І - початкова недостатність кровообігу; виявляється лише при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, втомлюваність); у спокої гемоди-наміка та функції органів не порушені.

П - виражена тривала недостатність кровообігу; порушення ге-моди-наміки (застій у малому та великому колі кровообігу тощо), порушення функції органів та обміну речовин наявні у спокої;

період А - початок стадії, порушення гемодинаміки виражене помірно; відзначають порушення функції серця або тільки якогось з його відділів;

період Б - кінець тривалої стадії: глибокі порушення гемодинаміки, потерпає вся серцево-судинна система.

III - кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій органів, незворотні зміни структури тканин та органів.

Варіанти серцевої недостатності:

Із систолічною дисфункцією ЛШ: ФВ ЛШ 45 % і менше;

Із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ЛШ більше 45%.

Функціональні класи пацієнтів за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (N¥НА)

І ФК - пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

П ФК - пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишку, втому, серцебиття спостерігають при виконанні звичайних фізичних навантажень.

ФК - пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при не значних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

ФК - пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричиняє зазначені вище симптоми. Останні виникають також у стані спокою.

Примітки.

1. Стадія СН відображає етап клінічної еволюції даного синдрому, тоді як ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися під впливом лікування.

2. Визначення варіантів СН (із систолічною дисфункцією або зі збереженою систолічною функцією ЛШ) можливе лише за наявності відповідних даних ехокардіографічного дослідження.

Об'єктивні (інструментальні) критерії функціональних класів

пацієнтів

Функціональний клас

Максимальне споживання кисню за даними спіроергометрії, мл/(кг*хв)

Порогова потужність фізичного навантаження за даними велоергометри, Вт

III IV

Чоловіки — 21,6 — 30 Жінки - 18,6-26

Чоловіки — 14,1—21,5 Жінки - 14,1-18,5 9-14 <9

Чоловіки - 101-150 Жінки - 86-125

Чоловіки -51-100 Жінки -51-85 15-50 < 15

I— пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не спричинює задишки, втоми чи серцебиття.

II— пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються під час виконання звичайних фізичних навантажень.

III — пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

IV — пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричинює виникнення вищезазначених симптомів. Останні виникають і в стані спокою.

Стадія серцевої недостатності відображає етап клінічної еволюції даного синдрому, тоді як функціональний клас пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися під впливом лікування.

Приклади формулювання діагнозу

Попередній, або клінічний, діагноз (до лікування)

Заключний діагноз (після лікування)

• ІХС. Постінфарктний кардіосклероз (трансму-ральний інфаркт міокарда передньої стінки та верхівки лівого шлуночка 15.08.99). Хронічна аневризма передиьоперегородкової ділянки лівого шлуночка. Серцева недостатність НА стадії", систолічний варіант, III функціональний клас

• Дилатаційна кардіоміоиатія, постійна форма фібриляції передсердь, серцева недостатність ІІБ стадії, систолічний варіант, IV функціональний клас

• ІХС. Стабільна стенокардія напруження, II функціональний клас, постінфарктний кардіосклероз (дрібновогниіцевий іїіфаркт міокарда задньобічної стінки лівого шлуночка 08.10.2000). Серцева недостатність І ступеня, невизначений варіант, Г функціональний клас

• Гіпертензивна хвороба III стадії. Ппертензивне серце. Серцева недостатність ПА стадії, невизначений варіант, Ш функціональний клас

• Гіпертрофічна кардіоміопатія, обструктивна форма. Серцева недостатність НА стадії, діастолічний варіант, III функціональний клас

• Констриктивний перикардит. Серцева недостатність III стадії, діастолічний варіант, IV функціональний клас

• Ревматизм, активність І ступеня, поворотний ревмокардит, рецидивний перебіг. Комбінована мітральна вада з переважанням недостатності IV стадії. Серцева недостатність ІІБ стадії, систолічний варіант, IV функціональний клас

Такий самий, II функціональний

клас

Такий самий, III функціональний клас

Такий самий

Такий самий, II функціональний клас

Такий самий

Такий самий, ПІ функціональний клас

ПРОФІЛАКТИКА ХСН

Виходячи з даних доказової медицини, у різних категорій пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями без ознак ХСН ризик виникнення клінічних проявів останньої знижують такі заходи.

При АГ — медикаментозний контроль АТ на цільовому рівні.

При хронічних формах ІХС, у тому числі при поєднанні з АГ - тривале застосування ІАПФ (насамперед, периндоприлу або раміприлу) і статинів.

Після гострого інфаркту міокарда — тривале застосування бета-адреноблокаторів та ІАПФ.

При хронічній безсимптомній систолічній дисфункції ЛШ – тривале застосування ІАПФ, насамперед еналаприлу.

При персистуючих тахіаритміях - їх усунення або адекватний контроль частоти скорочень шлуночків.

При вадах клапанного апарату серця - їх своєчасна хірургічна корекція.

ЛІКУВАННЯ ХСН

Завдання лікування хворих з ХСН:

Усунення або корекція етіологічного фактора ХСН.

Забезпечення максимально можливого рівня якості життя через:

а) усунення або зменшення наявних клінічних симптомів СН;

б) зменшення кількості повторних госпіталізацій хворого з приводу декомпенсації кровообігу;

в) досягнення двох зазначених цілей за доброї переносності відповідного лікування.

3. Збільшення тривалості життя.

Модифікація способу життя та дотримання спеціальних рекомендацій:

Припинення куріння, оскільки останнє підвищує ризик дестабілізації ІХС та тромбоутворення, активує симпатоадреналову систему, посилює периферичну вазоконстрикцію та зменшує дихальний резерв.

Уникнення вживання алкоголю.

Харчування та питний режим.

Усім хворим з СН рекомендують обмежити споживання харчової солі - не більше 3 г на добу, тобто з раціону потрібно виключити солоні продукти (тверді сири, ковбаси, копчені, мариновані продукти тощо) та відмовитися від досолювання готової їжі.

Обмеження споживання рідини хворим з гемодинамічно стабільною ХСН є помірним — дозволяється вживати до 1,5-2 л на добу. При декомпенсованій СН, що потребує активної діуретичної терапії, добове надходження рідини в організм має контролюватися й бути обмеженим (не більше 1-1,2 л на добу).

Добір харчових продуктів, виходячи з загальної калорійності раціону, має визначатися з огляду на масу тіла пацієнта, який перебуває у компенсованому (без ознак гіперволемії) стані. їжа хворих з ХСН має бути висококалорійною, достатньо вітамінізованою та містити достатньо багато білка, калію та магнію. При ожирінні (індекс маси тіла* більше ЗО кг/м2) калорійність раціону має бути обмежена. Обмеження білкової складової раціону є вимушеним заходом лише у випадках ниркової недостатності.

Режим фізичної активності. Істотне обмеження фізичної активності (ліжковий або «палатний» режим) рекомендоване лише при гострій та декомпенсованій (з явищами вираженої гіперволемії) СН. В усіх інших випадках показана регулярна щоденна фізична активність у межах, які не супроводжуються виникненням таких симптомів СН, як задишка, серцебиття.

Вакцинація. Оскільки при ХСН грип та пневмонія часто є чинниками гемодинамічної дестабілізації, протигрипозна та про-типневмококова імунізація у таких хворих є бажаною.

Контрацепція. Пацієнткам з клінічно маніфестованою ХСН бажано уникати вагітності, з огляду на підвищений ризик виникнення ускладнень смерті на пізніх етапах вагітності та під час пологів. Незважаючи на достатню безпечність новітніх пероральних контрапцептивних засобів, не можна виключити, що ризик тромбоемболічних ускладнень, пов'язаних з їх застосуванням, у пацієнток з ХСН є вищим, ніж у загальній популяції. Застосування внутрішньо-маткових спіралей у жінок з ХСН є безпечним, за винятком випадків вад клапанного апарату серця (підвищений ризик інфекції).

Подорожі. Не рекомендується перебувати на високогір'ї в умовах спеки та високої вологості. Оптимальним засобом пересування до місця призначення є не занадто тривалий авіапереліт. Тривалого перебування у нерухомому стані хворих з ХСН слід уникати, насамперед, через підвищений ризик тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок або тазу. Корекція доз ліків, насамперед діуретиків, у незвичних кліматичних умовах має суто індивідуалізований характер.

Фізичні тренування показані хворим з гемодинамічно стабільною, медикаментозно контрольованою ХСН II або III ФК. Регулярне виконання ізотонічних (динамічних) навантажень помірної інтенсивності (аеробних) дозволяє поліпшити якість життя пацієнтів за рахунок зростання толерантності до фізичного навантаження, запобігання зменшенню м'язової маси і може сприяти поліпшенню прогнозу виживання. Натомість, вправи ізометричного (статичного) характеру та навантаження високої інтенсивності (анаеробні) протипоказані. Програми фізичної реабілітації хворих з ХСН реалізуються у спільній компентенції лікаря ЛФК та кардіолога і має здійснюватися за відповідними стандартизованими рекомендаціями.

Протипоказаннями до фізичних тренувань є: 1) декомпенсована застійна СН; 2) міокардит; 3) клапанні стенози; 4) "сині" вроджені вади серця; 5) шлуночкові аритмії високих градацій; 6) не-скоригована тахісистолія; 7) відсутність належного контролю стенокардії антиангінальними препаратами.

Медикаментозне лікування хворих з ХСН

Стандартні засоби лікування

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту

ІАПФ показані всім пацієнтам (за винятком випадків протипоказань або непереносності) із систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ менше 45 %), незалежно від наявності в них клінічних проявів СН (І-ІУ ФК за МУНА).

Тривалий прийом ІАПФ поліпшує виживання хворих, сприяє зменшенню клінічної симптоматики, поліпшує толерантність до фізичних навантажень та зменшує ризик повторних госпіталізацій у хворих з ХСН і систолічною дисфункцією ЛШ. У пацієнтів з безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ тривале лікування ІАПФ істотно знижує ризик переходу останньої у клінічно маніфестовану ХСН.

Абсолютними протипоказаннями до призначення ІАПФ є вагітність, лактація, білатеральний стеноз ниркових артерій та ангіоневротичний набряк при застосуванні в минулому будь-якого препарату з даної групи.

Лікування ІАПФ починають з мінімальних доз, які поступово підвищують (титрують) до так званих цільових (максимальних бажаних) доз.

Якщо з тих чи інших причин (виникнення гіпотензії, гіпер-каліємії, прогресування азотемії та ін.) досягти цільової дози ІАПФ неможливо, підтримуюче лікування здійснюється максимально переносною дозою препарата. Призначення та наступний контроль прийому ІАПФ передбачає дотримання правил, які також є дійсними і для антагоністів рецепторів ангіотензину II (АРА II)

Основними можливими проявами побічної дії ІАПФ є гіпотензія, сухий кашель, гіперкаліємія, зниження азотовидільної функції нирок, ангіоневротичний нябряк.

При тривалому призначенні та адекватно контрольованому підтримуючому лікуванні ІАПФ нормально переносять близько 90 % хворих з ХСН.

Діуретики (салуретики)

Діуретики показані хворим з ХСН, в яких виявлено затримку рідини в організмі у вигляді ознак легеневого застою та периферичного набрякового синдрому. Адекватне застосування діуретиків дозволяє у відносно короткі строки зменшити симптоматику ХСН та підвищити толерантність хворих до побутових фізичних навантажень.

Окрім того, профілактичний (в індивідуальному підтримуючому режимі) прийом діуретиків показаний гемодинамічно стабільним пацієнтам із схильністю до гіперволемії, тобто з попереднім набряковим синдромом, який був усунутий за допомогою активної діуретичної терапії.

Діуретики мають обов'язково комбінуватися з ІАПФ, за відсутності протипоказань до призначення останніх.

Розрізняють активну та підтримуючу фази діуретичної терапії.

Активну терапію сечогінними застосовують у хворих з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, домагаючись їх повного усунення. Для цього використовують дози діуретиків (табл. 6), які забезпечують зростання діурезу з втратою маси тіла приблизно на 1 кг щодоби при відповідному від'ємному балансі між кількістю прийнятої всередину та кількістю виділеної рідини (бажано вимірювати). Активне лікування пацієнтів з ХСН при гіперволемії, як правило, починають з помірних доз сечогінних перо-рально (фуросемід у дозі 20-40 мг, торасемід - 5-20 мг або гідрохлоротіазид - 25-50 мг на добу), які при необхідності поступово збільшують до таких, які забезпечують згадані вище ефекти (табл. 6) і, врешті, дозволяють досягти еуволемічного стану (зникнення набряків) гідротораксу, ор-топное, гепатомегалії, ознак підвищення тиску в яремних венах. Активне лікування тяжкого набрякового синдрому (периферичні набряки, асцит, анасарка) може супроводжуватися втратою маси тіла впродовж кількох тижнів на 15-25 кг.

Активна фаза лікування сечогінними має тривати доти, доки не будуть досягнуті зазначені вище цільові ефекти. У переважної більшості хворих з ХСН (у пацієнтів ІП-ІУ ФК - як правило) застосовують петльові діуретики, через їх потужний ефект і можливість використання при нирковій дисфункції. Петльові сечогінні можуть застосовуватися у комбінації з тіазида-ми для посилення діуретичної відповіді у рефрактерних до лікування хворих.

В активній фазі лікування сечогінними обмежується вживання з їжею хлориду натрію (не більше 1,5 г на добу) та загальної кількості рідини (як правило - не більше 1,0 л на добу). Оптимальна модель активної діуретичної терапії передбачає також регулярний контроль АТ, електролітів (Йа+ та К+, бажано — Мq2+), а також креатиніну плазми, гематокриту з метою запобігання виникненню та своєчасної корекції ймовірних ускладнень такого лікування.

При недостатній діуретичній відповіді можуть виявитися ефективними такі заходи:

Застосування петльового діуретика внутрішньовенно (в тому числі шляхом інфузійного крапельного введення).

Комбінування петльового діуретика з гідрохлоротіазидом.

Призначення петльового діуретика двічі на добу.

Додаткове призначення метолазону (у випадку тяжкої ХСН) під регулярним контролем креатиніну та електролітів плазми.

