Сахарный диабет. Современная классификация, этиология, клиника, диагностика. Актуальные вопросы ангио- и нейропатий.

Сахарный диабет. Этиология, патогенез, генетика, классификация, диагностические критерии.

Сахарный диабет (СД) - хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением - гипергликемией, поражением сосудов, нервов, всех видов обмена, различных органов и тканей.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999)

I. СД 1-го типа

■ Аутоиммунный

■ Идиопатический Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

II. СД 2-го типа • с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или

• с преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неѐ

III. Другие специфические типы СД* ■ Генетические дефекты функции β-клеток

■ Генетические дефекты действия инсулина

■ Болезни экзокринной части поджелудочной железы

■ Эндокринопатии

■ Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

■ Инфекции

■ Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

■ Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД

IV. Гестационный СД* Возникает во время беременности

* Включает нарушение толерантности к глюкозе и СД

Клиническая картина сахарного диабета

В клинической картине сахарного диабета принято выделять 2 группы симптомов – основные, а также второстепенные.

Основные симптомы сахарного диабета следующие:

• Полиурия, то есть усиленное выделение мочи, которое вызывается повышение ее осмотического давления из-за наличия в моче растворенной глюкозы (в норме глюкоза в моче присутствовать не должна). Проявляется обильным учащенным мочеиспусканием в дневное, а также в ночное время.

• Полидипсия, то есть неутолимая постоянная жажда, обусловленная существенными потерями с мочой воды, а также увеличением осмотического давления крови.
• Полифагия, то есть неутолимый постоянный голод. Данный симптом вызывается сопровождающим диабет нарушением обмена веществ, а точнее неспособностью клеток поглощать, а также перерабатывать глюкозу без инсулина.
• Выраженное похудание, особенно характерное для диабета 1-го типа. Типичный симптом диабета, появляющийся, несмотря на наличие у больных повышенного аппетита. Похудание, а нередко даже истощение больных вызвано повышенным катаболизмом жиров, а также белков из-за исключения глюкозы из энергетического обмена клеток больного.

Вышеперечисленные основные симптомы являются наиболее характерными для диабета первого типа. Для них характерно острое развитие. Как правило, больной диабетом может назвать точно дату либо период появления данных симптомов.

Также развитие диабета сопровождают вторичные симптомы, представляющие собой неспецифические клинические признаки, развитие которых происходит постепенно в течение продолжительного времени. Вторичные симптомы характерны для диабета первого, а также второго типа.

Вторичные симптомы диабета:

• Зуд кожи, а также слизистых оболочек больного (вагинальный зуд);
• Общая мышечная слабость;

• Сухость во рту;
• Головная боль;
• С трудом поддающиеся лечению воспалительные поражения кожи;
• Присутствие при диабете первого типа ацетона в моче. Ацетон появляется в результате сжигания жировых запасов;
• Ощущение во рту вкуса железа;
• Затуманенное зрение либо другие признаки ухудшения зрения;

• Грибковые инфекции;
• Онемение рук и ног;
• Сухость кожных покровов.

Признаками диабета первого типа являются: жажда, частое мочеиспускание, большая потеря веса, сухость во рту, раздражительность, быстрая утомляемость, тошнота, иногда рвота. Второстепенными признаками диабета такого типа служат: боли в сердце, боли в икроножных мышцах и судороги в них, фурункулез, кожный зуд, головные боли, раздражительность и нарушения сна. Говоря о второстепенных признаках диабета 1-го типа у детей, следует отметить появление не наблюдавшегося ранее ночного недержания мочи и быстрое ухудшение состояния здоровья.

Для диабета второго типа характерно онемение и судороги ног, болевые ощущения в ногах, а также в руках, чувство постоянной жажды, зуд, помутнение в глазах, плохое заживление ран, наличие кожных инфекций, утомляемость, а также сонливость, снижение болевой чувствительности, частые инфекционные заболевания, постепенное увеличение веса, снижение у мужчин потенции и пр. Кроме этого, при диабете второго типа наблюдается выпадение растущих на ногах волос на фоне усиленного роста волос на лице, появление на теле ксантом. Также к первым признакам диабета 2-го типа относится воспаление крайней плоти, связанное с частым мочеиспусканием.

