№ 1. Das Atmungssystem
Atemtrakt
Das Atmungssystem besteht aus den Luftwegen, den Lungen und der Atemmuskulatur, die die Luft in den Körper und wieder hinaus befördern.
Als Atemtrakt oder Atmungsapparat (Apparatus respiratorius) wird das gesamte System der für die Atmung zuständigen Organe bezeichnet. Dabei werden die luftleitenden Organe oder Atemwege von den dem Gasaustausch dienenden Lungen unterschieden.
Zum Atmungsapparat gehören
• Nase
• Rachen
• Kehlkopf
• Luftröhre
• linker und rechter Luftröhrenhauptast oder Stammbronchus (Bronchus principalis)
• Bronchien
• Bronchiolen
• Lungenbläschen (Alveolen)
Das Bronchialsystem nimmt insofern eine Sonderstellung ein, als es flächenmäßig zwar den größten Teil der luftleitenden Wege ausmacht, es jedoch – mit Ausnahme der Hauptbronchien – als „Bronchialbaum“ in den Lungen eingebettet ist. Die in den Alveolarraum leitenden Hohlorgane besitzen drei Aufgaben, nämlich Partikel als Niederschlag zu filtern, die Atemluft anzuwärmen und anzufeuchten.
Das Luftvolumen, das sich in den Atemwegen befindet, wird auch als Totraum innerhalb des Gesamtvolumens der Ein- und Ausatmung bezeichnet, da es erst durch die Luftbewegungen (Vermischung, -wirbelung) auch am Gasaustausch in den Lungenbläschen teilhat.
Embryologie
Die Anlage der Lungen bildet sich beim Menschen bereits beim drei Wochen alten Embryo als eine Ausstülpung des Vorderdarms und stammt somit vom inneren Keimblatt (Entoderm) ab. In der 5. Schwangerschaftswoche ist diese Aussackung („Lungendivertikel“) vom Vorderdarm ganz durch eine Scheidewand (Septum oesophagotracheale) getrennt, eine offene Verbindung besteht danur noch im Bereich des späteren Kehlkopfs. Gleichzeitig mit dem Abschnüren vom Vorderdarm, der sich in seinem hinteren Anteil zur Speiseröhre entwickelt, wächst die Anlage des Atemtrakts nach hinten aus. Der Mittelabschnitt wird zur Luftröhre, die sich dann am Ende in die beiden Lungenknospen teilt.
Die Lungenknospen teilen sich rechts in drei Äste, links in zwei – die Anlagen der späteren Lappenbronchien, die sich in der Folge dichotom weiter teilen. Etwa 17 solcher Teilungen erfolgen bis zum Ende des sechsten Schwangerschaftsmonats, die weiteren 6 Teilungen erfolgen erst nach der Geburt. Das den Bronchialbaum umgebende Mesoderm entwickelt sich zu Knorpeln, glatten Muskelzellen und Blutgefäßen.
Die in die Leibeshöhle (Coelom) auswachsenden Lungenanlagen schieben die sie bedeckende Mesodermschicht vor sich her. Aus dieser Schicht entwickelt sich in der Folge das „Lungenfell“, die viszerale Pleura.
Die Lungenbläschen bilden sich an den Endverzweigungen der Lungenanlage im 7. Schwangerschaftsmonat, wobei sich die Zellen des Alveolarepithels direkt an das Epithel der benachbartenKapillaren anlegen, um den späteren problemlosen Gasaustausch zu gewährleisten. Neben den Alveolarenzellen bilden sich auch sogenannte Nischenzellen, die Surfactant, eine oberflächenaktive Substanz, produzieren und so nach der Geburt das Kollabieren der Lungenbläschen verhindern. Eine mangelnde Produktion von Surfactant führt ohne Behandlung bei Frühgeborenen zum sogenannten Syndrom der hyalinen Membranen.
Bis zur Geburt sind die Lungenbläschen mit Amnionflüssigkeit gefüllt. Während der Geburt wird diese teilweise aus den Alveolen ausgepresst, der Rest wird in den folgenden Stunden resorbiert, so dass spätestens am 3. Lebenstag alle Alveolen belüftet sind.
Die Nase (lat. nasus, griech. rhīs) ist in der Anatomie das Organ von Wirbeltieren, das die Nasenlöcher sowie die Nasenhöhle beherbergt. Bei denMenschen und den meisten anderen Säugetieren liegt die Nase entweder im Gesichtszentrum oder an der vorderen Spitze der Schnauze. Hinter dem Nasenraum liegt der Rachen, der Speise- und Luftweg verbindet.
Nase der Säugetiere
Nasenmuscheln im CT
Außen unterscheidet man bei der menschlichen Nase Nasenwurzel (griech. Nasion), Nasenrücken und Nasenspitze sowie die seitlichen Nasenflügel.
Anatomisch gehört die Nase zu den äußeren und oberen Atemwegen. Die Nasenlöcher (Nares) führen in das Innere der Nase, jeweils zuerst in den Nasenvorhof (Vestibulum nasi), der von behaarter äußerer Haut ausgekleidet ist, dann in die eigentliche Nasenhöhle (Cavum nasi). Die Nasenhöhle ist durch die Nasenscheidewand (Septum nasi) in zwei getrennte Abteilungen gegliedert und von einer Schleimhaut mit Flimmerepithel ausgekleidet. Linkes und rechtes Cavum nasi sind jeweils durch die knöchern gestützten Nasenmuscheln untergliedert. Zwischen den Nasenmuscheln liegen drei Nasengänge.
Beim Menschen besteht eine natürliche Enge des Naseneingangs und wird als Nasenklappe (Ostium internum) bezeichnet. Die Enge entsteht zwischen dem unteren Rand des Dreieckknorpels und der Nasenscheidewand, äußerlich zu sehen durch eine Einziehung oberhalb der Flügelknorpel, die den äußeren Naseneingang stabilisieren. Eine menschliche Nase ist in Europa bei Frauen im Schnitt
Bei den Walen ist die Nase zur Oberseite des Kopfes abgewandert und verschließbar. Die Nase des Elefanten hat sich zu einem langen, muskulösen Manipulationsorgan entwickelt, dem Rüssel.
Funktion
Durch die Nase wird die Atemluft ein- und ausgeatmet, wobei die kalte Luft erwärmt und angefeuchtet wird. Dabei fangen die Nasenhaare und die Flimmerhärchen Fremdpartikel ab. Dank der Nase kann man auch mit geschlossenem Mund atmen. Dies wird bei der zirkulären Atmung ausgenutzt.
Die Nasenmuscheln stellen sogenannte unechte Schwellkörper dar, weshalb sie ihre Größe erheblich ändern können.
Beim Menschen findet die Nasenatmung in körperlicher Ruhe nicht gleichmäßig durch beide Nasenlöcher statt. Diesen Vorgang bezeichnet man als Nasenzyklus. Der Luftstrom durch jeweils eines ist verringert, um eine Regeneration seiner Schleimhaut zu ermöglichen. Nach einer gewissen Zeit wechselt der Hauptstrom zum jeweils anderen Nasenloch, was bei einer gesunden Nase unbemerkt vonstattengeht.
Die Regio olfactoria der Nase ist Sitz des Geruchsorgans und damit der olfaktorischen Wahrnehmung.
Erkrankungen
Erkrankungen der Nase sind Gegenstand der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Interdisziplinäre Beteiligung der Dermatologie und Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie.
• Rhinitis als Entzündung der Nasenhöhle; Erkältung mit Schnupfen; Allergische Rhinitis
• Nasenbluten (Epistaxis)
• Naseneingangsekzem
• Nasenscheidewandverkrümmung
• Furunkel
• Rhinophym
• Fibröse Nasenpapel
• Tumoren: Basalzellkarzinom, Spinaliom, selten Sarkom und Melanom
Nasale Applikation
Die Nase kann auch als Zugangsweg für Genuss- und Suchtmittel (z. B. Schnupftabak, Kokain), Medikamente (Salben, Tropfen, Sprays, Inhalationen usw.) und Narkosemittel dienen.
Transnasale Ernährungssonde
Bei künstlicher Ernährung kann einem Patienten eine Ernährungssonde durch die Nase (Fachwort transnasal) gelegt werden, die das Überleitsystem mit einer Sondennahrung verbindet, die dem Patienten zugeführt – appliziert – werden kann.
Der Pharynx ˈfaːʁʏŋks (griech. pharynx ,Rachen‘, ,Schlund(kopf)‘) – allgemeinsprachlich als Rachen bezeichnet – ist zunächst (allgemein bei Tieren) der vorderste, auf den Mund bzw. das Maul folgende Abschnitt des Verdauungstrakts. Bei den Wirbeltieren ist er außerdem auch Teil des Atmungsapparates(→ Kiemendarm), beim Menschen und den übrigen Landwirbeltieren eine mit Schleimhaut ausgekleidete Erweiterung im Anschluss an die Mund- und dieNasenhöhle.
Der menschliche Pharynx – allgemeinsprachlich auch als obere Atemwege bezeichnet – ist wegen der aufrechten Körperhaltung stärker gebogen als bei vielen anderen Säugern, wodurch sich die Gefahr des „Verschluckens“ vergrößert.
Speisebreiweg (Speiseröhre) und Atemluftweg (Luftröhre) kreuzen sich am Kehlkopf (Larynx).
Abschnitte
Von der Mundhöhle wird der Pharynx durch den Zungengrund und durch die Gaumenbogen (Arcus palatoglossus) abgegrenzt. Der Zugang von der Nasenhöhle erfolgt durch die Choanen (Nasen-Rachen-Gang).
Der Ausgang aus dem Pharynx führt nach unten
• ventral in den Kehlkopf (Larynx) und von dort in die Luftröhre (Trachea), sowie
• dorsal in die Speiseröhre (Oesophagus)
Der Rachen wird untergliedert in den
• Nasenrachen (Pars nasalis pharyngis), auch Nasopharynx oder Epipharynx
• Mundrachen (Pars oralis pharyngis), auch Oropharynx oder Mesopharynx
• Schlundrachen (Pars laryngea pharyngis), auch Laryngopharynx oder Hypopharynx
In den Nasenrachen mündet mit dem Ostium pharyngeum tubae auditivae auch die Eustachi-Röhre. Zwischen Mund- und Nasenrachen liegt der weiche Gaumen (Palatum molle oder Velum palatinum). Eine sich daran anschließende Schleimhautfalte, der Arcus palatopharyngeus, bildet das sogenannte Ostium intrapharyngeum („Öffnung innerhalb des Rachens“).
Schichten
Der Rachen ist von einer Schleimhaut ausgekleidet, welche im Bereich des Nasenrachens mit Flimmerepithelzellen und Becherzellen versehen ist. In der Schleimhaut des Rachens gibt es Ansammlungen von lymphatischem Gewebe, die Mandeln. Die einzelnen Mandeln bilden in ihrer Gesamtheit den Waldeyerschen Rachenring.
Die der Schleimhaut außen anliegende Muskelschicht (Tunica muscularis) besteht aus Skelettmuskulatur (Quergestreifte Muskulatur). Funktionell unterscheidet man dabei:
• mehrere Schlundschnürer (Musculi constrictores pharyngis) und
• drei Schlundheber (Musculus stylopharyngeus, Musculus salpingopharyngeus und Musculus palatopharyngeus), in der Veterinäranatomie wird nur ein Schlundkopferweiterer (Musculus stylopharyngeus caudalis) beschrieben.
Blutversorgung und Innervation
Die Blutversorgung erfolgt über Äste der Arteria carotis externa.
Die motorische Innervation der Muskeln übernehmen der IX. und der X. Hirnnerv, also der Nervus glossopharyngeus und der Nervus vagus. Sensibel wird die Rachenschleimhaut zusätzlich zu den vorgenannten Nerven vom Nervus maxillaris – einem Ast des Nervus trigeminus (V. Hirnnerv) – innerviert .
Erkrankungen
Pharyngitis
Die wichtigsten Erkrankungen des Rachens sind:
• Pharyngitis, eine Rachenentzündung (von banalen Schluckbeschwerden bis hin zur Phlegmone)
• Pharyngokonjunktivalfieber
• Rachendiphtherie
• Nasopharynxkarzinom
• Pharynxkarzinom
• Schlucklähmung (bei einer Lähmung des Nervus glossopharyngeus)
• Pharyngismus
Der Kehlkopf – in der medizinischen Fachsprache Larynx ˈlaːrʏŋks (von altgriechisch λάρυγξ lárynx ‚Kehle‘) – bildet als Teil des Atemtrakts den Übergang vom Rachen zur Luftröhre im vorderen Halsbereich. Von außen sieht man beim Menschen in der Mitte des Halses den Adamsapfel, der dem mittigen Vorsprung des Schildknorpels entspricht. Embryonal entsteht er aus dem vierten bis sechsten Kiemenbogen. Die Erkrankungen des Kehlkopfs sind Gegenstand der Laryngologie, einem Teilgebiet der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde.
Der Kehlkopf hat zwei Funktionen. Zum einen schützt er die Luftröhre vor Speisestücken, indem beim Schlucken der Kehlkopf nach vorne oben gezogen und damit mit dem Kehldeckel verschlossen wird. Zum anderen regulieren die Stimmlippen bei Säugetieren den Strom der Atemluft und erzeugen durch ihreSchwingungen Töne bzw. die menschliche Stimme. Vögel besitzen zwar ebenfalls einen Kehlkopf, aber ohne Stimmlippen und Kehldeckel. Für die Stimmbildung ist bei Vögeln die Syrinx, auch als „unterer Kehlkopf“ bezeichnet, zuständig.
Aufbau
Schnitt durch den Kehlkopf eines Pferds – Ansicht von oben
1 Zungenbein (Os hyoideum), 2 Kehldeckel (Epiglottis), 3 Vorhoffalte (Plica vestibularis), 4 Stimmfalte (Plica vocalis), 5 Musculus ventricularis, 6 seitliche Kehlkopftasche (Ventriculus laryngis), 7 Musculus vocalis, 8 Schildknorpel (Cartilago thyroidea), 9 Ringknorpel (Cartilago cricoidea), 10 Cavum infraglotticum, 11 erster Luftröhrenknorpel, 12 Luftröhre (Trachea)
Der Kehlkopf besteht aus drei großen Knorpeln, dem Schildknorpel (Cartilago thyroidea), dem Ringknorpel (Cartilago cricoidea), und dem Kehldeckel(Epiglottis), und den zwei kleineren Stellknorpeln (Cartilagines arytaenoideae). Der Schildknorpel bildet die vordere Wand des Kehlkopfes und ist vor allem an seiner Oberkante von außen zu sehen und zu tasten. Darunter liegt der waagrechte Ringknorpel, dem die Knorpelspangen (Cartilagines tracheales) derLuftröhre folgen. Die Stellknorpel (Aryknorpel) sitzen dem Ringknorpel hinten gelenkig auf. Der Kehldeckel ist mit dem Schildknorpel verbunden und verschließt den Kehlkopfeingang gegen den Rachen.
Die Knorpel werden von verschiedenen Bändern zusammengehalten, und der Kehlkopf ist oben durch eine Membran am Zungenbein (Os hyoideum) aufgehängt. Die Stimmlippen oder Stimmbänder (Ligamenta vocalia) sind zwischen den Stellknorpeln und der Hinterwand des Schildknorpels gespannt. Sie werden von speziellen Muskeln (→ Kehlkopfmuskulatur) bewegt. Innen ist der Kehlkopf mit einer Schleimhaut ausgekleidet.
Durch die Regulation der Weite und Spannung der Stimmlippen, durch die sie längs durchziehenden Stimmmuskelfasern und vor allem durch die Kehlkopfmuskeln wird der Grundklang von Stimme bzw. Gesang geformt. Dieser primäre Kehlkopfklang (Primärschall) wird durch Bewegungen der Zungeund des Mundes zu Sprachlauten geformt. Ihren vollen Klang erhält die Stimme mittels der Resonanzen im Rachen-, Mund-, und Nasenraum (→Vokaltrakt).
Topografie
Oberhalb des Kehlkopfes liegt der Rachen (Pharynx), in den sowohl die Luft aus Mund und Nase als auch die Nahrung gelangt. Nach unten setzt sich der Kehlkopf in die Luftröhre fort. Der Anfang der Speiseröhre liegt hinter, bei Tieren über dem Kehlkopf. Beide liegen in einem Raum von lockeremBindegewebe, das vorne vom mittleren und hinten vom hinteren Blatt der Halsfaszie begrenzt wird. Das mittlere Blatt spannt sich zwischen den beidenMusculi omohyoidei (Schulterblatt-Zungenbeinmuskeln) aus, das hintere umgibt die Halswirbelsäule mit ihrer Muskulatur. Unterhalb des Kehlkopfes liegt die Schilddrüse. Seitlich von Kehlkopf und Speiseröhre liegt im selben Raum die Gefäßnervenstraße des Halses.
Funktion
Der Kehlkopf spielt eine wesentliche Rolle bei der menschlichen Stimmbildung (Phonation) bzw. der Lautbildung bei den übrigen Säugetieren. Der Musculus cricoarytenoideus posterior (auch „Posticus“, bei Tieren Musculus cricoarytenoideus dorsalis) entspringt hinten am Ringknorpel und setzt hinten amProcessus muscularis (Muskelvorsprung) des Stellknorpels der jeweiligen Seite an, zieht ihach innen und damit die Stimmlippen, die vorne vor dem Gelenk mit den Stellknorpeln verbunden sind, auseinander.
Diesem Stimmritzenöffner stehen drei Schließer der Stimmritze (Glottis) gegenüber. Der Musculus cricoarytenoideus lateralis entspringt vorne außen am Ringknorpel, setzt ebenfalls am Processus muscularis an und macht damit genau die gegenläufige Bewegung wie der Posticus. Der quere und der schräge Stellknorpelmuskel (Mm. arytenoidei obliquus und transversus) verbinden direkt die beiden Stellknorpel und ziehen sie zusammen. Für die Formung der Stimme ist der Stimmbandmuskel (Musculus vocalis) wichtig, der als Teil des Musculus thyroarytaenoideus der Außenseite der Stimmlippen anliegt und ihre Spannung reguliert.