Додання до петльового діуретика (загалом—до кількох діб, в інтермітуючому режимі) інфузій допаміну, в тому числі діуретичних дозах (1-2 мкг кг'-хв"1).

Дози діуретиків, що можуть застосовуватися при ХСН

Підтримуюча фаза терапії сечогінними полягає у регулярному прийомі діуретика (при необхідності — комбінації діуретиків) у режимі, який забезпечує підтримання еуволемічного стану, досягнутого впродовж активної фази лікування (основний критерій пітримання такого стану - стабільна вага тіла). Оптимальний підхід передбачає визначення самим хворим своєї ваги, з наступним, у разі необхідності, консультуванням з лікарем щодо корекції доз сечогінних.

Калійзберігаючі діуретики

Калійзберігаючі діуретики (КЗД) використовують в активній фазі діуретичної терапії для подолання та профілактики гіпокаліємії, гшомагніємії та посилення діуретичної відповіді. Незалежно від особливостей механізму дії, КЗД пригнічують активну реабсорбцію Ка+ і, одночасно, екскрецію калію та магнію. На відміну від амілориду та тріамтерену, з їх швидким початком дії (3 год) ефект спіронолактону розвивається більш повільно, але й триває довше за рахунок тривало існуючих активних метаболітів. КЗД, як правило, призначаються у випадках, коли, незважаючи на комбінування петльових або/та тіазидових діуретиків з ІАЛФ (АРА II), спостерігають гіпокалІємію.

Контроль безпечності лікування КЗД полягає у періодичній оцінці рівнів калію та креатиніну з відповідною, за необхідності, корекцією їх дози, до стабілізації рівня К+ у плазмі.

Бета-адреноблокатори

Бета-адреноблокатори (ББ) повинні призначатися усім пацієнтам (за винятком протипоказань) з клінічними проявами ХСН (ІІ-ІУ ФК) та систолічною дисфункцією ЛШ (зумовленою ІХС або дилатаційною кардіоміо-патією), які вже отримують лікування ІАПФ та діуретиками.

Тривалий прийом ББ поліпшує виживання, зменшує клінічну симптоматику, поліпшує функціональний стан та зменшує потребу у повторних госпіталізаціях зазначеного контингенту хворих. Бета-адреноблокаторами, які можуть застосовуватися з зазначеною метою у хворих з ХСН, є бісоп-ролол, карведилол, метопролол-сукцинат СК/ХЬ та небіволол. Найбільший рівень доказів щодо ефективності у хворих з низькою ФВ ЛЩ (менше 25 %) має карведилол. Оскільки немає доказів клінічної користі застосування ББ у хворих з ХСН, зумовленою клапанними або вродженими вадами серця та легеневим серцем, їх призначення як стандартного лікувального заходу зазначеним категоріям пацієнтів не показане.

Протипоказаннями до призначення ББ є: 1) бронхіальна астма, 2) клінічно маніфестований бронхообструктивний синдром, 3) частота скорочень серця (ЧСС) < 55-60 за 1 хв, синдром слабкості синусового вузла, 4) атріовентрикулярні блокади П або Ш ступеня (якщо не імплантований водій ритму), 5) облітеруюче ураження артерій кінцівок із симптомами у стані спокою, 6) систолічний АТ менше 90 мм рт. ст.

Починати лікування ББ не слід у хворих на ХСН з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, що потребують активної діуретичної терапії, в тому числі внутрішньовенного введення діуретиків. Недотримання цього правила може спричинити поглиблення симптомів СН та/або артеріальну гіпотензію у відповідь на початок лікування ББ. Усунення клінічних ознак легеневого застою та набрякового синдрому має тривати так довго, як це потрібно для того, аби були дотримані зазначені вище умови для призначення ББ. Лікування ББ починають з мінімальних доз, які у подальшому поступово збільшують амбулаторно, за умови стабільного гемодинамічного стану хворого, кожні 1-2 тиж, до цільових, або максимально переносних. Підвищення дози ББ на етапах її клінічного титрування є можливим лише у випадку, якщо пацієнт адекватно переносив попередню. Необхідно відкласти заплановане підвищення дози ББ доти, доки побічні ефекти (гіпотензія, рецидив затримки рідини, брадисистолія), які можуть бути пов'язані з прийомом попередньої, нижчої дози ББ, не подолані.

Період між збільшенням доз препаратів (етапами титрування) може бути подовжений лікарем з клінічних мотивів (необхідність подолання зазначених вище побічних реакцій, інтеркурентні захворювання тощо). З іншого боку, з тих же індивідуальних клінічних мотивів може зростати кількість етапів титрування ББ за рахунок збільшення його чергової добової дози не в 2, а в 1,5 раза, що також належить до компетенції лікаря. Таким чином, тривалість досягнення цільової або максимально переносної дози ББ може індивідуально коливатися від кількох місяців до кількох тижнів. Виходячи з досвіду та результатів застосування ББ у рандомізованих бага-тоцентрових дослідженнях, необхідно докласти всіх можливих зусиль для поступового досягнення максимальної адекватно переносної дози ББ.

Якщо не видається можливим досягти цільової дози ББ, підтримуюче лікування здійснюється в максимально переносній дозі. Таке лікування має бути постійним, оскільки в разі раптової відміни препарату може спостерігатися клінічне погіршення, аж до гострої декомпенсації кровообігу.

Антагоністи рецепторів ангіотензину II

Клінічна переносність АРА II є кращою, ніж ІАПФ, за рахунок відсутності таких побічних реакцій, як кашель та ангіоневротичний набряк. Тому АРА II, у першу чергу, повинні призначатися тим хворим з ХСН, які мають показання до застосування ІАПФ (розд., але не переносять останніх унаслідок вищезгаданих проявів побічної дії. В даної категорії хворих тривалий прийом АРА II (кандесартана) зменшує смертність та ризик госпіталізацій.

Призначення АРА II (кандесартану або валсартану) додатково до ІАПФ розглядається як доцільне у випадках, коли призначення ББ неможливе внаслідок протипоказань до застосування або непереносності.

АРА П (кандесартан) може також призначатися хворим (II—ПІ ФК за КУНА), які вже приймають ІАПФ та ББ, з метою подальшого зниження ризику смерті та повторних госпіталізацій.

Протипоказання до застосування та правила призначення і контролю безпечності тривалого підтримуючого лікування у АРА П - ті ж, що у ІАПФ. Комбінування ІАПФ та АРА П доцільне лише за можливості регулярного моніторування К+, креатиніну плазми та рівня АТ.

Антагоністи альдостерону

Призначення антагоніста альдостерону (АА) спіронолактону протягом тривалого часу показано хворим з вираженою (III—IV ФК за NУНА) ХСН, які вже отримують лікування ІАПФ, ББ та діуретиками, оскільки це поліпшує в них прогноз виживання та зменшує ризик госпіталізацій.

Тривалий прийом іншого АА - еплеренона показаний з тією ж метою пацієнтам після інфаркту міокарда із систолічною дисфункцією ЛШ, що мають ознаки СН або супутній діабет.

Призначення АА протипоказане пацієнтам з концентрацією К+ у плазмі більше 5,0 ммоль/л та креатиніну більше 200 мкмоль/л.

Початкова добова доза спіронолактону становить 12,5 мг, еплерено-ну - 25 мг. У разі, якщо протягом місяця рівень К+ плазми залишається менше 5,0 ммоль/л та не істотно погіршується азотовидільна функція нирок, дози препаратів підвищують до максимальних підтримуючих - 25 мг для спіронолактону, 50 мг - для еплеренону.

Рекомендовані строки контролю рівнів К+ та креатиніну плазми на фоні прийому АА: через 3 доби, через тиждень та через місяць від початку терапії, потім щомісяця протягом перших трьох місяців лікування. При рівні К+ 5,0-5,5 ммоль/л потрібно знизити дозу АА вдвічі, а при рівні К+ більше за 5,5 ммоль/л — відмінити препарат.

Серцеві глікозиди

Дигоксин показаний усім хворим з ХСН (І-ІУ ФК) та постійною формою фібриляції передсердь для нормалізації та контролю частоти шлуночкових скорочень (ЧШС). Комбінування дигоксину та ББ має перевагу над застосуванням лише одного дигоксину при довготривалому контролі ЧШС у хворих з ХСН, а отже має розглядатися як оптимальний підхід у лікуванні таких хворих.

Пацієнтам з ХСН, систолічною дисфункцією ЛШ та синусовим ритмом дигоксин показаний з метою зниження ризику госпіталізацій у зв'язку з декомпенсацією гемодинаміки у тих випадках, коли, незважаючи на прийом ІАПФ, діуретиків та ББ, їх клініко-функціональний стан відповідає ІП-ІУ ФК за МУНА. Якщо на фоні застосування зазначеної комбінованої терапії, що включає дигоксин, клінічний стан хворого вдається поліпшити до II ФК, підтримуючий прийом дигоксину має бути продовжений.

Добові дози дигоксину при ХСН за нормального рівня креатиніну плазми, як правило, становлять 0,125-0,25 мг, в осіб похилого віку - 0,0625-0,125 мг. Застосування у хворих з ХСН підтримуючої добової дози дигоксину більше 0,25 мг не рекомендується, оскільки це може спричинити підвищення їх летальності. Якщо у пацієнтів із фібриляцією передсердь підтримуюча доза дигоксину 0,25 мг на добу не забезпечує належного контролю ЧШС (нормосистолії), треба не збільшувати її, а досягти зазначеної мети за допомогою комбінування дигоксину з ББ після досягнення еуволемічного стану. При комбінуванні ББ з дигоксином у схемі підтримуючого лікування у більшості випадків оптимальною дозою останнього є 0,125 мг на добу. Слід також пам'ятати, що у хворих із синусовим ритмом, на відміну від пацієнтів з фібриляцією передсердь, вираженість уповільнення ЧСС не повинна розглядатися як критерій клінічної ефективності дигоксину.

Профілактика проявів дигіталісної інтоксикації передбачає: 1) відмову від застосування добових доз дигоксину вище 0,125-0,25 мг, 2) зниження дози дигоксину у пацієнтів з нирковою недостатністю на 30—70 % (залежно від ступеня азотемії) та з гіпотиреозом, 3) уникнення, за можливості, комбінування дигоксину з препаратами, що знижують його елімінацію (ам-іодарон, верапаміл, хінідин, флекаїнід, пропафенон), 4) корекція електролітного балансу (К+, М§2+ плазми).

Використання строфантину та корглікону не передбачене чинними стандартами лікування ХСН, а отже, зазначені засоби не повинні застосовуватися у сучасній клінічній практиці.

Фармакологічні препарати, що застосовуються в окремих категорій хворих з ХСН

Нітрати

Інфузійна або пероральна терапія нітратами може призначатися у хворих з декомпенсованою ХСН, особливо ішемічної етіології, рівнем систолічного АТ понад 100 мм рт. ст. та клінічними ознаками легеневого застою, оскільки пришвидшує подолання останніх, порівняно з лише діуретичною терапією, та полегшує суб'єктивний стан таких пацієнтів.

Нітрогліцерин - інфузія, починаючи з 20 мкг/хв з поступовим, за необхідності, збільшенням до 200 мкг/хв під контролем АТ.

Ізосорбіду динітрат - інфузія, починаючи з 1 мг/год із поступовим збільшенням, за необхідності, під контролем АТ, до 10 мг/год. Перорально (бажано у вигляді ретардної форми) від 10 до 80 мг на добу.

Ізосорбіду-5-мононітрат - перорально по 10-80 мг 1-2 рази на добу.

Після усунення ознак легеневого застою нітрати мають відмінятися, окрім пацієнтів із стенокардією, які потребують їх регулярного прийому.

Неглікозидні інотропні засоби (НІЗ)

Можуть використовуватися як паліативний підхід з метою покращення системної гемодинаміки в кінцевій клінічній стадії (ККС) ХСН, за наявності ознак периферичної гіпоперфузії та олігурії, рефрактерної до інших терапевтичних засобів.

Допамін. Як інотропний засіб застосовується у хворих з ККС ХСН за наявності в них артеріальної гіпотензії та олігурії інфузійно в дозах 2,5-5 мкг-кг'лхв1.

Добутамін. Може застосовуватися у рефрактерних до лікування стандартними засобами хворих з ККС, переважно з наявністю гіпотензії, у дозах від 2-3 до 15-20 мкг/кг/хв. Тривалість неперервної інфузії не має перевищувати 48-72 год внаслідок розвитку тахіфілаксії. Відміна добутаміну має бути повільною (поетапне зниження швидкості інфузії), з огляду на ризик різкого погіршення гемодинаміки в разі раптового переривання введення препарату.

Левосимендан. Чинить позитивну інотропну та системну вазодилатуючу дію і може застосовуватися у хворих з ознаками низького серцевого викиду та рівнем систолічного АТ понад 85 мм рт. ст. Порівняно з іншими НІЗ, лікування левосименданом характеризується найнижчим ризиком виникнення життєвонебезпечних шлуночкових аритмій. Методика його застосування полягає у болюсному введенні 12-24 мкг/кг протягом 10 хв з наступною інфузією 0,05-0,2 мкг/кг хв протягом 24 год. Антитромботичні засоби

Постійний профілактичний прийом непрямих антикоагулянтів показаний таким категоріям хворих з ХСН:

а) з постійною або пароксизмальною формою фібриляції передсердь; б) перенесеним тромбоемболічним епізодом будь-якої локалізації; в) з мобільним тромбом у порожнині ЛШ; г) з неоперо-ваним гемодинамічно значущим мітральним стенозом.

Прийом непрямих антикоагулянтів має супроводжуватися регулярним моніторингом міжнародного нормалізованого співвідношення (підтримання у межах 2,0-3,0) або (як сурогатний підхід) протромбінового індексу (підтримання у межах 50-60 %).

Пацієнтам з ХСН, які перенесли інфаркт міокарда, з метою його вторинної профілактики, рекомендовано постійно приймати аспірин або непрямі антикоагулянти.

