МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В nКЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. nОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B3%D0%B8%D1%82
Менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых nоболочек, повышение внутричерепного давления. Причины его возникновения – воспаление мозговых оболочек nили их токсическое раздражение.
Основные клинические синдромы при поражении НС – общемозговые: мучительная головная боль распирающего характера; рвота n(без предшествующей тошноты), не приносящая облегчения; психомоторное nвозбуждение, бред, галлюцинации; судороги, нарушение сознания и менингеальные: характерная поза; гиперестезия n(светобоязнь, гиперакузия, повышенная тактильная чувствительность); мышечное nтоническое напряжение – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, nБрудзинского; реактивные болевые феномены; изменения брюшных, периостальных и nсухожильных рефлексов. У nгрудных детей ригидности мышц затылка может не быть; но они беспокойны, плачут, кричат; выпячивание nродничка, может быть жидкий стул.
Заболевания, nпротекающие с менингеальным синдромом – менингококковая инфекция, nлептоспироз, эпидпаротит, грипп, ПТИ, туберкулез, менингиты, объемный процесс nголовного мозга (травма, опухоль), субарахноидальное кровоизлияние. nМенингеальный синдром имеет место и при менингизме, nв основе которого лежит nтоксическое раздражение мозговых оболочек. Может nнаблюдаться при различных острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, nпневмония, дизентерия и др.) или при nобострении хронических заболеваний. Как правило, при обратном развитии основного nзаболевания явления менингизма исчезают. nРешающее значение в разграничении nменингизма от менингита приобретает nисследование спинномозговой жидкости. n
Дифференциальная диагностика осуществляется с учетом всей совокупности nклинических, эпидемиологических и nлабораторных данных, включая результаты специфической (этиологической) диагностики. Менингиты, как правило, nначинаются остро с лихорадки в первые 1-2 ч до 39-40°С, появления сильной головной боли и рвоты, не связанной с приемом пищи. Для решения вопроса о характере менингита – гнойный или серозный – необходимы данные исследования ликвора.
ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРА ПРИ МЕНИНГИТАХ
Необходима этиологическая расшифровка диагноза. Как правило, бактериальная флора вызывает гнойный процесс, nвирусы – серозный менингит. Исключение nсоставляет туберкулезный менингит. Мозговые оболочки могут вовлекаться в воспалительный процесс первично и вторично: первичные – менингококковый, энтеровирусные, паротитный, острый лимфоцитарный менингиты, nвторичные – nтуберкулезный, стафилококковый, nпневмококковый и др. Для установления этиологии nгнойного менингита прибегают к бакисследованию nликвора и крови, учитывают особенности клинического течения менингита, анамнестические и эпидемиологические данные. Необходимо nобследование больного для выявления nпервичного гнойного очага n(пневмония, отит, мастоидит, этмоидит, фронтит, фурункулез и др.).
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция – антропонозная nострая болезнь из группы инфекций дыхательных путей, вызывается менингококком nNeisseria meningitidis и характеризуется клиническим полиморфизмом в виде nназофарингита, гнойного менингита и сепсиса.
Описания вспышек этого заболевания встречаются в nтрудах Аретея (ІІ в. до н.э.), Цельса (І в. н.э.). В качестве самостоятельного nзаболевания эпидемический цереброспинальный менингит выделен и описан после nвспышки в Женеве в 1805 г. М. Вьесо. В 1887 г. А. Вейксельбаум обнаружил и nописал возбудителя, в 1899 г. В. Ослер выделил возбудителя из крови больного.
Этиология. Возбудитель заболевания – менингококк – nграмнегативный диплококк размерами 0,6-1,0 мкм. В мазках крови и ликвора имеет вид nкофейных зерен, расположенных попарно, внутриклеточно. Очень нестойкий во nвнешней среде: температурный оптимум для культивирования 35-37 °С; при 50° погибают за 5 мин, nпри 100° – за 30 сек; плохо переносит низкие температуры, прямой солнечный свет, nУФО; чувствителен ко всем дезинфектантам. Размножается только в присутствии nчеловеческого или животного белка. Экзотоксина не образует, при гибели микроба nвысвобождается эндотоксин. По антигенной структуре менингококки nразделяются на ряд серологических групп – A, B, C, D, X, Y, Z и др.
Эпидемиология. Строгий антропоноз. Источник инфекции – больной nчеловек и здоровые носители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны nлица с менингококковым назофарингитом, при nдругих клинических формах заразность только при наличии менингококков на nслизистой носоглотки (при генерализованной инфекции лишь у 18 % nбольных). Восприимчивость всеобщая, хотя болеют nтолько 0,5 %. Здоровое носительство продолжается 2-6 нед., чаще при хронических nвоспалительных изменениях в носоглотке. На 1 больного приходится до 2000 nздоровых носителей. При спорадической заболеваемости носительство не nболее 1 %, во время эпидемии – до n35-45 % контактных лиц.
Механизм передачи nвоздушно-капельный. Выделению возбудителя способствуют кашель, чиханье, насморк; nраспространение на 1-1,5 м. Имеет значение продолжительность контакта с nбольным, скученность, пребывание в закрытом помещении. Максимум заболеваний nприходится на февраль-апрель. Болеют чаще дети до 10 лет. Наблюдаются как nспорадические случаи, так и эпидемические вспышки, чаще возникающие в nорганизованных коллективах. Периодичность вспышек – 10-30 лет. Эпидемии nвызывают чаще менингококки серогруппы А, спорадические заболевания – серогрупп nВ и С. После перенесенной инфекции остается nстойкий типоспецифический иммунитет.