Появление симптомов диабета 2-го типа происходит не сразу, их сложно выявить, поскольку они не слишком выражены. Нередки случаи, когда данное заболевание протекает вяло, что осложняет постановку диагноза. В подобных случаях диабет выявляется случайно, после сдачи анализа на сахар либо исследования мочи. Наиболее часто данное заболевание проявляется в зрелом возрасте, являясь, как правило, следствием неправильного питания.

Лабораторная диагностика сахарного диабета

Гликемия.

Нормальное содержание глюкозы в крови натощак при определении глюкозооксидазным или ортотолудиновым методом составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг/100 мл), а при определении методом Хагедорна-Йенсена – 3,89-6,66 ммоль/л (70-120 мг/100мл). Уровень гликемии является ключевым критерием в диагностики СД, и, в частности, уровень гликемии натощак. Разница между уровнями гликемии венозной и капиллярной крови может достигать 2,2 ммоль/л (40 мг%), что связано с утилизацией глюкозы на уровне микроциркуляции.

По данным ВОЗ, у взрослых нормальный уровень глюкозы в плазме, полученной из венозной крови натощак ≤ 6,1 ммоль/л (<110 мг/100 мл), в цельной венозной крови – 5,6 ммоль/л (< 100мг/100мл) и в цельной капиллярной крови – 5,6 ммоль/л (<100мг/100мл).

Кетонурия или ацетонурия.

При недостаточности инсулина наблюдается накопление “кетоновых тел” – продуктов метаболизма жира: b-гидроксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Наличие кетоновых тел в моче свидетельствует о декомпенсации сахарного диабета и диктует необходимость изменения инсулинотерапии. Следует отметить, что кетонурия может встречаться, помимо диабета, и при других патологических состояниях: голодании, диете с высоким содержанием жира, алкогольном кетоацидозе и инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой.

Микроальбуминурия и протеинурия.

У практически здоровых лиц почки экскретируют лишь незначительное количество белка, которое составляет в течение ночи меньше 15 мкг/мин или менее 30 мг в сутки и носит название нормоальбуминурии. Увеличение экскреции альбумина от 20 до 200 мкг/мин или выше (от 30 до 300 мг/сут) приводит к микроальбуминурии, которая свидетельствует о начальной форме диабетической нефропатии. Экскреция альбумина свыше 300 мг/сут – протеинурия свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии. В тяжелых случаях высокая протеинурия (3-6 г/сут) сочетается с отеками, гипоальбуминурией, анемией, гиперхолестеринемией, что свидетельствует о нефротическом синдроме.

Исследование микроальбуминурии необходимо проводить при отсутствии явной протеинурии:

- Всем больным СД 1 типа старше 18 лет, начиная с 5-го года после дебюта заболевания - 1 раз в год.
- Детям с СД 1 типа в пубертатном возрасте вне зависимости от длительности заболевания - 1 раз в год.
- Всем больным СД 2 типа вне зависимости от длительности заболевания - 1 раз в 6 месяцев.

Гликозилированный гемоглобин или гликогемоглобин.

Установлено, что в гемолизатах крови человека наряду с основной фракцией гемоглобина (HbA) содержится незначительное количество других фракций, названных “минорными” (НвА1а, А1b, A1c). У здоровых взрослых на долю НвА приходится 90%, НвА1а-1,6%; НвА1в-0,8%, НвА1с-3,6%; НвА2-2,5% и НвF-0,5%. Гликозилированный гемоглобин – это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с b-концевым валином b-цепи молекулы НвА. Этот неферментативный процесс протекает медленно, в течение всей жизни эритроцита (около 120 дней). Установлено, что гликозилирование осуществляется через стадию образования альдимина (“шиффовы основания” между альдегидом углеводов и аминогруппой), сравнительно нестойкого, “обратимого” соединения. Далее альдимин посредством химического преобразования (преобразование Амадори) превращается в относительно стойкое, “необратимое” соединение кетоамин. Образовавшийся кетоамин остается присоединенным к белку на весь период его жизни. Гликозилированию подвергаются многие белки организма (белки крови, хрусталика, почек, нервов, сосудов и др.). Скорость гликозилирования и количество гликозилированных белков зависит от величины и длительности гипергликемии.