Натепер немає достатніх підстав для того, щоб не рекомендувати одночасний прийом аспірину та ІАПФ при ХСН. В той же час, аспірин не слід застосовувати у пацієнтів, схильних до повторних госпіталізацій з приводу застійної декомпенсації кровообігу, оскільки його тривалий прийом збільшує ризик такої декомпенсації

Антиаритмічні засоби

Антиаритмічні засоби І класу, тобто блокатори натрієвих каналів, протипоказані у хворих з ХСН, оскільки здатні погіршуватив них систолічну функцію міокарда, провокувати фатальні шлуночкові аритмії та погіршувати прогноз виживання.

Антиаритмічні засоби II класу, тобто ББ, є обов'язковим засобом лікування ХСН з систолічною дисфункцією ЛШ. Вони здатні ефективно пригнічувати шлуночкові аритмії високих градацій і запобігати їм та істотно знижувати ризик раптової смерті у хворих з ХСН.

Антиаритмічний засіб III класу аміодарон не погіршує прогноз виживання хворих з ХСН та може застосовуватися в них за такими показаннями: а) відновлення синусового ритму у пацієнтів з фібриляцією передсердь, стійкими шлуночковими або суправентрикулярними тахіариміями; б) збереження відновленого синусового ритму у хворих з параксизмальними тахіаритміями; в) підвищення успішності планової електричної кардіоверсії, г) лікування симптомних шлуночкових аритмій.

Антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду

Призначення амлодипіну та фелодипіну додатково до стандартного лікування хворих з хронічною систолічною СН не поліпшує, але й не погіршує прогноз їх виживання. Тому зазначені препарати можуть призначатися як антигіпертензивні і/або антиангінальні засоби в тих окремих випадках, коли на фоні стандартного лікування ХСН (ІАПФ, ББ, діуретики) залишається неконтрольованим рівень АТ, або коли при комбінуванні стандартного лікування з нітратами зберігається стенокардія.

РЕКОМЕНДАЦІЇ

З ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

(2012)

1. Вступ

Хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається актуальною медико-соціальною проблемою у всьому світі, в тому числі в Україні. За даними національних реєстрів та епідеміологічних досліджень різних європейських країн, показник поширеності ХСН серед дорослого населення коливається від 1,5 до 5,5 % та зростає пропорційно до віку, а в осіб віком понад 70 сягає 10 - 15 %. Про серйозність прогнозу клінічно маніфестованої ХСН свідчить те, що приблизно половина таких пацієнтів вмирають протягом 4-х років, а серед хворих з тяжкою ХСН смертність протягом найближчого року сягає 50 %. До 40 % пацієнтів, що потрапили у стаціонар з приводу симптомів серцевої недостатності (СН) вмирають або повторно госпіталізуються впродовж наступного одного року. Лікування хворих з ХСН потребує значних коштів – 1-2 % від загальних витрат на охорону здоров’я в розвинених країнах. Більша частина витрат припадає на стаціонарне лікування пацієнтів, госпіталізованих з приводу декомпенсації кровообігу. Впродовж останніх 20-25 років в європейських країнах, США та Канаді поширеність ХСН постійно зростає - внаслідок як збільшення частки людей похилого і старечого віку у загальній популяції, так і за рахунок зростання середньої тривалості життя хворих з ХСН. Останнє пов’язують насамперед, із впровадженням у практику сучасних, заснованих на доказових даних, стандартів їх лікування.

Все наведене вище обґрунтовує актуальність видання нової редакції Національних рекомендацій з діагностики та лікування ХСН, зміст яких би відображав найбільш сучасні досягнення з відповідної проблеми і враховував би ті доказові дані та зміни у практиці лікування зазначеної категорії пацієнтів, які відбулися за останні 3 роки.

Ці рекомендації є оригінальним консенсус-документом провідних експертів України з проблеми ХСН. При його підготовці враховано зміст попередного відповідного національного консенсус-документу (2009), а також основні положення нових рекомендацій з діагностики та лікування СН Європейського кардіологічного товариства (2012). У них не висвітлюються аспекти патогенезу, діагностики та лікування гострої СН, оскільки останні викладені у відповідних окремих, присвячених зазначеному клінічному стану, рекомендаціях Асоціації кардіологів України.

Основним призначенням даних рекомендацій є допомога лікареві у прийнятті оптимальних заснованих на клінічних доказах або узгодженній думці експертів, рішень щодо застосування діагностичних методів та лікувальних підходів у пацієнтів з ХСН. Водночас, зазначені рекомендації не можуть охопити увесь спектр притаманних пацієнтам з ХСН клінічних особливостей, врахування яких у кожному індивідуальному випадку знаходиться у виключній компетенції лікаря.

Дані рекомендації є офіційним документом Української Асоціації кардіологів, спрямованим на поліпшення діагностики та лікування ХСН у нашій країні. Вони призначені для використання у своїй роботі кардіологами, терапевтами, сімейними лікарями, а також викладачами вищих медичних навчальних закладів і установ.

2. Визначення серцевої недостатності

Під СН розуміють стан, при якому насосна функція серця, за відсутності зниження тиску наповнення шлуночків, не може забезпечити постачання тканин киснем відповідно до потреб їх метаболізму.

З клінічної точки зору ХСН являє собою синдром, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка рідини в організмі, прогресуючий характер та обмеження тривалості життя.

3. Термінологія, що застосовується для опису серцевої недостатності

Систолічна та діастолічна серцева недостатність

У 50-60 % випадків клінічні прояви серцевої недостатності зумовлені зниженням систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), яке виявляється в істотному (менше 40-45 %) зменшенні його фракції викиду (ФВ). ХСН з систолічною дисфункцією ЛШ трапляється при первинному ураженні серцевого м’яза (внаслідок ішемічної хвороби серця (ІХС), при дилатаційній кардіоміопатії (ДКМП), дифузному міокардиті), а також може бути наслідком вичерпання компенсаторних можливостей міокарда при його тривалому перевантаженні тиском чи об’ємом (кінцева клінічна фаза гіпертензивного серця, аортальних вад, недостатності мітрального клапану).

В іншої частини хворих симптоматика СН може бути спричинена, головним чином, недостатнім наповненням в діастолу одного або обох шлуночків унаслідок порушення їх активного розслаблення або/і пасивного розтягнення (діастолічна дисфункція) а також зменшенням тривалості діастоли, або механічних перешкод наповненню шлуночків (табл.1). При цьому скорочення шлуночків істотно не порушується. Такий стан визначається як діастолічна СН.

Таблиця 1

Можливі клінічні чинники та механізми діастолічної серцевої

недостатності

Чинники

Механізм

Артеріальна гіпертензія з гіпертрофією ЛШ, в тому числі у поєднанні з ІХС

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Аортальний стеноз

Діастолічна дисфункція ЛШ

Рестриктивні ураження міокарда

Діастолічна дисфункція обох шлуночків

Тахісистолія

Зменшення тривалості діастоли

Механічна перешкода наповненню кров’ю ЛШ (мітральний стеноз, міксома або великий тромб лівого передсердя)

Механічна перешкода наповненню ЛШ

Констриктивний перикардит

Ексудативний перикардит (при значному випоті)

Трикуспідальний стеноз

Механічна перешкода наповненню правого шлуночка

Більшість випадків клінічно маніфестованої діастолічної СН зумовлена діастолічною дисфункцією ЛШ у хворих на артеріальну гіпертензію з гіпертрофією лівого шлуночка, часто у поєднанні з тахісистолією. Висновок щодо наявності діастолічної недостатності ЛШ є правомірним, коли наявність клінічних симптомів останньої поєднується із показником ФВ недилатованого ЛШ > 45-50 %, об’єктивними ознаками порушення діастолічної функції ЛШ (за даними доплерехокардіографічного дослідження з урахуванням вікової норми), дилатацією лівого передсердя та, у більшості випадків, потовщенням стінки ЛШ.

Хронічна серцева недостатність зі збереженою

фракцією викиду лівого шлуночка

Хоча більшість випадків клінічно маніфестованої ХСН з відносно збереженою ( > 45 %) ФВ ЛШ припадає на діастолічну СН, зазначені поняття не є синонімами. Окрім згаданої вище діастолічної СН, клінічні прояви СН за збереженої ФВ ЛШ можуть спостерігатися при хронічному легеневому серці, мітральній або аортальній недостатності, артеріо-венозних норицях, вираженій анемії, тиреотоксикозі, тахі- та брадиаритміях.

Ліво- та правосерцева недостатність. Лівошлуночкова, правошлуночкова та бівентрикулярна недостатність

Про лівосерцеву, або лівобічну, СН йдеться у випадках, коли внаслідок насосної неспроможності серця, що виникає на рівні його лівих відділів, спостерігаються симптоми та ознаки легенево-венозного застою – гіперволемія малого кола кровообігу. У вітчизняній практиці більш поширеним є термін “лівошлуночкова недостатність”, який включає майже усі (за винятком мітрального стенозу та лівопередсердної міксоми) випадки лівосерцевої СН.

Термін “правосерцева”, або “правобічна”, недостатність може застосовуватись для визначення випадків наявності застійних проявів у великому колі кровообігу (системна венозна гіпертензія) на фоні дисфункції або порушення наповнення правих відділів серця. У таких випадках може застосовуватися також і термін “правошлуночкова недостатність”.

Термін “бівентрикулярна недостатність” може застосовуватися для характеристики стану, коли є ознаки насосної недостатності як лівих, так і правих відділів серця.

Декомпенсована та стабільна ХСН

Термін «декомпенсована ХСН», або «гостро декомпенсована ХСН» може застосовуватися для характеристики пацієнтів з раніше встановленим діагнозом ХСН, в яких спостерігається погіршення клінічного стану у вигляді явних ознак затримки рідини в організмі з відповідною симптоматикою. В сучасних міжнародних рекомендаціях ці хворі віднесені до категорії гострої СН, яка становить більшість (70-80 %) випадків останньої.

Термін «застійна ХСН» інколи використовується щодо пацієнтів з декомпенсованою СН.

Про стабільну ХСН йдеться у випадках, коли на фоні підтримуючого лікування у пацієнта щонайменше впродовж останнього місяця не спостерігається прогресування клінічної симптоматики, і відсутні явні ознаки затримки рідини.

Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка.

До даної категорії відносять пацієнтів, в яких за даними ехокардіографії чи іншого інструментального дослідження виявлена систолічна дисфункція ЛШ, але вони не мають типових для СН скарг, клінічних ознак застою та не отримують лікування з приводу ХСН. Виділення даної клінічної когорти зумовлене високим ризиком її переходу у клінічно маніфестовану ХСН.

4. Епідеміологія, фактори ризику, етіологічні чинники та прогноз ХСН

Середній показник розповсюдженості ХСН серед дорослого населення, за даними різних країн, складає від 1,5 до 5,5 % (зазначені коливання можуть, зокрема, бути пов’язані з відсутністю уніфікованих міжнародних епідеміологічних критеріїв ХСН). З віком поширеність ХСН прогресивно зростає, складаючи 10 % і більше серед осіб старших за 70 років [83].

Захворюваність (кількість випадків вперше діагностованої ХСН протягом року в популяції) коливається від 150 до 500 випадків на 100 тис. населення (0,15 – 0,5 %), причому серед осіб у віці понад 45 років цей показник кожні 10 років подвоюється.

Принаймні половина хворих на ХСН мають знижену ФВ, тобто систолічну дисфункцію ЛШ. Іншу частину становлять пацієнти із збереженою ФВ ЛШ. Серед останніх, порівняно з пацієнтами із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (СДЛШ), більшою є частка жінок, осіб з артеріальною гіпертензією (АГ), ожирінням та з фібриляцією передсердь (ФП) [68].

Епідеміологічні дослідження чітко продемонстрували провідну роль АГ і ІХС як популяційних факторів ризику СН.

За останній час збільшилась кількість даних щодо більш вагомого, ніж це уявляли раніше, значення АГ як фактора ризику розвитку СН. Підкреслюється, що роль АГ як фактора ризику і причини клінічно наявної ХСН в епідеміологічних дослідженнях недооцінюється, оскільки при розвитку останньої раніше підвищений артеріальний тиск (АТ) у багатьох хворих знижується до норми внаслідок насосної неспроможності серця. Результати аналізу, проведеного Національним інститутом серця, легень і крові США, свідчить, що у 75 % хворих із ХСН раніше відзначали АГ. Остання підвищує ризик розвитку СН пропорційно ступеню підвищення АТ, причому підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) є більш значущим предиктором наступного розвитку ХСН, ніж підвищення діастолічного АТ, незалежно від віку і статі.

Перенесений інфаркт міокарду (ІМ) є найбільш потужним незалежним фактором ризику розвитку ХСН як у загальній популяції, так і серед хворих із АГ. Вагомим фактором ризику розвитку ХСН є також цукровий діабет 2-го типу.

Найбільш частою етіологічною причиною СН у Європі та США на сьогодні вважають ІХС, яку, за даними епідеміологічних і багатоцентрових клінічних досліджень, діагностують у 60-75 % таких хворих. Є вагомі підстави вважати, що друге місце серед етіологічних факторів ХСН займає системна АГ, проте часте поєднання ІХС і АГ утруднює оцінку справжньої ролі останньої у виникненні ХСН. За статистичними епідеміологічними даними ІХС та АГ (окремо або у поєднанні) зумовлюють виникнення 75-80 % усіх випадків СН. Про актуальність неадекватно лікованої АГ як етіологічного чинника ХСН для України можуть свідчити дані проведеного у 2011р. першого національного «зрізу» ХСН (2800 хворих), згідно з якими 86 % амбулаторних пацієнтів з даним синдромом мають діагноз АГ, яка майже у 2/3 випадків не є контрольованою [2]. Серед інших причин розвитку ХСН провідними є ДКМП і клапанні вади серця, на інші причини ХСН (табл. 2) у розвинених країнах припадає в цілому не більше 5 % випадків. Слід зазначити, що в Афро-Азіатському регіоні структура етіологічних факторів ХСН інша, у ній основне місце займають клапанні вади і первинні ураження міокарда.

Етіологічні фактори серцевої недостатності

ІХС

Артеріальна гіпертензія

Кардіоміопатії:

- дилатаційна

- гіпертрофічна

- рестриктивна

- аритмогенна кардіоміопатія правого шлуночка

- некомпактність ЛШ

Міокардит

Клапанні або вроджені вади серця:

- аортальні

- мітральні

- трикуспідальні

- стеноз отвору легеневої артерії

- септальні дефекти

Ураження перикарда:

- констриктивний перикардит

- ексудативний перикардит, гідроперикард

Ураження міокарда:

- токсичні (алкогольне, медикаментозне та ін..)

