Тема 9.

Тема 9.

Функциональные заболевания пищевода и желудка у детей

 

Функциональные nнарушения (ФН) желудочно-кишечного тракта занимают одно из ведущих мест в nструктуре патологии органов пищеварения. Так, например, рекуррентные nабдоминальные боли у детей носят функциональный характер у 90-95% детей и лишь nу 5-10% связаны с органической причиной. Примерно в 20% случаев хроническая nдиарея у детей также обусловлена функциональными расстройствами.

В последние десятилетия, если nориентироваться на число публикаций по данному вопросу, интерес к nфункциональным нарушениям нарастает в геометрической прогрессии. Простой анализ nчисла публикаций по функциональным нарушениям, отображенных в базе данных nНациональной Медицинской Библиотеки США, хорошо известной как Мedline, показал, nчто с 1966 по 1999 г. число статей по этой тематике за каждое десятилетие nудваивалось. При этом, увеличение числа публикаций, относящихся к детскому nвозрасту, имело ту же тенденцию, стабильно занимая примерно одну четвертую nчасть от общего числа статей.

 

Диагностика ФН nчасто вызывает значительные трудности у практических врачей, приводя к большому nчислу ненужных обследований, а главное, к нерациональной терапии. При этом nчасто приходится сталкиваться не столько с незнанием проблемы, сколько с ее nнепониманием.

 

В терминологическом плане следует nдифференцировать функциональные нарушения и нарушения функции, два созвучных, nно несколько различных понятия, теснейшим образом связанных между собой. nНарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в nт.ч. и с органическим его повреждением. Функциональные нарушения, в этом свете, nможно рассматривать как частный случай нарушения функции органа, не связанного nс органическим его повреждением.

 

Основными nфизиологическими процессами (функциями), проистекающими в желудочно-кишечном nтракте, являются: секреция, переваривание, всасывание, моторика, активность nмикрофлоры и активность иммунной системы. Соответственно, нарушениями указанных nфункций являются: нарушения секреции, переваривания (мальдигестия), всасывания n(мальабсорбция), моторики (дискинезии), состояния микрофлоры (дисбиоз, nдисбактериоз), активности иммунной системы. Все перечисленные дисфункции nсвязаны между собой через изменение состава внутренней среды и если в начале nзаболевания может иметь место нарушение только одной функции, то по мере nпрогрессирования нарушаются и остальные. Таким образом, у больного, как nправило, нарушены все функции желудочно-кишечного тракта, хотя степень этих нарушений nразлична.

 

Когда речь идет о функциональных nнарушениях как нозологической единице, обычно подразумеваются нарушения nмоторной функции, однако вполне правомерно говорить о других функциональных nнарушениях, например, связанных, с нарушениями секреции.

 

Согласно современным nпредставлениям, ФН – это разнообразная комбинация гастроинтестинальных nсимптомов без структурных или биохимических нарушений (D.A. Drossman, 1994).

 

Причины nфункциональных нарушений лежат вне органа, функция которого нарушена, и связаны nс нарушением регуляции данного органа. Наиболее изучены механизмы нарушений nнервной регуляции, обусловленные либо вегетативными дисфункциями, нередко nсвязанными с психоэмоциональными и стрессовыми факторами, либо органическим nпоражением центральной нервной системы и вторичной вегетативной дистонией. nГуморальные нарушения изучены в меньшей степени, но достаточно очевидны в nситуациях, когда на фоне заболевания одного органа, развивается дисфункция nсоседних: например, дискинезия желчевыводяших путей при язвенной болезни nдвенадцатиперстной кишки. Хорошо изучены нарушения моторики при ряде nэндокринных заболеваний, в частности, при нарушениях со стороны щитовидной nжелезы.

 

В 1999 году Комитетом по изучению nфункциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по nразработке критериев функциональных расстройств (Римская группа II), совместно nс сотрудниками клиники Монреальского Университета (Committee on Childhood nFunctional Gastrointestinal Disorders, Multinational Working Teams to Develop nCriteria for Functional Disorders [Rome II], University of Montreal, Quebec, nCanada) была создана классификация функциональных расстройств у детей.

 

Данная классификация, построенная nпо клиническим критериям, в зависимости от преобладающих симптомов:

 

    расстройства, nпроявляющиеся рвотой: регургитапия, руминапия и циклическая рвота

    nрасстройства, проявляющиеся абдоминальными болями: функциональная диспепсия, nсиндром раздраженной кишки, функциональные абдоминальные боли, абдоминальная nмигрень и аэрофагия

    расстройства nдефекации: детская дисхезия (болезненная дефекация), функциональный запор, nфункциональная задержка стула, функциональный энкопрез.

 

Сами авторы признают nнесовершенство этой классификации, объясняя это недостаточными знаниями в nобласти функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у детей, и nподчеркивают необходимость дальнейшего изучения проблемы.

Клинические варианты nфункциональных нарушений

Гастро-эзофагальный рефлюкс

С точки зрения общей патологии, nрефлюкс, как таковой, представляет собой перемещение жидкого содержимого в nлюбых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. nЭто может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов nи/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в nних.

 

Гастро-эзофагальный рефлюкс (ГЭР) nозначает непроизвольное затекание или заброс желудочного, либо nжелудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном, это нормальное явление, nнаблюдаемое у человека, при котором не развиваются патологические изменения в nокружающих органах.

 

Помимо физиологического ГЭР, при nдлительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе, может nвозникать патологический ГЭР, который наблюдается при ГЭРБ. ГЭР впервые описан nQuinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного nпатологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и nдостаточно актуальной. Прежде всего, это обусловлено широким спектром nосложнений, которые вызывает ГЭР. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры nпищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие nдругие.

Классификация

Отличия двух видов ГЭР – nфизиологического и патологического – представлены в табл. 2-1.

Таблица 2-1. Отличия физиологического и патологического ГЭР

Диагностика

Для диагностики ГЭР наиболее информативной является суточная nвнутрижелудочная рН-метрия (рис. 2-2). Она позволяет определить общее nколичество эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность.

Оборудование для рН-метрии nжелудка и фрагмент суточной рН-граммы пациента

Могут потребоваться рентгеноконтрастные исследования верхних отделов nпищеварительной системы для исключения анатомических аномалий пищевода, желудка nи ДПК и незавершенного поворота кишечника.

При подозрении на эзофагит проводят эндоскопическое исследование с nбиопсией пищевода. Используют УЗИ и другие инструментальные методы исследования n(см. «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»).

Дифференциальная диагностика

Рвота, регургитация и другие симптомы – типичные проблемы в младенчестве nи детском возрасте, однако необходимо исключить множество заболеваний с учетом nвозраста ребенка

Лечение

Лечение детей проводят в соответствии nс общими принципами терапии функциональных нарушений и начинают с устранения первопричины, nоднако иногда требуется привлечение невропатолога, психолога или nпсихоневролога.

Детей раннего возраста при кормлении nследует держать под углом 45-60°, после кормления – в вертикальном положении n(позиционная, или постуральная, терапия); при кормлении из бутылочки следует nиспользовать тугие соски, имитирующие сосок матери. Детям старшего возраста с nГЭР необходимо спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом nкровати, избегать ношения тесной одежды и тугих поясов, выполнения физических nупражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких nнаклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей nболее 8-10 кг на обе руки. Больным с ожирением рекомендуется снижение массы nтела. Если подросток курит, от этой привычки необходимо отказаться.

 

По возможности следует избегать nприема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в том числе nседативных средств, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, nβ-адреномиметиков.

 

В настоящее время существует два nподхода к выбору терапевтической тактики при ГЭР. В первом случае n(step-upсхема) лечение начинают с организации режима и питания пациента, а при nнеэффективности в терапию вводят прокинетики и далее – антисекреторные nпрепараты. При альтернативной (step-down-схеме) лечение начинают с полного nкомплекса средств, прием которых в дальнейшем уменьшается на фоне достижения nэффекта.

 

Прокинетики: домперидон n(мотилиум*, мотилак*), метаклопрамид (церукал*) – являются антагонистами nдофаминовых рецепторов ЖКТ и, как следствие, усиливают холинергическую nстимуляцию, что приводит к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В nотличие от домперидона, метаклопрамид проникает через гематоэнцефалический nбарьер и вызывает побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, ощущение nсонливости, усталости, беспокойство), поэтому его назначают короткими курсами.

 

Применение антисекреторных nпрепаратов: блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонного nнасоса (ИПН) – показано у детей старшего возраста лишь в

 

тяжелых случаях ГЭР, не nподдающихся устранению другими средствами. Эффективность препаратов этой группы nпри ГЭР связана не только со снижением желудочной секреции, но в первую очередь nс повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Обычно показания к их nназначению возникают уже в случае сформировавшейся ГЭРБ.

 

Профилактика

 

У детей раннего возраста nнеобходимо использовать антирефлюксные смеси, после кормления удерживать nребенка в вертикальном положении. Профилактика функциональных расстройств nпищевода заключается в изменении образа жизни пациента, соблюдении nдиетотерапии. Диспансерное наблюдение проводят согласно II группе учета. Если nесть подозрения о наличии осложнений, проводят дополнительные исследования.

 

Прогноз

 

Прогноз благоприятный. Однако nразвитие воспалительного процесса в пищеводе (рефлюкс-эзофагит) или связанных с nфункциональным ГЭР внепищеводных патологических процессов (поражение nдыхательных путей, полости рта и зубов в результате высокого заброса nжелудочного содержимого, а также возникновение патологических рефлексов в nрезультате раздражения слизистой оболочки пищевода) может обусловить развитие nГЭРБ и переход от функциональной патологии к органической.

 

Выделяют ряд структур, nобеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную nсвязку, слизистую “розетку” (складка Губарева), ножки диафрагмы, nострый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность nабдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии nосновная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС), недостаточность nкоторого может быть абсолютной или относительной. НПС или кардиальное мышечное nутолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то nже время, НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами nпищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную nмоторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное nморфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 nгоду жизни.

 

Кроме того, к антирефлюксным nмеханизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно nотнести ощелачивающее действие слюны и “клиренс пищевода”, т.е. nспособность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного nявления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная nглотательными движениями. Немаловажное значение среди антирефлкжсных механизмов nзанимает, так называемую, “тканевую резистентность” слизистой nоболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: nпредэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных nионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные nсоединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный nтранспорт Na+/H+, Nа+-зависимый транспорт Cl-/HLO-3; внутриклеточные и nвнеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); nпостэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

 

ГЭР обычное nфизиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто nсопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития nдистального отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие nпричины как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление nопорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических nпоследствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер nпостепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего nвозраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как nувеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция nсоляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное nположение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса nи употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и nмеханизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических nсостояний, указанных ранее и требуют соответствующей коррекции.

 

Несостоятельность антирефлкжсного nмеханизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может nбыть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или nпилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, nжелудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

 

Давление нижнего пищеводного nсфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов n(глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного nинтестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов, пищевых nпродуктов, алкоголя, шоколада, жиров, пряностей, никотина.

 

В основе первичной nнесостоятельности антирефлюксных механизмов детей раннего возраста, как nправило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны nвегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция, чаще всего, обусловлена nгипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих nбеременности и родов.

 

Высказана оригинальная гипотеза о nпричинах реализации стойкого ГЭР. Данный феномен рассматривается с точки зрения nэволюционной физиологии и ГЭР отождествляется с таким филогенетически древним nприспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов nвследствие родовой травмы приводит к появлению функций не свойственных человеку nкак биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена nвзаимосвязь между катальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще nв шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При nисследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются nдислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения nбугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в nвиде остеопороза и платиспондилии, реже – деформации. У детей раннего возраста nвторичное травмирование шейного отдела позвоночника может произойти при nнеправильном выполнении массажа. Указанные изменения обычно сочетаются с nразличными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и nпроявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного nсфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, nдуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются nсочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой nкишки с ГЭР и стойким пилороспазмом.

 

Клинически это может проявиться nследующими симптомами: усиление возбудимости ребенка, обильное слюнотечение, nсильные срыгивания, интенсивные кишечные колики.