Die Frequenz, mit der die Stimmbänder schwingen, bestimmt die Tonhöhe, die Stärke des Luftstroms dagegen die Lautstärke. Neben den Resonanzen im Rachen-, Mund-, und Nasenraum kommt es durch Resonanz auch zu Vibrationen in der Brust und den Nasennebenhöhlen. Bei Brustresonanzen ist die Stimme getragener und etwas dunkler als bei Kopfresonanz. Ständige Heiserkeit ohne erkennbare organische Ursache beruht oft darauf, dass die Resonanzräume wenig eingesetzt werden und deshalb die Stimme über Gebühr beansprucht wird.
Beim Schlucken wird der Kehlkopf sowohl am Zungenbein als auch gegen das Zungenbeiach oben gezogen und damit der Kehldeckel gegen das Fettpolster der Halswand gedrückt. Durch die Kontraktion des Zungengrundes, der die vordere Halswand bildet, verschließt der Kehldeckel den Kehlkopfeingang vollständig. Beim Versuch während des Essens gleichzeitig zu reden kann es passieren, dass kleine Mengen Speise oder Flüssigkeit die Schleimhaut von Kehlkopf und Luftröhre berühren, was zu einem starken Hustenreiz führt.
Nerven- und Gefäßversorgung
Der Nervus laryngeus superior (oberer Kehlkopfnerv, bei Tieren als Nervus laryngeus cranialis bezeichnet) versorgt motorisch den äußeren Kehlkopfmuskel (M. cricothyroideus) und sensibel die Kehlkopfschleimhaut oberhalb der Stimmritze. Er stammt vom Nervus vagus (X. Hirnnerv).
Der Nervus laryngeus inferior (unterer Kehlkopfnerv, bei Tieren als Nervus laryngeus caudalis bezeichnet) versorgt motorisch die innere Kehlkopfmuskulatur und sensibel die Schleimhaut des Kehlkopfes unterhalb der Stimmritze. Er stammt ebenfalls aus dem X. Hirnnerv.
Die Arteria laryngea superior (obere Kehlkopfarterie), die den Kehlkopf oberhalb der Stimmritze versorgt, ist ein Ast der Arteria thyroidea superior. Sie erreicht ihr Ziel durch eine Perforation in der Membran (Membrana thyrohyoidea), an der der Kehlkopf am Zungenbein aufgehängt ist. Die Arteria laryngea inferior (untere Kehlkopfarterie) stammt aus dem Truncus thyrocervicalis (A. thyroidea inferior) der Schlüsselbeinarterie (A. subclavia). Sie versorgt aufsteigend die Luftröhre und den unteren Teil des Kehlkopfes.
Der Verlauf der Venen orientiert sich an dem der Arterien, wie in den meisten Regionen des Körpers.
Krankheiten
Fehlbildungen (Formanomalien) des Kehlkopfs sind relativ selten.
Eine Entzündung des Kehlkopfs wird als Laryngitis bezeichnet. Sie kann beispielsweise bei einem Infekt der Atemwege auftreten. Bestimmte Infektionskrankheiten äußern sich bevorzugt als Kehlkopfentzündung, beispielsweise die Diphtherie („Krupp“). Als Pseudokrupp wird die Laryngitis subglottica, eine Entzündung des Kehlkopfes knapp unterhalb der Stimmbänder bezeichnet. DerKehlkopfkrebs ist eine typische Erkrankung von Rauchern.
Eine Aussackung des Ventriculus laryngis wird als Laryngozele bezeichnet.
Eine schlaffe Lähmung der Stimmritze mit Intermediärstellung eines oder beider Stimmbänder infolge einer Schädigung des Nervus laryngeus inferior (Nervus laryngeus recurrens) und des Nervus laryngeus superior bezeichnet man als Kadaverstellung. Bei Pferden tritt eine einseitige Lähmung des Nervus laryngeus recurrens recht häufig auf und führt zu einer einseitigen Stimmbandlähmung (Kehlkopfpfeifen, englisch roaring).
Bei Verletzungen des Nervus laryngeus superior kann es u.a. zu Bewegungseinschränkungen des Musculus cricothyroideus kommen. Da dieser für die Grobspannung der Stimmbänder und die damit verbundene Regulierung der Stimmlage zuständig ist, kann es bei Einschränkungen zum sogenannten „Roboter-Phänomen“ kommen. Dabei büßt der Patient die Fähigkeit ein, die Stimmlage beim Sprechen zu regulieren, um die Tonhöhe zu ändern. Darüber hinaus klingt die Stimme heiser und kraftlos.
Untersuchung
Kehlkopfspiegelung (Aus: Klinischer Atlas der Laryngologie, Joh. Schnitzler, 1895)
Stirnspiegel
Kehlkopfspiegel
1858 wurde von Ludwig Türck und Johann Nepomuk Czermak die Laryngoskopie als Spiegelbetrachtung mit von außen reflektiertem Licht, also unter Verwendung eines Kehlkopfspiegels und eines Stirnspiegels, in die klinische Praxis eingeführt. Diese Methode ist auch heute noch die Standardmethode des HNO-Arztes zur Untersuchung des Kehlkopfes.
Modernere Untersuchungsmethoden verwenden zur Untersuchung des Kehlkopfs Endoskope, einerseits dasLarynx-Endoskop, ein starres Endoskop, das in den Mund eingeführt wird und über eine 90°-Optik den Blick abwärts in den Kehlkopf ermöglicht, andererseits flexible Endoskope, die über Nase und Nasenrachen eingeführt werden und auf diesem Wege die Untersuchung des Kehlkopfes ermöglichen.
Von außen kann man den Kehlkopf tastend untersuchen. Gute Kehlkopfbilder liefern dasComputertomogramm und die Kernspinuntersuchung.
Die Luftröhre oder fachsprachlich die Trachea (von altgriechisch τραχύς trachýs ‚rau‘;Anmerkung 1 gemeint ist „der raue Schlauch“, „die grobe Arterie“ – im Gegensatz zu den feineren blutführenden Gefäßen) ist bei Wirbeltieren die Verbindung zwischen dem Kehlkopf und dem Bronchialsystemder Lunge. Sie gehört zum Atemtrakt und dient der Luftleitung.
Seitenschnitt mit oberem Teil der Luftröhre und angrenzenden Strukturen
Entwicklung
Entwicklungsgeschichtlich tritt die Luftröhre zuerst bei den Amphibien auf. Daher kann angenommen werden, dass dieses Organ vor rund 350 Millionen Jahren entwickelt wurde. Die längsten Luftröhren gab es bei einigen Dinosauriern mit rund
Wie die gesamten unteren Atemwege entsteht die Luftröhre beim Embryo aus einer Aussprossung des Vorderdarms.
Anatomie bei Säugetieren
Die Luftröhre ist ein elastisches Rohr und beginnt am Kehlkopf. Hier liegt sie zunächst bauchwärts (ventral) der Speiseröhre und zieht dann am Hals rechts von ihr zum Brustkorb. Innerhalb des Brustkorbes liegt sie wieder bauchwärts der Speiseröhre und teilt sich in Höhe des 4. bis 5. Brustwirbels in der Luftröhrengabel (Bifurcatio tracheae) in die zwei Hauptbronchen (Bronchi principales).
Beim erwachsenen Menschen ist sie 10–12 cm lang und durch 16–20 hufeisenförmige hyaline Knorpel (Cartilagines tracheales) in ihrer Vorderwand verstärkt, sodass sie auch beim Einatmeicht kollabieren kann. Die Knorpelspangen selbst sind durch Bänder – die Ligamenta anularia – miteinander verbunden, während die Hinterwand (Paries membranaceus) aus bindegewebigen und muskulären (Trachealmuskel, Musculus trachealis) Strukturen besteht. Durch diese muskuläre Komponente kann das Lumen der Luftröhre um ein Viertel verengt werden.
Die Knorpelhaut der Knorpelspangen strahlt in die Ligamenta anularia ein. Die Schleimhaut der Luftröhre ist fest mit der Knorpelhaut verwachsen, im der Hinterwand anliegenden Teil jedoch frei verschieblich, so dass sich bei der Kontraktion des Trachealmuskels Längsfalten bilden können. Zwischen diesen Falten münden Drüsen (Glandulae tracheales), die ein seromuköses Sekret bilden. Über die geordnete Tätigkeit des mehrreihigen Flimmerepithels (respiratorisches Epithel) werden Schleim und Staubteilcheach oben befördert und abgehustet oder abgeräuspert.
In dieser Schleimhaut, die die gesamte Innenwand der Luftröhre auskleidet, sind zudem Becherzellen und neuroendokrine Zellen verteilt, wobei letztere als neuroepitheliale Körperchenzusammenliegen können und zum APUD-System gehören. Diese dienen ebenso wie diejenigen in den Bronchien als Chemorezeptoren zur Überwachung der Atemgase.
Klinik
In Luftröhre gelangte Fremdkörper lösen den Hustenreflex aus. Können sie nicht abgehustet werden, kann die Fremdköperaspiration bis zum Ersticken führen.
Eine Entzündung der Luftröhre nennt man Tracheitis. Sie kann infektiös, allergisch oder durch chemische Reize entstehen. Häufig ist sie mit einer Kehlkopfentzündung (Laryngitis) kombiniert (Laryngotracheitis). Eine Erweichung der Knorpelringe (Tracheomalazie) führt dazu, dass die Luftröhre vor allem in der Phase der Einatmung kollabiert (siehe auch Trachealkollaps des Hundes). Eine Einengung der Luftröhre kann auch durch raumfordernde Prozesse in der Umgebung der Luftröhre und durch Luftröhrenkrebs entstehen. Verengungen der Luftröhre (Trachealstenosen) führen meist zu einem Brummgeräusch, dass als Stridor trachealis bezeichnet wird.
Die chirurgische Eröffnung der Luftröhre (Tracheotomie) ist eine Notfallmaßnahme bei Verlegungen der oberen Atemwege. Bei Narkosen wird zur Aufrechterhaltung des Luftstroms und der Vermeidung des Einatmens von Fremdmaterial in die Luftröhre ein Endotrachealtubus gelegt (Endotracheale Intubation).
Bei Vögeln ist die Luftröhre Sitz des Luftröhrenwurms.
Die Lunge (lat. Pulmo, -onis m.) ist ein Körperorgan, das der Atmung dient. Echte Lungen kommen bei vielen luftatmenden Wirbeltieren vor, so bei den meisten landlebenden Wirbeltieren und manchen Fischen wie z. B. denLungenfischen. Sie entstehen embryonal als Ausstülpung des Vorderdarms. Die Amphibien (Amphibia) besitzen einfache Lungen. Sie sind bei ihnen sackförmig und glattwandig oder nur schwach gekammert. Viel stärker gekammert sind sie bei den Kriechtieren (Reptilien). Bei Vögeln sind sie relativ klein, aber wegen der zusätzlich vorhandenenLuftsäcke auch viel komplizierter gebaut.
Die Lungen der Säugetiere ähneln denen der Kriechtiere. Beim Menschen bestehen sie aus zwei Lungenflügeln, die links in zwei und rechts in drei Lungenlappen unterteilt sind. Die Säugetierlunge besitzt keine Muskulatur. Die Luft wird stattdessen mit Hilfe des Zwerchfells und der Rippenmuskulatur eingesaugt. Der Brustkorb dehnt sich, dadurch wird das Volumen größer und es entsteht ein Unterdruck, der durch die einströmende Luft ausgeglichen wird.
Etymologie
Das deutsche Wort Lunge stammt über seine althochdeutsche Form lunguna letztlich von der indogermanischen Wurzel *lengu̯h „leicht (in Bewegung und Gewicht)“ ab, sodass von der ursprünglichen Bedeutung als „die Leichte“ ausgegangen werden kann. Sprachwissenschaftler erklären die Benennung mit dem bereits vor langer Zeit festgestellten Phänomen, dass die Lunge eines geschlachteten Tieres als einziges Organ auf dem Wasser oben schwimmt. Der medizinisch-lateinische Fachbegriff pulmo geht auf eine alternative Schreibweise des griechischen Wortes für Lunge zurück: πλεύμων (pleumon), dessen standardsprachliche Schreibweise πνεύμων (pneumon) u.a. dem Wort „Pneumonie (=Lungenentzündung)“ zugrundeliegt.
Säugetierlunge
Beide Lungen der Säugetiere, auch als Lungenflügel bezeichnet, sind beweglich im Brustraum (Thorax) eingebettet. Mehr oder weniger tiefe Einschnitte teilen die Lunge in Lungenlappen (Lobi). Die Oberfläche der Lungen ist von einer glatten Auskleidung (Tunica serosa) überzogen, die in der Brusthöhle als Brustfell (Pleura) bezeichnet wird. Zwischen dem Brustfellüberzug der Lunge und der Brustfellauskleidung der Brusthöhle liegt ein Spaltraum, in dem ein Unterdruck herrscht. Er ist für die Atmung von großer Bedeutung. Bei einer Verletzung des Brustkorbs kann dieser Unterdruck zusammenbrechen, und die Lunge kollabiert (Pneumothorax).
Aufbau der menschlichen Lunge
3D-Rekonstruktion menschlicher Lunge aus CT-Bildern
Die menschlichen Lungen, als typische Säugetierlungen, bestehen aus einer rechten Lunge (rechtem Lungenflügel) und einer linken Lunge (linkem Lungenflügel). Jeder Lungenflügel wird durch Furchen in so genannte Lungenlappen unterteilt. Der rechte Lungenflügel teilt sich dabei in drei, der linke Lungenflügel in lediglich zwei Lappen auf. Die Lungenlappen wiederum werden in Lungensegmente unterteilt. Die Bezeichnung erfolgt hier entsprechend der Zuordnung zum versorgenden Bronchialast. 10 Segmente finden sich in der rechten Lunge (Pulmo dexter). Im linken Flügel (Pulmo sinister) gibt es nur 9 Segmente, da das 7. Segment fehlt. Der linke Lungenflügel ist etwas kleiner als der rechte, da auf der linken Seite das Herz einigen Raum einnimmt. Dabei besteht der rechte Lungenoberlappen aus dem apikalen, posteriorem und anteriorem Oberlappensegment, der Mittellappen (nur rechts) aus dem lateralen und medialen Mittellappensegment (Segmente 4,5), es folgt das apikale Unterlappensegment (6er Segment), sowie die vier basalen Unterlappensegmente rechts (mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal). Auf der linken Seite besteht der Oberlappen aus den Segmenten 1 bis 3, Namensgebung wie im rechten Oberlappen, sowie aus den beiden Lingulasegmenten (4,5) (superiores und inferiores Lingulasegment). Es folgt das apikale Unterlappensegment (6er Segment) sowie die drei basalen Unterlappensegmente: anterobasal, laterobasal, posterobasal (Segmente 8 bis 10). Das mediobasale Segment fehlt.
Die Lungenflügel liegen in der Brusthöhle. Oben überragt die Lungenspitze um etwa 1–2 cm das Schlüsselbein, unten liegt die Lunge demZwerchfell auf, dessen Lage sehr variabel ist und vorrangig von der Atemstellung und der Körperlage (im Liegen höher als im Sitzen) abhängt. Grob kann man sagen, dass in der Atemruhestellung die Lungenränder auf der Bauchseite in Höhe der 6. Rippe, seitlich in Höhe der 8. Rippe und auf der Rückenseite in Höhe der 10. Rippe zu liegen kommen. Dieser Unterschied ergibt sich aus der schrägen Zwerchfellansatzlinie.
Die linke Lunge ist allgemein kleiner, weil ihr das Herz zum größten Teil aufliegt. Dadurch und bedingt durch die Aufspaltung der Luftröhrein die Hauptbronchien, sodass der linke Luftröhren-Bronchien-Winkel kleiner ist als der rechte, wird die rechte Lunge in der Regel besser belüftet. Der Winkel, der von der Trachea und dem rechten Hauptbronchus eingeschlossen wird, ist größer als jener zwischen Trachea und linkem Hauptbronchus. Dies hat Konsequenzen bei der Aspiration von Fremdkörpern: Diese gelangen meistens in den rechten Hauptbronchus. Das Lungenvolumen eines erwachsenen Menschen beträgt durchschnittlich 5 bis
Feinbau
Struktur eines Alveolus.
Das Gewebe der Lungen kann in einen luftführenden Teil und einen Teil, in dem der tatsächliche Gasaustausch stattfindet, unterteilt werden. Die luftführenden Bronchien enden in blind endenden Säckchen, den Lungenbläschen (Alveolen). In diesen findet der Gasaustausch statt.
Die Gesamtheit des luftleitenden Systems wird als Bronchialsystem (Bronchialbaum) bezeichnet. Von inneach außen finden sich verschiedene Schichten. Das Epithel (Deckgewebe) besteht zu Beginoch, wie in der Luftröhre, aus mehrreihigem, hochprismatischemFlimmerepithel, doch näher an den Alveolen vereinfacht sich die Struktur, und in den Bronchiolen überwiegt einschichtiges iso- oder hochprismatisches Flimmerepithel. In der darunter liegenden Lamina propria findet sich glatte Muskulatur, deren Anteil zu den Alveolen hin zunimmt. Weiterhin enthält sie eine Vielzahl elastischer Fasern sowie muköse und seröse Drüsen, deren Ausgänge in den Bronchus öffnen und die Schleimhautoberfläche mit einem Schutzfilm überziehen. Ganz außen findet sich in den großen Bronchien hyalinerKnorpel, der gewährleistet, dass die Luftwege offen bleiben. Je kleiner der Durchmesser der Bronchien wird, umso geringer wird der Anteil der Knorpelmasse, bis sich nur noch kleine Inseln finden.
In den Alveolen findet die Oxygenierung des Blutes statt. Es handelt sich dabei um sackartige Erweiterungen mit einem Durchmesser von ca. 200 μm und einer geschätzten Anzahl beim erwachsenen Menschen von etwa 300 Millionen. Die von ihnen gebildete Fläche wird alsRespiratorische Fläche bezeichnet.
