Смысловой модуль 5. Заболевания, вызванные влиянием химических веществ с приемущественным поражением нервной системы и производственных факторов алергизирующего и канцерогенного действия.

Занятие №4

Тема 4. Профессиональные нейротоксикозы (интоксикация ртутью, тетраэтилсвинцом, марганцем).

Профессиональные интоксикации ядохимикатами, которые используются при сельскохозяйственных работах.

Нейротоксичностью обладают многие известные вещества, поэтому признаки нейротоксикоза могут развиваться практически при любом отравлении. Даже если токсикант не оказывает прямого воздействия на нервную систему, то симптоматика со стороны нервной системы развивается вторично.

Виды нейротоксикозов

Выделяют острые и хронические нейротоксикозы. Острое отравление развивается при однократном воздействии токсического вещества в высокой дозе, симптоматика при этом появляется в течение нескольких часов. Хронические отравления проявляются при многократном воздействии токсиканта в сравнительно невысокой дозе на протяжении длительного времени.

Любое токсическое вещество может вызывать и острое, и хроническое отравление в зависимости от дозы и частоты воздействия на организм. Симптоматика поражения при этом может различаться.

Симптомы нейротоксикозов

В течении нейротоксикозов следует различать 2 стадии.

I стадия - функциональная, слагается из нарушений вегетативной регуляции (вегетативная дисфункция) и высшей нервной деятельности (неврастенический или астенический синдром). Кроме того, уже в этой стадии могут иметь место поражения периферической нервной системы в форме токсического полиневрита (интоксикации органическими растворителями, свинцом, мышьяком и др.):

II стадия - органическая (токсическая энцефалопатия), проявляется разбросанной, вначале нерезко выраженной, органической симптоматикой с более отчетливыми нарушениями нервно-психической сферы (выраженная заторможенность, снижение памяти и внимания). Явления полиневрита в этой стадии могут быть более выраженными, но могут и отсутствовать.

При нейротоксикозах наблюдаются изменения общего состояния и сознания, двигательные и чувствительные нарушения, нарушение в эмоциональной и когнитивной сферах.

Первыми симптомами наступившего отравления могут быть утомление, потеря аппетита, нарушение сна, беспокойство и раздражительность, депрессивное состояние, напряженность. Может наблюдаться угнетение сознания от оглушения до комы. При отравлении психодислептическими веществами развиваются иллюзии, галлюцинации, бред, спутанность сознания.

Из чувствительных нарушений отмечаются расстройство тактильного чувства, болевые ощущения, нарушения зрения и слуха. Возможно угнетение когнитивных функций: памяти, речи, способности к обучению.

Расстройства в двигательной сфере могут быть представлены мышечной слабостью, тремором и мышечным подергиванием, судорогами, нарушением координации движений, парезами и параличами.

Типы нейротоксикантов

По преобладанию в клинике отравления тех или иных симптомов нейротоксиканты условно делят на три группы: конвульсанты, седативно-гипнотические вещества и психодислептики.

· Среди судорожных нейротоксикантов (конвульсантов) наиболее часто встречаются следующие: стрихнин, гликозиды наперстянки, фосфорорганические соединения, широко применяющиеся в сельском хозяйстве для уничтожения насекомых-вредителей, гидразин и его производные. К веществам этой же группы относится тетанотоксин – вещество, выделяемое бактериями — возбудителями столбняка.

· Группа седативно-гипнотических соединений представлена циклическими и алифатическими углеводородами, спиртами, эфирами, сюда входит сероуглерод. К этой группе токсикантов относят этанол, пары бензина и синтетического клея.

· Вещества группы психодислептиков способны извращать психические процессы: восприятие, эмоции, мышление. К этой группе относят различные наркотики-психоделики: алкалоиды псилоцибиновых грибов, конопли и кактуса пейота, фенциклидин, производные лизергиновой кислоты и морфина.

Хронические нейротоксические процессы характеризуются симптомами не только со стороны центральной нервной системы, но и развитием периферических токсических невропатий. Чаще всего хроническое отравление возникает при контакте с токсикантом на производстве – это относится к свинцу, бензолу, гидразину, мышьяку, сероуглероду, этиленоксиду и другим веществам. Хронический нейротоксикоз может развиться при регулярном употреблении в пищу овощей и фруктов с высоким содержанием пестицидов.

Некоторые лекарства при длительном употреблении также могут вызвать токсическую невропатию – винбластин, циспластин, изониазид, пенициллин, хлорамфеникол и др.

Лечение

Лечение острых отравлений симптоматическое, так как этиотропные препараты-антидоты отсутствуют к большинству токсических соединений.

При хронических отравлениях наступившие нарушения нервной системы, как правило, необратимы, в связи с чем назначается симптоматическая и метаболическая терапия.

ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ

Свинец снижает активность тиоловых ферментов; следствием этого являются нарушения порфиринового обмена и функций центральной и периферической нервной системы.

Свинец тормозит: 1) дегидразу дельта-аминолевулиновой кислоты и этим нарушает образование минопиррола-порфобилиногена, т. е. начальный этап образования порфиринов; 2) хелатирующий фермент, вводящий ион железа в молекулу протопорфирина IX, и этим нарушает образование гема (Б. А. Кацнельсон, 1963). Кроме того, свинец (особенно при коротком массивном действии) усиливает гемолиз и повышает содержание в крови непрямого билирубина, вызывает ретикулоцитоз (Leikin Eng, 1963). Он обладает кариокластическим действием, разрушая эритробласты, находящиеся в состоянии мито-тического деления. В развитии свинцовой анемии могут принимать участие и аутоантитела, которые вырабатываются вследствие появления аутоантигенов (А. А. Крылов и Б. 3. Фрумкин, 1962).

При свинцовой интоксикации в организме резко снижается содержание многих витаминов (рибофлавина, никотиновой кислоты и др.) (Б. А. Кацнельсон, 1963).

Различают несколько форм свинцовой интоксикации у детей в зависимости от выраженности симптомов и характера ее течения (Cohem и соавт., 1959).

1. Бессимптомная форма, при которой нет клинических проявлений, а имеется лишь задержка свинца в организме, отложение его в костной ткани, особенно в зонах роста костей. Свинец вызывает уплотнение, увеличение количества и объема костных балок и трабекул. При рентгенологическом исследовании это выявляется в виде поперечной более плотной ленты («свинцовые полоски») в зонах предварительного обызвествления трубчатых костей. При выраженной интоксикации эти полоски можно выявить почти во всех отделах скелета, но наиболее, часто их наблюдают в бедренных костях, костях голени и предплечья.

2. Вторая форма характеризуется выраженными симптомами со стороны крови и желудочно-кишечного тракта. У ребенка отмечается резкая анемия, появление эритроцитов с базофильной зернистостью, повышение содержания в плазме непрямого билирубина. Исчезает аппетит, периодически появляется рвота, боли в животе, упорные запоры, реже — поносы. Рвота может привести к обезвоживанию.

3. Третья, наиболее тяжелая форма интоксикации характеризуется поражением центральной нервной системы — свинцовая энцефалопатия. У детей эта форма наблюдается значительно чаще, чем у взрослых. Наиболее характерными ее симптомами являются: повышенная возбудимость, тремор, судороги, ригидность затылка, затемнение или полное отсутствие сознания, в тяжелых случаях — коматозное состояние. Отмечаются глазные симптомы: страбизм, нистагм, расширенные неподвижные зрачки, отек сосочков, может быть полная слепота. Давление спинномозговой жидкости у таких детей повышено (до 500—600 мм вод. ст.). Наблюдаются также изменения со стороны крови и желудочно-кишечного тракта, упорная рвота нередко приводит к обезвоживанию. Прогноз при свинцовой энцефалопатии чрезвычайно неблагоприятный. Летальность колеблется от 10 до 25% (некоторые авторы называют и более высокие цифры — 65%). После выздоровления остаточные явления (задержка умственного развития ребенка, параличи, слепота и др.) наблюдаются в 25—75% случаев. Патологоанатомические исследования детей, погибших от свинцовой энцефалопатии, обнаруживают отек мозга, точечные геморрагии, глиоз, фокальный некроз, нередко дегенерацию клеток переднего мозга, кровоизлияния в легких и поражение печени. Наиболее высокая концентрация свинца обнаружена в костях (до 10 мг%), затем — в печени, почках, легких. Содержание его в мозговой ткани, даже при тяжелой энцефалопатии, очень незначительно.

Для постановки диагноза свинцовой интоксикации имеют значение следующие показатели: 1) данные рентгенологического исследования костей; 2) определение содержания свинца в крови (в норме 0,01—0,3 мг%) и в моче (в норме 0,03—0,08 мг на литр); 3) определение содержания в моче копропорфирина и дельта-аминолевулиновой кислоты (ДАЛК; в норме 0,2—0,09 мг%). Изменение последнего показателя раньше всего помогает выявить свинцовую интоксикацию.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть направлены: 1) на снижение концентрации ионизированного свинца в плазме крови; 2) на выведение его из организма; 3) на мобилизацию депонированного свинца. С этой целью используются комплексообразователи — тетацин-кальций, пеницилламин и др. Они образуют недиссоциирующие, а следовательно, и нетоксичные водорастворимые омплексные соединения со свинцом, находящимся в крови и в мягких тканях. В результате этого: 1) снижается концентрация ионизированного свинца в плазме крови; 2) увеличивается выделение свинца почками; 3) мобилизуется депонированный в мягких тканях и в костях свинец и освобождаются блокированные им сульф-гидрильные группы тканевых ферментов, восстанавливается их функция. В плазму из тканей поступают не опасные для организма неионизированные соединения свинца, которые также удаляются почками.
Наиболее эффективным комплексообразователем при свинцовой интоксикации является тетацин-кальций (СаМа2-ЭДТА). Чаще всего его вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы, но можно ввести и под кожу; при этом для ускорения всасывания к раствору тетацин-кальция добавляют гиалуронидазу (1500 ЕД). Большинство авторов (Cohen и соавт., 1959; Bradly и соавт., 1954; O.Donohae, 1959, и др..) предлагают схему лечения, по которой лекарство дается короткими курсами в течение 3—5 дней с последующим перерывом на 2—4 дня. Все лечение продолжают в течение 1—1,5 месяцев. Внутривенное введение тетацин-кальция увеличивает выделение свинца с мочой в 10—100 раз, с максимальной экскрецией в первый день лечения, подкожное и пероральное введение — в 3—10 раз с максимумом между вторым и четвертым днями лечения. Концен-. трация свинца в крови во время первого курса лечения может даже повыситься за счет мобилизации свинца из костной ткани, но это неопасно, так как свинец находится в неионизированной форме. В дальнейшем концентрация свинца в крови снижается.

При лечении тетацин-кальцием необходимо следить за функцией почек. При появлении в моче белка введение препарата следует прекратить. При ранее имевшемся заболевании почек СаNа2-ЭДТА вводится в половинной дозе. При заболеваниях печени и почек СаNа2-ЭДТА противопоказан.

При отсутствии CaNa2-ЭДТА можно использовать ранее применявшийся, но менее эффективный цитрат натрия. Основное действие этого препарата заключается в том, что он переводит свинец в неионизированную форму, но не ускоряет его выведение из организма.
За последнее десятилетие для лечения свинцовой интоксикации используют пеницилламин. По эффективности он несколько уступает тетацин-кальцию, но все же оценивается высоко (Wilhelm, Ohlsson, 1962).

Таким образом, наиболее эффективным противоядием при свинцовом отравлении является тетацин-кальций (СаNа2-ЭДТА), другие комплексообразователи могут использоваться при отсутствии его.

Наряду с использованием противоядий проводится симптоматическая терапия. При коликообразных болях рекомендуют вводить спазмолитические средства (папаверин, но-шпа, экстракт красавки и др.), назначать теплые ванны. При спастических запорах, помимо, спазмолитических средств, можно использовать сульфат магния. В связи с потерей организмом витаминов и с развитием анемии большое значение имеет назначение витаминопрепаратов: аскорбиновой кислоты, рибофлавина, никотиновой кислоты, цианокобаламина, фолиевой кислоты, гидрохлорида пиридоксина, бромида тиамина. Особенно ответственной и сложной является терапия свинцовой энцефалопатии (Karpinski и соавт., 1953). Наряду с введением тетацин-кальция для снижения давления цереброспинальной жидкости необходимо проводить повторные спииальные пункции, при наличии судорог — вводить аминазин, хлоралгидрат, фенобарбитал-натрий, сульфат магния и другие противосудорожные средства. Большое внимание должно быть уделено поддержанию водно-солевого баланса ребенка и профилактике ацидоза, который может способствовать мобилизации свинца из костей. Для предупреждения инфекции назначают антибиотики (см. стр. 67). Для лечения и профилактики парезов и параличей следует вводить бромид тиамина, цианокобаламин, прозерин. Имеются указания на благоприятный эффект нитрата стрихнина. Помимо лекарственной терапии показаны солевые ванны, массаж, гальванизация.

Краткие указания основных лечебных мероприятий.
1. Введение тетацин-кальция (СаNa2-ЭДТА) внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или в 5% растворе глюкозы (можно подкожно в изотоническом растворе хлорида натрия или через рот) в дозе 30—75 мг на 1 кг веса ребенка в сутки. Дозу делят на 4 приема, вводят препарат через каждые 6 часов в течение 3—5 дней с последующим перерывом на 2—4 дня. Лечение продолжается в течение 1—1,5 месяцев.
При отсутствии тетацин-кальция могут быть использованы:
а) цитрат натрия;

б) пеницилламин внутрь в следующих дозах: детям до 5 лет по 150 мг, 5—10 лет — по 300 мг, детям старше 10 лет — по 450 мг 2 раза в день.

2. При коликообразных болях введение спазмолитических средств (гидрохлорида папаверина, но-шпы, экстракта красавки и др.), теплые ванны.

3. При спастических запорах — сульфат атропина, сульфат магния.

4. При энцефалопатии проводить повторные люмбальные пункции.

5. При судорогах введение аминазина, хлоралгидрата, фенобарбитала натрия, сульфата магния и других противосудорожных средств.

6. Поддержание водно-солевого баланса: введение 5% раствора глюкозы, щелочных растворов.

7. Введение витаминопрепаратов: аскорбиновой кислоты, никотиновой кислоты, рибофлавина, хлорида тиамина, цианокобаламина, фолиевой кислоты.

8. Введение антибиотиков.

Отравление ртутЬю

Часто источником загрязнения этим опасным веществом становятся медицинские термометры.