 

Клиническая картина ГЭР у nдетей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, nутренним кашлем. В дальнейшем, присоединяются такие симптомы как изжога, боли nза грудиной, дисфагия. Как правило, такие симптомы как изжога, боли за nгрудиной, в области шеи и спины наблюдаются уже при воспалительных изменениях nслизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите.

 

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Код по МКБ-10

K21. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

ГЭРБ – хроническое рецидивирующее nзаболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в nпищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению nнижнего отдела пищевода.

Истинная частота ГЭРБ у детей и взрослых не уточнена. Разброс данных о nраспространенности ГЭРБ у детей с заболеваниями гастродуоденальной зоны в нашей nстране значительный – от 8,7 до 49,0%. Соотношение ГЭРБ у лиц мужского и nженского пола любого возраста составляет 2-3 : 1.

Этиология и патогенез

ГЭРБ – многофакторное заболевание, nнепосредственной причиной которого является ГЭР. Выделяют два вида ГЭР:

• кислотный рефлюкс – снижение рН в пищеводе до уровня 4,0 и менее nвследствие попадания в его полость кислого желудочного содержимого;

• щелочной рефлюкс – повышение рН в пищеводе до уровня более 7,5 при nпопадании в его полость дуоденального содержимого (желчи и панкреатического nсока).

Среди множества факторов, обусловливающих возникновение ГЭР, ведущим nявляется нарушение запирательного механизма кардии, возникающее вследствие nнезрелости нижнего пищеводного сфинктера. Однако у больных ГЭРБ чаще имеет nместо абсолютная недостаточность кардии, которая может возникать вследствие nоперативных вмешательств на кардии и пищеводе, при пороках развития пищевода, nморфофункциональной незрелости вегетативной нервной системы, респираторных nрасстройствах, пищевой аллергии и т.д.

 

Основное условие предупреждения nГЭРБ – нормальное функционирование нижнего пищеводного сфинктера

 

 

Механизмы формирования дисфункции nнижнего пищеводного сфинктера следующие.

• Первичное снижение давления сфинктера.

• Увеличение количества и продолжительности эпизодов преходящего nрасслабления сфинктера, к которому могут приводить его транзиторная релаксация, nпостоянная релаксация, временное повышение внутрибрюшного давления.

• Полная или частичная деструкция сфинктера (при развитии грыжи nпищеводного отверстия диафрагмы).

Классификация

Общепринятой классификации ГЭРБ как заболевания не существует, рабочая nклассификация представлена в табл.

 

Клиническая картина

При ГЭРБ принято выделять эзофагеальные и экстраэзофа-

геальные симптомы.

К эзофагеальным симптомам относятся:

• изжога;

• регургитация;

• симптом мокрого пятна;

• отрыжка воздухом, кислым, горьким;

• периодическая боль за грудиной, боль или неприятные ощущения при nглотании (одинофагия);

• расстройство акта глотания (дисфагия). Экстраэзофагеальные nсимптомы включают жалобы, свидетельствующие о вовлечении в процесс nдыхательной, сердечно-сосудистой и других систем, лор-органов.

Распространенность ГЭР при бронхиальной астме у детей колеблется от 9 до n80%, имеются связи ГЭР с другими заболеваниями бронхолегочной системы: nхронической пневмонией, рецидивирующим и хроническим бронхитом, затяжным nбронхитом, муковисцидозом.

К ГЭР-ассоциированным кардиоваскулярным проявлениям относят аритмии nвследствие инициации эзофагокардиального рефлекса.

Оториноларингологические симптомы: покашливание, «застревание» пищи в nгорле или чувство комка, першения в горле, охриплость голоса, боли в ухе.

Стоматологические симптомы: эрозии эмали зубов, кариес зубов.

Диагностика

 

Золотым стандартом диагностики nсчитается внутрипищеводная рН-метрия (суточное рН-мониторирование)

 

 

При УЗИ определяют диаметр nпищевода у детей, в норме равный 7-10 мм. Диаметр нижней трети пищевода более n11 мм (во время глотка – 13 мм) может указывать на выраженную недостаточность nкардии. При двойном допплеровском контроле можно зафиксировать обратное nдвижение жидкости из желудка в пищевод. Эндоскопическое исследование позволяет nоценить состояние слизистой оболочки, наличие осложнений ГЭРБ: эрозивного nэзофагита (рис. 2-5, а), пептической стриктуры пищевода (рис. 2-5, б), nкандидоза пищевода (рис. 2-5, в).

Прицельную биопсию слизистой оболочки пищевода с последующим nгистологическим исследованием материала проводят при расхождении между рентгенологическими nи эндоскопическими данными, атипичном течении эрозивноязвенного эзофагита, при nподозрении на метапластический процесс в пищеводе.

Патоморфология

Вариантами гистологического заключения являются разные степени воспаления nслизистой оболочки пищевода, реже определяют воспалительно-дистрофические nизменения, значительно реже – метапластические изменения и казуистически редко n- признаки злокачественного перерождения. У детей чаще обнаруживают гиперплазию nэпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, nинфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, полнокровие сосудов nподслизистого слоя.

Дифференциальная диагностика

При дисфагии важно исключить доброкачественные и злокачественные опухоли nпищевода и непептические стриктуры пищевода (химические, лекарственные, при nболезни Крона, инфекционных эзофагитах).

При желудочно-кишечном кровотечении ГЭРБ дифференцируют от синдрома nМаллори-Вейсса, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, nкровотечений, осложняющих течение ЯБ. Для этого выполняют клинический анализ nкрови (содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокрита), анализ кала на nскрытую кровь, определяют уровень железа в сыворотке крови.

При болевом синдроме в грудной клетке дифференциальную диагностику nпроводят со стенокардией. С этой целью выполняют кардиологические исследования.

При бронхоспазмах исключают бронхиальную астму, хронический бронхит. nТаким пациентам проводят исследование функции внешнего дыхания, рентгенографию nи т.д.

Лечение

Лечебные мероприятия при ГЭРБ базируются на трех основных принципах:

• немедикаментозных методах (нормализации образа жизни, режима дня и nпитания) (табл. 2-7);

• консервативной терапии;

• хирургической коррекции.

Изменение стиля жизни при ГЭРБ

 

В настоящее время используют nтри основные стратегии лечения ГЭРБ:

• монотерапию – применение nодного антирефлюксного препарата;

• комплексную, поэтапно nусиливающуюся (step-up) терапию;

• терапию с поэтапным nуменьшением (step-down) активности.

 

Из антирефлюксных препаратов (прокинетиков) применяют метоклопрамид n(церукал^*, перинорм^*), домперидон (мотилиум*, мотилак*). nБолее предпочтителен домперидон, который назначают в дозе 0,25 мг/кг, детям с nмассой тела до 30 кг – 5 мг, более 30 кг – в виде суспензии или таблеток по 10 nмг 2-3 раза в сутки за 15-20 мин до еды и при необходимости дополнительно перед nсном. Курс лечения – 2-3 нед.

Церукал* в таблетках назначают реже, коротким курсом, детям старше 6 лет nпо 5 мг 1-3 раза в день, старше 14 лет – по 5-10 мг 3-4 раза в день, таблетку nпроглатывают целиком за 30 мин до еды и запивают небольшим количеством воды. nМаксимальная разовая доза (РД) составляет 20 мг, суточная доза – 60 мг.

Назначают гелеобразные, невсасывающиеся антацидные препараты: алгелдрат + nмагния гидроксид (маалокс^*, алмагель^*), алюминия фосфат n(фосфалюгель^*) в виде суспензии по 15 мл 3-4 раза в день через 1 ч nпосле еды и на ночь, детям до 4 лет – 1/2 пакетика, старше 4 лет – 1 пакетик. nМаалокс^* выпускается также в форме жевательных таблеток, во флаконах nпо 250 мл. Курс лечения – 2-3 нед.

У детей старшего возраста можно nприменять блокаторы Н2-рецепторов в таблетках и капсулах: ранитидин – препарат nII поколения, фамотидин – препарат III поколения (гастросидин*, квамател*, nфамосан*) внутрь по 1-2 мг/кг в сутки: у детей массой тела более 10 кг дозу nделят на 2 приема, менее 10 кг – на 3 приема.

Препараты назначают на 3-4 нед с nпостепенной отменой, недопустимы однократный прием или резкая отмена ввиду nопасности синдрома рикошета или синдрома отмены – свойства Н2-блокаторов при nрезком прекращении их приема вызывать увеличение кислотности и, как следствие, nобострение заболевания. Для профилактики обострения заболевания используют nполовину СД препарата.

ИПН – блокаторы +/К+-АТФазы. nОмепразол (лосек*, омез*) – препарат I поколения – назначают с 12 лет по 1 nкапсуле (20 мг) 1 раз в день натощак. Пациентам с тяжелым течением nрефлюкс-эзофагита дозу увеличивают до 40 мг один раз в день. ИПН являются nсмесью R- (от лат. rota dexterioz – «правое колесо, по часовой стрелке») nи S- (от лат. sinister – «левый, или против часовой стрелки») изомеров. nРабепразол (париет*) – препарат II поколения – назначают с 12 лет по 20 мг один nраз в день утром. Первые два поколения ИПН являются R-изомерами. Эзомепразол – nпрепарат III поколения – является S-изомером омепразола, обладает более высокой nбиодоступностью по сравнению с другими ИПН. Эзомепразол (нексиум*) назначают по n40 мг 1 раз в день.

Курс лечения ИПН – 4-6 нед, при nнеобходимости – до 12 нед. Капсулы проглатывают целиком, не разжевывая. Если nпосле первого курса излечения эзофагита не наступает или симптомы остаются, nрекомендуют дополнительный 4-недельный курс лечения по 20 мг 1 раз в сутки. nСиндром рикошета при отмене ИПН не наблюдается.

Принимая во внимание значимость nнервной системы в генезе ГЭРБ, патогенетически оправданно назначение nкомплексной терапии, в том числе вазоактивных препаратов (кавинтона^*, nвинпоцетина^*, циннаризина и др.), ноотропов (пантогама*, ноотропила* nи др.), препаратов комплексного действия (фенибута^*, глицина), nседативных препаратов растительного происхождения (ново-пассита*, персена*, nпустырника, валерианы).

Рекомендуют физиотерапию: nэлектрофорез с церукалом^* на область эпигастрия, с бромом – на nворотниковую зону, электросон.

При неэффективности терапии ГЭРБ и ее nосложнений проводят антирефлюксное хирургическое вмешательство.

Профилактика

Немедикаментозные методы профилактики nГЭРБ направлены на изменение образа жизни пациента в целях устранения факторов nриска, приводящих к дисфункции нижнего сфинктера пищевода, а также на nсоблюдение диетотерапии.

Длительность диспансерного наблюдения nза пациентами с ГЭРБ при отсутствии рецидивов должна составлять не менее 3 лет nв III группе учета. В фазу ремиссии заболевания назначают фитотерапию или nминеральные воды, санаторнокурортное лечение.

Следует учитывать, что ГЭРБ редко nпредставлена в моноварианте и чаще всего сочетается с другими органическими nзаболеваниями гастродуоденальной зоны, поэтому важно проводить лечение и nпрофилактику основного и/или сопутствующего заболевания.

Прогноз

В большинстве случаев у пациентов с nГЭРБ оказываются эффективными комбинированные немедикаментозные и nмедикаментозные методы лечения. Однако часто после прекращения приема nлекарственных препаратов наблюдаются рецидивы и требуется длительная nподдерживающая терапия. Именно поэтому перед ее началом необходимо оценить риск nразвития осложнений ГЭРБ.

 

Функциональная nдиспепсия

 

В 1991 году nTally дал определение неязвенной (функциональной) диспепсии. Симптомокомплекс, nвключающий в себя боли или чувство переполнения в подложечной области, nсвязанное, либо несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее nнасыщение, вздутие живота, тошноту, изжогу, отрыжку, срыгивание, nнепереносимость жирной пищи и т.д., при котором в процессе тщательного nобследования пациента не удается выявить какое-либо органическое заболевание.

 

В настоящее время в данное nопределение внесены уточнения. Заболевания, сопровождающиеся изжогой теперь nрассматриваются в контексте ГЭРБ.