- ендокринні (гіпертиреоз, феохромоцитома та ін..)

- пов’язані з дефіцитом нутритивних компонентів (тіамін, селен та ін..)

Аритмії:

- тахиаритмії

- брадиаритмії

Легенева гіпертензія:

- ідіопатична

- іншого походження (постромбоемболічна, при легеневому серці, вроджених вадах серця)

З практичної точки зору важливо виділити ті причини СН, які є потенційно зворотними і за відповідних умов можуть бути усунені. До них відносяться тахі- і брадиаритмії, ішемія і гібернація міокарда, клапанні вади серця, тромбоемболія гілок легеневої артерії (ТЕГЛА), міокардит, побічна дія або передозування лікарських засобів, алкоголь.

Прогноз хворих із клінічними проявами ХСН дуже серйозний, більше половини таких пацієнтів помирає протягом наступних 5 років [59,104,105]. Клінічний прогноз ХСН є тим гіршим, чим вищим є ступінь її клінічної тяжкості. Так, показник смертності на протязі одного року у пацієнтів І-ІІ функціонального класів (ФК) за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації Кардіологів (NYHA) становить 6-10 %, зростаючи до 25-50 % у пацієнтів з тяжкою (NYHA IV) ХСН.

Пацієнти із симптомною ХСН та відносно збереженою (> 40-45 %) ФВ ЛШ характеризуються кращою виживаністю (приблизно вдвічі – за даними 5 річного спостереження) у порівнянні з пацієнтами із ХСН і СДЛШ.

Впровадження сучасних стандартів фармакотерапії ХСН, разом із удосконаленням системи медичної допомоги таким хворим, дозволяють на 30-50 % зменшити кількість їх госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу, а також покращити (хоча і меншою мірою) показник їх виживання.

5. Патогенетичні чинники прогресування ХСН

Порушення насосної функції серця протягом тривалого періоду спричиняє типові для ХСН патологічні зміни самого серця та інших органів і систем – зокрема, периферичних судин, скелетних м’язів, нирок, печінки, дихальної системи, кісткового мозку. Зазначені зміни опосередковуються через адаптивну за своїм спрямуванням, але патологічну за своїми наслідками, активацію низки нейро-гуморальних систем організму – симпато-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотеліну, альдостерону, вазопресину, цитокінів.

Притаманні ХСН патологічні зміни серця об’єднуються поняттям його ремоделювання. Найактуальнішими з клінічного погляду є ремоделювання ЛШ при його систолічній дисфункції, характерними ознаками якого є гіпертрофія, ( в т.ч. за рахунок формування фіброзу) дилатація та сферизація (наближення форми шлуночка до кулеподібної). Одним з компонентів ремоделювання серця при ХСН є асинхронія скорочення шлуночків різного ступеня вираженості. Ремоделювання ЛШ виступає чинником прогресування СН та підвищення ризику життєво - небезпечних шлуночкових аритмій.

Основними змінами з боку периферичних судин при ХСН є перманентна системна периферична вазоконстрикція та ендотеліальна дисфункція. Хоча вазоконстрикція адаптивно спрямована на підтримання належного рівня САТ в умовах зниженого серцевого викиду, її негативними наслідками є подальше збільшення навантаження на уражене серце та гіпоперфузія периферичних м’язів, нирок та інших органів. Ендотеліальна дисфункція є характерною ознакою ХСН, незалежно від її етіології, виступаючи одним із чинників системної вазоконстрикції та підвищеного ризику тромбоутворення при даному синдромі.

Зміни ниркової функції при ХСН полягають у зростанні канальцевої реабсорбції йонів Na+ і води з одночасним збільшенням екскреції йонів К+ та Mg²⁺, що спричиняє затримку в організмі рідини, сприяє гіпокаліємії та гіпомагніємії.

Порушення з боку скелетних м’язів полягають у зменшенні їх функціональної спроможності (сила, витривалість) і зменшенні маси, аж до кахексії при тяжкій ХСН.

Клінічне прогресування ХСН тісно пов’язане з вираженістю нейро-гуморальної активації. Про це свідчить прямий зв’язок між вмістом у плазмі крові ключових компонентів згадуваних вище нейро-гуморальних систем (норадреналін, ренін, альдостерон, ендотелін-1, тумор-некротизуючий фактор альфа та ін.) та смертністю хворих з ХСН при їх тривалому спостереженні. У великих плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях доведено, що тривала блокада ренін-ангіотензинової, симпато-адреналової систем та альдостерону за допомогою їх фармакологічних антагоністів – інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ) або блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА), бета-адреноблокаторів (ББ), антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) дозволяє уповільнити прогресування ремоделювання ЛШ та наведених системних змін при ХСН, наслідком чого є зменшення або усунення її клінічних симптомів та збільшення тривалості життя хворих.

6. Діагностика серцевої недостатності

6.1. Критерії клінічного діагнозу СН

Діагноз СН базується на двох глобальних критеріях:

1) наявності суб’єктивних симптомів і об’єктивних ознак СН та

2) об’єктивних доказах наявності дисфункції серця (систолічної та/або діастолічної) у стані спокою, отриманих за допомогою інструментального дослідження (насамперед – ехокардіографії).

Допоміжним критерієм є позитивна клінічна відповідь на лікування СН. Його роль полягає у тому, що в ургентних випадках він може тимчасово замінити другий із зазначених двох головних діагностичних критеріїв. Втім, для встановлення остаточного діагнозу СН інструментальна об’єктивізація дисфункції серця є обов’язковою.

В таблиці 3 систематизовані основні суб’єктивні та об’єктивні ознаки СН, які можуть бути виявлені лікарем при клінічному дослідженні пацієнта.

Суб’єктивні та об’єктивні клінічні ознаки СН

Скарги

Об’єктивні ознаки

Найбільш типові:

· Задишка

· Ортопное

· Пароксизмальна нічна задишка

· Знижена переносність фізичних навантажень

· Слабість, швидка втомлюваність

· Двобічне набрякання кісточок і гомілок

Високо специфічні:

· Набухання та пульсація яремних вен

· Гепатоюгулярний рефлюкс

· Зміщення верхівкового поштовху вліво

· ІІІ тон (ритм галопу)

· Перкуторне розширення меж серця

Інші:

· Серцебиття

· Нічний кашель

· Збільшення маси тіла (> 2 кг/ тиждень)

· Схуднення (при тяжкій ХСН)

· Відчуття здуття живота, дисфункція кишечника

· Зниження апетиту, нудота

· Сонливість, сплутаність свідомості (при термінальній ХСН, у хворих похилого віку)

· Депресія

Менш специфічні:

· Двобічні периферичні набряки

· Крепітуючі хрипи

· Перкуторна тупість над нижніми відділами легень

· Акцент ІІ тону над легеневою артерією

· Серцеві шуми

· Тахікардія/тахісістолія

· Нерегулярний пульс

· Тахіпное (> 16 на хв.).

· Гепатомегалія

· Асцит

· Зниження нутритивного статусу (кахексія)

Як правило, у конкретного хворого з ХСН спостерігається лише частина (нерідко менша) з наведених вище суб’єктивних та об’єктивних ознак. З іншого боку, жодна з зазначених клінічних ознак, взята окремо, не має достатньої інформативності для встановлення діагнозу ХСН. Тому первинна діагностика ХСН має базуватися лише на їх поєднанні, і попередній діагноз ХСН є тим більш вірогідним, чим більша кількість відповідних ознак спостерігається у хворого. Остаточний клінічний діагноз ХСН має встановлюватися лише з урахуванням даних інструментального (насамперед – ехокардіографічного) дослідження.

Моніторинг вираженості/наявності клінічних симптомів СН у процесі диспансерного нагляду над хворим надає лікарю корисну орієнтовну інформацію щодо ефективності здійснюваних лікувальних заходів, допомагає вносити адекватні зміни у схему терапії, своєчасно визначати покази до стаціонарного лікування та до застосування інших (апаратних, хірургічних) методів медичної допомоги при ХСН.

6.2. Інструментальна діагностика ХСН.

Основними інструментальними діагностичними методами, застосування яких рекомендовано у всіх хворих з клінічними ознаками ХСН, є ехокардіографія (ЕхоКГ), електрокардіографія (ЕКГ), рентгенографія грудної клітки та відповідні стандартні (див. нижче) лабораторні дослідження.

6.2.1. Електрокардіографія.

ЕКГ не є специфічним методом діагностики ХСН, але якщо у пацієнта з підозрою на ХСН графіка ЕКГ у 12 відведеннях відповідає нормі, попередній діагноз ХСН стає малоймовірним.

Наявність на ЕКГ ознак патології (рубцевого кардіосклерозу, гіпертрофії відділів серця, блокад, синусової тахікардії, тахіаритмій) не є діагностичним критерієм ХСН, оскільки такі зміни можуть спостерігатися також у хворих без істотного порушення насосної функції серця. Однак виявлення подібних змін у пацієнтів з діагностованою ХСН може бути корисним для визначення етіології та обтяжуючих чинників клінічного перебігу даного синдрому, а також тактики лікування (наприклад, оцінка показів до кардіоресинхронізуючої терапії (КРТ), контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС) або частоти шлуночкових скорочень (ЧШС) тощо) (табл.4).

При нагляді над хворими з ХСН реєстрація ЕКГ відіграє важливу роль як засіб контролю ефективності та безпеки медикаментозного лікування серцевими глікозидами, ББ, івабрадином, діуретиками, аміодароном (оцінка ЧСС/ЧШС, змін ритму та провідності, електролітних порушень, тривалості інтервалу QT).

Найбільш типові патологічні зміни ЕКГ при СН, тактика лікаря

Аномалія

Можливі причини

Можливі дії лікаря

Синусова тахикардія

Нелікована або декомпенсована СН,

Анемія

Інтоксикація

Гіпертиреоз

Прийом симпатоміметиків з приводу супутнього ХОЗЛ

Клінічна оцінка хворого

Лабораторні аналізи

Оцінити медикаментозну терапію

Синусова брадикардія

Бета-блокатори, дігоксин, івабрадин, верапаміл, дилтіазем, антиаритмічні засоби

Синдром слабкості синусового вузла

Гіпотиреоз

Оцінити медикаментозну терапію

Лабораторні аналізи

Фібриляція / тріпотіння передсердь,

Суправентрикулярна тахікардія

Декомпенсована СН

Гострий коронарний синдром

Гіпертиреоз

Гостра інфекція

Мітральна вада

Клінічна оцінка пацієнта

Сповільнення ЧСС

Медикаментозна або електрична кардіоверсія

Катетерна абляція

Призначення антикоагулянтів

Шлуночкові аритмії

Ішемія, ІМ,

Кардіоміопатії

Гіпокаліємія,

Передозування дігоксину

Лабораторні аналізи

Коронароангіографія

Електрофізіологічне дослідження

Розглянути показання до імплантації кардіовертера

Відміна дігоксину

Ішемія / ІМ

ІХС

Тропоніни, ЕхоКГ, Коронароангіографія

Розглянути показання до реваскуляризації

Патологічні зубці Q

ІМ

ГКМП

Блокада ЛНПГ

Синдром преекситації

ЕхоКГ

Коронаровентрикулографія, розглянути покази для реваскулярізації

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка

Артеріальна гіпертензія

Аортальна вада

ГКМП

ЕхоКГ

А-в блокади

ІМ

Побічна дія ліків

Міокардит

Саркоїдоз

Хвороба Лайма (бореліоз)

Генетичні кардіоміопатії

Оцінити медикаментозну терапію

Оцінити показання до імплантації водія ритму

Низький вольтаж

Ожиріння

Емфізема

Гідроперікард

Амілоїдоз серця

ЕхоКГ

Рентгенографія

МРД серця

Подовження QRS > 120мс

Електромеханічна дизсинхронія шлуночків

ЕхоКГ

Оцінити показання до КРТ

6.2.2. Ехокардіографія.

Цей термін об’єднує усі наявні ультразвукові методи візуалізації міокарда, до яких належать дво- або тривимірна ехоКГ, імпульсно-хвильова, постійно-хвильова, кольорова та тканинна доплерографія. ЕхоКГ дозволяє отримати інформацію щодо структурно-анатомічного стану серця (клапанний апарат, розміри та геометрія камер серця, маса міокарда, внутрішньосерцеві шунти, наявність аневризм, стан перикарда) та функціональних характеристик (систолічна та діастолічна функція шлуночків, реґіонарна скоротливість ЛШ, функція клапанів, тиск у легеневій артерії). ЕхоКГ відіграє провідну роль в об’єктивізації СН.

Рекомендованим ехокардіографічним методом вимірювання ФВ є біплановий метод дисків (модифікований алгоритм Симпсона) [32,84], інші методи можуть давати доволі значну похибку. Іншими, окрім вимірювання ФВ, підходами до оцінки систолічної функції ЛШ є визначення індексу руху його стінок, а також тканинно-доплерівські методи – визначення швидкості руху фіброзного кільця атріовентрікулярного клапана, вимірювання деформації та швидкості деформації міокарда у відповідних сегментах . Ударний об’єм ЛШ може бути оцінений на основі вимірювання інтегралу швидкості – часу викиду крові в аорту на рівні вихідного тракту ЛШ (табл.5).

Виявлення порушень діастолічної функції ЛШ за допомогою ехоКГ (табл.6) є основою ідентифікації діастолічної СН у пацієнтів з ХСН та збереженою ФВ ЛШ [17,32], а отже показане у всіх випадках підозри на останню.

Найважливішим параметром внутрішньосерцевої гемодинаміки є ФВ ЛШ – інтегральний показник систолічної функції серця. Він показує, яка частка кінцево-діастолічного об’єму ЛШ викидається в аорту під час його систоли. Сенс вимірювання ФВ ЛШ полягає при ХСН у

- встановленні наявності систолічної дисфункції ЛШ;

- оцінці ступеня тяжкості останньої як важливого показника прогнозу виживання хворих та одного з критеріїв визначення показань до застосування певних фармакологічних, апаратних та хірургічних методів лікування (за виключенням більшості набутих та вроджених вад серця);

- розмежуванні хворих на ХСН із СДЛШ та зі збереженою ФВ ЛШ.