Sie bestehen aus den kleinen Alveolarzellen oder Pneumozyten Typ I, die weniger als 0,1 Mikrometer dick sein können und das Epithel der Alveolen bilden, und den großen Alveolarzellen oder Pneumozyten Typ II, die Surfactant produzieren. Dieser reduziert die Oberflächenspannung und dient als Antiatelektasefaktor. Weiterhin finden sich noch Alveolarmakrophagen (Fresszellen), die aus dem Blut stammen und Staub phagozytieren (Staubzellen) oder nach Blutungen Hämosiderin, ein Abbauprodukt des BlutfarbstoffesHämoglobin, aufnehmen (Herzfehlerzellen).
Zwischen Luft und Blut befindet sich eine dreischichtige Trennwand, die Blut-Luft-Schranke. Sie wird vom Epithel der Alveolen, der epithelialen und der endothelialen Basalmembran sowie dem Endothel der Kapillaren gebildet und ist zwischen 0,1 und 1,5 μm dick.
Da die Interzellularkontakte des Kapillarendothels für Flüssigkeit durchlässiger sind als die der Alveolarzellen, kann bei Herzschwäche Flüssigkeit in das Bindegewebe austreten und zu eineminterstitiellen Ödem (Lungenödem) führen.
Das Bindegewebe zwischen den Bronchien und Alveolen enthält die Aufzweigungen der Lungenarterien und -venen. Die Aufzweigungen der Lungenarterie führen das Blut zu den Alveolen. DerLymphabfluss erfolgt über die Lungenlymphknoten (Nll. pulmonales) und dann in die Tracheobronchiallymphknoten (Nll. tracheobronchiales).
Ontogenetische Entwicklung
Die Lunge ist das einzige Organ, dessen Funktionsfähigkeit, solange der Fötus noch in der Gebärmutter ist, nicht überlebensnotwendig ist. Erst nach der Geburt (dann allerdings innerhalb von Sekunden) übernimmt sie ihre hauptsächliche Funktion. Trotzdem kommt ihr vor der Geburt eine wichtige Rolle zu: Die Lunge produziert täglich bis zu 15 ml Amnionflüssigkeit je kg Körpergewicht.
Die Entwicklung der Lunge beginnt etwa am 30. Tag mit der Ausbildung der Lungenknospe aus dem ventralen (bauchseitigen) Teil des Vorderdarms. Wie bei diesem ist das Epithel, das die Lunge und ihren luftleitenden Apparat (Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien) auskleidet, entodermalen Ursprungs. Im Gegensatz dazu entstammt das Muskel- und Knorpelgewebe dem Mesoderm, das das Darmrohr umgibt.
Die Lungenknospe teilt sich dann weiter in eine rechte und eine linke Aufzweigung (die späteren Hauptbronchien). Weiter teilt sich die rechte Aufzweigung in drei weitere Aufzweigungen, die linke in zwei. Jede dieser fünf weiteren Aufzweigungen bildet später einen Lungenlappen (Lobus pulmonis). Von der 5. bis zur etwa 17. Woche wird der gesamte später luftleitende Teil der Lungen angelegt, also die weiteren Verzweigungen der Bronchien bis hin zu den Bronchioli terminales. Vorerst ist dieser nur von hochprismatischem Epithel ausgekleidet, ab der 13. Schwangerschaftswoche finden sich jedoch erste Flimmerepithelzellen. Zellen des Epithels beginnen, Amnionflüssigkeit zu produzieren.
In der 16. bis zur 26. Woche bilden sich aus den Enden der Bronchioli terminales die Canaliculi, aus denen das Lungenparenchym hervorgeht. Letzteres ist das Funktionsgewebe der Lunge, in dem nach der Geburt der Gasaustausch vonstattengeht. Eine für das Lungenparenchym typische Zellsorte sind Pneumozyten Typ II, die Surfactant ausscheiden. Einige Pneumozyten Typ IIdifferenzieren sich zu Pneumozyten Typ I, und Kapillaren dringen in das entstehende Lungenparenchym ein. Die Wand der Kapillaren und die Membran der Pneumozyten Typ I bilden später die Blut-Luft-Schranke. Die Existenz des Lungenparenchyms und die Bildung von Surfactant (→ Lungenreifung) sind wichtig, um die (ca. ab der 24. Woche gegebene) Lebensfähigkeit des Fötus’ außerhalb der Gebärmutter zu gewährleisten.
Im letzten Trimester der Schwangerschaft bilden sich die Canaliculi zu weiteren Aufzweigungen um, die letztlich als Sacculi blind enden. Alle diese Aufzweigungen des Lungenperenchyms sind mit Pneumozyten vom Typ I und Typ II ausgekleidet. Die Wände der Sacculi und teilweise der vorgeschalteten Aufzweigungen stülpen sich zu halbkugeligen Alveoli aus. Wie die vorherigen Vorgänge vergrößert dies die von Parenchym bedeckte Oberfläche erheblich. Die Wände der Alveoli beinhalten die oben genannte Blut-Luft-Schranke, den späteren Ort des Gasaustauschs. Ein neugeborenes Kind hat weit weniger Alveoli als ein Erwachsener. Die Bildung der Alveoli wird erst im Kindesalter abgeschlossen.
Physiologie der Atmung
Ausdehnung der Lunge bei Ein- (blau) und Ausatmung (rosa)
Das Atmen beginnt bei dem Einatmen (Inspiration) in der Regel mit der Interkostalmuskulatur bzw. dem Zwerchfell. Das Zwerchfell ist der stärkste Inspirationsmuskel, bei seiner Kontraktion flacht es sich ab und drückt die Bauch- und Beckeneingeweide nach kaudal (steißbeinwärts), wodurch sich das Thoraxvolumen vergrößert. Bei der Brustatmung kontrahieren sich die Musculi intercostales externi (äußere Zwischenrippenmuskeln). Dabei wird derBrustkorb angehoben und erweitert, wodurch die Lunge, die, selbst von der Pleura visceralis (oder pulmonalis) überzogen, über den Pleuraspalt (Cavitas pleuralis) mit der Pleura parietalis des Brustkorbs in Verbindung steht, mitgedehnt wird. Dadurch sinkt der Druck in der Lunge. Nach größeren Anstrengungen können zur erleichterten Atmung weitere Atemhilfsmuskeln beigezogen werden, z. B. die Brustmuskeln. Dies machen sich Sportler nach einem intensiven Rennen zu Nutze, indem sie sich mit den Armen zum Beispiel an einer Mauer aufstützen: ihre Arme sind dann fixiert (Punctum fixum), und somit ziehen die Brustmuskelicht die Arme zum Brustkorb, sondern umgekehrt den Brustkorb zu den Armen, die Rippen werden angehoben, und die Lunge füllt sich mit Luft. Nach der Druck-Volumen-Beziehung (Boyle-Mariottesches Gesetz) muss aber nun bei Änderungen des Drucks – sofern die Nasenlöcher bzw. der Mund offen sind und mit der Außenwelt in Verbindung stehen – das Volumen isobar (d. h. bei gleichem Druck) zunehmen. Die Lunge füllt sich, die Inspiration ist beendet.
Bei der Zwerchfellatmung senkt sich das Zwerchfell lediglich durch Kontraktion (das Zwerchfell besteht aus Muskulatur) und bewirkt somit eine Dehnung der Lungenflügel nach unten.
Die Ausatmung (Exspiration) geht zumeist passiv vonstatten, denach der Inspiration ist die Lunge samt Brustkorb so weit gedehnt, dass darin elastische Verformungsarbeit gespeichert ist (ähnlich einer Feder, die zunächst gespannt und dann losgelassen wird), die der Lunge die “verbrauchte” Luft austreibt. Erfolgt die Exspiration mit Beteiligung der exspiratorischen Atemhilfsmuskulatur, so spricht man von forcierter Exspiration. Dabei kontrahieren sich zunächst die Mm. intercostales interni, es können aber auch diverse andere Atemhilfsmuskeln zum Zuge kommen. Eine besondere Rolle im Zusammenhang mit der forcierten Exspiration spielt vor allem der Musculus latissimus dorsi („Hustenmuskel“).
Siehe auch: Lungenvolumen
Erkrankungen
Obstruktive Lungenerkrankungen. Bei den chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen (Abk. COPD von engl. Chronic obstructive pulmonary disease) behindert eine Einengung der Atemwege den Luftstrom. Dies führt häufig zu Atemnot (Dyspnoe). Wichtigster Risikofaktor ist das Rauchen, aber auch Umweltverschmutzung, ein geringes Geburtsgewicht und genetische Faktoren werden dafür verantwortlich gemacht. Zu den COPD gehören die Chronische Bronchitis und das Lungenemphysem. Ein Lungenemphysem kann sich auch aus einer erblich bedingten Stoffwechselstörung, dem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, entwickeln.
Restriktive Lungenerkrankung. Im Gegensatz dazu ist bei den restriktiven Lungenerkrankungen die Flexibilität der Lunge eingeschränkt (im Sinne von: Einschränkung der Lungenbeweglichkeit). Dadurch verringern sich das Lungenvolumen und die Compliance, also die Dehnbarkeit relativ zum Druck. Hierzu gehören Sarkoidose, Pneumokoniose (Staublunge) und andere Erkrankungen, die eine Fibrose des Lungengewebes zur Folge haben, aber auch äußere Einflüsse wie Missbildungen des Brustkorbs (Kyphose, Skoliose).
Lungenödem. Lungenödem bezeichnet die Ansammlung von Flüssigkeit im Lungengewebe. Dabei wird zwischen Permeabilitätsödemen (ARDS, toxisches Lungenödem), bei denen die Durchlässigkeit der Kapillaren erhöht ist, und hydrostatischen Lungenödemen (kardiales Ödem, Höhenödem), bei dem der Druck in den Kapillaren den Druck in den Alveoli so sehr übersteigt, dass die Flüssigkeit aus den Kapillaren hinaus „gepresst“ wird, unterschieden.
Atelektase. Bei der Atelektase ist ein Lungenabschnitt kollabiert, und die Alveoli enthalten keine oder nur noch sehr wenig Luft.
Tuberkulose. Tuberkulose, eine Infektionskrankheit, deren Erreger Mycobacterium tuberculosis ist, wird durch Tröpfcheninfektion übertragen und manifestiert sich zuerst in der Lunge. Auf demRöntgenbild zeigen sich charakteristische, mottenfraßartige Läsionen, welche der Erkrankung auch den Beinamen „die Motten“ einbrachten.
Entzündungen. Entzündungen in der Lunge werden unterschieden in Pneumonien (Lungenentzündungen), bei denen das Lungengewebe betroffen ist, Bronchitis als Entzündung der Bronchienund Bronchiolitis, die Entzündung der kleinen Bronchien.
Neubildungen. Krebserkrankungen der Lunge werden als Bronchialkarzinom bezeichnet, da sie als bösartige Neubildungen entarteter Zellen der Bronchien oder Bronchiolen entstehen. Es ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen des Menschen. Laut Weltgesundheitsorganisation werden anhand der Histologie verschiedene Subtypen unterschieden: Plattenepithelkarzinome,Adenokarzinome, klein- und großzellige Karzinome und weitere, selten auftretende Typen. Außerdem finden sich in der Lunge durch ihre Filterfunktion häufig Metastasen anderer Tumore.
Vogellunge
Im Gegensatz zur Säugetierlunge sind die Lungen der Vögel unbeweglich in den Brustraum eingebaut. Sie liegen dorsal einer Bindegewebsmembran (Septum horizontale). Das Brustfell wird zwarembryonal angelegt, bildet sich aber wieder zurück. Die Vogellunge ist nicht gelappt und vollzieht während der Atmung keine Volumenänderungen.
An der Gabelung der Luftröhre (Trachea) teilt sich das luftleitende System in die beiden Stammbronchien. Hier liegt auch das Stimmorgan der Vögel, die Syrinx. Von den Stammbronchien gehen vier Gruppen von Sekundärbronchien (medioventrale, mediodorsale, lateroventrale und laterodorsale). Die weiteren Aufzweigungen der laterodorsalen Bronchien bezeichnet man als Neopulmo.
Von den Sekundärbronchien gehen Parabronchien (Lungenpfeifen) aus. Sie sind 0,5–2 mm dick. In ihrer Wand gibt es kleine trichterförmige Öffnungen, die in die Luftkapillaren (Pneumocapillares) führen. Die Luftkapillaren bilden ein Netzwerk meist untereinander kommunizierender Röhren und sind das eigentliche Austauschgewebe, um das dichte Blutkapillarnetze ausgebildet sind. Im Gegensatz zu den Säugetieren handelt es sich nicht um ein blind endendes System, sondern um ein offenes Röhrensystem. Nach Durchströmen der Lunge gelangt die Luft in die Luftsäcke, die wie Blasebälge für die Ventilation (den Luftstrom) sorgen.
Mit dem Bronchialsystem werden die Luftwege in der Lunge zusammengefasst. Es lässt sich in einen konduktiven und einen respiratorischenAbschnitt einteilen.
Der luftleitende (konduktive) Teil ist allein für den Transport der ein- und ausgeatmeten Luft verantwortlich. Er zählt zum anatomischen Totraum des Bronchialsystems. Zu ihm gehören die Bronchien sowie die Bronchioli lobulares und terminales. Der respiratorische Abschnitt hingegen besteht aus den Bronchioli respiratorii und den Ductus alveolares mit Lungenbläschen (Alveolen). Er entspricht dem Anteil des Bronchialbaums, der am Gasaustausch beteiligt ist.
Hauptbronchien
Da das hinter dem Brustbein liegende Herz in die linke Thoraxhälfte hinein ragt, ist die linke Lunge kleiner als die rechte und hat nur zwei sogenannteLungenlappen, während die rechte Lunge drei besitzt. Somit teilt sich der linke Hauptbronchus in zwei Lappenbronchien, der rechte entsprechend in drei, wobei die Durchmesser jeweils 8 bis
Segmentbronchien, Bronchien und Bronchiolen
Jeder Segmentbronchus teilt sich in zwei so genannte Rami subsegmentales. Bis zum Durchmesser von
Schematische Darstellung eines Bronchiolus terminalis
A: Alveolen, M: zirkuläre Muskelschicht des Bronchiolus, D: Schleimhautdrüse, BT: Bronchiolus terminalis, PA: Äste der Pulmonalarterie, PV: Äste der Pulmonalvenen, N: Nerv, BR: Bronchioli respiratorii, AS: Alveolarsepten, DA: Ductus alveolaris
Bronchiolen
Mit dem Verlust des Wandknorpels werden die entsprechenden Röhren jetzt Bronchiolen (Bronchioli) genannt. Sie besitzen ein einschichtiges (meist isoprismatisches) Flimmerepithel, das im Gegensatz zu den Bronchien keine Becherzellen mehr besitzt. Die Öffnung des Lumens wird jetzt nur durch den Zug von elastischen Fasern gewährleistet. Die Bronchiolen teilen sich in jeweils 4–5 Endbronchiolen (Bronchioli terminales) und diese wieder inBronchioli respiratorii, die etwa 1–3,5 mm lang und
Lobuli
Bronchioli terminales, Bronchioli respiratorii und Lungenbläschen bilden im Wesentlichen die Basis für die Gliederung der Lunge in Lungenläppchen (Lobuli). Im lockeren Bindegewebe zwischen diesen Lobuli, dem interlobulären Bindegewebe, das der notwendigen Verformbarkeit der Lunge dient, kann sich bei Erkrankungen Flüssigkeit ansammeln. Wenn es zum massiven Austritt von Flüssigkeit aus den Lungenkapillaren in den bindegewebigen Raum, das Interstitium, und in den Alveolarraum kommt, wird das als Lungenödem bezeichnet. Je nach Schweregrad werden vier Stadien unterschieden. Auch Luft kann hier eindringen und führt damit zum interstitiellen Lungenemphysem.
Erkrankungen
Häufige Erkrankungen im Bereich der Bronchien sind die chronisch obstruktiven Atemwegserkrankungen (COPD), Bronchitis oder obstruktivesLungenemphysem. Eine entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch bronchiale Hyperreaktivität und variable Atemwegsobstruktion, ist das Asthma bronchiale. DasBronchialkarzinom (Lungenkrebs) stellt mit 25 % das häufigste Karzinom dar und ist die häufigste Krebstodesursache bei Männern.
Mit dem Bronchialsystem werden die Luftwege in der Lunge zusammengefasst. Es lässt sich in einen konduktiven und einen respiratorischenAbschnitt einteilen.
Der luftleitende (konduktive) Teil ist allein für den Transport der ein- und ausgeatmeten Luft verantwortlich. Er zählt zum anatomischen Totraum des Bronchialsystems. Zu ihm gehören die Bronchien sowie die Bronchioli lobulares und terminales. Der respiratorische Abschnitt hingegen besteht aus den Bronchioli respiratorii und den Ductus alveolares mit Lungenbläschen (Alveolen). Er entspricht dem Anteil des Bronchialbaums, der am Gasaustausch beteiligt ist.
Hauptbronchien
Da das hinter dem Brustbein liegende Herz in die linke Thoraxhälfte hinein ragt, ist die linke Lunge kleiner als die rechte und hat nur zwei sogenannteLungenlappen, während die rechte Lunge drei besitzt. Somit teilt sich der linke Hauptbronchus in zwei Lappenbronchien, der rechte entsprechend in drei, wobei die Durchmesser jeweils 8 bis
Segmentbronchien, Bronchien und Bronchiolen
Jeder Segmentbronchus teilt sich in zwei so genannte Rami subsegmentales. Bis zum Durchmesser von
Die Lungenbläschen (medizinisch: Alveolen, von lat. Alveolus; englisch: pulmonary alveolus, air vesicles) sind die strukturellen Elemente der Lunge, in denen bei der Atmung der Gasaustausch zwischen Blut und Alveolarluft erfolgt.