Ртуть является жидким металлом серебристо-белого цвета с удель-ным весом 13,6. Температура кипения равна 357°, температура плавления 38,9 Особенно неблагоприятным в гигиеническом отношении является свойство металлической ртути; испаряться даже при температуре ниже 0°. По мере повышения температуры окружающего воздуха испаряемость ртути повышается. Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха, поэтому накапливаются преимущественно в нижних слоях атмосферы, то есть в зоне дыхания рабочих. Ртутные пары не имеют ни цвета, ни запаха, не обладают раздражающим действием, вследствие чего не замечается загрязнение воздуха. Она находит широкое распространение в физических, химических и физиологических лабораториях, в производстве измерительных приборов (термометров, барометров, манометров и др.), рентгеновских трубок, ртутных выпрямителей, насосов, кварцевых ламп, гремучей ртути. Ртуть, соединяясь со щелочными металлами, дает амальгамы, которые используются в зубоврачебных кабинетах. Ртуть широко используются в фармацевтической промышленности для приготовления различных лекарств, а также в производстве фунгицидов.

Работы с ртутью в научно-исследовательских лабораториях, лабораториях вузов, школьных физических и химических кабинетах могут приводить к случаям ртутной интоксикации. В результате неправильного использования ртути, особенно ее соединений, загрязняется окружающая среда, почва, вода и растения, что может вызывать отравление животных, рыб и населения.

Гигиеническими стандартами допустимого содержания ртути и ее соединений являются:

· максимальная разовая предельно допустимая концентрация (далее – ПДК) в воздухе рабочей зоны для металлической ртути – 0,01 мг/м³; среднесменная ПДК – 0,005 мг/м³; среднесуточная ПДК для атмосферного воздуха – 0,0003 мг/м³;

· максимальная разовая ПДК в воздухе рабочей зоны для двухлористой ртути и других неорганических соединений ртути – 0,2 мг/м³;

· максимальная разовая ПДК в воздухе рабочей зоны для органических соединений ртути – 0,005 мг/м³;

· ПДК в воде водоемов для неорганических соединений ртути – 0,005 мг/л, для органических соединений – 0,0001 мг/л.

Пары ртути и ее растворимые соединения ядовиты. В организм человека ртуть попадает преимущественно через органы дыхания, частично через кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. Ртуть способна кумулироваться в паренхиматозных органах, в мозге и костях, откуда поступает в кровь. Но прежде всего она накапливается в почках, прочно связывается с белками почечной ткани, образуя депо и сохраняясь в организме очень долго, иногда годами. Выделяется из организма продолжительное время через желудочнокишечный тракт и почки, в меньшей степени со слюной и желчью.

В норме концентрация ртути в моче – до 0,001–0,005 мг/л, в крови – 0,001 мг/100 мл. Повышение концентрации ртути в этих средах расценивается как признак увеличения опасности интоксикации, приводящей к заболеванию, получившему название меркуриализм. Высокая температура воздуха и работы, связанные с вибрацией, усиливают токсический эффект ртути.

Патогенез ртутной интоксикации

В основе механизма действия ртути на организм лежит ее взаимодействие с SH-, NH2и COOH-группами белков, приводящее к инактивации их функциональных групп и резкому изменению ферментативной, гормональной и иммунологической активности.

Из воздуха пары ртути всасываются в легких на 85-90%. Частицы эрозии, содержащие соли ртути, оседают в дыхательных путях, растворяются в их отделяемом, частично заглатываются, попадя в желудок. В виде ртутных альбуминатов из легких и желудочно-кишечного тракта ртуть разносится кровью по организму, накапливаясь в органах с высоким кровоснабжением — почках, печени, щитовидной железе, мозге. Распределение этого жидкого металла в организме обусловлено характером ртутного соединения и путем его поступления. При отравлении парами ртути отмечается максимальное накопление ее в легких, мозге, почках, печени и сердце. У людей, проживающих в зонах атмосферного загрязнения ртутью, отмечаются преобладание болезней органов дыхания, нервной системы, органов чувств, кровообращения, мочеполовой, эндокринной систем, расстройства питания и нарушения обмена веществ.

Проникновению в клетку ионов ртути предшествует повреждение клеточной мембраны в результате взаимодействия с сульфгидрильными группами белков, что сопровождается нарушением ее структуры. Проникнув внутрь клетки, ртуть накапливается в ядре, микросомах, цитоплазмы, митохондриях, выключая из биохимических процессов реакции с сульфгидрильными, карбоксильными аминогруппами. Нарушаются белковый, нуклеиновый, энергетический обмен веществ, стабильность тканевых липопротеидных комплексов. Высокое сродство ртути к нуклеиновым кислотам, особенно транспортной РНК, сопровождается выраженным гонадо- и эмбриотоксическим действием.

Клиническая картина интоксикации зависит от формы ртутного соединения, путей поступления его в организм и объема всовавшегося яда.

Острые отравления людей парами ртути происходят при авариях, пожарах на ртутных рудниках и заводах или вследствие грубых нарушений техники безопасности. Клиническая картина ингаляционного отравления развивается через 8-24 часа и включает в себя общую слабость, головную боль, боль при глотании, повышенную температуру, катаральные явления со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем присоединяется геморрагический синдром, появляются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта (так называемый ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек.

У детей через несколько часов после начала ингаляции паров ртути может развиться тяжелая пневмония — появляются кашель, одышка, цианоз, лихорадочная температура. При тяжелой интоксикации возможен отек легких. Одновременно с этим появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (частый жидкий стул) и центральной нервной системы (сонливость, сменяющаяся периодами повышенной возбудимости).
В желудочно-кишечном такте может всосаться 10-30% водорастворимых неорганических соединений ртути и до 75% органических соединений, в то время как металлическая ртуть всасывается очень плохо (около 0,01%). При этом органические соединения ртути благодаря высокой липоидотропности легко проникают в ткани через гистогематические барьеры, в том числе через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, а также через плацентарный барьер в организм плода.

Острые отравления неорганическими соединениями ртути (дихлорид, цианид, нитрат ртути) происходят при ошибочном приеме их внутрь или использовании в суицидальных целях. Наиболее токсичен при этом дихлорид ртути (сулема). Смертельная доза сулемы — 0,5 г. Прием сопровождается жгучей болью во рту, глотке, пищеводе, в области желудка, по ходу толстой кишки. Отмечаются головная боль, обильное слюнотечение, неприятный запах изо рта, покраснение и кровоточивость десен, стоматит, некротические налеты на слизистой оболочке языка, зева и глотки. Возможен отек гортани. Наблюдаются диспептические явления — тошнота, длительная, упорная рвота, понос со слизью и примесью крови, тенезмы, по ходу слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки множественные изъявления. Часто повышается температура тела. В тяжелых случаях развивается некротический нефроз. Полиурия сменяется прогрессирующей олигурией. Наблюдаются альбуминурия, гематурия. Поражение почек сулемой проявляется сплошным некрозом эпителия извитых канальцев. Раннее наступление анурии расценивается как неблагоприятный признак развития синдрома «сулемовой почки», приводящего к летальному исходу на 5-6-й день. В сравнительно легких случаях отравления через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются.

При хронической интоксикации парами ртути развитие клинической картины определяется интенсивностью воздействия и индивидуальными особенностями организма. В целом хронические интоксикации развиваются исподволь и длительное время не имеют явных признаков заболевания. Начальная стадия протекает по типу неврастении и вегето-сосудистой дистонии. В выраженной стадии отмечается психоневротический синдром. Переходное состояние от компенсаторной фазы к начальной стадии отравления ртутью получило название «микромеркуриализм». Строгое разграничение стадий заболевания затруднительно, так как по мере нарастания выраженности симптомов интоксикации они постепенно переходят одна в другую. Важное значение в этом смысле имеют переход мелкоразмашистого и асимметричного тремора пальцев вытянутых рук в начальной фазе  меркуриализма  в крупноразмашистый тремор рук, свойственный выраженной стадии хронического отравления. В этой стадии характерны эмоциональная несдержанность, взрывчатость, гипоталамические дисфункции, ваготонические реакции и висцероневротические проявления (боли в области сердца, учащенное сердцебиение, дискинезии кишечника, мочевого пузыря, гастриты). В стадии выраженных проявлений интоксикации возможны отдельные признаки энцефалопатии.

Первые  проявления  меркуриализма  — повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головные боли, головокружения, кровоточивость десен — укладываются в картину «ртутной неврастении». Со временем развивается дрожание («ртутный тремор») сначала пальцев вытянутых рук, затем языка, век, а в тяжелых формах — ног и всего тела. Возникает состояние повышенной психической возбудимости («ртутный эретизм») в сочетании с быстрой истощаемостью нервной системы и появлением робости, пугливости, общей подавленности, неуверенности в своих силах. При прогрессировании заболевания больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. Ночной сон тревожен, а днем они сонливы, нередко ослаблены память, внимание. Наблюдаемые при меркуриализме  гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, синюха, потливость, замедленное или учащенное сердцебиение, учащенные позывы на мочеиспускание связаны с воздействием ртути на вегетативную нервную систему. В начальной стадии наблюдаются признаки повышенной возбудимости ее симпатического отдела. Это проявляется тахикардией, ярко-красным размытым дермографизмом и сочетается с гиперфункцией щитовидной железы.

Поражение периферической нервной системы протекает по типу множественных невралгий. Невротические проявления характеризуются болями в конечностях и в области тройничного нерва, легкими расстройствами чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться асимметрия лица.

Развитие токсичной энцефалопатии при тяжелой стадии меркуриализма.

Установлено, что у лиц, страдающих меркуриализмом , могут отмечаться неспецифические  проявления длительной интоксикации ртутью. Так, явления атеросклероза, коронарные нарушения, поражения печени и желчного пузыря диагностируются в 5-7 раз чаще у имеющих  проявления  меркуриализма , чем у тех, у кого ртутной интоксикации нет.

При диагностике микромеркуриализма возникают определенные трудности. Многие его случаи проходят под видом заболеваний дыхательных путей, часто диагностируются как неврастении, истерии и т.п.

В последнее время симптомы микромеркуриализма нередко выявляются у работающих на производстве, сотрудников научно-исследовательских институтов, работающих в условиях воздействия малых концентраций ртути (на уровне ПДК или в несколько раз превышающих 0,01 мг/м3) на протяжении не менее 8-10 лет. При этом основные проявления заболевания выражаются в изменениях со стороны центральной нервной системы.
Почти всегда отмечаются характерный мелкий и частый тремор пальцев вытянутых рук, кровоточивость десен, гиперсаливация, гингивиты. Со стороны крови — снижение гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При микромеркуриализме, вызванном ртутью, ее неорганическими соединениями или ртутьорганическими соединениями, нет четких клинических различий в симптоматике интоксикации.

Лечение.

При остром отравлении ртутью пострадавшего необходимо вывести (вынести) на свежий воздух и обеспечить покой. При попадании ртути в желудок – вызвать рвоту, промыть желудок большим количеством воды, в которую желательно добавить активированный уголь, яичный белок или соединения серы (сера переводит ртуть в нерастворимые и практически нетоксичные сульфиды, выводимые из организма с калом). После завершения промывания пострадавшему необходимо дать выпить молока.

Лечение осуществляют в условиях стационара. На начальных стадиях хронической интоксикации назначают внутривенно 40% раствор глюкозы по 20–40 мл с аскорбиновой кислотой, внутримышечные инъекции глюконата кальция, витаминов В1, В6. Желательны водолечение, гальванический воротник с кальцием, диатермия на область печени, гальванические ванны с гипосульфитом натрия или серы, УФО в сочетании с теплыми хвойными ваннами, молочная диета.

При более выраженных формах интоксикации выведению ртути из организма способствуют внутримышечные инъекции 5% раствора унитиола по 5 мл 2 раза в день в течение 10 дней или по 5 дней с перерывом в 3–4 дня, а также ингаляции аэрозоля унитиола. Назначается сукцимер (мезодимеркаптоянтарная кислота) после еды по 0,5 г через 6 ч в течение первых 3 дней, в последующие 4 дня – по 0,5 г 3 раза в день; всего на курс 12 г. Препарат рекомендуется запивать щелочными минеральными водами.

При стоматите и гингивите язвы смазывают настойкой йода или 10% раствором хромовой кислоты, либо прижигают 10–25% раствором азотнокислого серебра.

Симптоматическая терапия – по показаниям. Курортное лечение (Мацеста, Пятигорск) показано на всех стадиях интоксикации.

Промывание желудка проводят с добавлением активированного угля и с последующим введением 80-100 мл антидота Стржевского, (раствор сульфата магния, гидрокарбоната натрия и едкого натра в пересыщенном растворе сероводорода) - с дезинтоксикационно-ошелачивающей целью. Через 5-10 минут вновь промывают желудок 3-5 л теплой воды с примесью 50 г активированного угля. В качестве.антидота используют 5 % раствор улитиола в теплой воде, который в количестве 15 мл вводят через зонд. Через 10-15 минут вновь промывают желудок раствором унитиола (20-40 мл 5 % раствора унитиола на 1 л воды) и повторно дают первоначальную дозу внутрь. Одновременно ставят высокие сифонные клизмы с теплой водой и 50 г активированного угля. Обоснованность применения унитиола заложена в его механизме действия. Унитиол активными сульфгидриль-ными группами связывается, образуя нетоксичные водорастворимые комплексы, с находящимися в крови и тканях ядами, способными взаимодействовать с сульфгидрильными (тиоловыми) группами ферментов и инакти-вировать их. При парентеральном введении быстро всасывается в кровь, достигая максимальной концентарции через 15-30 минут. Экскретируется почками. Прочное связывание унитиола с блокаторами сульфгидрильных групп и быстрое выведение образующихся комплексов предупреждает связывание тиоловых групп ферментов и способствует восстановлению их активности, вследствие чего ослабевают или полностью устраняются симптомы отравления. У больных с диабетическими полинейропатиями и вторичным амилоидозом способствует уменьшению болевого синдрома, улучшению состояния периферической нервной системы, нормализации проницаемости капилляров. Противопоказанием к его применению является наличие тяжелых заболеваний печени, гипертоническая болезнь.

При отсутствии унитиола обезвреживание яда осуществляют с помощью комплексона дикаптола по 1 мл внутримышечно (в 1-й день -4-6 раз. со 2-го дня - 3 раза в день, с 5-го -1 раз). Можно использовать 30 % раствора тиосульфата натрия (50 мл внутривенно капельно, на курс 15—20 вливаний), тетацин-кальций 150мг/кг/сут в течение 5 суток (по 10 мл 10% р-ра), сукцимер - по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 суток, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед, D-пеницилламин (2-4 капе. (150мг)3 раза в день) длительно (3-6 месяца), сероводородные ванны.

Проводят ранний гемодиализ. По показаниям противошоковую терапию, антибиотики, анальгетики. Симптоматическая терапия.