- об’єктивізації ефективності лікувальних заходів.

Найбільш типові патологічні ехокардіографічні зміни при ХСН та їх клінічна оцінка

Показник	Патологічне відхилення	Про що може свідчити
Фракція викиду ЛШ	Зниження (< 45 %)	Систолічна дисфункція ЛШ
Сегментарний рух стінок ЛШ	Акінез, гіпокінез, дискінез	ІМ, ішемія
Кінцево-діастолічний розмір і об’єм ЛШ	Збільшення (розмір > 60 мм, індекс КДО > 97 мл/м²)	Дилатація Перевантаження об’ємом
Кінцево-систолічний розмір ЛШ	Збільшення (розмір > 45 мм, індекс КСО > 43 мл/м²)	СН Перевантаження об’ємом
Розмір лівого передсердя	Збільшення (передньо-задній розмір > 40мм, індекс об’єму > 34 мл/м²)	Систолічна або діастолічна дисфункція ЛШ Дисфункція мітрального клапана
Інтеграл швидкості викиду крові в аорту	Зменшення (< 15 см)	Зменшення ударного об’єму
Структура та функція клапанів	Стеноз і/або недостатність	Ревматична або неревматична вада Може бути причиною СН
Максимальна швидкість регургітації на трикуспідальному клапані	Збільшення (> 3,4 м/с)	Підвищений систолічний тиск у ПШ
Систолічна екскурсія площини трикуспідального кільця	Зменшення (< 16 мм)	Систолічна дисфункція ПШ
Розрахунковий систолічний тиск у легеневій артерії	> 40 мм рт. ст..	Легенева гіпертензія
Нижняя порожниста вена	Дилатація Відсутність колабування на вдиху	Правосерцева недостатність, венозна гіпертензія
Стан перикарда	Випіт Потовщення Кальцифікація	Гідроперикард Тампонада Гострий або хронічний перикардит (в т.ч. зумовлений системними захворювання сполучної тканини) Уремія Метастази пухлин

Орієнтовна клінічна оцінка допплерівських показників діастолічної функції ЛШ*

Показник	Відхилення	Про що може свідчити
е'	Зменшення (< 8 см/с септальна, < 10 см/с латеральна, < 9 см/с середня)	Сповільнення розслаблення ЛШ
Відношення Е/е'	Високе (> 15)	Підвищений тиск наповнення ЛШ
	Низьке (< 8)	Нормальний тиск наповнення ЛШ
	Проміжне (8-15)	«Сіра зона»: потрібні додаткові параметри
Відношення Е/А трансмітрального потоку	Тип «погіршеної релаксації» (< 1)	Сповільнення розслаблення ЛШ, нормальний тиск наповнення ЛШ
	«Рестриктивний» тип (> 2)	Високий тиск наповнення ЛШ, перевантаження об’ємом
	«Нормальний» (1 – 2)	Неінформативний (може бути «псевдонормальним»
Оцінка трансмітрального потоку під час проби Вальсальви	Трансформація «псевдонормального» типу у тип «порушеної релаксації»	Підвищений тиск наповнення ЛШ, «демаскований» за допомогою проби Вальсальви
Різниця Apulm-Amitr	> 30 мc	Підвищений тиск наповнення ЛШ
Vp	Зменшення < 55 (< 45 після 45 років) см/с	Сповільнення розслаблення ЛШ
Відношення Е/ Vp	Високе (>2,5)	Підвищений тиск наповнення ЛШ
	Низьке (<1,5)	Нормальний тиск наповнення ЛШ
	Проміжне (1,5-2,5)	«Сіра зона»: потрібні додаткові параметри

е' – ранньодіастолічна швидкість руху мітрального кільця за даними імпульсно-хвильової тканинної допплерографії;

Е/А – співвідношення максимальних швидкостей, відповідно, раннього та пізнього діастолічного наповнення ЛШ за даними дослідження трансмітрального кровотоку;

Е/е' – відношення Е до е', розраховується як середнє арифметичне значень, отриманих з латерального та септального сегментів мітрального кільця в апікальній чотирьохкамерній позиції;

Vp – швидкість розповсюдження діастолічного потоку в ЛШ за даними кольорового картування в М-режимі в апікальній чотирьох- або двохкамерній позиціях;

Е/ Vp – співвідношення швидкості ранньо-діастолічного наповнення ЛШ за даними імпульсно-хвильової допплерографії трансмітрального кровотоку до швидкості розповсюдження діастолічного потоку в ЛШ за даними кольорового картування в М-режимі;

* - визначення даних показників рекомендоване у пацієнтів з ХСН та збереженою ФВ ЛШ з метою об’єктивизації діастолічної недостатності ЛШ.

6.2.3. Рентгенографія грудної клітки.

На початковому етапі інструментальної діагностики СН рентгенографія грудної клітки дає змогу виявити збільшення розмірів серця, яке одразу робить діагноз СН високоймовірним. Загальноприйнятим об’єктивним критерієм кардіомегалії є збільшення кардіоторакального індексу (відношення найбільшого поперечного розміру серця до найбільшого внутрішнього поперечного розміру грудної клітки) понад 50 %.

Водночас кардіоторакальний індекс менше 50 % повністю не виключає наявності СН, оскільки при деяких захворюваннях серця остання може спостерігатися при нормальних або незначно збільшених його розмірах. Зазвичай, це стосується діастолічної СН.

Рентгенографічне дослідження забезпечує цінну інформацію щодо наявності та вираженості застою явищ у легенях як при встановленні діагнозу СН, так і при динамічному спостереженні пацієнта. Важливою функцією торакальної рентгенографії на етапі уточнення діагнозу ХСН є також диференційна діагностика із захворюваннями дихальної системи. Нарешті, рентгенографічне дослідження є головним засобом діагностики та контролю ефективності лікування таких ускладнень СН, як пневмонія, гідроторакс та ТЕГЛА (табл.7).

Таблиця 7

Найбільш типові дані рентгенологічного дослідження грудної клітки при СН, тактика лікаря

Виявлена ознака	Можливі причини	Дії лікаря
Кардіомегалія	Дилатація лівого та/або правого шлуночків, передсердь	Ехо / допплер КГ
Нормальні легеневі поля у нелікованого з приводу СН пацієнта	Відсутність легеневого застою	Клінічна оцінка пацієнта, перегляд попереднього діагнозу лівосерцевої СН
Ознаки легеневого застою / набряку легенів	Підвищений тиск наповнення ЛШ, підвищення тиску у легеневих венах	Констатація наявності лівосерцевої СН, невідкладне лікування
Плевральний випіт	СН Плеврит інфекційного або онкологічного походження	Клінічна оцінка хворого Консультування пульмонологом
Пневмонія	Легенева інфекція на тлі застійних явищ	Одночасне лікування пневмонії та СН

6.2.4. Лабораторні тести

До стандартних (обов’язкових) лабораторних тестів при ХСН належать:

- загальний аналіз крові (гемоглобін, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, гематокрит, ШОЕ); загальний аналіз сечі; біохімічні тести: K+, Na+, креатинін, холестерин плазми, білірубін, «печінкові» ферменти, глюкоза, сечова кислота.

Тиреотропний гормон може визначатися для виключення гіпер- або гіпотиреозу як імовірної причини або обтяжуючого чинника СН, а також з метою моніторингу щитовидної залози на фоні тривалого прийому аміодарону.

Концентрацію сечової кислоти у плазмі бажано визначати у всіх випадках клінічно маніфестованої, і, особливо, тяжкої (III-IV ФК) ХСН. Її високий рівень розцінюється як маркер незадовільного прогнозу виживання (табл.9) та підвищеного ризику подагри. Контроль рівня сечової кислоти є важливим у хворих, що отримують високі дози петльових діуретиків, а також у тих, хто отримує тіазиди.

Кардіоспецифічні ферменти (насамперед, тропонін) слід визначати у випадку клінічної дестабілізації ІХС, а також в разі різкого погіршення гемодинаміки, з метою виключення розвитку ІМ. При цьому слід враховувати, що у хворих з тяжкою систолічною ХСН підвищення тропоніну може бути не пов’язане із розвитком ІМ (див. табл.8).

Міжнародне нормалізоване співвідношення має регулярно визначатися у пацієнтів з ХСН, які приймають непрямі антикоагулянти (антагоністи вітаміну К).

При оцінці функції нирок слід враховувати, що швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) відображає її більш точно, ніж рівень креатиніну плазми. ШКФ розраховується за формулою Кокрофта-Голта:

140 – вік (років) х маса тіла (кг) х 0,85 (для жінок)

ШКФ (мл/хв.) = -----------------------------------------------------------------

0,81 х креатинін сироватки (мкмоль/л)

Особливістю розрахунку ШКФ у пацієнтів з ХСН є те, що зазначена формула є коректною лише за еуволемічного стану пацієнта (так званої сухої маси тіла); при недотриманні цієї вимоги має місце завищення даного параметра за рахунок «внеску» затриманої в організмі рідини у показник маси тіла.

Натрійуретичні пептиди.

У випадках первинної діагностики СН, за неможливості своєчасного проведення ехоКГ, в якості орієнтовного сурогатного діагностичного тесту рекомендується експрес-визначення натрійуретичних пептидів (НУП) – гормонів, що секретуються міокардом, концентрація яких у крові відображує ступінь гемодинамічного навантаження на камери серця [42,74,121]. Нормальні рівні НУП (так званого «мозкового» - BNP або його аміно-термінального пропептиду – NT-proBNP, або середньорегіонального передсердного пропептиду - MR-proANP) у раніше не лікованих з приводу ХСН пацієнтів дозволяють практично виключити наявність СН і відповідно, зняти потребу в ехоКГ дослідженні (рис.1 ). Підвищення рівня НУП може свідчити на користь СН (табл.8), але слід враховувати, що воно може також спостерігатися при низці інших клінічних станів (ниркова недостатність, легенева тромбоемболія, фібриляція передсердь тощо). Пацієнтам із рівнем НУП вище за норму так само показане ехоКГ дослідження, як і хворим, яким НУП не вимірювався.

Визначення концентрації BNP або NT-proBNP у плазмі може бути доцільним також у лікованих пацієнтів з ХСН з метою орієнтовного прогнозування клінічного перебігу ХСН; їх високі рівні асоціюються із високим ризиком смерті або госпіталізації з приводу декомпенсації кровообігу впродовж наступних 6-12 міс.

Найбільш типові лабораторні відхилення при СН

Аномалія

Можливі причини

Інтерпретація/алгоритм реагування

Виражена ниркова дисфункція (ШКФ < 60 мл/хв./м², креатинін > 150 мкмоль/мл)

Хвороба нирок

Прийом ІАПФ/БРА, АМР

Застій у великому колі кровообігу

Дегідратація

Прийом НПЗЗ, інших нефротоксичних засобів

Обчислити ШКФ

Розглянути доцільність зниження дози ІАПФ (БРА) або АМР

Перевірити К+ плазми

Зкоригувати волемічний статус

Переглянути медикаментозне лікування

Гіпокаліємія (< 3,5 ммоль/л)

Інтенсивна діуретична терапія,

Гіперальдостеронізм

Підвищений ризик аритмій

Призначення або збільшення дози АМР,

Інфузії хлориду натрію

Гіперкаліємія (>5,5 ммоль/л)

Ниркова недостатність

Прийом ІАПФ (БРА),

АМР препаратів калію

Ризик виникнення брадиаритмій

Відміна або зменшення доз ІАПФ(БРА), АМР

Відміна препаратів калію

Перевірити креатинін плазми

Гіпонатріємія (<135 ммоль/л)

Тяжка декомпенсована СН

Інтенсивна діуретична терапія (особливо тіазидами)

Розглянути можливість ультрафільтрації крові

Розглянути можливість зниження доз діуретинів

Гіперурикемія

(>500 мкмоль/л)

Тяжка СН.

Прийом високих доз діуретиків. Подагра .

Злоякісні новоутворення

Аллопурінол

Зменшити дози діуретиків, якщо можливо

Підвищення тропоніну

ІМ, тривала ішемія, міокардит, сепсис, ниркова недостатність, ТЕГЛА, тяжка ХСН

Диференційна діагностика

Розглянути доцільність коронароангіографії

Підвищення «печінкових» ферментів

Застій у печінці

Захворювання печінки

Побічна дія ліків

Лікування декомпенсованої СН

Діагностичні заходи

Оцінити медикаментозну терапію

Підвищення або зниження рівнів тиреоїдних гормонів

Хвороби щитовидної залози

Прийом аміодарону

Відповідне лікування

Відміна аміодарону

МНО > 3,5

Передозування непрямихАК

Погіршення функції печінки під час прийому непрямих АК

Взаємодія АК з іншими медикаментами

Корекція дози або відміна непрямих АК

Печінкові тести в динаміці

Проаналізувати структуру фармакотерапії

Анемія (Hb< 120 г/л у жінок, < 130 г/л у чоловіків)

Декомпенсована СН, гемодилюція

Дефіцит надходження або засвоєння заліза

Ниркова недостатність Злоякісні новоутворення

Діагностика

Медикаментозна корекція анемії

Низький рівень альбуміну плазми

Недостатнє харчування

Кахексія

Значна протеїнурія

Нутритивна підтримка

Лікування ХСН

Розглянути безпечність інфузії альбуміну

6.2.5. Інструментальні методи , що можуть

застосовуватися у пацієнтів з ХСН за окремими показаннями.

Черезстравохідна ехокардіографія

При первинній діагностиці СН даний метод може бути застосований у випадках неадекватного трансторакального ультразвукового «вікна» (тяжка патологія легень, значне ожиріння, штучна вентиляція легень) – за неможливості виконання магнітнорезонансного дослідження серця (МРД).

Основними мотивами для застосування черезстравохідної ехоКГ як додаткового інструментального методу є необхідність кращої візуалізації мітрального клапана або його протеза, підозра на ендокардит, необхідність виключення тромбозу вушка лівого передсердя, уточнення наявності дефекту міжпередсердної перегородки.

