Митральные пороки сердца: основные симптомы и синдромы.

Аортальные пороки: основные симптомы и синдромы.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. Сосудистая недостаточность.

 

Пороки сердца приобретенные (ПСП)— органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развивается недостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

Приобретенные дефекты перегородок сердца, которые возникают обычно в связи с проникающими ранениями сердца или вследствие массивного некроза перегородки при инфаркте миокарда, завершаются, как правило, быстрым летальным исходом; крайне редко они обусловлены поражением перегородки сердца опухолью, сифилитической гуммой, паразитарной кистой, т.е. относятся к клинической казуистике, и большинство врачей за всю свою практику не встречают приобретенные пороки этого вида. Поэтому, изучение приобретенных пороков сердца как самостоятельной клинической проблемы ограничивается на практике клапанными пороками сердца.

Клапанные ПСП встречаются относительно часто, составляя, по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты. Почти во всех случаях у детей и не менее чем в 90% случаев у взрослых возникновение ПСП этиологически связано с ревматизмом. Другим заболеванием, вызывающим развитие ПСП, является бактериальный эндокардит. Редкими (особенно у детей) причинами формирования ПСП служат системная красная волчанка. системная склеродермия, ревматоидный артрит, исключительно у взрослых — атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь сердца, сифилис.

В существующих классификациях ПСП имеются некоторые различия, что связано с целенаправленным предназначением классификации для определенных специалистов (кардиологов, кардиохирургов). В общей клинической практике целесообразно использование классификации ПСП по важнейшим клиническим, морфологическим и функциональным признакам порока в той последовательности, которая принята для формулирования диагноза. Наиболее распространено следующее подразделение приобретенных пороков сердца:

I. По этиологии порока: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.:

II. По локализации клапанного поражения с учетом количества пораженных клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола;

III. По морфологической и функциональной характеристике клапанного поражения: недостаточность клапана (insufficientia valvulae) или стеноз клапанного отверстия (stenosis ostii); при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называют сочетанным (например, сочетанный митральный порок, т.е. сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);

IV. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности; существуют более мелкая градация степени тяжести (стадии) отдельных ПСП (с позиций кардиохирургии, выделяют, например, 5 стадий митрального стеноза):

V. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения; если возникает преходящая декомпенсация лишь при необычных для больного физических или иных (например, лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения, порок сердца иногда обозначают как субкомпенсированный.

 

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis sinistri) представляет собой самый частый порок сердца, часто сочетающийся с недостаточностью митрального клапана, хотя может встречаться и в изолированном виде.

 

Изменение сердца при сужении левого атриовентрикулярного отверстия. 1 — правое предсердие; 2 — левое предсердие; 3 — двустворчатый клапан; 4 — левый желудочек; 5 —правый желудочек; 6 — трехстворчатый клапан; 7—полулунные заслонки клапана аорты; 8 — полулунные заслонки клапана легочного ствола; 9 — граница гипертрофированного миокарда; 10 — граница расширенной полости желудочка; 11 — проекция границ здорового сердца; 12 — проекция границ сердца при пороке; 13 — место наилучшего выслушивания шума.

 

Основной причиной возникновения его является ревматический эндокардит, хотя он может вызываться и атеросклерозом створок митрального клапана, быть врождённым пороком сердца. Сужение левого венозного устья (митрального отверстия) при этом пороке происходит в результате рубцевания гранулём, образующихся в толще оснований клапанов, спаивания между собой створок клапана с последующим их склерозом и кальцинозом. При наличии данного порока сердца кровь в фазу диастолы проходит из левого предсердия в левый желудочек сердца через суженное атриовентрикулярное отверстие. Если у здорового человека площадь левого венозного отверстия составляет 4 – 6 см², то у больного этим пороком сердца площадь клапанного отверстия может уменьшиться до 0,5 см².

В связи с затруднением оттока крови из левого предсердия в левый желудочек левое предсердие переполняется кровью, гипертрофируется, а затем, расширяется. Давление крови в левом предсердии, обычно не превышающее 6 мм рт. ст., резко возрастает. Повышенное давление передаётся на лёгочные вены, лёгочные капилляры и систему лёгочной артерии. Развивается гипертония малого круга кровообращения. Основной причиной её является не застой крови в лёгких, в тоническое сокращение лёгочных артерий и артериол, приводящий к уменьшению притока крови к лёгким и уменьшающий застой крови в них.

В результате этого в левое предсердие поступает меньшее количество крови, для изгнания которой требуется меньше усилий со стороны миокарда левого предсердия. Это называется разгрузочным рефлексом малого круга кровообращения при митральном стенозе или рефлексом Китаева. Именно из-за этого рефлекса, высокого давления в малом круге кровообращения, при митральном стенозе достаточно быстро развивается декомпенсация порока.

В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца. Он постепенно перестаёт справляться с непосильной для него нагрузкой, декомпенсирует и наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Появляются периферические отёки на ногах, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), набухание шейных вен.

 

Основные диагностические признаки стеноза левого атриовентрикулярного отверстия

 

 При выраженной картине мтитрального стеноза больные жалуются на резкую общую слабость, одышку при физических напряжениях и в покое, приступы удушья по ночам. Признаками застоя крови в лёгких являются жалобы на кашель, вначале сухой, а затем влажный, кровохарканье. Кроме того, больных беспокоят сердцебиения, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Иногда больные отмечают охриплость голоса, расстройства глотания, отёки, увеличение живота.

При общем осмотре отмечается цианотический румянец на щеках, спинке носа (facies mitralis), цианоз губ и кожных покровов, акроцианоз.

Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятым головным концом. При декомпенсации порока обращает на себя внимание расширение, набухание шейных вен. При значительном расширении левого предсердия иногда бывает видна волнообразная пульсация всей области сердца. При развившейся гипертрофии правого желудочка сердца отмечается передаточная пульсация в эпигастральной области.

При пальпации области сердца отмечается разлитой сердечный толчок за счёт гипертрофии правого желудочка сердца. Ускоренный верхушечный толчок располагается в 5 межреберье кнутри от левой срединно-ключичной линии. При значительной гипертрофии правого желудочка сердца верхушечный толчок смещается влево. При этом не только видна визуально, но и определяется пальпаторно передаточная пульсация от правого желудочка в эпигастральной области.

У большинства больных митральным стенозом в области верхушки сердца пальпаторно определяется систолическое дрожание грудной клетки  в прекардиальной области, или диастолическое (пресистолическое) “кошачье мурлыканье” (fremissement cataire). Оно является результатом вибрации грудной клетки в момент прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек через резко суженное митральное отверстие. Иногда это дрожание ощущается в виде двух волн – в начале систолы (фаза быстрого изгнания крови из левого предсердия) и в конце диастолы сердца, в пресистолу (ускорение движения крови из левого предсердия во время систолы его).

В области верхушки сердца пальпаторно можно определить и хлопок после второго тона, соответствующий аускультативному феномену – тону (щелчку) открытия митрального клапана.

Уже на ранних стадиях развития порока в больных пальпаторно определяется увеличение размеров печени. В дистрофической стадии развития порока, при его декомпенсации размеры печени могут достигать очень больших размеров.

При перкуссии сердца определяется увеличение границ сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт гипертрофии правого желудочка сердца). Верхняя граница сердца может смещаться вверх до 2 межреберья. Сердечная тупость при этом приобретает “митральную конфигурацию”, а талия его не только сглаживается, но и резко выбухает. Увеличивается поперечник сердца.