Histologie
Die Alveolen haben die Form kleiner Bläschen. Sie sind weintraubenartig um einen Alveolargang (Ductus alveolaris) herum zu Alveolarsäckchen (Sacculi alveolares) zusammengefasst, die an den Enden der Bronchiolen ansetzen. Eine einzelne Alveole hat eine rundliche bis polygonale Grundform. Der Durchmesser der Lungenbläschen ist abhängig vom Entfaltungszustand und schwankt inEinatmung und Ausatmung zwischen 50 und 250 μm. Die Lungenbläschen im Versorgungsbereich eines Bronchiolus terminalis bilden die kleinste Lungeneinheit, den Azinus. Etwa 12 Azini bilden die Grundeinheiten für ein Lungenläppchen (Lobulus, 2 ×
Benachbarte Lungenbläschen sind durch schmale Alveolarsepten voneinander getrennt, die lumenseitig mit einem spezialisierten Zelltyp, den Alveolarepithelzellen (Pneumozyten), ausgekleidet sind. In den Septen finden sich feinste Poren, die benachbarte Alveolen miteinander verbinden (Kohnsche Poren). Man unterscheidet:
• flache Alveolarepithelzellen, Pneumozyten Typ I genannt, die streckenweise weniger als 0,1 μm dick sind und der Basalmembran aufsitzen
• kubische Alveolarepithelzellen, Pneumozyten Typ II genannt, die Produzenten des Surfactants, eines Atelektasefaktors.
Zusätzlich finden sich in den Lungenbläschen Alveolarmakrophagen, die aus dem Blut stammen und Staub phagozytieren (Staubzellen) oder nach Blutungen Blutfarbstoff aufnehmen („Herzfehlerzellen“). Unterhalb des Alveolarepithels findet sich in den Alveolarsepten subepitheliales Bindegewebe, das als Interstitium der Lunge bezeichnet wird. Es enthält reichlich Blutkapillaren, daneben Fibroblasten, Kollagenfasern, elastische Fasern und Proteoglykane.
Physiologie
In den Lungenbläschen findet der Austausch der Atemgase zwischen den ausgefüllten Hohlräumen und dem Blut in den Lungenkapillaren statt. Die Zahl der Lungenbläschen wird auf ungefähr 300 Millionen und ihre Gesamtoberfläche auf 80-
Gasaustausch
Gasaustausch ist ein Vorgang der Physik, bei dem sich Gase zwischen zwei (manchmal durch eine permeable Membran, manchmal durch Öffnungen oder Poren getrennte) Kompartimentenräumlich neu verteilen. Gasaustausch findet im Rahmen der Atmung als Transport von Atemgasen zwischen dem umgebenden Außenmedium (Luft, Wasser) und den verstoffwechselndenZielzellen statt. Der Gasaustausch kann durch Muskelarbeit aktiv unterstützt werden. In der Klimatechnik wird Gasaustausch primär über Ventilatoren erzielt, aber auch die Abwärme kann in geeigneter Weise für den Gasaustausch genutzt werden.
Von Gasaustausch wird auch gesprochen, wenn es sich um Gase handelt, welche in Flüssigkeiten physikalisch gelöst sind (Beispiel: Aufnahme von Sauerstoff aus Wasser durch Kiemen ins Blut).
Bei mehrzelligen differenzierten Organismen sind oft spezielle Organe als Teil der äußeren Atmung für den Gasaustausch und dessen aktive Unterstützung verantwortlich. Als äußere Atmung werden dabei alle diejenigen Teile des Organismus bezeichnet, welche für den Gasaustausch und -transport zwischen Umgebungsmedium und Zielzellen verantwortlich sind.
Faktoren, welche den Gasaustausch beeinflussen
Der Austausch über eine Grenzschicht (in der Biologie: Membran) bedingt eine für diese Stoffe möglichst ungehinderte Durchlässigkeit (Permeabilität, meist eine Semipermeabilität). Außerdem ist wesentlich, um den Austausch zu begünstigen, über eine möglichst große Membranoberfläche zu verfügen.
• Permeabilität der Membran für die auszutauschenden Gase
• Fläche der Membran
• Membrandicke (= Diffusionsstrecke)
• Temperatur (beeinflusst die Geschwindigkeit der Moleküle der auszutauschenden Substanzen)
• Konzentrationsunterschied in den beiden durch die Membran getrennten Räumen: je höher der Unterschied, desto rascher findet der passive Gasaustausch statt.
• Atemzeitvolumen des Organismus (aktive äußere Atmung). Bei normaler Atmung in Ruhe werden vom Menschen pro Liter Atemluft ungefähr 170 ml Sauerstoff eingeatmet und 130 ml wieder abgeatmet. Der Anteil des ausgeatmeten Sauerstoffs steigt mit höherem Atemzeitvolumen und sinkt mit erhöhtem Sauerstoffbedarf.
Die meisten Organismen können den Gasaustausch entsprechend ihrem Bedarf muskulär (aktiv) steigern, gesteuert mithilfe hormonaler und / oder nervöser Stimulation (siehe: Atmung).
Physik
Der Gasaustausch durch eine Membran erfolgt immer passiv über Diffusion. Die Diffusion von Gasen durch eine ideal permeable Membran (= Öffnung oder Pore) erfolgt entlang bestehenderPartialdruckdifferenzen in der Richtung einer Erhöhung der Entropie (Zustandsgröße der Thermodynamik): von Bereichen mit hoher Konzentration breiten sie sich zu Bereichen mit niedrigerer Konzentration aus, bis im Idealfall überall die gleiche Konzentration herrscht.
Pulmonaler Gasaustausch
Gasaustausch von einer Alveole aufs Blut
In der Medizin und in der Biologie der Lungenatmer ist mit Gasaustausch im Wesentlichen die Aufnahme von Sauerstoff aus dem Alveolarraum der Lungen über die alveolokapilläre Membran in das Blut und Gewebe sowie – in umgekehrter Richtung – der Transport von Kohlenstoffdioxid gemeint.
Der alveoläre Gasaustausch erfolgt passiv über Diffusionsvorgänge durch die alveolokapilläre Membran sowie die Molekularbewegung in den Lungenbläschen.
Die Pleura (von griechisch πλευρά „Seite, Flanke, Rippe“), deutsch Brustfell, ist eine dünne seröse Haut, die
1. als Lungenfell (fachsprachlich Pleura visceralis oder Pleura pulmonalis) die Lungen überzieht sowie
2. als Brustfell im engeren Sinne (fachsprachlich Pleura parietalis) die Brusthöhle von innen auskleidet, wobei sich Letzteres noch einmal wie folgt unterteilt:
• die Cupula pleurae, den kopfwärtigen Teil an der Lungenkuppel,
• das Rippenfell oder Pars costalis, der Anteil, der die Innenseiten der Rippen überzieht,
• die Pars mediastinalis am Bindegewebe des Mediastinums im Brustkorbzentrum und
• die Pars diaphragmatica an der Zwerchfelloberseite.
Aufbau
Pleura besteht histologisch aus einschichtigem Plattenepithel, welches ontogenetisch vom Mesothel abstammt, und einer Lamina propria und sondert seröse Flüssigkeit ab; die beiden Blätter sind durch einen dünnen, druckdichten Spalt, die Pleurahöhle oder Cavitas pleuralis, voneinander getrennt, in dem sich Ergüsse oder Metastasen sammeln können, und schlagen am Hilus der Lunge und dem Ligamentum pulmonale ineinander um. Fußwärts, an den Zwerchfellrändern, und zur Brustmitte hin, im Mediastinum, hat sie Reserveausbuchtungen (Recessus), um die Lungenausweitung beim Atemvorgang zu gewährleisten. Die sensible Nervenversorgung des Brustfells übernehmen Äste des zehnten Hirnnerven, des Nervus vagus sowie des Nervus phrenicus. Das Lungenfell dagegen hat wahrscheinlich keine Schmerzempfindung.
Die Pleura parietalis bildet vier tiefe Falten, die als Reserveräume bei tiefer Inspiration dienen:
• Recessus costodiaphragmaticus
• Recessus costomediastinalis
• Recessus phrenicomediastinalis
• Recessus vertebromediastinalis
Diese werden aber nie ganz ausgefüllt.
Funktion
Die Pleura ist eine gleitende Verschiebeschicht für die Lungenbewegungen. Sie ist ein unbedingt notwendiges, Sog-vermittelndes Medium für die Atmung: Durch relativen Unterdruck im Pleurazwischenraum und die kapillare Adhärenz der Pleurablätter müssen die Lungen beim Einatmen der aktiven Ausdehnung von Brustwandmuskeln und dem Zwerchfell folgen. Wird der relative Unterdruck zwischen beiden Pleurablättern aufgehoben (wie etwa durch einströmende Luft bei Stichverletzung), so folgt die Lunge dem sich ausdehnenden Brustkorb beim Einatmeicht mehr, was schließlich zum Zusammenfallen des auf Entfaltung angewiesenen Lungenflügels führt (Pneumothorax).
Untersuchung der Pleura
• Anamnese erfragen
• Auskultation (Abhören)
• Sonografie (Ultraschall)
• Röntgenbilder des Thorax in zwei Ebenen
• Computertomografie
• Thorakoskopie (endoskopische Beurteilung des Pleuraspalts)
• Biopsie für
• Zytologie
• Bakteriologische Untersuchung
Erkrankungen der Pleura
• Pleuritis (Brustfellentzündung), eventuell mit Entwicklung eines Pleuraergusses oder eines Pleuraempyems
• pleurale Tumoren, etwa Pleuramesotheliom bei Asbestarbeitern
• Pleurakarzinose: pleurale (Abtropf-)Metastasierung von Tumoren, insbesondere des Brustkrebses
• Paltauf-Flecken sind postmortale Hinweise auf Tod durch Ertrinken
Eine Pleuritis (Brustfellentzündung, Mehrzahl Pleuritiden) ist eine Entzündung der Pleura (Rippen- oder Brustfell). Die Pleura überzieht die Lunge und kleidet den Brustraum von innen aus. Rippenfellentzündungen machen sich typischerweise durch atemabhängige Schmerzen meist auf einer Seite des Brustkorbes bemerkbar. Pleuritiden können ein Zeichen zugrunde liegender Erkrankungen sein und beeinträchtigen das Allgemeinbefinden wegen ihrer Schmerzhaftigkeit erheblich. Die früher häufige tuberkulöse Pleuritis ist in Westeuropa sehr selten geworden. Die Ursache der infektiösen Pleuritis bleibt meist ungeklärt, da eine invasive Diagnostik bei gutartigem Verlauf nicht angezeigt ist.
Einteilung
Die Pleuritis wird anhand des Schweregrades in verschiedene Formen (leichtgradig bis schwergradig) oder anhand des zeitlichen Verlaufes in eine akute (plötzlich auftretende) oder chronische (länger verlaufende) Form eingeteilt. Von den möglichen Ursachen ausgehend kann man versuchen, eine Unterscheidung zwischen einer infektiösen und nichtinfektiösen Form zu treffen:
• infektiöse Formen sind bakteriell, viral oder mykotisch (Pilze) bedingt,
• nichtinfektiöse Formen treten im Rahmen einer Pankreatitis, einer Lungenembolie, Pneumonie oder Pleurakarzinose (Tumorbefall des Rippenfells) sowie bei rheumatischen Erkrankungen, postoperativ oder -traumatisch sowie nach Instillation von pleurareizenden Medikamenten auf.
Anhand des begleitenden Pleuraergusses kann man eine trockene von einer feuchten Pleuritis unterscheiden. Bei den meisten trockenen Pleuritiden erkennt man im Ultraschall trotzdem einen minimalen Erguss, so dass eine solche Einteilung nicht streng vorgenommen werden kann.
Symptome
Entscheidendes Symptom der Pleuritis ist der atemabhängige Schmerz im Brustkorb, vor allem bei der Pleuritis sicca (trockene Pleuritis). Weiteres Symptom dieses Stadiums ist das mittelsAuskultation vernehmbare sogenannte „Lederknarren“ der beiden aufeinander reibenden Pleurateile. Der Schmerz kann rechts, links, beidseits, vorne oder hinten im Brustkorb auftreten. Allerdings kann eine Pleuritis auch ohne Schmerzen einhergehen, insbesondere wenn durch einen begleitenden Pleuraerguss (Pleuritis exsudativa) kein Reiben der Schleimhäute auftritt. Weitere unspezifische Symptome der Pleuritis können Fieber, Atemnot und Hustenreiz sein.
Diagnostik
Die ätiologische (ursächliche) Abklärung der Pleuritis kann erhebliche Schwierigkeiten bieten, da eine Vielzahl infektiöser oder nichtinfektiöser Erkrankungen zu Grunde liegen können. Zudem müssen differenzialdiagnostisch zahlreiche Gründe für einen thorakalen Schmerz bedacht werden.
Basisdiagnostik
• charakteristische Beschwerden mit schmerzhafter Ein- und Ausatmung
• Pleurareiben beim Abhören (“Lederknarren”)
• Im Ultraschall oft kleiner Pleuraerguss und unregelmäßige Lungenkontur
• Fiebermessung, Laborwerte CRP, Blutbild um den Entzündungsgrad zu erkennen
Weitere Ursachenabklärung
• Beinvenenultraschall zum eventuellen Nachweis einer Thrombose
• Röntgen-Thorax zum Ausschluss einer Lungenentzündung
• gelegentlich Zytologie und Bakteriologie aus dem Pleurapunktat
• Blutkultur bei hohem Fieber
• eventuell Tuberkulosediagnostik
• Rheumadiagnostik
Therapie
Die Behandlung der einfachen unkomplizierten Pleuritis zielt auf eine Reduzierung oder Beseitigung der Schmerzen.
Lässt sich eine Ursache erkennen, ist eine Behandlung der Grunderkrankung sinnvoll.
• Symptomatische Schmerzbehandlung mit Analgetika
• Husten stillende Maßnahmen durch ein Antitussivum (nicht sinnvoll bei Auswurf)
• Ursächliche Therapie:
• Antibiotika bei bakterieller Pleuropneumonie oder eitriger Pleuritis
• Cortison bei rheumatischer Pleuritis
• Instillation eines Zytostatikums bei Pleurakarzinose
Manchmal muss ein größerer Pleuraerguss, der im Rahmen der Entzündung entstanden ist, punktiert werden. Bei einer eitrigen Pleuritis ist eine Spülung und Drainage des Pleuraraumes zusammen mit einer systemischen Antibiose sinnvoll. Bei starker Atemnot kann man Sauerstoff verabreichen.
Der Patient mit Pleuritis muss Bettruhe einhalten. Nach einer Besserung der Symptome sollte mit gezielter Atemgymnastik begonnen werden. Solange die Beschwerden anhalten, sollte der Körper so weit wie möglich geschont werden. Daher sollten in dieser Zeit anstrengende Tätigkeiten und Sport vermieden werden.
Die Lagerung beim Schlafen kann man dem Erkrankten selbst überlassen. Bei starken einseitigen Schmerzen wird er meist auf der betroffenen Seite liegen, da er so die gesunde Lunge freier bewegen und belüften kann. Andererseits wird die Lagerung auf der gesunden Seite empfohlen, um eine bessere Belüftung auf der (stärker) erkrankten Seite zu ermöglichen.
Verlauf
Die Mehrzahl der Pleuritiden heilt folgenlos aus. Manche Pleuritiden führen zu narbigen Verklebungen. Eine eitrige oder tuberkulöse Pleuritis kann unbehandelt aber auch zum Tode führen.
Als eine Rhinitis (griechisches Kunstwort ρινίτις aus rhīs, „Nase“ und -itis, „Entzündung“), einen Nasenkatarrh, Schnupfen oder eine Koryza (auch in latinisierter Schreibweise Coryza;gelehrtes Griechisch κόρυζα für „Erkältung“; heute Wort für die Bettwanze wegen ihres Saugrüssels) wird eine akute oder chronische Entzündung der Schleimhaut durch infektiöse, allergischeund pseudoallergische Mechanismen bezeichnet. Am häufigsten tritt sie im Rahmen einer Erkältung auf.
Formen von Rhinitis
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Klassifikatioach ICD-10 |
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J00 |
Akute Rhinopharyngitis Erkältungsschnupfen |
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J30 |
Vasomotorische und allergische Rhinopathie |
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J31.0 |
Chronische Rhinitis |
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A36.1 |
Nasenrachendiphtherie |
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Rhinitis acuta
Bei der akuten Rhinitis – dem gewöhnlichen Schnupfen – handelt es sich in der Regel um einen harmlosen Infekt und damit um eine „infektiöse Rhinitis“, die durch eine Vielzahl von Viren – vor allem Rhinoviren (eine Gattung des Picornavirus) und Adenoviren – ausgelöst werden kann. Hauptmerkmal ist eine laufende Nase und die Verstopfung der Nase durch die Anschwellung der Schleimhäute.
Insgesamt sind mehr als 200 „Schnupfenviren“ mögliche Auslöser einer viralen Rhinitis, wie sie im Rahmen einer „Erkältung“ auftritt. Darunter fallen auch Erreger wie das Poliovirus und die drei Subtypen des Influenzavirus.
Auch eine Erkältung kann mit einer Rhinitis beginnen. Die Rhinitis acuta verschwindet aber in der Regel nach einer Woche.
Da es mehr als 200 verschiedene Typen von Viren gibt, die einen Schnupfen auslösen können, wird es kaum je möglich sein, einen Impfstoffdagegen zu entwickeln. Es gibt Nasensprays, die den Atemweg kurzzeitig befreien (zum Beispiel mit den Wirkstoffen Tramazolin undXylometazolin), diese wirken jedoch nur symptomatisch und machen bei längerem Gebrauch abhängig (die Nasenschleimhaut schwillt ohne Wirkstoffzufuhr nicht mehr auf Normalniveau ab; siehe Privinismus).