Стрес-ехокардіографія

Стрес-ехокардіографія з добутаміном. Введення низьких доз добутаміну (інфузія зі швидкістю 5-10 мкг/кг/хв) є одним з методів, що можуть застосовуватися у хворих з ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ на фоні ІХС з метою ехокардіографічної оцінки життєздатності акінетичних та гіпокінетичних зон міокарда при визначенні показань до його реваскуляризації.

Магнітно-резонансне дослідження серця

МРД з високою точністю дозволяє ідентифікувати запальні, інфільтративні та рубцеві ураження міокарда, його ішемію, а також оцінювати життєздатність зон міокарда в процесі добутамінового тесту. МРД є найбільш інформативним діагностичним методом у дорослих із вродженими вадами серця, при виявленні пухлин серця та хворобах перикарда. Обмеженнями методу є брак його доступності, висока вартість, проблематичність отримання зображення у хворих з металевими імплантами (включаючи деякі кардіальні терапевтичні пристрої) та (інколи) якісного зображення при аритміях, а також клаустрофобія у частини пацієнтів.

Однофотонна емісійна та позитронна емісійна комп’ютерна томографія

Обидва методи здатні з високою точністю виявляти та кількісно оцінювати ішемію і життєздатність міокарда, але є малодоступними (в Україні наразі відсутні), високовартісними і поєднуються із радіаційним опроміненням пацієнта.

Коронароангіографія

При ХСН коронароангіографію (коронаровентрикулографію) доцільно проводити з метою визначення показань для реваскулярізації міокарда у пацієнтів:

а) зі стенокардією;

б) із зупинкою кровообігу в анамнезі;

в) після інфаркту міокарда;

г) кандидатів для хірургічної корекції клапанних уражень.

Мультидетекторна комп’ютерна томографія серця

Може розглядатися як неінвазивна альтернатива коронароангіографії в окремих пацієнтів. Також дає змогу отримувати інформацію щодо об’ємів камер серця, ФВ, маси шлуночків, площі атріо-вентрикулярних отворів і стану перикарда. Пов’язана із радіаційним опроміненням пацієнта.

Ендоміокардіальна біопсія.

Може застосовуватися в окремих випадках з метою верифікації діагнозу при інфільтративних захворюваннях міокарда та міокардитах [29].

Навантажувальні проби

Тести з фізичним навантаженням не є засобом діагностики ХСН. Втім, якщо результат велоергометричної або тредмілової проби за показником максимального споживання кисню відповідає нормі, діагноз СН, як правило, можна виключити. Водночас, спіроергометрія може сприяти оцінці індивідуального ризику несприятливого прогнозу та об’єктивізації показань до трансплантації серця.

Тест з 6-ти хвилинною ходою (визначення максимальної дистанції, яку спроможний здолати пацієнт протягом 6 хвилин) може використовуватись у хворих з діагностованою ХСН з метою об’єктивізації динаміки їх клініко-функціонального стану на фоні тих чи інших лікувальних заходів.

Холтерівське моніторування ЕКГ

Не відіграє ролі у встановленні діагнозу ХСН. Втім, цей метод дозволяє виявляти наявність і оцінювати вираженість та тривалість суправентрикулярних, шлуночкових аритмій, ризик раптової смерті, порушень провідності серця та епізодів безбольової міокардіальної ішемії, які можуть провокувати поглиблення проявів СН.

Окрім цього, добове моніторування ЕКГ є оптимальним підходом до оцінки ефективності контролю ЧШС у хворих з ХСН та фібриляцією передсердь.

7. Класифікація хронічної серцевої недостатності Української Асоціації кардіологів

Основні терміни:

· Клінічна стадія СН

· Варіант СН

· Функціональний клас (ФК)

Коди за МКХ-10 : І 50, І 50.0, І 50.9.

Клінічні стадії : І; ІІ А; ІІ Б; ІІІ.

СН _І, СН _ІІ
А , СН _{ІІ Б} та СН _ІІІ відповідають критеріям І, ІІ А, ІІ Б та ІІІ стадій хронічної недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка (1935):

І – початкова недостатність кровообігу; виявляється лише при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, втомлюваність); у спокої гемодинаміка та функції органів не порушені.

ІІ – виражена тривала недостатність кровообігу; порушення гемодинаміки (застій у малому та великому колі кровообігу і т.п.), порушення функції органів та обміну речовин виражені у спокої;

період А – початок стадії, порушення гемодинаміки виражене помірно; відмічається порушення функції серця або тільки якогось з його відділів;

період Б – глибокі порушення гемодинаміки, потерпає вся серцево – судинна система.

ІІІ – кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій органів, незворотні зміни структури тканин та органів.

Варіанти серцевої недостатності:

- Із систолічною дисфункцією лівого шлуночка: фракція викиду ЛШ 45 % і менше ;

- Із збереженою фракцією викиду ЛШ: фракція викиду ЛШ більше 45 %.

Функціональні класи кардіологічних пацієнтів

за критеріями Нью-Йоркської Асоціації серця (NYHA)

ФК І - пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

ФК ІІ - пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.

ФК ІІІ - пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

ФК IV - пацієнти із захворюванням серця, в яких будь - який рівень фізичної активності спричиняє зазначені вище симптоми. Останні виникають також у стані спокою.

Примітки.

1.Стадія СН відображає етап клінічної еволюції даного синдрому, тоді як ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватись під впливом лікування (див. додаток 1).

Додаток 1. Орієнтовна відповідність клінічних стадій СН і ФК

Стадія СН	ФК
І стадія	ІІ ФК (на фоні адекватного лікування - І ФК)
ІІ А стадія	ІІІ ФК (на фоні адекватного лікування - ІІ ФК, інколи І ФК)
ІІ Б стадія	ІV ФК (на фоні адекватного лікування - ІІІ ФК, інколи ІІ ФК)
ІІІ стадія	ІV ФК (іноді на фоні адекватного лікування – ІІІФК)

2. Визначення варіантів СН (із систолічною дисфункцією або зі збереженою фракцією викиду ЛШ) можливе лише за наявності відповідних даних ехоКГ дослідження.

Додаток 2. Приклади формулювання клінічного діагнозу

І1.ІХС: постінфарктний кардіосклероз (Q – інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка – дата). Хронічна аневризма передньоперегородкового відділу лівого шлуночка. СН ІІ А стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІІІ.

2. ІХС: стабільна стенокардія напруги*, ІІІ ФК, постінфарктний кардіосклероз (Q – інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка– дата). СН І стадії зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка.

3. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ступінь 3, ризик 4 (дуже високий), гіпертензивне серце. СН ІІ А стадії зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, NYHA ІІ.

4. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ступінь 3, ризик 4 (дуже високий), гіпертензивне серце. ІХС: постінфарктний кардіосклероз (Q – інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка – дата), постійна форма фібриляції передсердь, CHA₂DS₂ – VASc 5 балів, HAS – BLED 4 бали. Повна блокада лівої ніжки п. Гіса. СН ІІ Б стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІV.

5. Дилатаційна кардіоміопатія, відносна недостатність мітрального клапана, постійна форма фібриляції передсердь, CHA₂DS₂ – VASc 3 бали, HAS – BLED 2 бали. СН ІІ Б стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІV.

6. Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією виносного тракту ЛШ. СН ІІ А стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ, NYHA ІІ.

7. Дегенеративно - кальцінуюча хвороба клапанів серця: критичний аортальний стеноз. СН ІІ А стадії з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, NYHA ІІІ.

8. Хронічна ревматична хвороба серця, активність І ступеня, комбінована мітральна вада з перевагою стенозу, СН ІІ Б стадії зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, NYHA ІV.

*- Якщо у хворого наявна стабільна стенокардія напруги, в діагнозі вказують тільки функціональний клас останньої, ФК пацієнта з ХСН за NYHA не наводять.

8. Оцінка клінічного прогнозу

Можливості індивідуального прогнозування перебігу ХСН є обмеженими, враховуючи те, що відомі з літератури відповідні прогностичні маркери відображають імовірність виживання великих груп хворих, а не окремих пацієнтів. Втім, для визначення оптимальної стратегії ведення хворих, лікареві доцільно враховувати доступні для визначення у звичайній клінічній практиці ознаки, наявність кожної з яких у хворих з ХСН сполучена з поганим прогнозом виживання (табл.9).

Таблиця 9

Показники очікуваної низької виживаності у хворих з ХСН

Клініко-демографічні

Інструментальні

Лабораторні

ІІІ-ІV класи за NYHA

Похилий вік

Зупинка кровообігу в анамнезі

ІІІ протодіастолічний тон

Асцит

Рефрактерність до діуретиків

Нижча за норму маса тіла

Хронічна хвороба нирок

Супутній цукровий діабет

Супутнє ХОЗЛ

Розлади дихання під час сну

Аортальний стеноз

Недостатня прихільність до лікування

Психічна депресія

Стійка артеріальна гіпотензія

Розширення QRS (> 0,12с)

Значно знижена (< 30 %) ФВЛШ

Складні шлуночкові аритмії

Тахісистолія

(систолічний тиск

>60 мм рт.ст.)

Супутня систолічна дисфункція правого шлуночка

Рестриктивний тип наповнення ЛШ

Максимальне cпоживання кисню < 11 мл/хв./м²

(спіроергометрія)

Високий рівень циркулюючих натрійуретичних пептидів (BNP>600 пкг/мл NT -proBNP > 2000 пкг/мл )

Гіпонатріємія (Na+ < 135 ммоль/л)

Підвищений рівень тропоніну

Креатинін плазми > 200 мкмоль/л, ШКФ<60мл/хв.

Рівень білірубіну вищий за норму

Гемоглобін < 120 г/л

Сечова кислота > 600

мкмоль/л

9. Лікування ХСН

9.1. Завдання лікування хворих з ХСН

Завданнями лікування хворих з ХСН є:

1) За можливості, усунення або корекція етіологічного чинника ХСН.

2) Усунення або зменшення клінічної симптоматики СН, поліпшення якості життя.

3) Попередження госпиталізацій з приводу декомпенсації ХСН та інших серцево-судинних причин.

4) Збільшення тривалості життя.

9.2. Медикаментозне лікування пацієнтів з ХСН та систолічною дисфункцією лівого шлуночка.

9.2.1. Лікування, рекомендоване усім категоріям пацієнтів

із ХСН та СДЛШ.

9.2.1.1. Інгібітори АПФ.

ІАПФ показані, у поєднанні з бета-блокаторами усім, (за відсутності протипоказань) пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV), що мають ФВ ЛШ < 40-45 %.

Тривалий прийом ІАПФ у хворих з ХСН та СДЛШ знижує ризик передчасної смерті, сприяє редукції клінічної симптоматики, підвищує толерантність до фізичних навантажень та знижує ризик повторних госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу

Таблиця 10

Інгібітори АПФ та їх дози, що застосовуються при ХСН

та систолічній дисфункції ЛШ

Препарати

Дози, кратність прийому на добу

Початкова

Цільова

А- з доведеним впливом на прогноз у великих рандомізованих дослідженнях

Еналаприл

Каптоприл

Лізиноприл

Раміприл

Трандолаприл

2,5 мг х 2 р.

6,25 мг х 3 р.

2,5 – 5 мг х 1 р.

1,25-2,5 мг х 1 р.

0,5 мг х 1 р.

10-20 мг х 2 р.

50 мг х 3 р.

20-40 мг х 1 р.

5 мг х 2 р.

4 мг х 1 р.

Б- можуть застосовуватись

Фозиноприл

Периндоприл

Квінаприл

5мг х 1р.

2,5мг х 1р.

5мг х 2р..

40мг х 1р.

10 мг х 1р.

20мг х 2р.

Протипоказаннями до призначення ІАПФ є вагітність, лактація, білатеральний стеноз ниркових артерій, ангіоневротичний набряк (або інші алергічні прояви) при застосуванні в минулому будь якого препарату з даної групи, рівень К+ у плазмі > 5,0 ммоль, рівень систолічного АТ < 90 мм рт.ст. Відносними протипоказаннями до призначення ІАПФ при ХСН є величини креатиніну плазми > 220 мкмоль/л та/або ШКФ < 30 мл/хв., критичний аортальний стеноз.

Лікування ІАПФ починають з мінімальних доз, які поступово підвищують (титрують) до т.з. цільових (максимальних бажаних) доз (табл. 10 ).

Якщо з тих чи інших причин (виникнення гіпотензії, гіперкаліємії, прогресування азотемії та ін.) досягти цільової дози ІАПФ не виявляється можливим, підтримуюче лікування здійснюється максимально переносною дозою препарату. Призначення та наступний контроль безпечності прийому ІАПФ передбачає дотримання правил, які є дійсними і для БРА (табл.11).

Таблиця 11

Правила призначення та контролю лікування ІАПФ та БРА

Відмінити активну діуретичну терапію або знизити дозу діуретиків за 24 години до призначення першої дози ІАПФ.

Відмінити або зменшити дози препаратів із системною вазодилятуючою дією (насамперед, нітратів)

Не починати лікування при рівнях систолічного АТ < 90 мм рт.ст., К+ плазми > 5,0 ммоль/л, креатиніну плазми > 220 мкмоль

Вимірювати АТ, рівень К+ та креатиніну плазми через 1-2 тижні після кожного наступного збільшення дози ІАПФ.