 

Согласно клинической картине в nФД выделяют 3 варианта:

 

    nЯзвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, голодные боли, или после nсна, проходящие после приема пищи и (или) антацидов. Могут наблюдаться ремиссии nи рецидивы;

    nДискинетический (раннее насыщение, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, nнепереносимость жирной пищи, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с nприемом пищи);

    nНеспецифический (разнообразные трудно классифицируемые жалобы).

 

Надо отметить, что деление nдовольно условное, так как жалобы в редких случаях бывают стабильными (по nданным Johannessen T. et al. только 10% больных имеют стабильные симптомы). При nоценке интенсивности симптомов больные чаще отмечают, что симптомы носят не nинтенсивный характер, за исключением боли при язвеноподобном типе.

 

В соответствии с Римскими II nдиагностическими критериями для ФД характерны 3 патогмоничных признака:

 

    Постоянная или рецидивирующая nдиспепсия (боль или дискомфорт, локализующийся в верхней части живота по nсредней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед. за nпоследние 12 мес;

    Отсутствие доказательств nорганического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, nэндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым nисследованием органов брюшной полости;

    Отсутствие доказательств, что nдиспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы nстула (состояния с такими симптомами относятся к СРК).

 

В отечественной практике если nбольной обращается с таким симптомокомплексом, то врач чаще всего поставит nдиагноз “хронически гастрит/гастродуоденит”. В зарубежной nгастроэнтерологии этим термином пользуются не клиницисты, а главным образом nморфологи. Злоупотребление клиницистами диагнозом “хронический nгастрит” превратил его по образному выражению, в “самый частый nошибочный диагноз” нашего столетия (Stadelman О., 1981). Многочисленные nисследования проведенные в последние годы многократно доказали отсутствие nкакой-либо связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и nналичием у пациентов диспепсических жалоб.

 

Говоря об этиопатогенезе nнеязвенной диспепсии в настоящее время, большинство авторов значительное место nотводят нарушению моторики верхних отделов ЖКТ, на фоне изменения nмиоэлектрической активности этих отделов ЖКТ, и связанной с этим задержки nопорожнения желудка и многочисленных ГЭР и ДГР. X Lin et al. отмечают, что nизменение желудочной миоэлектрической активности происходит после приема пищи.

 

К нарушениям гастродуоденальной nмоторики, выявленным у пациентов с неязвенной диспепсией, относятся: nгастропарез, нарушение антродуоденальной координации, ослабление nпостпрандиальной моторики антрального отдела, нарушение распределения пищи nвнутри желудка (расстройства релаксации желудка; нарушения аккомодации пищи в nдне желудка), нарушение циклической активности желудка в межпищеварительном nпериоде: желудочные дисритмии, ДГР.

 

При нормальной эвакуаторной nфункции желудка причинами диспептических жалоб может быть повышенная nчувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так nназываемая висцеральная гипречувствительность), связанная либо с истинным nповышением чувствительности механорецептров стенки желудка или же с повышенным nтонусом его фундального отдела. В ряде работ было показано, что у больных НД nболи в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении nвнутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами.

 

Ранее предполагалось, что в nэтиопатогенезе неязвенной диспепсии значительную роль играет НРБ, в настоящее nвремя установлено, что этот микроорганизм не вызывает неязвенную диспепсию. Но nесть работы которые показывают, что эррадикация НРБ приводит к улучшению nсостояния больных неязвенной диспепсией.

Не подтверждена ведущая роль nпептического фактора в патогенезе неязвенной диспепсии. Проведенные nисследования показали, что нет существенных различий в уровне секреции соляной nкислоты у больных с неязвенной диспепсией и здоровых. Однако отмечена nэффективность приема такими больными антисекреторных препаратов (ингибиторов nпротонной помпы и блокаторов Н2 рецепторов гистамина). Можно предположить, что nпатогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция соляной кислоты, а nувеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка nи двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с nформированием неадекватного ответа.

У больных неязвенной диспепсией nне было отмечено большей распространенности курения, употребления алкоголя, чая nи кофе, приема НПВП по сравнению с пациентами страдающими другими nгастроэнтерологическими заболеваниям.

Надо отметить, что не только nизменения ЖКТ приводят к развитию неязвенной диспепсии. Эти больные значительно nбольше склонны к депрессии, и имеют отрицательное восприятие основных событий nжизни. Это указывает что психологические факторы играют непоследнюю роль nпатогенезе неязвенной диспепсии. Поэтому в терапии неязвенной диспепсии должны nприниматься во внимание как физические, так и психические факторы.

Продолжают вестись интересные nработы по изучению патогенеза неязвенной диспепсии. Kaneko H. et al. выявили в nсвоем исследовании, что концентрация Immimoreactive-somatostatin в слизистой nжелудка у больных с язвеноподобным типом неязвенной диспепсии значительно выше, nчем в других группах неязвенной диспепсии, а так же в сравнении с больными с nпептической язвой и контрольной группой. Также в этой группе была повышена nконцентрация вещества Р в сравнении с группой больных с пептической язвой.

 

Minocha A et al. провели исследование nпо изучению влияния газообразования на формирование симптомов у НР+ и HP- nбольных с неязвенной диспепсией.

 

Интересные данные получили Matter nSE et al. Они выявили, что больные с неязвенной диспепсией, у которых повышенно nколичество тучных клеток в антральном отделе желудка хорошо поддаются терапии nH1-антогонистами, в отличии от стандартной противоязвенной терапии.

Функциональные nабдоминальные боли

 

Данное nзаболевание очень распространено, так по данным H.G.Reim et al. у детей с nабдоминальной болью в 90% случаев нет органического заболевания. Преходящие nэпизоды болей в животе встречаются у детей в 12% случаев. Из них только в 10% nудается найти органическую основу этих абдоминалгий.

 

В клинической картине превалируют nжалобы на абдоминальную боль, которая чаще локализуется в околопупочной nобласти, но может отмечаться и в других регионах живота. Интенсивность, nхарактер боли, частота атак очень вариабельны. Сопутствующими симптомами nявляются снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, головные боли, запоры nбывают редко. У этих больных, так же как у пациентов с СРК и ФД отмечается nповышенное беспокойство и психо-эмоциональные нарушения. Из всей клинической nкартины можно выделить характерные симптомы, основываясь, на которые можно nпоставить диагноз Функциональные абдоминальные боли (ФАБ).

 

    Часто повторяющаяся или nнепрерывная абдоминальная боль в течение, по крайней мере, 6 месяцев.

    Частичное или полное nотсутствие связи между болью и физиологическими событиями (т.е. приемом пищи, nдефекацией или менструациями).

    Некоторая потеря повседневной nактивности.

    Отсутствие органических nпричин боли и недостаточно признаков для диагностики других функциональных nгастроэнтерологических заболеваний.

 

Для ФАБ очень характерны сенсорные nотклонения, характеризующиеся висцеральной гиперчувствительностью, т.е. nизменением чувствительности рецепторного аппарата к различным раздражителям и nснижением болевого порога. В реализации болевых ощущений принимают участие как nцентральные, так и периферические болевые рецепторы.

 

Очень важную роль в развитии nфункциональных расстройств и в возникновении хронической абдоминальной болезни nиграют психосоциальные факторы и социальная дизадаптация.

 

Независимо от характера боли, nособенностью болевого синдрома при функциональных расстройствах является nвозникновение болей в утреннее или дневное время при активности больного и nстихание их во время сна, отдыха, отпуска.

 

У детей первого года жизни nдиагноз функциональные абдоминальные боли не ставится, а состояние с похожими nсимптомами называют Детскими коликами, т.е. неприятное, часто вызывающее nдискомфорт, чувство распирания или сдавливания в брюшной полости у детей nпервого года жизни.

 

Клинически детские колики nпротекают, как у взрослых – боли в животе носящие спастический характер, но в nотличие от взрослых у ребенка это выражается длительным плачем, беспокойством, nсучением ножками.

Абдоминальная nмигрень

 

Боль в животе nпри абдоминальной мигрени чаще всего встречается у детей и юношей, однако, nнередко выявляется и у взрослых. Боль носит интенсивный, диффузный характер, но nможет иногда быть локализована в области пупка, сопровождаться тошнотой, nрвотой, поносом, побледнением и похолоданием конечностей. Вегетативные nсопутствующие проявления могут варьировать от негрубых, умеренно выраженных до nярких вегетативных кризов. Длительность болей колеблется от получаса до nнескольких часов или даже нескольких суток. Возможны различные сочетания с nмигренозной цефалгией: одновременное появление абдоминальной и цефалгической nболи, их чередование, доминирование одной из форм при одновременном их nприсутствии. При диагностике необходимо учитывать следующие факторы: связь nабдоминальной боли с головной болью мигренозною характера, характерные для nмигрени провоцирующие и сопровождающие факторы, молодой возраст, семейный nанамнез, терапевтический эффект противо-мигренозных препаратов, увеличение nскорости линейного кровотока в брюшной аорте при доплерографии (особенно во nвремя пароксизма).

Синдром nраздраженного кишечника

 

Синдром раздраженного nкишечника (СРК) – функциональное кишечное расстройство, проявляющееся nабдоминальным болевым синдромом и/или нарушениями дефекации и/или метеоризмом. nСРК – одно из очень частых заболеваний в гастроэнтерологической практике: n40-70% пациентов обращающихся к гастроэнтерологу, имеют СРК. Он может nпроявляться в любом возрасте в т.ч. у детей. Соотношение девушек и юношей – n2-4:1.

 

Ниже приводятся симптомы, на nоснове которых можно диагностировать СРК (Рим 1999)

 

    Частота nстула менее чем 3 раза в неделю.

    Частота nстула более чем 3 раза в день.

    Твердый nили бобовидный кал.

    nРазжиженный или водянистый кал.

    nНатуживание на протяжении акта дефекации.

    nИмперативные позывы на акт дефекации (невозможность задержать опорожнение nкишечника).

    Ощущение nнеполного опорожнения кишечника.

    nВыделение слизи во время акта дефекации.

    Чувство nпереполнения, вздутия или переливания в животе.

 

Болевой синдром характеризуется nмногообразием проявлений: от диффузных тупых болей до острых, спазматических; nот постоянных до пароксизмов болей в животе. Длительность болевых эпизодов – от nнескольких минут до нескольких часов. Помимо основных n”диагностических” критериев, у больного могут наблюдаться следующие nсимптомы: учащение мочеиспускания, дизурия, никтурия, дисменорея, утомляемость, nголовная боль, боль в спине. Изменение психической сферы в виде тревожных и nдепрессивных расстройств встречается у 40-70% больных с синдромом раздраженного nкишечника.

 

В 1999 в Риме были разработаны nдиагностические критерии синдрома раздраженного кишечника: наличие nабдоминального дискомфорта или болей в течение 12 необязательно nпоследовательных недель за последние 12 месяцев, в сочетании с двумя из nследующих трех признаков:

 

    nкупирующиеся после акта дефекации; и/или

    ассоциирующиеся nс изменением частоты стула; и/или

    nассоциирующиеся с изменением формы кала.

 

Много лет изучаются nпатогенетические механизмы СРК. Двигательно-эвакуаторная функция кишечника у nбольных синдромом раздраженного кишечника изучалась многими исследователями, nтак как в клинической картине болезни нарушения именно этой функции выступают nна первый план. Выявлены, по крайней мере, два типа двигательной активности nдистальных отделов толстой кишки: сегментарные сокращения, которые возникают nасинхронно в соседних сегментах кишки, и перистальтические сокращения. nБольшинство полученных данных относится только к сегментарной двигательной nактивности. Это обусловлено двумя обстоятельствами. Перистальтическая nактивность возникает редко, только один или два раза в день у здоровых nволонтеров. Сегментарные сокращения, которые являются наиболее частым типом nдвигательной активности толстой кишки, скорее задерживают пассаж содержимого nкишечника по направлению к анальному отверстию, чем продвигают его вперед.

 

Однако выявить специфичные для nСРК нарушения моторики не удалось; наблюдаемые изменения регистрировались и nбольных с органическими заболеваниями кишечника и плохо коррелировали с nсимптомами СРК.

 

Больные СРК имеют значительно nсниженную устойчивость к растяжению толстой кишки баллоном. На этом основании nвысказано предположение, что, измененная рецепторная чувствительность может nбыть причиной болевых ощущений при растяжении кишки у пациентов с СРК. Показано nтакже, что у пациентов с СРК повышена чувствительность к растяжению толстой nкишки и увеличена болевая чувствительность.