Аускультация.

Малое наполнение левого желудочка сердца  в период диастолы приводит к усилению и ускорению сердечного выброса, а также к увеличению амплитуды движения створок митрального клапана. Поэтому I тон на верхушке сердца хлопающим даже в период декомпенсации и нарушения ритма сердца.

II тон сердца раздвоен и акцентуирован на лёгочной артерии. Акцент II тона связан с выраженной гипертоний в малом круге кровообращения и более громким захлопыванием створок клапана лёгочной артерии по сравнению с аортальным клапаном. Расщепление или даже раздвоение II тона при этом пороке объясняется тем, что из-за лёгочной гипертонии систола правого желудочка замедляется, и створки клапана лёгочной артерии захлопываются позже створок аортального клапана. 

При аускультации сердца в области верхушки его определяется ещё один аускультативный феномен – тон открытия митрального клапана или щелчок открытия утолщенных и сращенных между собой створок митрального клапана. Он следует почти сразу за II тоном, в начале диастолы сердца, и в совокупности с хлопающим 1 тоном образует над верхушкой сердца характерный для данного порока сердца “ритм перепела”.

Уже на ранней стадии формирования стеноза левого атриовентрикулярного отверстия возникает турбулентный кровоток на митральном клапане, в связи с чем появляется диастолический шум над верхушкой сердца, который ни куда не проводится потому, что точка аускультации этого шума и область распространения его по току крови просто совпадают. Это самый изменчивый из всех органических шумов, часто вообще исчезающий при большой степени стеноза. Различают несколько вариантов этого шума.

Чаще всего выслушивается пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы сердца в тот момент, когда начинается систола левого предсердия. Этот шум короткий, имеет характер crescendo, т.е. нарастающий по интенсивности, и заканчивается хлопающим I тоном.

Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы, когда происходит быстрое заполнение кровью левого желудочка. В этом случае шум носит характер decrescendo, т.е. шум быстро убывающий по интенсивности.

Возможно сочетание пресистолического и протодиастолического шумов.

У некоторых больных может выслушиваться равномерный, занимающий всю диастолу, мезодиастолический шум.

При появлении мерцательной аритмии из-за выпадения фазы активной систолы предсердий пресистолический шум в конце диастолы, когда должна начинаться систола предсердий, исчезает.

При выраженном застое крови в лёгких в малом круге кровообращения появляются влажные хрипы в нижних отделах лёгких.

Пульс при митральном стенозе малый и мягкий (рulsus parvus et mollis). Очень часто отмечаются экстрасистолы, особенно предсердные. У больных митральным стенозом часто и на достаточно ранних стадиях порока развивается мерцательная аритмия. Вначале она проявляется в виде пароксизмов мерцания, а затем переходит в постоянную форму. При развитии мерцательной аритмии пульс становится аритмичным (pulsus irregularis), появляется дефицит пульса.

Артериальное давление: систолическое – снижено, диастолическое – повышено.

Венозное давление при декомпенсации порока повышено до 200 – 300 мм водного столба при норме 100 мм водного столба.

Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца за счёт увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии. Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофированы правый желудочек, а затем и правое предсердие. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге малого радиуса. Во 2 косом положении отмечается увеличение правого желудочка. Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.

 

Эхокардиограмма при митральной недостаточности.

Регургитация выявляется с помощью цветного допплера (обозначена стрелкой).

 

На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P, предсердный, расширен, деформирован во II и III стандартных отведениях и в отведениях V_1-2, что соответствует гипертрофии левого, а затем и правого, предсердия.

 

На ФКГ  регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему диастолический (протодиастолический, мезодиастолический или пресистолический) шум. Регистрируется II тон и, после него, дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.

В настоящее время лучшим способом лечения больных с митральным стенозом является митральная комиссуротомия. Операция, при которой производится рассечение сросшихся створок митрального клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится протезирование митрального клапана с установкой либо механического клапана, либо биологического, свиного. Операция при этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились необратимые склеротические изменения в сосудах малого круга, и не развился пневмосклероз. Любая из названных операций практически мгновенно нормализует отток крови из сосудов малого круга, разгружает его и приводит к значительному улучшению состояния больного. Оперативное вмешательство при митральном пороке в настоящее время является достаточно рутинным методом лечения и имеется немало больных с рецидивирующим течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.

Прогноз. Митральный стеноз относится к числу наиболее неблагоприятно протекающих П. с. п., нередко быстро прогрессирует, рано декомпенсируется. По наблюдениям за больными в прошлом (до широкого применения хирургического лечения порока) только 20—25% из них переживали возраст 50 лет; лишь немногие больные, чаще женщины, длительно сохраняли привычный образ жизни, благополучно переносили беременность, доживали до старческого возраста. Своевременное хирургическое лечение (комиссуротомия) в среднем улучшает прогноз жизни и трудоспособности.

 

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis seu mitralis) органического характера является результатом ревматического эндокардита. При этом пороке сердца происходит неплотное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка и кровь из левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. Давление в нём повышается, наступает растяжение его полости с последующей гипертрофией мышцы левого предсердия. В сосудах малого круга развивается венозный застой.

 

 

Изменение сердца при недостаточности двустворчатого клапана. 1 — правое предсердие; 2 — левое предсердие; 3 — двустворчатый клапан; 4 — левый желудочек; 5 —правый желудочек; 6 — трехстворчатый клапан; 7—полулунные заслонки клапана аорты; 8 — полулунные заслонки клапана легочного ствола; 9 — граница гипертрофированного миокарда; 10 — граница расширенной полости желудочка; 11 — проекция границ здорового сердца; 12 — проекция границ сердца при пороке; 13 — место наилучшего выслушивания шума.

 

Поскольку в фазу диастолы сердца из левого предсердия в левый желудочек поступает крови больше, чем обычно (обычная порция + дополнительная из сбросившейся в предсердие крови во время систолы желудочка), возрастает диастолическое давление в левом желудочке, приводящее к его тоногенной дилятации и гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка сердца при данном пороке выражена в большей степени и замечается раньше, чем гипертрофия левого предсердия. Сосуды малого круга кровообращения при чистой, без явлений стеноза, недостаточности митрального клапана страдают относительно мало и лишь на поздних стадиях декомпенсации. Это связано с тем, что клапаны лёгочных вен надёжно защищают их от внутрисердечного давления, а диастолическое давление в левом предсердии мало отличается от нормы. Достаточно мощный левый желудочек сердца довольно долго сохраняет компенсацию порока. Только при его декомпенсации и ослаблении фазы активной диастолы начинает значительно повышаться давление в малом круге и весьма поздно наступает недостаточность правого желудочка.

 

Основные диагностические признаки недостаточности митрального клапана

 

С наступлением декомпенсации у больных появляются жалобы на одышку при физических напряжениях, а затем и при покое, сердцебиения, неприятные ощущения и кардиалгические боли в области сердца. При выраженной декомпенсации больные жалуются на отёки ног, тяжесть и боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.

При осмотре больных в состоянии компенсации порока, ни каких особенностей не выявляется. По мере прогрессирования порока становится видимым на глаз, смещённый влево верхушечный толчок. Если порок развивается в раннем детском возрасте, то при осмотре взрослого больного может выявляться сердечный горб и пульсация слева от края грудины. Часто определяется цианоз губ, нарастающий параллельно декомпенсации порока. На поздних стадиях декомпенсации порока, когда развивается вторичная правожелудочковая недостаточность, могут выявляться набухшие яремные вены, появятся отёки на ногах.