НвА1с составляет 4-6% общего гемоглобина в крови практически здоровых лиц, тогда как у больных сахарным диабетом уровень этого белка повышен в 2-3 раза. У больных с первично диагностированным сахарным диабетом содержание НвА1с было 11,4±2,5% (в контрольной группе 4,3±0,7%), а после назначения этим больным соответствующей диеты и инсулинотерапии – 5,8±1,2%. Таким образом, гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90 дней. Скорость образования НвА1с, так же как и НвА1, зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4-6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание данного белка определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови боьных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин для выявления нарушения углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.

Фруктозамин.

Это группа гликозилированных белков крови, а отчасти и тканевых белков. Выше отмечалось, что гликозилирование гемоглобина проходит через стадию превращения альдимина в кетоамин. Кетоамины (белок, содержащий глюкозу) представляют собой фруктозамины. Содержание фруктозамина отражает состояние углеводного обмена за предыдущие 1-3 нед благодаря более короткому периоду полужизни гликозилированных белков крови по сравнению с гемоглобином. В сыворотке крови практически здоровых лиц концентрация фруктозамина составляет 2-2,8 ммоль/л, у больных диабетом при удовлетворительной компенсации углеводного обмена – 2,8-3,2 ммоль/л, а при декомпенсации диабета – выше 3,7 ммоль/л.

Определение гликозилированного альбумина в сыворотке крови позволяет осуществлять контроль гликемии за предыдущие 7 дней. Показатели гликозилированного альбумина в крови больных диабетом коррелируют со степенью гликемии.

С-пептид

При сахарном диабете первого типа количество инсулина и С-пептида значительно снижается. При втором типе возможны значения в пределах нормы. Определение уровня С-пептида является предпочтительным по сравнению с оценкой концентрации инсулина.

У больного сахарным диабетом величина базального уровня С-пептида и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении глюкозотолерантного теста) позволяют установить наличие резистентности или чувствительности к инсулину, определить фазы ремиссии и тем самым скорректировать терапевтические мероприятия.

Иммунореактивный инсулин

Его можно использовать для дифференциальной диагностики СД 1 и 2 у больных, не получающих инсулинотерапию. Однако наиболее часто его применяют для выявления инсулином. Определение ИРИ используется и в научных целях β-клеток по индексам различных математических моделей, например HOMA (homeostasis model assessment):

Индекс инсулинорезистентности (HOMA-ИР) =ИРИ (мкЕД/мл) × ГПН (ммоль/л)

22,5

Функциональная активность β-клеток (HOMA-ФБ) =20 × ИРИ (мкЕД/мл)

ГПН (ммоль/л) – 3,5

Так же как и уровень С-пептида, уровень ИРИ не должен быть критерием для назначения инсулинотерапии при СД 2.

Определение липидного профиля.

Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД 2 типа еще и нарушению липидного обмена. Нарушение обмена липидов напрямую связано с избыточной массой тела. С увеличением индекса массы тела повышается частота гиперхолестеринемии, причем уровень общего холестерина обычно выше у лиц с абдоминальным типом ожирения. Кроме того, с увеличением индекса массы тела повышается уровень триглицеридов, снижается уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и повышается концентрация холестерина липопротеидов низкой плотности. Такой тип липидного профиля характерен для синдрома инсулинорезистентности.