 

При СРК отмечался диффузный nхарактер нарушения восприятия боли на всем протяжении кишечника. Выраженность nсиндрома висцеральной гипералгезии хорошо коррелировала с симптоматикой СРК.

 

Среди больных СРК, обращающихся к nврачам, все исследователи отмечают большую частоту отклонений от нормы в nпсихическом статусе и обострения заболевания при различных стрессовых nситуациях.

 

Больные, имеющие признаки СРК и, nсостоящие на диспансерном наблюдении, имеют определенный тип личности, который nхарактеризуется импульсивным поведением, невротическим состоянием, nбеспокойством, мнительностью и ТА Депрессия и тревожность чаще всего nхарактеризуют этих пациентов. Нарушение нервно-психического статуса проявляется nв самых разнообразных симптомах. Среди них: утомляемость, слабость, головные nболи, анорексия, парастезии, бессонница, повышенная раздражительность, nсердцебиение, головокружение, потливость, чувство недостатка воздуха, боли в nгруди, учащенно мочеиспускание.

 

По мнению других ученых, кишечные nнарушения и изменения психического статуса у больных СРК причинно не связаны и nсосуществуют в большом проценте случаев только среди больных, обращающихся к nврачам.

 

Установлено, что лица с невротическим nтипом личности больше акцентируют свое внимание на кишечных симптомах, что nслужит поводом обращения за медицинской помощью. Даже благоприятный прогноз nСРК, у этих пациентов, вызывает чувство внутренней неудовлетворенности, nусугубляет невротические расстройства, что может, в свою очередь, вызвать nобострение синдрома раздраженного кишечника. Ряд исследователей показали, что nбольные, имеющие СРК, но с устойчивой нервной системой, как правило, за nмедицинской помощью не обращаются, либо обращаются при наличие сопутствующей nпатологии.

 

Таким образом, в настоящее время nвопрос о роли стресса в этиопатогенезе СРК однозначно не может быть решен и nтребует дальнейшего изучения.

 

Замечено, что СРК может носить nсемейный характер, что связано либо с генетическими нарушениями, либо с nвлиянием однотипных факторов окружающей среды. СРК часто может развиваться nвторично при других заболеваниях систем пищеварения: заболевания желудка и ДПК, nжелчевыводящей системы и поджелудочной железы. СРК часто сопутствуют заболевания nмочеполовой системы, остеохондроз поясничного отдела позвоночника, заболевания nщитовидной железы. Значение других этиологических факторов (кишечные инфекции и nпаразитарные инвазии, заболевания других органов брюшной полости, nдисахаридазная недостаточность и т.д.) различными авторами интерпретируются nнеоднозначно. Поэтому дальнейшее изучение их роли в этиопатогенезе синдрома СРК nявляется актуальной задачей.

Функциональная nзадержка стула и функциональный запор

 

Запоры nвызываются нарушением процессов формирования и продвижения кала по всей кишке. nЗапор – хроническая задержка опорожнения кишечника более чем на 36 часов, nсопровождающаяся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения, nотхождением малого (<100 г) количества кала повышенной плотности. При nотсутствии перечисленных критериев запора и нерегулярной дефекации можно nговорить о функциональной задержке стула.

 

Одной из наиболее частых причин nзапоров является дисфункция и некоординированная работа мышечных структур nтазового дна и прямой кишки. В этих случаях происходит отсутствия или неполная nрелаксация задних или передних леваторов, пуборектальной мышцы. К запорам nприводят расстройства кишечной моторики, чаще усиление непропульсивных и nсегментирующих движений и снижение пропульсивной активности с повышением тонуса nсфинктеров – “высыхание” калового столба, несоответствие емкости ТК и nобъема кишечного содержимого. Возникновение изменений структуры кишечника и nблизлежащих органов, может препятствовать нормальному продвижению. Также причиной nфункциональных запоров может стать угнетение дефекационного рефлекса, nнаблюдающееся у стеснительных детей (условно-рефлекторные запоры). Они nвозникают чаще всего с началом посещения ребенком детских дошкольных nучреждений, при развитии анальных трещин и при сопровождении акта дефекации nболевым синдромом – “боязнь горшка”. Также запоры могут возникнуть nпри позднем вставании из постели, утренней спешке, учебе в разные смены, плохих nсанитарных условиях, чувстве ложного стыда. У детей-невропатов при длительной nзадержке стула, дефекация вызывает удовольствие.

Хроническая nфункциональная диарея

 

Разделение nдиареи на острую и хроническую произвольно, но обычно хронической считается nдиарея, продолжающаяся не менее 2 нед. Диарея представляет собой клиническое nпроявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

 

У детей раннего возраста диареей nсчитается объем стула более 15 г/кг/сут. К трехлетнему возрасту объем стула nприближается к таковому у взрослых, и в этом случае диареей считается объем, nпревышающий 200 г/сут. В плане определения функциональной диареи есть и другое nмнение. Так, по мнению А.А. Шептулина при функциональном характере заболевания nобъем кишечного содержимого не увеличивается – масса кала у взрослого не nпревышает 200 г/сут. Меняется характер стула: жидкий, чаще кашицеобразный, с nчастотой 2-4 раза в день, чаще в утренние часы. Сопровождается усиленным nгазообразованием, позывы на дефекацию нередко носят императивный характер.

 

Функциональная диарея в объеме nхронической диареи занимает значительное место. Примерно в 80% случаев в основе nхронической диареи у детей лежат функциональные расстройства. По мнению И. nМадьяра в 6 из 10 случаев диарея носит функциональный характер. Чаще nфункциональная диарея является клиническим вариантом СРК, но если остальные nдиагностические критерии отсутствуют, то хроническая функциональная диарея nрассматривается как самостоятельное заболевание. Этиология и патогенез nфункциональной диареи до конца не изучены, но установлено, что у таких nпациентов отмечается усиление пропульсивной моторики кишечника, которое nприводит к уменьшению времени транзита кишечного содержимого. Дополнительную nроль могут играть и расстройства всасывания короткоцепочных жирных кислот в nрезультате быстрого транзита содержимого по тонкой кишке с последующим nнарушением абсорбции воды и электролитов в толстой кишке.

 

Функциональные nрасстройства желудка (ФРЖ) – комплекс нарушений двигательной или сек­реторной nфункции желудка, протекающих с болевым синдромом или явлениями желудочной дис­пепсии nпри отсутствии анатомических и морфологических изменений слизистой оболочки; nотно­сятся к одному из проявлений синдрома диспепсии. В соответствии с nрекомендациями согласи­тельного совещания Международной рабочей группы по nсовершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний nжелудочно-кишечного тракта (Римские критерии II, 1999), синдром диспепсии nопределяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, перепол­нение, раннее nнасыщение), локализованное в подложечной области ближе к срединной линии.

ЭТИОЛОГИЯ И nПАТОГЕНЕЗ

 

Различают следующие nфакторы развития ФРЖ:

 

1. Первичные:

 

1.1. алиментарные – nнерегулярное питание, сухоедение, переедание, избыточное потреб­ление nрафинированных продуктов и животных жиров, грубой клетчатки, грибов, злоупотреб­ление nспециями, питание слишком горячей или холодной пищей;

 

1.2. психогенные nфакторы – нервно-эмоциональное

         перенапряжение (как в nшколе, так и дома), острые и хронические психотравмирующие ситуации, конфликты nличного и социаль­ного порядка, ятрогенные воздействия;

 

1.3. изменение привычных для nребенка условий жизни;

 

1.4. неблагоприятное воздействие nнекоторых физических факторов – высокая температу­ра в помещениях, шум, nвибрация, малые дозы ионизирующего излучения;

 

1.5. курение;

 

1.6. глистные и протозойные инвазии.

 

2. Вторичные (эндогенные):

 

2.1. хронические заболевания nдругих органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, nхронические заболевания печени и кишечника);

 

2.2. вегетососудистая дистония;

 

2.3. заболевания позвоночника n(сколиоз, остеохондроз и т.д.);

 

2.4. заболевания других органов и nсистем (почек, сердечно-сосудистой системы, мышеч­ной системы), хронические nочаги инфекции и т.д.

 

В патогенезе nФРЖ основная роль принадлежит двум ведущим механизмам. Это психо-или нейровегетативные nрасстройства, при которых нарушения касаются лимбико-ретикулярного комплекса и nпроявляются изменениями вегетативной и эндокринной системы, и наруше­нием nосновных функций желудка. Эти нарушения формируют основные клинические прояв­ления nзаболевания.

Клиническая картина. nВыделяют различные варианты в зависимости от состояния мо­торики желудка (с nнарушением ее ритма, с гастропарезом, с нарушением моторики при­вратника, с nнарушением координации между моторикой желудка и двенадцатиперстной кишки), а nтакже в зависимости от характера эвакуации из желудка (с замедленной или ус­коренной nэвакуацией из желудка). Понятно, что использование такой классификации в кли­нической nпрактике затруднено, поскольку выделение ее вариантов требует проведения специальных nисследований моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее по­пулярной nв настоящее время среди гастроэнтерологов является классификация функцио­нальной nдиспепсии, предполагающая выделение язвенноподобного, дискинетического и nнеспецифического вариантов.

 

При язвенноподобном варианте у nбольных отмечаются боли в подложечной области (час­то ночные и голодные), nпроходящие после приема пищи или антацидных препаратов. При дискинетическом nварианте преобладают жалобы на раннее насыщение, чувство переполне­ния в животе nпосле еды, тошноту, ощущение вздутия в эпигастрии и дискомфорта после еды. При nнеспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнести к той nили иной группе.

Ранее среди больных с nфункциональной диспепсией выделяли также пациентов с рефлюксоподобным nвариантом, протекающим с жалобами на изжогу, отрыжку, жгучие боли в области nмечевидного отростка грудины. В настоящее время такие больные исключены из nгруппы функциональной диспепсии, и их жалобы рассматриваются как проявление nгастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Наиболее характерная жалоба – nболи в эпигастрии или области пупка, иногда без четкой локализации. Боли nхарактеризуются нерегулярностью, изменчивостью, отсутствием четкой связи с nприемом и характером пищи, могут возникать после погрешности в диете. nИнтенсивность болей может быть разной – от слабых до сильных схваткообразных.

 

При объективном обследовании, как nправило, не обнаруживается никаких местных изменений. Иногда у детей выявляется nумеренная болезненность при пальпации в эпигастрии, которая быстро проходит.

 

Во время эндоскопического nисследования можно отметить некоторые моторные наруше­ния в виде спазма nкардиального сфинктера или привратника,        усиления перистальтики и nпоявления гастроэзофагального пролапса, наличие темной желчи в просвете желудка n(признак дуоденогастрального рефлюкса, ДГР), или наоборот, – зияние n(недостаточность) кардии привратника. Слизистая оболочка желудка, как правило, nостается неизмененной, однако в ряде случаев отмечается ее умеренная гиперемия nв области тела и антрального отдела, которая чаще служит проявлением nраздражения, но не подтверждается гистологическими признака­ми хронического nвоспаления. Секреторная функция желудка чаще бывает повышенной, но может быть и nнормальной.

 

Наряду с общими проявлениями ФРЖ, nвыделяют конкретные формы моторных нарушений: кардиоспазм, пилороспазм, острое nрасширение желудка.

 

Кардиоспазм (функциональная nахалазия) чаще возникает при неврозах, тиреотоксико­зе. Наблюдаются затруднение nглотания, непостоянная, иногда парадоксальная дисфагия (на­рушенная nпроходимость жидкости при нормальной проходимости твердой пищи); дети могут nжаловаться на боль за грудиной.

Пилороспазм встречается nпреимущественно у детей первых месяцев жизни, но может возникать и у детей nстаршего возраста на фоне невроза. Проявляется болями схваткообраз­ного nхарактера в эпигастрии и обильной рвотой с кислым содержимым.