Die Inkubationszeit (Zeit zwischen Infektion und Auftreten der ersten Symptome) beträgt zwischen wenigen Stunden und sieben Tagen,Symptome sind:
• Niesen oder Niesreiz
• Juckreiz
• übermäßige Absonderung von dick- oder dünnflüssigem Sekret (Fließschnupfen, Katarrh, Rotz)
• Schwellung der Nasenschleimhaut und damit Behinderung der Nasenatmung (Stockschnupfen)
• brennender Schmerz
Rhinitis atrophicans
Die Erkrankung der Nase, bei der ein Gewebsschwund (eine Atrophie) der Nasenschleimhaut und der Muscheln vorliegt, ist auch als Ozaena bekannt. Der landläufige Name dafür lautetStinknase, da die atrophische Schleimhaut Keimansiedlungen begünstigt, die einen unangenehmen, süßlich-faulen Geruch absondern. Da die Schleimdrüsen ebenfalls atrophieren, kann der Naseninnenraum nicht mehr ausreichend befeuchtet werden, was zu Trockenheit der Schleimhaut und damit zu starker, schwarzer bis gelb-grüner Borkenbildung führt. Folgen der zähen Verkrustungen können Kopf- und Nasenschmerzen, Nasenbluten sowie Vereiterungen sein. Auf Grund des Nasengeruchs erleiden die Erkrankten häufig einen sozialen Ausschluss. DurchAnosmie (auf Grund der Atrophie von Geruchsnerven) und wegen der Gewöhnung der Geruchsnerven an den Eigengeruch nehmen die Patienten den Gestank selber nicht wahr. Die primäre Ozaena ist vermutlich erblich bedingt, tritt häufiger beim weiblichen Geschlecht auf und beginnt meist mit dem Alter der Pubertät. Die sekundäre Ozaena kann verschiedene Ursachen haben, wie z. B.:
• Tumoren des Nasopharynx
• Fehlbildungen der Nasenscheidewand (Nasenseptum)
• Missbrauch von Xylometazolin (Wirkstoff in abschwellenden Nasentropfen)
• Folge von operativen Eingriffen in der Nasenhöhle
Bei der Rhinitis atrophicans gibt es verschiedene Ansätze der Therapie, eine vollständige Heilung ist jedoch nicht zu erwarten:
• Um die Nasenschleimhäute feucht zu halten, werden ölige Nasentropfen und Nasensalben empfohlen
• Die Borken können mechanisch oder mittels einer Nasendusche entfernt werden
• Hochdosiertes Vitamin A und E hilft bei der Regeneration und wirkt der Atrophie entgegen
• Die Nasenhöhle kann durch Einpflanzen von Knorpelstückchen operativ verengt werden, wodurch das Austrocknen und somit die Borkenbildung und das Ansiedeln von geruchsbildenden Keimen verhindert werden kann. Somit kann oft für einige Jahre eine Milderung der Krankheit erzielt werden.
Rhinitis allergica
Rhinitis hypertrophica
Bei der hypertrophischen Rhinitis handelt es sich um eine Volumenzunahme der unteren und mittleren Muscheln, auf denen sich nicht selten polypenähnliche Verdickungen entwickeln. Die Muscheln liegen der Nasenscheidewand dicht an, so dass nur ein schmaler Spalt für den Luftdurchtritt bleibt. Oft kommt es zu einer Verengung der Nase. Es leidet nicht nur die Nasenatmung, sondern auch der Geruchssinn, die Sprache (gestopfte Nasenstimme) und die Singstimme. Die Folge sind Reizzustände und Katarrhe des Mundes und des Rachens, des Kehlkopfes und der Bronchien. Die Rhinitis hypertrophica ist ein sehr hartnäckiges und lästiges Leiden.
Rhinitis medicamentosa
Rhinitis pseudomembranacea
Bei der pseudomembranösen Rhinitis handelt es sich um ein heute selten gewordenes Erscheinungsbild der Diphtherie. Meist ist einseitig der vordere Teil der Nasenschleimhaut (Nasenscheidewand oder Nasenmuscheln) isoliert betroffen. Kennzeichnend ist die Bildung einer sogenannten Scheinmembran: Dabei kommt es durch die Ektotoxinwirkung des BakteriumsCorynebacterium diphtheriae zur Schädigung der Nasenschleimhaut und zur Bildung eines zähen, fibrinreichen, grau-weißen Sekrets mit Beimengung von Zelltrümmern (abgestorbeneEpithelzellen der Nasenschleimhaut), und Makrophagen (weißen Blutkörperchen) sowie Krankheitserregern selbst. Trocknet das Sekret ein, haftet es dermaßen fest auf der Unterlage, dass es beim Versuch, dieses zu entfernen, zu Blutungen kommt.
Die auf die Nase beschränkte Diphtherie ist neben der Hautdiphtherie jene Form der Erkrankung, die zu den geringsten systemischen Wirkungen (Auswirkungen auf den Organismus) führt.
Rhinitis sicca
mit dem Kennzeichen einer trockenen Schleimhaut und der Verkrustung.
Rhinitis vasomotorica
Bei dieser Nasenschleimhautentzündung, auch NARE-Syndrom (von Non-Allergic Rhinitis with Eosinophilia Syndrome), ist die Regulation der Blutgefäße der Nasenschleimhaut gestört. Deren Ursache ist bislang ungeklärt und kann zur Schlafapnoe führen.
Obwohl keine nachweisbaren allergischen Ursachen vorliegen, gehen Ärzte davon aus, dass extreme Temperaturwechsel (z. B. geheizte Räume und kalte Außentemperaturen im Winter), warme Getränke, Alkohol, Stress oder andere psychische Belastungen sowie der Missbrauch von Nasentropfen bzw. -sprays zu einem vasomotorischen Schnupfen führen können, indem diese Faktoren die Durchblutung der Nasenschleimhautgefäße erhöhen. Dadurch schwillt die Nasenschleimhaut an und ähnlich dem allergischen Schnupfen entwickelt sich ein wässriger Nasenschleim, der ein vermindertes Geruchsempfinden verursacht.
Sinusitis (deutsch Nasennebenhöhlenentzündung, von lateinisch sinus paranasalis ‚Nasennebenhöhle‘ und -itis ‚Entzündung‘) ist eine entzündliche, durch Viren oder Bakterien hervorgerufene Veränderung der Schleimhaut der Nasennebenhöhlen. Unterschieden wird zwischenakuter und chronischer Nasennebenhöhlenentzündung. Zu den Nasennebenhöhlen zählen die Kieferhöhlen, Stirnhöhlen, Siebbeinzellenund die Keilbeinhöhle.
Akute Sinusitis
Die akute Vereiterung der Nasennebenhöhlen entsteht oftmals aus einem Schnupfen (Rhinitis), wenn durch Schwellung der Schleimhäute oder anatomische Besonderheiten der Sekretabfluss aus den Nebenhöhlen behindert wird. Meist sind die Kieferhöhlen, seltener die Siebbeinzellen und Stirnhöhlen, sehr selten die Keilbeinhöhle betroffen. Eine Beteiligung sämtlicher Nasennebenhöhlen wird als Pansinusitis bezeichnet. Die Erkrankung geht meist mit Fieber, Kopfschmerz und genereller Abgeschlagenheit einher. Jeder siebte Deutsche ist einmal pro Jahr von einer Sinusitis betroffen. Ursache ist nur in 10–20 % der Fälle eine bakterielle Infektion. Meist sind Viren die Auslöser; andere Ursachen wie Allergien sind jedoch auch möglich. Für eine bakterielle Sinusitis spricht: Symptomdauer > 7 Tage, einseitige Gesichtsschmerzen, einseitiger eitriger nasaler Ausfluss. Eine beidseitige Symptomatik spricht dagegen mehr für eine virale Ursache. Akute virale Sinusitis kann durch Tröpfcheninfektionen übertragen werden.
Chronische Sinusitis
Als chronische Sinusitis gilt eine mehr als 2–3 Monate (je nach Quelle) dauernde Sinusitis. Sie geht meist aus einer nicht ausgeheilten akuten oder subakuten Sinusitis hervor, meist sindKieferhöhlen und Siebbeinzellen betroffen. Eine weitere Verlaufsform ist die rezidivierende akute Sinusitis. Symptome sind langanhaltender Geruchsverlust (Anosmie), chronischer, meist wässriger Schnupfen (Rhinorrhoe), Sekretfluss in den Rachen (Post nasal drip) und dauerhafter, dumpfer Druck über den Nebenhöhlen oder hinter den Augen. Oft besteht zusätzlich das Wachstum entzündlicher Polypen in den Nasennebenhöhlen. Zur Behandlung werden Kortisonpräparate als Nasenspray oder in Tablettenform angewendet. Weitere Therapieansätze bestehen in der Langzeitgabe von Antibiotika, Nasenspülungen oder – bei chronischer Sinusitis mit Polypen – der lokalen Anwendung von Antimykotika.
Nach derzeitigem Stand ist eine optimale medikamentöse Behandlung ebenso wirksam wie eine Operation. Deshalb ist diese nur dann erforderlich, wenn der Patient durch die medikamentöse Therapie keine ausreichende Linderung erfährt.
Eine Operation wird in 80 % der Fälle das Befinden bessern, in 10 % der Fälle kommt es zum Wiederauftreten der Erkrankung. Diese Operationen werden heute in der Regel von innerhalb der Nase ausgeführt, Schnitte im Gesicht (transfazialer Zugang) sind Einzelfällen vorbehalten. Patienten mit ausgedehnten Stirnhöhlenentzündungen haben eine schlechtere Prognose und ein schlechteres Risikoprofil. Risiken der Nasennebenhöhlenoperation bestehen aufgrund der Nähe zu Augen und Gehirn in der Verletzung der Augenhöhle mit Ausbildung von Doppelbildern, dem Sehverlust, dem Abfließen von Hirnwasser, der Hirnhautentzündung und dem Einbluten in das Gehirn. Diese schwerwiegenden Komplikationen treten heute in weniger als 1 % der Fälle auf.
Eine polypöse Sinusitis ist besonders häufig mit dem Auftreten eines Asthma bronchiale und einer Analgetika-Intoleranz (Unverträglichkeit) vergesellschaftet. Das Vorkommen aller drei Erkrankungen bei einem Patienteennt man Samter-Trias. Diese Patienten haben mit der Standardtherapie eine deutlich erhöhte Rezidivneigung. Als neuere, unterstützende Therapie steht die adaptive Desaktivierung zur Verfügung. Hierzu nimmt maach Einstellung durch den Arzt dauerhaft Acetylsalicylsäure (ASS / Aspirin) ein und kann so erfolgreich der Polypenneubildung entgegen wirken. Eine Sanierung der Nasennebenhöhlen bei Asthmatikern führt bei diesen zu einer durchschnittlich um 5 mg verminderten Einnahme von Kortison, um das Asthma zu kontrollieren.
Als Folge einer chronischen Sinusitis können Erkrankungen der Lunge (Sinu-bronchiales-Syndrom) auftreten. Wenn die chronische Sinusitis trotz Therapie nicht ausheilt oder rezidiviert, sollte auch geklärt werden, ob eine Mukoviszidose vorliegen kann oder ob eventuell bisher unbemerkte Entzündungen der Zahnwurzeln in die Kieferhöhlen ausstrahlen (Panoramaröntgen!).
Sinusitis maxillaris rechts (also im Röntgenbild links). Man erkennt deutlich den Luft-Flüssigkeitsspiegel als Zeichen einer akuten Entzündung.
Arten
• Sinusitis ethmoidalis, eine Entzündung der Siebbeinzellen
• Sinusitis frontalis, eine Entzündung der Stirnhöhlen
• Sinusitis maxillaris, eine Entzündung der Kieferhöhlen
• Sinusitis sphenoidalis, eine Entzündung der Keilbeinhöhle
• Pansinusitis, eine gleichzeitige Entzündung sämtlicher Nasennebenhöhlen
Untersuchung
Durch einfache endoskopische Untersuchung, Abstrich der Nasenflüssigkeit (Nasensekret) und gezielte Befragung der im Fall der Sinusitis recht eindeutigen Symptomatik kann der Arzt oft die Diagnose einer Sinusitis stellen. (Diese recht eindeutige Symptomatik kann zwar, muss aber nicht unbedingt erscheinen. Eine chronische Sinusitis/Pansinusitis kann unter Umständeicht selten überhaupt keine erkennbaren Symptome hervorrufen.) Zur Abklärung müssen bildgebende Verfahren (Sonografie), Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) eingesetzt werden.Röntgenaufnahmen und Sonographie sind dagegen bezüglich Sinusitis ziemlich unzuverlässig. Sonographie ist nur zur Verlaufskontrolle und bei einem akuten Schub wertvoll. Bei genereller Abgeschlagenheit kann das Fehlen jeglicher anderer Symptome zusammen mit dem Ergebnis einerRöntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen leicht zu einem voreiligen Ausschließen der Sinusitis führen.
Symptome
• Häufig sind bei einer akuten Sinusitis Kopfschmerzen begleitet von Druckgefühl oder bohrendem Schmerz im vorderen Kopfbereich. Diese Schmerzen verschlimmern sich, sobald man sich nach vorne neigt, mit dem Oberkörper herunterbückt oder fest auftritt. Je nach betroffenen Nebenhöhlen variiert die Lage der Beschwerden. So kann pochender Schmerz über der Stirn, im Wangenbereich (unter Umständen von Zahnschmerzen begleitet), hinter den Augen oder seltener im Hinterkopfbereich auftreten. Zur Lokalisierung kann sich der Patient mit der flachen Hand auf den Hinterkopf schlagen, der Impuls verursacht einen dumpfen, stechenden Schmerz in den flüssigkeitsgefüllten Nebenhöhlen.
• Häufig gleichzeitig Rhinitis (Schnupfen) mit eitrig (gelblich-grün) verändertem Nasensekret, behinderte Nasenatmung, ständiger Sekretfluss im Rachen.
• Bei schweren Entzündungen Fieber, Abgeschlagenheit und Sehstörungen auch starker Husten, welcher durch abgehenden Schleim in die Atemwege besonders die Nachtruhe stören kann, sowie bei lang anhaltendem Hustenreiz die Brustmuskeln schmerzen lässt und schwächt.
• Manchmal sichtbare schmerzhafte Schwellung.
• Vermehrtes Nasenbluten sollte an seltene bösartige Neubildungen im Bereich der Nasennebenhöhlen denken lassen.
• Verlust an Leistungsfähigkeit, chronische Müdigkeit.
• Druck- und schmerzbedingte Benommenheitszustände bis hin zum Delirium in fortgeschrittenen Stadien.
Therapie
Ziel der Therapie ist es in erster Linie, die Entzündung zu reduzieren sowie deatürlichen Schleimabfluss der Nebenhöhlen wiederherzustellen:
• Maßnahmen zur Verflüssigung und verbesserten Ausscheidung des Schleims (erhöhte Flüssigkeitszufuhr durch Trinken, Sicherstellung einer hohen relativen Luftfeuchtigkeit der Atemluft, Dampfinhalation, Infrarot-Behandlung (Rotlichtlampe), Kurzwellenbehandlung, isotonische Kochsalzlösung als Nasenspülung/-dusche oder Meerwassersprays, Wirkstoffe zur Schleimlösung/-verflüssigung bzw. erhöhten Schleimproduktion wie beispielsweise Acetylcystein und Ambroxol, pflanzliche Präparate oder Enzympräparate.)
• Einsatz von schleimhautabschwellenden Nasensprays oder -tropfen.
• Einnahme von myrtolhaltigen oder cineolhaltigen Medikamenten.
• Maßnahmen zur Verringerung der Entzündung (beispielsweise durch Einsatz von Enzympräparaten oder kortisonhaltigen Nasensprays).
• Gabe von Antibiotika nur bei schwerer Symptomatik und wenn eine bakterielle Infektion gesichert oder zumindest wahrscheinlich ist.
• In schweren Fällen kann ein operativer Eingriff notwendig werden, um einen Schleimabfluss zu erleichtern, der organisch bedingt erschwert wird. (Polypenentfernung, Verkleinerung der Nasenmuschel, Knochenabschabung, Begradigung der Nasenscheidewand).
Ergänzende Selbsthilfe
• Starke Wärme oder Kälte ist zu vermeiden, da Temperaturveränderungen die Nebenhöhlenschmerzen verstärken.
• Das Kopfende des Bettes anheben, damit der Kopf höher gelagert ist.
• Pflanzliche Kombinationspräparate mit schleimlösenden Wirkstoffen, die den Heilungsprozess erleichtern, sind z.B. Enzianwurzel, Schlüsselblumen, Gartensauerampferkraut, Holunderblüten und Eisenkraut.
• Reichlich trinken, z.B. Kräutertees mit Kamille, Pfefferminze oder Thymiankraut.
• Ein bewährtes Hausmittel sind Dampfinhalationen mit getrockneten Kamillenblüten bzw. mit Kamillenkonzentrat oder Salben, die Eukalyptusöl enthalten.
Erreger
• Haemophilus influenzae
• Pneumokokken
• Streptokokken
• Staphylokokken
Komplikationen
Bei schweren Verläufen kann die Entzündung die Nebenhöhlen überschreiten und benachbarte Strukturen schädigen:
• Wenn die dünne Knochenplatte, welche Augenhöhle und die Nasennebenhöhlen voneinander trennt, von der Entzündung betroffen ist, kann es zum Durchbruch kommen. Eiter und Bakteriengelangen so in die Augenhöhle, was zu schweren Augenschäden bis hin zur Erblindung führen kann.
• Auch die knöcherne Trennung von Gehirn und Nebenhöhle kann von der Entzündung durchbrochen werden. Eine lebensbedrohliche Hirnhautentzündung kann die Folge sein.
• Meist vernachlässigt ist das Zusammenspiel von Kieferhöhle und Zahnwurzelentzündungen.
• Ein oft übersehenes und unterschätztes Problem ist das Schnarchen. Durch die gestörte Nasenatmung wird der Luftstrom behindert, das im Weg befindliche Sekret „gluckert“ unüberhörbar bei jedem Atemzug. Bei fortschreitendem Verschluss wird auf Mundatmung übergegangen, was zur Austrocknung der Rachenschleimhaut führt. Die Sinusitis wird damit negativ beeinflusst, weil einerseits die Schleimhäute gereizt werden und andererseits die notwendige Erholung im Schlaf ausbleibt.
• Es kann sich eine Mukozele bilden.
Vorbeugung
Allgemein sind die Abwehrkräfte zu stärken, zum Beispiel durch regelmäßige Saunabesuche, viel Bewegung an frischer Luft, Wechselduschen und vitaminreiche Ernährung. Raucher haben ein erhöhtes Risiko. Im Winter sollte der Kopf warm gehalten werden.