Критерии диагностики сахарного диабета

Гликозилированный гемоглобин ≥6,5%. Анализ должен проводиться по лабораторной методике, сертифицированной Национальной программой стандартизации гликозилированного гемоглобина (НПСГГ) и согласно нормам методики Исследования контроля диабета и его осложнений (ИКДО).

Уровень глюкозы в крови натощак ≥126 мг/дл (7,0 ммоль/л). Натощак означает отсутствие приема пищи как минимум в течение 8 часов до анализа или

Уровень глюкозы в крови за 2 часа до еды ≥200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в составе перорального теста толерантности к глюкозе (ПГТТ). Тест должен проводиться по методике Всемирной организации здравоохранения с использованием пероральной нагрузки, эквивалентной 75 г сухой глюкозы, разбавленной в воде.

У больных с классической картиной гипергликемии или гипергликемического «криза» уровень глюкозы в крови ≥200 мг/дл (11,1 ммоль/л).

При отсутствии явной гипергликемии результаты должны быть подтверждены повторными анализами.

Методика перорального теста толерантности к глюкозе:

1. В течение трёх дней до пробы обычный режим питания (с содержанием углеводов не менее 125-150 г в сутки) и физических нагрузок.

2. За 3 дня до теста отменяются тиазидовые диуретики, контрацептивы и глюкокортикоиды. Накануне за 24 часа до исследования противопоказано употребление алкоголя. Тест проводится утром натощак после 10-14 часового голодания (но не более 16 часов).

3. Первую пробу гликемии берут утром натощак после ночного голодания в течение 10-14 час (прием воды разрешен). После первого взятия крови обследуемый принимает внутрь 75г глюкозы в 250-300 мл воды в течение 2-5 мин (можно добавить сок лимона или лимонную кислоту). Для детей- 1,75 г глюкозы на кг массы, но не более 75г.

Уровень гликемии определяется через 2 ч.

6. Во время проведения теста пациент должен спокойно сидеть, курение и физические нагрузки исключаются. В дни менструаций проводить не рекомендуется. Интерпретация ПГТТ (его показателей) приведена в таблице.

Показания к проведению перорального теста толерантности к глюкозе:

Избыточный вес (масса тела).

Атеросклероз.

Артериальная гипертензия.

Подагра.

Близкие родственники больных сахарным диабетом.

Женщины, у которых были выкидыши, преждевременные роды, очень крупные новорожденные или дети с пороками развития, мёртворожденные новорожденные, сахарный диабет во время беременности.

Метаболический синдром.

Хронические заболевания печени.

Поликистоз яичников.

Нейропатии неясной этиологии.

Длительный приём диуретиков, глюкокортикоидов, синтетических эстрогенов.

Хронический парадонтоз и фурункулёз.

Классификация, диагностические критерии и лечение диабетических ангио- и нейропатий

Диабетические ангиопатии

Диабетическая ангиопатия (ДА) генерализованное поражение кровеносных сосудов при СД, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Изменения в мелких сосудах артериолах, капиллярах, венулах носят специфический для СД характер, а крупных - расценивается как ранний и распространённый атеросклероз.

Клиническая классификация диабетических ангиопатий (А.С. Ефимов) А. По форме и локализации;

1. Микроангиопатия

а) нефропатия;

б) ретинопатия;

в) микроангиопатия нижних конечностей.

2. Макроангиопатия (атеросклероз):

а) аорты и коронарных сосудов;

б) церебральных сосудов;

в) периферических сосудов,

3. Универсальная микро-, макроангиопатия.

Б. По стадиям развития:

стадия - доклиническая (метаболическая);

стадия - функциональная;

стадия - органическая.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной инвалидности и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% больных 1 типом диабета и от 15 до 30% у больных диабетом 2 типа.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987 г.) Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диабетом. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия, приводящая, как правило, к инвалидности. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с 1 типом, так и 2 типом сахарного диабета.

Классификация диабетической ретинопатии

В настоящее время в большинстве стран используется классификация диабетической ретинопатии. Предложенная Е. Kohner и М. Ропа. Согласно

данной классификации выделяют следующие формы (стадии) диабетической ретинопатии:

Непролиферативная ретинопатия (ДР 1) характеризуется наличием в сетчатке патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, тёмного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.