Пальпаторно при недостаточности митрального клапана определяется усиленный верхушечный толчок в 5 или 6 межреберье. Он часто смещён вниз и кнаружи от левой срединно-ключичной линии, разлитой и резистентный. Пальпаторно на верхушке сердца можно ощутить систолическое дрожание (систолическое fremissement cataire), возникающее в результате систолического сброса крови в левое предсердие.

При перкуссии сердца отмечается увеличение границ сердца вначале влево, а затем и вверх. Влево сердце расширяется за счёт гипертрофии и тоногенной дилятации левого желудочка. Несколько позже расширяется левое предсердие, т.е. смещается вверх его ушко, а затем, на поздних стадиях, расширяется дуга лёгочной артерии. На поздних стадиях декомпенсации порока наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца, приводящая к расширению сердца вправо. Площадь абсолютной тупости сердца и поперечник сердца увеличиваются, а сердечная тупость приобретает округлую форму.

Аускультация. Первый тон на верхушке сердца при недостаточности митрального клапана резко ослаблен или даже вообще не определяется вследствие выпадения клапанного компонента и переполнения кровью левого желудочка. Мышца левого желудочка приходит в состояние максимального напряжения систолы относительно медленно.

Второй тон акцентирован на лёгочной артерии вследствие повышения давления в малом круге кровообращения.

У верхушки сердца выслушивается убывающий по интенсивности систолический шум дующего, скребущего характера, иногда с музыкальным оттенком. Шум иррадиирует по току крови в направлении к левому предсердию, т.е. в “0” точку, располагающуюся на уровне верхушки сердца в подмышечной зоне. Второе направление иррадиации шума от верхушки сердца по направлению к точке прикрепления 2 левого ребра к грудине. Шум этот лучше выслушивается в положении больного на левом боку. По фазе сердечной деятельности шум этот появляется в начале систолы, сливаясь с I тоном, а часто и заменяя собой I тон.

Пульс при недостаточности митрального клапана до стадии выраженной декомпенсации не изменён. Лишь на стадии глубокой декомпенсации отмечается ослабление пульсовых волн.

Рентгенологически при недостаточности митрального клапана определяется закруглённый контур левого желудочка и увеличение размеров сердца вверх и влево. Талия сердца сглажена. Контур сердца приобретает митральную конфигурацию. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге большого радиуса.

На ЭКГ отмечается левограмма. Зубец Р приобретает форму, указывающую на гипертрофию левого предсердия.

На ФКГ у верхушки сердца регистрируется систолический шум убывающего характера, начинающийся за ослабленным I тоном, сливающийся к ним. Шум занимает более половины систолы. Над лёгочной артерией определяется увеличение амплитуды II тона.

Лечение подавляющего числа больных с недостаточностью митрального клапана обычно консервативное. При относительно небольшой степени порока, хорошей профилактике ревматических атак и правильном образе жизни выживаемость больных с этим пороком достаточно большая. Порок долго остаётся компенсированным. Обычно молодые пациентки даже самостоятельно рожают детей. В тех ситуациях, когда речь идёт о выраженной недостаточности митрального клапана, сочетанием стеноза митрального отверстия и недостаточности митрального клапана, больным следует проводить интенсивное противоревматическое лечение, добиваться ремиссии ревматизма и направлять на протезирование клапана. При этом следует отметить, что при всех преимуществах биологического клапана-протеза перед искусственным клапаном, ставится биологический клапан не всем желающим пациентам, а только тем, у которых достигнута глубокая и стойкая ремиссия ревматизма. Это связано с тем, что биологический клапан, точно также как и обычный человеческий, может подвергаться ревматическому процессу с развитием порока. Поэтому подавляющему количеству больных с непрерывными рецидивами ревматизма, амбулаторной его формой, во время операции устанавливается искусственный, механический митральный клапан, позволяющий жить им долгие годы и сохранять достаточную функциональную активность.

Прогноз зависит от степени митральной недостаточности (при объеме регургитации менее 5 мл системная гемодинамика, как правило, не нарушается) и от течения заболевания, приведшего к пороку. При небольшом клапанном дефекте порок остается компенсированным длительное время, и больные сохраняют трудоспособность на многие годы. Однако и в этих случаях рецидив ревматического кардита (особенно повторные ревматические атаки) и любое дополнительное поражение миокарда левого желудочка (инфаркт, миокардиодистрофия в связи с артериальной гипертензией и др.) существенно ухудшают прогноз. При значительной митральной недостаточности, приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрессирующая недостаточность кровообращения инвалидизирует больного и часто является причиной смерти. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Недостаточность аортального клапана (insufficientia valvulae aortae) возникает при ревматизме, сепсисе, а также при сифилитическом мезоаортите, представляющем собой специфическое гуммозное поражение стенки аорты.

 

Изменения сердца при недостаточности клапана аорты. 1 — полулунные заслонки клапана аорты; 2 — граница расширенной полости желудочка; 3 — граница гипертрофированного миокарда; 4 — полулунные заслонки клапана легочного ствола; 5 — трехстворчатый клапан; б — двустворчатый клапан; 7 — место наилучшего выслушивания шума; 8 — проекция границ здорового сердца; 9 — проекция границ сердца при пороке.

 

 

Расстройство кровообращения при этом пороке проявляется в том, что во время диастолы через деформированные и неплотно закрывшиеся створки аортального клапана  из аорты в левый желудочек устремляется возвратная волна крови. В результате этого левый желудочек во время диастолы получает нормальное количество крови из левого предсердия и добавочное количество крови, возвращающейся из аорты. Наступает тоногенное расширение полости левого желудочка, а затем и гипертрофия его мускулатуры.

 

Основные диагностические признаки недостаточности аортального клапана

 

Клиника. Общее самочувствие больных при недостаточности аортального клапана  может долго оставаться хорошим, т.к. порок долго компенсируется работой мощного левого желудочка. Со временем постепенно появляются симптомы сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, слабость.

Характерны жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии. Дело в том, что устья коронарных сосудов открываются под створками клапанов аорты. Заполнение их кровью происходит во время диастолы сердца. При данном же пороке сердца, как мы уже говорили, во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек. Значит, давление крови в аорте во время диастолы снижается и заполняемость кронарных сосудов кровью ухудшается. В то же время гипертрофированный миокард левого желудочка нуждается в большем притоке крови. Возникает недостаточность кровоснабжения миокарда кровью и, как следствие этого, возникают коронарные боли. Чаще всего они появляются при различного вида физических и эмоциональных нагрузках. Больные жалуются и на головокружения вследствие нарушения питания головного мозга.

В связи со снижением диастолического артериального давления до 50, 30 и даже до 0 мм рт. ст., систолическое артериальное давление повышается. Это необходимо для поддержания среднего динамического давления, обеспечивающего кровоток на периферии, на достаточном уровне. Измеряя АД у больного можно зафиксировать примерно такие цифры АД 200 и 20, 220 и 5 мм рт. ст. Пульсовое давление, соответственно, становится значительно увеличенным.

