Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит и функциональные билиарные нарушения.

Хронические панкреатити.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕКАЛЬКУЛЕЗНыЙ ХОЛЕЦИСТИТ

 

Определение. Хронический некалькулезный холецистит (ХНХ) – воспалительное заболевание, которое поражает стенки желчного пузыря (ЖП), преимущественно в участке шейки и перебегает с функциональными нарушениями его мускулатуры, сфинктерного аппарата, циркуляции желчи, а также изменениями ее физико-химических свойств, биохимической структуры.

Этиология. Основную роль в развитии ХНХ играют возбудители инфекций, в частности, условно патогенная микробная флора (кишечная палочка ешерихии, стрептококки, стафилококки, реже протей и синегнойная палочка). Причиной ХНХ также может быть паразитарная инвазия (лямблии,  описторхии, стронгилоиды, клонорхии).

Хронический некалькулезный холецистит возникает в результате повреждения стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами, которые поступают туда через рефлюкс панкреатического секрета. К редким причинам развития ХНХ относятся травмы живота, ожоги, сепспис, нарушение кровообращения в стенке ЖП.

Патогенез. Микробы и паразитарные возбудители попадают в ЖП гематогенным, лимфогенным и восхедящим путем из кишечника по общему желчном и пузырном протоках. Развитию воспалительного процесса в ЖП сведетельствуют застой в нем желчи и изменения ее химического состава. Под воздействием микроорганизмов сначала развивается уплотнение стенки пузыря, атрофия его слизистой оболочки или утолщения и полиповидные изменения складок. Под эпителием, который остался, появляются, мелкий лимфомакрофагальный инфильтрат с примесями сегментоядерних и еозинофильних лейкоцитов. 

В МКХ Х пересмотра некалькулезный холецистит выделяется в рубрике

К81 – Холецистит (без холелитиаза)

К81.0 – Острый холецистит (емфизематозний, гангренозный, гнойный абсцесс, эмпиема, гангрена желчного пузыря)

К81.1 – Хронический холецистит

 

Классификация хронического холецистита (Н.В. Харченко и пел., 2006)

 

1. В зависимости от клинических особенностей

а) хронический некалькулезный холецистит, болевая форма

б) хронический некалькулезный холецистит, диспепсическая форма

в) хронический некалькулезный холецистит, атипичные формы:

– кардиальная

– поясничная

– гастредуеденальная

       2. В зависимости от функционального состояния желчного пузыря:

а) с нормально функционирующим желчным пузырем

б) с гипертонично-гиперкинетической дискинезией

в) с гипотонично-гипокинетической дискинезией

3. В зависимости от состояния холесекреторной функции печени:

а) из нормохолией

б) из гиперхолией

в) из гипохолией

4. В зависимости от стадии процесса:

а) стадия обострения

б) стадия неполной ремиссии

в) стадия ремиссии

V. В зависимости от степени тяжести:

а) легкая

б) средней тяжести

в) тяжелая

Выделяют следующие клинические формы ХНХ:

1). Типичная форма – больные жалуются на тупые, ноющие боли в правом подреберье, длительностью больше 20 мин, что возникают через 30-90 минут после еды, особенно избыточной и богатой жирами, специями, поднятия и ношения тяжестей, тряской езды. Боли усиливаются после длительного сидения, часто совмещаются с горечью в роте, изжогой, тошнотой, отрыжкой воздухом и едой, кратковременным повышением к субфебрильным цифрам температуры тела. В 10-15 процентов больных на ХНХ наблюдаются мало интенсивные нападения желчной колики.

2). Атипичные формы

а) кардиалгическая

б) езофагалгическая

в) кишечная

г) неврастеническая

д) тиреотоксическая

ж) по типа поражения солнечного сплетения

е) ревматическая

 

Есть три стадии развития заболевания:

 

1-я стадия – при рентгенкотрастировании и УЗИ регистрируется непостоянное и незначительное нарушение эвакуации желчи из пузыря. Форма и размеры пузыря при этом не отличаются от нормальных, патологические изменения выражены лишь в участке шейки ЖП (утолщение стенок).

1-я стадия – при рентгенкотрастировании и УЗИ регистрируется непостоянное и незначительное нарушение эвакуации желчи из пузыря. Форма и размеры пузыря при этом не отличаются от нормальных, патологические изменения выражены лишь в участке шейки ЖП (утолщение стенок).

2-а стадия – нарушения эвакуации желчи выражены четко и постоянно. Желчный пузырь имеет шаровидную форму, увеличен в размерах. Также хорошо выраженные изменения в участке шейки пузыря.

3-я стадия – оказывается постоянное и значительное нарушение эвакуации желчи. Пузырь значительно увеличен в размерах, стенки размером 4 и больше мм, а изменения в участке шейки стойкие и выраженные.

 

Осложнение.

1. Хронический реактивный вторичный панкреатит.

2. Хронический холангит.

3. Перитонит.

Пример формулировки диагноза.

1. Хронический некалькулезный холецистит, кардиалгическая форма с нарушением евакуаторной функции желчного пузыря, 2 стадия.

2. Хронический некалькулезный, преимущественно шейный холецистит, в стадии обострения с нарушением евакуаторной функции желчного пузыря, 1 стадия.

 

Клиника.

 Основным признаком хронического некалькулезного холецистита является боль в правом педреберье, реже едновременно и под мечевидным отростком груднини. Боль иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечо, плечевой сустав, реже — в левое подреберье, часто он ноющий, длится днями и неделями. На этом фоне иногда возникает схваткообразная боль, вызванная заострением воспаления в желчном пузыре. Обострения чаще связанные с нарушением диеты, физической нагрузкой, переохлаждением и тому педобное. Характерным является усиление боли после употребления жареных кушаний, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок, а также под воздействием нервно-психического перенапряжения. Усиление боли сопровождается повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, отрыжкой, поносом.

Боль при хроническом некалькулезном холецистите может быть и приступообразная (печеночная колика) и совмещаться с постоянной ноющей болью. Приступоподобная боль характерная для воспалительного процесса в шейке и проливе желчного пузыря, постоянная — наблюдается чаще при поражении тела и дна пузыря.

Для заболевания характерные горький привкус в роте, вздутие живота, запор или понос. Иногда при повышении температуры тела возникает озноб (чаще это признак холангита). Температура тела повышается к субфебрильных (катаральное воспаление) или и фебрильных (флегмонозное воспаление) цифр. Однако у ослабленных больных и лиц преклонных лет в результате сниженной реактивности температура тела даже при гнойном холецистите остается субфебрильной или и нормальной. Гектическая температура с потением и ознобом наблюдается при распространенном гнойном воспалении (холангит, эмпиема желчного пузыря, абсцесс печени).

 

Рис. Эндоскопическая ретроградная холангиогафия. Нормальный Желчный пузырь. Картина склеротического холангита.

Желтуха не характерна для хронического некалькулезного холецистита, чаще она есть при калькулезном

 холецистите (обтурация камнем общего желчного пролива).

При хроническом некалькулезном холецистите желтушная расцветка склеры и кожи может наблюдаться при затруднении оттока желчи в результате накопления в общем желчном проливе слизи, эпителия, паразитов.

Типичный пальпаторный признак заболевания — болезненность в участке желчного пузыря, особенно на вдохе —симптом Кера. Болезненность определяется и во время постукивания по правой реберной дуге на высоте вдоха — симптом Лепене. Позитивные также симптомы Мерфи, Трекова—Ортнера, Мюсси —Георгиевского.

Дуоденальное зондирование: «В»-желчь мутная, с комочками слизи, в ней много цилиндрово-эпителиальных клеток, клеточного детрита. Эти изменения наблюдаются и при дуодените, потому они не патогномонические для холецистита.

Лейкоциты в желчи быстро разрушаются, у слизи сохраняются дольше. Забор желчи дает возможность установить этиологию воспалительного процесса.

При хроническом некалькулезном холецистите в фазе обострения часто увеличивается ШОЕ, появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, еозинофилия, С-реактивный белок, увеличивается содержание серомукоида, фибриногена, гама-глобулинов в крови.

Рентгенологические признаки хронического некалькулезного холецистита: удлинение, извилистость, неравномерность контрастирования пузырного пролива, дежурства участков расширений и сужений, увеличения тени желчного пузыря, ее деформация, боль после принятия желчегонного завтрака.

Во время УЗИ определяют утолщение стенки желчного пузыря, наличие в нем комочков слизи, нарушение сократительной способности.

Атипичные формы:

·                    кардиалгическая – для нее характерные длительные тупые боли в области сердца, экстрасистолии, которые появляются после переедания и в лежащем положении, сплющивания, а иногда и инверсия зубца Т на ЭКГ.

·                    пищеводная – характеризуется стойкой изжогой в сочетании с тупой болью за грудиной после избыточной еды. Едновременно возникает ощущение инородного тела за грудиной. Легкие затрудненния прохождения еды по пищеводу.

·                    кишечная протекает с вздутием живота, разлитой тупой болью по всему животу, склонностью к запорам.

Пальпаторно определяется болезненность в участке ЖП, особенно на вдохе – симптом Мерфи при постукивании краем ладони по правой реберной дуге; симптом Георгиевского-Мюсси  (болезненность при нажатии на диафрагмальний нерв между ножками грудинноключичнососцевидной мышцы), симптом Ляховицкого (боль при нажатии на правую половину мечевидного побега грудины).

Диагностика.

 

·        Выявление в желчи простейших (лямблии, яйца печеночной двуустки и других), цилиндрического эпителия, слизистость желчных хедов и пузыря, снижение рН желчи в порции “В” ниже 6,8-6,6, забор желчи для выявления возможных возбудителей заболевания.

 

 

Рис. Проведения дуеденального зондирования.

 

·        Увеличение размеров ЖП и утолщение его стенок больше 4 мм при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

 

 

Рис. Ультрасонография холецистита.

·        Замедление периода высвобождения пузыря, ослабления темпа и силы сокращения, стойкая деформация шейного отдела и задержка в нем желчи, шаровидная форма пузыря при внутривенной  холецистографии.

·        Повышение уровня С-реактивного белка, сиаловых кислот в порции “В” желчи, полученной при дуеденальном зондировании.

·       

 

Дифференциальный  диагноз проведят из:

1).желчнокаменной болезнью

2) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

3) хроническим панкреатитом.

 

Лечение:

 

В период выраженного обострения:

Коечный режим от 7 до 10 дней. В первые два дня рекомендуют неконцентрированный сладкий чай, разведенный наполовину водой, фруктовые соки, отвар шиповника, небольшими дозами до 3-5 стаканов на день

Потом диета № 5, которая включает до 100 г белков, 400 г углеводов и 80 г жиров, желательно растительного происхождения, калорийностью 2500-2900 ккал.