Препролиферативная ретинопатия (ДР 2) характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большого количества твердых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.

Пролиферативная ретинопатия (ДР 3) характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. Вследствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной (рубеозной) глаукомы.

Диабетическая макроангиопатия

Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений СД, и во многом определяет прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца

Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие - ИБС является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы.

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом

1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.

2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда,
влекущих за собой высокий риск «внезапной смерти».

3. Высокая частота развития постинфарктных осложнений: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.

4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза
превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутаций нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом. В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора: нейропатия, поражение артерий нижних конечностей, инфекция. Последний фактор, как правило, является сопутствующим по соотношению к двум первым. Исходя из преобладания нейропатических изменений при нарушении периферического кровотока различают две основные клинические формы синдрома диабетической стопы: нейропатическая, ишемическая. Наряду с двумя основными формами поражения нижних конечностей при сахарном диабете также выделяют третью смешанную - нейро-ишемическую.

При нейропатической форме имеет место поражение соматической и вегетативной нервной системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей. Нейропатия может приводить к следующим трём видам поражений стоп: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отёкам.

Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что приводит к нарушению магистрального кровотока. При этом могут иметь место также и нейропатические изменения. Однако снижение или полное отсутствие пульсации на артериях стоп и голени, холодные при пальпации конечности, болевая симптоматика, а также характерная локализация язвенных дефектов по типу акральных некрозов позволяют дифференцировать нейропатические и смешанные (нейро-ишемические) формы поражения стоп.

Нейропатические язвенные дефекты являются наиболее частой формой поражения стоп у больных СД. Патогенез развития нейропатических язв детально рассмотрен выше. Типична локализация язв в местах избыточного плантарного давления. Нейропатические язвенные дефекты, как правило, безболезненны, имеют выраженный краевой гиперкератоз. Пациенты могут предъявлять жалобы характерные для диабетической периферической полинейропатии. Типичными находками является развитие специфической деформации стоп, дилятация вен тыла стоп за счет артерио-венозного шунтирования крови. Пульсация периферических артерий сохранна. Кожа, как правило, теплая, сухая, часто с множественными трещинами и участками гиперкератоза.

Синдром диабетической стопы

Патология периферических сосудов является одним из определяющих факторов влияющих на заживление язвенных дефектов стоп. Наиболее частыми вариантами патологии периферических сосудов у больных СД является облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОААНК) и склероз меди или склероз Менкеберга.

Наиболее часто используется классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей по Фонтейну. Существует модифицированная классификация по Фонтейну - Покровскому.

Классификация ишемических поражений стоп (до Фонтейну-Покровскому)
Стадия I - боль в конечности возникает после длительной ходьбы (около 1 км)
Стадия IIа - дистанция безболевой ходьбы (средним шагом со скоростью около 3 км/ч) более 200 м
Стадия IIIб - пациент проходит менее 200 м
Стадия IIIа - появляется «боль покоя», то есть в горизонтальном положении, что заставляет больного периодически опускать ногу вниз (до 3-4 раз за ночь)
Стадия IIIб (критическая ишемия) - отек голени и стопы
Стадия IVa (критическая ишемия) - некрозы в пальцах стопы
Стадия IVб - гангрена стопы или голени (требуется высокая ампутация)

Бессимптомная ХАННК представляет серьезную проблему. В данной ситуации диагноз может быть установлен только на основании результатов инструментального обследования. Диагноз ХАННК у данной категории пациентов правомочен при значениях лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) менее 0,9, однако, по данным литературы указанная граница относительно условна и может варьировать от <0,80 до <0,97.

Перемежающаяся хромота (ПХ) определяется как болевой синдром, представленный судорожными болями в области мышц голеней или мышц бедренной группы, развивающимися в ответ на мышечную ишемию на фоне ходьбы или при подъеме по лестнице. Пациент вынужден прекратить движение, болевой синдром проходит при отдыхе, после чего пациент может продолжить ходьбу до тех пор, пока вновь не возникнет боль.