Bei Erkältungsschnupfen sollte die Nase nur mit wenig Druck (am besten immer nur ein Nasenloch) geschnäuzt werden; hoher Druck bringt bakterienhaltigen Schleim oft erst bis in die Nebenhöhlen.
Bei häufig wiederkehrender Sinusitis sind oft gutartige Schleimhautwucherungen (Polypen), eine schiefe Nasenscheidewand und/oder verengte Abflusswege für das Nasensekret die Ursache. Die Beseitigung der Ursache, beispielsweise mittels Operationen oder die Vermeidung des Kontakts mit Allergenen, kann Abhilfe schaffen.
Eine Rachenentzündung (auch Pharyngitis, von gr. pharynx ‚Rachen‘) ist eine Entzündung der Rachenschleimhaut. Sie tritt als Begleiterscheinung von entzündlichen Prozessen im Hals-Rachenbereich in Erscheinung. Die mit ihr verbundenen Halsschmerzen und Schluckbeschwerden erschweren die Nahrungsaufnahme drastisch.
Klinisches Bild
Die Pharyngitis ist eine der häufigsten Erkrankungen. Von 1000 Patienten, die zum Arzt gehen, zeigen etwa 200 die Symptome einer Pharyngitis. Sie ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis.
Die häufigste Ursache für eine Entzündung des Rachens ist eine virale Infektion oft im Rahmen eines grippalen Infekts. Davon muss man die potenziell bedrohlichere bakterielle Infektion unterscheiden.
Nicht-bakterielle Entstehung
Die mit einer Erkältung einhergehende Pharyngitis ist meist von den typischen Viren der Atemwege (Influenza-, Parainfluenza- oder Adenoviren) verursacht. Seltener sind untypische Viren wieHerpes-Simplex-, Coxsackie- und Echoviren beteiligt. Aber auch Viren, die zum Teil systemische Erkrankungen hervorrufen wie Epstein-Barr-, Zytomegalie-, Masern- oder Rötelnviren können eine Pharyngitis hervorrufen.
Entstehung durch Bakterien
Bakterien sind seltener Ursache für eine Pharyngitis. Meistens sind dann β-hämolysierende Streptokokken mitbeteiligt. Die auftretenden Symptome sind grippeähnlich. Es treten Fieber, Schluckbeschwerden und Hals-, Glieder- und Kopfschmerzen auf. Der Rachen und Gaumen sind gerötet und geschwollen. Bei Kindern, die weitaus häufiger betroffen sind als Erwachsene, kommt es darüber hinaus oft auch zu Übelkeit und Bauchschmerzen – allerdings sind Bauchschmerzen bei Kindern ein häufiges Symptom unabhängig von der Erkrankung. Natürlich schließt das nicht Magen-Darm-Beschwerden bei Erwachsenen aus.
Formen
Pharyngitis atrophicans et sicca
Es kommt zum Austrocknen der Schleimhaut (lat. sicca trocken‘). Im Hals werden Borken sichtbar. Außerdem vermindert sich das Lymphgewebe (Atrophie). Dieses Gewebe dient der primären Infektabwehr, über Nase oder Mund aufgenommene Erreger werden in den Lymphgeweben abgefangen und abgebaut. Im Rachenbereich bezeichnet man die lymphatischen Organe als Mandeln.
Pharyngitis sicca
Es kommt zum Austrocknen der Schleimhaut, unabhängig von Begleitinfekten. Menschen, die ständig austrocknenden Noxen ausgesetzt sind, wie z. B. Raucher und Straßenarbeiter, zeigen vermehrt Beschwerden.
Angina lateralis (Seitenstrangangina)
Die Seitenstrangangina ist eine seltener vorkommende, aber akute Form der Rachenentzündung durch bakterielle Infektion, welche jene Lymphbahnen im Rachenraum befällt, die von der oberen hinteren Rachenwand abwärts verlaufen. Häufige Begleiterscheinungen der Seitenstrangangina sind Ohrschmerz (wegen der Nähe zur Eustachischen Röhre), Schluckbeschwerden undKopfschmerzen. Die Seitenstrangangina tritt vor allem bei tonsillektomierten (mandellosen) Patienten auf.
Therapie
Eine medikamentöse Therapie der Pharyngitis ist nur bei untypischen Verläufeötig. Virale Pharyngitiden im Rahmen eines grippalen Infekts heilen ohne Therapie in der Regel vollständig aus. Bei hohem Fieber, starken Schmerzen und Schluckstörungen kann eine symptomatische Therapie mit fiebersenkenden Schmerzmitteln und zum Beispiel Lutschtabletten sinnvoll sein. Allgemeinmaßnahmen wie körperliche und geistige Schonung haben einen positiven Effekt auf die Heilung.
Die weit verbreitete Meinung, dass Eisessen die Heilung begünstigt, ist allerdings falsch, es vermindert die Durchblutung der entzündeten Bereiche und damit wird auch die körpereigene Abwehr in diesem Bereich geschwächt. Vielmehr empfiehlt es sich, warme Getränke zu trinken.
Bei Pharyngitis bakteriellen Ursprungs können Antibiotika eingesetzt werden.
Als zugrundeliegende Erkrankung kann vieles infrage kommen, als Beispiel sei hier nur die chronische Tonsillitis erwähnt. Die Therapie kann hier die Tonsillektomie sein, damit der Bakterienherd verschwindet. Die Tonsillektomie ist jedoch nur zu empfehlen, wenn wirklich eine Tonsillitis vorliegt. Oft wird Tonsillitis diagnostiziert, obwohl eigentlich nur eine Pharyngitis vorliegt. Werden dann die Mandeln entfernt (Tonsillektomie), so entfällt die Schutzfunktion der Mandeln für den Rachen und häufig, vor allem oft noch schmerzhafter als vorher, tritt dann eine Pharyngitis auf.
Laut Pschyrembel kommeach dem Ausschluss exogener Noxen wie Tabakrauch, Alkohol, erniedrigte Luftfeuchtigkeit (durch Klimaanlagen oder auch ständige Mundatmung), hormonelle (Klimakterium) oder Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus), Allergien oder Strahlentherapien im Halsbereich zur Therapie Inhalationen, Erhöhung der Luftfeuchtigkeit, Emser Salz (zur Inhalation oder auch als Lutschtabletten erhältlich) oder andere Lutschtabletten und warme Halswickel in Frage.
Die rotbraunen Wurzeln des Ratanhia-Strauchs werden in der Pflanzenheilkunde (Droge: Ratanhiae radix) als adstringierendes Mittel in Form von Tinkturen eingesetzt. Diese wird bei Entzündungen des Zahnfleisches, Entzündungen im Mund- und Rachenraum wie Stomatitis oder Pharyngitis angewendet, meist als Gurgelmittel oder Einpinselung. Oft wird Ratanhiatinktur zur Anwendung mit Myrrhentinktur gemischt.
Ein gutes Hausmittel zur begleitenden Behandlung, aber auch zur Vorbeugung, z.B. in einer Umgebung mit Ansteckungsrisiko, sind Mischungen geeigneter ätherischer Öle. Es sind etliche Produkte auf dem Markt (Apotheke). Die Wirkstoffe zeigen antibakterielle sowie antivirale Eigenschaften, haben aber kaum Nebenwirkungen.
Als Tonsillitis oder Mandelentzündung bezeichnet man eine schmerzhafte Entzündung der Tonsillen. In der Praxis ist der Begriff für die Entzündung der Gaumenmandeln (Tonsilla palatina) reserviert. Die Erkrankung ist ansteckend und kann durch Tröpfcheninfektion übertragen werden. Eine akute Streptokokken-Tonsillitis ist 24 Stunden nach Beginn der Antibiotikatherapie nicht mehr ansteckend. Die Inkubationszeit beträgt 1-3 Tage. Die Tonsillitis gehört zu den 20 häufigsten Beratungsanlässen in allgemeinmedizinischen Praxen.
Einteilung
Lakunäre Angina
Nach zeitlichem Verlauf:
• akut (Tonsillitis acuta)
• chronisch (Tonsillitis chronica)
• rezidivierend
Nach Lokalisation:
• einseitige (unilaterale) Tonsillitis
• beidseitige (bilaterale) Tonsillitis
Nach klinischem Aspekt:
• katarrhalische Angina: Rötung und Schwellung der Tonsillen
• follikuläre Angina: stippchenförmige fibrinöse Beläge auf den Krypten der Tonsillen
• lakunäre Angina: Rötung und konfluierende fibrinöse Beläge
Nach Schweregrad:
• nekrotisierende Tonsillitis
Ätiologie (Ursachen)
Die Tonsillitis wird meistens durch Bakterien, weniger häufig durch Viren ausgelöst. Die typischen Erreger sind:
• beta-hämolysierende Streptokokken der Lancefield-Gruppe A (Streptococcus pyogenes)
Daneben spielen
• Pneumokokken
• Staphylokokken
• Haemophilus influenzae
• Branhamella catarrhalis und
• Neisseria gonorrhoeae
Monozytenangina
Viele dieser Keime gehören zur residenten Mundflora. Die Infektion wird jedoch meist durch neue Serotypen der Erreger ausgelöst, gegen die keineImmunität besteht. Als zusätzliche Faktoren können ein geschwächter Allgemeinzustand oder eine Immunschwäche hinzutreten.
Von den viralen Mandelentzündungen zeigt die durch das Epstein-Barr-Virus verursachte Monozytenangina im Gegensatz zu den meisten viralen Tonsillitiden ausgeprägte Beläge.
Bei chronischer Tonsillitis liegt meist eine Mischinfektion mit anaeroben und aeroben Erregern vor.
Symptome
• Schluckbeschwerden (Verengung des Isthmus faucium)
• Geschwollene, gerötete Gaumenmandeln (Angina catarrhalis)
• Fibrinbelag, anfangs Stippchen (Angina follicularis), dann größere Flecken (Angina lacunaris)
• Schleimhautulzerationen
• Foetor ex ore (Mundgeruch)
• Lymphknotenschwellung (v.a. der Kieferwinkellymphknoten)
• Scarlatiniformes Exanthem (Ausschlag bei Scharlach-Angina)
• Allgemeinsymptome (Fieber, Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit)
• Bitterer Nachgeschmack nach dem Essen und Trinken
Bei chronischer Tonsillitis auch:
• Detritus
Diagnose
Die Diagnose erfolgt in der Regel aus dem typischen klinischen Bild (Inspektion). Zur Sicherung der Diagnose gegebenenfalls zusätzlich:
• Streptokokken-Schnelltest
• Bakterienkultur aus Rachenabstrich
• Antikörper-Nachweis (Antistreptolysin-AK; Achtung: Anstieg erst nach Wochen)
Therapie
Die Therapie ist abhängig von der Ursache und vom Verlauf der Tonsillitis. In der Regel wird eine Kombination aus Lokal- und Allgemeinbehandlung eingesetzt.
Bei akuter Tonsillitis:
• bei bakteriell-eitriger Tonsillitis: Antibiotikum; Penicillin V für mindestens 7, meist 10 bis 14 Tage; bei Penicillinunverträglichkeit werden Cephalosporine der 2. Generation oder einMakrolidantibiotikum wie Clarithromycin für 5 Tage gegeben.
• Analgetika
• Rachenspülungen und Gurgeln mit Desinfizientien
• Pinselungen mit Mandelscher Lösung (Jod-Jodkali-Glycerin)
• Schleimhautanästhetika
• Halswickel
• Mundpflege, falls die Maßnahmeicht von der betroffenen Person durchgeführt werden können
Bei chronischer Tonsillitis:
• Antibiotikagabe
• Tonsillektomie
Differentialdiagnostik
• Angina Plaut-Vincent (einseitige, nekrotisierende Tonsillitis)
• Pfeiffer-Drüsenfieber (Mononucleosis infectiosa)
• Diphtherie
• Scharlach
• Syphilitischer Primäraffekt
• Herpangina
• Agranulozytose
• Tonsillenkarzinom
• Tuberkulose
Komplikationen
• Peritonsillarabszess
• Retropharyngealabszess
• Jugularvenenthrombose
• Halsphlegmone
• Sepsis
• rheumatisches Fieber
• Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis
• Postinfektiöse Glomerulonephritis
Laryngitis ist eine Entzündung des Kehlkopfes. Das Hauptsymptom ist Heiserkeit bis hin zur Stimmlosigkeit, oftmals begleitet von einem trockenen, quälenden Husten. Weitere Symptome können außerdem starke Halsschmerzen oder Fieber (bis
Einteilung
Die Laryngitis kann in eine akute Form und eine chronische Form unterteilt werden. Die akute Form wird in eine Entzündung der verschiedenen Etagen des Larynx (Supraglottis, Glottis, Subglottis), besonders aber der Stimmlippen (Glottis) unterteilt. Die subglottische Laryngitis wird auch als Pseudokrupp bezeichnet. Sehr häufig ist auch der obere Anteil der Luftröhre mit einbezogen; dann wird von einerLaryngotracheitis gesprochen. Als chronisch gilt eine Laryngitis, wenn die Entzündung länger als drei Wochen andauert.
Ursachen
Die akute Laryngitis wird überwiegend durch Virusinfekte der oberen Luftwege oder selten auch durch starke Stimmbelastung in Räumen mit trockener, evtl. rauchiger Luft verursacht.
Eine chronische Laryngitis entwickelt sich
• aus einer akuten Laryngitis bei nicht ausreichender Schonung der Stimme,
• durch Rauchen und Arbeiten in staubiger, trockener Umgebung,
• durch Alkoholmissbrauch,
• durch Reflux von Magensaft, siehe Laryngitis gastrica,
• bei dauernder Mundatmung bei behinderter Nasenatmung,
• im Rahmen aufsteigender Infektionen (Bronchitis mit ständigem Husten),
• eher selten bei falscher Stimmtechnik oder als Folge lang bestehender funktioneller Stimmstörung.
Eine chronische Laryngitis ist immer beobachtungspflichtig, da der Übergang der chronischen Entzündung zu einer Präkanzerose und Karzinom oft fließend verläuft.
Therapie
Neben der Behandlung einer Grunderkrankung und Beseitigung beteiligter Noxen (beispielsweise Tabakrauch) steht die Stimmschonung im Vordergrund. Günstig ist es, vorübergehend komplett auf den Stimmgebrauch zu verzichten, wenn allenfalls leises, vorsichtiges Sprechen mit abgesenkter Stimmlage. Flüstern sollte strikt vermieden werden, denn durch die dazu notwendige, maximale Spannung der Stimmlippen entsteht eine erhebliche Belastung. Heiße Halsumschläge und warme Getränke sowie Dampfinhalationen mit ätherischen Ölen zum Beispiel aus der Kamillenblüte oder aus Salbeiblättern (bitte beachten: der Alkohol in Flüssigextrakten trocknet ungünstig aus) wirken lindernd. Bei einer Schwellung der Stimmlippen können hydrocortisonhaltigeInhalationen unterstützend wirken; bei Sekundärinfektionen mit Eiterbildung werden Antibiotika verabreicht. Bei Hustenreiz wird symptomatisch behandelt.
Bei der chronischen Laryngitis sollteeben Tabak auch Alkohol und scharfe Gewürze gemieden werden, bei Reflux sind Protonenpumpenhemmer Mittel der Wahl. Durch Inhalation werden die trockenen Schleimhäute angefeuchtet, abschwellende Medikamente sollteicht verwendet werden. Gegebenenfalls sollte durch operative Maßnahmen die Nasenatmung verbessert oder durch Stimmtherapie eine richtige Stimmtechnik erlernt werden.
Die Influenza, auch „echte“ Grippe oder Virusgrippe genannt, ist eine durch Viren aus den Gattungen Influenzavirus A oder B ausgelösteInfektionskrankheit bei Menschen.
Alltagssprachlich wird die Bezeichnung Grippe häufig auch für grippale Infekte verwendet, bei denen es sich um verschiedene andere, in der Regel deutlich harmloser verlaufende Virusinfektionen handelt.
Vorkommen
Die Influenzaviren und die durch sie ausgelösten Erkrankungen existieren weltweit, allerdings kommen im Gegensatz zu den anderen Virustypen (insbesondere A) die Influenza-C-Vireur sehr selten als Erreger der Virusgrippe vor. Jährlich sind nach Schätzungen der World Health Organization (WHO) 10 bis 20 % der Weltbevölkerung betroffen. Die Influenzaviren gehören zur Gruppe der Orthomyxoviridae.
Die Arbeitsgemeinschaft Influenza veröffentlicht unter der Federführung des Robert-Koch-Instituts jährlich einen Saison-Abschlussbericht, in dem die jeweiligen statistischen Jahresdaten des Verlaufes der Erkrankung in Deutschland festgehalten sind.
Übertragung
Das Virus dringt über die Schleimhaut der Atemwege, des Munds und der Augen in den Körper ein. Es erreicht diese Eintrittsorte
• durch Tröpfcheninfektion, also über den Kontakt der Schleimhaut mit Exspirationströpfchen, die beim Niesen, Husten, Sprechen oder Atmen von infizierten Personen entstehen. Die größeren infektiösen Tröpfchen sinken innerhalb von etwa zwei Minuteach unten und verkleben besonders fest an rauhen Oberflächen. Wenn die Exspirationströpfchen jedoch bereits in der Luft trocknen, können die darin enthaltenen sehr kleinen Viren von ca. 0,1 µm Durchmesser als Aerosol (auch Tröpfchenkerne oder airborne genannt) über weite Strecken in der Luft schweben und stundenlang infektiös bleiben. Trockene Raumluft in geheizten Räumen begünstigt diese Aerosolbildung und kann ein Grund für das Auftreten von Grippewellen im Winter sein.
Infizierte Personen können durch Tragen von Atemmasken den Tröpfchenausstoß stark vermindern, da die frischen Tröpfchen direkt vor seinem Mund gut im Filtermaterial kleben bleiben. Gegen eine Infektion über das Aerosol kann man sich durch eine Gegenluftströmung schützen. Einfache Atemmasken über Mund und Nase halten die als Aerosol übertragenen Viren teilweise zurück, aber nicht zuverlässig, weil die Filtermaterialien Vireicht vollständig zurückhalten können, die Maskeicht dicht genug anliegen und die Augen überhaupt nicht abdecken. Lüften kann das Infektionsrisiko durch Verdünnen der Aerosolkonzentration im Raum verringern, wenn dabei das Aerosol nicht in andere Wohnräume des Gebäudes gelangt.