При осмотре больных при этом пороке сердца отмечается бледная окраска кожи. Бледность кожи возникает в результате малого количества работающих капилляров на периферии из-за малого наполнения их кровью в связи с обратным оттоком части крови. Обращает на себя внимание пульсация периферических артерий: сонных (“пляска каротид”), подключичных, плечевых, височных и др., обусловленная резким колебанием систолического и диастолического давления в артериальной системе. При осмотре больных можно выявить и такие симптомы, как ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Альфреда де Мюссе), появление капиллярного пульса, определяемое при растирании кожи или изменение окраски ногтевого ложа при лёгком надавливании на край ногтя (симптом Квинке). Пульсация подколенной артерии легко выявляется  по ритмичному покачиванию ноги, положенной на другое колено. При осмотре полости рта можно выявить пульсацию маленького язычка (uvula) и пульсацию миндалин (симптом Мюллера). При осмотре глаз больного можно выявить пульсацию радужки – ритмичное расширение и сужение зрачка, а при осмотре глазного дна можно увидеть пульсацию сосудов сетчатки глаза. При разлитой пульсации артерий, появлении симптомов Мюссе и Квинке больного называют “пульсирующий человек” (“homo pulsans“).

При осмотре области сердца почти всегда удаётся увидеть увеличенный по площади, смещённый вниз и влево верхушечный толчок. Иногда, наряду с подъёмом верхушечного толчка, заметно лёгкое втяжение в области соседних межреберий, т.н. диастолическая пульсация грудной клетки. У больных с большой выраженностью порока может быть видна пульсация аорты во 2 межреберье справа от грудины.

Пальпаторно верхушечный толчок определяется в 6 и даже в 7 межреберьях. Он разлитой, куполообразный, усиленный, приподнимающий. Это свидетельствует о резкой гипертрофии левого желудочка сердца. Пульс на периферических артериях из-за резкого колебания давления становится скорым и высоким (“pulsus celer et altus“). Иногда этот пульс называют скачущим (“pulsus saliens“). Особенно заметно изменение пульса, если исследовать его на поднятых руках больного.

Перкуторно границы сердца расширены вниз и влево. Верхняя граница сердца не меняет своего положения. Талия сердца становится резко подчёркнутой. Сердце приобретает аортальную конфигурацию. Иногда такую конфигурацию сердечной тупости называют “позой сидящей утки” или “формой сапога”. Аорта при этом пороке сердца обычно не бывает расширена. При ослаблении функции левого желудочка сердца (декомпенсации) и его значительной дилятации наступает расширение митрального отверстия, развивается относительная недостаточность митрального клапана. Начинается регургитация крови в левое предсердие при систоле желудочка. Наступает митрализация порока сердца. Левое предсердие гипертрофируется, возникает застой крови в малом круге кровообращения. Повышается давление в артериях малого круга кровообращения в результате рефлекса Китаева. Развивается гипертрофия, а затем и дилятация правого желудочка сердца. Это приводит к расширению отверстия трикуспидального клапана. Развиваются застойные явления в венах большого круга кровообращения. Развивающаяся симптоматика сходна с симптоматикой при пороках митрального клапана.

Аускультативно выявляется ослабление I тона на верхушке сердца. поскольку во время систолы резко расширенного левого желудочка отсутствует период замкнутого митрального клапана. II тон на аорте также ослаблен по той же причине. При значительно разрушении створок аортального клапана ШШ тон может вообще отсутствовать. При сифилитическом или атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.

Характерным для этого порока является появление диастолического шума, выслушиваемого на аорте и в точке Боткина – Эрба. Этот шум объясняется обратным током крови из аорты в левый желудочек сердца во время диастолы через неплотно закрытые створки аортального клапана. Обычно этот шум мягкий, дующий, протодиастолический, decrescendo, т.е. убывающий к концу диастолы из-за снижения давления крови в аорте. В ряде случаев этот шум лучше слышен  при положении больного стоя с поднятыми вверх руками или в момент задержки дыхания на выдохе. При нарастании декомпенсации громкость шума постепенно уменьшается.

На верхушке сердца при недостаточности аортального клапана может появляться функциональный диастолический шум (пресистолический) – шум Флинта. Кроме того, при развитии относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может определяться промежуточный систолический шум.

Проводя аускультацию периферических сосудов, а именно бедренную артерию, можно выявить двойной тон Траубе, обусловленный колебательным движением крови в артериальном русле, а прижав фонендоскоп к выслушиваемой артерии, хоть к сонной, хоть к бедренной, можно услышать двойной шум Виноградова – Дю Розье, обусловленный этим же движением крови по суженному сосуду.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, левограмма, обычно сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и снижением его питания (смещение интервала SТ и отрицательный зубец Т).

Рентгенологически выявляется резкая гипертрофия левого желудочка с подчёркнутой талией сердца, развёрнутая и пульсирующая аорта.

Несмотря на длительную компенсацию этого порока, из-за нарушения питания левого желудочка, работающего с большой перегрузкой, у больных могут возникать, кроме стенокардитических болей, приступы сердечной астмы, отражающие острую слабость левого желудочка. Во время таких приступов может наступить остановка сердца и гибель больного.

 

Прогноз определяется степенью аортальной недостаточности и состоянием миокарда левого желудочка в исходе ревматического кардита. При ограничении физических нагрузок пределами, при которых возникает одышка, порок в большинстве случаев остается компенсированным многие годы. С развитием декомпенсации прогноз резко ухудшается из-за прогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности с относительно быстрым появлением рецидивирующих отеков легких, каждый из которых может стать причиной смерти больного. Редко больные умирают от фибрилляции желудочков сердца.

 

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) возникает или как результат ревматического эндокардита, или как результат атеросклероза, поражающего одновременно аорту и клапаны.

Изменения сердца при сужении устья аорты. 1 — полулунные заслонки клапана аорты; 2 — граница расширенной полости желудочка; 3 — граница гипертрофированного миокарда; 4 — полулунные заслонки клапана легочного ствола; 5— трехстворчатый клапан; б — двустворчатый клапан; 7 — место наилучшего выслушивания шума; 8 — проекция границ здорового сердца; 9 — проекция границ сердца при пороке.

 

Стеноз устья аорты представляет собой механическое препятствие на пути движения крови из левого желудочка в аорту, создавая тем самым затруднение для опорожнения левого желудочка.

При этом часть крови остается в левом желудочке после его сокращения (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия. Это обстоятельство способствует увеличению диастолического объема крови и возрастанию систолического давления в левом желудочке. В результате левый желудочек усиливает свои сокращения и гипертрофируется. Когда наступает слабость левого желудочка, то отмечается его расширение.

Основные диагностические признаки стеноза устья аорты

 

Жалобы. Даже значительное сужение устья аорты может в течение длительного времени не вызывать никаких расстройств кровообращения и больные могут сохранять работоспособность. Они обычно жалуются на головокружение, обмороки, головную боль, общую слабость, утомляемость, боли в сердце стенокардического характера.

Декомпенсация протекает по левожелудочковому типу с постоянной жалобой больных на нарастающую одышку.

При осмотре области сердца у молодых лиц иногда можно обнаружить сердечный горб. Определяется усиленный верхушечный толчок гипертрофированного левого желудочка в 5 или в 6 межреберье. Он не имеет столь распространенного характера, как при аортальной недостаточности. Иногда при осмотре не обнаруживается существенных изменений.

Пальпация. В пятом, реже в шестом межреберье определяется медленно приподнимающий высокий, резистентный верхушечный толчок, смещенный влево до срединно-ключичной линии и за нее. Кроме того, нередко во 2 межреберье  справа от края грудины определяется грубое систолическое дрожание (“кошачье мурлыканье”).