Особого внимания заслуживает состояние критической ишемии конечностей (КИК), представляющее реальную угрозу проведения ампутации. Пациенты, страдающие СД, как минимум в 5 раз чаще страдают от КИК, чем пациенты с ПХ без СД. КИК, как у пациентов страдающих СД, так и пациентов без СД, представляет собой сочетание следующих признаков:

Персистирующая (постоянная многократно повторяющаяся) боль в конечности в покое, требующая приема анальгетиков, продолжительностью более 2х недель, с систолическим АД в области лодыжек меньше равно 50 мм.рт.ст. и/или сист.АД на большом пальце стопы ≤ 30мм.рт.ст.;

ИЛИ

2. Язва или гангрена в области стопы, пальцев стопы в сочетании с объективными данными (изменения гемодинамических показателей см.выше).

Более того, чрескожное определение парциального напряжения кислорода (ТсрО2 ≤ 20 мм.рт.ст.) также может быть использовано и являться дополнительным критерием, особенно у пациентов с сомнительными результатами измерения САД. Следует помнить, что сопутствующее развитие нейропатии может вести к отсутствию как перемежающейся хромоты, так и ишемических болей покоя.

Клиническими проявлениями КИК являются выраженный болевой синдром и\или ишемические язвенные дефекты, либо акральные некрозы, гангрена. Ишемические язвы локализуются в апикальных отделах конечностей: в области пятки, латерального края стопы, кончиках пальцев, довольно часто - в межпальцевых промежутках. Язвенные дефекты резко болезненны. Локальная гангрена развивается в апикальных областях, т.н. акральные некрозы (см.рис). Как правило, постепенно происходит мумификация пораженных участков. Причиной развития акральных некрозов зачастую является банальная травма обувью или травма, полученная при обработке ногтевых пластинок. Прогрессирование процесса выражается в распространении гангрены до трансметатарзального уровня, поражении пяточной области, что в большинстве случаев ведет к выполнению первичной ампутации.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного поражения ее различных отделов, а также распространенности и тяжести поражения. Одинаково часто встречается при обоих типах СД. Частота ее развития увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Периферической (дистальной) нейропатией, в среднем, страдает 20-40% всех больных СД и 45% и более (до 90%) пациентов старше 60 лет. Распространенность и патогенез автономной и сенсомоторной полинейропатии одинаковы.

Классификация диабетической нейропатии (М.И. Балаболкин, 1998)

1. Субклиническая стадия нейропатии:

а) нарушения электродиагностических тестов (снижение проводимости, индуцированных потенциалов);

б) нарушения тестов на проверку чувствительности (вибрационной, тактильной, тепловой и холодовой);

в) нарушения функциональных тестов автономной нервной системы.

2. Клиническая стадия нейропатии:

а) центральная: энцефалопатия, миелопатия;

б) периферическая диффузная нейропатия;

в) дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия:

нейропатия мелких и крупных нервных стволов;

проксимальная амиотрофия;

г) диффузная автономная нейропатия:

нарушение зрачкового эффекта;

нарушение потовыделения;

- автономная нейропатия сердца, желудка, кишечника, органов
мочевыделения;

- бессимптомная гипогликемия

д) локальная нейропатия;

мононейропатия;

множественная мононейропатия;

плексопатия;

радикулопатия;

нейропатия черепных нервов.

Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются:

– боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время);

– парестезии;

– гиперестезии;

– снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной;

– снижение или выпадение рефлексов;

– сухость кожи;

– повышение или понижение температуры;

– наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления.

При этом следует подчеркнуть, что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер. Диагноз диабетической полинейропатии ставится на основании клинических признаков при исключении других причин поражения нервной системы (прежде всего недостаточности витамина В12, гипотиреоза, почечной недостаточности).