Основними можливими проявами побічної дії ІАПФ є гіпотензія, сухий кашель, гіперкаліємія, зниження азотовидільної функції нирок, ангіоневротичний набряк (табл. 12)

Таблиця 12

Можливі прояви побічної дії ІАПФ, тактика лікаря

Побічна дія	Тактика
Зростання креатиніну плазми	а) При зростанні до 50 % від початкового рівня, але не більше 250 мкмоль/л – подальший моніторинг показника без зміни дози б) При зростанні > 250 мкмоль/л, але менше 300 мкмоль/л – зменшити дозу ІАПФ вдвічі; подальший моніторинг в) При зростанні > 300 мкмоль/л – відмінити ІАПФ, оцінити подальшу динаміку показника.
Гіперкаліємія	а) При зростанні К+ плазми > 6,0 ммоль/л – відмінити ІАПФ, а також (якщо їх отримує хворий) АМР та препарат калію; б) при зростанні К+ плазми > 5,5 ммоль/л, але менше 6,0 - відмінити (якщо їх отримує хворий) АМР і препарат калію та зменшити дозу ІАПФ вдвічі; здійснювати моніторинг показника; в) за відсутності нормалізації рівня К+ (<5,5 ммоль/л) на фоні зазначених заходів – відмінити ІАПФ.
Гіпотензія	Якщо не зумовлює симптоми (запаморочення, слабкість) – не потребує втручання; не збільшувати надалі дозу ІАПФ. Якщо є симптоми – зменшити дози диуретиків (якщо можливо), відмінити нітрати або інші вазодилататори (якщо хворий отримує); За неефективності – зменшити дозу ІАПФ або відмінити його.
Сухий кашель	Якщо спричиняє дискомфорт пацієнту -замінити ІАПФ на БРА
Ангіоневротичний набряк	Специфічне лікування; замінити ІАПФ на БРА; інформувати хворого щодо абсолютних протипоказань до прийому їми будь-якого препарата з групи ІАПФ

9.2.1.2. Бета-адреноблокатори.

Бета-блокатори (ББ) показані, у поєднанні з ІАПФ (за непереносності останніх – у поєднанні з БРА), усім (за відсутності протипоказань) пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV) що мають ФВ ЛШ < 40-45 %.

Тривалий прийом ББ у хворих з ХСН та СДЛШ знижує ризик передчасної смерті, сприяє редукції клінічної симптоматики, поліпшує функцію ЛШ, функціональний стан пацієнтів, та знижує ризик повторних госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу [36,55,87,88,110].

Бета-блокаторами, які відповідно до наявної доказової бази можуть застосовуватися при ХСН та СДЛШ, є бісопролол, карведілол, метопролол-сукцинат CR/XL та небіволол. Карведілол має найбільш переконливі докази щодо ефективності у хворих із значно зниженою (< 25 %) ФВ ЛШ [87,88] в післяінфарктних пацієнтів з ФВ ЛШ < 40 % [31], а також щодо безпечності початку титрування у хворих з нещодавною декомпенсацією кровообігу [65].

Протипоказами до призначення ББ є: 1) бронхіальна астма, 2) клінічно маніфестований бронхообструктивний синдром (сам по собі діагноз ХОЗЛ не є протипоказанням), 3) ЧСС < 55-60 за 1 хв., синдром слабкості синусового вузла, 4) атріовентрикулярні блокади ІІ або ІІІ ступеня (якщо не імплантований водій ритму), 5) систолічний АТ менше за 90 мм рт.ст.

Починати лікування ББ не слід у хворих на ХСН з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, що потребують активної діуретичної терапії, в т.ч. внутрішньовенного введення діуретиків. Недотримання цього правила може спричинити поглиблення симптомів СН та/або артеріальну гіпотензію у відповідь на початок лікування ББ. Усунення клінічних ознак легеневого застою та набрякового синдрому має тривати так довго, як це потрібно для того, аби були дотримані зазначені вище умови для призначення ББ. У хворих з тяжкою ХСН наявність невеликої кількості рідини у черевній порожнині, за умови подолання інших клінічних ознак гіперволемічного стану, звичайно не є перешкодою для початку титрування ББ. Лікування ББ починають з мінімальних доз (у госпіталізованих з приводу декомпенсації пацієнтів – зазвичай перед випискою), які у подальшому поступово збільшують амбулаторно, за умови стабільного гемодинамічного стану хворого, кожні 2-4 тижні, до цільових або максимально переносних, які слід вважати оптимальними для пацієнта (табл.13).

Таблиця 13

Бета-блокатори, що застосовуються у хворих з ХСН та систолічною дисфункцією ЛШ

Препарат	Початкова доза, кратність прийому на добу, мг	Орієнтовні добові дози на етапах титрування, кратність прийому на добу, мг	Цільова доза, кратність прийому на добу, мг	Загальний період Титрування
Бісопролол	1,25 х 1 р.	2,5-3,75-5-7,5-10 (в 1 прийом)	10 х 1 р.	Від кількох тижнів до кількох місяців
Карведілол	3,125 х 2 р.	12,5-25-37,5-50 (в 2 прийоми)	25-50 х 2 р.
Метопролол-сукцинат CR/XL	12,5-25 х 1 р.	25-50-100-150-200 (в 1 прийом)	200 х 1 р.
Небіволол	1,25 х 1 р.	2,5-5-7,5-10 (в 1 прийом)	10 х 1 р.

Підвищення дози ББ на етапах її клінічного титрування можливе лише у випадку, якщо пацієнт адекватно переносив попередню. Необхідно відкласти заплановане підвищення дози ББ доти, доки побічні ефекти (гіпотензія, рецидив затримки рідини, брадисистолія), які можуть бути пов’язані з прийомом попередньої, нижчої дози ББ, не подолані (табл.14).

Період між збільшенням доз препаратів (етапами титрування) може бути подовжений лікарем з клінічних мотивів (необхідність подолання зазначених вище побічних реакцій, супутні захворювання, тощо). З іншого боку, з тих же індивідуальних клінічних мотивів може зростати кількість етапів титрування ББ за рахунок більш обережного збільшення його чергової добової дози, що також знаходиться у компетенції лікаря. Таким чином, тривалість досягнення цільової або максимально переносної дози ББ може індивідуально коливатися від кількох тижнів до кількох місяців. Виходячи з досвіду та результатів застосування ББ у рандомізованих багатоцентрових дослідженнях, необхідно докласти всіх можливих зусиль для поступового досягнення максимальної адекватно переносної дози ББ. Якщо з якихось причин терапія бета-адреноблокатором була зупинена, то, за відсутності до неї протипоказань, слід зробити все можливе для її поновлення, розпочавши повторне титрування препарату.

Таблиця 14

Можливі проблеми, пов’язані з титруванням бета-адреноблокаторів, та шляхи їх подолання

Проблеми	Тактичні можливості
Гіпотензія	Безсимптомна гіпотензія не потребує втручання, але надалі не слід збільшувати дозу бета-блокатора Рекомендувати прийом ІАПФ та ББ у різний час (звичайно - з інтервалом у 2 год) Тимчасово зменшити дозу ІАПФ Якщо хворий приймає нітропрепарат – зменшити його дозу, розглянути можливість відміни Якщо хворий перебуває в еуволемічному стані – спробувати зменшити дозу діуретика
Брадикардія (ЧСС <50 хв.)	Якщо хворий приймає дігоксин або аміодарон – оцінити можливість відміни Зменшити вдвічі дозу ББ або відмінити його Оцінити ЕКГ на предмет виключення а-в або С-А блокади
Поглиблення ознак СН (збільшення задишки при ходьбі, поява ортопное, пастозності гомілок)	Переконатися у відсутності самостійних причин для цього (аритмія, дестабілізація ІХС) Виключити вплив інших медикаментів Скоригувати, якщо є підстави, режим споживання рідини/хлориду натрію Збільшити дозу діуретика У разі, якщо останні заходи не ефективні, - зменшити дозу ББ

У пацієнтів, госпіталізованих з приводу декомпенсації кровообігу, терапія ББ має продовжуватися, хоча може виникати потреба у тимчасовому (на період подолання циркуляторних розладів за допомогою активної діуретичної терапії) зменшенні дози препарата. Втім, після стабілізації гемодинаміки слід обов’язково розглянути можливість повернення до попередньої підтримуючої дози ББ.

9.2.1.3. Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР).

АМР показані, у поєднанні з ІАПФ (за непереносності останніх – із БРА) та з ББ, усім пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV) що мають ФВ ЛШ < 35 %.

У пацієнтів с ХСН та ФВ ЛШ < 35 % тривалий прийом АМР зменшує ризик передчасної смерті та ризик повторних госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу .

Таблиця 15

Антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів та їх дози, що застосовуються при ХСН із СДЛШ

Препарати

Доза (мг)

Кратність прийому на добу

Початкова

Цільова

Еплеренон

Спіронолактон

25х1р.

25 х 1р.

50х1р.

25-50х1р.

Протипоказаннями до призначення АМР є : 1) рівень К+ у плазмі > 5,0 ммоль/л; 2) креатинін плазми > 220 мкмоль/л; 3) прийом калійзберігаючих диуретиків інших груп (амілорид, тріамтерен) або препаратів калію; 4) поєднаний прийом ІАПФ та БРА.

Рекомендованими термінами контролю рівнів К+ та креатиніну плазми після призначення АМР є: через один тиждень прийому, потім - через – 1, 3 та 6 міс., згодом - кожні 6 міс. (за клінічної необхідності – частіше).

Таблиця 16

Можливі прояви побічної дії АМР,

тактика лікаря

Побічна дія	Тактика
Гіперкаліємія	При рівні К+ плазми > 5,5 ммоль/л знизити дозу АМР вдвічі, контролювати показник у динаміці. При зростанні К+ плазми вище 6,0 ммоль/л відмінити АМР, оцінити подальшу динаміку показника
Погіршення азотовидільної функції нирок	При рівні креатиніну плазми > 220 мкмоль/л – знизити дозу АМР вдвічі, контролювати показник у динаміці. При зростанні креатиніну вище 300 мкмоль/л – відмінити АМР, оцінити подальшу динаміку показника.
Розвиток гінекомастії	Замінити спіронолактон на еплеренон (селективний антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів)

. 9.2.2. Медикаментозне лікування, показане

окремим категоріям пацієнтів з ХСН та СДЛШ.

9.2.2.1. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

БРА показані, у поєднанні з ББ та АМР, усім пацієнтам, які не переносять ІАПФ внаслідок кашлю або ангіоневротичного набряку. Також БРА показані у поєднанні з ІАПФ та ББ хворим, які не переносять АМР.

У пацієнтів з ХСН та СДЛШ тривалий прийом БРА знижує ризик кардіоваскулярної смерті та госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу

Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ та їх дози,

що застосовуються при ХСН із СДЛШ.

Препарати	Доза (мг) кратність прийому на добу
Препарати	Початкова	Цільова
Кандесартан	4-8 х 1р.	32 х 1р.
Валсартан	20-40 х 1р.	160 х 2р.
Лосартан	25-50 х1р.	150 х 1р.

Протипоказання до призначення БРА: 1) ті ж, що для ІАПФ, за виключенням ангіоневротичного набряку; 2) поєднаний прийом ІАПФ та АМР.

Правила призначення, титрування та моніторингу побочної дії БРА такі ж самі, що й для ІАПФ. Можливі прояви побочної дії БРА аналогічні таким при прийомі ІАПФ (табл.12), за винятком кашлю.

9.2.2.2. Івабрадин (інгібітор If каналів у синусовому вузлі).

Івабрадин показаний пацієнтам із синусовим ритмом та ФВЛШ <35 %, в яких ЧСС лишається не меншою ніж 70 на хв.. на фоні прийому оптимізованої рекомендованої схеми фармакотерапії, що включає ІАПФ (за непереносності - БРА), ББ та АМР (за непереносності – БРА).

Призначення івабрадину також можливе у пацієнтів з ХСН, синусовим ритмом та ФВ ЛШ <35 %, в яких ЧСС лишається не меншою за 70 на хв., які отримують ІАПФ (або БРА), АМР (або БРА), але не переносять ББ.

Тривалий прийом івабрадину пацієнтами з ФВ ЛШ <35 % та частотою синусового ритму > 70 на хв. на додаток до стандартного лікування ХСН зменшує ризик смерті від серцево-судинних причин та госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу на 18 % [107], а у когорті пацієнтів з ЧСС > 75 на хв., окрім зазначеного, супроводжується (за даними субаналізу дослідження SHI_fT) зменшенням ризику смерті від будь-яких причин на 17 %

Протипоказаннями до призначення івабрадину є вагітність та лактація, АТ < 90 / 50 мм рт.ст. синдром слабкості синусового вузла, синоатріальна блокада, aтріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня, імплантований водій ритму, тяжка печінкова недостатність, прийом протигрибкових препаратів групи азолів (кетоназол, ітраконазол) макролідних антибіотиків та противірусних засобів (нелфенавір, ритонавір), препаратів, що подовжують інтервал QT (амідарон, соталолол, цизапрід та ін.).

Можливими проявами побічної дії івабрадину є синусова брадикардія, фотопсії, головний біль та головокружіння; рідко – шлуночкова або суправентрикулярна екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада І ст., подовження інтервалу QT, диспептичні скарги.

Рекомендована початкова доза івабрадину – 5 мг двічі на день, яка у разі відсутності уповільнення ЧСС менше 70 на хв. та адекватній переносності препарата має бути збільшена до максимальної – 7,5 мг двічі на день.

9.2.2.3. Дигоксин.

Дигоксин показаний:

а) на додаток до ББ, гемодинамічно стабільним пацієнтам з ХСН та персистуючою або постійною формою ФП, в яких за допомогою самого лише ББ не вдається досягти адекватного контролю частоти шлуночкових скорочень (ЧШС);

б) пацієнтам з ХСН та персистуючою постійною формою ФП, які не переносять бета-блокатор, з метою контролю ЧШС;

в) пацієнтам з ФВ ЛШ <40-45 %, та синусовим ритмом – замість ББ за його непереносності;

Пацієнтам з ХСН у стані гострої декомпенсації дигоксин може бути застосований внутрішньовенно інфузійно з метою контролю ЧШС.

Тривале застосування дигоксину у пацієнтів з ХСН та СДЛШ, із синусовим ритмом, що отримували ІАПФ та діуретик, не супроводжувалося зниженням їх смертності, але асоціювалося із достовірним зниженням госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу та поліпшенням симптоматики у порівнянні із застосуванням плацебо [111].

Протипоказаннями до призначення дигоксину є синусова брадикардія, aтріовентрикулярна блокада, гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) з обструкцією виносного тракту ЛШ, мітральний стеноз із збереженим синусовим ритмом, гострий коронарний синдром, синдром WPW, синдром пре-екситації, шлуночкові аритмії (ША) високих градацій.

Добові дози дигоксину при ХСН за нормального рівня креатиніну плазми - 0,125-0,25 мг, а в осіб похилого віку – 0,0625-0,125 мг. Застосування у хворих з ХСН підтримуючої добової дози дигоксину понад за 0,25 мг не рекомендується [57, 111].