Перкуссия. Наблюдается увеличение границ относительной и обсалютной сердечной тупости влево за левую срединно-ключичную линию и вниз. Поперечник сердца увеличен до 15-16 см, конфигурация сердца аортальная.

Аускультация. 2 тон во втором межреберье справа у грудины ослаблен вследствие ослабления его аортального компонента из-за низкого давления в начальной части аорты.

1 тон на верхушке также ослаблен, так как систола осуществляется медленно и клапаны напрягаются незначительно.

Над всей областью сердца выслушивается грубый пилящий или скребущий систолический шум высокого тона с максимальной его интенсивностью во 2 межреберье справа от края грудины. Этот шум хорошо проводится на сосуды шеи и часто выслушивается  в межлопаточном пространстве. Иногда на верхушке сердца выслушивается также систолический шум иного тембра, который обусловлен развивающейся относительной недостаточностью митрального клапана.

У больных может выслушиваться ритм галопа, а также выслушивается брадикардия.

Пульс редкий, до 60 ударов в минуту, малый, подъем пульсовой волны замедлен. Такой пульс обусловлен замедленным, затрудненным поступлением крови из левого желудочка в аорту.

Артериальное давление понижено. Так, систолическое давление определяется на уровне 90 мм рт. ст., а диастолическое часто повышено. Пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование. Сердце обычно больших размеров, увеличено влево, левый контур сердца образует  закругленный край. Конфигурация сердца аортальная.

Электрокардиограмма. Отмечаются отклонение электрической оси сердца влево (высокий зубец  R и маловыраженный зубец S в I стандартном отведении; глубокий зубец S и низкий зубец R в III стандартном отведении). Отмечается также весьма высокий вольтаж желудочкового комплекса в I и II стандартных отведениях и его уширение (свыше 0,1 сек) вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Нередко интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии в I стандартном отведении, а зубцы T₁ T₂ и в левых грудных отведениях бывают отрицательными. Часто наблюдается брадикардия, экстрасистолия.

Фонокардиограмма. Во 2 межреберье справа  у карая грудины и в точке Боткина – Эрба  регистрируется систолический шум большой амплитуды и ромбовидной формы, который занимает всю систолу. При этом амплитуда первого и второго тонов несколько снижена.

В случаях значительного ослабления мышцы левого желудочка развивается картина левожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения. При этом венозное давление повышается, скорость кровотока замедляется.

 

Прогноз. Трудоспособность больных, особенно выполняющих ограниченную физическую нагрузку, сохраняется многие годы, а при умеренном и маловыраженном стенозе — десятилетия. Она рано нарушается при резко выраженном стенозе устья аорты. Сочетание частых приступов стенокардии с синкопальными состояниями и особенно появление сердечной астмы прогностически неблагоприятны, т.к. консервативное лечение в этой фазе течения порока мало эффективно, а развитие сердечной недостаточности и других осложнений носит прогрессирующий характер.

К осложнениям, угрожающим жизни больных с выраженным аортальным стенозом, относятся отек легких и инфаркт миокарда. Последний иногда развивается при еще достаточно компенсированной общей гемодинамике, но в этих случаях его развитие обычно ведет к возникновению и быстрому прогрессированию левожелудочковой сердечной недостаточности.

По некоторым данным, от 14 до 18% больных с тяжелым аортальным стенозом погибают внезапно, причем иногда внезапная смерть — первое проявление болезни. Среди возможных причин внезапной смерти предполагают  фибрилляцию желудочков сердца. Однако нарушение ритма сердца у больных с аортальным стенозом наблюдается сравнительно редко и обычно протекает в форме желудочковой экстрасистолии. Иногда при аортальном стенозе глубокий обморок завершается смертью.

 

Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia valvule tricupidalis) чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца).

Изменения сердца недостаточности трехстворчатого клапана. 1 — полулунные заслонки клапана аорты; 2 — граница расширенной полости желудочка;

3 — граница гипертрофированного миокарда; 4 — полулунные заслонки клапана легочного ствола; 5— трехстворчатый клапан; б — двустворчатый клапан; 7 — место наилучшего выслушивания шума; 8 — проекция границ здорового сердца; 9 — проекция границ сердца при пороке.

 

При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется. При регургитации крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка значительно повышается давление в правом предсердии и полых венах. Повышенное давление распространяется также на яремные и печеночные  вены. В результате этого повышается венозное давление и появляется систолическая пульсация печени и крупных вен. Развивающий застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков.

 

Основные диагностические признаки при недостаточности трехстворчатого клапана

 

Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем крови) наступает его расширение  и гипертрофия. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка бывает не значительная, но  нарастает при гидротораксе и асците.

При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и пульсация  шейных вен (систолическая пульсация яремных вен).

Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. При осмотре иногда обнаруживается заметная пульсация передней части грудной клетки: нижняя часть правой ее половины и область правого подреберья во время систолы поднимается, а область верхушки как бы западает. Довольно рано развиваются отеки и асцит.

Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. Эта пульсация имеет экстенсивный характер, т.е. с каждой пульсовой волной ощущается движение края печени  не только вперёд, но и в стороны. При пальпации сердечного толчка  и печени ощущается качательное движение – в то время как в области правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени происходит обратное движение – расширение за счёт переполнения печени кровью.

Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи  от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым.

Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за отсутствия периода  полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий  дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не выслушивается.

Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен.

Артериальное давление несколько снижено.

Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек.

Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются.

Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется  низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный  предсердный комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении.

Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера.

 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ишемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатии.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.

Острая сердечная недостаточность –  развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов.

Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет). Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.

Выделяют четыре класса:

1 класс. У больного появляется одышка при подъеме по лестнице на уровень третьего этажа и выше. Физическая активность человека остается в норме.

2 класс. Одышка проявляется при подъеме на первые этаж и при быстрой ходьбе. Наблюдается небольшое снижение физической активности. При обычно нагрузке начинают появляться симптомы сердечной недостаточности.

3 класс. Проявление сердечной недостаточности видно наблюдается при малых нагрузках и даже при ходьбе. В спокойном состоянии симптомы сердечной недостаточности пропадают.

4 класс. Симптомы сердечной недостаточности выявляются в покое, а небольшое увеличение нагрузки ведет к серьезным нарушениям работы сердечно-сосудистой системы.

   Хроническая сердечная недостаточность является на сегодняшний день одним из самых частых осложнений, связанных с проблемами в работе сердечно-сосудистой системы.

По локализации поражения различают три типа:

Левожелудочковая недостаточность — возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких — одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность — возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление небольшой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма — конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки — распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

Смешанная сердечная недостаточность – возникает, в том случае, когда наблюдается перегрузка как правого, так и левого желудочков.

По происхождению сердечной недостаточности выделяют следующие формы:

Миокардиальная сердечная недостаточность. Данная форма сердечной недостаточности появляется в результате непосредственного поражения стенок сердца. Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы. Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.

Перегрузочная сердечная недостаточность – возникает в результате чрезмерной нагрузки на сердце. Данная форма может развиться при пороках сердца и таких заболеваниях, которые связаны с нарушением нормального тока крови.

Комбинированная сердечная недостаточность – объединяет как повреждение миокарда, так и повышенную нагрузку на сердце.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом веществ, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции. В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:

Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;

Ишемическую болезнь сердца;

Пороки сердца.

Интересно, что для женщин на первое место среди причин, вызывающих сердечную недостаточность, выходит артериальная гипертония, в то время как у мужчин сердечная недостаточность чаще всего появляется из-за ишемической болезни сердца.