 

Острое расширение желудка nвозникает редко, обычно в послеоперационном периоде. Механизм его связан с nпараличом нервно-мышечного аппарата вследствие рефлекторных или токсических nвлияний, с трофическими изменениями в стенке желудка, гипокалиемией. Признаками nострого расширения желудка являются внезапное вздутие живота, ощущение тяжести, nпереполнения, рвота сначала пищей, а затем застойным содержимым желудка, nбледность, холодный пот, тахикардия, гипотония. По желудочному зонду постоянно nотходит большое количество застойного содержимого. Рентгенологически желудок nрезко увеличен, отсутствует его перистальтика, практически нет эвакуации. – nНаряду с функциональной диспепсией, в соответствии с рекомендациями упомянутого nсо­гласительного совещания (Рим, 1999), выделяют аэрофагию и функциональную nрвоту.

 

Аэрофагия определяется как nповторная отрыжка, обусловленная заглатыванием воздуха, которая причиняет nбольному беспокойство и отмечается им на протяжении не менее 12 нед в течение nгода. Аэрофагия может возникать не только в грудном возрасте          Иногда nпри быст­рой еде, в разговоре некоторые дети заглатывают воздух, что может nприводить к ощущению переполнения и давления в желудке, при этом характерна nгромкая отрыжка после еды. Диаг­ноз обычно устанавливают на основании данных nанамнеза и объективного подтверждения наличия повышенного заглатывания воздуха. nБольным, страдающим аэрофагией, требуется консультация психиатра для исключения nдепрессии и повышенной тревоги.

 

Диагноз nфункциональной рвоты устанавливают в тех случаях, когда у ребенка на протяжении nне менее 12 нед в течение года и по меньшей мере не реже 3 дней в неделю nнаблюдается рвота, а тщательно проведенное обследование не выявляет nдругих причин, объясняющих нали­чие данного симптома (отсутствуют nсамостоятельно вызываемая рвота или рвота, спровоциро­ванная приемом nлекарственных препаратов, нет органического поражения кишечника или ЦНС, nметаболических нарушений и серьезных психических заболеваний). Она, как nправило, наблюда­ется на фоне истерии, неврастении, усиливается при nнервно-психическом напряжении, может возникать на вид, запах и вкус nопределенной пищи. Клинически проявляется рвотой или обиль­ным срыгиванием пищи nбез предшествующей тошноты даже после принятия небольшого коли­чества пищи          Рвота nне отражается на общем состоянии ребенка, переносится им легко. Диагноз редко nвстречающейся функциональной рвоты труден, его устанавливают только после nтщатель­ного обследования, включающего в себя проведение гастродуоденоскопии, nрентгенологическо­го исследования тонкой кишки и компьютерной томографии, nопределение содержания электро­литов, оценку эвакуаторной функции желудка, nтщательное изучение состояния ЦНС.

 

Дифференциальный диагноз. nДифференцировать ФРЖ следует с хроническими забо­леваниями желудка – nхроническим гастритом, гастродуоденитом, язвенной болезнью. По­скольку все nзаболевания желудка проявляются сходной клинической симптоматикой, диагноз nосновывается на эндоскопических и гистологических данных (при ФРЖ не nобнаруживаются какие-либо изменения слизистой оболочки).

 

Лечение. Основа лечения ФРЖ – nустранение его причины, важную роль играют нормали­зация питания и образа nжизни, отказ от вредных привычек, лечение фоновых заболеваний.

 

Диета предусматривает исключение nнаиболее раздражающих продуктов и блюд:

         острой, жирной, жареной nпищи, маринадов, копченостей, грибов, газированных напитков, кофе, шоколада, nжевательной резинки. Питание должно быть регулярным, 4-5 раз в день, желательно nв одно и то же время.

 

В ходе проходившего в марте 1999 nг. в Мадриде Конгресса, посвященного функциональным заболеваниям органов nпищеварения, его председатель – видный испанский гастроэнтеролог J.R.Malagelada nподчеркнул, что одной из наиболее важных задач гастроэнтерологии на современном nэтапе является образование врачей общей практики, особенно в части диагностики nи лечения наиболее распространенных заболеваний верхних отделов nжелудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной nболезни, функциональной диспепсии). Им же был предложен алгоритм диагностики и nлечения при синдроме неязвенной диспепсии, одобренный участниками конгресса.

 

Согласно указанному алгоритму, nврач при выявлении у больного синдрома диспепсии проводит соответствующее nобследование (клинические и биохимические анализы крови, гастродуоденоскопия, nультразвуковое исследование), позволяющее диагностировать наиболее часто nвстречающиеся заболевания из группы органической диспепсии (в первую очередь, nгастроэзофеагальную рефлюксную болезнь, язвенную болезнь).

Медикаментозная терапия, в nзависимости от генеза ФРЖ, должна включать коррекцию нейровегетативных nрасстройств, моторных и секреторных нарушений, фитотерапию и др.

 

Коррекция нейровегетативных nрасстройств. Поскольку реализация нарушенных регулы торных влияний происходит nчерез вегетативный механизм, показаны холинолитики. Обычно используют nнеселективные холинолитики с седативным действием – беллоид, беллатаминал; При nявных проявлениях невроза можно использовать седативные травы (пустырник, nвалери­ана), малые транквилизаторы (сибазон, тазепам, нозепам, мепробамат и т. nд.). При депрессивных состояниях, мнительности, канцерофобии показаны nантидепрессанты в малых дозах (амитриптилин, мелипрамин, фенибут, эглонил), nадаптогены (женьшень, элеутерококк, ки­тайский лимонник, родиола розовая, nзолотой корень и т. д.).

 

Коррекция моторных нарушений. При nсильных схваткообразных болях спастического генеза по­казаны спазмолитики nгладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин), холинолитики (препараты белла­донны, nплатифиллин, бускопан)

При пилороспазме показано nсочетание седативных препаратов и холинолитиков. При недостаточности сфинктеров nи патологических рефлюксах показаны прокинетики: блокаторы дофа-рецепторов n(мотилиум).

Коррекция секреторных нарушений nпоказана при повышенной секреторной функции желудка. Иногда назначают nхолинолитики селективного действия – дважды за 30 мин до еды в возрастной nдозировке. Могут использоваться антациды (фосфалюгель, маалокс и т.д.) курсом nдо 2 нед.

 

Отличительной особенностью ФРЖ nявляется хорошая эффективность терапии в том слу­чае, если правильно nустановлена и устранена их причина. Важна вера пациента в избранное лечение, с nчем связан высокий плацебо-эффект при ФРЖ. Обычно эффективны также неме­дикаментозные nметоды лечения, фитотерапия. Используют сборы седативных (пустырник, nвалериана), противовоспалительных (зверобой, календула, ромашка), nспазмолитических (мята, ромашка) трав, которые заваривают 1 : 10, пьют по 1/2 nстакана 3 раза в день за 15-20 мин до еды в течение 2-3 нед.

 

С целью воздействия на nнейрорегуляторные механизмы успешно используются при ФРЖ акупунктура, nэлектропунктура а также электросон, трансаир, электрофорез с кальцием или nбромом на воротниковую зону. Показаны ЛФК, массаж, в том числе точечный и nсегментарный; бассейн и водные процедуры (подводный массаж, циркулярный душ и nт.д.).

 

Учитывая ведущую роль нейрогенных nмеханизмов в генезе ФРЖ, хороший эффект дости­гается при психотерапии (схема n1).

 

Диспансерное наблюдение детей с nФРЖ осуществляется в течение 1 года, через год оце­нивают субъективные жалобы, nобъективное состояние больного, проводятся контрольная ЭГДС и прицельная nбиопсия слизистой оболочки желудка. В случае отсутствия морфологи­ческих nизменений на макро- и микроструктурном уровне пациента снимают с учета; при об­наружении nморфологических признаков хронического заболевания – переводят в соответст­вующую nдиспансерную группу.

 

Прогноз

 

При правильном лечении, выяснении nи устранении причины ФРЖ заканчиваются выздо­ровлением.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ nГАСТРОДУОДЕНИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ, ХГД)

 

ХГ (ХГД) – nхроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, nвоспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (и nдвенадцатиперстной кишки).

 

Заболевания желудка и nдвенадцатиперстной кишки являются наиболее распространенными среди всех nболезней органов пищеварения у детей и составляют 58-65% в структуре детской nгастроэнтерологической патологии, т.е. 100-150 на 1000 детей; частота ХГД nувеличивается с возрастом. Только у 10-15% детей встречается изолированное nпоражение желудка или двенадцатиперстной кишки (гастрит или дуоденит), в nостальных 85-90% – сочетанное поражение этих органов, что указывает на общность nосновных механизмов развития гастрита и дуоденита.

 

 

Этиология. ХГД n- полиэтиологическое заболевание. Объединение многообразных форм этой патологии nв одну нозологическую форму связано с общностью патогистологических изменений.

 

Среди экзогенных причин ведущая nроль в настоящее время принадлежит (согласно инфекционной теории) воздействию nобитающего на поверхности слизистой оболочки желудка микроорганизма – nHelicobacter pylori (Н. pylori). Другими экзогенными факторами, вызывающими развитие nхронического гастрита и дуоденита, являются:

 

1. Длительный прием лекарственных nсредств, особенно нестероидных противовоспалительных препаратов, nкортикостероидов.

2. Пищевая аллергия, хотя истинно nаллергическим считается лишь редко встречающаяся особая форма гастрита – nэозинофильный гастрит.

3. Паразитарные инвазии, в первую nочередь лямблиоз (как причина хронического дуоденита).

4. Алиментарные факторы – nнерегулярное питание, еда всухомятку, злоупотребление ост­рой и жирной пищей, nнедостаток белка и витаминов в рационе.

5. Психоэмоциональные факторы и nвегетативные дисфункции, которые вследствие регуляторных сдвигов приводят к nнарушению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и в nдальнейшем – к развитию хронического процесса.

 

Определенная роль отводится nэкологическим причинам, в частности, состоянию питьевой воды, атмосферы, nсодержанию нитратов в почве. Большое значение имеют вредные привычки (курение). nОстальные экзогенные факторы могут быть расценены лишь как усугубляющие.

 

 

Эндогенный ХГ может развиваться nна фоне заболеваний другихлрганов и систем: пернициозной анемии, сахарного nдиабета I типа, аутоиммунного тиреоидита, хронической недоста­точности коры nнадпочечников, хронической почечной недостаточности и др. Считалось, что причиной nХГ при этих заболеваниях являются дистрофические и дисрегенераторные процессы в nслизистой оболочке желудка вследствие метаболических нарушений          Однако nв настоя­щее время убедительно доказано, что атрофический гастрит, nразвивающийся на фоне боль­шинства из этих заболеваний, является следствием nаутоиммунного процесса, так как при этом всегда обнаруживаются аутоантитела к nобкладочным клеткам слизистой оболочки же­лудка; предполагают nаутосомно-доминантный путь наследования.

 

В ответ на повреждение хеликобактером nэпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени nактивности, активизируется фагоцитоз, происходит выработка специфических IgA, nIgG в слизистой оболочке. Однако это не дает возможности иммунным механизмам nзащиты макроорганизма элиминировать хеликобактерии с поверхности желуд­ка, так nкак не происходит прямого контакта микроба с антителами. Инфекция характеризует­ся nхроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрессированию nи распространению процесса.

 

Постоянная стимуляция желудочной nсекреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемые при хеликобактерном nгастрите, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует nкомпенсаторной метаплазии ее эпителия по желудочному типу.          Такой эпи­телий nв двенадцатиперстной кишке может заселяться хеликобактериями с развитием воспа­лительной nреакции и образованием изъязвлений. Поскольку двенадцатиперстная кишка является nорганом эн­докринной регуляции пищеварения, то развитие дуоденита может nнарушать продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции ЖКТ. nПри этом разрушаются нейроэндокринные связи, происходит разбалансировка nвегетативной регуляции, отмечается напряженность адаптационных процессов в nцелом. Указанные механизмы ведут к усилению секреторных сдвигов, дисмоторике nверхних отделов пищеварительного тракта, функциональным нарушениям nжелчевыводящих путей и поджелудочной железы, вегетативным дисфункциям, развитию nастенического синдрома.

Антитела, связываясь с nобкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к гибели nвысокодифференцированных клеток. Если антитела вырабатываются не только к nобкладочным клеткам, но и к внутреннему фактору Касла, то аутоимунный гастрит nможет сочетаться с пернициозной анемией.