Проявами побічної дії дигоксину (дигіталісної інтоксикації) є: синоатріальні та aтріовентрикулярні блокади, передсердні та шлуночкові аритмії (особливо за наявності гіпокаліємії), коритоподібна депресія сегмента ST на ЕКГ (за наявності клінічних проявів інтоксикації), анорексія, нудота, сплутання свідомості, розлади сприйняття кольорів. Профілактика дигіталісної інтоксикації передбачає:

а) відмову від застосування добових доз дигоксину вищих за 0,25 мг,

б) зниження його дози у пацієнтів з нирковою недостатністю на 30-70 % (залежно від ступеня азотемії та ШКФ), а також з гіпотиреозом,

в) підтримання нормальних рівнів К⁺, Mg²⁺ плазми.

Оскільки доказова база щодо впливу інших серцевих глікозидів, в тому числі інших препаратів дигіталісу, на клінічний перебіг ХСН практично відсутня, жоден з них наразі не може бути рекомендований для застосування у таких пацієнтів.

9.2.3. Ліки або комбінації ліків, які є потенційно шкідливими у пацієнтів з симптомною ХСН (NYHA II-IV) та СДЛШ

Таблиця 18

Фармакологічні засоби	Потенційні негативні ефекти	Доказова база
Нестероїдні протизапальні засоби, в т.ч. інгібітори ЦОГ-2	Погіршення ниркового кровотоку Затримка Na+ та води Послаблення дії ІАПФ та диуретиків Прогресування СН
Тіазолідиндіони (глітазони)	Затримка рідини Прогресування СН
Антагоністи кальцію (окрім амлодипіну та фелодипіну)	Погіршення скоротливої функції міокарда Прогресування систолічної дисфункції ЛШ
Антиаритмічні засоби І класу Дронедарон	Підвищення ризику смерті
Моксонидін	Підвищення ризику смерті
Альфа-адреноблокатори	Нейро-гормональна активація Затримка рідини Прогресування СН
Трициклічні антидепресанти	Погіршення скоротливої функції міокарда Прогресування СН
Антрацикліни Трастузумаб	Погіршення систолічної функції ЛШ, прогресування СН
Приєднання БРА (або інгібітора реніну) до комбінації ІАПФ + АМР	Гіперкаліємія Ниркова дисфункція	Експертна думка

9.3. Діуретики при ХСН

Діуретики показані, незалежно від варіанту СН (з СДЛШ чи зі збереженою ФВЛШ), декомпенсованим хворим – тобто таким, в яких виявлено затримку рідини у вигляді ознак легеневого застою та/або периферичного набрякового синдрому. Адекватне застосування діуретиків у таких пацієнтів дозволяє досягти еуволемічного стану, усунути відповідну клінічну симптоматику та підвищити толерантність до побутових фізичних навантажень.

В амбулаторних пацієнтів з ХСН регулярний прийом діуретика (або комбінації діуретиків) виправданий у випадках, коли стандартна терапія нейро-гуморальними антагоністами в адекватних дозах у поєднанні з належним контролем ЧСС не супроводжується стабільним підтриманням еуволемічного стану. При цьому слід застосовувати ту найменшу дозу діуретичного засобу, яка дозволяє підтримувати пацієнта у стані клінічної еуволемії. У пацієнтів з ХСН діуретики мають обов’язково комбінуватися з інгібіторами РАС – тобто ІАПФ або БРА.

При ХСН перевага, як правило, надається петльовому діуретику. Тіазидні діуретичні засоби зазвичай характеризуються менш потужною дією та є менш ефективними у пацієнтів з нирковою дисфункцією. Втім, комбінування гідрохлортіазиду з петльовим діуретиком може бути ефективним, внаслідок їх синергістичної дії, у подоланні рефрактерного набрякового синдрому.

Таблиця 19

Дози діуретиків , що застосовуються у хворих з ХСН

Діуретики

Початкова доза, мг

Звичайний діапазон терапевтичних доз, мг/добу

Петльові *:

Фуросемід

Торасемід

20-40

5-10

40-240*

10-40**

Тіазидні:

Гідрохлортіазид

Метолазон

12,5-25

2,5

25-100

2,5-10

Калійзберігаючі:

Спіронолактон, еплеренон

25 – при поєднанні з ІАПФ (БРА)

50 – без ІАПФ (БРА)

25-50 - при поєднанні

з ІАПФ (БРА)

75-150 – без ІАПФ (БРА)

* - перорально або внутрішньовенно.

Розрізняють активну та підтримуючу фази діуретичної терапії.

Активну терапію сечогінними застосовують у хворих з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, домагаючись їх повного усунення. Для цього використовують дози діуретиків, які забезпечують зростання діурезу з втратою маси тіла приблизно на 1 кг щодоби при відповідному від’ємному балансі між кількістю прийнятої всередину та кількістю виділеної рідини. Активне лікування пацієнтів з ХСН при гіперволемії звичайно починають з помірних доз петлевих сечогінних перорально фуросемід 20-40 мг, торасемід 5-10 мг, які за потреби поступово збільшують до таких, які забезпечують згадані вище клінічні ефекти (табл.19) і, врешті, дозволяють досягти еуволемічного стану (зникнення набряків, гідротораксу, асциту, ортопное, гепатомегалії, ознак підвищення тиску в яремних венах). Активне лікування тяжкого набрякового синдрому (периферичні набряки, асцит, анасарка) може супроводжуватися зменшенням маси тіла впродовж кількох тижнів на 15-30 кг.

Активна фаза лікування сечогінними має тривати доти, доки не будуть досягнуті зазначені вище клінічні ефекти.

В активній фазі лікування сечогінними обмежується вживання з їжею хлориду натрію та загальної кількості рідини (звичайно – не більше 1,0-1,2 л на добу). Активна діуретична терапія передбачає обов’язковий регулярний контроль АТ, електролітів (Na+ та K+, - бажано - Mg²⁺), ЕКГ, а також креатиніну плазми, гематокриту з метою запобігання виникненню та своєчасної корекції ймовірних ускладнень такого лікування (табл.20).

Таблиця 20

Найбільш типові прояви побічної дії діуретиків (салуретиків),

тактика лікаря

Побічна дія	Тактичні варіанти
Гіпокаліємія, Гіпомагніємія	Додати АМР або збільшити його дозу Інфузія хлориду калію
Гіпонатріємія	Якщо пацієнт отримує гідрохлортіазид, відмінити його Якщо можливо – зменшити дозу петльового діуретика Обмежити вживання рідини За значної гіперволемії – ультрафільтрація крові (якщо доступна)
Дегідратація	Зменшити дозу діуретиків або відмінити їх
Наростання рівня креатиніну	Виключити наявність дегідратації внаслідок надлишкового діурезу Відмінити АМР Зменшити дозу ІАПФ/БРА або тимчасово відмінити В разі тяжкої декомпенсованої ХСН - оцінити необхідність застосування неглікозидних інотропних засобів

При недостатній діуретичній відповіді за наявних ознак гіперволемії можуть виявитися ефективними наступні заходи:

1.Корекція питного режиму та споживання солі з їжею. Перегляд терапії на предмет прийому ліків, що можуть провокувати затримку рідини. 2.Збільшення дози діуретика.

3. Застосування петльового діуретика внутрішньовенно - в т.ч. шляхом інфузійного крапельного введення.

4. Комбінування петльового діуретика з тіазидовим.

5. Призначення АМР в якості калійзберігаючого діуретичного засобу або збільшення його дози.

6. Призначення петльового діуретика двічі на добу (при пероральному прийомі – на порожній шлунок).

7. Заміна одного петльового діуретика на інший.

8. Додання до петльового діуретика (загалом – до кількох діб, в інтермітуючому режимі) інфузій допаміну у низьких, т.з. діуретичних, дозах (1-3 мкг кг^-1 хв ^–1).

Підтримуюча фаза терапії сечогінними полягає у регулярному прийомі діуретика (за необхідності - комбінації діуретиків) у режимі, який забезпечує підтримання еуволемічного стану, досягнутого впродовж активної фази лікування (основний критерій підтримання такого стану - стабільна вага тіла). Оптимальний підхід передбачає визначення самим хворим своєї маси тіла, з наступним, у разі необхідності, консультуванням з лікарем щодо корекції доз сечогінних препаратів. Поряд з цим, пацієнти та їх родичі мають бути інструктовані щодо можливості і самостійного коригування доз діуретиків, базованого на результатах регулярного (не менше 2-3-х разів на тиждень) визначення власної маси тіла у домашніх умовах.

9.4. Антитромботичне лікування та статини при ХСН

9.4.1. Пероральні антикоагулянти.

Пероральні антикоагулянти (ПАК) показані наступним категоріям пацієнтів з ХСН:

а) з постійною, персистуючою та пароксизмальною формами ФП за наявності факторів ризику тромбоемболій (детальніше див. розділ 9.7.1.);

б) з перенесеним епізодом артеріальної тромбоемболії будь якої локалізації або венозної тромбоемболії;

в) з візуалізованим (ими) тромбом (ами) у будь-якій з порожнин серця

г) з неоперованим мітральним стенозом

д) з протезованими клапанами серця.

Прийом непрямих антикоагулянтів має супроводжуватися регулярним моніторингом міжнародного нормалізованого співвідношення (МНС), яке має підтримуватися у межах 2,0-3,0 , а у хворих з протезованими клапанами серця – 2,5 – 3,5. Лікування новітніми альтернативними ПАК (прямі інгібітори Ха фактора, прямі інгібітори тромбіну) на відміну від варфарину не потребує лабораторного контролю показників згортання крові.

Тривале застосування непрямих антикоагулянтів - антагоністів вітаміну К (варфарин) знижує ризик тромбоемболічних ускладнень (ТЕУ) – насамперед, ішемічного інсульту у хворих з неклапанною ФП , в тому числі у пацієнтів з ХСН та/або СДЛШ .

Тривалий прийом прямого інгібітора Ха фактору рівароксабана хворими з неклапанною ФП, серед яких переважали пацієнти з ХСН (62 %), був ефективнішим за варфарин у попередженні ішемічного інсульту за співставного з ним загального ризику геморагічних ускладнень в обох групах .

9.4.2. Антитромбоцитарні засоби.

Ацитилсалицилова кислота (75 – 100 мг на добу) та тієнопіридини (клопідогрель) – в комбінації або окремо - показані:

а) хворим з ХСН на фоні ІХС з гострим коронарним синдромом, перкутанними втручаннями, стенокардією – у відповідності із чинними стандартами лікування зазначених категорій пацієнтів;

б) пацієнтам із показаннями до прийому ПАК за їх непереносності.

9.4.3. Статини

Пацієнтам з ХСН, обумовленою ІХС, прийом статинів

а) рекомендовано продовжувати, якщо він був рекомендований раніше;

б) має бути ініційований у випадку виникнення гострого коронарного синдрому у відповідності до стандартних показань.

У дослідженні CORONA прийом розувастатину у доповнення до стандартної терапії симптомної (NYHA II-IV) ХСН ішемічного походження з ФВ ЛШ < 40 % не впливав на смертність, але асоціювався із достовірним зниженням госпіталізацій з серцево-судинних причин та декомпенсації кровообігу

9.5. Застосування лікувальних пристроїв

у пацієнтів з ХСН та СДЛШ

9.5.1. Імплантовуваний кардіовертер дефібрилятор

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) показана

1) з метою вторинної профілактики раптової серцевої смерті (РСС) – пацієнтам, що мають в анамнезі епізод (и) шлуночкової аритмії з неефективною гемодинамікою/зупинкою кровообігу (стійка шлуночкові тахікардія, фібриляція шлуночків), незалежно від величини ФВ ЛШ;

2) з метою первинної профілактики РСС – пацієнтам з ХСН ІІ-Ш класів за NYHA та ФВ ЛШ < 35 % на фоні рекомендованої оптимальної фармакотерапії не менш ніж впродовж останніх 3-х місяців, за умови очікуваного сприятливого прогнозу їх виживання понад 1 рік:

а) при ішемічній етіології ХСН за умови, що минуло більше 40 днів після гострого ІМ;

б) при неішемічній етіології ХСН (ДКМП).

Тривале застосування ІКД у хворих із ХСН та СДЛШ на фоні оптимізованої стандартної фармакотерапії, що включає ІАПФ та ББ, знижує ризик передчасної смерті у порівнянні з аміодароном або плацебо [13]. Втім, зниження ризику РСС не спостерігалося у пацієнтів з ІКД, якщо він був імплантований у ранній (< 40 днів) період після ІМ .

9.5.2. Кардіоресинхронізуюча терапія (КРТ)

9.5.2.1. Пацієнти з ХСН та синусовим ритмом

Кардіоресинхронізуюча терапія у режимах CRT-P (бівентрикулярна електростимуляція) або CRT-D (бівентрикулярна електростимуляція з паралельною функцією дефібрилятора) показана гемодинамічно стабільним пацієнтам з клінічними проявами ХСН (NYHA II-IV), синусовим ритмом та величиною ФВ ЛШ < 30-35 % , на фоні рекомендованої оптимізованої фармакотерапії:

а) за тривалості комплексу QRS > 130 мс, якщо його графіка відповідає блокаді лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ);

б) за тривалості комплексу QRS > 150 мс, якщо його графіка не відповідає блокаді ЛНПГ.

Тривале застосування КРТ у пацієнтів з клінічними ознаками ХСН (NYHA II-IV), синусовим ритмом та низькою ФВЛШ, що лишається такою на фоні оптимізованої фармакотерапії, зменшує ризик смерті та ризик госпіталізацій з приводу декомпенсації кровообігу, а також покращує якість життя і функцію ЛШ [18,20].

Систолічна та діастолічна серцева недостатність

Таблиця 1

Можливі клінічні чинники та механізми діастолічної серцевої

недостатності

ШКФ (мл/хв.) = -----------------------------------------------------------------

Стадія СН

Додаток 2. Приклади формулювання клінічного діагнозу

Дози, кратність прийому на добу

А- з доведеним впливом на прогноз у великих рандомізованих дослідженнях

Еналаприл

Б- можуть застосовуватись

Таблиця 11

Правила призначення та контролю лікування ІАПФ та БРА

Таблиця 13

Таблиця 14

Проблеми