На самом деле, существует достаточно много причин возникновения сердечной недостаточности.

К ним относят:

Сахарный диабет;

Аритмию – нарушение сердечного ритма;

Кардиомиопатии;

Миокардиты;

Злоупотребление алкоголем и курением.

Инфаркт миокарда, кардиосклероз и другие причины сердечной недостаточности могут инициировать сердечную астму – опасную патологию, сопровождающуюся приступами удушья с шумными вдохами. Сердечная астма очень опасна для жизни больного, поэтому при ее появлении всегда требуется помощь врачей.

Симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какой отдел сердца не справляется со своей работой, в результате чего образуется застой крови. Так при недостаточности левого желудочка происходит застой крови в легких и малом круге кровообращения. У больного наблюдается:

Одышка (в тяжелых случаях одышка возникает даже в состоянии покоя);

Цианоз (сначала синеют дальше всего расположенные от сердца участки тела – пальцы рук и ног, а также губы);

Сухие хрипы;

Кровохарканье.

При недостаточности правого желудочка происходит застой крови в большом круге кровообращения. Для такого патологического состояния характерны отеки конечностей, боль в правом подреберье, которая свидетельствует о застое крови в венах печени.

Отопное

 

Характерным признаком сердечной недостаточности является также повышенная утомляемость.

Причины.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы:

·         ИБС,

·         артериальные гипертензии

·         сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП – нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название – «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для Украины до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), как о причине ХСН. ДКМП – заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.

Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Важными факторами на пути развития и прогрессирования ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы – норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы – ангиотензин II (А-II) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность – хроническую гиперактивацию. Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование).

При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти. Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга). Механизм Старлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков.

Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, стимулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.

Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты – снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза.

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН. Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу – оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

ІІ ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

ІІІ ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV   ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м – средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, – тяжелой декомпенсации. Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления.

У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжение скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.

У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).

При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

Анамнез

При сборе анамнеза уточняют данные о наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым заболеваниям, при этом необходимо уточнить возраст манифестации сердечно-сосудистой патологии у родственников. Необходимо выяснить особенности течения беременности и родов у матери с целью выявления возможной перинатальной патологии, особое внимание следует обратить на уровень артериального давления у матери во время беременности. Важно помнить, что низкое артериальное давление у матери во время беременности способствует поражению ЦНС и создаёт предпосылки для формирования артериальной гипотензии у ребёнка.

Необходимо выяснить наличие психотравмирующих обстоятельств в семье и школе, способствующих возникновению артериальной гипотензии, нарушений режима дня (недосыпание) и питания (нерегулярное, неполноценное питание). Следует оценить уровень физической активности (гиподинамия или, напротив, повышенная физическая активность, например, занятия в спортивных секциях, что может привести к синдрому спортивного перенапряжения).

Суточное иониторирование артериального давления

Это исследование позволяет выявить начальные отклонения в суточном ритме и величине артериального давления. При этом учитывают следующие признаки: средние значения артериального давления (систолического, диастолического, среднего гемодинамического, пульсового) за сутки, день и ночь; индексы времени гипо- и гипертезнии в разные периоды суток (день и ночь); вариабельность артериального давления в виде стандартного отклонения, коэффициента вариации и суточного индекса.

Основу оценки уровня артериального давления у больного составляют средние значения артериального давления (систолического, диастолического, среднего гемодинамического, пульсового).

Индекс времени гипотензии. Он позволяет оценить продолжительность снижения артериального давления в течение суток. Этот показатель рассчитывают по проценту измерений, которые ниже 5-го процентиля САД или ДАД за 24 ч или отдельно для каждого времени суток (табл. 90-4). Индекс времени гипотензии, превышающий 25% для систолического или диастолического артериального давления, однозначно рассматривают как патологический. При непостоянной форме артериальной гипотензии индекс времени находится в пределах 25-50%, при стабильной форме – превышает 50%.

Суточный индекс гипотензии даёт представление о циркадной организации суточного профиля артериального давления. Его рассчитывают как разность между средними дневными и ночными значениями артериального давления в процентах дневной средней величины. У большинства здоровых детей (по нашим данным, 85% случаев) артериальное давление в ночное время снижено на 10-20% по сравнению с дневными показателями.

Группы больных в зависимости от величины суточного индекса артериального давления

·                Нормальное снижение артериального давления в ночное время. Суточный индекс артериального давления находится в пределах 10-20%. В англоязычной литературе таких лиц относят к группе «dippers».

·                Отсутствие снижения артериального давленияв ночное время. Суточный индекс артериального давления – менее 10%, таких лиц относят к группе «non-dippers».

·                Выраженное снижение артериального давления в ночное время. Суточный индекс артериального давления – более 20% (группа «over-dippers»).

·                Подъём артериального давления в ночное время. Суточный индекса артериального давления менее 0% (группа «night-peakers»).

У детей с артериальной гипотензией суточного индекс артериального давления чаще изменяется по типу «over-dippers».

Электрокардиография

При артериальной гипотензии специфические изменения на электрокардиограмме отсутствуют. Однако часто выявляют следующие изменения: синусовую брадикардию, миграцию водителя ритма, АВ-блокаду I степени, синдром ранней реполяризации. Эти изменения отражают избыточное влияние парасимпатической нервной системы на сердечно-сосудистую систему. Для дифференциальной диагностики нейрогенного генеза этих изменений можно выполнить лекарственную пробу с холинолитиком атропином. 0,1% раствор атропина вводят подкожно или внутривенно из расчёта 0.02 мг/кг, но не более 1 мл. ЭКГ записывают в момент введения, через 5, 10 и 30 мин после введения препарата. При вагозависимом виде АВ-блокады восстанавливается АВ-проведение, исчезают проявления миграции водителя ритма.

Эхокардиография

Исследование позволяет подтвердить функциональный характер изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при артериальной гипотензии и выявить изменения внутрисердечной гемодинамики адаптационно-компенсаторного характера. Структурные изменения сердца при артериальной гипотензии не выявляют. Может увеличиваться конечный диастолический объём левого желудочка на уровне 75-95-го перцинтиля, при этом конечный систолический объём левого желудочка находится в пределах нормальных значений, что отражает повышенную способность миокарда к расслаблению.

ЭхоКГ позволяет объективно оценить сердечную гемодинамику по показателям сердечного и ударного выброса.

Тилт-тест

Тилт-тест – пассивная клинортостатическая проба. Это исследование предложил Kenny в 80-е годы XX в. с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс. Пробу считают золотым стандартом в диагностике ортостатической нарушений и других нейромедиаторных синкопальных состояний.

Тилт-тест заключается в изменении положении тела больного из горизонтального в вертикальное. Под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что вызывает целую группу патологических рефлексов. При проведении теста постоянно регистрируют ЭКГ, артериальное давление и электроэнцефалограмму. Именно запись ЭКГ позволяет выявить симптомную брадикардию и решить вопрос о необходимости имплантации электрокардиостимулятора.

Пробу проводят в утренние часы натощак в тихой, умеренно освещенной комнате. Период адаптации в положении лёжа длится 10-15 мин. Затем с помощью специального тилт-стола ребёнка пассивно переводят в вертикальное положение до угла стояния 60-70°. Подъём стола не должен быть более 70°, так как при увеличении угла наклона снижается специфичность исследования, при уменьшении угла наклона снижается его чувствительность. Продолжительность вертикального положения ограничена 40 мин у детей старше 12 лет и 30 мин у детей младше 12 лет. Пробу прекращают по истечении этого времени или при возникновении обморочного или выраженного предобморочного состояния.