При выраженном болевом синдроме, значительной пальпаторной и перкуторной болезнености, повышении температуры тела и гипертонической дискинезии ЖП:

а) назначают периферические М-холинолитики ( 1мл 0,1% раствора атропина или метацину, 1 мл 0,2% раствора платифиллина, или 1 мл 0,1% раствора хлорезила) педкожно или в/м;

б) миотропные спазмолитики (2 мл 2% раствора папаверину гидрохлорида, 2 мл 1% раствора но-шпы, 2 мл 0,25% раствора феникаберана в/м);

в) эти препараты можно совмещать с 50% раствором анальгина-1-2мл, баралгину-2-5 мл в/м;

Антибактериальная терапия включает назначения одного из антибиотиков – ампициллина – по 0,5г, четыре – шесть раз в сутки внутрь или в/м; оксациллина по 0,5г, 4-6 раз в день, в/м; ампиокс – по 0,5г, 4 раза в день внутрь или в/м; рифампицина – по 0,15 г три раза в день; эритромицина – по 0,25 г четыре раза в день; ерициклина – по 0,25г, через каждые 4-6 часов; линкомицина – по 0,5г, три раза в день внутрь, по 1 мл или 30% раствора три раза в день в/м; доксацилина (вибромицина) по 0,10 г два раза в сутки внутрь в течение 7-10 дней, или цефалоспорины (кефзол) цефалоридин – по 0,5-1 г через каждые 8 часов, клафоран в/м по 2 г два раза день, цефалоспорины для приема внутрь – цефуроксим, аксетил (зиннат) по 250-500 мг 2р. в сутки после еды, 10-14 дней. Ципрофлоксацин, офлоксацин внутрь по 500-750 мг 2р. в день, на протяжении 10 дней, а также септрим (бактрим, кло-тримазол), сульфамон по 480-960 мг 2 раза в день, с интервалом 12 часов, в течение 10 дней.

При незначительном обострении процесса можно назначать произведные нитрофурана (фурадонин, фуразолидон) – по 0,1-0,15г, четыре раза в сутки.

Антибактериальные средства целесообразно совмещать с желчегонными средствами, которые имеют бактерицидное и противовоспалительное действие.

В частности:

Циквалоном – по 0,1г четыре раза в день.

При выявлении в желчи паразитов проводится специфическая терапия:

а) при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе назначают хлоксил в порошке по 2 г на пол стакана молока, 3-5 раз в течение двух дней;

б) при стронгилоидозе, трихоцефалезе, анкилостомозе – вермокс- (по 1 табл. три раза в день, три дня, с повторением курсов через два – четыре недели или комбантрин – по 0,25 г един раз на день, по три дня;

в) при лямблиозе – фуразолидон – по 0,15 г 4 раза в день, фазижин ли по 2г едноразово, или трихопол (флагил, метронидазол) – по 0,25г, три раза в день, 5 -7 дней, аминохинолин ли – по 0,1г три раза в день, по 5 дней.

В периед ремиссии больным ХНХ показаны холеретические и холецистокинетические средства, в частности, препараты, которые содержат желчные кислоты (хологон – по 0,2 -0,4 г три раза в день, аллохол – по 1-2 табл., три-четыре раза в день, холензим – по 0,3г, три раза в день, холерин – по 0,15-0,30 г три раза в день, лиобил – по 0,2г три раза в день, во время еды, по 10-14 дней).

С этой же целью можно назначать синтетические холеретики (никедин, циквалон, оксифенамид (по 2 табл. три раза в день перед едой, по 10-14 дней.

С целью холеретического эффекта можно использовать растительные препараты, которые седержат эфирные масла, смолы, флавони, фитостерини, витамины. К ним относятся: фламин, что принимается по 1-2 табл. трижды на день за 30 мин к еде, холосас – по 1-2 чайных ложки перед едой, холагол – по 5-8 капель на сахар перед  едой, олеметин – по 2 капсулы, три-пять раз в день перед едой, холафлукс – по 1 чайной ложке порошка на 100 мл горячей воды, два-три раза в день, танафлон – по 1-2 столовых ложки, три раза на день, полифитохол,2-3 раза в день, фламикар – по 0,75г на сутки, две недели, отвары кукурузных рылец, мяты перечной, петрушки листовой, холегран по 1г на ст. веды.

Способность увеличивать объем выделения желчи и повышать в ней содержание желчных кислот имеет фебихол (капсулы по 100 мг), полученный из куркумы длинной. Препарат назначается по 1 капсуле за 15-30 мин к еде 3 раза в день в течение 2-3 недель. Кроме того, эффективным является едестон по 200 мг (1-2 т 3р на день перед едой) в течение 2-3- недель.

Больным ХНХ в период ремиссии также могут назначаться гидрохолеретики, к которым относятся минеральные воды, что содержат анионы сульфата и катионы магния и натрия (Моршинские минеральные воды источника № 1 и №2, Нафтуся и другие). Они имеют также холекинетическое действие.

С целью активации моторики желчного пузыря показано назначение холекинетиков, к которым относятся ксилит, сорбит, магнию сульфат, карловарская соль “Барбара”, барберин, отвар пижмы, оливковое, облипиховое, педсолнечное масло.

В период ремиссии больным на ХНХ показаны терапевтические тюбажи (слепые зондирования с ксилитом, сорбитом из расчета 20-40 мг на 200 мл воды, с солью “Барбара” – 30г  на 200.0 мл воды. После приема внутрь этих растворов больным рекомендуется полежать на правой стороне в течение 1-2 часов на теплой грелке.

Нередко у больных на ХНХ наступает нарушение функций вегетативной нервной системы, которая проявляется синдромом вегето-сосудистой дистонии, холецисто-коронарным, предменструальным синдромом. В этой связи в комплексную терапию ХНХ, в зависимости от синдрома, необходимо включать: малые транквилизаторы (елениум, тазепам – по 0.005-0,01 г два раза в день), седативные средства (настойка валерианы, пустырника – по 40 капель три раза в день), цинарезин, стугерон 1 табл. два раза в день; психотерапию, иглорефлексотерапию.

В комплексную терапию ХНХ в период ремиссии можно включать физиотерапевтические методы лечения, в частности, микроволновую терапию, синусоидальные медулируемые токи (при сопутствующей гипокинетичной дискинезии ЖП), индуктотермию, ультразвуковую терапию низкой и средней интенсивности, грязе-озокерито-парафинотерапию на участок ЖП, особенно в сочетании с терапевтическими тюбажами, совмещено использование синусоидальных медулируемых токов, диединамического, постоянного тока с грязевими аппликациями (грязь–електрофорез); електрофорез на зону проекции ЖП 5% раствора новокаина, 10% раствора сульфата магния.

 

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Это несогласованные, несвоевременные, недостаточные или же избыточные сокращения желчного пузыря и замыкателей Едди, Люткенса — Мартинова, Мирицци. Они могут наблюдаться и при отсутствии органических изменений со стороны желчного пузыря и внепеченочных желчных путей. В таких случаях дискинезию считают самостоятельной нозологической единицей. Дискинезия желчных путей, с едной стороны, может способствовать возникновению воспалительного процесса и камнеобразованию, а из другого — она часто встречается при желчнокаменной болезни, воспалительных заболеваниях желчных путей, их аномалиях.

Часто очень тяжело отличить первичную дискинезию желчных путей от некоторых их аномалий, особенно так называемых сифонопатий. При аномалиях по типу сифона желчного пузыря (острый угол между шейкой и пузырной протокой; спиральные клапаны, извилистость и сужение просвета пузырной и общей желчной протоков) часто наблюдается выраженный в виде нападения) боль в правом педреберье  при отсутствии камней.

 

Рис. Расположения органов пищеварительной системы и гастредуеденального зонда:

1— печенка; .2 — желчный пузырь; 3 — желудок; 4 — поджелудочная железа;

5— главный пролив поджелудочной железы; 6— общий желчный пролив;

7— оливы дуеденального зонда; 8— замыкателя Люткенса—Мартинова;

9— замыкателя Мирицци; 10— замыкателя Едди;  11— бульбодуеденальный

сфинктер;  12— медиодуеденальный замыкатель Капанджи;  13—дистальный

сфинктер двенадцатиперстной кишки Окснера;  14— связки Трейтца

 

Возникновению дискинезий способствуют расстройства деятельности центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения, ожирения, воспалительные процессы органов малого таза, хронический аппендицит, язвенная болезнь, гастредуеденит, нарушение равновесия между продукцией холецистокинина и антихолецистокинина.

Чаще болеют женщины. Достаточно часто определяется связь клинических проявлений дискинезии желчных путей с менструальным циклом: появление жалоб в период менструации или же, напротив, в климактерический период, а также за 1—4 дня до следующей менструации (вместе с другими признаками предменструального синдрома — набухание молочных желез, боль у низа живота, раздражительность). Болеют преимущественно лица моледого возраста (20 — 40 лет), астенического телосложения, со сниженной или же избыточной массой тела.

 

Классификация дискинезий желчного пузыря и желчных путей

 

По состоянию тонуса желчного пузыря

1.     Гипотония желчного пузыря.

2.     Гипертония желчного пузыря.

По состоянию проворно евакуаторной функции желчного пузыря

1.    Гипокинезия желчного пузыря.

2.    Гиперкинезия желчного пузыря.

По состоянию тонуса сфинктерного аппарата

1. Гипотония сфинктера Одди.

2.     Гипертония сфинктера Одди.

3.     Гипотония сфинктера Люткенса.

4.     Гипертония сфинктера Люткенса.

5.     Гипотония сфинктера Мирицци.

6. Гипертония сфинктера Мирицци.

 

Примеры формулировки диагноза

•   Гипотония и гипокинезия желчного пузыря, гипертония сфинктера Одди.

•   Гипертония  и гиперкинезия желчного пузыря,  гипертония сфинктера Одди.

При гиперкинетично-гипертонической дискинезии желчных путей (чаще наблюдается при ваготонии) периодически возникает острая, колико-подобная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо или, напротив, в левую половину грудной клетки, область сердца. Боль обычно возникает внезапно, повторяется несколько раз в сутки. Он кратковременен. Не сопровождается повышением температуры тела. Иногда нападение сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечнику. Часто у таких больных определяются вазомоторный и нейровегетативный синдромы: потливость, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, хилость.

Возникновение нападения боли в правом подреберье больные связывают не столько с нарушением диеты, сколько с негативными психоэмоциональными ситуациями.

Во время осмотра больных кожа по большей части не изменена, масса тела чаще увеличена. Пальпаторно определяется болезненность в проекции желчного пузыря. Позитивные симптомы Дежардена, Кера, Мерфи.

Болевой синдром возникает в результате внезапного повышения давления в желчном пузыре, которое сокращается в условиях внезапного повышения тонуса замыкателей Люткенса —Мартинова и (или) Одди.

Гипокинетично-гипотоническая дискинезия желчных путей наблюдается у лиц с преобладанием тонуса симпатичной части вегетативной нервной системы и характеризуется постоянной тупой, ноющей болью в правом подреберье без четкой иррадиации. Избыточные эмоции или употребления еды (особенно большого количества) усиливают болевые ощущения, вызывают тяжесть в правом подреберье. У таких больных плохой аппетит, часто возникают тошнота, ощущение горького привкуса в роте, вздутие живота, запор. Во время пальпации определяется болезненность в участке желчного пузыря.

Боль является следствием перерозтягивания шейки желчного пузыря, где синтезируется большое количество (избыток) антихолецистокинина, который тормозит образование в двенадцатиперстной кишке холецистокинина — важного холекинетического агента. При условии дефицита последнего еще больше снижается двигательная активность желчного пузыря (гипокинез), падает его тонус (гипотония).

В диагностике дискинезии желчных путей помогает дуоденальное зондирование

 

 

 

40 мл 33% МдЗО4

График дуоденального зондирования:

1 — холедохус-фаза; II — фаза закрытого сфинктера Едди; III — фаза

«А»-желчи; IV — фаза «В»-желчи; V — фаза «С»-желчи

 

Оно проводится утром, натощак. Оливу дуоденального зонда устанавливают под контролем ультразвукового или рентгенологического исследования в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Механическое раздражение двенадцатиперстной кишки оливой дуоденального зонда способствует открытию замыкателя Едди и выделению светло-желтой желчи из общего желчного пролива и двенадцатиперстной кишки. Это холедохус-фаза. С началом выделения по зонду желчи количество ее измеряется и фиксируется на соответствующем графике на протяжении всего исследования.

После введения сквозь зонд в двенадцатиперстную кишку раздражителя — 40 мл 33 % раствору магния сульфата — сфинктер Едди закрывается. Это фаза закрытого замыкателя Едди. В последствии, происходит рефлекторное открытие замыкателя Едди и выделение светло-желтой «А»-желчи.

Открытие замыкателя Люткенса -~ Мартинова (находится там, где шейка желчного пузыря пероходит в пузырную протоку) характеризуется появлением темно-коричневой вязкой пузырной «В»-желчи.

Заканчивается зондирование открытием замыкателя Мирицци (расположенный в дистальной части общего печеночного пролива) и получением янтарно-желтой «С»-желчи.

Для проверки состояния сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря в конце исследования сквозь зонд вводят второй раздражитель — ЗО мл теплого оливкового масла. Она вызывает повторное сокращение желчного пузыря и выделение «В»-желчи в случаях выраженной гипотонии желчного пузыря.

Таким образом, дуоденальное зондирование дает возможность выделить пять фаз и диагностировать следующие варианты дискинезии желчных путей.

Первая фаза, или холедохус-фаза, длится 10— 15 мин, на протяжении которых через зонд получают 15 — 20 мл содержания общего желчного пролива и двенадцатиперстной кишки.

Вторая фаза, или фаза «закрытого замыкателя Едди», составляет 3 — 6 мин, в это время через свободный (не завязанный!) конец зонда выделения желчи прекращается. Если вторая фаза укорочена (1 -2 мин), то это свидетельствует о гипотонии замыкателя Едди. Если вторая фаза длится свыше 6 мин, то это свидетельствует о гипертонии замыкателя Едди.

Третья фаза, или фаза «А»-желчи, длится 2 — 5 мин, на протяжении которых выделяется 3 — 5 мл светло-желтой желчи. Она начинается с открытия замыкателя Едди и заканчивается открытием замыкателя Люткенса— Мартинова. Укорачивание третьей фазы свидетельствует о гипотонии, а удлинение – про гипертонию замыкателей Едди и Люткенса —Мартинова.

Четвертая фаза, или фаза «В»-желчи, начинается с момента открытия замыкателя Люткенса —Мартинова и появления темно оливковой «В»-желчи, она заканчивается выделением сквозь зонд янтарно-желтой «С»-желчи. Длительность пузырной фазы (ее еще называют рефлексом Мельтцера — Лайона) зависит от двигательной активности желчного пузыря, а количество получаемой «В»-желчи — от его тонуса. У здоровых людей фаза «В»-желчи длится 20-30мин, на протяжении которых получают ЗО —50 мл вязкой темно-коричневой желчи. В случае гинеркинетической дискинезии желчного пузыря «В»-желчь выделяется стремительно, толчками, на протяжении 10 — 15 мин, сопровождается коликоподобными болями. В то же время при гипокинетический дискинезии желчного пузыря выделения «В»-желчи вялое, с большими перерывами, на протяжении 60 — 90 мин, после зондирования наблюдается явное улучшение общего состояния больного — уменьшается ощущение тяжести в правом подреберье, исчезают болевые ощущения.

При наличии гипертонии желчного пузыря «В»-желчи выделяется мало — 15 — 20 мл, в то же время при его гипотонии количество «В»-желчи увеличивается — к 80- 100 мл и больше. При этом введение второго раздражителя дает возможность дополнительно получить еще определенное количество желчи, чего не наблюдается в норме или при гипертонии желчного пузыря.

Пятая фаза, или фаза «С»-желчи, длится обычно 10 — 20 мин, на протяжении которых выделяется 10 — 30 мл «С»-желчи. Запоздалое выделение «С»-желчи объясняется гипертонией замыкателя Мирицци или же слабой синтетической функцией печени. Быстрое появление «С»-желчи свидетельствует о гипотонии замыкателя Мирицци.

В некоторых лечебных заведениях с целью лучшей идентификации фракции желчи применяют хроматическое дуеденальное зондирование. С этой целью используют метиленовый синий, 150 мл которого больной принимает за 14—15 час к зондированию. Краситель метиленовый синий во время принятия внутрь в печенке превращается в бесцветную форму, которая выделяется с желчью. В желчном пузыре она, окисляясь, превращается в цветной хромоген, который окрашивает «В»-желчь в разные оттенки сине-зеленого цвета, который дает возможность четко дифференцировать «В»-желчь.

Не уменьшая ценности дуеденального зондирования, для окончательного определения характера дискинезии желчных путей прибегают к ультразвуковому и (или) рентгенологическому исследованию. Первое дает возможность объективно в реальном масштабе оценить состояние желчного пузыря и — состояние аппарата замыкателей.

Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей (холецистография) проводят через 18 — 20 часов после принятия внутрь йодсодержащих таблеток (йодогност, холевид), получают холецистограму натощак и через 30, 60, 90, 120 мин после пробного завтрака Бойдена (2 яичных желтка). Для определения объема желчного пузыря пользуются одной из многих формул. Наиболее информативной является формула Е.З.Полек, согласно с которой:

V= (р•d•h)  • 0,62

          4

где V  — объем желчного пузыря натощак;

     р  – 3.14

     d  – поперечный размер желчного пузыря (см.)

     h  – продольный размер желчного пузыря (см.)

     0,62– коэффициент, который учитывает проекционное увеличение тени желчного пузыря

Сравнивая объем желчного пузыря после принятия пробного завтрака с объемом желчного пузыря натощак, определяют так называемый коэффициент опорожнения желчного пузыря (КоЖП):

 

КсЖП=  V1-V2    . 100

                     V1

где  V1 — объем желчного пузыря натощак;

 V2 –  объем желчного пузыря после принятия пробного завтрака.

 

В норме КоЖП составляет 20 %, его увеличение свидетельствует о повышенной, а уменьшение — о сниженной моторной активности желчного пузыря.

Иногда для диагностики дискинезии желчных путей удаются к инфузионной (внутривенной) холеграфии. При этом непосредственно на столе рентгенологического аппарата больному на протяжении 15 — 20 мин внутривенно капельно вводят 20 % раствор билигноста в дозе 0,5 мл/кг в 200 мл 5 % раствора глюкозы. Едновременно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствору морфина гидрохлорида с целью создания искусственного спазма замыкателя Едди и лучшего заполнения желчных путей контрастным веществом. При этом на холеграме регистрируют четкое изображение внепеченочных желчных путей и пузыря. У здоровых людей ширина общего желчного пролива на холеграме колеблется, в пределах 3-7 мм (не более чем 9 мм). Гипотонию, атонию замыкателя Едди устанавливают, если контрастное вещество быстро (в первые 15 — 20 мин после введения) поступает в двенадцатиперстную кишку при ширине общего желчного пролива до 9 мм

Недостаточность замыкателя Едди может быть серьезной причиной развития панкреатита, потому своевременная диагностика этой патологии очень важна.

В случаях гипертонии замыкателя Едди или наличию камней в общем желчном проливе может появиться вопрос о проведении ретроградной панкреатохолангиографии и папилотомии (рассекание большого сосочка двенадцатиперстной кишки).

Для выяснения вопроса о том, есть ли дискинезия желчных путей самостоятельным заболеванием или она осложняет ход хронического холецистита, прибегают к микроскопическому и биохимическому исследованию желчи.

Вместе с тем, микроскопическое исследование желчи за общепринятой методикой малоинформативно, поскольку выявление лейкоцитов в «В»- или «С»-желчи, что считалось основным критерием для установления диагноза хронического холецистита, в действительности не дает таких оснований. В настоящее время доказано, что наличие лейкоцитов в желчи, полученной во время дуоденального зондирования, зависит от многих факторов и в первую очередь от интенсивности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, степени ее травматизации зондом. К тому же известно, что лейкоциты в желчи быстро разрушаются желчными кислотами. Немного дольше они сохраняются в сгустках слизи. Однако и эти лейкоциты могут быть внежелчьного происхождения. Уменьшение примесей лейкоцитов в желчи дает возможность двухканальный зонд   А.А.Спуя (сквозь один канал аспирируется содержание желудка, а сквозь другой — двенадцатиперстной кишки). За его помощью удается уменьшить количество лейкоцитов желудочного происхождения.

В связи с изложенным в настоящее время предлагают искать в желчи не лейкоциты, а так называемые круглые клетки желчевыводящих путей. Для этого из каждой порции желчи отбирают по 10 мл желчи, центрифугируют ее, отсасывают сверхосадочную жидкость, а осадок исследуют на наличие «круглых клеток». Количество их определяют с помощью камеры Фукса—Розенталя за формулой:

где Н — количество «круглых клеток», выделенных за 1 мин;

X — количество клеток в камере Фукса—Розенталя, разделенная на 3;

V — количество желчи (мл) данной порции (А, В, С);

и — время выделения данной порции желчи (мин).

У здоровых лиц в порции «А»-желчи количество «круглых клеток» составляет 20 — 40 за 1 мин, в «В»-желчи — 100— 160 за 1 мин, в «С»-желчи — 100-200 за 1 мин.

У больных дискинезией желчных путей, как и у здоровых лиц, определяют нормальное количество «круглых клеток». Их увеличение свидетельствует о наличии воспалительного процесса желчных путей, дискинезия в таком случае является сопутствующим заболеванием.

Выявление «круглых клеток» особенно ценно, если исследования желчи проведят не позже чем через ЗО мин после зондирования.

«Круглые клетки» — это измененные эпителиальные клетки, которые обнаруживают при патологии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желчных путей.

Нахождение в желчи большого количества кристаллов холестерина, а также билирубината кальция свидетельствует о потере коллоидной стабильности и склонности к камнеобразованию (дискриния желчного пузыря).

Еще более информативным является биохимическое исследование холестерина и билирубина желчи.

Холато-холестериновий коэффициент желчи в норме колеблется от 13 до 15. Снижение этого коэффициента указывает на нарушение коллоидной стабильности желчи, показатели ниже чем 10 свидетельствуют о литогенных ее свойствах и о начале камнеобразования. При значении индекса меньше чем 5 — обычно в желчных путях имеются камни холестерина.

За содержанием билирубина в «В»-желчи делают вывод относительно концентрационной способности желчного пузыря (в норме в «В»-желчи содержится ЗО — 40 мг %, а в «С»-желчи — 18 — 20 мг % билирубину, метод Ендрашика). При гипотонии желчного пузыря в результате усиленного всасывания воды наблюдается повышение концентрации билирубина.

Концентрация желчных кислот (метод Рейнхольда и Вильсона) в «В»-желчи составляет 600—1000 мг %, а в «С»-желчи — 260 — 670 мг %. Уменьшение содержания желчных кислот в «В»-желчи может быть следствием усиленного их всасывания измененной в результате воспаления слизистой оболочкой желчного пузыря или результатом сниженной их секреции печенкой. В последнем случае снижается содержание желчных кислот в «С»-желчи.

Уменьшение содержания желчных кислот в желчи приведет к снижению так называемого холато-холестеринового индекса (отношение концентрации желчных кислот к холестерину). В случае его снижения до 8 —10 (норма 13—15) уменьшается способность желчи удерживать холестерин в растворенном состоянии, в силу чего начинается его кристаллизация, то есть образование сначала песка — дискриния, а следовательно, и камня в желчных путях. Детальнее см. Хронический холецистит, Желчнокаменная болезнь.

 

Лечение.

Его нужно начинать с устранения невротичных и эндокринных расстройств (психотерапия, рефлексотерапия, информтерапия).

Проводят дифференцированную терапию собственно дискинезии желчных путей.

Больным гиперкинетично-гипертонической дискинезией желчных путей назначают м-холинолитические средства (атропина сульфат, метацин, платифиллина гидротартрат), ксантины (еуффилин, теофилин), холеспазмолитические средства (но-шпа, папаверина гидрохлорид). Больным рекомендуют употреблять слабоминерализованые воды — Трускавецкая и Збручанская нафтуся, Моршинская № 6 в разведении 3,5 г/л (сульфатно-хлоридно-натриєво-магниєво-калиевая) — в теплом или горячем виде по 100 — 150 мл 3 — 6 раз в сутки за ЗО мин к еде. Такие минеральные воды уменьшают тоническое напряжение сфинктеров желчевыводящих путей, способствуют нормализации двигательной функции желчного пузыря и в то же время стимулируют холерез (выработка печенкой желчи).

Эффективные при гиперкинетично-гипертонической дискинезии желчных путей електрофорез папаверина гидрохлорида или платифиллина гидротартрата на участок правого подреберья, а также аппликации озокерита, пелоида.

В лечении больных с гипокинетично-гипотонической дискинезией желчных путей, напротив, противопоказанные тепловые процедуры (аппликации озокерита, пелоида), им рекомендуют холекинетические средства — магнию сульфат, оливковое масло, сорбит, ксилит. Уже через 5 мин после их принятия внутрь релаксируется замыкатель Едди и сокращается желчный пузырь.

Эти средства могут быть использованы и для дуоденального зондирования (20 г ксилиту на 50 мл теплой воды). Таким больным показаны минеральные воды с высокой минерализацией — Моршинская № 6 в разведении 14 г/л в теплом виде по 150 — 200 мл 3 раза в сутки за ЗО мин к еде.

При выраженной гипотонии желчного пузыря с целью усиления пузырного рефлекса на момент принятия еды рекомендуют за 1,5 час к еде и за ЗО мин к еде употреблять Моршинскую минеральную веду источника № 6 в разведении 14 или 7 г/л.

Эффективный при гипокинетично-гипотонической дискинезии желчных путей магния, калию електрофорез на участок правого подреберья — поперечный из анода, силой току до 10 — 15 мА, длительностью 20 мин, через день, на курс лечения — 8—10 процедур.

Таким больным показаны также токи Бернара, электростимуляция (фрадизация) правого диафрагмального нерва.

им назначают свободный режим, более того, рекомендуют двигаться, заниматься физическими упражнениями. Из рациона изымают соленые, жареные, копченые и маринованные продукты, рекомендуют принимать еду 4 — 5 раз в сутки небольшими порциями. Вне периодов обострения больные могут потреблять по 200 г отваренного мяса или рыбы, 500 г углеводов и 75 — 80 г жира на сутки.

При наличии избыточной массы тела (ожирение II —III степени) следует ограничить количество белка в рационе до 90 — 12 г, энергетическая ценность диеты должно составлять 1250— 1650 ккал.

Пациентам с дефицитом массы тела нужно, напротив, усилить питание, соотношение белков, жиров и углеведов в рационе должно составлять 1:1:4,5.

В лечении больных с дискинезией желчных путей следует широко использовать гидропатические процедуры (циркулярный, дождевой душ по типу веерного).

При гиперкинетично-гипертонической дискинезии показаны теплые (36 — 37 °С) ванны длительностью 20 — 30 мин через день, на курс лечения — 8 — 10 процедур.

Всем больным с дискинезией желчных путей показана ЛФК в тренировочном режиме. Особенно полезным является плавание —по 5 —15 мин в умеренном темпе, с интервалами для отдыха через каждые 1—3 мин.

При дискинезии желчных путей также эффективные 3 —4-разови трансдуеденальные сифоновые промывания двенадцатиперстной кишки теплым изотоническим раствором натрия хлорида, Моршинской минеральной водой, Збручанской нафтусей, Вичасской мизунькой.

С целью устранения застоя желчи в желчевыводящих путях при гипокинетично-гипотонической дискинезии 1—2 раза в неделю рекомендуют беззондовые дренирования желчных путей — тюбажи. Для проведения тюбажа используют холецистокинетические средства: соль «Барбара» — 20 — 30 г соли на 100 мл горячей воды или оливковое масло — ЗО мл, или ксилит — 10 —20 г на 50 мл горячей воды и тому подобное. После принятия внутрь одного из приведенных средств больного вкладывают на 1 — 1,5 час в кровать с грелкой на участок правого подреберья.

Правильно построенным, патогенетически мотивированым лечением дискинезии желчных путей можно предотвратить развития воспалительного процесса и камнеобразования в желчном пузыре. С другой стороны, лечение больных хроническим холециститом, желчнокаменную болезнь и хронический гепатит необходимо проводить с учетом характера сопутствующей дискинезии желчных путей.

Поджелудочная железа, анатомия и физиология

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (pancreas) вторая по величине железа пищеварительной системы. Её масса 60-100 г. Железа имеет серовато –красный цвет, дольчатая. Крупная пищеварительная железа бладает внешнесекреторной и эндокринной функциями. Расположена она в забрюшинном пространстве, в верхней части живота, лежит поперечно по отношению к позвоночнику на уровне 1 и 2-го поясничных позвонков. Панкреас вытянута в виде тяжа длиной 15-25 см, шириной 3-9 см и толщиной 2-3 см. 3 структурных раздела различают – головку, тело и хвост. Головка наиболее утолщенная часть, соприкасается с двенадцатиперстной кишкой. Тело выглядит в виде призмы спереди покрыто брюшиной, хвост – наиболее суженная часть подходит к воротам селезенки. По всей длине поджелудочной железы от хвоста до головки проходит выводной панкреатический проток (вирзунгов проток), открывающийся в то же устье, что и общий желчный проток на большом сосочке в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Диаметр панкреатического протока в головке 3-4,8 мм, в теле 2-3,5 мм, в хвосте 0,9-2,4 мм. У некоторых индивидуумов имеется добавочный проток поджелудочной железы, исходящий из ее головки, открывающийся на малом сосочке двенадцатиперстной кишки. Ткань поджелудочной железы имеет альвеолярно-трубчатое строение.

 

Схема строения поджелудочной железы и соотношение ее с другими органами (вид сзади: 1 — головка поджелудочной железы; 2 — горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки; 3 — восходящая часть двенадцатиперстной кишки; 4 — голодная кишка; 5 — хвост поджелудочной железы; 6 — тело поджелудочной железы; 7 — верхняя брижевая артерия; 8 — селезеночная вена; 9 — воротная вена; 10 — общий печеночний проток; 11 — пузырьный проток; 12 — желчный пузирь; 13 — общий желчный проток; 14 — проток поджелудочной железы; 15 — низходящая часть двенадцатиперстной кишки; 16 — брюшина.

Функционирующей единицей поджелудочной железы есть ацинус. Ацинус состоит из ацинарных и дуктальных клеток. Ацинарные клетки снабжены высокоспециализированным внутриклеточным  матриксом для их синтеза, сохранения и секреции большого числа протеинов. Дуктальные клетки в основном секретируют воду и электролиты.

 

Электронограмма ацинуса, представленного группой ацинарных клеток: 1 — центральный ацинарный проток; 2 — ядро; 3 — цитоплазматическая сетка; 4 — митохондрии; 5 — комплекс Гольджи; 6 — гранулы зимогена; 7 — мембраны ацинарных клеток; 8 — просвет капиляра; 9 — междукапилярное пространство

 

Клетки поджелудочной железы (гематоксилин-эозин)

Схема строения ацинарной клетки поджелудочной железы по Кейзу (R.М. Case): 1 — кавеола; 2 — плотное вещество; 3 — покрытая вакуоль; 4 — десмосома; 5 — плазматическая мембрана; 6 — везикула Гольджи; 7 — переходной элемент; 8 — зернистая ендоплазматическая сеть; 9 — базальная мембрана; 10 — ядро; 11 — митохондрия; 12 — цистерна комплекса Гольджи; 13 — конденсирующая вакуоль; 14 — секреторная гранула; 15 — мультивезикулярное тело; 16 — эндоцитозная везикула; 17 — полость ацинуса.

Существуют три фазы панкреатической секреции: центральная, желудочная, интестинальная. Центральная фаза стимулируется мыслями или видом, вкусом, запахм еды из-за холинергической иннервации блуждающего нерва. Желудочная фаза наступает в ответ на разширение желудка и происходит через вагальный холинэргический рефлекс. Основной период панкреатической секреции происходит в интестинальную фазу после приема пищи. Эта фаза отвечает за 70-80 % панкреатической секреции и регулируется путем выброса секретина или холецистокинина. Секретин, поступающий в циркуляцию с двенадцатиперстной кишки, отвечает за секрецию бикарбоната и воды дуктальными клетками поджелудочной железы. Холецистокинин отвечает за секрецию энзимов (протеаз) в ацинарных клетках.

Методы обследования поджелудочной железы

Определение ферментов поджелудочной железы

Амилаза – их три (α, β, γ), которые синтезируются в активном состоянии. Функция амилаз поджелудочной железы состоит в расщеплении крохмала и гликогена к дисахаридам. Методы исследования активності амилазы базаруються на измирении содержания крохмала после ферментного гидролиза. В норме активность амилазы при исследовании за Смитом-Ру – 12-32 г/ч .л, а при исследовании за методом Каравея – 16-30 г/год.л. Исследование амилазы мочи имеет свои преимущества: более легкое получение материала, возможность частого повторения анализа.  Повышение активности амилазы мочи, как и в сыворотке крови, наблюдается при остром панкриатите и обострении хронического панкреатита. Снижение диастазы в моче происходит позже чем в плазме крои на 6 часов.   Эластаза-1 – более чувствительный индикатор внешнесекреторной недостаточности. Снижение ее в кале ниже 200 мкг/г калу  свидетельствует о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Если уровень в кале эластазы -1 ниже 100 мкг/г – существенные нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Чувствительность даного теста при средне тяжелой и тяжелой панкреатической недостаточности – 95-100 %, при легкой – 80-85 %.

ЭРХПГ – Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Методика и техника проведения дуоденоскопии и ЭРХПГ.   Учитывая специфические задачи исследования и использование эндоскопов с боковой оптикой, на первом этапе показано проведение стандартной эзофагогастродуоденоскопии для оценки состояния пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с точки зрения возможности проведения дуоденоскопии и ЭРХПГ , выявления возможных косвенных и прямых признаков поражения органов БПДО.   После введения дуоденоскопа в двенадцатиперстную кишку производится оценка ее состояния, тщательно исследуется БДС и парапапиллярная область. Оцениваются размеры БДС, его положение, характер поверхности, подвижность, строение устья. После этого сосочек выводится в положение, которое в каждой конкретной ситуации наиболее оптимально для проведения его катетеризации. Дистальный конец катетера без усилий вводится в устье сосочка, после чего при минимальном введении контрастного вещества определяется его положение. При контрастировании только панкреатического протока объем контрастного вещества не должен превышать 2 мл, что является достаточным для контрастирования главного панкреатического протока и протоков второго порядка, учитывая, что 80% опухолей поджелудочной железы исходят из эпителия главного панкреатического протока. Следует, по возможности, избегать контрастирования паренхимы поджелудочной железы, так как это значительно повышает риск развития острого панкреатита за счет нарушения мембран клеток и освобождения панкреатических ферментов.   При заполнении внепеченочных желчных протоков количество контрастного вещества в зависимости от конкретной ситуации может достигать 10 мл и более. Однако при наличии выраженного опухолевого или рубцового стеноза внепеченочных желчных протоков необходимо стараться контрастировать минимальный отрезок протока выше участка стеноза, так как нарушение оттока при введении большого количества контрастного вещества и опасность инфицирования может спровоцировать развитие острого холангита.   

 

Хронический панкреатит

    Хронический панкреатит составляет 5,1—9% всех поражений пищеварительной системы и, по секционным данным, встречается в 0,18—6% случаев, несколько чаще у женщин.

 

  

 Патологическая анатомия. Патологоанатомически хронический П. подразделяют на хронический рецидивирующий и хронический склерозирующий. Хронический рецидивирующий П. по существу является пролонгированным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза, поскольку всякий рецидив болезни сопровождается образованием свежих очагов в паренхиме поджелудочной железы и окружающей жировой клетчатке. В период обострения железа несколько увеличена в объеме и диффузно уплотнена. Микроскопически в ней обнаруживаются свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, очагами обызвествления, мелкими псевдокистами. Отмечается также значительная деформация и расширение просвета выводных протоков, содержащих уплотненный секрет и нередко микролиты. В ряде случаев наблюдается диффузно-очаговое обызвествление интерстиция (хронический кальцифицирующий П.).     Хронический склерозирующий П. отличается диффузным уплотнением поджелудочной железы и ее уменьшением.

Ткань железы приобретает каменистую плотность и напоминает опухоль. Микроскопически обнаруживают диффузный склероз с прогрессирующим разрастанием вокруг протоков, долек и внутри ацинусов соединительной ткани, в которой в далеко зашедших случаях с трудом обнаруживаются небольшие островки атрофичной паренхимы. Наряду с этим отмечается выраженная пролиферация эпителия протоков с образованием аденоматозных структур, которые иногда трудно дифференцировать с аденокарциномой. В просветах расширенных выводящих протоков постоянно встречаются густой секрет, отложения солей кальция, микролиты. В окружности протоков обнаруживаются многочисленные гиперплазированные панкреатические островки.

Определение

Хронический панкреатит это воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся деструкцией ее основных структур с диффузным и сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которые остаются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов.

Этиология и патогенез

Основными этиологическими факторами хронического панкреатита признаны длительное употребление алкоголя (от 8 до 10 лет в дозах 80-120 мл этанола в день) и заболевания билиарной системы, а также лекарства, токсические вещества, метаболический ацидоз, гиперпаратиреоз, белковая недостаточность, гиперлипидемия, уремия, гормональные и циркуляторные расстройства, инфекции и др.

Хорошо изучен хронический панкреатит, развивающийся в связи с алкогольной интоксикацией. Под влиянием алкоголя секретируется панкреатический сок с избыточным содержанием белка и с низкой концентрацией в нем бикарбонатов. В связи с этим изменяются ионные соотношения и создаются условия выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки. В этих пробках обнаруживается особый специфический белок, имеющий способность захватывать ионы кальция и насыщать им преципитаты. Алкоголь и продукты его метаболизма приводят к перерождению живой ткани поджелудочной железы, снижают активность фермента оксидазы, в результате чего в поджелудочной железе образуются свободные радикалы, повреждающие ткань поджелудочной железы, вызывая некрозы и воспаление с последующим развитием фиброза.

Большое значение в развитии хронического панкреатита имеет активация ферментов панкреатического сока в результате регургитации в протоки содержимого 12-перстной кишки (ДПК), в том числе желчи, что чаще наблюдается при желчнокаменной болезни.

Многие экзогенные факторы, в том числе и некоторые лекарства, например, аспирин, повышают активность ферментов в протоках поджелудочной железы, что сопровождается повреждением ее ткани. Хронический панкреатит довольно часто является исходом острого панкреатита, переход которого в хроническую стадию возникает в результате фиброзирующего процесса в поджелудочной железе.

Таким образом основными причинами развития ХП являются:

·                     интоксикация алкоголем,

·                     заболевания билиарной системы,

·                     патология области большого дуоденального сосочка

(воспаление, опухоли, язвы),

·                     различные, реже встречающиеся причины и факторы (травмы, панкреотоксические лекарства – иммуносупрессоры, антибиотики, сульфаниламиды, натрийуретики, непрямые антикоагулянты, индометацин, бруфен, парацетамол, глюкокортикостероидные гормоны, эстрогены, первое поколение блокаторов Н₂-рецепторов гистамина и др.); инфекции (в том числе вызванные вирусами гепатита В, С, эпидемического паротита и др); гиперлипидемии, гиперпаратиреоз, сосудистые заболевания, болезни соединительной ткани; врожденные, генетически детерминированные.

Механизм развития

   Говоря о патогенезе ХП, следует отметить, что у значительной части больных ведущим фактором служит повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в самой железе. Этот же механизм в большинстве случаев и поддерживает течение ХП.    Второй, достаточно часто встречающийся механизм прогрессирования ХП – отложение белковых преципитатов в мелких протоках железы (алкогольный, голодный, или метаболический, вариант, старческий). И наконец, третий механизм, недостаточно изученный, – вирусный, при котором аутопереваривание не является основным механизмом прогрессирования, а в качестве главного повреждающего фактора выступает прямое или опосредованное действие вируса на клетки.   Нужно отметить, что при всех вариантах патогенеза ХП заметную роль играют изменения микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который в свою очередь способствует активации транспорта Са²⁺ в клетки. В результате этого клетка избыточно насыщается кальцием, который накапливается в митохондриях, приводя к снижению синтеза АТФ – основного клеточного энергоносителя.    

Причины и развитие хронического панкреатита

Классификация

Классификация хронического панкреатита [, Губергриц Н.Б., 2002,2006]

І. По этиологии:

1. Первичный ХП:

• алкогольный (К86.0);

• другие.

2. Вторичный ХП: б

• билиарный и другие.

3. Идиопатический ХП.

II. По клиническим признакам:

1. Болевой:

• с рецидивирующей болью;

• с постоянной болью.

2. Псевдотуморозный:

• с холестазом;

• с подпеченочной портальной гипертензией;

• с частично дуоденальной непроходимостью.

3. Латентный (безболевой).

4. Сочетанный.

III. Стадии:

1. Обострение (панкреатическая атака).

2. Ремиссия.

3. Нестойкая ремиссия.

IV. По морфологическим признакам:

1. Кальцифицирующий.

2. Обструктивный.

3. Инфильтративно фиброзный (воспалительный).

4. Фиброзно склеротический (индуративный).

V. По функциональным признакам:

1. По патогенетически-функциональному варианту: гиперферментный; гипоферментный.

2. По степени нарушения функции ПЖ:

• с нарушением экзокринной функции ПЖ:

a) по степени снижения: тяжелая, умеренная, легкая недостаточность

б) по типу нарушения: гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный (верхний или нижний), дуктулярный;

• с нарушением эндокринной функции ПЖ (гиперинсулинизм; гипофункция инсулярного аппарата – панкреатогенный сахарный диабет).

VI. По степени тяжести:

1. Структурных изменений ПЖ (определяется по МарсельскоКембриджской классификации,.):

• легкой степени;

• средней степени тяжести;

• тяжелая степень.

2. Течения:

• легкое;

• средней степени тяжести;

• тяжелое.

VII. Осложнения:

1. Ранние: обтурационная желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно кишечное кровотечение, ретенционная киста (К86.2) и псевдокиста (К83.3) ПЖ, бактериальные (абсцесс ПЖ – К85, парапанкреатит, забрюшинная флегмона, холангит и др.); системные осложнения (ДВС синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия и др.).

2. Поздние: стеаторея (К90.1) и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз и др.), стеноз ДПК, энцефалопатия, анемия и др.

Клиника

В клинической картине ХП выделяют два периода.

1. Начальный период (продолжительностью до 10 лет). Он характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. В это время основным проявлением являются боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота – при поражении головки ПЖ, в эпигастральной области – при преимущественном поражении тела ПЖ, в левом подреберье – при поражении хвоста ПЖ, опоясывающий характер болей связан с парезом поперечной ободочной кишки и не является частым. Диспепсический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и первым купируется при лечении. Внешнесекреторная функция ПЖ остается сохранной.

2. Второй период характеризуется выраженным фиброзом ПЖ с развитием внешнесекреторной недостаточности (как правило, развивается через 10 лет после начала заболевания). В клинической картине преобладает диспепсический симптомокомплекс. Боли становятся менее “выразительными” или могут вообще отсутствовать.

3. Выделяют также осложненный вариант течения (встречается в любом периоде). Он характеризуется изменением “привычного” варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, характер их иррадиации. Более “упорно” представлен диспепсический симптомокомплекс. При симулировании функции островкового аппарата ПЖ с достаточно высоким выбросом инсулина развиваются клинические проявления гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине.

Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока поджелудочной железы. Основными причинами развития данной формы хронического панкреатита является стеноз Фатерова сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся вследствие острого панкреатита и воспалительных процессов в холедохе. Они обтурируют главный панкреатический проток, что вызывает стаз панкреатического сока.

Хронический кальцифицирующий характеризуется тем, что в протоках обнаруживаются белковые преципитаты или кальцификаты (камни), кисты и псевдокисты, стеноз, атрезия протоков, атрофия ацинарной ткани. Причинами развития являются: употребление алкоголя, диеты с высоким содержанием белка, а также с ненормально низким или с очень высоким содержанием жира, гиперкальциемия, наследственное уменьшение секреции протеина, предотвращающего образование кристаллов солей кальция в панкреатических протоках.

Хронический воспалительный панкреатит характеризуется развитием участков фиброза. При этой форме хронического панкреатита отсутствуют поражения протоков и кальцификаты в поджелудочной железе. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки эндокринной и экзокринной недостаточности.

 Клинически выделяют следующие формы хронического П.: болевую (протекает с постоянными болями), рецидивирующую (боли имеют непостоянный характер) и безболевую, характеризующуюся только нарушением функций органа.

    Причинами панкреатогенных болей могут быть вовлечение в воспалительный процесс брюшины или чревного сплетения, обструкция панкреатических протоков и присоединение осложнений. Проекция болей определяется преимущественной локализацией очага воспаления: для поражения головки поджелудочной железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста — в левом подреберье. Боли носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, усиливаются при сотрясении тела, а также после обильной еды, в положении лежа на спине, ослабевают в вертикальном положении, положении сидя при небольшом наклоне вперед.

    Клинические проявления нарушений экскреторной функции поджелудочной железы наступают при уменьшении образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80—90%. Наблюдаются снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к жирной пище, гиперсаливация, отрыжка, тошнота, метеоризм, ощущение дискомфорта (панкреатическая диспепсия). Нередко возникают поносы с выделением кашицеобразного с жирным блеском зловонного кала, содержащего остатки непереваренной пищи. Присоединяются симптомы полигиповитаминоза. Больные значительно теряют в весе.

Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции или синдром недостаточности всасывания (абсорбции) пищевых веществ в тонкой кишке.

Основные механизмы развития синдрома мальабсорбции заключаются в:

1.                 Структурных изменениях слизистой тонкой кишки.

2.                 Расстройствах специфических транспортных механизмов.

3.                 Нарушениях процессов переваривания при дефиците пищеварительных энзимов.

4.                 Кишечных дисбактериозах.

5.                 Двигательных расстройствах кишечника.

Степень тяжести синдрома мальабсорбции

Первая степень тяжести. Нарушение всасывания проявляется в основном снижением веса тела (не более 5 кг), уменьшением работоспособности. Нарушение питания – симптомами витаминной недостаточности, трофическими нарушениями, наличием симптома “мышечного валика”. При рентгеноскопии кишечника – отсутствие патологии или явления дискинезии.

Вторая степень тяжести. Снижение веса на 10 кг (у 50% больных), более выраженные нарушения питания: трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция, гипохромная анемия, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгеноскопии – явление дискинезии тонкого кишечника.

Третья степень тяжести. Дефицит веса тела более 10 кг у большинства больных. У всех больных выраженная витаминная недостаточность, трофические нарушения, нарушения водно-солевого обмена, анемии, у части больных белковые отеки, плюригландулярная недостаточность. Рентгенологически: замедленный пассаж бария в тонкой кишке, дистония, кишечная гиперсекреция.

Клиника синдрома мальабсорбции

Клиника может быть разнообразной, все зависит от того, нарушается ли парциональное или генерализованное всасывание пищевых веществ, глубины и стойкости этих нарушений. На симптоматике синдрома сказывается наличие заболевания, на фоне которого он развертывается.

Независимо от природы заболевания, будь это врожденный или приобретенный дефицит ферментов, нарушение всасывания, связанные с патологией или самой тонкой кишки или других органов, имеется ряд общих симптомов, характеризующих синдром мальабсорбции в целом.

1. Ведущий симптом – это понос тонкокишечного типа: жидкий или кашицеобразный, обильный, может быть пенистый без слизи и крови стул до 2-3 раз в сутки. При присоединении инфекции стул учащается до 50 раз в сутки.

2. Стеаторея – наиболее частый и ранний симптом мальабсорбции. Она обусловлена нарушением переваривания или всасывания. Кал приобретает “маслянистый” вид, трудно смывается, светлый, кашицеобразный с неприятным запахом.

3. Скопление газов в желудке и кишечнике – флотуленция и метеоризм – выпячивание живота из-за скопления газов, вздутие, пучение его. Метеоризм вызывает тяжесть, ноющие или тянущие боли в разных участках живота без четкой локализации. Могут быть диспепсические жалобы: отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту. Следует знать, что в нормальной тонкой кишке газов не содержится. При недостаточности функции поджелудочной железы, прежде всего, нарушается переваривание белка, который подвергается гниению под действием микрофлоры кишечника. В связи с этим наряду с флотуленцией и метеоризмом испражнения приобретают гнилостный характер.

Нарушение всасывания углеводов встречается редко, чаще всего это происходит при врожденной или приобретенной дисахаридазной недостаточности. Симптоматика этой недостаточности во многом зависит от приема пищи, содержащей те дисахариды (один или несколько), которые не гидролизуются в тонкой кишке, чаще всего это пресное молоко (лактаза). После приема такой пищи (часы) возникают тяжесть в животе, вздутие его, затем понос.

4. Похудание больного от недостаточности всасывания углеводов, жиров и белков.

Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией, диспротеинемией, сдвигами в составе аминокислот, гипераминоацидурией. Вследствие этого могут быть безбелковые отеки.

Нарушение жирового обмена характеризуется снижением холестерина, общих липидов.

5. Витаминная недостаточность. При дефиците витамина В, появляются парастезии, боли в ногах; В2 (рибофлавин) – стоматит, хейлит; РР (никотиновая кислота) – пелагроидные изменения кожи, глоссит; С – кровоточивость десен; витамина К – петехии, экхимозы; В12 – анемия.

6. Нарушение обмена электролитов проявляются артериальной гипотонией, сухостью кожи и слизистых, тахикардией. Нарушения обмена натрия и хлора – чувством онемения губ, пальцев, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Осте-опороз и гипокальциемия – мышечной слабостью, болями в мышцах, ослаблением сухожильных рефлексов, снижением кишечной моторики, экстрасистолией; недостаточность марганца – снижением половой функции; дефицит железа – железодефицитной анемией.

7. Астено-невротический синдром и явления поли- или моно-гландулярной недостаточности.

8. Дисбактериоз, если это не было причиной мальабсорбции.

Нарушения инкреторной функции поджелудочной железы   

Нарушения инкреторной функции поджелудочной железы, проявляющиеся сахарным диабетом, чаще встречаются при кальцификации ткани органа с преимущественным поражением ее хвоста. Сахарный диабет при хроническом П. имеет ряд особенностей: он часто сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточностью, склонностью к гипогликемиям при лечении препаратами инсулина, редко протекает с кетоацидозом и микроангиопатиями, отличается склонностью к полиневропатиям (особенно у больных, злоупотребляющих алкоголем).

Расстройства углеводного обмена при хроническом панкреатите выявляются у 2/3 больных и только у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета.

При осмотре больного хроническим панкреатитом наряду с похуданием, на коже живота, груди и спины могут быть выявлены ярко-красные пятнышки, правильной округлой формы, не исчезающие при надавливании (симптом красных капелек), сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, иногда наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек.

Микроаневризмы в виде ярко-красных пятнышек на коже туловища при хроническом панкреатите

 

При пальпации живота обычно выявляют его вздутие, болезненность в эпигастральной области и в левом подреберье. При поражении головки поджелудочной железы локальная пальпаторная болезненность отмечается в точке Дежардена (приблизительно на расстоянии 5-7 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной), или в зоне Шоффара, располагающейся между указанной выше линией, передней срединной линией тела и перпендикуляром, опущенным на последнюю линию с точки Дежардена.

Точка Дежардена

 

Зона Шоффара

Точка Мее-Робсона, Губергрица-Скульского

Нередко выявляется болезненная точка в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации 8-10 грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку (признак Грота).

Диагностика
   Диагноз ХП устанавливается на основании клинической картины и данных дополнительных методов исследования. На основании исследования панкреатических ферментов в крови определяется активность воспалительного процесса в железе. Исследуя активность ферментов и их переваривающую способность, устанавливается внешнесекреторная недостаточность и соответственно показания для проведения заместительной ферментной терапии. Инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, компьютерная томография, эндоскопическое исследование) позволяют определить характер изменений в самой железе и панкреатобилиарной зоне.   

Диагностика хронического панкреатита

Необходимый минимум обследований при хроническом панкреатите включает:

1.                 Лабораторные исследования.

2.                 Рентгеновские исследования.

3.                 УЗИ поджелудочной железы, печени и желчных путей.

4.                 Фиброгастродуоденоскопия.

5.                 Дуоденография, в условиях гипотонии в сочетании с внутривенной холецистографией.

Лабораторные методы исследования, проводимые при хроническом панкреатите, можно разделить на две группы.

Первая – выявляет нарушение экскреторной функции и включает исследование уровня сывороточных липазы, трипсина, ингибитора трипсина, амилазы, а также диастазы мочи, определение концентрации ферментов в панкреатическом соке, копрологическое исследование,

Вторая группа исследований направлена на выявление нарушений инкреторной функции поджелудочной железы и включает тест толерантности к глюкозе.

   При копрологическом исследовании обнаруживают нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея). Перечисленные симптомы, свидетельствующие о выраженной экзокринной дисфункции железы, могут отсутствовать на ранних стадиях заболевания. Более информативным является количественное определение жира в кале (за 3 дня до исследования, а также в течение 3 дней во время сбора материала больной принимает по 100 г жира, утилизация которого в норме должна составлять не менее 94%). Начальную стадию протеазной недостаточности можно выявить также путем определения в кале химотрипсина.