 

Причины, которые вызывают nаутоиммунный процесс, не совсем ясны. Вероятно, для включения в патогенез nиммунопатологического механизма необходимо определенное предрасположение, nобусловленное генетическими факторами. При этом любое, даже незначительное nпоражение слизистой оболочки, независимо от причины ведет к тому, что nпораженные обкладочные клетки приобретают свойства антигена, на который nвырабатываются антитела. В дальнейшем антитела приобретают способность nсоединяться с нормальными обкладочными клетками, приводя к их гибели. В результате nатрофии слизистой оболочки тела желудка и гибели главных же­лез происходит nстойкое снижение секреторной функции желудка, отличительной особенностью nкоторой является резистентность к стимуляции. Компенсаторно активизируется nвыработка гастрина, уровень его в крови повышается, однако атрофированные nжелезы не в состоянии усилить секреторный ответ даже на повышенную стимуляцию nгастрином.

 

Аутоиммунный nгастрит. Характеризуется поражением главных желез, расположенных в области nтела желудка. Непосредственной причиной быстрого развития атрофии без актив­ной nвоспалительной реакции является выработка аутоантител к обкладочным клеткам

Рефлюкс-гастрит (химический nгастрит). Истинный рефлюкс-гастрит, входящий в поня­тие реактивного гастрита, nпредставляется в виде изменений в слизистой оболочке, происхо­дящих под nвлиянием желчных кислот, попадающих при забросе содержимого двенадцати­перстной nкишки в культю желудка, и являлся прерогативой исключительно оперированного nжелудка. Локальные воспалительные изменения слизистой оболочки, отмечающиеся nпри дуоденогастральном рефлюксе у взрослых и нередко называемые nрефлюкс-гастритом, у де­тей не обнаруживаются. Заключение о дуоденогастральном nрефлюксе правомочно только при наличии желчи, как правило, темной с зеленоватым nоттенком, в просвете желудка при введении эндоскопа. Выделение светло-желтой nжелчи через привратник во время эндоско­пического исследования может быть nвызвано манипуляциями эндоскопом и не является дос­товерным признаком рефлюкса.

 

Классификация. В настоящее время nпересмотрена и принята новая рабочая классифика­ция хронических гастритов и nдуоденитов у детей, в которой учтены все новые достижения ми­ровой медицинской nнауки        В педиатрической практике до последних лет использовалась nклассификация ХГР, предложенная в 1984 г. А.В.Мазуриным и соавт. Надо отдать nдолжное создателям этой классификации, отразившей тот же принцип, который nпринят в Сиднейской системе, задолго до принятия Международной классификации. nТак, в ней тоже выделены разделы – «происхождение» (этиология) гастродуоденита, n«распространенность» аналогич­ный «топографии» Сиднейской классификации, а nтакже представлена гистологическая ха­рактеристика слизистой оболочки с учетом nособенностей детского возраста

 

Клиническая картина. nУчитывая этиопатогенетическое и морфологическое многообразие форм ХГД, nразличную распространенность и локализацию процесса, следует ожидать nсоответственно большего разнообразия клинических проявлений. Действительно, nсимптоматика ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до nярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью. В практической nгастроэнтерологии условно выделяются два типа клинических проявлений nгастродуоденита: язвенноподобный и гастритоподобный.

 

Язвенноподобный nтип по клинической симптоматике похож на язвенную болезнь. Дети nжалуются на ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или спустя n1,5-2 ч по­сле приема пищи, иногда ночные или поздние вечерние боли. Характерно nисчезновение или уменьшение болей после приема пищи. Одной из частых nдиспептических жалоб является изжога, иногда беспокоит отрыжка воздухом или nкислым          Изредка может быть рвота, обычно однократная, кислым nсодержимым, приносящая облегчение. Аппетит, как правило, хороший. Могут nотмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные боли, эмоциональная nлабильность, потливость. При пальпации живота типична болезненность в nэпигастрии или пилородуоденальной зоне.

 

При эндоскопическом исследовании nдля язвенноподобного типа ХГД характерно преиму­щественное поражение антрального nотдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

 

При исследовании секреторной nфункции желудка различными методами определяется нор­мальный или повышенный ее nхарактер. Этиологически этот тип практически всегда ассоци­ирован с Н. pylori.

 

Гастритоподобный nтип обычно проявляется ранними ноющими болями в эпигастрии и области nпупка после еды (особенно обильной, жареной и жирной пищи); боли проходят nсамостоятельно через 1-1,5 ч. Часто беспокоят чувство тяжести, переполнения в nэпигастрии, быстрое насыщение, пониженный и избирательный аппетит. Иногда могут nбыть отрыжка воздухом, тошнота, изредка рвота съеденной пищей, приносящая nоблегчение. При пальпа­ции живота отмечается разлитая незначительная nболезненность в эпигастрии и области пупка. Эндоскопически для этого типа ХГД nхарактерно преимущественное поражение тела же­лудка либо распространенный на nвсе отделы процесс. Активность воспаления обычно не­большая, но гистологически nмогут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка, иногда с nперестройкой эпителия по пилорическому или кишечному типу. Секретор­ная функция nжелудка сохранена (нормальная) или понижена.

 

Этот тип ХГД может быть как nаутоиммунным по генезу, так и ассоциированным с Н. pylori при условии nдлительного его течения. Картина, характерная для атрофического гастрита, у nдетей выявляется крайне редко.

 

Диагноз nгастрита можно поставить только после комплексной оценки клинического состо­яния nребенка и исследования его желудка с помощью эндоскопических методов, со nвзятием биопсийного материала для гистологического и микробиологического nисследования. Иногда слизистая nоболочка представляется бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это nтипично для атрофического процесса, однако наличие или отсутствие атрофии и ее nстепень могут быть оценены лишь гистологически.

 

         слизистой оболочки nжелудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики nХГД, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и nдисрегенераторных процессов.

 

Оценка секреторной функции nжелудка может осуществляться разными методами: фракционного желудочного nзондирования, внутрижелудочной рН-метрии (системы «Гастроскан»), nреогастрографии, однако для диагностики гастрита этот метод в настоящее время nприменя­ется значительно реже, преимущественно для научных изысканий.

 

Оценка моторной функции nпроводится на основании эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), при которой хорошо nвыявляются нарушения работы сфинктеров и патологические рефлюксы.

Рентгеноскопия желудка с nсульфатом бария не является методом диагностики ХГД, но мо­жет использоваться nдля оценки эвакуаторной функции в дифференциальной диагностике с другими nзаболеваниями (врожденные пороки, стеноз привратника, опухоли, хроническая nдуоденальная непроходимость и т.д.). Оценить моторику желудка можно по данным nЭГГ, а также УЗИ желудка с предварительным заполнением его водой.

Диагностика Н. pylori-инфекции nявляется обязательной для уточнения этиопатогенетического типа ХГД и nпоследующего лечения

Диагностика эрадикации Н. pylori n(контроль лечения) – оценка адекватности проведен­ной nпротивохеликобактериальной терапии. Направлена на выявление вегетативных и nкокко­вых форм Н. pylori. В «Рекомендациях» даны строгие правила по проведению nэтого этапа ди­агностики.

 

1. Сроки ее проведения – не nранее, чем через 6 нед после окончания курса противохели­кобактерной терапии, nлибо после окончания лечения любыми антибиотиками или антисекре­торными nсредствами сопутствующих заболеваний.

 

2. Диагностика эрадикации осуществляется, nкак минимум, двумя из указанных диагности­ческих методов, причем при nиспользовании методов непосредственного обнаружения бакте­рии в биопсийном nматериале (бактериологический, гистологический, уреазный). Необходимо nисследование 2 биоптатов из тела желудка и из антрального отдела.

Скрининг-методы, nпозволяющие снизить стоимость диагностики Н. pylori-инфекции. Для проведения nскрининга чаще всего используются методы, основанные на обнаружении nспецифических противохеликобактерных антител классов А и G в сыворотке, плазме nили ка­пиллярной крови обследуемых лиц. Наиболее изученными являются nсерологический метод и экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или nиммуноцитохимии с использованием в качестве пробы капиллярной крови больных и nцветовым усилением продуктов реакции. Экс­пресс-тесты могут быть использованы nдля удешевления процесса первичной диагностики инфекции, так как положительный nрезультат теста в ясной клинической ситуации по­зволяет исключить дорогостоящее nэндоскопическое исследование, а также использование методов непосредственной nдиагностики. Нельзя использовать экспресс-тесты для опре­деления эрадикации nпосле лечения.

 

Инвазивные методы диагностики nхеликобактериоза

 

Эндоскопия верхних отделов nпищеварительного тракта является одним из ведущих методов диагностики при nразличных воспалительных заболеваниях органов пищеварения

         Эти выбухания в nантральном отделе бывают столь выра­женными, что получили название «нодулярного nгастрита». При высокой степени обсеменен­ности слизистой оболочки Н. pylori и nзначительной активности процесса эндоскопически оп­ределяются несколько nпризнаков: гиперемия слизистой оболочки, мутная слизь в желудке и выраженные nвыбухания на слизистой оболочке. По мере стихания активности процесса и nуменьшении степени инвазии выраженность эндоскопических признаков Н. npy/ori-инфекции уменьшается. При этом в первую очередь становится прозрачным nсодержимое желудка и значительно уменьшается гиперемия слизистой оболочки. nМедленнее других исчезают выбу­хания слизистой оболочки.

 

Бактериологический метод. nНаибольшую информацию о Н. pylori можно получить только при выделении его из nбиопсийного материала. Это единственный метод исследования, обладающий 100% nспецифичностью. При этом возможны не только выделение чистой культу­ры Н. npylori и ее идентификация, но и изучение морфологических, биохимических и nбиологи­ческих свойств возбудителя. Бактериологический метод исследования дает nвозможность оп­ределять антибиотикорезистентность Н. pylori и проводить nдинамическое наблюдение за ней.

 

Приобретённые nзаболевания пищевода у де­тей

 

Эзофагиты – наиболее часто nвстречающиеся пора­жения пищевода, характеризующиеся разнообразием nэтиопатогенетических механизмов возникновения, дли­тельности течения и nклинико-морфологических прояв­лений.

 

Чаще в педиатрической практике nвстречаются рефлюкс-эзофагиты, которые развиваются на фоне халазии кардии или nгрыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Основными клиническими симптомами у nдетей являются изжога, дисфагия, боли за грудиной и в эпигастрии.

 

При эндоскопическом исследовании nоценивается локализация поражения (чаще всего дистальные отделы пищевода), nраспространённость (от отдельных мелких очагов до диффузного поражения всей nслизистой обо­лочки пищевода), характер поражения слизистой обо­лочки n(гиперемия, отёк, инфильтрация, наличие эро­зивно-язвенных поражений, наложений nфибрина, некро­тических масс, гноя).

 

Лечение в настоящее время nнаправлено, прежде всего, на устранение патологического воздействия соляной nкислоты на слизистую оболочку пищевода. С этой целью применяются nантисекреторные препараты, наиболее современными из которых являются ингибиторы nпротонной помпы (ИПП), то есть, так называемый, «омепразоловый тест». nСуществуют 5 основных ИПП: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол, Рабепразол n(Париет), Эзомепразол. У детей довольно широкая практика использования nпрепарата Омез в дозировке 10-20 мг в сутки в зависимости от возраста течение 4 nнедель. Также имеются данные об эффективном применении у детей препарата Париет nв той же дозировке в течение 1-2 недель для лечения рефлюкс-эзофагита и nпептических эрозий пищевода.

 

В комплекс лечебных мероприятий nпри эзофагитах у детей (прежде всего рефлюкс-эзофагите) входят: диетотерапия n(стол №4 или №5 в зависимости от сопутствующей патологии), рекомендации по nрежиму питания (последний приём пищи не позднее, чем за 2 часа до ночного сна, nсон с приподнятым головным концом под углом не менее 30°), борьба с nметеоризмом, запором, лечение заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, nгастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

 

После курса антисекреторных nпрепаратов с целью нормализации моторики кардии назначаются прокинетики I n(Церукал) либо II (Мотилиум) класса в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели.

 

К функциональным расстройствам nпищевода, кото­рые могут быть интерпретированы во время эндоскопи­ческого nисследования, относятся кардиоспазм и не­достаточность кардии.