Во время выполнения пробы осуществляют постоянную запись ЭКГ, контроль артериального давления. Также целесообразно постоянно оценивать показатели центральной гемодинамики (ударный и минутный объём кровообращения, общее периферическое сосудистое сопротивление с помощью грудной реографии по Кубичеку), для исключения эпилептической активности в момент возникновения обморока на протяжении всего исследования осуществляют регистрацию электроэнцефалограммы.

Варианты развития обморочных состояний

·                Смешанный вариант (VASIS 1). Возникают выраженная артериальная гипотензия и брадикардия (ЧСС до 50 в минуту продолжительностью не более 10 с).

·                Кардиоингибиторный вариант (VASIS 2). Возникает выраженная брадикардия (снижение ЧСС до 40 в минуту продолжительностью не менее 10 с) или асистолия (длительность паузы не менее 3 с), при этом артериальное давление остаётся постоянным.

·                Вазодепрессорный вариант (VASIS 3). При развитии синкопального состояния развивается выраженная артериальная гипотензия при незначительном (менее 10%) снижении или даже увеличении ЧСС. Этот вариант типичен для детей с артериальной гипотензией.

Велоэргометрия

Велоэргометрия – проба с дозированной физической нагрузкой – позволяет оценить толерантность к физической нагрузке, а также оценить сопутствующие гемодинамические изменения (методика PWC170). При артериальной гипотензии достоверно снижается мощность субмаксимальной выполненной нагрузки (PWC170) и общий объём выполненной работы (А). Снижение диастолического артериального давления ниже 30 мм рт.ст. расценивают как гипотензивную реакцию. Снижение толерантности к физической нагрузке и несоответствующие изменения кровообращения наиболее выражены при стабильной артериальной гипотензии.

Реоэнцефалография

Метод позволяет оценить состояние сосудистого тонуса при артериальной гипотензии. У сосудистых изменений при артериальной гипотензии отсутствуют определённые особенности, их можно рассматривать как итог изменений условий кровообращения. Изменения сосудистого тонуса различны. Возможно как снижение сосудистого тонуса (25%), так и его повышение (44%), в остальных случаях тонус сосудов не изменятся. Гиперволемию выявляют в 75% случаев, гиповолемию – только в 9%. Повышение сосудистого тонуса – проявление ауторегуляции мозгового кровообращения. Как правило, повышение артериолярного сосудистого тонуса сочетается с нарушением венозного тонуса. Повышение венозного тонуса, а тем более его снижение приводят к затруднению венозного оттока из полости черепа, что вызывает возбуждение барорецепторов венозных синусов.

Электроэнцефалография

Исследование позволяет оценивать особенности перестройки биоэлектрической активности коры головного мозга. У детей с артериальной гипотензией на электроэнцефалограмме выявляют нерегулярный а-ритм, преимущественно средне- и низкоамплитудный, непостоянную межполушарную асимметрию по амплитуде а-ритма, дизритмические изменения биоэлектрической активности головного мозга (частая смена ритма по амплитуде и частоте, недостаточная модуляция а-ритма в покое). У детей с тяжёлым течением артериальной гипотензии выявляют более выраженные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о снижении его функционального состояния с повышенной возбудимостью корковых нейронов. Основное проявление фоновой электроэнцефалографии – рассогласованность между повышенной активностью стволовых, мезэнцефальных десинхронизирующих аппаратов таламуса и гипоталамуса. причём её степень зависит от тяжести течения артериальной гипотензии.

Эхоэнцефалоскопия

У 30% детей с артериальной гипотензией выявляют расширение боковых желудочков и III желудочка головного мозга, а также увеличение эхо-пульсации свыше 35%.

Краниография

К признакам внутричерепного гипертензионного синдрома относят усиление пальцевых вдавлений по своду черепа, увеличение выраженности сосудистого рисунка, расширение вен. Перечисленные изменения выявляют в 1/3 случаев. преимущественно при тяжёлом течении артериальной гипотензии.

Исследование глазного дна

При осмотре окулистом в 80% случаев выявляют изменения на глазном дне в виде расширения и полнокровия вен сетчатки, отёка по ходу сосудов. Перечисленные симптомы отражают повышение внутричерепного давления.

Определение состояния вегетативной нервной системы

Оно включает оценку исходного вегетативного тонуса по клиническим таблицам (учитывают количество симпатических и парасимпатических признаков), вегетативной реактивности (по данным кардиоинтервалографии в горизонтальном и вертикальном положении) и проведение вегетативных проб.

Глазо-сердечный рефлекс (Ашнера Даньини) определяют в горизонтальном положении после отдыха в течение 15 мин. Осуществляют осторожное давление на глазные яблоки до появления незначительного болевого ощущения. До исследования и через 15 с после начала надавливания записывают ЭКГ. В норме частота сердечных сокращений уменьшается на 10-15 в минуту. При избыточной ваготонии массаж глазных яблок позволяет выявить выраженную брадикардию с частотой сердечных сокращений до 30 в минуту, артериальную гипотензию, которая клинически может проявляться головокружением, а в ряде случаев и потерей сознания.

Массаж каротидного синуса (шейный вегетативный рефлекс Чермака-Геринга

Исследование позволяет выявить избыточную ваготоническую реактивность, о чём свидетельствуют выраженная брадикардия и артериальная гипотензия. Пробу проводят в горизонтальном положении, выполняют массаж в области верхней трети грудиноключично-сосцевидной мышцы, несколько ниже угла нижней челюсти. При этом осуществляют непрерывный контроль ЭКГ. За норму принимают замедление частоты пульса на 12-15 в минуту, снижение артериального давления на 10 мм рт.ст., замедление частоты дыхания. К патологическим результатам пробы относят внезапное и существенное замедление ЧСС без снижения артериального давления (вазо-кардиальный тип); выраженное снижение артериального давления без замедления пульса (депрессорный тип); головокружение или обморочное состояние (церебральный тип).

Определение вегетативного обеспечения деятельности организма по данным активной клиноортостатической пробы

При нормальной реакции сердечно-сосудистой системы на клиноортостатическую пробу самочувствие не меняется, отсутствуют жалобы, изменение ЧСС и артериального давления находятся в пределах нормальных значений.

Изменение артериального давления и частоты сердечных сокращений, соответствующее нормальному варианту клиноортостатической пробы

 

Патологические типы реакции частоты сердечных сокращений и артериального давления при проведении клиноортостатической пробы.

·                Гиперсимпатикотонический – избыточная реакция систолического и диастолического артериального давления и ЧСС.

·                Гипердиастолический – избыточная реакция диастолического артериального давления, систолическое артериальное давление снижается, уменьшается пульсовое артериальное давление, компенсаторно увеличивается ЧСС.

·                Тахикардитический – избыточная реакция ЧСС, обычное изменение систолического и диастолического артериального давления.

·                Асимпатикотонический – недостаточная реакция артериального давления и ЧСС.

·                Симпатоастенический – в начале пробы изменение артериального давления и ЧСС находится в пределах нормы, однако на 3-6-й мин происходит резкое снижение артериального давления, возникают компенсаторная тахикардия, головокружение, возможно развитие синкопального состояния.

У детей с артериальной гипотензией наиболее характерные типы реакций – симпатикоастеническии, который отражает ортостатическую гипотензию, или асимпатикотонический.