    Суммарная активность панкреатических протеаз может быть оценена при исследовании мочи путем измерения восьмичасовой мочевой экскреции парааминобензойной кислоты (ПАБК-тест). В норме этот показатель составляет 61 ± 3%, при хроническом П. он снижается до 38 ± 6%. Аналогом ПАБК-теста является панкреолаурил-тест, при котором вместо парааминобензойной кислоты используют панкреолаурил. Десятичасовая экскреция этого вещества с мочой при хроническом П. уменьшается до 25—20%. Оценить экзокринную функцию поджелудочной железы позволяет ряд тестов с исследованием дуоденального содержимого. Одним из наиболее достоверных для выявления дисфункции поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест, позволяющий определить уменьшение содержания бикарбонатов в дуоденальном содержимом при нормальном количестве секрета, снижение активности ферментов в поздних стадиях заболевания. Менее чувствительным ввиду зависимости результатов от ряда посторонних факторов (скорости опорожнения желудка и всасывания пищевого раздражителя, степени разбавления панкреатического секрета и др.) является пищевой тест Лунда, с помощью которого определяют объем секрета и концентрацию трипсина в дуоденальном содержимом. Снижение последней свидетельствует об экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

    Исследования на эндокринную недостаточность включают определение обычного гликемического профиля, толерантности к глюкозе, радиоиммунологическое определение в крови уровня инсулина, С-пептида, глюкагона, соматостатина и др.

    Об активности процесса судят по феномену «уклонения панкреатических ферментов», в основе которого лежит их проникновение в кровяное русло в результате блокады панкреатического протока или повышения проницаемости ацинарных клеточных мембран. При этом резко возрастает уровень активности сывороточной амилазы (L-амилазы), достигающий максимума к концу первых суток заболевания и возвращающийся к исходному уровню в течение 2—4 дней. В связи с тем, что активность сывороточной амилазы обратно пропорциональна величине ее почечного клиренса, отсутствие ее в моче может быть ошибочно расценено как проявление почечной патологии. Поэтому немалое значение при диагностике панкреатита  имеет определение активности L-амилазы в моче одновременно с амилазокреатининовым индексом (отношение между клиренсом амилазы и клиренсом креатинина). Возрастание амилазокреатининового индекса свыше 6% указывает на наличие активности процесса. Ввиду того, что гиперамилаземия может встречаться и при других заболеваниях (например, паротите), более специфичным является определение уровня активности сывороточной липазы. Преимущество этого исследования также в том, что высокая активность липазы в крови сохраняется более длительно. При выраженном фиброзе (склерозе) поджелудочной железы феномен «уклонения ферментов» может отсутствовать (ложно-негативные данные). В этих случаях активность процесса оценивают по таким показателям, как нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

 

Основными признаками хронического панкреатита, выявляемые при рентгенологическом исследовании, включая прицельный снимок брюшной полости в проекции поджелудочной железы, являются:

1.                 Очаги обызвествления в паренхиме железы или наличие конкрементов в ее протоках.

2.                 Вдавление на внутреннем контуре нисходящей части ДПК и на большой кривизне антрального отдела желудка.

3.                 Атоническое увеличение луковицы ДПК, стаз в ней контрастного вещества, спазм бульбодуоденального сфинктера, дуоденостаз.

4.                 Увеличение большого дуоденального сосочка.

5.                 Развернутость внутреннего контура нисходящей или верхнего контура нижней горизонтальной, либо восходящей части ДПК.

 

 

Рентгенограмма правого подреберья при панкреолитиазе: 1 — многочисленные тени камней разной величины, содержащихся в головке поджелудочной железы; 2 — желчный пузирь, заполненный рентгеноконтрастным веществом.

 

.

Рентгенограмма желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреатите: желудок смещен кверху, двенадцатиперстная кишка развернута увеличенной поджелудочной железой.

На обзорных рентгенограммах поджелудочной железы можно обнаружить камни и отложения солей кальция.

Рентгенограмма области поджелудочной железы при хроническом панкреатите: определяются множественные камни по ходу панкреатического протока.

 

К признакам хронического панкреатита, выявляемым на ретроградных панкреатограммах, относят дилатацию или сужение просвета главного протока поджелудочной железы, его деформацию, увеличение сброса контрастного вещества в ДПК, расширение, укорочение и обрыв боковых ветвей, ригидность их стенок. Нередко удается выявить кисты железы, сообщающиеся с главным панкреатическим протоком.

Рентгенограмма поджелудочной железы, полученная при ретроградной панкреатохолангиографии: стрелками указана большая киста в головке поджелудочной железы.

Эндоскопическая ретроградная панкреохоледохография позволяет решить возможность выполнения эндоскопической паппиллосфинктеротомии. Показанием к последней являются: папиллостеноз, обтурация большого дуоденального сосочка и устья панкреатического протока конкрементами.

Панкреатохолангиограмма. Хронический индуративный панкреатит. Выраженный стеноз с последующей обтурацией главного панкреатического протока. Стеноз общего пузырьного протока

Панкреатохолангиограмма. Псевдотуморозный индуративный панкреатит. Ограниченный стеноз просвета главного панкреатического протока и общего желчного протока

Панкреатограмма: хронический панкреатит. Диффузные изменения протоков в виде коралообразной конфигурации.

 

    При целиакографии выявляют увеличение и гиперваскуляризацию поджелудочной железы, негомогенное ее контрастирование в паренхиматозной фазе, при выраженных фиброзных изменениях — смещение и сужение сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы. Во всех случаях отмечается стеноз крупных артерий вне поджелудочной железы — печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной. Контуры суженных участков ровные, в отличие от рака поджелудочной железы, когда они имеют «изъеденный» характер. Псевдокисты выглядят как округлые лишенные сосудов образования, смещающие прилежащие артериальные ветви.

Целиакограмма при хроническом панкреатите: отмечается увеличенная поджелудочная железа (указана стрелками) с усиленным кровоснабжением.

При эндоскопическом исследовании верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных хроническим панкреатитом часто выявляются изменения слизистой оболочки ДПК (отек, гиперемия, мелкие высыпания белесоватого цвета, напоминающие манную крупу – лимфангиоэктазии, папиллит).

УЗИ позволяет выявить наличие, характер и протяженность патологического процесса в поджелудочной железе. На эхограммах фиброзно измененная железа видна в виде изогнутого тяжа, плотность которого выше плотности прилежащих к ней тканей и печени.

 

Эхограмма нормальной поджелудочной железы

 

Эхограмма хронического панкреатита с превалирующим поражением головки поджелудочной железы: а) кальцинаты в головке ПЖ; б) нерозширенный Вирсунгов проток; в) псевдокиста ПЖ; г) увеличенная головка ПЖ; д) селезеночная вена;

Эхограмма хронического кальцифицирующего панкреатита а) вирсунголитиаз б) розширенный вирсунгов проток

Компьютерная томография позволяет обнаружить очаги некрозов и обызвествлений поджелудочной железы, а также определить расширение желчных протоков.

 

Компьютерная томограмма епигастрального участка больного с кистой поджелудочной железы: стрелками указана киста, находящаяся в участке хвоста органа.

 

Определенное диагностическое значение имеет радионуклидное исследование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином.

    Ценную информацию о состоянии поджелудочной железы получают при биопсии (интраоперационной лапаро- или эндоскопической или чрескожной).

Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, клинической картины, физикального обследования. Осмотр в ряде случаев позволяет обнаружить микроаневризмы на коже туловища. При поверхностной пальпации отмечаются болезненность и локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, зоне Шоффара или левом подреберье, а также в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Глубокая пальпация поджелудочной железы из-за болей затруднена. Диагноз подтверждают результатами лабораторного и инструментального исследований.

   Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией поджелудочной железы (редко), ее липоматозом, муковисцидозом, раком, гемохроматозом и др.

Осложнения

Принято выделять следующие осложнения ХП:

1. Холестаз (желтушный и безжелтушный варианты).

2. Реактивный гепатит.

3. Инфекционные осложнения:

·                     воспалительные инфильтраты;

·                     гнойный холангит;

·                     септические состояния;

·                     реактивный плеврит, пневмония.

Наиболее частым осложнением хронического панкреатита являются псевдокисты, асцит или тромбоз селезеночной вены. Панкреатические псевдокисты имеют место у 25 % пациентов. Они могут вызывать абдоминальную боль, тошноту, рвоту или желтуху. Примерно в 10 % случаев псевдокисты связанны с псевдоаневризмами, которые могут давать опасные для жизни кровотечения. Могут наблюдаться и бессимптомным псевдокисты. При наличии симптомов псевдокисты должны быть дренированы с использованием хирургической, эндоскопической или радиологической техники.

Панкреатический асцит диагностируется по высокому уровню амилазы в асцитической жидкости. Это обычно связанно с разрывом протока и может курироваться полным парентеральным питанием, установлением панкреатического стента и инъекциями октреотида. Хирургическое лечение может потребоваться при отсутствии адекватного ответа на вышеперечисленные меры.

Тромбоз селезеночной вены развивается у 2-4 % пациентов с хроническим панкреатитом. Это событие ведет к появлению изолированных варикозно-расширенных вен желудка и гастроинтестинальному кровотечению. Диагноз подтверждается мезентериальной ангиографией. В случае кровотечения спленэктомия приводит к его остановке.

Другие осложнения включают рак поджелудочной железы, обструкцию общего желчного протока и образование панкреатической фистулы.

Лечение хронического панкреатита

Диета № 5. Приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г). Базисное лечение обострения хронического панкреатита включает:

1.                 Снижение панкреатической секреции.

2.                 Купирование болевого синдрома.

3.                 Поддержание эффективного объема циркулирующей крови и профилактику шока.

4.                 Предупреждение септических осложнений.

5.                 Элиминацию и инактивацию токсических и вазоактивных субстанций.

В первые 1-3 дня обострения хронического панкреатита назначают голод, прием щелочных растворов каждые 2 часа (раствор бикарбоната натрия в дозе 0,5-0,6 на 200 мл воды или минеральная вода “Боржоми” по 1 стакану). Возможно использование антацидов буферного действия (альмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал), которые назначают 6-8 раз в сутки. При симптомах дуоденостаза проводят непрерывную аспирацию кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда.

В течение первых дней обострения всем больным необходимо вводить внутривенно 3 и более литров жидкостей, включающих глюкозу, электролиты, раствор альбумина, гемодез под контролем центрального венозного давления.

В фазе ремиссии основным средством стабилизации течения панкреатита является тщательное соблюдение диетического режима (повышение содержания белка до 120-130 г в сутки; количество жира 70-80 г, углеводов 300-400 г). Пищу рекомендуется обогащать липотропными продуктами (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы). Необходимо ограничивать поваренную соль. Категорически запрещаются алкоголь, жареная пища, мясные и рыбные бульоны, горох, бобы, острые супы, мороженное, кофе, какао, шоколад, щавель, шпинат, редис, грибы, кислые сорта яблок, лимоны, клюква, вишня, смородина, кислые фруктовые соки, газированные напитки, квас, изделия из сдобного теста, соления, маринады, солености, консервы.

   Диета N 5б

Показания: хронический панкреатит в период выздоровления после обострения и вне обострения.

Технология приготовления: блюда готовят в основном в протертом и измельченном виде, сваренные в воде и на пару, запеченные. Исключены горячие и очень холодные блюда.

Разрешаются:

Хлеб и мучные изделия: пшеничный хлеб подсушенный или вчерашней выпечки из муки 1-го и 2-го сортов, в виде сухарей, несладкое сухое печенье.

Супы – вегетарианские протертые с картофелем, морковью, кабачками, тыквой, с манной, овсяной, гречневой крупой, рисом, вермишелью. Можно с добавлением 5 г сливочного масла или 10 г сметаны.

Мясо и птица – нежирные сорта говядины, телятина, кролик, курица, индейка, птицу освобождать от кожи. В отварном или паровом виде, протертое или рубленое (котлеты, кнели, пюре, суфле, бефстроганов, куском “молодое” мясо).

Рыба – нежирные сорта куском и рубленая, отварная или заливная после отваривания.

Молочные продукты – свежий некислый нежирный, кальцинированный творог, творожные пасты, пудинги, кисломолочные напитки, молоко – при переносимости.

Яйца – белковые омлеты, до 2 яиц в сутки, желтки не более 1/2в блюда.

Крупы – протертые и полувязкие каши из овсяной, гречневой, манной крупы, риса, сваренные на воде или пополам с молоком, крупяные суфле, пудинги пополам с творогом, запеканки. Отварные макаронные изделия.

Овощи – отварные и запеченные в протертом виде, картофель, морковь, цветная капуста, свекла, кабачки, тыква, зеленый горошек.

Фрукты, ягоды, сладости – спелые мягкие некислые фрукты и ягоды, протертые сырые, запеченные яблоки, протертые компоты из свежих и сухих фруктов, желе, муссы на ксилите или полусладкие на сахаре.

Напитки – слабый чай с лимоном, полусладкий или с ксилитом, молоком, отвар шиповника, фруктово-ягодные соки без сахара, разбавленные водой – по переносимости.

Жиры – сливочное масло (30 г), рафинированные растительные масла (10-15 г) в блюда.

Запрещаются:

Алкогольные напитки, кофе, какао, газированные и холодные напитки, виноградный сок, ржаной и свежий пшеничный хлеб, изделия из слоеного и сдобного теста, супы на мясном, рыбном и грибном бульонах, борщи, щи, холодные овощные супы (окрошка, свекольник), молочные супы, жирные сорта мяса, рыбы, копчености, колбасы, консервы, печень, мозги, почки, икра, молочные продукты повышенной жирности, блюда из цельных яиц, особенно жареные и вкрутую, бобовые, рассыпчатые каши (ограничивают перловую, ячневую, кукурузную крупы, пшено), белокочанная капуста, баклажаны, редька, репа, редис, лук, чеснок, щавель, шпинат, перец сладкий, грибы, сырые непротертые овощи и фрукты, финики, инжир, виноград, бананы, кондитерские изделия, шоколад, варенье, мороженое, все пряности, кофе, какао, газированные и холодные напитки, виноградный сок, все кулинарные жиры, сало.

Питание больных, перенесших резекцию желудка.

Режим питания: приемы пищи через каждые 2,5-3 часа, в небольшом количестве, 6-7 раз в день.

Рекомендуются:

Мясо – нежирные сорта (курица, говядина, телятина, индейка), предпочтительно отварное и рубленое, колбасы нежирные – докторская, сосиски молочные.

Рыба – нежирные сорта, сельдь вымоченная.

Мясо и рыба слегка обжаренные после отваривания разрешаются при отсутствии нарушений со стороны печени и желчевыводящих путей, сопутствующих панкреатитов.

Яйца – всмятку, омлеты.

Жиры – масло сливочное и рафинированное растительное в небольшом количестве, лучше в блюда.

Молочные продукты – творог, творожные блюда, кефир, простокваша, сыр, сметана в качестве приправы.

Овощи – морковь, свекла, кабачки, тыква, помидоры, в отварном или тушеном виде. Картофель, белокочанная капуста (лучше квашеная) в ограниченном количестве.

Супы – овощные, фруктовые, слизистые. Супы на мясном бульоне разрешаются при отсутствии сопутствующих заболеваний печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Блюда и гарниры из круп – гречневой, овсяной, рисовой, запеканки и каши, лучше вязкие на молоке пополам с водой или на воде.

Фрукты – яблоки мягкие, некислые, абрикосы, сливы некислые, желе из ягод.

Напитки – чай, чай с молоком, отвар шиповника, соки яблочный, мандариновый, томатный.

Значительно ограничить: цельное молоко, кофе, какао, сахар, мед, варенье, кисели.

Исключить:

Жареные блюда, жирное мясо (баранина, свинина, утка, гусь), жиры (за исключением сливочного и растительного масла), копчености, жирные колбасы, пряности, грибы, все виды готовых консервов, мороженое, изделия с кремом, алкогольные напитки, сладкие и печеные мучные изделия (блины, оладьи, торты, пирожки, сдобное печенье).

Первый год после операции режим питания соблюдать строго, есть в количестве 1/2 порции от обычного, в теплом виде. При диспепсических расстройствах (срыгивание, горечь во рту, понос и др.) ограничивают количество жиров.

При осложнениях после резекции желудка (анастомозит, гастрит, демпинг-синдром, эзофагит, анемия) технология приготовления пищи обеспечивает большее механическое щажение: блюда протертые, полужидкие, отваривают в воде или на пару. При демпинг-синдроме желательно после еды лежать в постели или полулежать в кресле в течение 30 минут после приема пищи. При эзофагите и нарушениях глотания последний прием пищи за 2-3 часа до сна, после еды нельзя ложиться 40-45 минут, есть стоя или сидя без наклона вперед.

Лечение направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса и коррекцию нарушений, вызванных дисфункцией поджелудочной железы; проводится в стационаре. Больным назначают диету № 5 или 5а с ограничением жиров (особенно грубых) животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. При сахарном диабете продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, мед и пр.), исключают полностью (диета № 9). Питание дробное, 5—6 раз в сутки. С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал). При сильных болях показаны также инъекции анальгина, баралгина, спазмалгона, глюкозоновокаиновой смеси (200 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 0,25% раствора новокаина) и др. В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол по 100000 ЕД на 200—400 мл 5% раствора глюкозы, контрикал по 80000 ЕД, пантрипин по 100—200 ЕД и др.), которые вводят внутривенно капельно. Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы достигается путем введения ферментных препаратов. Среди обширного арсенала препаратов этой группы (фестал, дигестал, панкреатин, пангрол, , мезим-форте и др.) предпочтение следует отдавать тем из них, которые покрыты кислотоустойчивой оболочкой. Дозы подбирают индивидуально (в среднем 9—12 драже в сутки) с учетом динамики клинических (уменьшение метеоризма, нормализация стула) и лабораторных показателей. Проводят лечение эндокринной дисфункции поджелудочной железы.

Лечение стеатореи включает назначение панкреатической липазы, по крайней мере, в 30.000 единиц на каждый прием пищи. При неэффективности доза может быть увеличена. Другие методики включают частое питание небольшими порциями, прием Н2 блокаторов или блокаторов протонной помпы для снижения кислотности желудка, добавление триглицеридов со средней длинной цепи или ограничение приема жира в 50-75 грамм в день. Алгоритм лечения стеатореи (каждый последующий шаг предпринимается при неэффективности предыдущего):

·                     Терапия панкреатическими ферментами (30.000 единиц липазы на каждый прием пищи).

·                     Диета с ограничением жира/триглицериды с средней длинной цепи 50-75 грамм в день.

·                     Антагонисты Н2 рецепторов.

·                     Ингибиторы протонной помпы.

·                     Возможными причинами отсутствия результата являются: ошибка в диагнозе, сопутствующие состояния (целиакия), неправильный прием препаратов больным, потеря энзимами препарата активности, ингибирование энзимов кислотой желудочного сока.

 

    Показаниями к оперативному вмешательству являются образование абсцесса или псевдокисты, течение заболевания с выраженным болевым синдромом, стеноз общего желчного или панкреатического протока. В зависимости от показаний применяют резекцию поджелудочной железы, наложение анастомоза между панкреатическим протоком и тощей кишкой, эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

    С целью реабилитации больных и предупреждения обострений проводят санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Монино, Дорохово, Ессентуки, Боржоми). Больные хроническим панкреатитом нуждаются в диспансерном наблюдении (контрольные осмотры 2 раза в год).

    Прогноз. Полного излечения при хроническом П. добиться чрезвычайно трудно. Однако вовремя начатая адекватная терапия наряду со строгим соблюдением врачебных рекомендаций самим пациентом позволяют достичь длительной ремиссии или уменьшить частоту и выраженность обострений. Причинами летального исхода, который чаще наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в большинстве случаев являются кахексия и интеркуррентные инфекции.

    Профилактика заключается в своевременном лечении калькулезного холецистита и других заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильном питании, полном исключении алкоголя лицами, страдающими хроническим алкоголизмом, эффективной терапии острого воспаления поджелудочной железы и др. Профилактика обострений хронического панкреатита во многом зависит от этиологии заболевания. В предупреждении рецидива панкреатита имеет значение соблюдение режима, своевременная санация желчевыводящих путей, устранение их дискинезии, раннее выявление конкрементов в желчном пузыре и своевременное их удаление.

Вне обострения в компенсированной стадии болезни, больным показано санаторно-курортное лечение.

Стойкая и длительная ремиссия возможна лишь при систематическом лечении больных и их диспансерном наблюдении.

Источники информации:

1  Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

2.  Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г. 704 с.

3.   Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградов – Медицинское информационное агентство, 2009 г.  – 912 с

4.   Гастроэнтерология. Национальная медицинская библиотека. / Под ред. А.Ю. Барановского – Питер: 2010г. –  512 с.

5.  Заболевания печени и желчевыделительной системы / Под ред.Вольфганг Герок, Хуберт Е. Блюм – МЕДпресс-информ, 2009 г. – 200 с.

6.  Практическая гастроэнтерология. В 2 частях. Часть 2. / Под ред. И. В. Козлова, А. Л. Пахомова – Дрофа, 2010 г.  – 496 с

7.   Гастроэнтерология. Гепатология / под ред. Николаса А. Буна, Ники Р.    Колледжа и др.; пер. с англ. – М.: РИД ЭЛСИВЕР, 2009. – 540 с

8.   Гастроэнтерология. Национальное руководство. / Под ред. В.Т. Ивашкина –  ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 704 с