Інтоксикація свинцем і бензолом

В промисловості бензол широко використовується як сировина для виробництва фенолу, нітробензолу, синтетичних волокон, смол. Крім того його застосовують в лакофарбовій, гумовій, взуттєвій промисловостях, у виробництві синтетичного каучука, штучної шкіри, в судно- і машинобудуванні, при фарбуванні машин та деталей, внутрішньої поверхні приміщень та ін.

Гранично допустима концентрація бензолу в робочих приміщеннях становить 5 мг/м³.

Проникає бензол в організм через легені у вигляді парів і через непошкоджену шкіру. При гострих інтоксикаціях його знаходять в крові, мозку, наднирниках, при хронічній інтоксикації більша частина бензолу знаходиться в кістковому мозку і жировій тканині, де він депонується. Значна частина бензолу виводиться з організму легенями в незміненому вигляді. В організмі бензол окисляється з утворенням фенолу і дифенолу, які з’єднуються з сірчаною і глюкуроновою кислотами і з сечею виводяться з організму.

У виробничих умовах можуть виникати гострі і хронічні інтоксикації. Гострі інтоксикації виникають при короткочасному вдиханні великої концентрації парів бензолу в аварійних ситуаціях, при випадковому розливі його в приміщеннях, під час роботи в замкнутих просторах (очищення цистерн з під бензолу). Хронічні інтоксикації виникають при тривалому вдиханні невеликих концентрацій парів бензолу або при систематичному попаданні його на шкіру та слизові оболонки.

Патогенез. Бензол отрута політропної дії і викликає переважно ураження кісткового мозку і центральної нервової системи. Згідно сучасних свідчень патогенез порушення кровотворення при інтоксикації бензолом розглядають з позиції безпосередньо токсичного впливу його на стовбурові клітини кісткового мозку. Як відомо, стовбурові клітини є поліпотентними –попередниками і загальними для всіх ростків кровотворення, здібними до диференціювання. Кількість цих клітин при дії токсичних речовин зменшується в кістковому мозку і селезінці. При цьому порушується здібність їх до диференціювання, що приводить до гальмування росту гранулоцитарних, мегакаріоцитарних і еритроїдних колоній. Однак основним патогенетичним фактором токсичного ураження кровотворення є пригнічення проліферації диференційованих кров’яних клітин, що обумовлено пригніченням дихання і окислювального фосфорилювання в мітохондріях і веде до порушення біосинтетичних процесів у кровотворних органах. Не виключається також роль аутоімунних процесів в патогенезі ураження гемопоезу.

Анемія при хронічній бензольній інтоксикації має досить складний генез. Поряд з прямим враженням кісткового мозку з пригніченням еритроцитарного ростка, його гіпоплазія має значення в порушенні синтезу гемоглобіну, обумовлене дефіцитом вітаміну В12, фолієвої кислоти, а також наявність антиеритроцитарних аутоантитіл. Дефіцит вітамінів В6, В12, С відмічається вже на ранніх стадіях інтоксикації.

До симптомів хронічної бензольної інтоксикації слід віднести геморагічний синдром без тромбоцитопенії, в основі якого лежать якісні зміни тромбоцитів і порушеня стану згортальної системи крові.

При хронічній інтоксикації бензолом першим пригнічується лейкопоез, потім тромбоцитопоез і останнім еритропоез..

Клінічна картина. Вражається в основному нервова система і кістковий мозок. Клінічні прояви з боку нервової системи і кістково-мозкового кровотворення при гострій і хронічній інтоксикації дещо відрізняються. Особливості клінічної картини як при гострій так і при хронічній інтоксикації залежать від шляху проникнення, тривалості поступлення і кількості бензолу який поступив в організм, а також від індивідуальної чутливості організму.

Гостра інтоксикація зустрічається рідко, частіше виникає при аварійних ситуаціях. Клінічні прояви характеризуються вираженими змінами з боку нервової системи. Бензол в таких випадках діє на організм як наркотична отрута з послідуючим розвитком паралічів вазомоторних центрів.