Патогенез. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, чаще nносоглотка, где и развивается воспалительный процесс. Далее возбудитель nпроникает в кровь – менингококцемия, массивная гибель менингококка, токсинемия, повреждение nэндотелия сосудов, геморрагический синдром. В ряде случаев менингококцемия nпротекает в виде септикопиемии с формированием вторичных очагов во внутренних nорганах (эндокардит, артрит). Преодоление гематоэнцефалического барьера ведет к nразвитию серозного, а затем гнойного воспаления мягких мозговых оболочек, nиногда вещества мозга. Процесс чаще локализуется на поверхности больших nполушарий и основании мозга («гнойный чепчик»), возможно развитие эпендиматита. nМожет происходить соединительнотканная nорганизация гнойного экссудата, образование nспаек, окклюзия отверстий Мажанди, возникновение гидроцефалии.
В патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции nсущественную роль играют развитие ИТШ, nгемодинамические расстройства с нарушением микроциркуляции в органах и тканях, nрезкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе, ДВС-синдром. В nрезультате гиперпродукции ликвора и нарушения его оттока может развиться nотек-набухание головного мозга, что приводит к его смещению и вклинению nминдалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливанию продолговатого nмозга, параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров. У детей nраннего возраста иногда развивается церебральная гипотензия (церебральный nколлапс).
Клиника. Инкубационный nпериод – от 2 до 10 nдней, в среднем 3-4 дня (клинические nформы).
Различают локализованные и генерализованные формы nменингококковой инфекции: локализованные – здоровое носительство nи менингококковый назофарингит, генерализованные – менингококцемия, nменингоэнцефалит, менингит, редкие клинические формы – эндокардит, артрит, nиридоциклит.
Чаще встречается менингококковый nназофарингит. Начало острое, жалобы на головную боль, заложенность носа. nГиперемия задней стенки глотки, отечность, гиперплазия лимфоидных фолликулов. nТемпература повышается до 38 °С, горячка длится 1-3 дня. Никаких специфических nпроявлений назофарингит не имеет.
Менингококцемия начинается nвнезапно. Горячка 38-39 °С. Одновременно возникают общая слабость, головная nболь, боли в мышцах спини и конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 час nпоявляется обильная геморрагическая; неправильной формы и разных размеров сыпь; nв основном на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; в центре элемента некроз с nдальнейшим отторжением некротических масс. Характерны nдругие геморрагические проявления: кровоизлияния в склеры, слизистую зева; nматочные, носовые, желудочные кровотечения. Часто поражаются суставы, в nосновном мелкие. Изредка возникает иридоциклит. Горячка интермиттирующего типа. nНаблюдаются умеренный цианоз, тахикардия, гипотония. Кожные покровы nсухие, язык покрыт налетом. Могут быть nсудороги, расстройства сознания, очаговые поражения нервной системы.
Очень тяжелое течение имеет nмолниеносный вариант менингококцемии (синдром Уотерхауза-Фридериксена) – кровоизлияния в nнадпочечники. Начало бурное, стремительно повышается температура, озноб, nголовная боль, рвота. С первых часов на коже и слизистых обильная nгеморрагическая сыпь, кровоизлияния в кожу, кровотечения. Прогрессирует nсердечно-сосудистая недостаточность (цианоз, нитевидный пульс, гипотония аж до nколлапса). Развивается ИТШ. Больные теряют сознание, появляются двигательное nвозбуждение, судороги. Резко выражены менингеальные явления. Без заместительной nгормонотерапии болезнь быстро заканчивается смертью.
Менингококковый менингит nначинается внезапно: лихорадка, сильная головная боль, nрвота без тошноты. У некоторых больных эритематозная или кореподобная сыпь, nумеренные явления ринофарингита. Далее возникают судороги, чаще у маленьких nдетей. Типична поза больного – лежит на боку с запрокинутой головой и nприведенными к животу коленями. Инъекция сосудов склер, лицо красное; на губах nгерпетическая сыпь, кровоизлияния. Пульс ускоренный, АД снижается. Тоны сердца nослаблены, в легких – сухие, иногда влажные хрипы.
Характерны изменения со стороны nнервной системы: гиперестезия, светобоязнь, ригидность затылочных мышц, nсимптомы Кернига, Брудзинского. У грудных детей часто симптом «подвешивания», nвыпячивание родничка, пирамидные знаки. В тяжелых случаях больные теряют nсознание. При менингоэнцефалите с первых дней преобладают потеря nсознания, судороги, параличи, парезы. Могут ухудшаться зрение, слух; при nпереходе процесса на стволовые образования возникают дыхательные и nсердечно-сосудистые расстройства. Менингеальные явления могут быть слабо nвыраженными.
ИТШ может nсопровождаться синдромом церебральной гипотензии. Течение очень тяжелое, с nвыраженными токсикозом и обезвоживанием. Гипотония мышц, арефлексия. У детей nзападает родничок. Менингеальные симптомы могут усиливаться, но чаще исчезают.
Причина смерти чаще всего – острое набухание-отек nголовного мозга. На фоне общей интоксикации и менингеального синдрома потеря nсознания, резкая одышка, багрово-синюшное лицо, рвота «фонтаном», икота, nрасстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, клонико-тонические nсудороги, возбуждение или депрессия, угнетение корнеальних рефлексов, сужение nзрачков и вялая их фотореакция, угасание менингеальных симптомов. При отеке и nнабухании головного мозга происходит его смещение и вклинение в большое nзатылочное отверстие: общие клонико-тонические судороги, проливной пот, nгиперемия лица, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, нарушения дыхания – nодышка, потом по типу Чейна-Стокса. Смерть наступает от остановки дыхания.
В анализе крови при менингококковой nинфекции выявляют нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, nувеличение СОЭ. Для менингита характерны изменения ликвора: вытекает под nповышенным давлением (до 600 мм вод. ст.), струей или частыми каплями n(>50-70 капель/мин); мутный, молочно-белого цвета; клеточно-белковая nдиссоциация, нейтрофильный плеоцитоз; количество белка увеличено, сахара и nхлоридов – снижено. При стоянии ликвора выпадает грубая фибриновая пленка. nРеакции Панди и Нонне-Апельта резко позитивны.
Диагностика базируется на nклинических и эпидемиологических данных. Бурное nразвитие гнойного менингита среди полного здоровья или после легкого nназофарингита, особенно в сочетании с геморрагической сыпью, – свидетельство nменингококковой инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза решающее nзначение имеет выделение возбудителя из носоглотки, крови, ликвора, элементов nсыпи. Мазок с задней стенки глотки берут натощак или через 3-4 час после еды nстерильным ватным тампоном на согнутом проводе, который концом вверх вводят за nмягкое небо; забраный материал при вытягивании не должен касаться зубов, слизистой щек и языка, во избежание nантимикробного действия слюны. Посев лучше делать у постели больного и до начала nантибиотикотерапии. Материал доставляют nв лабораторию в теплом виде (в термосе или перенося за пазухой). nОдновременно проводят микроскопию «толстой» капли крови и ликвора. Конечный nрезультат бакисследования мазка из носоглотки лаборатория дает на 4-й день, nкрови и ликвора – не ранее 7-го дня. Внедрены методы nэкспресс-диагностики (реакции коагглютинации, РЭМА, встречного nиммуноэлектрофореза, иммунофлюоресценции). Серологическое подтверждение в РНГА nс эритроцитарными диагностикумами менингококков серогрупп А, В и С.
Дифференциальный диагноз. (Дифференциальный диагноз). nМенингококковый назофарингит следует дифференцировать с вирусными nринофарингитами, менингококцемию – от болезней, nсопровождающихся геморрагическим синдромом – геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна–Геноха), тромбоцитопенической nпурпуры (болезнь Верльгофа), гриппа, кори, скарлатины, nиерсиниозов, менингококковый менингит – от туберкулезного, лептоспирозного, вирусных менингитов, субарахноидального nкровоизлияния, других гнойных менингитов (табл. 2).
Лечение. При тяжелых формах болезни терапия приобретает nхарактер неотложной помощи. Назначают бензилпенициллин по 200-500 тыс. ЕД/кг в nсутки; с интервалом 4 час в/м. Первую дозу вводят перед отправлением больного в nстационар. Необходимость назначать большие дозы пенициллина обусловлена плохой nих проходимостью через гематоэнцефалический барьер. При непереносимости nпенициллина можно назначить левомицетина nсукцинат, тетрациклин. Продолжительность курса антибиотиков 5-7 дней. Показания nк отмене антибиотиков при менингите – клиническое улучшение, nнормализация температуры тела, отсутствие менингеальных знаков и данные пункции n– в ликворе должны преобладать лимфоциты, а цитоз – не превышать 100 клеток.
Для борьбы с токсикозом вводят nдостаточное количество жидкости, витаминов, используют оксигенотерапию (табл. 1) Одновременно nпроводят дегидратацию в связи с угрозой набухания мозга – показаны nгипертонические растворы глюкозы (10-20 %), хлорида натрия и кальция (10 %), nальбумин, концентрированная сухая плазма, диуретики (лазикс, маннит, мочевина). nДля устранения ацидоза назначают 4 % гидрокарбонат натрия в/в.
При тяжелых формах менингококковой nинфекции вводят кортикостероиды (преднизолон, ДОКСА), противосудорожные n(седуксен, натрия оксибутират). Менингококцемия и угроза развития ДВС-синдрома nтребуют назначения гепарина, ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), nсвежезамороженной плазмы. Еще на догоспитальном этапе больному гнойным nменингитом, кроме антибиотика, следует ввести преднизолон, лазикс, димедрол, nгепарин.
Носители менингококка и больные nназофарингитом подлежат изоляции в домашних условиях. Санируют их местно: nполоскание 0,05-0,1 % растворами KMnO4, 0,02 % фурацилина, NaHCO3, при стойком носительстве – УФО, ультразвук. Для санации носителей также nиспользуют антибиотики: взрослым – ампициллин или левомицетин в течение 4 дней, nдетям – те же препараты в возрастной дозе. В закрытых коллективах взрослых nиспользуют рифампицин в течение 2 дней. Важное значение придают лечению nсопутствующих болезней носоглотки, в необходимых случаях с участием ЛОР.
n
Таблица 7. Дифференциально-диагностические nпризнаки менингитов разной этиологии
|
Симптом |
Менингококковый менингит |
Вторичный гнойный менингит |
Серозный (вирусный) менингит |
Туберкулезный менингит |
|
Начало |
Внезапное |
Острое |
Острое, реже постепенное |
Постепенное, реже подострое |
|
Лихорадка |
Высокая |
Высокая |
Высокая |
Фебрильная, длительная |
|
Головная боль |
Очень сильная |
Сильная |
Сильная в начале болезни |
Очень сильная, часто приступообразная |
|
Рвота |
Часто, без тошноты |
Часто |
Часто, в начале болезни |
Редко, постепенно становится чаще |
|
Ригидность мышц затылка |
Сильная |
Сильная |
Умеренная |
Постепенно нарастает |
|
Симптом Кернига |
Выраженный |
Выраженный |
Выраженный в начале болезни |
Нарастает постепенно, преобладает интенсивность ригидности мышц затылка. |
|
Изменения анализа крови |
Лейкоцитоз, нейтрофилез |
Лейкоцитоз, нейтрофилез |
Лейкопения или нормоцитоз, лимфоцитоз |
Нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз |
|
Изменения ликвора по цвету
давление
плеоцитоз
содержание белка
содержание глюкозы пленка |
Молочный до гнойного, мутный Умеренно или значительно повышено Значительный нейтрофильный Умеренно или значительно увеличено Умеренно снижено
Грубая, часто в виде осадка |
Беловатый до зеленоватого, мутный Значительно повышено
Значительный нейтрофильный Значительно увеличено
Снижено
В виде осадка |
Бесцветный или с легкой опалесценцией Умеренно повышено
Умеренный лимфоцитарный Норма или умеренно увеличено Норма
Не бывает |
Ксантохромный, с опалесценцией Слегка или умеренно повышено Умеренный лимфоцитарный
Значительно увеличено
Значительно снижено
Фибринозная «сеточка» |
n
Реконвалесцентов выписывают из стационара nпосле клинического выздоровления без бакисследования на носительство. В nколлектив допускают после контрольного бакисследования слизи из носоглотки nчерез 5 дней после выписки из стационара или клинического выздоровления при nлечении на дому в связи с назофарингитом. При nлокализованной форме менингококковой инфекции дальнейшее наблюдение не nпроводят.
Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами, которые перенесли генерализованную инфекцию, длится n2 года (участковый врач, невропатолог, психиатр, окулист). На n1-м году обследуют 1 раз в 3 мес., на 2-м – 1 раз в полгода. Носителей nосвобождают от профпрививок на 1 мес., реконвалесцентов назофарингита – на 2 nмес., а после генерализованных форм менингококковой инфекции – на 6 мес.
Профилактика и мероприятия в очаге. На каждый случай генерализованной менингококковой nинфекции, а также бактериологически подтвержденного назофарингита подается nэкстренное извещение в СЭС, на групповые заболевания (5 случаев и nбольше) – внеочередное донесение МЗ.
При групповых заболеваниях и в nзакрытых коллективах накладывают 10-дневный карантин, включая медосмотр с nучастием ЛОР-врача и ежедневную термометрию. Проводят бакобследование nконтактных: детей – 2 раза, взрослых – 1 раз. Детям до 7 лет профилактически вводят nиммуноглобулин. Выявленные носители и больные назофарингитом подлежат санации. В nэпидочаге рассредоточивают контактных, проводят проветривание, nкварцевание и влажную уборку помещений с использованием дезсредств, кипячение nпосуды; персонал работает в масках. При вспышках принимают решение о nроспуске коллектива на 10-20 дней. Заключительную дезинфекцию в очагах не nпроводят.
Для специфической nпрофилактики при эпидемическом неблагополучии применяют nменингококковую вакцину серогрупп А, С. nПрививки делают детям от 1 до 7 лет; учащимся ПТУ и первых классов nшкол-интернатов, студентам первых курсов; лицам, проживающим в общежитии; при возрастании уровня nзаболеваемости >20 случаев nна 100 тыс. населения – поголовно. Для nэкстренной профилактики вводят вакцину в первые 5 дней после случая nгенерализованной менингококковой инфекции. Разъяснительная nработа среди населения.
СЕРОЗНЫЕ nМЕНИНГИТЫ
Туберкулезный менингит. Характерно nпостепенное вялое развитие nболезни. В анамнезе контакт с больным туберкулезом, перенесенный бронхоаденит, плеврит, положительные туберкулиновые пробы, результаты nрентгенисследования ОГК. В начале nзаболевания у больных появляется утомляемость, nслабость, раздражительность, нарушается сон. Температура обычно субфебрильная, непостоянная головная боль. nМенингеальный синдром становится отчетливым nлишь к 5–6-му дню nболезни – температура тела поднимается до высоких цифр, резко nусиливается головная боль, появляются рвота, nбрадикардия, сонливость, быстро nразвивается бессознательное состояние. В процесс рано вовлекаются черепные нервы (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие), что не nтипично для других серозных менингитов.
Ликвор прозрачный, nиногда слегка nксантохромный, количество клеток до сотен в n1 мкл, преобладают лимфоциты. Содержание nбелка увеличивается до 1-3 г/л, глюкозы – значительно снижается при небольшом уменьшении хлоридов. Часто nвыпадает фибриновая «сеточка». В крови nлейкопения с лимфоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево. В nкачестве дополнительных методов можно использовать люминесцентную микроскопию, бактериоскопию фибринозной пленки, ликвора и мокроты.
ОСТРЫЙ nОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ООНМ)
Отек мозга рассматривают как nуниверсальную и неспецифическую реакцию мозга на действие различных патогенных nфакторов, развитие внутричерепной гипертензии и гипоксии (табл. 3). Наиболее ранимы и чувствительны к nгипоксии клетки с низкой активностью окислительных ферментов, У молодых отек nмозга наступает быстрее.
Таблица 3
НЕЙРОТОКСИКОЗ n(функциональные nи органические изменения ЦНС)
|
Таблица 4
ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧНОГО ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Сочетание с nсимптоматикой основного заболевания
Нейротоксикоз, nдействие токсических метаболитов
Гемодинамические nнарушения: изменение кровотока, поражение эндотелия сосудов, повышение nпроницаемости, микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, nгипергидратация перицеллюлярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек nмозга) или диффузный отек нейроцитов и глии при спавшихся капиллярах (набухание nмозга)
Высвобождение nкатехоламинов, гиперлактацидемия
Деполяризация nклеточных мембран, перемещение ионов натрия из межклеточного во внутриклеточное nпространство
Резкое возрастание nгидрофильности и осмолярности ткани мозга, увеличение объема мозга, повышение nвнутричерепного давления
Смещение мозга, nвклинение мозжечка в большое затылочное отверстие
Сдавливание nпродолговатого мозга, анемия ствола, нарушение нервно-трофической, nнервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга
Паралич дыхательного и nсосудодвигательного центра
Таблица 5
Патогенез онгм при нейроинфекциях
Тропность возбудителей n(токсинов) к центральной нервной системе
Гиперпродукция nликвора, нарушение оттока ликвора (блок ликворных путей, выпадение фибрина, nорганизация гноя, окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, сильвиева водопровода)
Отек-набухание nголовного мозга
Клиника отека-набухания головного nмозга – головная боль, артериальная гипертензия, nбрадикардия; нарушение сознания; nдвигательное беспокойство, гиперестезия кожи, потливость; замедленное глубокое nдыхание или резкая одышка; багряно-синюшный цвет лица; рвота «фонтаном»; икота; nрасстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; клонико-тонические nсудороги, резкое разгибание стоп («стопа балерины»); гипертермия, возбуждение nили депрессия; угнетение корнеальных рефлексов; сужение зрачков, вялая их nфотореакция, застойные соски зрительных нервов, экзофтальм; появление nпатологических рефлексов, клонус стоп. В поздней стадии – сопор, кома, мидриаз, nанизокория, плавающие движения глазных яблок, снижение АД, анурия, nгипернатриемия, гипокалиемия, тахикардия, гипотермия; угасание менингеальных nсимптомов
Начинающийся отек nмозга у больных с тяжелыми инфекциями проявляется головной болью, миозом, nартериальной гипертензией, брадикардией, рвотой, замедленным глубоким дыханием, nнарушением сознания и выраженной симптоматикой основного заболевания. При nсдавлении ствола мозга начальное возбуждение центров сменяется их параличом, nчто ведет к падению артериального давления, тахикардии и апное.
Синдром вклинения мозга – общие клонико-тонические судороги, профузный пот, гиперемия nлица, потом общий цианоз; перепады АД, брадикардия, быстро сменяющаяся nтахикардией, нарушения дыхания – аритмия, сначала одышка, потом дыхание типа nЧейна-Стокса, остановка дыхания; непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Методы диагностики nООНМ: клинический; nрентгенологический: декальцинация турецкого седла; углубление пальцевых вдавлений nсвода черепа; иногда расхождение швов; компьютерная томография головного мозга; nпневмография желудочков мозга: уменьшение желудочков мозга; сужение nсубарахноидального пространства; ангиография головного мозга (замедление nцеребральной циркуляции); ЭЭГ: вспышка дельта волн – признак водной nинтоксикации (синдрома отдачи); исследование глазного дна: застойные соски на nдиске зрительного нерва; на ранних стадиях ООНМ застойные соски часто не nвыявляют.
У детей раннего возраста при nнейротоксикозе может развиваться церебральная гипотензия (церебральный коллапс) n– выраженный токсикоз и nобезвоживание организма; менингеальный синдром – может усиливаться, но чаще nисчезает; гипотония мышц, арефлексия, западание родничка, субдуральный выпот.
Принципы интенсивной nтерапии ООНМ: постоянный мониторинг клинических и параклинических показателей; nоперативная смена лечебной тактики при быстрой смене этапов течения ООНМ; при nпрогрессировании ООНМ: разгрузить малый круг кровообращения; организовать nкислородотерапию – ингаляцию кислорода в носоглотку, при необходимости – ИВЛ; nназначить антигипоксанты; купирование судорог и психомоторного возбуждения; nоптимальная этиотропная терапия: создание оптимальной терапевтической nконцентрации этиотропного средства, избежав при этом эндотоксиновых реакций; nназначение препаратов, содержащих факторы естественной защиты; СЗМП, nспецифические иммуноглобулины; интенсивная и сбалансированная дезинтоксикация; nиммунокоррекция; ГКС-терапия; нагрузка на органы естественной детоксикации n(печень, почки); активно форсировать функцию почек осмодиуретиками не следует n(дегидратация вызывает эксикоз с последующей водной интоксикацией); максимально nизбегать назначения препаратов, обладающих гепато- и нефротоксичным действием, nпрепаратов, дающих кумуляцию; стабилизация гемодинамики и микроциркуляции; nкоррекция водно-электролитного обмена, реологии крови, показателей КЩС и газов nкрови; купирование гипертермии (более целесообразны методы физического nохлаждения, при этом следует помнить, что температурная реакция является nзащитным механизмом); ингибиторы ферментов протеолиза – угнетают ПОЛ, чем nзащищают здоровые клетки от их разрушения метаболитами; стабилизируют реологию nкрови; угнетают ферменты, «нарезающие» белки, необходимые для построения nмикробных клеток; уход за больным и парентеральное питание, которое кроме nвосстановления энергетических потребностей организма, предупреждает катаболизм, nв том числе вызванный ГКС-терапией.
Этиотропная и nпатогенетическая терапия. Как правило, при отеке мозга инфекционного генеза nэтиологический агент известен, поэтому без промедления нужно начинать nэтиотропную терапию. Выбор этиотропного средства зависит от следующих условий: nспособность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ); nчувствительность возбудителя к антибиотикам, если заболевание вызвано nбактериями (при вирусной этиологии назначают специфические иммуноглобулины); nвыраженность геморрагического синдрома, если речь идет о генерализованной nменингококковой инфекции, ГЛПС, лептоспирозе, тяжелом гриппе и др.; степень nдегидратации больных ОКИ; степень выраженности паразитемии у больных малярией.
Оптимальным nантибиотиком, проникающим через гематоэнцефалический барьер, является nлевомицетин-сукцинат натрия (хлорамфеникол, хлорацид), который в короткие сроки nот начала лечения достигает терапевтической концентрации в зоне патологического nочага. Бактериостатический эффект препарата ограничивает массивный распад nвозбудителя, в частности, менингококка, и таким образом предупреждает развитие nэндотоксиновой реакции (синдром Яриша-Герксгеймера), который нередко nспособствует возникновению инфекционно-токсического шока. Левомицетин-сукцинат nнатрия вводят внутривенно в суточной дозе 3,0. Вначале вводят внутривенно 1,5, nа в последующем по 1,0 г через каждые 8 часов. При ослаблении симптомов ООНМ и nустранении угрозы развития ИТШ препарат следует вводить внутримышечно в той же nдозе и с той же кратностью. Не всегда, однако, препараты левомицетина nэффективны при менингококковой инфекции, если заболевание вызвано L-формами возбудителя. nВо многих случаях лечение ООНМ начинают с введения калиевой соли nбензилпенициллина. В клинической практике этот антибиотик зарекомендовал себя с nлучшей стороны при генерализованной менингококковой инфекции, нередко nосложняющейся ООНМ. По проницаемости через ГЭБ он уступает препаратам nлевомицетинового ряда. Вместе с тем, этот недостаток эффективно устраняется за nсчет создания в кровотоке максимальной концентрации антибиотика, который nназначают из расчета 300-500 тыс. ЕД на кг массы больного. При ООНМ, nразвившемся у больных гнойными менингитами стафилококковой этиологии, калиевую nсоль бензилпенициллина целесообразно заменить или комбинировать с nцефалоспоринами или карбепенемами (тиенам) в максимальных терапевтических nдозах. Общее для этих антибиотиков β-лактамное кольцо обеспечивает nсинергичное действие антибиотиков, оказывая тем самым хороший терапевтический nэффект. Полусинтетические пенициллины не оказывают должного терапевтического nэффекта в дозах, аналогичных природным пенициллинам. Для достижения эффекта в nлечении дозу полусинтетических пенициллинов следует увеличить в 1,5 раза по nсравнению с его природными аналогами [Тимина В.П.,1975]. nНазначение антибиотиков из группы аминогликозидов при ООНМ, развившемся у nбольных менингитами бактериальной этиологии, часто бывает нежелательным из-за nвозможного поражения у них слуховых нервов. Не нашли широкого распространения в nлечении ООНМ при инфекциях бактериальной этиологии тетрациклины и их nполусинтетические производные в связи с трудностью проникновения через ГЭБ, nгепато- и энтеротоксичностью, а также резистентностью к ним многих бактерий. nТ.о., ведущим мероприятием в лечении ООНМ у инфекционных больных являются nэтиотропная терапия, направленная на нейтрализацию возбудителя и его токсинов, nвызвавших отек мозга.
Патогенетическая терапия
Активная дегидратация nгипертоническими растворами (глюкозы, сернокислой магнезии, уротропина), а nтакже осмотическими и петлевыми диуретиками при начинающимся ООНМ нецелесообразна nпо следующим причинам:
У инфекционных больных с ООНМ нет nдефицита ОЦП и ОЦК, поэтому активная дегидратация будет способствовать nэндогенному эксикозу, а стало быть, прогрессированию метаболических нарушений.