• über Kontaktinfektion oder Schmierinfektion mit Viren, die in Exspirationströpfchen oder durch verschmiertes Nasensekret oder Berührung von Infizierten auf Gegenstände gelangen und dort innerhalb von zwei Tagen besonders leicht von glatten Oberflächen über die Hände auf die eigenen Schleimhäute übertragen werden.
• durch Kotpartikel erkrankter Wirte und Vektoren
• durch Viren auf Hautschuppen, Haaren, Gefieder und Staub
Das Virus ist unempfindlich gegen Austrocknung und bleibt bei niedriger Temperatur und niedriger Luftfeuchtigkeit länger infektiös.
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Temperatur |
Luftfeuchtigkeit |
Umgebung |
Zeit |
Quelle |
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(°C) |
(%rF) |
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aktiv |
kontakt-infektiös |
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<0 |
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im Eis |
unbegrenzt |
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0 |
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>30 d |
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? |
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glatte Oberflächen wie Edelstahl oder Plastik |
24–48 h |
<24 h |
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|
? |
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Textilien, Papier, Papiertaschentücher |
8–12 h |
<15 min |
|
|
? |
|
Geldscheine |
1–17 d |
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20 |
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auf Oberflächen an Luft |
2–8 h |
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|
|
21 |
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als Aerosol in Luft |
t½ in min |
|
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20 |
>60 |
||||
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40 |
56 |
||||
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70 |
28 |
||||
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22 |
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im Wasser |
>4 d |
|
|
|
34 |
|
auf Händen |
|
<5 min |
|
|
56 |
|
|
<3 h |
|
|
|
60 |
|
|
<30 min |
|
|
|
>70 |
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wenige Sekunden |
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Die Latenzzeit, also die Dauer nach der ein infizierter Mensch selber Viren absondert und damit andere Menschen infizieren kann, beträgt je nach Untersuchung, Methode oder Virus-Subtyp 1,2 bis 4 Tage.
Krankheitsverlauf/Symptome
Symptome treteach einer Inkubationszeit von wenigen Stunden bis Tagen auf, jedoch können die Viren bereits zwei Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome auf andere übertragen werden. Da die Krankheitsanzeichen relativ unspezifisch sind, können sie mit vielen anderen akuten Atemwegserkrankungen verwechselt werden. Charakteristisch ist allenfalls der oft sehr plötzliche Beginn des Vollbilds der Erkrankung. In der Regel dauern die Symptome 7 bis 14 Tage an. Es können jedoch ein allgemeines Schwächegefühl und Appetitlosigkeit noch einige Wochen darüber hinaus auftreten.
Die wichtigsten Symptome sind: (die Ziffern in Klammern beziehen sich auf die Abbildung rechts)
• plötzlicher Krankheitsbeginn
• ausgeprägtes Krankheitsgefühl im ganzen Körper (1)
• hohes Fieber bis 40 Grad Celsius (1)
• Schüttelfrost (1)
• Kopfschmerzen und Müdigkeit (2)
• Gliederschmerzen
• Augentränen
• trockener Husten (4)
• trockene Kehle (3)
• angeschwollene Nasenschleimhaut (3)
• Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen (5)
Eine Tabelle zur Differenzierung zwischen Erkältung und echter Grippe findet sich unter Erkältung.
Komplikationen
Das Gefährliche an der Influenza sind oftmals nicht die Viren selbst, sondern die bakterielle Sekundärinfektion, die auf eine Grippeerkrankung folgt. Da der Organismus aufgrund der Bekämpfung der Influenza-Viren bereits geschwächt ist, können Bakterien leichter in den Körper eindringen, sich vermehren und dort zu weiteren Krankheiten führen.
Als Komplikationen kommen Gehirnentzündungen (Enzephalitiden) und Entzündungen der Skelettmuskulatur (Myositis) sowie Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden) in Betracht, ferner kommen Superinfektionen der Atemwege durch Bakterien vor. Diese Komplikationen können zwar in jedem Lebensalter auftreten, doch treten sie in erster Linie bei Menschen mit schwerwiegenden Grunderkrankungen wie chronischen Herz-Lungen-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Immundefekten und anderen in Erscheinung. Da unter diesen Bedingungen eine vorbeugende Impfung oft nicht angezeigt ist, bedeutet ein deshalb nicht vorhandener Impfschutz einen weiteren Risikofaktor.
In ihrer schwersten Verlaufsform führt eine Influenza bei vorerkrankten, immungeschwächten oder ohne jeden Impfschutz versehenen Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen zu einer primären grippebedingten Lungenentzündung (Influenzapneumonie) oder auch innerhalb weniger Stunden (perakut) zum Tod.
Diagnostik
Die Diagnostik erfolgt meistens aus einem Nasenabstrich aus der hinteren Nasenhöhle oder aus dem klassischen tiefen Rachenabstrich. Andere Untersuchungsflüssigkeiten sind Trachealsekret, die Bronchoalveoläre Lavage (BAL), Nasenspülflüssigkeit, Rachenspülflüssigkeit oder das Blut.
• Direkter Erregernachweis in der Elektronenmikroskopie oder Zellkultur
• Influenzaantikörper im Blut (erst ab der zweiten Krankheitswoche bedingt aussagekräftig)
• Labor: Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist erhöht, Leukozyten variabel
• Influenza-PCR (wichtigste Methode)
• Influenza-Schnelltest: Dieser Test liefert innerhalb von 15 Minuten ein Ergebnis. Es handelt sich hierbei um ein Verfahren, in dem Proteine des Virus mittels farblich markierter Antikörper auf einem Teststreifen sichtbar gemacht werden.
Therapie
Um eine Infektion mit Influenzaviren zu behandeln, stehen eine Reihe spezifischer, antiviraler Medikamente zur Verfügung. Diese können bei rechtzeitiger Einnahme die Erkrankung abkürzen und lebensgefährliche Komplikationen bei gefährdeten Patientengruppen verhindern. Alle antiviralen Medikamente sind verschreibungspflichtig, da sie unter anderem bei nicht gefährdeten Patienteicht angewandt werden sollten, um eine Resistenzentwicklung von Virusstämmen zu vermeiden. Auch sind der Zeitpunkt der Einnahme und bestimmte wichtige Kontraindikationen zu beachten. Von einer Selbstmedikation ist abzuraten.
Neben der spezifischen Therapie einer Influenza werden meist auch nur symptomatisch die Beschwerden der Patienten behandelt. Diese symptomatische Therapie soll die Entstehung oder das Fortschreiten von Komplikationen verhindern und die meist unangenehmen Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Behinderung der Atemwege oder Labilität des Herz-Kreislaufsystems lindern. Sie haben auf die Vermehrung, Elimination oder Übertragung des Virus keinen Einfluss.
Antivirale Therapie
Zur Influenza-Therapie beim Menschen sind Medikamente aus zwei Substanzklassen zugelassen: Den Hemmern eines viralen Membranproteins (M2), das als Protonenpumpe dem Schutz des viralen Hämagglutinins vor niedrigen zellulären pH-Werten dient und den erst vor wenigen Jahren entwickelten Neuraminidase-Hemmern, die die Aktivität des viralen OberflächenenzymsNeuraminidase hemmen und damit die Loslösung des Virus bei der Freisetzung aus der Zelle blockieren. Die Viren können somit keine weiteren Zellen infizieren.
Da beide antiviralen Substanzklasseur in die Vermehrung der Viren eingreifen, können bereits im Körper befindliche Viren durch sie nicht inaktiviert oder an der Infektion weiterer Zellen gehindert werden. Dies hat zur Folge, dass der Erfolg einer antiviralen Therapie in erster Linie von der rechtzeitigen Einnahme abhängt. Liegt der Zeitpunkt des Auftretens der ersten Krankheitsanzeichen (Symptome) mutmaßlich länger als 48 Stunden zurück, ist die Beeinflussung des Krankheitsverlaufes durch diese Wirkstoffe nur noch minimal und daher wird die Einnahme danicht mehr empfohlen.
Bereits im Jahr 2009 waren resistente Virenstämme in Umlauf. Saisonale Influenza-A/H1N1 ist zu 96 % gegen Oseltamivir, 0 % gegen Zanamivir und 2 % gegen Amantadin resistent. Die pandemische Influenza-A/H1N1 hatte bisher nur in lokalen Einzelfällen die für die Resistenz gegen Oseltamivir verantwortliche Mutation H275Y. Die Influenza-A/H3N2 hat eine fast 100 %-ige Resistenz gegen Amantadin, während Oseltamivir und Zanamivir noch wirksam sind. Influenza-B ist bisher gegen keinen der Stoffe resistent.
M2-Membranproteinhemmer
Die zwei M2-Membranproteinhemmer (kurz M2-Hemmer) sind das Amantadin (In Deutschland nur Generika mit Zulassung: Z. B. „AL“®, „Hexal“ , „Neuraxpharm“, Original: PK-Merz® (ohne Zulassung)) und das nur auf der Basis einer Zivilschutzausnahmeverordnung zum Arzneimittelgesetz von 2003 bedingt zugelassene Rimantadin (Handelsname Flumandine®). Die als Filmtablette einzunehmenden M2-Hemmer sind meist schlechter verträglich als die Neuraminidase-Hemmer, weshalb sie auch nicht mehr das Medikament der ersten Wahl darstellen. Influenzaviren entwickeln gegen Amantadin sehr schnell Resistenzen, die als neue infektiöse und resistene Viren weitergegeben werden können. Die M2-Hemmer haben besonders im Zusammenhang mit der Prophylaxe und Behandlung während einer möglichen Influenza-Pandemie eine gewisse Bedeutung.
Neuraminidase-Hemmer
Der Neuraminidase-Hemmer Oseltamivir (Handelsname Tamiflu®) wird als Suspension oder Kapsel oral angewendet und ist zur Therapie und Prophylaxe ab dem ersten Lebensjahr zugelassen. Außerhalb einer besonderen Pandemie-Situation kann die Prophylaxe bei gefährdeten Personen mit Oseltamivir durchgeführt werden, wenn kein Impfschutz bei gleichzeitiger Möglichkeit einer Ansteckung vorliegt. Dies gilt auch für gefährdete Personen, die eine Impfung gegen Influenza (z. B. aufgrund einer Allergie gegen Hühnereiweiß) nicht vertragen. Das Zanamivir (Handelsname Relenza®) als weiterer Neuraminidase-Hemmer steht nur als Pulver zur Inhalation zur Verfügung. Es kann ab dem 5. Lebensjahr zur rechtzeitigen Therapie verwendet werden.
Symptomatische Therapie
Einer durch die Influenza begünstigten zusätzlichen Infektion mit Bakterien in Form einer eitrigen Halsentzündung, akuten Bronchitis, Lungenentzündung oder Meningitis kann durch eine möglichst spezifische Antibiotika-Therapie begegnet werden. Bei manchen Influenzainfektionen mit längerem Erkrankungsverlauf steht bei bereits überwundener Virusinfektion meist nur noch der bakterielle Infekt im Vordergrund.
Der Krankheitsverlauf kann durch zusätzliche Maßnahmen wie eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr (erheblicher Wasserverlust durch Fieber), ausreichend befeuchtete Luft, milde Inhalationen (keine ätherischen Öle bei Kindern!) und die Gabe von Medikamenten, die zur Abschwellung der Nasenschleimhaut führen, günstig beeinflusst werden.
Als rein symptomatische Maßnahmen werden fiebersenkende Mittel (besonders bei Kreislauflabilität oder Herzerkrankung) verabreicht. Dabei ist zu beachten, dass die Anwendung vonAcetylsalicylsäure (ASS) vor allem bei Kindern unter 12 Jahren kontraindiziert ist, da bei einer Virusinfektion das gefährliche und zu 25 % tödlich verlaufende Reye-Syndrom auftreten kann.
Da zahlreiche influenza-bedingte Schädigungen der Lunge und nachfolgende Todesfälle auf eine Überreaktion des Immunsystems („Zytokinsturm“) zurückgeführt werden, arbeiten Forscher zur Zeit daran, Substanzen zu entwickeln, die im Falle einer Influenza-Erkrankung die Immunreaktion regulieren.
Vorbeugung
Grippeimpfung
Grundsätzlich ist eine vorbeugende „Grippeimpfung“ gegen die Influenza beim Menschen möglich, und sie gilt ähnlich wie die Impfung gegen Erreger anderer Infektionskrankheiten als die wirksamste vorbeugende Maßnahme. Allerdings sind Influenza-A-Viren enorm wandlungsfähig, so dass – um eine möglichst große Übereinstimmung der verwendeten Impfstämme mit den jeweils umlaufenden, krankmachenden Virus-Varianten zu erzielen – in der Regel eine jährliche Auffrischung der Immunisierung nötig ist. Deshalb finden, vorzugsweise in den Monaten Oktober und November, Impfaktionen statt, deren Kosten von den deutschen Krankenkassen in der Regel vollständig übernommen werden. Im Falle einer drohenden Epidemie ist eine Impfung auch zu jeder anderen Jahreszeit möglich und sinnvoll.
Die Impfungsrate in Deutschland nahm in den vergangenen Jahren stetig leicht zu, von 22,3 % der Bevölkerung in der Saison 2002/03 auf 26,5 % in der Saison 2004/05. Für das Jahr 1996 wurde die Zahl der Neuerkrankungen auf vier Millionen Fälle geschätzt. Einer Schätzung des Robert-Koch-Instituts zufolge fallen jährlich 800.000 bis 1,6 Millionen Arbeitstage wegen Arbeitsunfähigkeit aus, ferner gibt es 10.000 bis 20.000 influenzabedingte Krankenhauseinweisungen.
Besonders für Kleinkinder und für Erwachsene jenseits der 65 kann ferner eine Impfung gegen Pneumokokken sinnvoll sein. Diese Bakterien sind häufig verantwortlich für die einer Virusinfektion unmittelbar folgenden Lungenentzündung: Wer sich mit einem Influenza-Virus infiziert und an dessen Folgen stirbt, stirbt normalerweise nicht unmittelbar durch die Viren, sondern an einerSekundärinfektion, und diese wird häufig durch Pneumokokken hervorgerufen.
Hygiene
Während einer Grippewelle sind ganz allgemein und besonders bei einem Krankheitsfall in der allernächsten Umgebung wie etwa in der Familie auf Grund der Übertragbarkeit der Influenzaviren die Grundregeln der Hygiene zu beachten. So sollte vor allem die Verbreitung der Erreger durch das Tragen eines Mundschutzes, durch Waschen und Desinfizieren der Hände und durch Vermeidung eines zu engen Kontaktes mit dem bereits Infizierten vermindert werden.
Vitamin D
Während Impfungeur die adaptive Immunität stärken, spielt Vitamin D eine wesentliche Rolle bei der angeborenen und der adaptiven Immunität. Seine aktive Form 1,25(OH)2D greift auf verschiedene Weise in das Immunsystem ein und fördert unter anderem die Bildung von antimikrobiellen Peptiden wie z.B. Cathelicidin. Verschiedene Studien zeigen, dass bei Personen mit Vitamin-D-Mangel die Anfälligkeit für Influenza signifikant gesenkt werden konnte, wenn deren 25(OH)D-Spiegel durch tägliche Gaben von 2000 I.E. angehoben wurde.16 Ein Mangel wird begünstigt durch dunkle Hautfarbe, hohen Breitengrad, vermehrten Aufenthalt in Räumen und Fahrzeugen, die dunklere Jahreszeit oder Regenzeit. Eine Kontrolle des 25(OH)D-Spiegels ist zu empfehlen und bei Werten unter 30 ng/ml sollte Vitamin D zugeführt werden.
Historisches
Der Name „Influenza“ (it. für „Einfluss“) leitet sich zunächst von der bis ins Mittelalter vorherrschenden medizinisch-astrologischen Vorstellung ab, alle Krankheiten seien durch bestimmtePlanetenstellungen beeinflusst (coeli influencia: Einfluss der Gestirne). Erst seit dem 15. Jahrhundert wird der Name nur noch im Zusammenhang mit der „echten Grippe“ verwendet. Berichtigend sprach man ab der Mitte des 18. Jahrhunderts dann vom Einfluss der Kälte (influenza di freddo), da man die Krankheit in der Regel in den kalten Jahreszeiten auftreten sah. Bezeichnungen für diese Krankheit differierten sehr stark: male mattone (die wütende Krankheit, Italien 1580), Schafshusten, Lungensucht, Hirnwehe, Hauptkrankheit (=Kopfkrankheit!), hirntobendes Fieber (1580), neue Brustkrankheit (1602), Schlafkrankheit (1712), (epidemisches) Flußfieber (1730, 1762, 1782), epidemischer Katarrh, epidemisches Fieber, Schnuppenfieber (1782), Spanischer Ziep (1580), Spanischer Pips, Russische oder Nordische Epidemie oder Katarrh (1782), Die Russische, Die Nordische, maladie russe, catarrhe russe, la russe, die Sibirische oder Chinesische Krankheit (in Russland), Krankheit à la mode (wegen der großen Verbreitung), Galanterie-Krankheit, Modefieber (1712), Catarrhal-Seuche (1730), Modekrankheit (1730, 1732, 1782), Blitzkatarrh (1782), le Tac (1413, vermutlich), le Horion (1413, vermutlich), Bremer Pip, Nürnberger Pipf (1580), Eiderstedtsche Krankheit (1733), Coqueluche (1414), Ladendo (1427), Coquelucha (1510), Laune (1782 bei kurzem und wenig aggressivem Verlauf), Hühnerwehe, Hühenerziep, Schafshusten, Schafskrankheit (1580), Hundskrankheit (1782), male della zucha (Italien 1580, Kürbiskrankheit wegen der heftigen Kopfschmerzen), contagiöses oder epidemisches Catarrh-Fieber (1730), synoque catarrhale (1730), le grand rhume (1730) Quelle: Schindler, Untermann; Grippe, Kamm und Eulenspiegel, S, 333 ff.
Die Geschichte der Virologie ist unter anderem eng mit den Namen Adolf Mayer, Dmitri Iwanowski, Martinus Beijerinck sowie Wendell Meredith Stanley verknüpft. Deren Arbeiten und die Isolation des für die Influenza beim Menschen „verantwortlichen“ Virus durch Andrewes, Smith und Laidlaw vom National Institute for Medical Research im Jahr 1933 waren nötig, um gegen die Influenza effektiv vorgehen zu können (zumal gegen die bakteriellen Folgeinfektionen auch noch keine Antibiotika verfügbar waren).
Die Londoner Times benutzte in einem Bericht über eine Grippeepedemie in Königsberg und anderen Teilen Preußens im März 1833 ein ans Deutsche angelehnte Wort:
„…a disease called the griep, or influenza“.
Es tauchte in der Zeitung später nie wieder auf. Die ältere englische medizinische Fachliteratur kennt das Wort „Grippe“. „Influenza“ war bereits in den frühesten Ausgaben der Times geläufig. In einem Parlamentsbericht von 1785 hieß es:
„Es ist erstaunlich, dass Lord Mulgrave unmittelbar nach seinem Eintreffen im House of Lords eine Influenza auslöst, die sich in Form eines Konzerts des Nießens und Naseputzens manifestiert.“
Die österreichische Tageszeitung beschrieb 1889 eine ganz Europa durchziehende Grippeepedemie so:
„Im Wiener Allgemeinen Krankenhause gibt es keine Klinik und Abteilung, wo das Wartepersonal von Influenzafällen frei wäre. … In Petersburg und Moskau wurden über 300.000 Menschen davon befallen. Die Influenza greift überaus rapid um sich, wie dies von keiner anderen Krankheit, selbst Cholera oder gelbes Fieber, gesagt werden kann. … Die Krankheit ist nach Prof. Nothnagel in Wien unzweifelhaft eine Bakterienkrankheit; sie verbreitet sich nicht durch ein Contagium, sondern mittels Miasmen durch die Luft.“
Epidemien/Pandemien
Von einer Influenza-Epidemie oder Grippewelle spricht man, wenn 10–20 % der Bevölkerung infiziert sind und die Ausbrüche lokal begrenzt bleiben, während eine Influenzapandemie sich über den ganzen Globus verbreitet. Auslöser der Epidemien und Pandemien sind Influenzaviren der Gruppen A und – seltener – B, da diese in der Lage sind, ihre antigenen OberflächenmoleküleHämagglutinin: HA und Neuraminidase: NA ständig zu verändern. Das führt dazu, dass sie bei einer erneuten Infektion vom Immunsystem nicht mehr oder nur schlecht erkannt werden.
Weltweite Ausbrüche gab es 1889 (Subtyp A/H2N2), 1918 (Spanische Grippe, Subtyp A/H1N1), 1957 (Asiatische Grippe, erneut Subtyp A/H2N2), 1968 (Hongkong-Grippe, Subtyp A/H3N2) und 1977 (Russische Grippe, erneut Subtyp A/H1N1). Unter anderem auf diese Historie berufen sich Gesundheitsbehörden, die sagen, vereinzelte Übergänge der Vogelgrippe-Viren (Subtyp A/H5N1) auf den Menschen sowie die Influenza-Pandemie 2009 gäben Anlass zu Besorgnis.
In der EU (und assoziierten Staaten) sammelt das Programm European Influenza Surveillance Scheme Landesdaten zu Influenzaerkrankungen und wertet diese wöchentlich aus.
Statistik
Erkrankungen
Vom Robert Koch-Institut werden Erkrankungen infolge Influenza unter Einbeziehung ehrenamtlich mitarbeitender Ärzte, deutschen Landesuntersuchungsämtern, Gesundheitsämtern, Universitäten und Landeslaboren ermittelt und ausgewertet. Für die Zeit zwischen 2001 und 2009 wurden für die Wintermonate jeweils zwischen 629 und 1677 Influenzaerkrankungeachgewiesen. Es ist jedoch davon auszugehen, dass die Zahl der tatsächlich daran Erkrankten deutlich höher liegt, da nur ein Teil der Ärzte an diesem Meldesystem teilnimmt und virologische Nachweise nur an Patienten mit deutlichen Symptomen durchgeführt wurden.
Todesfälle
Erhebungen
Todesfälle werden in zahlreichen Ländern von den statistischen Institutionen entsprechend der internationalen Statistik-Klassifikation für Krankheiten erfasst, welche derzeit in der Fassung ICD-10 vorliegt. Bei der Grippe wird unterschieden zwischen nachgewiesenen Fällen (Code J10), welche im Allgemeinen durch virologische Untersuchungen im Labor ermittelt werden und nicht nachgewiesenen Fällen (Code J11), welche im Allgemeinen aus der Diagnose des Arztes resultieren.
Das Statistische Bundesamt in Deutschland ermittelte für die Zeit zwischen 1998 und 2007 jährlich zwischen 3 und 34 nachgewiesene Fälle (J10). Die Zahl nicht nachgewiesener Fälle (J11) lag zwischen 63 bis 330 jährlich.
Nach Angaben des Bundesamtes für Statistik Österreich starben zwischen 1998 und 2007 zwischen 6 und 145 Menschen an der Grippe (J10-J11).
Gemäß dem Bundesamt für Statistik in der Schweiz starben in der Zeit zwischen 1998 und 2006 zwischen 8 und 129 Menschen an der Grippe (J10-J11).
In der Todesursachenstatistik wird zwar das vom Arzt eingetragene Grundleiden, aber zum Beispiel nicht die „unmittelbaren Todesursachen“ oder „mit zum Tode führende Krankheiten“ gezählt.Deshalb ist davon auszugehen, dass der Influenza noch weitere Todesfälle ursächlich zuzurechnen sind.
Berechnungen
Bei der Ermittlung der Sterblichkeit verfolgt das Robert Koch-Institut einen Ansatz mit der Berechnung der Übersterblichkeit in der Wintersaison. Da im Sommer deutlich weniger Menschen als im Winter sterben, ergibt sich über die Jahre hinweg ein konstanter wellenförmiger Verlauf der Sterbefälle. Wenn eine erhöhte Influenzawelle auftritt, dann geht die Zahl der tatsächlich auftretenden Todesfälle über das zu Erwartende hinaus. Diese Differenz wird berechnet. Auf diese Weise wurden zum Beispiel für die Wintersaison 2000/2001 die Zahl von 7.000 Toten über dem Normalwert ermittelt. Die Berechnungsmethodik wurde 2007 weiter präzisiert, weshalb für die Wintersaison 2000/2001 die Zahl auf 0 bis 81 korrigiert wurde. Die höchste Übersterblichkeit wurde für die Wintersaison 1995/96 mit etwa 31.000 Toten ermittelt. Nicht enthalten in den Berechnungen ist eine Differenzierung zwischen den unterschiedlichen Todesursachen. Todesfälle infolge der echten Grippe sind deshalb nur ein Teil der so ermittelten Übersterblichkeiten.
Forschung
Respiratory-Syncytial-Virus (RSV)-Infektionen können mit Influenzawellen überlappen. Berechnungen aus den USA legen nahe, dass die Übersterblichkeit durch RSV etwa ein Drittel so hoch wie die von Influenza sein kann.
Als Bronchitis (griechisch βρώνχη brónche = Kehle; Plural: Bronchitiden) wird die Entzündung der Bronchien bezeichnet. Aufgrund klinisch bedeutsamer Unterschiede erfolgt eine Einteilung in:
• akute Bronchitis
• chronische Bronchitis
• chronisch obstruktive Bronchitis
Als Tracheobronchitis bezeichnet man eine Entzündung der Bronchien und der Luftröhre (Trachea).
Eine Tracheitis (von Trachea und -itis) ist eine Entzündung der Luftröhre, die infektiös, allergisch oder chemisch irritativ bedingt sein kann.
Vorkommen
Die Tracheitis kommt selten isoliert, das heißt ohne weitere Symptome vor. Meist erfolgt die Erkrankung in Kombination mit Schnupfen (Rhinitis), Kehlkopfentzündung (Laryngitis) oder Entzündung der Bronchien (Bronchitis). Die Erkrankung tritt häufig in den Wintermonaten auf.
Auch verschiedene Gase, Dämpfe oder Stäube mit schleimhautreizenden Stoffen können eine Tracheitis hervorrufen. Potenzielle Reizstoffe sind beispielsweise Zigarettenrauch, Schwefeldioxid,Nitrose Gase, Ozon oder Ammoniak.
Formen
Akute Tracheitis
Die akute Tracheitis wird häufig durch eine Virusinfektion verursacht. Die Symptome sind Heiserkeit, Husten, brennendes Gefühl unter dem Brustbein (retrosternales Brennen) sowieGrippesymptome. Die akute Tracheitis ist eine häufige Begleiterscheinung eines virusbedingten Infektes der Nasen-, Rachen-, Kehlkopf- oder Bronchialschleimhaut.
Chronische Tracheitis
Bei länger als drei Monate bestehendem Reizhusten spricht man von einer chronischen Tracheitis. Die Ursachen sind chronische Inhalationsschäden (Tabakkonsum), Einengungen (Stenosen) der Luftröhre, mechanische Hindernisse oder eineTracheomalazie, eine Erkrankung, welche durch eine Erschlaffung der Luftröhre gekennzeichnet ist.
Diagnostik
Die Diagnose kann vom Arzt mit einem Holzmundspatel, welcher die Zunge herunterdrückt und so einen Einblick in den Rachen- und Kehlkopfraum ermöglicht, erfolgen. Gegebenenfalls ist der Einsatz eines Kehlkopfspiegels (Laryngoskop) notwendig.
Therapie
Bei Beschwerden, die länger als einige Tage anhalten, besteht die Gefahr, dass bakterielle Zusatzinfektionen („Superinfektionen“) auftreten, die mit Antibiotika behandelt werden müssen. Grundsätzlich soll eine über zwei Wochen bestehende Heiserkeit vom Facharzt abgeklärt werden, da es sich auch um mögliche bösartige Erkrankungen handeln kann.
Bei normalem virusbedingtem Verlauf ist keine spezielle medikamentöse Behandlung notwendig. Die Erkrankung heilt normalerweise innerhalb von einer Woche aus.
Das Asthma bronchiale (von griechisch ἆσθμα, „Atemnot“, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen führt die Entzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge einer Verengung der Atemwege – einer sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung vonÖdemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität) und die damit verbundeneEntzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehn Prozent der Kinder leiden an Asthma bronchiale.
Wortherkunft
Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus griechisch ἆσθμα, ásthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischenWortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint.
Epidemiologie
Asthma bronchiale beginnt in der Regel schon im Kindesalter und ist die häufigste chronische Erkrankung dieses Lebensabschnitts. Zum Vorkommen (Prävalenz) des Asthma bronchiale in Deutschland gibt es unterschiedliche Aussagen. Etwa fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent der Kinder sind betroffen. Die Zahl der asthmabedingten Todesfälle in Deutschland beträgt etwa 5000 pro Jahr. Frauen erkranken häufiger an Asthma als Männer.
Weder besonders industrialisierte noch besonders arme noch besonders schadstoffbelastete noch besonders rauchfreudige Gegenden haben einen Einfluss auf die Prävalenz. Hinsichtlich der Prävalenz in Europa kann Asthma auch als „britische Krankheit“ bezeichnet werden, da Briten wesentlich häufiger als andere erkranken. Der westeuropäische Durchschnitt von Erwachsenen mit klinischem Asthma beträgt 5,9 %. Die Weltrangliste führt Schottland mit 18,4 Prozent an. Weitere Gegenden: England 15,3 %, Australien 14,7 %, USA 10,9 %, Deutschland 6,9 %, Hong-Kong 6,2 %, Österreich 5,8 %, Schweiz 2,3 %, Russland 2,2 %, China 2,1 %, Griechenland 1,9 %, Indonesien 1,1 % und Macau 0,7 %.
Ursachen
Ursachen der verschiedenen Formen
Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.
Allergisches Asthma
Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen undBradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).
Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung. Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patientenentwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.
Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.
Nicht-allergisches Asthma
Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma(eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.
Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.
Pathogenese
Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:
Entzündung der Bronchien
Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.
Bronchiale Hyperreaktivität
Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung und die Auskühlung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation.
Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)
Die Obstruktion ist die Verengung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch kommt die Selbstreinigung der Lunge zum Erliegen: Das Sekret kanicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.
Symptome
Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.
Diagnose
Die Diagnose ist durch Anamnese und bei typischen Hauptsymptomen oft leicht zu stellen.
Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem
1. das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VK) und
2. das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV1) bestimmt wird. Diese Methode wird auch Tiffeneau-Test genannt.
Aus dem Verhältnis von Einsekundenkapazität zur Vitalkapazität wird die relative Sekundenkapazität (FEV1 in % der VK) errechnet, die als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen wird.
Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.
Peak-Flow-Meter
Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.
Typische Röntgenbefunde für Asthma gibt es nicht, eventuell eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.
Veränderungen des EKGs beim akuten Asthma-Anfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung, Sinustachykardie.
Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist es zu erkennen, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich ist. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests. Bei allergisch bedingtem Asthma kann sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen, spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.
Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:
|
Asthma-Schweregrade |
||
|
Bezeichnung |
Symptome |
FEV1 bzw. PEF |
|
1, intermittierend |
Tag: ≤ 1 × pro Woche |
≥ 80 % |
|
2, persistierend, leicht |
Tag: < 1 × täglich |
≥ 80 % |
|
3, persistierend, mittelgradig |
Tag: täglich |
60−80 % |
|
4, persistierend, schwer |
Tag: ständig |
≤ 60 % |
Differenzialdiagnosen (Auswahl)
• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
• Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)
• Rezidivierende Lungenembolien
• Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudokrupp)
• Vocal cord dysfunction (VCD)
• Hyperventilationssyndrom
• Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. Churg-Strauss-Syndrom, Morbus Wegener)
Therapie
Die Behandlung des Asthma erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren resp. Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigene Patientenschulungen angeboten.
Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise
FFP3-Atemschutzmaske
Ein Inhalator mit einem β2-Sympathomimetikum
Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage. Die Karenz von Hausstaub und Pollen wird auch mit einer Atemschutzmaske erreicht. So wird beschwerdefreier Sport bei Pollenflug und beschwerdefreies Schlafen bei Hausstaub möglich.
Die Deutsche Atemwegsliga empfiehlt folgendes Behandlungskonzept:
Dauermedikation („Controller“)
• Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):
Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
• Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma):
Inhalation voiedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), alternativ vonMastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil); eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast)
• Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):
Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung. Zusätzlich lang wirksame β2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oderFormoterol), zusätzlich gegebenenfalls oral verzögert wirksames β2-Sympathomimetikum und Theophyllin-Präparat (PDE-Hemmer); auch hier eventuell ein oraler Leukotrienantagonist
• Stufe 4 (Schweres Asthma):
Ein hoch dosiertes inhalatives und ein systemisches Glukokortikoid (z. B. Prednisolon), zusätzliche Medikamente wie bei Stufe 3. Zusätzlich ist bei Stufe 4 laut aktuellen Leitlinien auch Omalizumab (Xolair®), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert.
Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).
Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil zuerst auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Wenn mit diesen schwach entzündungshemmenden Mitteln nach etwa vier Wochen Therapie keine Änderung der Symptomatik eingetreten ist, muss auf ein inhalativesCorticosteroid umgestellt werden. Diese Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung von Asthmaanfällen eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenicht dauerhaft eingesetzt werden.
Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapienteilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wocheach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Aufgeben des Rauchens sehr viel besser lindern als durch die Einnahme entzündungshemmender Medikamente.
Ein möglicher Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnte Intermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. Der Peak Flow verbesserte sich innerhalb von drei Wocheach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe von Biomarkern für Entzündungen, wie beispielsweise TNF-α und BNDF, undoxidativem Stress, wie Nitrotyrosin, 8-Isoprostan und Carbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert. Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.
In der Ganzheitlichen Medizin wird zudem auch eine Ernährungsumstellung zu Vollwertkost unter Vermeidung von manchen Nahrungsmittelallergenen / Nahrungszusatzstoffen empfohlen.
Akuter Asthmaanfall
Der akute Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:
• Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.
• Bronchodilatation: kurzwirksame β2-Agonisten (z. B. Salbutamol) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) inhalativ gegeben werden.
• Entzündungshemmung: Kortikosteroide intravenös
• bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin
Ab den frühen 70er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das Medikament Perphyllon intravenös und/oder in Tablettenform (Wirkstoffe Atropin, Etofyllin undTheophyllin; Injektionslösung zusätzlich Papaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.
Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung
Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure,Paracetamol (extrem selten) und nichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.
Literatur
A. Die Materiale des Lehrstuhls.
B. Ergänzungen:
1. Бушина Л. М., Елисеева Л. Н., Яцковская В. Я. Пособие по обучению на немецкомязыке для медицинскихвузов. – М., Высшая школа. – 1990.
2. Бушина Л. М., Елисеева Л. Н., Яцковская В. Я. Учебник неметкого язика для медицинских вузов. – М., Высшая школа. – 1990.
3. Криворук Т. Б., Шамрай Н. С., Гутнікевич Ю. В. Deuthsch-Німецька мова: Підручник для медичних ВНЗ І—ІІІ рівнів акредитації. – Київ: Медицина, 2012. – 400 с.
4. Зернова В.К. Deutscher Lehrkomplex. – Полтава. Дивосвіт. – 2003.
5. Петров В.И., Чупятова В.С., Цветова М.В. Русско-немецкий словарь-разговорник медицинских терминов и словосочетаний. – М., Русский язык. – 2002.
6. OMR Dr. Med. Dolf Kunzel Der menschliche Organismus gesund und krank. – VEB Verlag Vlk uns Gesundheit. – Berlin. – 1986.
7. Prof. Dr. Klaus – Ulrich Benner Der Körper des Menschen. – Weltbildverlag GmbH. – Augsburg – 1990.
8. Helbig H., Buscha J. Deutsche Grammatik. – Leipzig. – 1992.
9. Stalb H. Deutsch für Studenten. Text und Übungsbuch. Neubearbeitung. – München, 1991.
10. http://www.gesundheit.de/lexika/medizin-lexikon
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