Психологическое тестирование

Тест незаконченных предложений даёт представление о наличии конфликтов по 14 разделам микросоциальных отношений, значимых для ребёнка. При этом оценивают отношения между ребёнком и членами семьи, соучениками, учителями, а также выявляют скрытые, зачастую неосознаваемые страхи, опасения, чувство вины, неуверенность в будущем.

Тест Спилбергера позволяет оценить уровень реактивной и личностной тревожности.

 

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Обморок — легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

Симптомы и течение. Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается  несколько минут,  после  чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, дают нюхать нашатырный cimpi, брызгают на лицо и грудь холодной водой, растирают тело. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение (сначала посидеть, затем вставать); фельдшер может отпустить больного только после тщательного осмотра его и выяснения причины обморока.

Коллапс — тяжелая форма тотальной сосудистой недостаточности, развивающаяся при большой кровопотере, сердечно-сосудистых, инфекционных и других заболеваниях и характеризующаяся прежде всего резким падением артериального давления.

Симптомы и течение. Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, пове’рх-постное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса — степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50—40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным. Неуклонное повышение артериального давления при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

Оказание помощи при коллапсе:

1. Устранить вызвавшую коллапс причину: остановить кровотечение и др.

2. Уложить больного на спину без подушки с приподнятыми ногами. Дать ему понюхать нашатырный спирт.

3. Обеспечить достаточный приток свежего воздуха.

4. Укутать больного, к ногам приложите грелки.

5. Может возникнуть необходимость выполнения искусственного дыхания и непрямого массажа сердца.

6. Незамедлительно вызовите «Скорую помощь».

Медикаментозное лечение гипотонии включает назначение препаратов на основе кофеина, растительных препаратов, обладающих стимулирующим эффектом. При гипотонии полезно начать день с чашки хорошо сваренного кофе. Однако злоупотреблять кофеином не стоит, тем более, что возможна так называемая парадоксальная реакция сосудов — расширение и, как следствие, еще большее понижение артериального давления.

Тонизирующим действием обладают растительные препараты: настойка элеутерококка, женьшеня, боярышника, лимонника китайского и другие лекарственные травы. Однако лечение гипотонии травами лучше самостоятельно не проводить, потому что на разных людей один и тот же препарат может оказывать различное действие, возможна и парадоксальная реакция.

Клиника шока обусловлена одновременно нарушением периферической и внутрисердечной гемодинамики и дисфункцией органов и тканей в результате их обратимого, а затем необратимого повреждения.

Шок является чисто клиническим синдромом, который распознается на основании совокупности клинических признаков, каждый из которых сам по себе неспецифичен. При этом специальные инструментальные и лабораторные методы не имеют существенного диагностического значения, что, однако, ни в коей мере не умаляет их ценности для оптимизации лечения таких больных.

Шок может развиваться остро или исподволь. Жалобы больных связаны преимущественно с основным заболеванием. Симптомы собственно шока отсутствуют либо неспецифичны и проявляются слабостью, нехваткой воздуха, иногда жаждой вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости. У больных ИБС может возникать ангинозная боль.

Основными клиническими признаками, общими для всех форм шока, являются изменения сознания, кожи, ослабление пульсации периферических артерий вплоть до отсутствия, снижение АД, уменьшение диуреза, нарушения дыхания.

1.           Нарушения поведения и сознания. Ранними признаками являются психомоторное возбуждение и раздражительность, обусловленные гиперкатехоламинемией и гипоксией. По мере нарастания гипоксии, ацидоза и снижения мозгового кровотока развиваются апатия, сонливость и угнетение сознания, вплоть до комы. Выраженность нарушения сознания у отдельных больных значительно колеблется.

2.           Изменения кожи. В результате периферического спазма кожа бледная и холодная на ощупь. При надавливании на ногтевую пластинку время наполнения капилляров ногтевого ложа удлиняется. Увеличивается разность между температурой в прямой кишке и температурой поверхности тела. Развивается гипотермия вследствие снижения уровня обменных процессов. Эти периферические признаки очень характерны для всех форм шока, кроме перераспределительного, особенно инфекционного. Кожа покрыта обильным потом, что обусловлено стимуляцией потоотделения под влиянием гиперкате-холаминемии. По этой причине может возникать мышечная дрожь. Выражен цианоз.

3.           Изменения пульса. В зависимости от выраженности сосудосуживающей реакции пульс на периферических артериях конечностей ослаблен, вплоть до отсутствия. Кроме далеко зашедших случаев, этот признак сочетается с более или менее сохраненной пульсацией крупных сосудов — сонных и бедренных артерий, что отражает централизацию кровотока. Характерна тахикардия, часто отмечаются различные аритмии.

4.           Артериальная гипотензия. Является важным и постоянным признаком шока, за исключением его начальной фазы, когда в случаях адекватной компенсаторной вазоконстрикции уровень АД некоторое время может сохраняться практически в пределах нормы. Критерием шока обычно считают снижение среднего АД до уровня менее 60 мм рт. ст., или, что менее надежно, систолического — менее 90—100 мм рт. ст. При оценке величины АД в каждом случае необходимо учитывать его обычный уровень и динамику. Так, у больных, страдающих выраженной стойкой артериальной гипер-тензией, о развитии гапотензии свидетельствует снижение среднего АД на 40 мм рт. ст. и более от исходного, даже если его абсолютная величина сохраняется на уровне выше 60 мм рт. ст. При тяжелом шоке АД может не определяться, в значительной степени из-за неточности его измерения по методу Короткова при выраженном периферическом спазме. В таких случаях желательно пользоваться прямым методом. Характерно уменьшение пульсового давления, что часто предшествует значительному снижению систолического.

5.           Тахипноэ. Вначале может быть в значительной степени обусловлено общим психомоторным возбуждением, затем — развитием “шокового легкого”. Наряду с соответствующей аускультативной картиной может быть признаком кардиогенного отека легких, который у части больных возникает в ранних стадиях заболевания.

6.           Олигурия. Уменьшение диуреза менее 30 мл/ч и 500 мл/сут вплоть до полного отсутствия (анурия) является наиболее надежным критерием шока

 

Другие клинические признаки, включая изменения наполнения периферических вен и ЦВД, в значительной мере зависят от причины шока.

Данные дополнительных методов обследования включают общие признаки и изменения, более или менее характерные для отдельных форм шока. Общие признаки неспецифичны и коррелируют с тяжестью клинического течения шока.

·                Изменения газового состава крови. Характерна артериальная гипоксемия, не корригирующаяся при дыхании 100 % кислородом. РС02 вначале снижено вследствие компенсаторной гипервентиляции, затем по мере прогрессирования шока нарастает.

·                Изменения КОС. Характерен метаболический ацидоз, который в начальных стадиях шока компенсируется дыхательным алкалозом, затем становится декомпенсированным и может сменяться дыхательным ацидозом. При этом отмечаются повышение содержания лактата и снижение уровня бикарбоната в крови.

·                Признаки острой почечной недостаточности. Включают снижение клиренса эндогенного креатинина и увеличение содержания кре-атинина и мочевины в плазме крови.

·                Гиперкалиемия. Является поздним признаком и обусловлена как почечной недостаточностью, так и ишемическим некрозом скелетных мышц.

·                Изменения показателей свертывающей системы крови. При определении коагулограммы и тромбоэластограммы отмечаются признаки прогрессирующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания.