінічні ознаки серцевої недостатності:

•         -задишка

•         -синусова тахікардія

•         -третій тон серця

•         -легеневі вологі хрипи,спочатку в базальних ділянках,пізніше по всіх полях легень.

 

Інколи виникають труднощі диференціальної діагностики серцевої і бронхі­альної астми. Розрізняти ці стани життєво важливо хоча б тому, що їх лікування пов'язане з певними обмеженнями: у першому випадку протипоказаний адрена­лін, а в другому — морфін. У хворих з бронхіальною астмою кашель непокоїть протягом кількох років, приступи з'являються не лише вночі, а й у денний час, ефект раніше давало введення адреналіну. На рентгенограмі — емфізема чи не­специфічні зміни легеневих полів, тоді як при серцевій астмі видно ознаки за­стою. Втім, при невпевненості в діагнозі можна призначити еуфілін, ефективний при обох станах, а також обережно — кисень.

Рентгенологічне дослідження нерідко відіграє вирішальне значення у проведенні диференціальної діагностики. При інтерстиціальному НЛ коре­ні легень розширені та ущільнені, а їх контури розмиті (корені "інфільтровані"). Поля легень також нечіткі внаслідок застою, а також дилятації легеневих судин. Можливі також випіт у плевральну порожнину та лінії Керлі В (3—5 тонких гори­зонтальних ліній у ребернодіафрагмальному куті та бокових базальних відділах ле­гень), які відображають хронічне підвищення тиску в лівому передсерді і пов'язані з хронічним потовщенням перегородок між сегментами легень на фоні інтерстиціального набряку. Через перерозподіл венозної крові в типових випадках легене­ві вени розтягнені у верхніх легеневих полях і відносно звужені у нижніх.

При альвеолярному НЛ нерідко виявляють симетричні порушення прозорості легеневих полів, які радіальне поширюються з обох коренів уверх і вниз подібно до крилець метелика. Виявляють також ділянки недостатнього кровопостачанню окремих ділянок легень, що нагадує зміни при тромбоемболії гілок легеневої ар­терії. Рентгенологічні ознаки НЛ зберігаються довше, ніж, клінічні.

Форма і розміри серця можуть бути різними, що залежить від наявності і ти­пу серцевого захворювання. Втім, саме детальна оцінка форми та розмірів серця, а також пошук кальцифікацій клапанів серця і судин дозволяють встановити ха­рактер серцевого захворювання — причини НЛ. Діагноз уточнюють методом ехокардіографії.

Зміни газового складу крові при гострій лівошлуночковій недос­татності різноманітні. При НЛ обов'язково наявна гіпоксемія, і тому парціальний тиск кисню в артеріальній крові може зменшуватися (в нормі він складає 95— 100 мм рт. ст.). Можливі також респіраторні і метаболічні порушення кислотно-лужного балансу. Внаслідок гіпервентиляції у багатьох пацієнтів виникає респіра­торний алкалоз (з парціальним тиском СО₂ нижче 35 мм рт. ст.), який не вимагає специфічного лікування. Але при обширному НЛ і особливо після призначення морфіну може виникнути гіповентиляція і респіраторний ацидоз (з парціальним тиском СО₂ понад 45 мм рт. ст.), який може супроводжуватися метаболічним ацидозом. Останній виникає внаслідок гіпоксії тканин, зокрема печінки, що зумов­лено зниженням серцевого викиду. Поєднання респіраторного і метаболічного ацидозу особливо небезпечне для життя пацієнта.

 

Діагностика серцевої недостатності:

•         Загальні заходи(моніторування ЕКГ,оцінка електролітних порущень,своєчасна діагностика супутніх станів,таких як дисфункція клапанів,або захворювання легень).

•         Рентгенографія легень.

•         Ехокардіографія.

•         Катетеризація правих відділів серця.

 

Лікування гострої серцевої недостатності при ІМ.

 

·         Killip I-специфічне лікування не показане.

·         Killip II.Незначна і помірна серцева недостатність.

·         1.Кисень-через маску або інтраназально.(Клас I рівень доказів С). Рекомендують моніторування насичення артеріальноі крові киснем.                                                

·         2.Фуросемід 20-40мг в/в,за необхідності повторно з 1-4-годинними інтервалами.(Клас I рівень доказів В).

·         3.Нітрати-якщо немає гіпотензії, довенні,або таблетовані.                                                                                                                          

·          4.Інгібітори  АПФ призначають в перші 48 годин,коли немає гіпотензіі.гіповолеміі.або значноі нирковоі недостатності.(Клас I рівень доказів А).

·         Killip III.   Виражена серцева недостатність.Набряк легень.Лікування.

·         Кисень-через маску або інтраназально 8-10 л/хв.

·         Якщо парціальний тиск кисню в артеріальній крові менше 60 мм рт.ст.-ендотрахіальна інтубація з механічною вентиляцією легень (Клас IIА рівень доказів С)..

·         Хворого слід посадити або піднести підголовник на 30-40градусів.За необхідності проводять аспірацію піни з верхніх дихальних шляхів,накладають джгути на кінцівки

·         Кровопускання(якщо немає ефекту від діуретиків).

-Морфін 1%-1мл в/в повільно.Через 15-30 хв стан хворого покращується.

 -Фуросемід(лазікс) 40-160мг(2-8мл 1%р-ну)в/в.Максимальний ефект настає через 15-30хв.Через 1-2 години засіб можна повторити. .(Клас I рівень доказів В).

 -Нітрогліцерин під язик кожні 5хв.,чи довенно,починаючи з 0,25мг/кг/хв,якщо немає артеріальноі гіпотензіі.Його дозу збільшують через кожні 5хв. доти,поки систолічний АТ не знизиться на 15мм рт.ст.або не досягне-90 мм рт. ст.

 Якщо є ознаки гіпоперфузіі нирок,рекомендують в/в крапельно Допамін 2,5-5,0мкг/кг/хв.У разі виражених проявів застою в легенях

–Добутамін у початковій дозі 2,5мкг/кг/хв,яку поступово збільшують з 5-10 хв інтервалом до 10 мкг/кг/хв до досягнення ефекту. (Клас IIА рівень доказів С)..

-Серцеві глікозиди призначають хворим з фібриляцією передсердь у дозі 0,5-0,75 від звичайноі

.Іноді при вираженому бронхоспазмі-Еуфілін 5-10мл 2,4% р-ну в/в.

 

Корекція причини ГСН при ІМ.

 

•         Після стабілізації стану гемодинаміки призначають бета-блокатори і інгібітори АПФ.

•         Необхідно негайно відновити коронарний кровоплин проведенням тромболітичноі терапіі чи балонної коронарної ангіопластики.

•         При розриві міжшлуночкової перогородки-хірургічне втручання з радикальним усуненням причинного фактору.

Бета-блокатори-показання до застосування хворим на ІМ з СН.

•         Запущена СН і множинні хрипи в легенях з вираженою ішемією і тахікардією:в/в метопролол (клас IIВ рівень доказів С).

•         Стабільним пацієнтам після розвитку СН бета-блокатори призначаються рано: (клас IIА рівень доказів В).

•         Після  епізоду ГСН за умови стабілізації стану призначаються через 4 дні(клас I рівень доказів А).

 

КРДІОГЕННИЙ ШОК

 

КШ — життєво небезпечний клінічний синдром, який ви­никає внаслідок гострого порушення функції серця і характеризується ознаками неадекватного кровопостачання тканин і систем організму, передусім шкіри, ни­рок і центральної нервової системи. Основний запускаючий фактор КШ — обширне пошкодження міокарда  ЛШ, яке зумовлює неспроможність його насосної функції із суттєвим зниженням  СВ та АТ. До шоку призводять також дисбаланс між об'ємом крові і діастолічним наповненням ЛШ, виражені порушення тонусу периферичних судин унаслідок розладів гормональної та нервової регуляції

 

        Етіологічні фактори кардіогенного шоку

(за Дж. С. Алперт, Р. К. Беккер, 1998)

І. Гострий інфаркт міокарда

• Значне погіршення функції ЛШ

• Розрив міжшлуночкової перегородки

• Гостра мітральна недостатність

• Інфаркт правого шлуночка

Розрив вільної стінки шлуночка  

                                                                                             

Класифікація кардіогенного шоку(Є.І.Чазов,1971р.).

•         -Істинний кардіогенний шок.

•         -Аритмічний кардіогенний шок.

•         -Ареактивний кардіогенний шок.

•         -Рефлекторний кардіогенний шок.

 

 Поняття "кардіогенного шоку" в світовій літературі відповідає "справжньому" і "ареактивному" КШ за кла­сифікацією Є. Чазова. Смертність при КШ сягає 80—100%; слід визнати, що чис­ленні новації у лікуванні ІМ поки що не змогли принципово вплинути на частоту виникнення КШ і прогноз виживання

Патогенетичні механізми та клінічні прояви КШ певною мірою визначаються його причиною. Але незалежно від провідного етіологічного фактору шляхи форму­вання порушень гемодинаміки мають спільні риси. Отже, розглянемо гемодинамічні зміни, типові для відповіді системи кровообігу на масивне пошкодження міокарда.

Формування клінічних проявів шоку. При обширному ураженні міокарда зменшується ударний об'єм і СВ. Знижується рівень системного АТ, відтак кровопостачання периферичних тканин стає недостатнім. Через певний проміжок часу внаслідок стимуляції барорецепторів у коронарному синусі наста­ють компенсаторні зміни: активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи, збільшення частоти серцевих скорочень та посилення скорочення інтакт­них ділянок міокарда, що дозволяє дещо підтримати СВ. Водночас виникає генералізоване звуження артеріол з підвищенням загального периферичного опору та "централізацією кровообігу" для адекватного забезпечення життєво важливих ор­ганів. Та незважаючи на включення механізмів компенсації, АТ і СВ знижуються, погіршується функція нирок; внаслідок гіпоксії тканин формується метаболічний ацидоз.

Зниження СВ і компенсаторна симпатична стимуляція, як звичайно, супрово­джується підвищенням кінцево-діастолічного тиску у правому і лівому шлуночках. Своєю чергою, ці зміни пов'язані, відповідно, з клінічними ознаками правосерце-вої (зростання центрального венозного тиску (ЦВТ), гепатомегалія, набряки) і лівосерцевої (задишка, вологі хрипи в легенях, набряк легень) недостатності.

КШ поєднується із змінами альвеолярно-капілярного газового обміну в леге­нях. Вони є наслідком вазоконстрикції легеневих судин, зростання тиску в лівому передсерді та гіпоксії легено, зумовленої зменшенням легеневого кровоплину. Знижується парціальний тиск кисню в крові.

 

Оцінка  стану гемодинаміки.

• Корвопостачання тканин.-концентрація лактату в арт. крові(норма 1,5ммоль/л)підвищується .
• Кровопостачання внутрішніх органів.-кількість виділення сечі.(зменшення іі до 30мл/год. І нижче свідчить про розлади в кровопостачанні)
•  Артеріальнийтиск.                                                                                 СереднійАТ=(систолічнийАТ+2хДіастолічний)/3
• Серцевий викид(N від 4 до 8 л/хв) і серцевий індекс СІ(N 1,8-2,2л/хв/м2). <1,8л/хв/м2-кардіогенний шок.
• Системний периферичний опір.-холодна і волога шкіра(липкий піт).
• Функція лівого шлуночка.-ТЗЛК-4-12 мм рт ст.КДТЛА-9 ммрт ст.
• Функція правого шлуночка-КДТПШ 1-7мм рт ст.
• Центральний венозний тиск.-4-8 см вод. Ст.  15-20 см вод. Ст-правошлуночкова недостатність.

 

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА КАРДІОГЕННОГО ШОКУ

 

У пацієнтів, які поступають з клінікою КШ, виникненню шоку найчастіше пере­дує біль у грудній клітці. З'являються ознаки погіршення кровопостачання органів, а на ЕКГ нерідко можна виявити зміни, характерні для ЇМ. Якщо до виникнення шоку не було хронічної серцевої недостатності, фізикальних ознак хронічного об'ємного перевантаження може не бути.

Функція життєво важливих органів. Як звичайно, у хворих з КШ температура нормальна, периферичний пульс нитковидний, з частотою понад 100 за хвилину, частота і глибина дихання підвищена, рівень систолічного АТ ста­новить менше 80 мм рт. ст., а у хворих з вихідною артеріальною гіпертензією – менше 90 мм рт. ст., пульсовий тиск не перевищує 20 мм рт. ст. У деяких пацієнтів виміряти АТ звичайним манометром не вдається. При ІМ нижньої локалізації мо­жуть виникнути брадикардія, порушення атріовонтрикулярної провідності, прояви підвищеного парасимпатичного тонусу. Діурез становить менше 30 мл за годину.

Фізикальне обстеження. Спочатку пацієнт стривожений, збудже­ний, пізніше з'являються апатія, сонливість, порушення свідомості і кома. Шкіра бліда, ціанотична, холодна і волога. При виникненні КШ на фоні хронічної серце­вої недостатності спостерігають набухання шийних вен, гепатомегалію та перифе­ричні набряки. Розмір серця нормальний або збільшений, залежно від наявності хронічного перевантаження ЛШ. Відмінності пульсу на симетричних артеріях кін­цівок можуть свідчити про розшаровуючу аневризму аорти.

При поєднанні КШ з набряком легень вислуховують вологі хрипи в легенях. Тони серця часто послаблені, нерідко з'являється ритм галопу. Грубий систолічний шум на верхівці чи вздовж лівого краю грудини з'являється при механічних ускладненнях ІМ: розриві папілярного м'яза або міжшлуночкової перегородки. Коли КШ перебігає з розширенням шийних вен, брадиаритмією, а в легенях не вислуховуються вологі хрипи, слід шукати ІМ правого шлуночка.

Лабораторні показники. Якщо КШ раптово ускладнює гострий ІМ, лабораторні показники периферичної крові та сечі можуть спочатку залишатися незміненими. Зміни електролітного обміну звичайно пов'язані з попереднім використанням діуретиків. Потрібно обов'язково здійснити дослідження функції нирок, що дозволяє виявити фонове ниркове захворювання і необхідне для подальшого динамічного спостереження. При аналізі газового складу артеріальної крові реєструють гіпоксемію, нормальний вміст СО₂, ацидоз різного ступеня. Від двох годин після початку гострого ЇМ виявляють зміни активності міокардіальних ферментів. При наявності синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згор­тання крові з'являються лейкоцитоз і тромбоцитопенія.

Інструментальні дослідження. Реєстрація ЕКГ — один з "китів" діа­гностики трансмурального або субендокардіального ІМ та встановлення його лока­лізації у хворих з КШ. У пацієнтів з тяжкою дисфункцією ЛШ найчастіше діа­гностують обширний ІМ передньої локалізації, який також супроводжується сину-совою тахікардією і/або порушеннями серцевого ритму та провідності. Розрив між­шлуночкової перегородки, як звичайно, поєднується з переднім або задньонижнім ІМ, тяжка мітральна недостатність та ЇМ правого шлуночка — з задньонижнім ІМ. Але при блокаді лівої ніжки пучка Гіса (яка нерідко супроводжує ІМ, ускладнений КШ) чи повній атріовентрикулярній блокаді діагностичні можливості ЕКГ обмежені.

При рентгенологічному дослідженні виявляють кардіомегалію та інші ознаки фонової серцевої патології. Втім, якщо раніше не було гіпертензії і серцевої не­достатності, форма серця може залишитися незміненою. Наголосимо також, що при гостромуІМ застій у легеневих венах та набряк легень нерідко не поєд­нуються з кардіомегалією, що зумовлено діастолічною дисфункцією міокарда.

Ультразвукове дослідження – еталонний метод діагностики систолічної дис­функції шлуночків серця, виявлення регіональних порушень скоротливості, вери­фікації механічних ускладнень ІМ: гострої мітральної регургітації та розриву міжшлуночкової перегородки. Ехокардіографія дозволяє оцінювати розміри камер серця, стан клапанів, виявляти рідину в порожнині перикарда, тампонаду серця, аневризму ЛШ, міксому передсердь, має допоміжне значення у діагностиці ІМ правого шлуночка. Допплерехокардіографія дає змогу орієнтовно визначати тиск наповнення ЛШ та діагностувати легеневу гіпертензію.

 

Кардіогенний шок-СН Killip I\/.

Клінічний стан гіпоперфузіі.

Гемодинамічні критеріі :

1)Зниженням систолічного АТ менше 90 ммрт.ст.

2)Тиск наповнення лівого шлуночка>20 мм рт. Ст.

3)Серцевийіндекс<1,8л/хв/м2.

Клінічні ознаки :                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         1) Холодний липкий піт, бліда шкіра, .                                                                                                                                                           

 2)спутана свідомість,загальмованість, запаморочення.(торпідний синдром)

3)Олігурія(<20мл/год).                                                                                                                                                                                          

Функцію лівого шлуночка оцінюють методом двомірноі допплерехокардіографіі.Оцінку стану гемодинаміки здійснюють балонним флотуючим катетером.

 

Класифікація  істинного кардіогенного шоку за ступенем важкості :

•         Кардіогенний шок I ступеня важкості. Триває 3-5 годин.Систолічний АТ<90 мм рт.ст. (90-81 мм рт. ст) , пульсовий-30-25мм рт. ст.ЧСС-100-110 за хв.,діурез знижений до 20мл/год.СІ-1,8л/хв/м2.ТЗЛК-збільшений до 24мм рт.ст.Задовільна пресорна реакція на проведену терапію.

•         Кардіогенний шок II ступеня важкості.  Триває 5-10 годин.Систолічний АТ<80 мм рт.ст. (80-61 мм рт. ст) , пульсовий-20-15мм рт. ст.ЧСС-110-120 за хв.,діурез<20мл/год.СІ-1,8-1,5л/хв/м2..ТЗЛК-збільшений до 24-30мм рт.ст.Сповільнена нестійка пресорна реакція на проведену терапію.

•         Кардіогенний шок III ступеня важкості(ареактивний). Триває >10 годин.Систолічний АТ<60-40 мм рт.ст,або 0., пульсовий-20-15мм рт. ст.ЧСС > 120 за хв.,діурез -0. СІ < 1,5л/хв/м2..ТЗЛК > 30мм рт.ст.Відсутня  реакція на проведену терапію .

 

Лікування кардіогенного шоку.

• Кисень,за недостатнього ефекту-штучна вентиляція легень
• . Знеболення.
• Рання тромболітична терапія. Оцінка стану гемодинаміки балонним флотуючим катетером
• Довенне введення сольових розчинів(АТ 70-90мм рт ст.)-200-300мл за15-30хв.(реополіглюкін,поліглюкін,ізотонічний розчин)Намагаються досягнути ТЗЛК-15мм рт.ст. І підвищення СІ понад 2,0 л/хв/м2.
• З метою підвищення скоротливості міокарда:

-Дофамін(допамін) в/в краплинно-2,5-5 мкг/кг/хв впродовж 1-4 доби

-Добутамін в/в краплинно -5-10 мкг/кг/хв-покращує нирковий кровоплин.

• Корекція ацидозу(бікарбонат натрію 4%-100-200мл).Катехоламіни в кислому середовищі малоефективні.
• Внутрішня балонна контрпульсація -як крок до ранньоі хірургічноі реваскуляризаціі. Основний “спасаючий “ метод лікування-реваскуляризація міокарда(тромболітична терапія,ангіопластика або стентування).
•  

Оцінка методів лікування СН при інфаркті міокарда.

Рекомендаціі                          Клас             Рівень  доказів

ЧКВ порятунку (після невдалого              II а                   А

тромболізису).

Первинні ЧКВ при шоці                               I                     С

Фібринолітична терапія (якщо ЧКВ            I                     А

                                                                                                                      не може бути виконана

                                                                                                                      протягом 90хв.)

Інфаркт міокарда ПШ. Внаслідок правошлуночкової недостатності може значно зменшитися тиск наповнення ЛШ і виникнути КШ. Імовірність ЇМ правого шлуночка у хворих з ЇМ нижньої або задньо-базальної локалізації сягає 40%. Але гемодинамічно значуща дисфункція ПШ формується відносно нечасто: зниження СВ і гіпотензію спостерігають приблизно у 10% хворих; у більшості випадків систолічна функція ПШ відновлюється протягом 4 – 5 днів. Діагностичні критерії ІМ правого шлуночка: гіпотензія, зростання ЦВТ без ознак застою в леге­нях, підйом сегмента SТ у правих грудних відведеннях ЕКГ; при ехокардіографічному дослідженні виявляють сегментарні порушення скоротливості та дилятацію ПШ. Подібно до констриктивного перикардиту і тампонади серця, часто спостері­гають набухання на вдиху яремних вен.

 

Діагностичні критеріі ІМ правого шлуночка.

·         Імовірність винекнення його у хвонрих з ІМ задньо-нижньоі чи задньо базальноі локалізаціі сягає 40%.

·         Гіпотензія.

·         Зростання ЦВТ без застою в легенях.

·         ЕКГ:елевація ST в правих грудних відведеннях.

·         ЕХОКГ:сегментарні порушення скоротливості і дилятація ПШ.Трикуспідальна регургітація.

·         Набухання на вдиху яремних вен.

 

Корекція гемодинаміки при ІМ правого шлуночка.

•         Важливо підтримувати переднавантаження:

-в/в навантаження рідиною(200 мл за 10 хв).Можливо буде потрібна інфузія 1-2 л фізіологічного розчину за перші декілька годин.

•         При порушеннях ритму-швидко усувати.При блокадах-кардіостимуляція.

•         Ретельний контроль гемодинаміки.

•         Бажано уникати опіоідів,нітратів,діуретиків, ІАПФ.

 

Механічні ускладнення.

 

 Дисфункція сосочкових м'язів з міт-ральною регургітацією є одним із частих механічних ускладнень ІМ. Патофізіологічним механізмом дисфункції сосочкових м'язів є ішемія або частковий некроз самого сосочкового м'яза чи стінки лівого шлуночка, до якої він прикріплюється. Задньомедіальний сосочковий м'яз найчастіше ушкоджується при нижньому ІМ внаслідок припинення кровопостачання по задній низхідній коронарній артерії. Передньобічний сосочковий м'яз має більш обширне кровопостачання — з лівої коронарної артерії. При дисфункції сосочкових м'язів стулки мітрального клапана достатньо не змикаються і виникає мітраль-на недостатність. У хворого вислуховується пізній систолічний (предіас-толічпий) або пансистолічний шум різної інтенсивності. Дисфункція сосочкових м'язів може проявлятися середньосистолічним клацанням у поєднанні з пізньосистолічним шумом. Така дисфункція спеціального лікування не вимагає.

Важка мітральна недостатність спостерігається при розриві сосочкового м'яза. Найчастіше розривається задньомедіальний сосочковий м'яз. При цьому розмір зони інфаркту міокарда є відносно невеликим. Зазвичай розрив сосочкового м'яза виникає на 2 —7-й день після початку ІМ, проте найчастіше він виникає у першу добу захворювання. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням важкої дихальної недостатності (внаслідок набряку легенів), а також проявами низького серцевого викиду (гіпотензія). Над верхівкою серця вислуховується інтенсивний пансистолічний шум, який проводиться в пахвову ділянку і на основу серця. Інколи шум мітральної недостатності може бути слабким унаслідок підвищення тиску в лівому передсерді (симптом німої мітральної недостатності). Тому в хворого з нижнім ІМ і раптовою появою набряку легенів треба завжди підозрювати це ускладнення. Діагностують ускладнення за допомогою приліжкової двовимірної ехокардіографії, при якій виявляють вібруючу стулку мітрального клапана і систолічне пролабування її в ліве передсердя. До стулки кріпиться обірвана головка сосочкового м'яза. При його дисфункції під час ехокардіографії виявляють лише неповне змикання мітрального клапана. Систолічна функція лівого шлуночка є гіперкінетичною внаслідок регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, де тиск нижчий. Ступінь мітральної регургітації оцінюють за допомогою кольорової доиилерографії.

Першочерговим завданням під час лікування важкої мітральної недостатності як ускладнення ГІМ є: боротьба з набряком легенів; поліпшення гемодинаміки і фракції викиду з лівого шлуночка; стабілізація стану хворого до моменту виконання хірургічного втручання. З лікувальною метою таким хворим призначають внутрішньовенно краплинно нітрогліцерин (перлінганіт) або ізосорбіду динітрат (ізокст); див. лікування нестабільної стенокардії.

У такий спосіб вдається стабілізувати стан більшості хворих і виграти час для хірургічного втручання (протезування мітрального клапана), яке є єдиним методом допомоги. Смертність під час оперативного лікування становить 25 %, без нього — 94— 100 %.

Мал.14 Верхівкове чотирикамерне зображення з кольоровим допплерівським картуванням кровоплину.

 

Розрив серця виникає значно частіше, ніж відрив сосочкового м'яза або розрив міжшлуночкової перегородки. Частіше виникає розрив лівого шлуночка по краю зони некрозу або його бічній стінці. Третина розривів виникає в перші 24 год від початку інфаркту міокарда, 50 % — упродовж перших 5 днів, а 85 % - упродовж першого тижня. Розрив стінки лівого шлуночка часто виникає при відносно невеликому розмірі зони некрозу (у разі недостатньо розвинених колатеральних судин). Факторами ризику цього ускладнення є похилий вік, жіноча стать, артеріальна гіпертензія, перший ІМ без попереднього анамнезу ІХС.

Клінічно розрив серця проявляється рантовим важким загруднин-ним болем, часто після фізичного навантаження (кашлю, напруження під час акту дефекації тощо). Виражена артеріальна гіпотензія й електромеханічна дисоціація швидко призводять до смерті (тампонада серця). Інколи розрив серця може бути підгострим, з періодичним надходженням невеликої кількості крові в порожнину перикарда. Клінічним проявом цього феномена є тривалий важкий прєкардіальний біль. Іноді запальний процес може ізолювати перикардіальну порожнину від місця накопичення крові. Таким чином формується псевдоаневризма лівого шлуночка. Вона легко виявляється за допомогою двовимірної ЕхоКГ. Лікування лише хірургічне.

 

Розрив міжшлуночкової перегородки — це ще одне серйозне ускладнення ГІМ, яке виникає однаково часто при передніх і нижньо-задніх інфарктах. Найчастіше він спостерігається у хворих з першим інфарктом. При передніх інфарктах розрив локалізується у верхівковій частині перегородки, а при нижніх — у базальній частині. Може бути й декілька перфорацій. Застосування тромболітич-ної терапії не сприятиме розриву міжшлуночкової перегородки. Майже в половині випадків розриву міжшлуночкової перегородки передувала оклюзія лише однієї коронарної артерії.

Унаслідок розриву міжшлуночкової перегородки виникає скидання

крові зліва направо, що спричинює перевантаження об'ємом правого шлуночка, збільшує кровообіг у легеневій артерії та спричинює перевантаження об'ємом лівих відділів серця, яке є причиною подальшого порушення систолічної функції лівого шлуночка. Серцевий викид зменшується, компенсаторно підвищується периферійний судинний опір, що призводить до збільшення скидання крові зліва направо.

Розрив міжшлуночкової перегородки може виникнути рано (у перші 24 год від початку інфаркту міокарда) або пізніше (через 2 тиж), однак найчастіше він виникає з 3-го по 7-й день. Ускладнення необхідно запідозрити, коли виникає новий пансистолічний шум за наявності прогресуючої право- і лівошлуночкової недостатності. Шум вислуховується в третьому — п'ятому міжребрових проміжках зліва від краю груднини, проводиться на основу і верхівку серця. Часто під час аускультації виявляють право- та лівошлуночковий протодіастолічний ритм галопу, акцепт II тону над легеневою артерією і систолічний шум трикуспідальної недостатності. Клінічно при виникненні розриву серця повторно з'являється сильний біль, іноді розвивається набряк легенів, з'являються ознаки низького серцевого викиду, артеріальної гіпотензії, шоку. Виникають порушення атріовентрикулярної та внутрішньошлу-ночкової провідності. Діагноз підтверджують за допомогою двовимірної та допплєрехокардіографії. Смертність хворих з розривом міжшлуночкової перегородки, яким проводили консервативну терапію, становить 24 % у перші 24 год, 46 % — за перший тиждень і 67 — 82 % упродовж 2 міс.

Таким хворим не слід призначати внутрішньовенні іифузії нітратів, оскільки вони знижують опір легеневого судинного русла, що сприяє скиданню крові зліва направо. Більш ефективні артеріолярні вазодилататори, які менше впливають на легеневий судинний опір, поліпшують системний кровообіг. Таким хворим показана внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, у подальшому термінове хірургічне втручання — пластика дефекту і, за необхідності, аортокоронарне шунтування.

 

Гостра аневризма лівого шлуночка спричинює важку прогресуючу серцеву недостатність, синдром низького серцевого викиду, кардіогенний шок. Аневризма серця значно порушує механіку скорочення ЛШ. Під час систоли вона розширюється і випинається назовні, на що витрачається енергія неураженого міокарда. Унаслідок цього зона інфаркту розширюється (ехрапзіоп зуїкіготе), шлуночок стає більшим, а фракція викиду прогресивно знижується.

Характерними клінічними ознаками аневризми є наявність прскардіальної пульсації в третьому-четвертому міжребрових проміжках зліва від краю груднини. Іноді можна визначити окремо пульсацію в ділянці верхівкового поштовху, причому останній не співпадає з рухами грудної стінки в ділянці аневризми (симптом коромисла, або симптом Казем-Бека). У подальшому у зв'язку з організацією тромботичних мас в аневризматичпому мішку патологічна пульсація зменшується або зникає (при хронічній аневризмі). Привертає також до себе увагу невідповідність між посиленою пульсацією в ділянці верхівки і малим пульсом на променевій артерії. Часто визначається значне розширення меж серця, ослаблення І тону над верхівкою серця, акцент II тону над легеневою артерією, протодіастолічний ритм галопу. Часто вислуховується систолічний шум над верхівкою (відносна мітральна недостатність), рідше — пресистолічний шум у поєднанні з ослабленим І тоном. Іноді над ділянкою аневризми вислуховують різкий, високого тембру шум писку (описаний Казем-Беком). Причина його — натягнення фіброзної тканини стінки аневризми.

На ЕКГ застигла монофазна крива у відведеннях від передньо-верхівкової ділянки лівого шлуночка. При цьому спостерігається комплекс QS або QRS і підйом сегмента RSТ над ізолінією над ділянкою патологічної пульсації без динаміки в процесі спостереження. Діагноз підтверджують за допомогою ЕхоКГ, яка дає можливість встановити локалізацію, розміри аневризми, її форму (дифузна, мішкоподібна, грибоподібна, аневризма в аневризмі) та участь у скороченні.

Хворим на гостру аневризму з ознаками КШ показана внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика інфарктзалежіюї коронарної артерії.

Хронічна аневризма ЛШ виникає в третини хворих, які перенесли гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньої стінки та верхівки ЛШ і міжшлуночкової перегородки. Хронічна аневризма є випуклим, акінетичпим сегментом або сегментами лівого шлуночка. Це жорстка структура, вона рідко випинається під час систоли шлуночків. У таких хворих часто наявні ознаки застійної серцевої недостатності, рецидивні шлуночкові аритмії, системні тромбоемболії. їм призначають ІАПФ, діуретичні засоби та дигоксин. Якщо такс лікування неефективне, ставиться питання про хірургічну аневризмектомію з аортокоронарним шунтуванням.

 

Реактивні ускладнення.

 

 Перикардит (епістенокардитичний) розвивається, якщо ділянки некротизованого міокарда безпосередньо прилягають до епікарда. Іноді реактивне запалення перикарда може спостерігатись і на віддалі від вогнища некрозу. Епістенокардитичний перикардит (регісагсііЇЇз ерізіепосагсііса) при передніх інфарктах зустрічається частіше, ніж при задніх. Найбільш характерними симптомами є біль і шум тертя перикарда. Біль може бути гострим і тупим, різної інтенсивності і локалізації (іноді за інтенсивністю схожий на повільний розрив серця). Він змінюється під час зміни положення тіла, дихання (на вдиху посилюється). Шум тертя перикарда здебільшого добре вислуховується, і його верифікація не викликає сумніву. Симптоми фібринозного (сухого) перикардиту частіше з'являються на 2-гу — 4-ту добу захворювання. Він триває зазвичай 4 — 5 діб, в окремих випадках — довше. У таких хворих частими є порушення серцевого ритму (надшлу-ночкова пароксизмальна тахікардія, синусова тахікардія), які зумовлені подразненням аритмогенних зон у передсердях, розташованих безпосередньо під епікардом. Рідше епістенокардитичний перикардит супроводжується геморагічним випотом у перикард, що погіршує прогноз інфаркту міокарда. Досить часто у таких хворих виявляють довготривалий підйом сегмента ST на ЕКГ, тривалий субфсбрилітет.

Призначають диклофенак-натрій або месулід по 100 мг на добу або целібрекс по 200 мг 2 рази на добу впродовж 6—7 днів усередину. Іноді диклофенак-натрій уводять внутрішньом'язово по 3 мл (75 мг) упродовж 3 — 6 днів. При вираженому больовому синдромі та неефективності пестероїдних протизапальних засобів призначають усередину чи парентерально преднізолон у дозі ЗО мг на добу. Не слід призначати хворим на епістенокардитичний перикардит тромболітичиі та антикоагулянти і засоби, бо це може призвести до розвитку гемоперикарду.

Постінфарктний синдром Дресслера. Розвивається на 2 — 6-му тижні від початку інфаркту міокарда. Проте можливий розвиток цього ускладнення й у більш ранні і більш пізні терміни. Це синдром аутоімунного генезу (надмірне антитілоутвореппя до антигенів серозних оболонок).

 Захворювання супроводжуються температурною реакцією, лейкоцитозом з еозинофілією, збільшенням ШОЕ. Тривалість рецидиву — від 1 — 2 тиж до 1 — 2 міс.

Хворим із постінфарктним синдромом призначають ібубруфен 600-800мг на добу, а при не ефективності преднізолон, починаючи зі стартової дози 30 — 40 мг на добу (за відсутності ефекту через 2 —3 дні цю дозу збільшують у 1,5 — 2 рази). Після отримання позитивного терапевтичного ефекту добову дозу преднізолону зменшують на 2,5 мг кожні 5-7 днів. Здебільшого курс предиізолонотерапії становить 2 — 4 тиж, а в разі рецидивного перебігу — місяці (по 2,5 — 5 мг на добу).

 

Протокол

надання медичної допомоги хворим із ГКС з елевацією ST (ІМ з зубцем Q)

 

Ознаки та критерії діагностики захворювання.

ГКС із стійкою елевацією ST  у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q. ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарду внаслідок гострої тривалої ішемії. В якості клінічних діагностичних критеріїв слід вважати:

1.1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої.

1.2. Наявність типових змін ЕКГ (елевація ST з характерною динамікою, поява патологічного зубця Q).

1.3. Поява біохімічних маркерів некрозу міокарду (критерії, що є верифікуючим у суперечливих випадках).

 

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з ГКС повинні обов’язково терміново госпіталізуватись у спеціалізоване інфарктне (кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування.

 

Діагностична программа

 

Обов’язкові дослідження

 

1)Збір скарг та анамнезу.;2)Клінічний огляд.;3)Вимірювання АТ.;4)ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці.;5)Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, КФК в динаміці 3 рази, АЛТ, АСТ, калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові);.6)ЕхоКГ.

Додаткові дослідження: 1)коагулограма; 2)Rö ОГК/

 

Лікувальна програма  

 

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового ассортименту

 

Аспірин.

Нефракціонований гепарин (в/в крапельно протягом мінімум 1 доби з наступним п/ш введенням) і низькомолекулярні гепарини п/ш всім хворим. Тривалість терапії 2-5 діб, а при збереженні ознак ішемії і більше.

β-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. При наявності СН і/чи систолічної дисфункції ЛШ (ФВ<45%) – метопролол, карведілол.

Блокатори кальцієвих каналів. Ділтіазем і верапаміл  доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають проти покази до β-адреноблокаторів і у хворих з варіантною стенокардією при відсутності систолічної СН. Дігідропірідіни ретардної дії можна використовувати з метою антигіпертензивного та додаткового антиангінального ефектів тільки разом з β-блокаторами1.

Нітрати при наявності стенокардії та/або ознак ішемії міокарда. Як альтернативу можна використовувати сідноніміни.

Інгібітори АПФ, при непереносимості – блокатори АТ₁ рецепторів ангіотензину ІІ

Статини показані всім хворим із загальним холестерином крові > 5 ммоль/л. Доза визначається індивідуально. Одночасно для оцінки переносимості контролюють вміст в крові АЛТ, АСТ і КФК.

 

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

Тієнопірідінові антитромбоцитарні препарати показані всім хворим, які не переносять аспірин, а також безпосередньо перед ПКВ і після неї.

Для знеболення, при недостатньому ефекті нітратів і β-адреноблокаторів – ненаркотичні і наркотичні аналгетики.

При підвищенні АТ – антигіпертензивна терапія, перед усім інгібітори АПФ

Лікування основних ускладнень:

Гостра лівошлуночкова недостатність (класифікація за T.Killip-J. Kimball, 1969)

початкова та помірно виражена (Killip ІІ): фуросемід, нітрати (внутрішньовенно або перорально)

важка (Killip ІІІ): фуросемід (внутришньовенно), нітрати (внутришньовенно), допамін (при гіпоперфузії нирок), добутамін (при підвищеному тиску в малому колі кровообігу), ШВЛ; у разі розвитку альвеолярного набряку легень: піногасники, морфін, кровопускання.

кардіогенний шок:

рефлекторний - ненаркотичні та наркотичні анальгетикі, симпатоміметикі

аритмічний: ЕІТ або електрокардіостимуляція

істінний: допамін, добутамін,

важкі шлуночкові порушення ритму: лідокаін, мексітіл, β-адреноблокатори, аміодарон (за необхідністю подальшої профілактики)

АВ-блокади: при порушенні гемодинаміки – електрокардіостимуляція.

 

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Стабілізація стану. Відсутність ускладнень.

 

Тривалість лікування

Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 14-17 днів. Подовження термінів лікування можливо при наявності ускладнень, поперед усе СН, післяінфарктної стенокардії, важких порушень ритму і АВ-блокад.

 

Критерії якості лікування

Відсутність клінічних і ЕКГ ознак ішемії міокарду. Відсутність прогресування серцевої недостатності, рецидивування потенціально фатальних аритмій АВ-блокад високого ступеню.

 

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Проведення адекватної тромболітичної та антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі.

 

Рекомендації щодо подальшого надання  медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання протягом всього життя. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

 

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів, та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта збагачена ω-3 поліненасиченими жирними кислотами (морська риба). При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

 

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців з ЛФК. Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих санаторіях (при відсутності протипоказань).

Примітка: 1. Дігідропірідінові похідні короткої дії протипоказані.

 

Рекомендована література :

1.Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2-х томах. Т.1., Т.2. - К.: Здоров’я.2002- 704 с.,  716 с.

2.Крижанівський В.О.Діагностика та лікування інфаркту міокарда.-Київ.-Ренікс, 2000.- 451 с.

3.Окороков А.Н.Лечение болезней внутренних органов. - М.: Медицинская литература, 2001.- Т.3: Кн. 2 Лечение болезней сердца и сосудов. Лечение болезней системы крови - 480 с.

4.Тащук В.К., Полянська О.С.Гострий коронарний синдром. Діагностика, клініка, лікування. - Чернівці, 2005.- 150 с.

5.Факультетська терапія: Навчальний посібник / За ред. М.І.Шведа. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. - С.120-141.

6. Яблучанский Н.И. Коронарный синдром// Medicus Amicus. – 2001. – №1.

7.. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Тополянский А.В. Диагностика и лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе /Лечащий Врач. – 2002. – №7–8.

8.Кириченко А.А. Стенокардия и острый коронарный синдром// MEDI.RU. – 02.2002.

 9..Основи внутрішньої медицини. Посібник для студентів 4 та 5 курсів медичного факультету: навч.посіб./ М.І.Швед, Н.В.Пасечко, А.О.Боб та ін. ( за ред. М.І.Шведа) -Тернопіль: ТДМУ 2013.