Гипертонические растворы, резко изменяя nосмотическое давление в сосудистом русле, извлекают не столько межклеточную, nсколько внутриклеточную жидкость из мозга, поскольку проницаемость клеточных nмембран в нем существенно нарушена воспалительным процессом и гипоксией. nОсмотическая дегидратация активизирует патогенетические механизмы отека мозга. nОна способствует уменьшению концентрации антибиотика в патологическом очаге, nтем самым оставляет действовать основную причину, вызвавшую ООНМ, то есть nвозбудитель. Назначение осмодиуретиков должно быть осторожным, то есть не более n0,3-0,5 г/кг; они совсем исключаются при выраженном и прогрессирующем nгеморрагическом синдроме [Мельник Г.В.,1980, 1981].
Глюкоза в гипертонических растворах nлегко проникает через ГЭБ и тотчас же включается в метаболизм мозговой ткани, nосвобождаясь из раствора. Следовательно, не извлекается, а активно nнакапливается избыточная жидкость в клетках отечной ткани, чем еще более nусиливается набухание вещества мозга и водная интоксикация. Кстати, аналогично nдействуют осмотические диуретики (маннитол, мочевина). Таким образом, тактика лечения инфекционных больных с ООНМ должна, nпрежде всего, строиться на сбалансированной дезинтоксикационной терапии. n
При выборе средств для nдезинтоксикационной терапии ориентироваться следует прежде всего на nглюкозо-инсулиново-калиевую смесь (поляризующая смесь), которая состоит из n500,0 мл 5%-ного раствора глюкозы, 5 ЕД инсулина, 30-50,0 мл 1% раствора nхлорида калия или 10,0 мл панангина. Смесь вводят внутривенно капельно (40-50 nкапель/мин), что способствует более быстрому ее проникновению через клеточные nмембраны. Смесь уменьшает концентрацию токсинов в кровотоке и в отечной ткани, nчто обеспечивает мягкий и в то же время достаточный диуретический эффект. В nкомплексе с другими препаратами она восстанавливает метаболизм мозговой ткани и nускоряет выведение метаболитов через почечный барьер. В сущности, nглюкозо-инсулиново-калиевая смесь обладает косвенным противоотечным действием, nне вызывая избыточной, крайне нежелательной дегидратации мозговой ткани. nСледует подчеркнуть, что при развившемся отеке мозга у инфекционных больных на nфоне лихорадочного синдрома дегидратация всегда вероятна, с одной стороны, в nсвязи с повышенной теплоотдачей, а также повышенной проницаемостью клеточных nмембран и стенок капилляров. Гипердегидратированная nклетка становится очень гидрофильной и избыточно поглощает жидкость из nмежтканевого пространства, что, в конечном итоге, приводит к ее набуханию n[Мельник Г.В.,1983, 1984]. Для уменьшения nклеточной и сосудистой проницаемости одновременно с поляризующей смесью глюкозы nотдельно (вне данной смеси) вводят 5%-ный раствор 10,0 мл аскорбината натрия. В nсутки можно вводить до 20-40 мл. Для нормализации метаболизма в поляризующую nсмесь добавляют 50-100 мг кокарбоксилазы, раствор АТФ 1,0-2,0 мл. В клинической nпрактике нередко назначают раствор Рингера-Локка или 0,9%-ный раствор nхлористого натрия. Более удачен раствор Рингера-Локка, хотя оба они nимеют повышенную осмолярность, в результате чего снабжают отечную мозговую nткань ионами хлора и натрия, что патогенетически нежелательно. В отечной nжидкости всегда имеется повышенное содержание натрия и низкое – калия. nИмеющиеся в этих растворах ионы хлора способствуют углублению метаболического nацидоза. Хорошим дезинтоксикационным действием nобладают полиионные кристаллоиды (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, nлактосоль), реополиглюкин (10%-ный раствор полимера глюкозы – декстрана с nмолекулярной массой 30000-40000,0 с добавлением изотонического раствора натрия nхлорида). Препарат уменьшает агрегацию форменных элементов, способствует nперемещению жидкостей из тканей в кровоток, повышает суспензионные свойства nкрови, уменьшает ее вязкость, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах, nхорошо выводится почками (в первые сутки выводится 70% препарата). При nсочетании отека мозга с геморрагическим синдромом, нередко наблюдающимся у nбольных генерализованной менингококковой инфекцией, можно применить желатиноль, nкоторый, кроме дезинтоксикационного, обладает еще и гемостатическим действием. nДля связывания токсинов и их удаления через почечный барьер эффективен nгемодез (неокомпенсан), однако начинать дезинтоксикацию этим препаратом нежелательно из-за его кислой рН (5,2-7,0), nспособности понижать АД, затруднять дыхание и вызывать тахикардию, особенно при nбыстром введении. Противопоказан он при ИТШ и мозговых геморрагиях, которые nвсегда возможны у больных менингококцемией. С целью дезинтоксикации при ООНМ nможно назначать растворы кристаллоидов (дисоль, трисоль, ацесоль, хлосоль, nлактосоль), но при постоянном контроле водно-электролитного обмена. Хорошо себя nзарекомендовал метод непрямого электрохимического окисления 0,4-0,6% раствором nгипохлорита натрия, который оказывает не только дезинтоксикационный, но и nиммунокорригирующий и, особенно, патогенетический эффект.