Показаны борьба с острой почечной недостаточностью. Контроль за количеством вводимой жидкости и объемом выделяемой мочи. В комплексе лечебных мероприятий проводится двусторонняя паранефральная ново-каиновая блокада (внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси), а также ощелачивание крови внутривенными инъекциями 4% раствора натрия гидрокарбоната.

В случае проявлений острой печеночной недостаточности лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь — промывание желудка (10-15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30-50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации — гемодиализ или замещение крови. Назначают липотроп-ные средства — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4-6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбокси-лаза, глутаминовая кислота, антибиотики.

При хроническом токсическом поражении печени легкой степени применяют лечебное питание, дуоденальное зондирование. вводят липо-тропные средства (холин хлорид, метионин, липокаин, глутаминовая кислота) — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы; витамины группы В, кокарбоксилаза, витамин Е - внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки;

Метионин принимается внутрь в таблетках до 1 грамма в сутки, ли-покаин в таблетках 0,2-0,6 грамм в сутки, глютаминовая кислота в таблетках до 4 грамм в сутки. Альтернативной заменой препаратов будет назначение внутрь гептрала, эссенциале (по 2 капсулы 2-3 раза в сутки во время еды). Капсулы следует проглатывать целиком, запивая небольшим количеством воды. Курс лечения 2-4 недели и при необходимости может быть продолжен или повторен.

Введение трасилола, контрикала, антибиотиков применяется индивидуально по показаниям. Возможно лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон - в среднетерапевтических дозах.

Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Же-лезноводск, Пятигорск, Трускавец.

Принята следующая трактовка результатов анализов биосубстратов на содержание ртути. В крови норма содержания ртути в пределах 0,3-0,7 мкг%, содержание выше 1 мкг% считается повышенным. Допустимым уровнем ртути в моче при профессиональном воздействии ее паров является 10 мкг/л. В норме выделение ртути с мочой может достигать 5-7 мкг/сут. В волосах верхней границей безопасного содержания ртути считается 5 мкг/г.
Среди организационных мероприятий, проводимых санитарно-эпидемиологической службой во всех случаях ртутного загрязнения, следует выделить установление границ очага и уровней загрязнения, оценку возможных последствий для здоровья населения при пребывании в загрязненной атмосфере, решение вопроса о необходимости медицинского обследования и наблюдения пострадавших, определение объема безопасного режима работы персонала, проводящего демеркуризацию, оценку эффективности и достаточности демеркуризации и возможности дальнейшего функционирования загрязненных объектов.

Оценка риска здоровью лиц, которые находились в очаге ртутного загрязнения, определяется по среднесуточной концентрации паров ртути во вдыхаемом воздухе и сравнении ее с ПДК (для атмосферного воздуха среднесуточная ПДК = 0,0003 мг/м3).

Клиническое обследование населения и определение содержания ртути в биосферах (кровь, моча, волосы) рекомендуются при обнаружении концентрации паров ртути для рабочей зоны в пределах 0,01-0,02 мг/м3, а для атмосферного воздуха — около 0,003-0,005 мг/м3 при продолжительности такого воздействия в течение нескольких недель или месяцев. При более низких концентрациях или более коротком воздействии можно ограничиться клиническим обследованием беременных женщин, а также детей (в случае обращения родителей).

Помещения считаются загрязненными, если содержание ртутных паров в воздухе превышают установленные гигиенические нормативы (ПДК для воздуха жилых помещений, школ, дошкольных учреждений и общественных зданий — 0,0003мг/м3). Загрязненные помещения подлежат демеркуризации, то есть комплексу мероприятий по удалению ртути различными методами: механическими (собирание, сорбция, влажная механическая уборка, удаление загрязненных конструкций и т.п.), физическими (прокаливание, принудительная вентиляция горячим воздухом), химическими (перевод ртути в связанное состояние для снижения скорости испарения).

Экспертиза нетрудоспособности. При выявлении начальной стадии хронической ртутной интоксикации рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с ртутью и активное лечение. Больному выдается трудовой больничный лист сроком на 2 месяца. По исчезновении всех признаков интоксикации допустимо возвращение на прежнюю работу. В тех случаях, когда имеется склонность к рецидивам интоксикации, больного следует переводить на работу вне контакта с ртутью на длительный срок, в случае снижения квалификации при переводе на другую работу больные направляются на МСЭК.

Профилактика. В профилактике ртутных интоксикаций важное место имеет снижение концентрации ртути в воздухе в рабочих помещений. Для этого проводят герметизацию производственных процессов, устанавливают мощную вентиляцию. Все работы с открытой ртутью должны производиться в вытяжных шкафах. Помещения, в которых проводятся работы с ртутью, должны быть специально оборудованы. Стены, и двери окрашиваются нитролаковыми красками, полы линолеумом. Под ним рекомендуется сделать прокладку из ртутноупорного материала. Лабораторные столы должны быть с бортиками и, иметь уклон для стекания пролитой ртути в сосуд с водой. Пролитую ртуть следует удалять с помощью груши. Температура воздуха в работах помещениях не должна превышать 18°.

Судебно-медицинская экспертиза погибших от воздействия ртути

При исследовании трупов людей, погибших в результате острого отравления ртутью, выявляют гиперемию и набухание слизистой оболочки глотки и пищевода с образованием плотного серо-беловатого струпа, неравномерное полнокровие внутренних органов, отек легких, экхимозы под эпикардом, пятнистое покраснение и набухание толстой кишки с небольшим некрозом эпителия и отеком подслизистого слоя.

Учитывая, что ртуть определяется у человека и в норме, обязательно выявление ее соотношения в печени и в почках. Если причина смерти – ртуть, то ее содержание в печени (на 100 г органа) превышает таковое в почках.

Демеркуризационные мероприятия

Демеркуризация – комплекс мероприятий, направленных на удаление и нейтрализацию ртути и ее паров с загрязненных поверхностей. Демеркуризационные мероприятия включают в себя:

· механическое удаление обнаруженной ртути;

· удаление (утилизацию) загрязненных сорбированной ртутью строительных конструкций, мебели и других предметов;

· химическую нейтрализацию ртути и мест ее скопления;

· термическую демеркуризацию территорий и мест с сорбированной ртутью (по согласованию с органами государственного пожарного надзора).

Эффект демеркуризации достигается следующими способами:

· определением границ заражения ртутью;

· ограничением входа людей в зону заражения, что предотвращает разнос ртути на чистые участки с обувью;

· изоляцией помещений, подвергаемых демеркуризации, по вертикали и горизонтали;

· определением концентраций паров ртути на всех этапах проведения демеркуризационных работ (осуществляется учреждениями Роспотребнадзора).

Механическое удаление капель ртути производится с помощью щеток, кисточек, резиновых груш или насосов. Если ртути немного, для более эффективного сбора их следует смочить при помощи кисточек пастой Перегуд (смесь двуокиси марганца и 5% раствора соляной кислоты в соотношении 1:2). Пленка, образующаяся на поверхности капель ртути, делает их малоподвижными и легко поддающимися уборке. Ртуть собирается на бумагу или в эмалированный совок, затем переносится в герметичную емкость. Механическим способом можно удалить около 80% разлитой ртути.

Химическая нейтрализация ртути основана на ее взаимодействии с хлором, сероводородом, озоном, йодом, серой, двуокисью марганца, которые могут быть использованы для окончательной очистки загрязненных поверхностей. При работе с хлором и сероводородом необходимо соблюдать меры предосторожности. В зависимости от применяемого химического агента, на поверхности металлической ртути образуется пленка того или иного состава, появлению которой и обязан первоначальный эффект дегазации. Для нейтрализации ртути наиболее эффективны следующие растворы:

· 0,2% подкисленный раствор перманганата калия;

· 20% водный раствор хлорного железа;

· 4–5% раствор моноили дихлорамина с последующим применением 4–5% раствора полисульфида натрия.

Раствор перманганата калия готовится путем растворения растертого сухого перманганата калия в небольшом количестве горячей воды. Затем доливают воду комнатной температуры, обеспечивая создание концентрации 0,2% и добавляют соляную кислоту из расчета 5 мл на 1 л раствора. Процесс уборки капель ртути должен производиться при достаточном увлажнении их реакционной смесью.

В твердом состоянии хлорное железо имеет светло-бурый цвет, а в разбавленном растворе – желтый. При энергичном перемешивании металлической ртути с водным раствором хлорного железа с помощью мягкой кисти или щетки капельки ртути деформируются и теряют свои жидкие свойства, превращаясь в мягкий серый порошок (ртутная чернь). Вслед за этим в результате химической реакции эмульгированная ртуть либо полностью переходит в кислородные и хлорные соединения, либо эти соединения образуют на частицах ртути плотную защитную пленку. Быстрота реакции зависит от размера капель ртути.

Один литр 20% раствора хлорного железа получается путем растворения на холоде 200 г хлорного железа в 800 мл воды (нагревание увеличивает гидролиз, поэтому его следует избегать). Ввиду бурного протекания процесса растворения порошок хлорного железа необходимо высыпать понемногу при постоянном перемешивании в стеклянной или свинцовой посуде.

При применении отходов хлорного железа, содержащих большое количество свободного хлористого водорода, необходимо нейтрализовать его избыток. Для этого добавляют технический мел в количестве 50–60 г на 1 л раствора. Его добавление производится не ранее 1–2 ч до употребления, т. к. при длительном стоянии раствора выделяется коллоидный гидрат окиси железа и раствор густеет.

Раствор хлорного железа используется после механического удаления ртути. Он наливается на обрабатываемую поверхность из расчета 1 ведро на 25 м2 площади. Затем поверхность несколько раз тщательно протирается кистью или щеткой, смоченными в растворе, выдерживается до полного высыхания (1,5–2 суток) и вымывается мыльной, а затем чистой водой. При отсутствии такого количества времени раствор можно удалить вместе с эмульгированной ртутью через 4–6 ч струей воды или щеткой.

Также для нейтрализации ртути можно использовать следующий способ. Поверхность, загрязненную ртутью, обрабатывают 4–5% раствором моноили дихлорамина, затем дегазированное помещение закрывают на 8–10 ч. По прошествии этого времени обработанные поверхности смачивают 4–5% раствором полисульфида натрия и вновь закрывают помещение на 8–10 ч. Затем помещение снова открывают, проветривают, а продегазированные поверхности промывают водой и протирают насухо.

Тем не менее химические методы нейтрализации ртути обладают следующими недостатками:

· их применение связано с загрязнением воздуха агрессивными и вредными газами: хлором, сероводородом;

· многие химические растворы оставляют на местах демеркуризации темные несмываемые пятна.

Термическая демеркуризация. Осуществляется открытым пламенем, огнем, теплом острого пара, переносными электрическими нагревателями или специальными приборами. Обязательное условие для помещений – наличие приточно-вытяжной вентиляции.

Демеркуризационные работы проводятся подготовленными лицами, обеспеченными средствами защиты органов дыхания, в специальной одежде и обуви, прошедшими медицинский осмотр и инструктаж под роспись.

Из средств защиты органов дыхания используются фильтрующие промышленные противогазы с коробками, окрашенными в черный цвет, с желтой поперечной полосой или с желтой поперечной и белой вертикальной полосами. Время защитного действия – не менее 40 ч. При концентрациях ртути не более 10–15 ПДК могут использоваться респираторы РПГ-67Г и РУ-60МГ с временем защитного действия не менее 15 ч. При очень высоких концентрациях ртути (более 1000 ПДК) демеркуризационные мероприятия необходимо проводить только в изолирующих противогазах.

После выполнения демеркуризационных работ важно прополоскать рот и нос 0,025% (слаборозовым) раствором перманганата калия, почистить зубы и принять горячий душ с мылом. Спецодежда, использованная при проведении демеркуризационных работ, подвергается механизированной стирке .

Виды и сроки обследования помещений, загрязненных ртутью

В настоящее время для количественного определения ртутных загрязнений и контроля эффективности демеркуризационных работ выполняются инструментальные замеры с использованием ртутьметрического комплекса УКР-1 или с помощью газортутного переносного анализатора АГП-01.

Первичное инструментальное обследование проводится с целью получения данных об уровне и масштабе ртутного загрязнения, а также для определения объема демеркуризационных работ.

Текущие контрольные обследования осуществляются в процессе демеркуризации с целью контроля эффективности проводимых мероприятий. Их выполняет организация – исполнитель демеркуризационных работ. Перед контрольными замерами помещения не должны проветриваться в течение 1 ч, а помещения площадью более 50 м2 – в течение 3 ч.

Заключительные контрольные обследования проводятся после окончания демеркуризации с интервалом 1–2 недели минимум 2 раза. Их осуществляют специалисты учреждений Роспотребнадзора.

Результаты первичных, текущих и заключительных исследований оформляются протоколами в течение 3 дней с момента обследования и предоставляются владельцу помещения.

В течение года объект, на котором проводилась демеркуризация, должен быть дважды подвергнут заключительным обследованиям санитарноэпидемиологической службой. При отсутствии роста уровня загрязнения за этот период помещение может быть снято с соответствующего учета.

Демеркуризация признается эффективной, если после ее завершения содержание паров ртути не превышает величины:

· 0,0017 мг/м3 – в воздухе производственных помещений;

· 0,0003 мг/м3 – в воздухе жилых помещений, школьных и дошкольных учреждений.

ПЕРЕЧЕНЬ медицинских противопоказаний для работы с ртутью

1. Органические заболевания центральной нервной системы, включая эпилепсию.

2. Психические заболевания (в т. ч. в стадии ремиссии) и психопатии.

3. Неврозы (неврастения, истерия, психостения).

4. Выраженная вегетативная дисфункция.

5. Заболевания эндокринных желез со стойкими нарушениями функции.

6. Болезни зубов и челюстей (гингивит, стоматит, периостит, периодонтит, альвеолярная пиорея).

7. Хронический колит, энтероколит.

8. Хронические заболевания печени.

9. Нефрит, нефроз, нефросклероз.

10. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

11. Заболевания зрительного нерва, сетчатки и глаукома.

12. Стойкие нарушения овариально-менструальной функции (аменорея, менофрагии и др.).

Использование свинцовых и марганцевых руд в литейном производстве считается фактором риска промышленного отравления литейщиков.

ОТРАВЛЕНИЕ МАРГАНЦЕМ

Марганец в производственных условиях встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, содержащих окислы или соли марганца. Профессиональные интоксикации марганцем описаны при добыче и переработке марганцевой руды, в сталелитейном, ферросплавном производствах, в производстве марганецсодержащих электродов и элементов, при электросварке и др. ПДК марганца в воздухе рабочих помещений 0,3 мг/м3. Марганец может поступать в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, в меньшей степени - через кожу. Выделяется из организма кишечником, почками, обнаруживается в слюне, женском молоке.

Марганец обладает резко выраженными кумулятивными свойствами. Острых отравлений окислы марганца не вызывают. При хроническом воздействии марганец накапливается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает выраженным тропизмом к подкорковым узлам. Повышенное содержание марганца в крови не является обязательным признаком отравления. С другой стороны, не получено четкой корреляции между концентрацией марганца в воздухе рабочих помещений и выраженностью интоксикации. У лиц, имеющих длительный контакт с марганцем, выделение его с мочой может продолжаться в течение многих месяцев и даже лет после прекращения контакта. Описаны случаи быстрого (через 2-6 месяцев) развития тяжелых отравлений при воздействии значительных концентраций марганца - на рудниках (при сухом методе бурения), в производстве ферросплавов.

Наблюдаются преимущественно начальные и умеренно выраженные формы отравлений, развивающиеся в условиях длительной работы (ряд лет) в контакте с повышенными концентрациями марганца. Выраженные случаи отравления марганцем характеризуются неблагоприятным прогрессирующим течением.

У электросварщиков, работающих марганецсодержащими электродами в закрытых емкостях и подвергающихся воздействию повышенных концентраций марганца в сочетании с окисью углерода, клиническая картина поражения нервной системы характеризуется астеническими, вегетативно-сосудистыми, а иногда и негрубыми полиневропатическими нарушениями. Степень выраженности экстрапирамидных нарушений зависит от концентрации окислов марганца в рабочей зоне.

Профессиональные отравления марганцем наблюдаются среди рабочих марганцевых рудников, сталелитейных предприятий по изготовлению особых сортов стали, на производствах, занятых размолом и просеиванием мелкоразмолотой марганцевой руды, при пользовании для электросварки особыми электродами, в состав смазки которых входит ферромарганец. Марганцевая пыль, проникая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, накапливается в паренхиматозных органах, лимфатических узлах, в небольших количествах и в головном мозге. Отравление марганцем носит обычно хронический характер и относится к числу наиболее тяжелых нейроинтоксикаций.

Патогенез. В сложном патогенезе отравлений имеет значение первичное поражение марганцем нервных клеток, сосудистой системы головного мозга - преимущественно полосатого тела. В. А. Михайлов указывает на нарушение адренореактивных М- и Н-холинореактивных систем, накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов, гипоталамусе. Показана связь экстрапирамидных нарушений с нарушением синтеза и депонирования дофамина. Второстепенное значение в патогенезе клинических проявлений интоксикации марганцем имеет дисфункция некоторых желез внутренней секреции, а также нарушение функции печени. В малых концентрациях марганец обладает сенсибилизирующими свойствами.

Сосудистая реакция проявляется в виде умеренной гиперемии и отека мозгового вещества, нерезко выраженных периваскулярных кровоизлияний.

Клиническая картина отравлений марганцем. Различают три стадии интоксикации. Первая стадия характеризуется преобладанием функциональных нарушений нервной системы в виде повышенной утомляемости и сонливости, наличием парестезии и нерезкого снижения силы в конечностях, симптомов вегетативной дистонии, повышенной потливости, слюнотечения. При объективном обследовании могут выявляться легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа, периферические вегетативные нарушения. Характерным считается своеобразное изменение психической деятельности: снижение активности, сужение круга интересов, скудость жалоб, снижение памяти и критики к болезни, ослабление ассоциативных процессов. Изменения психики обычно предшествуют очаговым неврологическим симптомам интоксикации, однако в связи со снижением критики больных к своему состоянию эти изменения часто не диагностируются своевременно. В связи с указанным важным представляется проведение психологических исследований рабочих, контактирующих с марганцем, для раннего выявления признаков интоксикации. Прекращение контакта с марганцем в первой стадии интоксикации не всегда ведет к полному восстановлению здоровья.

В случае продолжения контакта с повышенными концентрациями марганца признаки интоксикации нарастают, процесс приобретает необратимый органический характер.

Вторая стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии: формируются выраженный астенический синдром, апатия, сопливость, мнестико-интеллектуальный дефект, неврологические признаки экстрамирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония с повышением тонуса отдельных групп мышц. Нарастают признаки полиневрита: слабость и парестезии конечностей. Характерно угнетение функции гонад, надпочечников и других эндокринных желез. После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Полного восстановления здоровья на этой стадии обычно не наблюдается.

Начальные признаки экстрапирамидной недостаточности при интоксикации марганцем могут быть объективизированы посредством электромиографии. В покое и при рефлекторных изменениях тонуса отмечается значительное усиление биоэлектрической активности за счет залпов активности. При произвольных сокращениях отмечено ослабление биоэлектрической активности, а также изменение структуры ЭМГ за счет нечетко контурированных залпов тремора.

Третья стадия интоксикации (марганцевый паркинсонизм) характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразность лица, дизартрия, монотонная речь, значительная гипокинезия, нарушение письма, спастико-паретическая или «петушиная» походка, парез стоп, грубые про- и ретропульсии. Отмечается повышение тонуса мышц по экстрапирамидному типу, чаще в ногах. Иногда наблюдается дистония или гипотония мышц. Полиневритический тип гипестезии. Характерны своеобразные расстройства психики: больные эйфоричны, благодушны, реже - апатичны. Отсутствует или значительно снижена критика к своей болезни, отмечаются насильственные эмоции (плач или смех). Мнестико-интеллектуальный дефект значительно выражен. Отмечаются часто выраженные изменения на ЭЭГ в виде грубой перестройки, преобладания медленных форм биоэлектрической активности. Течение неблагоприятное, отмечается прогрессирование процесса в течение 1-3-х лет даже после прекращения контакта с марганцем.

Диагноз интоксикации марганцем ставят с учетом конкретных условий труда (контакт с повышенными концентрациями марганца), характерных признаков интоксикации: своеобразное нарушение психики, двигательные расстройства экстрапирамидного характера. Дифференцировать необходимо с паркинсонизмом другой этиологии (вирусной, сосудистой, лекарственной и др.).

Патоморфология отравления марганцем основывается на экспе-риментальных материалах. В единичных секционных случаях наблюдались полнокровие мозга, атрофия теменных и лобных долей, а также расширение боковых желудочков, мелкие рубцы по ходу сосудов в мозговой коре, кровоизлияния в полосатом теле, сером бугре. Согласно экспериментальным данным, действие марганца на центральную нервную систему проявляется в двух направлениях: с одной стороны возникает выраженный дистрофический процесс в нервных клетках, с другой - умеренная сосудистая реакция. Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в нервных клетках стриопаллидарной системы на фоне диффузного поражения головного мозга; дистрофический процесс выявляется и в спинном мозге и в периферическом нейроне. .

Лечение. В начальной стадии отравления, когда имеют место функциональные расстройства нервной деятельности, рекомендуются средства, нормализующие корковые процессы торможения и возбуждения, с целью улучшения сна, устранения головной боли, повышения работоспособности (бром, кофеин, седуксен, беллоид, белласпон, гидротерапия и др.). При появлении признаков паркинсонизма назначают симптоматические средства для понижения мышечного тонуса, слюноотделения и нормализации других функций: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, тропацин, циклодол, депаркин, артан, гидротерапию, лечебную физкультуру.

Применяется лечение кальций-динатриевой солью этилендиамин-тетрауксусной кислоты (ЭДТА) 1-4 г в 300-400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно 3-5 дней подряд, затем перерыв и повторное введение препарата через 5-10 дней. Можно провести курс лечения унитиолом (5% раствор по 5 мл внутримышечно). Следует помнить, что марганец выводится под влиянием ЭДТА и унитиола менее интенсивно, чем, например, медь, свинец, так как образуются непрочные соединения.

Благоприятный эффект, особенно на ранних стадиях интоксикации, оказывает витамин с лактатом натрия (B1-лактатный комплекс). Назначается витамин Bi по 5 мг 2 раза в день, одновременно 2% раствор лактата натрия по 50 мл внутривенно 2 раза в день в течение 2 нед.

С целью профилактики возможного прогрессирования заболевания все больные с начальными явлениями марганцевой интоксикации должны быть взяты на диспансерный учет. Больным проводят периодические курсы лечения (1-2 раза в год в течение 2-3 лет).

Категорически противопоказан прием на работу, связанную с контактом с марганцем, всех лиц, имеющих органические или функциональные заболевания центральной и периферической нервной системы и эндокринно-вегетативную патологию любой степени выраженности.

Профилактика хронических отравлений марганцем может быть обеспечена максимальной механизацией и герметизацией производственных процессов. Особое значение имеют периодические диспансерные осмотры соответствующих групп рабочих. Невропатологи во время таких осмотров должны обращать особое внимание на выявление ранних симптомов интоксикации.

ОТРАВЛЕНИЕ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ

Тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца, бесцветная маслянистая жидкость с неприятным запахом. ТЭС обладает большой летучестью, хорошо растворим в органических растворителях, жирах и липоидах. При сгорании разлагается с выделением свинца, который в воздухе окисляется, образуя окись свинца. В смеси с галогенпроизводными углеводородами ТЭС входит в состав этиловой жидкости. Для опознавания последнюю подкрашивают в красный цвет. Этилированный бензин содержит 1-4 мл этиловой жидкости на 1 л бензина, его используют в авиации и автомобилях в качестве горючего, обладающего свойствами антидетонатора. Он имеет розовую окраску. Контакт с ТЭС и его смесями рабочие имеют при производстве тетраэтилсвинца, на смесительных станциях, при хранении и транспортировке этих продуктов, а также в процессе испытания, эксплуатации и при ремонте моторов, при обслуживании нефтебаз, гаражей и бензоколонок. В прошлом наблюдались случаи бытовых отравлений. Тетраэтилсвинец - сильный яд,   относится к I классу опасности.

В производственных условиях поступает в организм через органы дыхания, а также всасывается через неповрежденную кожу. Тетраэтилсвинец обладает кумулятивными свойствами, накапливается во внутренних органах и головном мозге. Из организма выводится медленно. Выделяется легкими, а также в виде неорганического соединения свинца с мочой и калом.

Патогенез. Механизм токсического действия ТЭС обусловлен действием целостной молекулы тетраэтилсвинца и способностью его проникать с кровью в мозг, минуя барьерные системы организма. ТЭС непосредственно влияет на корково-подкорковые структуры мозга, в особенности на гипоталамические отделы и ретикулярную формацию ствола, приводит к нарушению метаболизма головного мозга. Этим объясняется своеобразие клинической картины, особенно при выраженных формах интоксикации ТЭС, что отличает ее от клиники хронической интоксикации, вызванной неорганическими соединениями свинца. Тетраэтилсвинец гидролизуется в организме, накапливаясь в нервной системе и паренхиматозных органах в виде неорганического свинца. В связи с этим в ряде случаев интоксикаций ТЭС в биологических субстратах (крови, моче) можно обнаружить небольшое повышение содержания свинца, нерезко выраженные нарушения порфиринового обмена. ТЭС вызывает острые и хронические отравления.

Клиническая картина отравлений тетраэтилсвинцом. Острые отравления могут развиться при аварийных ситуациях, случайном приеме внутрь этиловой жидкости, а также массивном обливе тела. В зависимости от дозы, попавшей в организм, возможны смертельные исходы. В развитии клинической картины острого отравления (при случайном заглатывании этилированного бензина, при случайном попадании его на большую поверхность кожи) выделяют 3 стадии — начальную, предкульминационную и кульминационную.Клиника острых отравлений этилированным бензином, возникающая при массивном обливе, весьма близка клинической картине острых отравлений этиловой жидкостью (ТЭС). Скрытый период действия при острых отравлениях - от нескольких часов до нескольких суток.

При легких формах острых отравлений ТЭС клиническая картина характеризуется астеническим синдромом. Отмечаются головные боли, иногда сопровождающиеся рвотой, нарушение сна, эмоциональные и вегетативные расстройства: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия тела, ярко-красный дермографизм, тремор пальцев рук, оживление сухожильных и периостальных рефлексов, пошатывание в пробе Ромберга. В легких случаях процесс может закончиться полным выздоровлением.

Выраженные формы острых отравлений проявляются определенной стадийностью. В начальной стадии преобладают общемозговые нарушения, которые сочетаются с характерными для данной интоксикации симптомами. Больные жалуются на резкую головную боль, чаще без определенной локализации, общую слабость, нарушение сна со сновидениями устрашающего и витального характера. Возбуждение сменяется чувством тревоги, подавленного настроения, растерянности. Присоединяются тактильные ощущения («ползание по телу насекомых», ощущение «волоса» на языке), снижается память и критика к своему состоянию. На фоне «лобной психики» отмечаются признаки мозжечкового синдрома: дизартрия, гиперметрия, интенционный тремор, атаксия, нистагм и др. В отдельных случаях наблюдались гиперкинезы хореоподобного типа. Характерны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, часто гиперсаливация, гипергидроз.

Постепенно указанные явления нарастают, отмечаются заторможенность, дезориентировка больных в месте и времени.

Для тяжелых форм острых отравлений тетраэтилсвинцом характерен синдром делирия. Яркую окраску приобретают слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации. Отмечаются разнообразные по структуре бредовые идеи, витальные страхи, сенестопатии. Психомоторное возбуждение, протекающее на фоне оглушенного состояния сознания и бреда, может явиться причиной гибели больных при отсутствии достаточных мер предосторожности. Последствием перенесенного психоза обычно является стойкое астеническое состояние, сопровождающееся эмоциональной лабильностью и склонностью к аффективным проявлениям, в других случаях отмечаются признаки деменции и эмоциональной тупости.

Клиническая картина острых ингаляционных отравлений этилированным бензином (у мотористов, шоферов и др.) протекает в легкой форме и носит обратимый характер. Отмечаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение, вегетативные нарушения, возможна кратковременная потеря сознания. В связи с улучшением условий труда указанных профессий профессиональные острые отравления этилированным бензином в настоящее время не встречаются. При случайном приеме внутрь этилированного бензина - на фоне диспепсических нарушений, в зависимости от принятой дозы, возможно развитие типичных для ТЭС нарушений. Попадание жидкости в дыхательные пути (при поперхивании) может привести к пневмонии («бензиновая пневмония»).

В клинике хронической интоксикации ТЭС выделяют три стадии: астеновегетативный синдром, астеноорганический синдром (энцефалопатия), токсический психоз. Характер клинических проявлений меняется в зависимости от величин воздействующих концентраций. Воздействие низких концентраций, близких к ПДК, наиболее изучено на примере хронической интоксикации этилированным бензином.

В начальной стадии хронической интоксикации ТЭС (этиловой жидкостью) развитие астенического синдрома сочетается с вегетативными нарушениями (брадикардия, артериальная гипотония, гипотермия, повышенная саливация и потливость) и расстройством сна. Сон прерывистый и поверхностный. Больных беспокоят кошмарные сновидения. Отмечаются вегетативные кризы с неприятными висцеральными ощущениями и ночными витальными страхами. Начальная стадия протекает по типу астеновегетативного синдрома.

По мере нарастания процесса и перехода его в органическую стадию (энцефалопатию) на фоне астенизации и вегетативных нарушений присоединяются характерные тактильные расстройства, гипнагогические галлюцинации. Отмечаются негрубые мозжечковые, реже экстрапирамидные нарушения. Больные тревожны, депрессивны, легко возбудимы, жалуются на сексуальные расстройства, подавленное настроение, испытывают страхи витального содержания. Характерны аффективные расстройства. По мере нарастания интоксикации формируется стадия токсического психоза (синдром делирия). Последний при хронических отравлениях ТЭС в настоящее время встречается крайне редко. Обычно психотические нарушения у таких больных наступают под влиянием дополнительных экзогенных причин, например, приема алкоголя, что вполне объяснимо, если учесть, что при наступающей при этих интоксикациях гипоталамической недостаточности больные становятся чувствительными к воздействию многих неблагоприятных факторов. Энцефалопатия имеет затяжное течение и нередко характеризуется стойкими последствиями (нарушения памяти и сна, снижение интеллекта, психопатическое развитие личности).

Профессиональная хроническая интоксикация этилированным бензином имеет ряд отличий от описанной выше интоксикации тетраэтилсвинцом и этиловой жидкостью. Для хронической интоксикации этилированным бензином нехарактерны тактильные расстройства в виде ощущения «волоса во рту», обычно отсутствует триада вегетативных нарушений (артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия). В клинической картине доминирует вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу в сочетании с астеноневротическими нарушениями. По мере углубления процесса могут присоединиться вегетативно-сенситивная полиневропатия и микроочаговая церебральная симптоматика. Отмечаются лабильность пульса, тахикардия, тенденция к артериальной гипертонии, неустойчивость других вегетативно-сосудистых, нейрогуморальных и обменных показателей. Нередко формируется гипоталамический синдром. Характерны нарушение сна, головные боли, проявляющиеся иногда в виде мигренеподобных или меньероподобных приступов. По мере нарастания интоксикации присоединяются просоночные галлюцинации устрашающего характера, кошмарные сновидения (змеи, насекомые и т. п.), возможны приступы нарколепсии, адинамии.

При выраженной хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином со стороны глазного дна находили ангиопатию и ретинопатию, папиллит, нейроретинит, редко постневритическую атрофию зрительных нервов. Выраженные формы энцефалопатии, вызванных хроническим воздействием этилированного бензина, в настоящее время практически не встречаются.

Диагностика. Решающее значение в диагностике хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином имеют неблагоприятные условия труда, наличие клинико-функциональных признаков ретикуло-гипоталамической дисфункции, что находит подтверждение в экспериментальных морфологических исследованиях. Хроническое воздействие ТЭС у экспериментальных животных вызывало изменения клеток узлов в таламо-гипоталамической области. Указанная выше вегетативная триада (артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия) нехарактерна для хронического воздействия низких концентраций ТЭС и в особенности этилированного бензина. Клиническая картина, вызванная длительным воздействием низких концентраций этилированного бензина, мало отличается от хронической интоксикации бензинами разных марок. Диагностика последней в значительной мере связана с объективизацией синдрома вегетативно-сосудистой дистонии или вегетативно-сенсорной полиневропатии. Определенное значение в диагностике имеют повышенное содержание свинца в крови, моче, нарушение порфиринового обмена, однако отсутствие указанных нарушений не является достаточным основанием для исключения хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином.

Лечение отравлений тетраэтилсвинцом. При хронической интоксикации ТЭС и этилированным бензином лечение направлено на нормализацию психовегетативных и сосудистых нарушений. Назначение методов лечения в значительной степени зависит от клинического синдрома. Показаны внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, глюконат кальция внутримышечно, транквилизаторы, психотерапия, электросон. При артериальной гипотонии назначают инъекции дуплекса, витамина В1, В6, биогенные стимуляторы. В лечебный комплекс также вводят препараты, улучшающие метаболизм мозга. При интоксикации тетраэтилсвинцом противопоказано применение соединений морфина, не рекомендуется также назначать хлоралгидрат, бромистые препараты.

Экспертиза трудоспособности. В начальной стадии хронической интоксикации тетраэтилсвинцом или этилированным бензином (нерезко выраженный астеновегетативный синдром) показан временный перевод на другую работу с выдачей доплатного листка нетрудоспособности. После полного восстановления здоровья (лечение проводится амбулаторно или в условиях стационара) больной может быть признан трудоспособным в прежней профессии.

При умеренно выраженных проявлениях хронической интоксикации астеноневротический синдром нередко сочетается с вегетативно-сосудистой дистонией по гипертоническому типу. Такие нарушения обычно носят затяжной характер, трудно поддаются лечению и могут служить противопоказанием для дальнейшего контакта с бензином и другими профессиональными вредностями. Стойкие церебральные вегетативно-сосудистые нарушения, свидетельствующие о гомеостатической и адаптивной дисфункции организма, нередко служат препятствием к выполнению работы не только по специальности, но и многих других видов работ, связанных с физическим и умственным напряжением, изменением температуры производственной среды и др., что приводит к снижению квалификации и трудоспособности больного и является основанием для направления его на ТЭК (инвалидность III группы). Противопоказанной становится работа с бензином и при стойком синдроме вегетативно-сенсорной полиневропатии. Выраженные формы энцефалопатии (частые вегетативно-сосудистые пароксизмы, стойкое нарушение психики, интеллекта, формирование тяжелых форм гипертонии и раннего артериосклероза) могут привести к полной потере трудоспособности больных (II группа инвалидности вследствие профессионального заболевания).

Профилактика. При попадании тетраэтилсвинца на кожу необходимо немедленно обмыть загрязненный участок керосином или бензином (не втирая ТЭС в кожу), затем теплой водой с мылом. Сменить одежду и белье (сдать их в дегазацию).

Профилактика интоксикаций ТЭС связана с совершенствованием герметизации технологических процессов, соблюдением соответствующих инструкций и санитарных правил, в том числе касающихся личной гигиены. Запрещается мыть руки и стирать спецодежду в этилированном бензине, продувать шланги ртом, использовать этилированный бензин в хозяйственных целях.

Интоксикации ядохимикатами, которые используются при сельскохозяйственных работах.

Пестициды (латинской реstis - чума, зараза, caеdеre - убивать) - химические вещества, что используются в сельском хозяйстве для борьбы с болезнями и вредителями культурных растений и уничтожения сорняков. Применение таких веществ является основой для повышения урожайности, в то же время широкое использование пестицидов, при выполнении сельскохозяйственных робе, постоянно увеличивает контингент лиц, которые контактируют с ними. Подавляющее большинство химических веществ, которые применяются в сельском хозяйстве для защиты растений - токсичная. Отсюда встает чрезвычайно важное задание выбора средств для борьбы со вредителями культурных растений, которые были бы высокотоксичными для вредных насекомых и возбудителей болезни и не вредные для человека и животных. Однако полностью обеспечить сельское хозяйство нетоксичными для людей и животных пестицидами практически невозможно, поэтому при их использовании и несоблюдении правил техники безопасности могут встречаться случаи острого или хронического отравления людей. Пестициды, в зависимости от назначения, делятся на несколько основных групп. Вещества, которые применяются для борьбы с насекомыми, называются инсектицидами, для лечения растений от грибковых заболеваний - фунгицидами. Препараты, что используются для удаления листьев растений, имеют название дефолианты, для уничтожения сорняков - гербициды, против бактерий - бактерициды, для уничтожения клещей - акарициди, грызунов - зооциди, личинок и гусеницы - овициди. Приведенная классификация является условной. Чаще пользуются классификацией пестицидов за химической структурой:

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕСТИЦИДОВ

Вид пестицидов в зависимости от химической структуры	Представители
Хлорорганические соединения	хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлорпинен
Фосфорорганические соединения	карбофос, хлорофос, метафос, тиофос.
Ртутьорганические соединения	гранозан, меркуран, меркур - гексан
Соединения мышьяка	арсенат натрия, арсенат кальция, парижская зелень
Производные карбаминовой кислоты	бетанол, карбин, севин и др.
Цианиды	цианистая кислота, цианамид кальция, цианплав
Препараты меди	бордоськая жидкость, бургундская жидкость, медный купорос
Сера и ее соединения	коллоидная сера, серный ангидрид, мелена сера
Препараты растительного происхождения	анабазин, никотин, пиретрум

По назначению все пестициды делят на следующие группы:

· инсектициды - для уничтожения вредных насекомых;

· акарициды - для уничтожения растительноядных клещей;

· инсектоакарициды - для одновременного уничтожения вредных насекомых и растительноядных клещей;

· афициды - для уничтожения тлей;

· нематоциды - для уничтожения фитопатогенных нематод;

· лимациды - для уничтожения улиток;

· родентициды - для уничтожения грызунов;

· зооциды - для уничтожения животных;

· бактерициды - для уничтожения возбудителей бактериальныхи болезней,

· гербициды - для уничтожения нежелательной травяной растительности (сорняков);

· арборициды - для уничтожения нежелательной древесной и кустарникивой растительности,

· альгициды - для уничтожения водорослей

Все ядохимикаты токсичные для человека. Некоторые из них имеют канцерогенные свойства.

Ядохимикаты могут вызывать аллергические реакции. Все это обязывает строго следить за тем чтоб не допускать никаких нарушений санитарно-гигиенических правил изготовления, сохранения, транспортировки и применения пестицидов. Наибольшая опасность отравления существует для лиц, которые работают на протравливании семян, опилении и опрыскивании растений, обработке помещений, и занятых перевозкой или розгружением пестицидов. Отравления могут встречаться при случайном употреблении с едой протравленного зерна или растительных и животных продуктов что содержат пестициды. Пестициды могут угодить в организм человека через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу.

Токсичное действие определяется количеством ядовитого вещества, которое угодило в организм, в зависимости от концентрации ее в воздухе, длительности действия, влияния внешних факторов (температуры воздуха, ветра) и условий труда. Развитие отравления убыстряет перегрев или переохлаждение тела, переутомление, связанное с необходимостью выполнять сельскохозяйственные работы за короткий срок. В летние жаркие дни у работающих наблюдается усиление потоотделеня, гиперемия кожи, повышается чувствительность и проницательность кожных покровов для ядохимикатов. Характер токсичного действия на организм человека разных ядохимикатов неодинаков. Он определяется их физико-химическими свойствами, индивидуальными особенностями организма, путями поступления в организм, растворимостью в средах организма и др. Ядохимикаты могут повлечь политропное действие, то есть поражать одновременно много органов, или могут действовать преимущественно на те или другие органы и системы: нервную, сердечно-сосудистую, печень, почки, кровь, кожные покровы. Следует заметить, что некоторые ядохимикаты питают слабость к депонированию в органах и тканях организма.

Патогенез. Всосавшийся яд либо быстро удаляется из организма, либо предварительно подвергается тем или иным изменениям, а затем выделяется в виде продуктов своего превращения, либо откладывается в тканях различных органов, вступая в прочную связь с тканевыми элементами, в результате чего могут возникать глубокие структурные нарушения. Повторные поступления ртутьхлормышьякорганических соединений приводят к материальной кумуляции, заключающейся и том, что происходит накопление яда до такого количества, которое может вызвать развитие интоксикации. Ряд органических веществ депонируется и различных органах в виде нерастворимых соединений. Под влиянием различных факторов ослабляющих организм (инфекционных болезней, злоупотребления алкоголем, переутомления), отложившийся яд может вновь перейти в растворимое состояние, попасть в ток крови и вызвать развитие интоксикации,

Фосфорорганические соединения не обладают способностью к материальной кумуляции, они не откладываются в тканях, не накапливаются в организме, но при повторных воздействиях суммируется их токсический эффект, происходит функциональная кумуляция.

Все продукты превращения большинства ядов в организме выделяются через почки. Некоторые вещества (плохо растворимые) выделяются и через кишечник. Препараты мышьяка, ртути, меди могут выделяться через кожу потовыми железами, а также с молоком кормящих женщин. Наиболее опасны ядохимикаты, находящиеся в парообразном состоянии, в виде аэрозолей, газов, тумана. Опасность отравления зависит, конечно, и от концентрации яда в зоне дыхания. При комбинированном воздействии пестицидов возможно простое суммирование токсического эффекта, каждого из компонентов, в некоторых случаях может наблюдаться антагонизм действия ядов.

Повышенной чувствительностью к большинству ядохимикатов обладают дети и подростки, женщины в период беременности; наблюдается токсическое действие их на потомство. Возможна сенсибилизация к ядохимикатам — перенесенная в прошлом легкая форма интоксикации может обусловить при повторном контакте с тем же ядом развитие тяжелой формы. Поражения кожи нередко связываются с фактором сенсибилизации.

Отравления ядохимикатами могут иметь острое и хроническое течение. В течение острых интоксикаций, возникающих вследствие однократного поступления в организм относительно больших количеств яда, различаются отдельные периоды. Между поступлением яда в организм и появлением первых симптомов отравления наблюдается в некоторых случаях латентный период. Продолжительность его — от нескольких минут до нескольких часов. Следующий период предвестников — характеризуется неспецифическими симптомами. Чатем следует период выраженного токсического действия, когда возникают характерные для каждого яда клинические проявления с признаки преимущественного, поражения тех или иных органов и систем. После перенесеннои острой интоксикации могут сохраняться остаточные явления, а такжс развитьсяпоследствия ее (токси-кополиневрит, энцефалит, гепатит и тд. Хроническая интоксикация раз вивается вследствие многократного поступления в организм небольших количеств яда. Иногда следствием хронического воздействия ядохимикатов может быть повышение общей заболеваемости.

Интоксикация хлорорганическими соединениями.

К числу этих пестицидов относятся дихлордифенілтрихлоретан (ДДТ), гексахлоран, хлортен, хлорфен и другие.

ДДТ является инсектицидом наружного действия, то есть вызывающим смерть при внешнем контакте; он поражает нервную систему насекомого. О степени его токсичности можно судить по тому, что личинки мух гибнут при попадании на поверхность их тела менее одной миллионной миллиграмма ДДТ. Таким образом можно утверждать то, что ДДТ обладает высокой токсичностью для насекомых, при этом в соответствующих концентрациях для теплокровных животных он безвреден. Однако в случае превышения таковых он также оказывает токсическое действие. В частности, у человека, в организм которого ДДТ может проникнуть через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт, он вызывает отравление, признаками которого являются общая слабость, головокружение, тошнота, раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно опасны отравления ДДТ при обработке помещений и посевного материала. Кроме того, воздействие на организм в больших дозах может привести к летальному исходу. Данные, полученные в результате клинических исследований, позволяют определить токсичность ДДТ для человека следующим образом

Однократная доза, мг/кг	Наблюдение
Неизвестна	Летальный исход
16—286	Мгновенная рвота при повышенных дозах (интоксикация у всех, судороги у некоторых)
6—10	Умеренная интоксикация

Ядохимикаты могут загрязнять фрукты, овощи, картофель, а также молочные и мясные продукты ввиду широко распространенной обработки ими садов, огородов, рогатого скота, свиней. Хорошо растворимы в жирах и органических растворителях, обладают высоким сродством к липоидам. Ядохимикаты оказывают влияние на протекающие в паренхиматозных органах процессы окисления. В основном поражается нервная система, печень, кроветворная система. Биохимический механизм действия ХОС связан с блокадой клеточной цитохромоксидазы. У многих соединений этой группы резко выражена способность накапливаться в организме, ввиду чего при поступлении их даже в сравнительно небольших количествах не исключается возможность хронического отравления.

Все хлорорганические соединения нерастворимые в воде и хорошо растворимые в жирах и органических растворителях. Легко проникают в организм не только через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, но и через неповрежденную кожу.

Патогенез. Все хлорорганические соединения имеют кумулятивные свойства, что дает возможность достаточно позднему проявлению первых симптомов интоксикации. Хлорорганические инсектициды относят к нервным и паренхиматозних ядам. Много из них имеют раздражающие свойства, которые обусловливают реакцию со стороны дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи. В организме человека хлорорганические соединения распадаются и обезвредили, однако, значительная часть их депонируется в неизмененном виде, накапливается в жировом депо. Попадая в кровь хлорорганические соединения проявляют общетоксичное и политропное действие на багатые липоидами нервные клетки, а тукже капливаются в паренхиматозних органах, чем объясняется формирование симптоматики поражения центральной нервной системы и печени.

Клиническая картина острого отравления достаточно разнообразная и зависит от индивидуальной чувствительности организма, пути проникновения и дозы или концентрации токсичного вещества. При поступлении хлорорганических соединений через органы дыхания больше всего изменений отмечается со стороны верхних дыхательных путей и бронхов: появляется кашель, носовые кровотечения, позже присоединяются трахеити, бронхиты. Возможное развитие бронхопневмонии. При попадании токсичных веществ в желудок отмечаются выраженные диспепсические расстройства - рвота, боль по ходу пищевода, выраженные боли в животе. При острой интоксикации хлорорганическими соединениями достаточно характерные и общие симптомы интоксикации - головная боль, головокружение, общая слабость, тошнота, повышение температуры тела, резкая слабость в ногах. В более тяжелых случаях могут возникать приступы клоничнр-тонических судорог, нарастает тремор рук, атаксия, расстройства психики, нарушение зрения. Появляется одышка, цианоз, сердечно-сосудистые расстройства. Возможные осложнения в виде параличей, токсичного энцефалита, которые соединяются с симптомами токсичного гепатита и нефрита. При попадании ядохимикатов на кожу возникают дерматиты разной степени выраженности. В некоторых случаях выраженные аллергические проявления: отек Квинке, аллергический дерматит, высыпание в виде геморрагического васкулита, астматический бронхит, агранулоцитоз. В периферической крови - лейкопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ. В моче находят белок.

Хроническая интоксикация встречается у лиц, которые постоянно контактируют с хлорорганическими соединениями: рабочие составов и предприятий из производства ядохимикатов. Клиническая картина развивается постепенно. Появляется общая слабость, раздражимость, бессонница, головокружение, головная боль, преимущественно в лобно-височном участке, выраженная потливость. Отмечаются умственная и физическая утомляемость, снижение аппетита, эмоциональная лабильность. Возможны проявления нейроциркуляторной дистонии, чаще за гипертоническим типом, которая проявляется сердцебиением, болями в участке сердца, ослаблением тонов. Изменения со стороны центральной нервной системы функциональные и проявляются астеновегетативним синдромом. Могут возникать токсичные гепатиты. В крови лейкоцитоз, повышение СОЭ, снижения гемоглобина и эритроцитов.

В клинической картине можно выявить несколько синдромов:

Астеновегетативный синдром—головокружение, понижение работоспособности, расстройство сна, повышенная потливость; объективно — тремор пальцев рук, неустойчивость в позе Ромберта, нарушение координации при пальценосовой пробе; исследование корковой нейродинамики указывает на признаки раздражительной слабости, ослабление процессов внутреннего торможения, нарушение подвижности и уравновешенности основных нервных процессов; нарушение вегетативно-сосудистой регуляции — артериальная гипотония, патологические сосудистые реакции на термические раздражители.

Полиневритический синдром — слабость, парестезии и боли в конечностях, снижение мышечного тонуса и мышечной силы, заторможенность или полное отсутствие сухожильных рефлексов, диффузное снижение болевой чувствительности в легальных отделах конечностей по типу «высоких перчаток»; часто этому сопутствуют вегетативные расстройства: акроцианоз, акрогипергидроз, гипотермия конечностей.

Сердечно-сосудистый синдром — одышка и сердцебиение при значительной нагрузке и преходящие боли в области сердца; миокардиодист-рофия, артериальная гипотония,

Печеночный синдром — диспепсические расстройства, боли в правом подреберье, нарушение антитоксической, пигментной, углеводной и других функций печени. В части случаев обнаруживаются выраженные признаки токсического гепатита.

Подразделение на синдромы условно. В клинике чаще сочетаются нарушения различных систем.

Гематологические сдвиги: лейкопения за счет снижения гранулоци-тов, гипохромная анемия и тромбоцитопения (последняя чаще возникает у лиц, занятых синтезом ДДТ, где дополнительно имеет место влияние хлорбензола). В моче обнаруживается белок, эритроциты, уробилин; иногда— гипо- и изостенурия.

Клинические наблюдения показывают, что у большинства больных отмеченные изменения носят функционально-обратимый характер и после соответствующей комплексной терапии дальнейшая работа не противопоказана.

Диагноз. Характерных признаков интоксикации нет. Помогает хорошо собранный анамнез, изучение условий труда, профессиональный профмаршрут, установление с какими токсичными веществами контактировал больной.

Лечение. При отравлении хлорорганическими соединениями первая помощь направлена на выведение яда из организма С пострадавшего снимают загрязненную одежду. Кожу обильно промывают теплой водой с мылом.

Глаза промывают 2 % теплым раствором питьевой соды.

При отравлении через рот - дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2-3 раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина.

После промывания желудка рекомендуется внутрь смесь ТУМ: 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния (жженая магнезия), размешать до консистенции пасты. Через 10-15 минут принять солевое слабительное.

Проводят инфузионную терапию глюконатом кальция (10 % раствор) или хлористым кальцием (10 % раствор) 10 мл внутривенно. Под кожу вводят никотиновую кислоту (3 мл 1 % раствора). При судорогах - барбамил (5 мл 10 % раствора) внутримышечно. Проводят форсированный диурез (алкалинизация и водная нагрузка). Водная нагрузка создается обильным питьем щелочных вод (до 3-5 л в сутки) в сочетании с мочегонными средствами (фуросемид в среднетерапев-тических дозах). Больным в коматозном состоянии или с выраженными диспепсическими расстройствами делают подкожное или внутривенное введение раствора хлористого натрия или раствора глюкозы. Противопоказания к проведению водной нагрузки - острая сердечно-сосудистая недостаточность (отек легких) или почечная недостаточность.

Алкалинизация мочи создается внутривенным капельным введением раствора бикарбоната натрия до 1,5-2 л в сутки под контролем определения щелочной реакции мочи и резервной щелочности крови. При отсутствии диспепсических расстройств можно давать бикарбонат натрия (питьевую соду) внутрь по 4-5 г каждые 15 минут в течение часа, в дальнейшем по 2 г каждые 2 часа. Алкалинизация мочи является более активным диуретическим средством, чем водная нагрузка. Противопоказания те же, что и при водной нагрузке.

Проводят лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности.

Лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности заключается во внутривенном введении 60-80 мг преднизолона с 20 мл 40 % раствора глюкозы, 100-150 мл 30 % раствора мочевины или 80-100 мг лазикса, окси-генотерапия (кислородом).

Лечение острой почечной недостаточности возможно только в условиях специализированных нефрологических или токсикологических отделений. Ведется контроль за количеством вводимой жидкости и объемом выделяемой мочи. В комплексе лечебных мероприятий проводится внутривенное введение глкжозо-новокаиновой смеси, а также ощелачивание крови внутривенными инъекциями 4% раствора натрия гидрокарбоната. Применяют гемодиализ (аппарат «искусственная почка»).

В случае развития гипохлоремии в вену 10-30 мл 10 % раствора хлорида натрия.

Интоксикация фосфорорганическими соединениями.

Фосфорорганические соединения являются эффективными инсектофунгицидами и отличаются большой биологической активностью. С гигиенической точки зрения вещества этой группы имеют большое преимущество сравнительно с хлорорганическими соединениями отличаются меньшей стойкостью во внешней среде. Быстрое их разрушение уменьшает опасность попадания в организм человека с пищевыми продуктами. Фосфорорганические соединения быстро разрушаются при термической обработке. Фосфорорганические соединения используются в сельском хозяйстве как пестициды для борьбы со вредителями хлопковых, зерновых

культур, плодных деревьев, декоративных культур, трав и др. Некоторые из них используют для уничтожения мух, комаров, паразитов.

В организм яд попадает в основном через органы дыхания. Интоксикация фосфорорганическими соединениями может возникнуть в результате вдыхания паров, попадание на кожу и одежду, при заглатывании с водой и едой. Небеспечность отравления фосфорорганическими соединениями через кожу и слизистые осложняется тем, что они не имеют раздражающих свойств и их попадания на кожу может быть незамеченным. Определенную производственную опасность имеет также работа в контакте с этими соединениями в условиях высокой температуры, что способствует повышению их концентрации в воздухе а также усиление их всасывания через влажную кожу и более быстрым проникновением яда через органы дыхания.

Клиническая картина. Развитию клинической картины острой интоксикации может предшествовать латентный период, который может продолжаться несколько часов. Основные симптомы острого отравления фосфорорганическими пестицидами определяется мускариноподобным, никотиноподобным и центральным действием ацетилхолина. Мускариноподобное действие в результате возбуждения М- холинорецепторов имеет парасимпатомиметическую направленность и проявляется брадикардией, сокращением мышц, что суживают зеницу, спазмом гладких мышц бронхов, кишечника, мочевого пузыря стимуляцией секреции слезных, потовых, слюнных, бронхиальных и других желез и резкими вегетативными нарушениями разных органов. Никотиноподобное действие проявляется возбуждением М- холинорецепторов и поражением поперечносмугастих мышц, что приводит к подергиванию глазным мышц, языка и других мышц лица, появлением нистагма, фибрилярным сокращением мышц всего тела, что набирают генерализированный характер.

Центральное действие определяется токсичным влиянием ацетилхолина на кору головного и вытянутого мозга, что проявляется головной болью, возбуждением, нарушением сна, психики, сознания, судорогами, параличами параличом жизненно-важных центров мозга.

Хроническая интоксикация встречается значительно реже, чем острая. Может иметь место при производстве ядохимикатов. Одним из основных проявлений является развитие астеновегетативного синдрома, который сопровождается головной болью, головокружением, ощущением тяжести в голове, снижением памяти, нарушением сна, отсутствием аппетита, тошнотой, общей слабостью. При более выраженных явлениях имеет место дезориентация и нарушение сознания. В тяжелых случаях может возникнуть токсичная энцефалопатия.

Диагноз острой интоксикации фосфорорганическими соединениями выставляют на основании характерной триады симптомов. Ведущее значение имеет указание на контакт с ядом. Хронические отравления фосфорорганическими соединениями нужно дифференцировать с астеновегетативними неврозами, миокардиодистрофией. Важным лабораторным показателем, который подтверждает диагноз острой интоксикации имеется снижение активности холинестеразы до 50 % и больше.

Лечение. При отравлении фосфорорганическими соединениями пострадавшего необходимо немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу обильно промыть теплой водой с мылом.

Глаза промыть 2 % теплым раствором питьевой соды.

При отравлении через рот пострадавшему дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2-3 раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина.

Специфическую терапию проводят также немедленно, она заключа-егся в интенсивной атропинизации. При I стадии отравления атропин (2-3 мл 0,1 %) вводят под кожу в течение суток до сухости слизистых оболочек совместно с введением 1 мл 15% раствора дипироксима. При отсутствии эффекта повторно подкожно вводят атропин и дипироксим в прежних дозах.

Во II стадии инъекции атропина в вену (0,1% раствора 3 мл в 15-20 мл раствора глюкозы) повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек. Реактиваторы холинэстеразы (дипироксим 1515 раствор 1 мл, диэтиксим 10% раствор 5 мл) внутримышечно повторно только в 1-е сутки. В случае коматозных состояний проводят интубацию, отсос слизи из верхних дыхательных путей. Атропинизация в течение 3—4 сут. При резкой АГ и судорогах - внутривенно 20 мг диазепама.

В III стадии поддержание жизни возможно только при помощи искусственного аппаратного дыхания, атропин в вену капельно (30-50 мл), в сочетании с реактиваторами холинэстеразы (дипироксим внутривенно 1 мл 15% раствора). Введение атропина в указанной дозе повторяют через каждые 5-6 мин до полного купирования признаков атропинизации. Дипироксим вводят при необходимости через 1-2 ч повторно. Средняя терапевтическая доза дипироксима в тяжелых случаях 3-4 мл 15% раствора (0,45 -0,6 г). Атропинизация в течение 5-6 суток. Лечение токсического шока (гидрокортизон), введение антибактериальных средств - по показаниям

Целью атропинизации является блокирование избыточного влияния .ацетилхолина, за счет блокады М-холинорецепторов. устраняя тем самым симптоматику интоксикации. Применение реактиваторов холинэстеразыявляется также оправданным, так как вследствие механизма их действия, происходит восстановление активности холинэстеразы, которая способствует разрушению ацетилхолина в синапсе, устраняя, таким образом, избыточные эффекты ацетилхолина.

При коллапсе возможно внутривенное струйное введение мезатона 1 % 1 мл медленно.

Кроме того, в первых двух стадиях показаны раннее введение антибиотиков широкого спектра действия и оксигенотерапия.

При бронхоспастических явлениях - применения аэрозоли пенициллина с атропином, метацином и новокаином.

Оказание помощи пострадавшему с тяжелой формой отравления фосфорорганическими пестицидами (www.thelancet.com Vol 371 February 16, 2008 )

Интоксикация ртутьорганическими соединениями.

Среди пестицидов, которые широко применяются в сельском хозяйстве, особенное место занимают ртутьорганические соединения. Они имеют достаточно высокие бактерицидные и фунгицидные свойства и при протравливании не имеют негативного влияния на зерно, семена бобовых, овощных и технических культур. В этой связи они являются основными пестицидами, которые применяются для протравливания семян. Чаще всего применяются гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол. Пестициды этой группы относятся к высокотоксичным веществам и характеризуются выраженной стойкостью во внешней среде и способностью к кумуляции в организме. Ртутьорганические соединения в сельском хозяйстве используются в виде порошков и растворов и при несоблюдении правил техники безопасности могут попадать в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и слизевые оболочки. Интоксикации могут возникать у лиц, которые выполняют работы в сельском хозяйстве при протравливании зерна, в результате вдыхания пыли ртутьорганических соединений, что продолжалось циркулируют в крови и могут находиться во всех биосубстратах организма, должны способность поступать через плаценту в плод. Выводятся медленно, преимущественно с мочой и калом. Ртуть можно находить в моче и через 2-3 года. Ртутьорганические соединения быстро депонируются в мозге, печени, тонкой кишке, надпочечниках, легко проходят гемато-енцефалический барьер и попадают в ликвор, что обусловливает их высокую токсичность, особенно для нервной системы, избирательно поражая мозг.

Клиническая картина. В зависимости от пути поступления в организм существует определенная последовательность в развитии интоксикации: при поступлении токсичных веществ через легкие сначала возникают признаки поражения нервной системы при оральном - преобладают диспепсические явления. Характерный длительный (до нескольких недель) латентный период. Симптоматика полиморфная.

При легкой форме острой интоксикации ртутьорганическими соединениями на фоне астеновегетативного синдрома наблюдается незначительное раздражение слизистых верхних дыхательных путей, металлический привкус в роте, гиперсаливация, гингивит, тошнота, рвота, понос, явления энтерита. Отмечаются также головокружение, головная боль, бессонница, адинамия, умопомрачительные состояния. Указанные явления обратные и проходят в течение нескольких недель.

При интоксикации средней степени постепенно развивается картина острой церебропатии с подавляющим поражением мозжечка, ядер слухового и зрительного черепных нервов с нервно-психическими расстройствами. У больных усиливаются и приобретают постоянный характер головные боли, бессонница, выраженная слабость, общая утомляемость, сниженная память. Может появиться полиневротический синдром - боли и парестезии в конечностях, боль при пальпации по ходу периферических нервов, расстройства поверхностной чувствительности в виде перчаток и носков, снижение показателей динамометрии. При этой форме интоксикации патологический процесс обратной но иногда может приобрести рецидивирующий характер, ухудшение провоцируется употреблением алкоголя, перенесенными инфекциями.

Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсичного енцефалополиневрита или енцефаломиелополиневрита. Значительный удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признака поражения промежуточного мозга, что проявляется полиурией, как при несахарном диабете, адинамией, анорексией с прогрессирующим похуданням. В патологический процесс втягиваются черепные нервы. Могут возникать парезы конечностей. При поражении мозжечка появляется интенционный тремор, атаксия, дизартрия. В процесс втягивается психическая сфера, с развитием зрительных и слуховых галлюцинаций, бреда, шизофреноподобного синдрома. Поражается сердечно-сосудистая система с развитием капилляротоксикоза и токсичного миокардита. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В моче - протеинурия, гематурия, наличие ртути (0,03-0,05 мг/л и больше). Ход тяжелой формы интоксикации длителен.

Хроническая интоксикация ртутьорганічними соединениями может возникать через несколько недель или месяцев после контакта. Первые симптомы интоксикации проявляются тошнотой, рвотой, трофическими поражениями слизистой оболочки рта, кровоточивостью десен, гиперсаливацией, гингивитом, язвенным стоматитом, профузним поносом с кровью и слизью.

В начале интоксикации поражения центральной нервной системы проявляется развитием астеновегетативного синдрома. Повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, нарушение сна, снижения памяті.

При объективном обследовании - стойкий красный дермографизм, акроцианоз, гипергидроз, повышение сухожильных рефлексов. При более выраженных формах хронической интоксикации появляются симптомы поражения диенцефально-гипоталамической области. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. На ЭКГ - признаки диффузных изменений миокарда, нарушение ритма. Иногда поражаются печень, почки. В моче продолжалось, в течение 2-3 годов находят ртуть.

Диагноз относится с учетом клиники и данных анамнеза, что указывают на контакт с ртутьорганическими соединениями. Важным диагностическим признаком интоксикации является наличие ртути в биологических средах - в крови, моче а при тяжелых интоксикациях - в спинно-мозговой жидкости.

Лечение. При острых отравлениях ртутьорганическими соединениями проводят промывание желудка через зонд с последующим введением энтеро-сорбента (активированный уголь), 150 мл вазелинового масла или 30—50 г солевого слабительного. Вводят противоядия в виде: окиси магния (жженая магнезия), сырых яиц в молоке, белковой воды (до 12 яичных белков на 1 л кипяченой холодной воды), растительные слизи, кисели, растительное масло, водная смесь крахмала или муки, теплое молоко в большом количестве.

Промывание желудка проводят с добавлением активированного угля и с последующим введением 80-100 мл антидота Стржижевского (раствор сульфата магния, гидрокарбоната натрия и едкого натра в пересыщенном растворе сероводорода). Через 5-10 минут вновь промывают желудок 3-5 л теплой воды с примесью 50 г активированного угля. В качестве антидота используют 5 % раствор унитиола в теплой воде, который в количестве 15 мл вводят через зонд. Через 10-15 минут вновь промывают желудок раствором унитиола (20-40 мл 5 % раствора унитиола на 1 л воды) и повторно дают первоначальную дозу внутрь. Прочное связывание унитиола с блока-торами сульфгидрильных групп и быстрое выведение образующихся комплексов предупреждает связывание тиоловых групп ферментов и способствует восстановлению их активности, вследствие чего ослабевают или полностью устраняются симптомы отравления. Одновременно ставят высокие сифонные клизмы с теплой водой и 50 г активированного угля.

При отсутствии унитиола обезвреживание яда осуществляют с помощью комплексона дикаптола по 1 мл внутримышечно (в 1-й день -4-6 раз, со 2-го дня - 3 раза в день, с 5-го -1 раз). Можно использовать 30 %раствора тиосульфата натрия (50 мл внутривенно капельно, на курс 15—20 вливаний), тетацин-кальций 150мг/кг/сут в течение 5 суток (по 10 мл 10% раствора), сукцимер - по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 суток, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед, D-пеницилламин (2-4 капе. (150мг)3 раза в день) длительно (3-6 месяца), сероводородные ванны.

В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). Проводят ранний гемодиализ. По показаниям противошоковую терапию, антибиотики, анальгетики. Симптоматическая терапия.

При острой почечной недостаточности проводится двусторонняя па-ранефральная новокаиновая блокада (внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси), а также ощелачивание крови внутривенными инъекциями 4% раствора натрия гидрокарбоната.

При явлениях печеночной недостаточности назначают липотропные средства — внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4—6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбок-силаза, глутаминовая кислота, антибиотики.

Интоксикация мышьякосодержащими соединениями.

Мышьякосодержащие соединения применяются в сельском хозяйстве преимущественно как инсектициды для протравливания семян, уничтожения вредителей садовоогородных культур, рисовых полей, личинок малярийного комара и для борьбы с грызунами. Все препараты что содержат мышьяк, имеют высокую токсичность и стойкость во внешней среде. К ним относятся арсенит кальция, арсенит натрия, парижская зелень.

В организм соединения мышьяка поступают через органы дыхание и желудочно-кишечный тракт. Мышьяк легко депонируется в печени, костях, почках, ногтях, волосах. Выведение из организма происходит медленно через почки, кишечник, кожу.

Клиническая картина. В клинике острой интоксикации соединениями мышьяка в зависимости от количества яда, что угодил в организм и пути его проникновения различают катараль ную, желудочно-кишечную и паралитическую формы. Катаральная форма острой интоксикации возникает при попадании аэрозоля мышьяка на слизистые оболочки глаз и органы дыхания. Эта форма характеризуется быстрым появлением слабости, головокружением, тошнотой, блевотой, сладковатым привкусом в роте, ощущением страха, дрожанием, болезненными судорогами. Наблюдаются раздражение и резкая гиперемия слизевых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, что проявляется резью и жгучей глаз, слезотечением, насморком, пчиханням, отеком слизевой оболочки носа, кашлем, иногда с кровохарканием

и болями в грудях. Позже появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, астеновегетативний синдром, а также симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечная форма возникает чаще при случайном попадании яда в желудочно-кишечный тракт. После короткого латентного периода появляется металлический привкус в роте, сухость и ощущение курения в зеве и пищеводе, утрудненное глотание, рвота (блювотные массы имеют чесноковый запах), резкие боли в животе.

Спустя некоторое время присоединяется холероподобный болезненный понос. Каловые массы имеют вид рисового отвара с примесями крови. Уменьшается количество мочи. Потеря жидкости ведет к резкому обезвоживанию организма. Развивается резкая слабость, головокружение, иногда обморок, снижается температура тела и артериальное давление, развивается колаптоидное состояние. В тяжелых случаях появляются судороги икроножных мышц, цианоз, ослабление сердечной деятельности, снижение артериального давления и через 1-2 дня после интоксикации может наступить смерть в результате нарастающей сердечной слабости. Через несколько дней после отравления может возникнуть печеночно-почечная недостаточность, а в более поздние сроки - полиневриты. Паралитическая форма возникает при попадании в организм большого количества мышьяка. Может развиваться без предыдущего возникновения желудочно-кишечных расстройств и проявляется резкой слабостью, сонливостью, головокружением, ощущением страха. Если пострадавший выживает, у него остаются тяжелые диффузные впечатления нервной системы в виде токсичной энцефалопатии.

При интоксикации соединениями мышьяка могут встречаться трофические нарушения, изменение пигментации кожи, ногтей, гиперкератозы, выпадение волос. Со стороны внутренних органов отмечаются дистрофичные изменения печени, сердечного мышце и других органов.

Хроническая интоксикация встречается у лиц, которые длительное время контактируют в производственных условиях с парами или пылью соединений мышьяка, которые проникают в организм через дыхательные пути или кожу. В таких случаях наблюдается отсутствие аппетита, гиперсаливация, периодическая тошнота и рвота, боли в животе, нарушение стула. При длительном и частом контакте с соединениями мышьяка, которые проникают в организм через дыхательные пути, больного тревожат боли в носу и горле, хрипота, кашель, насморк, носовые кровотечения, риниты, трахеиты, бронхиты. На коже появляются гнойнички, язвы, поседения и выпадения волос. Тяжелые нарушения обмена приводят к значительному похудению, поражение печени, почек, возникновение анемии.

Лечение. Прекратить контакт с ядом. При попадании соединений мышьяка в желудочно-кишечный тракт показано промывание шлунка с последующим введением через зонд 25-30 г сульфата магния в 400 мл воды или 100 мл антидота Стржижевского, что содержит в 1 л воды сульфата магния 3,75 г, бикарбоната натрия 12,5 г, едкого натрия 1 г и сероводорода 0,4 %. Назначается при интоксикации солями тяжелых металлов. При остром отравлении как можно быстрее применяют 5 % унитиол по 5 мл в/м в первые сутки 3-4 раза, на вторую и третью - 2-3 раза в день. Рекомендуют кровопускание 300 мл с последующим переливанием крови, в/в введением 500 мл 5 % раствора глюкозы. В комплекс антидотної терапии входит в/в введение 15 мл 20 % раствора тиосульфата натрия, 20 мл 10 % тетацину кальция на 500 мл 5 % раствора глюкозы.

При обезвоживании организма – в/в фізрозчин, 5 % глюкозу. При тяжелых интоксикациях применяют кортикостероиды, сердечные средства, оксигенотерапию. При выраженной интоксикации с симптомами почечной недостаточности унитиол противопоказанный. В таких случаях проводят перитонеальний диализ, гемодиализ. При хронической интоксикации проводят симптоматическую и общеукрепительную терапию

Основные принципы диагностики и экспертизы нетрудоспособности при отравлениях пестицидами

Клиническая диагностика отравлений основана на выявлении симптомов интоксикации, характерных для данного пестицида или группы близких по механизму токсического действия веществ. При установлении причины отравления необходимо знание конкретных условий труда, способа использования ядохимиката (протравливание или опрыскивание культур), характера и времени контакта рабочего с этим веществом, а также сведений о нарушении пострадавшими мер по технике безопасности при работе с ним. Учет клинической симптоматики, анамнеза и всех перечисленных моментов позволяет своевременно установить диагноз интоксикации. Большое значение в распознавании отравления придается лабораторным токсикологическим исследованиям, позволяющим определить либо само вещество, либо продукты его превращения. Важное диагностическое значение имеют и другие биохимические показатели. Так, специфичным для отравления ФОС является снижение активности холинэстеразы.

При выяснении характера и течения отравления необходимо комплексное, всестороннее обследование больного с проведением тщательной дифференциации от других форм заболеваний, при которых может иметь место аналогичный клинический симптомокомплекс. Острому отравлению свойственны внезапность развития, выраженность общецеребральных симптомов (головная боль, тошнота, рвота, головокружение и т.п.). Следует подчеркнуть особое значение для диагностики острого профессионального отравления одномоментности заболевания группы лиц, находившихся в одинаковых неблагоприятных (аварийных) условиях. Для хронического отравления характерны постепенное развитие клинической симптоматики, наличие известной корреляции между формой отравления и характером действия пестицида, обнаружение яда или его метаболитов в биологических субстратах (кровь, моча и т.д.),

Экспертиза трудоспособности при профессиональных интоксикациях пестицидами отличается рядом особенностей, вытекающих из своеобразия и полиморфности клинической картины отравлений, специфичной в зависимости от действия того или иного токсического агента, а также из непосредственной связи возникновения отравлений с условиями труда.

Задачами врачебно-трудовой экспертизы являются определение степени утраты трудоспособности и выяснение возможностей рационального трудоустройства с учетом интересов пострадавшего, предприятия и государства.

Осуществление экспертизы трудоспособности при профессиональных отравлениях пестицидами требует: 1) уточнения и подтверждения диагноза основного заболевания (отравление); 2) установления профессиональной его этиологии; 3) выяснения характера течения отравления (острое, хроническое), степени выраженности его и клинического прогноза; 4) определения степени снижения профессиональной трудоспособности; 5) определение мер реабилитации (медицинской и социально-трудовой). При решении экспертных вопросов особое значение приобретает прогноз интоксикации; степень возможного восстановления нарушенных функций, определение времени полной компенсации, а также обратимости патологического процесса. В связи с этим необходимы сведения о функциональном состоянии органов и систем больного. Дифференцированным должен быть подход при решении вопросов экспертизы трудоспособности при острых и хронических отравлениях пестицидами. При острых интоксикациях, несмотря на внезапность начала и бурное течение, отмечается обратимость патологического процесса, особенно при легких формах. После своевременного активного лечения больные обычно возвращаются к труду. Исключением являются ХОС, которые при повторном воздействии могут вызывать рецидивы патологии и повышать сенсибилизацию организма. В случаях благоприятного исхода выраженных острых отравлений, когда лечение проводится в условиях стационара, для закрепления терапевтического эффекта целесообразно временно перевести больного на работу вне контакта с любым токсическим веществом. В таких случаях больному выдается трудовой больничный лист сроком до 2 месяцев.

Если восстановление нарушенных функций после перенесенной тяжелой интоксикации пестицидами проходит медленно и клинический прогноз неблагоприятный, а перевод на другую работу сопровождается снижением квалификации, показано направление на ВТЭК для определения степени утраты трудоспособности на срок переквалификации. При тяжелых формах интоксикации или присоединившихся осложнениях, имеющих декомпенсированное течение, больные являются нетрудоспособными.

При начальных признаках хронической интоксикации пестицидами рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с ядохимикатами. Более выраженные формы служат противопоказанием к продолжению работы в условиях воздействия пестицидов и других токсических веществ. В таких случаях больных направляют на ВТЭК для определения процента утраты трудоспособности или установления группы инвалидности. При решении вопросов экспертизы трудоспособности в каждом отдельном случае должны учитываться индивидуальные особенности организма, течение и развитие процесса, а также ряд социальных показателей (возможность трудоустройства, личные стремления больного, общая подготовка, реальные возможности переквалификации). Правильное определение трудовых рекомендаций играет профилактическую роль в предупреждении развития малообратимых последствий.

Профилактика профессиональных отравлений пестицидами

Главнейшей задачей при работе с ядохимикатами являются обеспечение полной безопасности людей, предотвращение загрязнений продуктов питания, водоемов и атмосферного воздуха.

Большое значение придается гигиеническому отбору препаратов. Кроме того, постоянно осуществляется замена опасных пестицидов на менее опасные. Строго соблюдается гигиеническая регламентация применения пестицидов. Постоянно совершенствуются способы и методы применения пестицидов, создаются машины и аппараты, отвечающие гигиеническим требованиям. Запрещается применение пестицидов вручную. Лиц, работающих с ядохимикатами, обеспечивают спецодеждой, спецобувью, рукавицами, перчатками, респираторами и противогазами, защитными очками. Среди лечебно-профилактических мероприятий важное значение имеет проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. Таким осмотрам подлежат как лица, направляемые на длительную работу с пестицидами, так и привлекаемые к сезонным работам. К работе с ядохимикатами допускаются лица не моложе 18 лет. Контакт с пестицидами противопоказан беременным и кормящим матерям, а также лицам с заболеваниями центральной и периферической нервной системы, хроническими заболеваниями желудка, печени и желчевыводящей системы, с аллергическими заболеваниями, наркоманией, токсикоманией, в том числе хроническим алкоголизмом, а также заболеваниями глаз, ЛОР-органов (хронические субатрофические изменения верхних дыхательных путей с наклонностью к атрофии; гиперпластический ларингит; неврит слуховых нервов), больным шизофренией и другими эндогенными психозами.

Общие принципы оказания неотложной медицинской помощи при отравлениях пестицидами

Первую помощь пострадавшему необходимо оказывать незамедлительно не ожидая появления медицинского работника. Поэтому при первых признаках отравления работающий с пестицидами должен уметь оказать помощь себе или товарищу.

В первую очередь, каковы бы ни были симптомы отравления, необходимо вывести (или вынести) пострадавшего из отравленной атмосферы. Если отравление произошло в помещении, пострадавшего выносят на свежий воздух или в хорошо проветренное помещение и сразу же, надев резиновые перчатки, снимают с него спецодежду и другую одежду, стесняющую дыхание.

Если яд попал в организм через желудочно-кишечный тракт, пострадавшему дают выпить несколько стаканов воды по возможности теплой. Вместо чистой воды хорошо выпить слабый раствор марганцевокислого калия (в разведении 1:5000, 1:10 000), а затем вызвать рвоту, раздражая пальцами заднюю стенку глотки. Эту процедуру желательно повторить 2-3 раза. Рвоту можно вызвать, приняв раствор горчицы (0,5-1 чайная ложка сухого порошка на стакан теплой воды) или соли (2 столовые ложки на стакан теплой воды). У пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии или с судорожным синдромом, вызывать рвоту нельзя, так как рвотные массы могут попасть в дыхательные, пути.

После рвоты пострадавшему следует дать выпить полстакана воды с 2-3 столовыми ложками активированного угля (карболена), чтобы связать ядовитое вещество и воспрепятствовать его поступлению в кровь, а за тем для удаления яда из кишечника — солевое слабительное (20 г горькой соли на полстакана воды). Применять касторовое масло нельзя, потому что большая часть ядохимикатов хорошо растворяется в жирах и быстро всасывается.

Если у пострадавшего наблюдаются частое поверхностное дыхание, слабый пульс, бледность, обморочное состояние, ему дают понюхать вату, смоченную нашатырным спиртом, можно растирать кожу в области висков, а также поколачивать по тыльной стороне кистей рук.

При остановке дыхания необходимо немедленно начать искусственное дыхание. Перед его проведением освобождают полость рта и носа от слизи и рвотных масс, вытягивают запавший язык. При хриплом, клокочущем дыхании, свидетельствующем о наступлении отека легких, искусственное дыхание делать нельзя.

Один из наиболее действенных способов искусственного дыхания рот в рот или рот в нос. В первом случае пострадавшего кладут на спину, выводят нижнюю челюсть вперед (для предупреждения западания языка). Оказывающий помощь становится сбоку и, сделав глубокий вдох, вдувает в рот больному воздух. Вдувание делают быстро и чаще естественного акта дыхания — до 25 раз в минуту.

При искусственном дыхании через нос пострадавший должен лежать на боку (для предупреждения западания языка). Оказывающий помощь становится на колени сбоку, приподнимает нижнюю челюсть, закрывает ему рот и, прислонив свой широко раскрытый рот к его носу, делает глубокий выдох. Когда грудная клетка пострадавшего расширяется, спасающий отстраняет свой рот от его лица. Длительность выдоха обычно в два раза больше длительности вдоха.

При остановке сердечной деятельности сразу же начинают наружный массаж сердца через грудную, клетку. Пострадавшего кладут на жесткую поверхность, под ноги, чтобы они были выше, подкладывают какой-нибудь твердый предмет. Оказывающий помощь остановится сбоку от пострадавшего и кладет на область грудины кисти рук, одна на другую. Затем энергичным движением с достаточной силой ритмически нажимает на грудную клетку 60-70 раз в минуту. Сила нажима должна быть такой, чтобы грудина прогибалась на глубину 5 см. При появлении у пострадавшего судорог раздражения исключают и предоставляют ему полный покой.

В случае отравления формалином дают выпить обволакивающее средство, к которому в первую очередь следует отнести крахмальную слизь. При появлении носовых кровотечений больного кладут с запрокинутой головой. На переносицу и затылок кладут холодный компресс, в нос-тампоны, смоченные перекисью водорода.

В случаях попадания ядовитого вещества на кожу (если работающий неаккуратно носил спецодежду, не застегивал ее на все пуговицы или не пользовался защитными перчатками) его быстро смывают струей воды, лучше с мылом, или, не размазывая, снять (щипком) ватой, марлей, куском материи, а затем обмывают участок кожи водой или слабощелочным раствором. Если появляются кожные кровотечения, прикладывают тампоны, смоченные перекисью водорода,

При попадании яда в глаза их тщательно промывают водой, или 2%-ным раствором питьевой соды (половина чайной ложки на стакан воды), или раствором борной кислоты. При попадании химических препаратов на кожу или в глаза указанные меры должны быть приняты во всех случаях независимо от того, какой яд вызвал отравление. От своевременности и правильности оказания доврачебной помощи и быстроты вызова медицинского работника зависит успех лечения пострадавшего.

Человек, подвергшийся отравлению пестицидами, должен рассматриваться как серьезно больной, так как после начальных проявлений при отравлении некоторыми ядами наступает период мнимого благополучия, вслед за которым может развиться такой грозный симптом, как отек легких. Для оказания доврачебной помощи в местах работы с ядохимикатами должна быть аптечка, содержащая следующие препараты.

Медицинскому освидетельствованию подвергаются не только постоянно работающие с пестицидами, но и работники, привлекаемые к сезонным работам. Осмотры проводят в городских, районных, участковых больницах или поликлиниках и на сельских врачебных участках. Организуют осмотры городские и районные отделы здравоохранения, а контроль осуществляют местные санэпидстанции, которые следят за полнотой охвата работающих, своевременностью осмотров, участием в них соответствующих специалистов, использованием лабораторных методов и т. д.

Как правило, медицинский осмотр проводят терапевт и невропатолог и по их показаниям другие специалисты (отоларинголог, дерматолог, окулист, гинеколог, хирург, гематолог и др.). Кроме этого, работающие сдают кровь и мочу для лабораторного исследования. В случае необходимости делают функциональные пробы: на синтез гиппуровой кислоты, на протромбин крови, на пробу Зумиицкого, на содержание остаточного азота и мочевины в крови, проводят электрокардиографию, протеинограмму и т. д. Все эти исследования осуществляют в клинических лабораториях областных, городских, районных и участковых больниц. При содержании в моче работающих с ртутьсодержащими препаратами ртути более 0,01 мг/л и клинических признаках интоксикации к данной работе они не допускаются.

У работающих с фосфорорганическими и карбоматными пестицидами (с антихолинэстеразным механизмом действия) систематически (до начала работы и не реже одного раза в неделю) исследуют активность холинэстеразы крови. Лица, у которых активность холинэстеразы снижена больше чем на 25%, от работы с указанными препаратами отстраняются.

Периодические медицинские осмотры работающих с цестицидами важное профилактическое мероприятие, цель которого выявить самые ранние признаки возможных отравлений. Они не только помогают своевременно начать лечение и добиться полного выздоровления, но и предпринять все необходимые меры для предупреждения дальнейших случаев отравлений.

Всем работающим с пестицидами и прошедшим предварительный медицинский осмотр, обучение, инструктаж, обеспеченным средствами индивидуальной защиты санэпидстанция выдает специальную медицинскую книжку, в которой указаны все проведенные мероприятия. Лица, не имеющие медицинской книжки, к работе с пестицидами не допускаются.

Выделение в настоящее время объединением Сельхозтехника и другими ведомствами специализированных отрядов (звеньев) для осуществления работ, связанных с применением пестицидов, облегчает медицинским работникам организацию и проведение комплекса оздоровительных мероприятий.

Администрация колхозов и совхозов несет ответственность за своевременную явку работающих с пестицидами на медицинский осмотр. Каждый работающий с пестицидами подлежит диспансерному обслуживанию в медицинском учреждении данного хозяйства, на него заполняют контрольную карту диспансерного наблюдения.

Учитывая вредное влияние химических препаратов на организм человека, в нашей стране разработаны санитарные законодательства, направленные на ограничение круга лиц, которые могут соприкасаться с пестицидами.

Не допускаются к работе с ядохимикатами лица, не достигшие 18-летнего возраста, а также мужчины старше 55 лет и женщины старше 50 лет. Это объясняется тем, что молодой организм, особенно детей, и организм пожилых людей более чувствительны к действию ядов. Не разрешается работать с пестицидами женщинам в период беременности и кормления ребенка.

Категорически запрещается допуск к работе лиц в нетрезвом виде и употребление во время работы алкогольных напитков любой крепости. Даже при небольшом опьянении человек зачастую теряет самоконтроль, что очень опасно при работе с химическими препаратами., Кроме того, алкогольные напитки неблагоприятно действуют на организм, ослабляя его.

Целый ряд заболеваний нервной системы также является противопоказанием к работе с пестицидами. К ним относятся: психические заболевания, в том числе эпилепсия (даже в стадии ремиссии), невриты, полиневриты, радикулиты, невриты слуховых нервов со значительным нарушением слуха. Нельзя работать с пестицидами при заболеваниях, мешающих пользоваться респираторами или противогазами: все формы туберкулеза, хронические бронхиты и пневмонии, бронхиальная астма, риниты, фарингиты, ларингиты, полинозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе с недостаточностью кровообращения, гипертонической болезнью II и III стадий, эндоваскулитом.

Лица с заболеваниями крови — анемией, лейкозами, агронулоцитозами, геморрагическими диатезами и, т. п. к работе с пестицидами также не допускаются.

Отстраняются от работы с ядовитыми веществами лица, болеющие диабетом, тиреотоксикозом, микседемой и другими заболеваниями эндокринных желез, больные язвенной болезнью, хроническим гастритом и колитом.

Нельзя выполнять работы, связанные с применением ядовитых веществ, лица с заболеваниями печени, почек, желче — и мочевыводящих путей (хронические гепатиты, холецистоангиохолиты, нефриты, нефрозы, нефро-склерозы, пиэлиты, циститы).

Запрещается привлекать к работе с пестицидами людей с заболеваниями женских половых органов, кожи (экземы, дерматиты), органов зрения (хронические конъюнктивиты, кератиты, болезни слезных путей и век, транзиторные амаврозы с ограничением поля зрения, глаукома, поражение зрительного нерва). Такие коллагеновые болезни, как ревматизм, инфекционный неспецифический артрит, красная волчанка, также являются противопоказаниями к работе с пестицидами.

При использовании для защиты растений ртутьорганических соединений нельзя допускать к работе лиц с выраженными неврозами (неврастения, истерия, психастения), с невротическим состоянием различной этиологии, хроническим или рецидивирующим гангивитом, стоматитом, альвеолярной пиореей.

СПИСОК РЕКОМЕНДОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. — М.: Медицина, 2006. — 432 с.

2. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. — М.: Гэотар-Медиа, 2010. — 368 с.

3. Профессиональная патология. Национальное руководство // Под ред. Н.Ф. Измерова. — М.: Гэотар-Медиа, 2011. — 784 с.

4. Кузів П.П., Боднар Л.П., Покиньчереда В.В. Професійні хвороби: Посібник. _ Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – 296 с.

5. Кузів П.П., Боднар Л.П., Покиньчереда В.В. Професійні хвороби: Посібник. _ Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – 296 с.

6. http://toxichemistry.ru