 

Кардиоспазм является проявлением nмышечного ги­пертонуса. Спазм кардиального отдела пищевода не наблюдается как nпато­физиологическая реакция кардии на раздражение и не является локальным nпрояв­лением эзофагоспазма по данным эзо­фаготонокимогра­фиче­ских nисследований, поэтому может быть зарегистрирован во время эндоскопического nисследо­вания.

 

Недостаточность (халазия) кардии nпроявляется зиянием кардиального жома без сопутствующей грыжи пищеводного nотверстия диафрагмы, что наблюдается у 78% детей, у которых во время nэндоскопического ис­следования выявляется зияние кардии. По данным различных nавторов халазия кардии во всех случаях является условием для развития nрефлюкс-эзофагита.

 

Эндоскопически различается nистинная и ложная недостаточность кардиального сфинктера пищевода. Достоверно nхалазия диагностируется только в случае постоянного  зияния сфинктера на nпротяжении всего эндоскопического исследования, даже на высоте глу­бокого nвдоха.

 

При эндоскопическом исследовании nдетей, стра­дающих недостаточностью кардии, нередко отмечается пролабирование nслизистой оболочки желудка в просвет пищевода, хотя оно может проявляться и при nдругих патологических состояниях пищевода, в т.ч. при грыже пищеводного nотверстия диафрагмы. Пролабирова­ние возникает вследствие нарушения направления nпе­ристальтической волны желудка, в результате которой часть слизистой оболочки nжелудка «вклинивается» в дистальные отделы пищевода. Различают ложный и nистинный гастроэзофагальный пролапс. При ложном га­строэзофагальном пролапсе nфиксируется только прола­бирование слизистой желудка в виде грибовидного вы­пячивания, nявляющееся ответной реакцией желудка на проводимое зондовое исследование у nчасти детей. Истинный гастроэзофагальный пролапс характеризуется явлениями nэзофагита дис­тальных отделов, наличием выраженной поперечной ис­черченности, nпредставленной своеобразными белесыми «насечками» на гребне утолщенных и nотечных складок, появление которых возможно обусловлено частым «при­вычным» nперерастяжением и последующим присбарива­нием  слизистой оболочки во время nпролабирования. Кроме того, в субкардиальном отделе желудка отмеча­ются nлинейные радиальные интрамукозные кровоизлия­ния различного размера и давности.

 

Грыжи пищеводного отверстия nдиафрагмы (ГПОД) – заболевание, при котором в результате врожденного nнедоразвития мышц диафрагмы или возрастной несо­стоятельности nсоединительно-тканных структур, укреп­ляющих пищеводное отверстие диафрагмы, nсубкардиаль­ная часть желудка пролабирует в средостение через пищеводное nотверстие диафрагмы без сопровождения брюшины, т.е. без образования грыжевого nмешка. При этом кардия находится выше диафрагмы, что приводит к развитию её nнедостаточности и, как следствие, же­лудочно-пищеводному рефлюксу.

 

Выделяют аксиальные n(эзофагеальные), встречающиеся в 99,4% случаев, в том числе и при врождённом nкоротком пищеводе (0,3% всех ГПОД), и пара­эзофагеальные грыжи (также 0,3%), nпричём для последних характерно смещение органов брюшной полости вверх рядом с nпищеводом.

 

На врождённый характер ГПОД nуказывают ранний возраст ребёнка, когда появились первые признаки заболевания, nвыражающиеся, прежде всего, в симптомах недостаточности кардии, упорстве этих nпроявлений. При оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу врождённой nГПОД и её осложнений, выявляется отсутствие брюшинного покрова вокруг части nжелудка, находящейся выше диафрагмы в грудной клетке.

 

Причинами развития ГПОД являются: nдлительное повышение внутрибрюшного давления (метеоризм, запор), занятия nспортом, связанные с подъёмом тяжестей, повторные приступы сильной рвоты, nхронические заболевания лёгких, сопровождающиеся упорным, сильным кашлем, что nприводит также к повышению внутрибрюшного давления. Одной из основных причин nразвития ГПОД у детей являются хронические заболевания гастродуоденальной nобласти, особенно язвенная болезнь 12-перстной кишки, что связано, в основном, nс дискинезиями пищеварительного тракта, в частности его верхних отделов (ВОПТ), nв виде систематически возникающего эзофагоспазма со спастическими сокращениями nпродольных слоёв мышечной оболочки пищевода и последующей тракцией желудка в nгрудную клетку, так и антиперистальтических сокращений желудка.

 

Очевидно, что ГПОД развивается nпри соответствующих неблагоприятных условиях у тех пациентов, которые имеют nфункционально-анатомическую недостаточность в области пищеводного отверстия nдиафрагмы. В старческом возрасте ГПОД развиваются чаще всего вследствие nинволютивных изменений соединительно-тканных структур в области nпищеводно-желудочного соустья.

 

При аксиальных ГПОД создаются nусловия для развития недостаточности кардии, поэтому их осложнениями, также как nи халазии кардии являются рефлюкс-эзофагит, ретроградный пролапс слизистой nоболочки желудка в просвет пищевода, инвагинация пищевода в грыжевую часть, nострое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение.

 

Эндоскопическое исследование nпомогает устано­вить степень выраженности ГПОД, характер и распро­странённость nвоспалительных изменений со стороны слизистой оболочки пищевода, часто nсопутствующих грыже, распознать осложнения, требующие проведения экстренных nмероприятий.

 

В настоящее время существует nболее 50 классифи­каций ГПОД, однако наибо­лее широко используется nклассификация, предложенная И.Л. Тагером и А.А. Липко (1965):

 

·    ГПОД I степени – над nдиафрагмой лежит брюшной сегмент пище­вода, кардия расположена на уровне диа­фрагмы, nа желудок приподнят под диафрагму;

 

·    ГПОД II степени – преддверие nи кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки nслизистой оболочки же­лудка;

 

·    ГПОД III степени – вместе с nабдоминальным сег­ментом пищевода и кардией в грудную полость вы­падает и часть nжелудка (тело, антральный отдел).

 

Эндоскопическими признаками ГПОД nявляются не­совпадение Z-линии и кардиального сфинктера, превы­шающее 2 см, nвыраженные поперечные складки на сли­зистой оболочке в области кардиального nсфинктера, сопутствующий эзофагит. При этом заболевании могут возникать nциркуляр­ные стенозы небольшой протяжённости (1-3 см), чаще вблизи перехода nслизистой оболочки пищевода в сли­зистую оболочку желудка, и тогда «зубчатая nлиния» становится неразличимой.

 

При гастроскопии в случаях nпараэзофагеальных грыж, когда фиксированный в области диафрагмы пище­вод не nизменён, можно видеть, как часть желудка уходит в грудную клетку, а в месте nвыхода его через диафрагму отмечается кольцевидное сужение органа.

 

Часто ГПОД протекают бессимптомно nи являются случайной находкой при эндоскопическом исследовании, но нередки nслучаи яркого клинического проявления заболевания, обуславливающего жалобы nбольного, а также могут приобретать осложненное течение, требующее хирур­гической nкор­рекции.

 

Клиника и лечение ГПОД nобусловлены как дискинезиями ВОПТ, так и развитием эзофагита. Детей беспокоят nранние, во время и сразу после еды, боли в подложечной области, иногда носящие nприступообразный характер; дисфагия (редкий симптом у детей), все симптомы nнедостаточности кардии и эзофагита: отрыжка, изжога и др.

 

При врождённых ГПОД необходимо nхирургическое наблюдение и лечение.

 

Приобретённые ГПОД у детей nдиагностируются чаще I степени, что позволяет наблюдать детей в динамике, nпроводить лечение причин (запор, метеоризм, язвенная болезнь 12-перстной кишки, nхроническая патология органов дыхания и т.д.). Назначаются прокинетики I n(Церукал) либо II (Мотилиум) поколения в возрастных дозировках, курсом 3-4 nнедели, проводится лечение эзофагита.

 

Варикозное расширение вен nпищевода является следствием гемоди­намических нарушений оттока крови из nсистемы воротной вены при внутри- или внепечё­ночном блоке её. В детской nпрактике они чаще бывают следствием портального тромбоза на почве пупочного nсепсиса либо вирусного гепатита.

 

Нередко при эндоскопическом nисследовании выяв­ляется сочетание варикозного расширения вен пище­вода с nнедостаточностью кардии (или скользящей гры­жей пищеводного отверстия nдиафрагмы) и, как следст­вие, рефлюкс-эзофагитом. Такое сочетание обуслов­лено nналичием сопут­ствующей варикозу скользящей хиатальной грыжи, формирующейся в nрезультате посто­янно повышенного внутрибрюшного давления, и явля­ется nнеблагоприятным, т.к. повышает риск развития эрозивно-геморрагических nосложнений, в том числе кровотечения из варикозно расширенных вен.

 

В качестве рабочей эндоскопической nклассифика­ции варикозного расширения вен пищевода традиционно используется nследующая:

 

·     I степень выраженности: nсиневатые, линейно на­правленные вены диаметром не более 2-3 мм;

 

·     II степень выраженности: nболее выдающиеся в просвет си­не­ватые узелки крупнее 3 мм в диаметре n(отмечается извитость рас­ширенных вен, неравномер­ность их калибра);

 

·     III степень выраженности: nотчетливо различи­мые узлы, изви­тые змеевидные вены, доходящие до свода nжелудка, значительно вы­пя­чивающиеся в просвет пищевода;

 

·     IV степень выраженности: nгроздевидные, полипо­видные, крупные конгломераты варикозных уз­лов, суживающие nили закрываю­щие просвет пищевода.

 

Варикозное расширение вен nпищевода является од­ной из наиболее частых причин кровотечений.

 

Злокачественные опухоли пищевода nу детей прак­тически не встречаются, исключая редкие поражения при nлифогранулематозе, преимущественно вторичные. Доброкачественные опухоли nпищевода в педиатрии также представляют собой раритет и имеют неэпители­альное nпроисхождение (миомы, кисты, фиброзные по­липы, фибромы, папилломы, липомы и nт.д.).

 

Эпителиальные новообразования – nполипы нередко с большим воспалительным компонентом по данным литературы nвыявляются у детей с тотальной формой полипоза типа ювенильного, то есть nдостаточно редко. Однако по нашим наблюдениям, т.н. полиповидные образования nпищевода у детей не явля­ются столь редким явлением и обнаруживаются у де­тей, nне страдающих полипозами, что делает вопрос о встречаемости полипов пищевода у nдетей дис­куссионным.

 

Инородные тела пищевода – nдостаточно частое за­болевание в детской практике, так как дети склонны брать в nрот и проглатывать различные предметы. Как правило, в пищеводе задерживаются nинородные тела, имеющие большие размеры или острые выступы, но при наличии nсужений пищевода в нём могут остаться и бо­лее мелкие и гладкие предметы. nНаиболее часто инородные тела наблюдаются у детей до 4 летнего возраста. Чаще nвсего инородные тела застревают на уровне первого физиологического сужения, nреже на уровне бифуркации трахеи, ещё реже в других участ­ках пищевода. nИнородные тела являются нередкой при­чиной меха­нических повреждений пищевода.

 

Травмы пищевода разнообразны и за­висят nот повре­ждающего агента, выраженности повреж­дения и харак­тера наслоившихся nосложнений. В детской прак­тике травмы пищевода являются следст­вием воздейст­вия nинородных тел или манипуляций. Ятрогенные повреждения пищевода нередки при nпроведении манипу­ляций с использованием ригидных инструментов, но также nвозможны гибкими эндоскопами и зондами при несоблюдении методик проведения про­цедур.

 

ЯЗВЕННАЯ nБОЛЕЗНЬ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

В настоящее время одно из первых nмест среди общей заболеваемости занимает патология органов пищеварения, среди nкоторой ведущее место отводится гастродуоденальным заболеваниям. Особенно высок nриск последних в экономически неблагоприятных регионах, где уровень их nсоставляет 300-400 на 1000 обследованных. Начинаясь нередко в детском возрасте, nони приобретают прогредиентное течение, могут осложняться и, как следствие nэтого, обуславливать раннюю инвалидизацию в наиболее трудоспособном периоде nжизни. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех nгастроэнтерологических заболеваний у детей, причем преобладают дуоденальные nязвы (90-95%). Однако в 5-8% случаев язвенная болезнь осложняется перфорацией, nпенетрацией, перивисцеритами, стенозированием, желудочно-кишечными nкровотечениями. Последние представляют реальную угрозу для жизни, так как даже nнезначительная кровопотеря переносится детьми значительно тяжелее, чем nвзрослыми.