При начинающемся ООНМ nобщее количество вводимых дезинтоксикационных растворов в сутки не должно nпревышать 15-30 мл/кг массы больного при адекватном диурезе или превышающем nколичество вводимых растворов не более 150-200,0 мл.
С целью дезинтоксикации при ООНМ у nинфекционных больных можно использовать промывание кишечника 2%-ным раствором nгидрокарбоната натрия (соды).
Диуретические nпрепараты (лазикс, урегит) назначают в дозе 40-60 мг после введения 400-500,0 nмл дезинтоксикационных растворов (поляризующая смесь, раствор Рингера-Локка, nраствор Бакая с 2,4% раствором эуфиллина). Эффект лазикса длится до 1,5-3 nчасов, урегита – до 9 часов. Наиболее целесообразен верошпирон, который удаляет nглавным образом ионы натрия, задерживая ионы калия. Эуфиллин, ингибируя nфосфодиэстеразу, оказывает дегидратирующее действие на клеточном уровне, не nвызывая эффекта «отдачи». Препарат тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшая тем nсамым капиллярный кровоток, особенно в почках. Понижая канальцевую реабсорбцию nи удаляя с мочой ионы хлора и натрия, эуфиллин оказывает направленное противоотечное nдействие, однако повышает потребность тканей, nособенно мозга и миокарда, в кислороде, чем может усилить метаболический nацидоз, что при ООНМ нежелательно. Одновременно следует применять nантигипоксические препараты, в частности, ГОМК в дозе 50-70 мг/кг массы в n20%-ном растворе внутривенно. Суточная доза 2,4%-ного раствора эуфиллина не nдолжна превышать 20,0 мл. При АД 90 и 60 мм рт. ст. вводить препарат не nследует. Хорошо зарекомендовали себя nконцентрированная плазма, 10-20 % альбумин, которые обладают не только nдегидратирующим, но и дезинтоксикационным действием. Доза препаратов nсоставляет 8-10,0 мл/кг массы.
Показано также nназначение глюконата кальция, который не столько дегидратирует, сколько nстабилизирует реологические свойства крови, предупреждает развитие судорог. nВводят препарат внутривенно по 10,0 мл в 10%-ном растворе. ингибиторы ферментов nпротеолиза,
Глюкокортикостероиды n(ГКС) в лечении ООНМ оказались незаменимыми. Среди множества nположительных эффектов этих препаратов для купирования отека мозга важна их nпротивовоспалительная, десенсибилизирующая, антиаллергическая, антитоксическая nи инотропная функция. ГКС сразу после введения улучшают капиллярный кровоток, nтрансмембранную оксигенацию клеток, уменьшают клеточную проницаемость, стабилизируют nфункцию ГЭБ. После их введения вскоре отмечается снижение внутричерепного nдавления. Для лечения ООНМ чаще используют nпреднизолон, однако более целесообразно назначать дексаметазон, дексазон. В nпоследнее время рекомендуют введение нескольких глюкокортикостероидных nпрепаратов одновременно в перерасчете на преднизолон до 600-800 мг/сутки. nПри выходе больного из состояния отека мозга nдозу ГКС уменьшают наполовину и через 2-3 дня полностью отменяют. Для nнормализации гемостаза больным с ООНМ назначают трентал в/в в суточной дозе 600 nмг, для улучшения метаболизма мозговой ткани и реологических свойств крови. nКоррекцию метаболического ацидоза следует проводить под контролем показателей nкислотно-щелочного состояния (КЩС) и газов крови. При выраженном дефиците оснований n(BE) – норма ±1,5 мэкв/л и стандартных бикарбонатов (SB) – норма 27,0 мэкв/л, nсопровождающихся гипокапнией (раСО2-в норме 40 мм рт. ст.), nрекомендуется внутривенное введение 4 % гидрокарбоната натрия.
Состояние мозгового nкровообращения во многом определяется функцией сердечной мышцы и показателями nцентральной гемодинамики. Как правило, работа сердечной мышцы при развившемся nООНМ снижается, в связи с чем показано назначение сердечных гликозидов n(строфантин, коргликон), обладающих к тому же мягким диуретическим действием. В то же время при наличии признаков миокардита, что нередко имеет место у nинфекционных больных, назначение кардиотоников нежелательно. Таким больным nследует проводить метаболическую терапию, направленную на улучшение nокислительно-восстановительных процессов в сердечной мышце. При выраженном nпсихомоторном возбуждении необходимо широко использовать литическую смесь: Sol. nPromedoli 2%-1,0+Sol. Aminazini 2,5%-1,0+Sol. Dimedroli 1%-1,0 2 раза в сутки nв/м. Целесообразна краниоцеребральная гипотермия nс помощью специальной аппаратуры или простого физического охлаждения, а также nкислородные ингаляции. Стабилизация водно-электролитного обмена
При развитии синдрома nвклинения ствола мозга, а точнее – при угрозе его развития, необходимо nпереводить больных на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) .
http://uchise.ru/docs/index-243765.html
http://www.myshared.ru/slide/287067/