Легка форма гострого отруєння бензолом нагадує алкогольне сп’яніння: головний біль, шум у вухах, головокружіння, ейфорія, запаморочення, хитка хода, нудота, блювота, загальна слабкість. Через кілька годин всі явища проходять без будь яких змін в організмі.

При середньому ступеню важкості гострої інтоксикації спостерігається більш виражена загальна слабкість і головний біль. Може наступати непритомність, появляються м’язеві посіпування, що переходять в судоми тонічного і клонічного характеру. Зіниці розширені, шкірні покриви бліді, пульс прискорений, дихання почащене, артеріальний тиск і температура тіла знижуються. Можлива повна втрата свідомості і розвиток коматозного стану.

Важка форма інтоксикації характеризується швидкою втратою свідомості, розвитком токсичної коми. Може виникнути смерть, внаслідок паралічу дихального і серцево-судинного центрів.

Хронічна інтоксикація. В виробничих умовах підгостра і хронічна інтоксикація бензолом зустрічається значно частіше ніж гостра і виникає внаслідок тривалого контакту з малими, іноді досить незначними концентраціями отрути. Для цієї форми інтоксикації характерно в першу чергу ураження кістковомозкового кровотворення, ураження нервової системи частіше виникає на фоні гематологічних змін.

Хронічна бензольна інтоксикація розвивається поступово, незамітно для хворого і лише при ретельному обстеженні з проведенням ціленаправленого дослідження крові дає можливість виявити початкові ознаки захворювання.

В початковій стадії інтоксикації бензолом зустрічається гіперсалівація, гіперсекреція шлункового соку, що змінюється пізніше її пригніченням. Крім того відмічаються симптоми ураження ендокринної системи, порушення обміну вітаміну С.

Відмічені вище зміни крові, та ураження інших органів і систем частіше проходить в певній послідовності. Умовно перебіг захворювання розподіляють на п’ять стадій (фаз).

В І стадії хвороби виникає невротичний синдром з вегетативною дисфункцією, що супроводжується помірними змінами з боку периферичної крові. Хворі скаржаться на головний біль, головокружіння, слабкість, швидку втомлюваність, подразливість, плаксивість, порушення сну.

В периферичній крові спостерігається помірна лейкопенія до 3,8-3,0·10⁹ /л, еозинопенія, відносний лімфоцитоз.

В ІІ стадії наростають симптоми астенії. Підсилюються головні болі, головокружіння і подразливість, настрій пригнічений, появляються неприємні відчуття в ділянці серця. Порушується формула сну (безсоння вночі та сонливість вдень), загальна слабкість. Появляються диспепсичні явища, знижується апетит.

Можуть спостерігатись легкі форми вегетативно-чутливих поліневритів, що супроводжуються парестезіями, зниженням температури тіла і поверхневої чутливості рук по поліневротичному типу, гіпергідрозом і набряком пальців рук. Можливі ендокринні розлади в преклімактеричному і клімактеричному періодах

Появляються симптоми геморагічного діатезу: часті носові кровотечі, кровоточивість з ясен. В жінок відмічаються порушення оваріально-менструального циклу, іноді появляються масивні маткові кровотечі. На шкірі петехіальна висипка, позитивний симптом ,,джгута”. Мають місце зміни з боку згортальної, протизгортальної і фібринолітичної систем крові. Більш виражене пригнічення лейкопоезу, появляється тромбоцитопенія. Лейкопенія сягає 2,5-2,0·10⁹/л, кількість тромбоцитів знижується до 150-120·10⁹ /л, ШОЕ підвищується до 35-45 мм/год. В цій стадії анемія не характерна, вона може виникнути лише після кровотеч.

В ІІІ стадії хронічної інтоксикації бензолом, стан хворих значно погіршується. Появляється гіпо- або апластична гіперхромна анемія з різким зниженням гемоглобіну і кількості еритроцитів. Геморагічний синдром більш виражений. Лейкопенія досягає 1,0-0,8·10⁹ /л, кількість тромбоцитів до 20-10·10⁹ /л в 1 мкл.

Можлива поява синдрому токсичної енцефалопатії, яка супроводжується мікроорганічною симптоматикою з екстрапірамідним гіперкінезом і нейроциркуляторними розладами, яка проявляється психотичним станом, зниженням пам’яті і уваги, швидко виснажується коркова діяльність, виражені судинні розлади.

Іноді зустрічається синдром фунікулярного мієлозу, як ознака ураження спинного мозку і проявляється порушенням координації рухів, зниженням глибокої м’язевої чутливості. Токсична енцефалопатія і фунікулярний мієлоз зустрічаються рідко.

В ІV стадії появляються виразково-некротичні процеси на слизовій оболонці рота, шлунково-кишкового тракту. Некротичні зміни виникають у місцях найбільших крововиливів, характерні розповсюджені прояви геморагічного синдрому, які поєднуються з високою температурою.

В V стадії розвиваються септико-піємічні ускладнення. Некротичні виразки можуть ускладнюватись сепсисом, який може привести до смерті хворого. В сучасних умовах, при застосуванні антибіотиків, ця стадія майже не зустрічається.

Лікування. При гострій інтоксикації слід негайно винести потерпілого із загазованого приміщення, забезпечити йому спокій і зігрівання. При збудженні призначають препарати брому, валеріани. При порушенні серцево-судинної діяльності 10 % розчин кофеїну по 1 мл 10 % підшкірно, 1 мл 0,06 % розчину корглікону довенно, 1 мл 0,5% розчину строфантину довенно. Штучна вентиляція легень, киснева терапія застосовується при зупинці дихання.

При хронічній інтоксикації легкого ступеню з помірною лейкопенією проводиться загальноукріплююча терапія, вітаміни В1, С, повноцінне харчування. При наявності стійких і виражених гематологічних змін призначаються препарати, що стимулюють лейкопоез: нуклеінат натрію по 0,1 по 1 порошку 3 рази на добу, лейкоген по 0,02 по 1 таб. 3 рази на день або пентоксил 0,2 по 1 таб 3 рази на добу. При аплазії кісткового мозку застосовують кортикостероїдну терапію. Проводиться також замісна терапія: переливання крові, лейкоцитарної і еритроцитарної маси.

При масивних кровотечах призначають антигеморагічні і гемостатичні засоби в комбінації з вітаміном С.

Слід мати на увазі, що при вираженій хронічній інтоксикації значно знижена резистентність організму до інфекції і при наявності у таких хворих вогнищ інфекції проводиться антибактеріальна терапія.

При важкій апластичній анемії показана трансплантація кісткового мозку. В деяких хворих з гіпо- і апластичною анемією спостерігається видужання після спленектомії.

Профілактика. Для попередження хронічних інтоксикацій бензолом та його гомологами необхідно здійснювати санітарно-технічний нагляд за процесами зв’язаними з їх застосуваннями (герметичність обладнання, ефективність вентиляції). Застосування індивідуальних засобів захисту. Постійний контроль за концентрацією бензолу в повітрі виробничих приміщень. Дотримання правил особистої гігієни. Гранично допустима концентрація бензолу в повітрі становить 5 мг/м³.

Додаткові протипокази (крім загальних) для роботи з бензолом є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л у чоловіків і 120 г/л в жінок, лейкоцитів менше 4,5·10 ⁹/л, тромбоцитів менше 180·10 ⁹/л), виражена вегетативна дисфункція, хронічні захворювання печінки і жовчовивідної системи, доброякісні пухлини і кісти статевої сфери, хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія, шизофренія, екзогенні психози. На роботу зв’язану з виробництвом і використанням бензолу, жінки не допускаються.

Періодичні медогляди проводять 1 раз на рік з участю терапевта і невропатолога з проведенням загального дослідження крові і визначенням кількості ретикулоцитів і тромбоцитів.

Інтоксикація свинцем та його сполуками (сатурнізм).

Сполуки свинцю, які найчастіше зустрічаються в промисловості: оксид свинцю, свинцевий сурик, хлорид свинцю, свинцевий блиск, хромат свинцю, азид свинцю та інші. Найнебезпечнішим є добування свинцю та виплавка його і свинцевовмісних руд.

Гранично допустима концентрація свинцю та його неорганічних сполук в повітрі робочих приміщень 0,01 мг/м³. Привикання до дії свинцю не існує. Найбільш чутливі до інтоксикації жінки, діти, а також особи, які ослаблені інфекціями або загальними захворюваннями, перевтомою, зловживанням алкоголю.

В умовах виробництва свинець і його неорганічні сполуки проникають в організм частіше всього через органи дихання у вигляді аерозолю, рідше через шлунково-кишковий тракт при недотримуванні правил особистої гігієни – при вживанні їжі в цехах забрудненими руками, та при палінні, коли цигарки також беруть брудними руками.

Патогенез. Свинець та його сполуки, що поступають в організм через дихальні шляхи проникають безпосередньо в кров. При поступленні через шлунково-кишковий тракт свинець і його сполуки проходять ряд змін: через капіляри воротної вени і лімфатичні шляхи кишечника поступають в загальний кровотік. Свинець, що проник у печінку, поглинається гепатоцитами і поступово виділяється з жовчю. Поступаючи в кров, свинець з’єднується з білками, фосфатами еритроцитів і плазми крові і циркулює у вигляді високодисперсного колоїду фосфату і альбумінату свинцю.

Свинець характеризується вираженими кумулятивними властивостями. Більша його частина, витісняючи з кісткової тканини солі кальцію, відкладається в трабекулах кісток. Крім того свинець депонується в печінці, нирках, м’язах. Невелика кількість його відкладається в селезінці, головному мозку, міокарді та лімфатичних вузлах.

Свинець відноситься до отрут політропної дії, що визначає різноманітність механізмів сатурнізму. Ведуча роль серед них відводиться порушенню біосинтезу порфіринів і гема. Крім того свинець безпосередньо діє на еритроцити, знижує життєздатність, скорочує тривалість їх життя і прискорює руйнування. Як відповідь на дію свинцю виникає активація еритропоезу, що проявляється ретикулоцитозом і збільшенням кількості еритроцитів з базофільною зернистістю.

Для свинцевої інтоксикації вже на ранніх стадіях розвитку патологічного процесу характерне ураження вищих відділів центральної нервової системи, яке проявляється порушенням взаємовідношень в корі і корково-підкоркових структурах. В корі головного мозку спочатку переважають процеси збудження, а в подальшому –процеси гальмування.

При важких формах сатурнізму функціональні розлади в вищих відділах центральної нервової системи можуть привести до розвитку органічних змін, які проявляються синдромами мієлополіневриту, енцефалопатій і енцефалополіневритів. Що стосується патогенезу свинцевої коліки, то існує думка, що її виникнення зумовлене перезбудженням вегетативних відділів нервової системи, в тому числі надчеревного сплетіння.

Клінічна картина. Інтоксикації свинцем відносяться до хронічних інтоксикацій. У виробничих умовах інтоксикація розвивається поступово і тривалий час може протікати безсимптомно. До ранніх симптомів свинцевої інтоксикації слід віднести появу свинцевої кайми на яснах, – це вузька лілово-аспідного кольору смужка, що йде по краю ясен, переважно біля передніх зубів. Свинець, виділяючись з слиною, з’єднується з сірководнем, що міститься в ротовій порожнині, утворює сірчаний свинець і відкладається на яснах.

В залежності від важкості захворювання в клінічній картині хронічної свинцевої інтоксикації можуть переважати синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки. Найбільш характерними і ранніми ознаками інтоксикації є порушення з боку крові і нервової системи.

Раннім проявом хронічної інтоксикації є анемічний синдром, який проявляється загальною слабкістю, головокружінням, блідістю шкірних покривів, похудінням. Анемія, як правило, гіпохромна і поєднується з високим вмістом в периферичній крові молодих еритроцитів – ретикулоцитів та еритроцитів з базофільною зернистістю. Ретикулоцитоз є наслідок подразнення кісткового мозку, переважно еритробластного ростка і може досягати до 6 %. Подразнення кісткового мозку тримається значно довше, ніж зміни в периферичній крові.

Слід відмітити, що наявність в крові ретикулоцитозу і еритроцитів з базофільною зернистістю без других ознак, характерних для дії свинцю, не є підставою для діагностики свинцевої інтоксикації, а гіпохромна анемія, що виникає при інтоксикації свинцем, свідчить про важкість отруєння.

Ранньою та достовірною ознакою інтоксикації є порушення порфиринового обміну, який проявляється підвищенням екскреції з сечею дельтаамінолевулінової кислоти і копропорфирину, збільшенням вмісту протопорфирину в еритроцитах. Зміни показників порфиринового обміну виявляються ще до появи анемічного синдрому і наростають в міру прогресування інтоксикації. Порушення порфиринового обміну проявляється появою ,,свинцевого калориту” – землисто-блідого забарвлення шкірних покривів, обумовлене гіперпігментацією шкіри внаслідок підвищення вмісту порфиринів крові, анемією та спазмом судин шкіри.

Ураження нервової системи при дії свинцю і його сполук проявляється астенічним синдромом, поліневропатією та енцефалопатією.

До легкої форми ураження нервової системи відноситься астенічний або астеновегетативний синдром і характеризується функціональними розладами центральної нервової системи та її вегетативних відділів. У хворих з’являється загальна слабкість, в’ялість, апатія, швидка втома, поганий сон, підвищена подразливість, поганий апетит, головний біль і головокружіння, зниження пам’яті. При обстеженні відмічається блідість шкірних покривів, підвищена пітливість. Іноді з’являються болі в кінцівках, підвищена механічна збудливість м’язів, помірна брадикардія, артеріальна гіпотонія, характерне зниження збудливості аналізаторів – переважно нюху, смаку, зору. Пізніше приєднується тремтіння витягнутих рук, язика, повік, підвищуються сухожильні рефлекси. У початкових стадіях сатурнізму під впливом терапії і припинення контакту з свинцем астенічний синдром проходить протягом кількох тижнів.

При свинцевій інтоксикації поліневрити поєднуються з функціональними розладами центральної нервової системи та іншими ознаками інтоксикації. Зустрічаються чутливі, рухові та змішані форми свинцевих поліневритів. При помірно виражених інтоксикаціях розвиваються чутливі форми поліневриту. Хворі скаржаться на помірні болі, відчуття слабкості, оніміння рук та ніг, втрату їх чутливості, похолодАння пальців, біль в руках і ногах, болючість при пальпації по ходу нервів. При обстеженні виявляють ціаноз рук і ніг, підвищену пітливість, зниження м’язевої сили, зниження шкірної температури в дистальних відділах кінцівок, іноді відмічається ослаблення пульсу в ділянці тильної артерії стопи. Можуть виникати судоми в литкових м’язах. Такі поліневрити, як правило зворотні, але в окремих випадках можуть набирати затяжного перебігу.

Рухові форми свинцевого поліневриту супроводжуються розвитком парезів і паралічів. Класична форма паралічу супроводжується переважним враженням розгиначів кисті і пальців рук. Рідше поражається група згиначів. Перевага паралітичних явищ в променевому нерві приводить до вимушеного положення кисті, утворюється так звана ,,висяча кисть”. Пізніше розвивається атрофія м’язів кисті, а при прогресуванні виникає атрофія м’язів плечового поясу. Для рухової форми поліневриту характерна симетричність уражень і відсутність відчуття болю і порушення чутливості.

При хронічній інтоксикації свинцем змішані генералізовані форми поліневриту зустрічаються лише в поодиноких випадках. У хворих появляється слабкість, обмеження рухів і болі в кінцівках, болючість нервових стовбурів, корінцеві симптоми, зниження рефлексів, розлади чутливості поліневротичного характеру. Одночасно зустрічаються церебральні порушення. Перебіг свинцевих паралічів відмічається значною тривалістю. Нерідко зберігаються стійкі залишкові явища парезу.

До найважчих синдромів свинцевої інтоксикації відноситься енцефалопатія, яка характеризується стійкими органічними ураженнями центральної нервової системи. Енцефалопатія клінічно проявляється стійкими головними болями, особливо в потилиці, головокружінням, зниженням пам’яті, епілептиформними нападами. При обстеженні визначають асиметрію інервації черепних нервів, нерівномірність зіниць, посіпування окремих груп м’язів, значне тремтіння рук, іноді інтенційний тремор, геміпарези, гіперкінези, в деяких випадках дизартрія, атаксія, ністагм.

При важких формах інтоксикації можуть виникати психози, гострі порушення мозкового кровообігу, свинцеві епілепсії. До мозкових розладів, що входять в синдром енцефалопатії , відносять свинцеві менінгіти.

Хронічна свинцева інтоксикація досить часто супроводжується ураженням шлунково-кишкового тракту. У багатьох хворих відмічаються диспепсичні розлади – неприємний присмак у роті, поганий апетит, нудота, печія, відрижка, іноді блювота. Часто спостерігаються короткочасні болі в епігастральній ділянці, закрепи, які змінюються проносами.

Відмічається спонтанна гіперсекреція шлункового соку з підвищенням вмісту соляної кислоти і пепсину. При рентгенологічному дослідженні шлунка спостерігається підсилення перистальтики, наявність ,,каскаду” в шлунку з різко вираженою зазубреністю по великій кривизні, накопичення рідини в шлунку натще, складки слизової оболонки потовщені, звивисті.

Одним з найважчих синдромів ураження шлунково-кишкового тракту при хронічній свинцевій інтоксикації є свинцева коліка, яка характеризується тріадою симптомів: різкими приступоподібними болями в животі, особливо в ділянці підчеревного сплетіння, від яких хворі не знаходять собі місця; закрепом, який не піддається дії проносних і підвищенням артеріального тиску до 200 мм рт. ст. і вище. Типова свинцева коліка супроводжується головним болем, головокружінням, в деяких випадках судомами. Відмічається різка блідість, загострюються риси обличчя. Язик сухий, обкладений, черевна стінка напружена, втягнута, при надавлюванні на живіт болі дещо зменшуються, симптоми подразнення очеревини відсутні, закрепи тривають до 7-10 діб, кал нагадує овечий. Брадикардія, артеріальна гіпертензія, температура субфебрильна. В крові, як правило, визначається ретикулоцитоз, підвищена кількість еритроцитів з базофільною зернистістю. В сечі – сліди білка, циліндри, підвищений вміст порфіринів, наявність свинцю.

Печінковий синдром. Токсичний гепатит є майже постійним супутником сатурнізму. Печінка при пальпації ущільнена, болюча, дещо збільшена. Симптоматика токсичного гепатиту перебігає на фоні загальних ознак свинцевої інтоксикації, що дає можливість встановити його токсичну природу.

Початкова форма проявляється появою свинцевої кайми і характеризується помірними змінами в крові: ретикулоцитозом до 2,5 %, збільшенням кількості еритроцитів з базофільною зернистістю до 0,4 %, помірним підвищенням секреції з сечею дельта-амінолевулінової кислоти і копропорфірину. Вміст свинцю в сечі становить 0,04-0,08 мкг/л. Клінічні симптоми інтоксикації відсутні. Може появитись свинцева кайма на яснах.

Лікування. Для виведення свинцю широко застосовують комплексони, які утворюють із свинцем стійкі сполуки і легко виводяться нирками з сечею.

Найбільше розповсюдження отримали тетацин-кальцію і пентацин. Тетацин-кальцію вводять довенно крапельно по 20 мл 10 % розчину в 200 мл 5 % розчину глюкози протягом 3 днів з послідуючою перервою на 3-4 дні. Всього проводять 2-4 курси. Слід пам’ятати, що комплексони крім свинцю виводять з організму мікроелементи, які необхідні для життєдіяльності організму (залізо, мідь, кобальт), тому доцільно при проведенні лікування тетацин-кальцієм одночасно призначати препарати заліза і вітамін В12, який містить кобальт.

При лікуванні хворих з важким ураженням центральної нервової системи тетацин-кальцію слід застосовувати обережно, тому що він може викликати загострення патологічного процесу. При його передозуванні може виникнути важке ураження нирок.

Більш ефективне застосування пентацину, який призначають довенно по 20 мл 5 % або 10 % розчину протягом 3-х днів. Проводять 2-3 курси з інтервалами в 5 днів. Протипоказами до застосування пентацину є ураження нирок, гіпертонічна хвороба з порушенням функції нирок.

Тетацин-кальцію і пентацин застосовують переважно при вираженій формі сатурнізму.

Найбільш придатний для амбулаторного лікування легких і середніх форм сатурнізму є комплексон Д-пеніциламін (купреніл). Його випускають в капсулах по 150 мг, добова доза, в залежності від форми інтоксикації, від 450 до 600 мг. Тривалість лікування від 2 до 4 тижнів. При важких формах можлива комбінація з призначенням пентацину або тетацину-кальцію. Д-пеніциламін не призначають при непереносимості пеніциліну.

Загальними протипоказами при лікуванні комплексонами є захворювання печінки і нирок, а також гемофілія, зниження згортання крові, гіпокальціємія.

При свинцевій анемії одночасно з лікуванням комплексонами призначають вітаміни В1, В6, В12, вітамін С, фолієву кислоту, глюкозу 20 мл 40 % довенно. Призначати препарати заліза не доцільно. При свинцевій коліці поряд з комплексонами застосовують 1 мл 0,1 % розчину атропіну 1-2 рази на добу, новокаїнову блокаду за Вишневським, глюкозу з аскорбіновою кислотою довенно, грілки, теплі ванни. Проносні засоби протипоказані.

При ураженні печінки призначають довенне введення 40 % розчину глюкози, вітамін В12, К, діатермію ділянки печінки. При астенічних станах, поліневритах, енцефалопатії, рекомендують загальноукріплюючу терапію: глюкоза, вітаміни В1, С, снотворні, препарати брому, фізіотерапевтичні процедури, теплі ванни, масаж, лікувальна фізкультура.

.

Профілактика проводиться шляхом заміни свинцю менш токсичними речовинами. Герметизація апаратури, механізація і усунення ручних операцій при роботі з свинцем. Ефективна місцева і загальна вентиляція робочих приміщень, дотримування правил особистої гігієни.

Велике значення для попередження хронічних інтоксикацій свинцем мають проведення попередніх, при поступленні на роботу, і періодичних медичних оглядів у осіб, які контактують зі свинцем.

Додатковими медичними протипоказами для роботи в контакті зі свинцем є: вміст гемоглобіну менше 130 г/л в чоловіків і 120 г/л в жінок, виражений хронічний гастрит, хронічні з частими загостреннями захворювання печінки і жовчовивідних шляхів, виражена вегетативна дисфункція, хронічні захворювання периферичної нервової системи, облітеруючий ендартеріїт, наркоманія, токсикоманія, хронічний алкоголізм, шизофренія, ендогенні психози.