 

Определение

 

ЯБ – nхроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с nвовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной nкишкой, органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни nбольного.

Этиология и патогенез

 

По современным nпредставлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав nпричин которого входят:

 

наследственная nпредрасположенность

перинатальная nпатология (угроза выкидыша, гестозы беременности, патология в родах, nперинатальное поражение ЦНС), приводящая к гипоксии плода, в том числе к nгипоксии желудка

аллергическое nвоспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), при котором отмечается тканевая nэозинофилия и увеличено число клеток, продуцентов Ig Е

изменение nхарактера питания, включающее:

1. ранний nперевод на искусственное вскармливание

2. недостаток nсвежих фруктов и овощей; макро- и микроэлементов; пищевых волокон, выполняющих nроль энтеросорбентов

3. избыток в nрационе питания рафинированных белков и углеводов, а также употребление nбольшого количества жиров и консервированных продуктов, в состав которых могут nвходить пестициды, металлорганические соединения, микотоксины, антибиотики, nгормоны

4. у nшкольников нерегулярное, несбалансированное питание

ухудшение nэкологической обстановки, включающее поступление в организм с водой nксенобиотиков, солей тяжелых металлов, различных метаболитов

кишечный nдисбактериоз, снижающий резистентность организма, приводящий к повреждению СОЖ

применение nчастых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов n(кортикостероиды, НПВП)

у детей не nредкость туберкулезное, сифилитическое, грибковое поражение желудочно-кишечного nтракта (ЖКТ)

гельминтозы, nпаразитарные заболевания

часто nвстречающиеся инфекционные заболевания: вирусные гепатиты, ротавирусные nинфекции, дизентерия, сальмонеллез

другие nпредставители микробной флоры: бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, nстафилококки, стрептококки, нейсерии и др., которые могут, будучи nусловно-патогенной флорой, усиливать ощелачивание желудка при одновременном nувеличении протеолитической активности желудочного сока

другие nсоматические заболевания: болезни печени, поджелудочной железы, кишечника, nсердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией; nзаболевания эндокринной системы (сахарный диабет), гиподинамия, nсопровождающаяся моторно-эвакуаторными расстройствами, трансформация режима в nсторону большей занятости, что способствует формированию стрессорных факторов

урбанизация, в nчастности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная nобеспеченность, алкоголизация родителей

нейровегетативные nи психоэмоциональные нарушения у детей, особенно в подростковом возрасте

нарушение nдеятельности сфинктеров пищеварительной системы, проявляющееся рефлюксами, nнедостаточностью сфинктерного аппарата

несбалансированность nи напряженность обменных процессов, становление нейрогуморальной и эндокринной nрегуляции, несовершенство иммуногенеза, чаще всего проявляющееся в период nпубертата

вторичные nиммунодефицитные состояния, часто встречающиеся у детей, особенно проживающих в nэкологически неблагоприятных регионах

открытие Helicobacter pylori (Нр), которое коренным образом изменило nврачебную тактику, а главное – улучшило качество жизни больного ЯБ

Среди nэндогенных факторов развития ЯБ важнейшее значение придается соотношению между nагрессивными факторами, воздействующими на СОЖ и двенадцатиперстной кишки n(уровень кислотной продукции, высокая протеолитическая активность, особенно за nсчет повышенного содержания пепсиногена) и состоянием ее защитных элементов n(характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и nгликозаминогликанов, выработка простагландина Е2, бикарбонатов, секреторного nиммуноглобулина А, кровоток в СОЖ). Показано, что при ЯБ нарушается равновесие nв сторону уменьшения защитных факторов, что создает условия для повреждения СОЖ nи двенадцатиперстной кишки.

Важная роль nотводится гастродуоденальной моторике, обусловленной нервно-психическим nнапряжением больного, особенно выраженным у детей с парасимпатической nнаправленностью вегетативного статуса. Усиление моторной активности приводит к nускоренной эвакуации из него кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку, nморфологическим изменениям СОЖ. Наличие дуоденогастрального рефлюкса nспособствует поступлению в желудок жирных кислот, повреждает защитный слизистый nбарьер.

 

Указанная ситуация усугубляется nприсутствием Нр, которая проникает в слой защитной слизи и затем адгезируется nна покровном эпителии антрального отдела желудка. Связывание с эпителием nсопровождается развитием местной воспалительной и системной иммунной реакций, nведет к дегенерации слоя защитной слизи с разрушением ткани. Воспаленная nслизистая оболочка весьма чувствительна к кислоте и пепсину и, в конечном счете, nможет развиться язвенное углубление. В результате опорожнения желудка его nкислое содержимое вступает в контакт с эпителием луковицы двенадцатиперстной nкишки, в результате чего в последней развивается желудочная метаплазия.

 

Высокое и специфическое сродство nНр к желудочному эпителию обуславливает инфицирование участков nметаплазированного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, в nнастоящее время есть все основания утверждать, что Нр играет ведущую роль в nразвитии ЯБ.

 

Клиника

 

ЯБ в фазе обострения nхарактеризуется рядом симптомов местного и общего характера. Среди местных nпроявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия, которая характеризуется nтяжестью и давлением в подложечной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, nнеприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии и изредка nизжогой.

 

Кишечная диспепсия проявляется nпереливанием и урчанием в животе, метеоризмом, флатуленцией, нарушением стула.

 

Для висцерального болевого nсиндрома у больных характерна тупая, умеренной интенсивности, периодически nразлитая боль, преимущественно в подложечной области. При язвах пилорического nотдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль поздняя (возникает nчерез 1,5-2 часа после приема пищи), ночная, голодная (снимается после приема nпищи, антацидов). При локализации язв в теле и кардиальном отделе желудка nвозникает ранняя боль – через 0,5-1 час после приема пищи, она прекращается nпосле опорожнения желудка (через 1,5-2 часа).

 

Клинические симптомы общего характера nпроявляются наличием астеноневротического синдрома.

Диагностика

“Золотым стандартом” nдиагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим nисследованием, кроме того, в качестве вспомогательных методов могут быть nиспользованы как рентгенографический, так и УЗИ диагностика.

 

Лечение

Лечение больных включает nнефармакологические и фармакологические методы.

 

Нефармакологическое лечение nвключает:

 

индивидуальную психотерапию;

по возможности, исключение nульцерогенных препаратов;

диетотерапию

Курс диетического лечения ЯБ nначинают со щадящей диеты N 1а. Все блюда готовят nпротертыми, жидкой или кашицеобразной консистенции, варят их в воде или на nпару. Если ЯБ протекает без выраженных болей и изжоги (в стадии ремиссии), nэффективна диета N 1 без nмеханического щажения (так называемый 1-й, не протертый, стол). При заживлении nязвенного дефекта при ЯБ рекомендуется полноценное питание, содержащее nдостаточное количество белков, жиров, углеводов и повышенное количество nвитаминов. При этом не предусмотрено механического и химического щажения СОЖ. nОграничивают употребление копченостей, мясных и рыбных консервов, ограничивают nили исключают овощи, содержащие много клетчатки и эфирных масел, раздражающих nСОЖ (репа, редис, редька).

Фармакологическое лечение ЯБ nвсегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя nантисекреторные средства. Заживление язвы детерминировано не только nпродолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью n”удерживать” интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени, nчто способствует заживлению язвенного дефекта. Среди антисекреторных препаратов nблокаторы Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток занимают ведущее место, nпоследние тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты и пепсина. nФамотидин (синонимы фамосан, квамател) – наиболее используемый препарат в nпедиатрии из-за менее выраженных побочных эффектов, которые отмечаются у nранитидина. Назначают однократно после 18 часов в суточной дозе из расчета n0,3-0,6 мг/кг, но не более 40 мг в сутки. Курс лечения 4-8 недель.

 

В настоящее время наиболее nсильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса, nкоторые обеспечивают транспорт H+ из клеток и К+ внутрь nклетке, то есть участвуют в функционировании “протонного насоса” nсекреторных канальцев обкладочных клеток желудка, тем самым осуществляя самое nмощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день. nВсе ингибиторы протонной помпы обеспечивают длительный период времени в течение nсуток, когда значения рН становятся благоприятными для заживления язвенного nдефекта; кроме того, препараты эффективны в отношении хеликобактерной инфекции. nВ связи с наличием побочных явлений: тошнота, метеоризм, чередование запоров и nпоносов, головная боль, кожная сыпь, препараты применяются не более 2 недель nоднократно утром. Предпочтение отдают наиболее мягким препаратам – таким, как nомепразол. Антисекреторный эффект лансопразола и рабепразола более выражен, но nи побочные явления более значительны, лучше не применять у детей. С помощью nблокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы можно решить nвсе проблемы ЯБ, за исключением одной – не освобождают больного от наступления nочередного обострения.

 

Наиболее длительно в качестве n”базисного” препарата применяется коллоидный субцитрат висмута n(Де-нол), который обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует nобразованию коллоидной массы в виде защитной пленки, резистентной к действию nжелудочного сока и ферментов желудка. Препарат улучшает количественные и nкачественные характеристики желудочной слизи, снижает активность пепсина, nвоздействует на хеликобактер. Его назначают по 1 таблетке до еды за 1 час 3 nраза в день и на ночь. Курс лечения 4-8 недель. Возможны тошнота, рвота, nпотемнение кала, не рекомендуется применять при тяжелых заболеваниях почек.

 

Учитывая роль Нр, необходима nэрадикация Нр, что снижает частоту рецидивов ЯБ. Основные требования к nэрадикационной терапии – это способность в контролируемых исследованиях nуничтожать Нр как минимум в 80% случаев; редкость побочных эффектов (отмена nсхемы из-за побочных эффектов допустима менее, чем в 5% случаев); эффективность nпри продолжительности курса не более 7-14 дней (что важно с точки зрения nстоимости лечения и его безопасности).

 

В настоящее время рекомендуются nкомбинации из трех и даже четырех лекарств, причем антихеликобактерным эффектом nобладают не только собственно антибиотики, но и “базисные” препараты nсхемы.

 

Тройная nсхема терапии:

 

1-й вариант: nДе-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон

2-й вариант: nДе-нол + омепразол + флемоксин солютаб

3-й вариант: nфамотидин + кларитромицин + фуразолидон

 

Квадротерапия:

 

Де-нол + nомепразол + флемоксин солютаб (или кларитромицин) + фуразолидон.

 

С учетом важной роли нарушений nмоторики ЖКТ существенное место в лечении занимают прокинетики – препараты, nнормализующие моторику ЖКТ, вместо широко применявшегося прежде блокатора nдопаминергических рецепторов – метоклопрамида, обладающего серьезными nцентральными побочными эффектами, в настоящее время используют домперидон, nкоторый является периферическим блокатором допаминергических рецепторов, nлишенным центральных побочных эффектов, и цизаприд, который стимулирует nосвобождение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях ЖКТ за счет nактивации серотониновых 5-НТ4-рецепторов.

 

Указанные схемы терапии дают nвозможность успешного лечения обострений ЯБ и предотвращают рецидивы nзаболевания. Успехи медикаментозной терапии оставили за хирургами лишь nосложненные формы заболевания. Акцент в этом случае делается на малоинвазивную nхирургию – остановка желудочного кровотечения с помощью эндоскопического метода nшироко распространена. При неосложненном течении заболевания лишь в случае nполной рефрактерности ЯБ к современному лечению ставится вопрос о проведении лапароскопической nвысокоселективной ваготомии.

 

   Литература

1.      Курс лекций проф. nПавлышин Г.А.

2.      Капитан Т.В. Пропедевтика nдетских  болезней. – Винница, 2010. – 868 с.

3.      Майданник В.Г. Педиатрия: nУчебник для студентов высших мед. Учебных заведений. – ХАРЬКОВ: Фолио, 2002. – n1125 с.

4.      Шабалов Н.П. Педиатрия. – nС.-Пб: Издательство “Питер“, 2003. – 893с.

5.      www.tdmu.edu.te.ua

6.      Ресурсы интернета.

Подготовила ас. nЛучишин Н.Ю.