БОЛЕЗНИ ЧЕЛЮСТЕЙ: ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ. ИЗМЕНЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА. ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ И ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ
Заболевания челюстей разнообразны по этиологии, клиническими и морфологическими проявлениями. Их можно разделить на:
· опухолеподобные заболевания;
· опухоли.
Эти заболевания, а также одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны мягких тканей дна полости рта, языка, шеи, являются проявлениями одонтогенной инфекции.
Патогенетически воспалительные заболевания челюстей связаны с острым гнойным апикальным периодонтитом или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюстей, гнойным пародонтитом.
ОСТИТ – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба. Воспаление распространяется на губчатое вещество кости контактным путем или по ходу сосудисто-нервного пучка. Как самостоятельная форма остит существует недолго, поскольку к нему быстро присоединяется периостит.
ПЕРИОСТИТ – воспаление надкостницы (периоста). Периостит может быть острым (серозным, гнойным) и хроническим (фиброзным).
При серозном (простом) периостите в надкостнице развиваются воспалительная гиперемия, отек, умеренная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. Серозный периостит часто возникает после травмы, нередко переходит в гнойный периостит.
Гнойный периостит обычно развивается как осложнение гнойного периодонтита, когда воспалительный процесс распространяется в надкостницу по каналами остеона (гаверсовым) и трофическим каналам (фолькмановским). Инфект также может попасть в надкостницу венозным путем из лунки зуба. Как правило, воспаление локализуется в альвеолярном отростке челюсти с одной её стороны – внешней (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Иногда плотная ткань надкостницы препятствует распространению воспаления и под надкостницей образуется абсцесс. При этом может развиваться отек прилегающих мягких тканей, а в кортикальном слое челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. При гнойном периостите надкостницы и прилегающие мягкие ткани могут расплавляться с последующим образованием свищей. Свищи открываются, как правило, в полость рта, реже – наружу через кожные покровы лица.
При хроническом фибринозном периостите воспалительный процесс носит продуктивный характер, часто с усилением остеогенеза и уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит). В месте поражения кость становится плотной, бугристой.
Среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее часто встречается ОСТЕОМИЕЛИТ челюстей, причем более чем у 80 % больных он имеет одонтогенное происхождение. Одонтогенный остеомиелит челюстей является основной причиной временной нетрудоспособности больных стоматологического профиля, которые находятся на амбулаторном лечении, а в специализированных стоматологических отделениях стационаров больные с указанной патологией составляют от 30 до 40 %.
Остеомиелит – это инфекционно-аллергический гнойно-некротический процесс, который развивается в кости под воздействием внешних или внутренних факторов, поражает все элементы кости и часто имеет склонность к генерализации. При одонтогенном остеомиелите источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта.
Этиология. В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, хотя его основным возбудителем до сих пор является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов ХХ столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50 % случаев заболевания остеомиелитом.
Патогенез.
Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекторную.
Один из основоположников сосудистой теории А. Бобров в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, предположил, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильнее трактовать, как возникающие вторично.
Значительным вкладом в развитие аллергической теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С.М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов вызывают сдавливание сосудов извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.
Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.
В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.
Классификация одонтогенного остеомиелита.
По характеру:
· острый,
· подострый,
· хронический.
По объему поражения:
· очаговый,
· ограниченный (в пределах 3-4 зубов),
· разлитый или диффузный (поражается половина или вся челюсть).
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание.
На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости.
На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на всех участках; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными балками, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг.
На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных балок. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные балки истончены.
На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндооста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.
Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию.
После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.
При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.
Осложнение и последствия воспалительных заболеваний челюстей разнообразны. Часто они оканчиваются выздоровлением. Однако любой очаг одонтогенной инфекции на фоне снижения резистентности организма, развития иммунодефицита, может стать причиной одонтогенного сепсиса.
Среди других осложнений воспалительных заболеваний челюстей нужно назвать флебит и тромбофлебит (в том числе тромбоз синусов головного мозга), менингит, флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области , медиастинит, перикардит, одонтогенный гайморит.
При хроническом остеомиелите челюстей могут также возникать патологические переломы, развиваться вторичный амилоидоз.
Кисты являются наиболее частой патологией челюстных костей. Кисты верхней челюсти встречаются в 3 раза чаще, чем нижней.
Киста (от греческого kystis – пузырь) –полость, возникающая в тканях и органах организма в результате разных патологических процессов. Различают истинные кисты, стенка которых изнутри выстлана эпителием (или эндотелием), и ложные кисты (псевдокисты), которые специальной выстилки не имеют.
Кистообразование в челюстях может иметь разный генез, соответственно различают кисты неодонтогенные (они имеют такое же строение, как и аналогичные кисты другой локализации) и одонтогенные, возникновение которых связано с заболеваниями зубов или нарушениями их развития.
ОДОНТОГЕННЫЕ КИСТЫ по происхождению делятся на:
· дизонтогенетические – примордиальная киста, фолликулярная киста;
· воспалительного генеза – радикулярная киста.
Примордиальная киста или кератокиста чаще всего локализуется в области угла нижней челюсти или третьего моляра. Иногда возникает в месте, где не развился зуб. Стенка кисты тонкая, образована зрелой соединительной тканью, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом. В стенке могут встречаться островки одонтогенного эпителия. В полости кисты содержится значительное количество десквамированных ороговевших клеток многослойного плоского эпителия. Киста может быть одно- и многокамерной.
У некоторых больных встречаются множественные кератокисты, которые сочетаются с другими аномалиями развития: множественным невоидным базальноклеточным раком, удвоенным ребром. После удаления эти кисты нередко рецидивируют.
Фолликулярные кисты составляют 4-6 % от общего количества одонтогенных кист (Евдокимов А.И.).
Чаще всего фолликулярная киста связана со вторым премоляром, третьим моляром, клыком нижней или верхней челюсти. Киста формируется в альвеолярном крае челюстей. Стенка кисты тонкая, образована соединительной тканью, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием , в котором могут встречаться клетки, продуцирующие слизь, иногда – очаги кератинизации.
Происхождение фолликулярной кисты связывают с нарушением развития зубного фолликула, такая киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба (другое ее название – киста непрорезавшегося зуба). Причиной нарушения развития может быть повреждение зубного фолликула или его инфицирование из воспалительного очага, находящегося около верхушек корней молочных зубов. Кистозная трансформация зубного фолликула может состояться на любой стадии развития зуба, чем объясняется наличие в полости кисты одного или несколько рудиментарных или нормально сформированных зубов. В последнем случае в зубном ряду отсутствует тот или другой постоянный зуб. Фолликулярная киста всегда окружает коронковую часть редуцируваного или сверхкомплектного зуба.
В одонтогенных кистах дизонтогенетического происхождения могут развиваться одонтогенные опухоли, в редких случаях рак.
Радикулярная или околокорневая киста встречается наиболее часто среди одонтогенных кист и составляет 80-90 % всех челюстных кист. Киста образуется вследствие хронического периодонтита из сложной гранулемы и может развиваться в области корня любого поврежденного зуба. В верхней челюсти киста встречается в 2 раза чаще, чем в нижней. Диаметр кисты от 0,5 до
Стенка прикорневой кисты образована зрелой соединительной тканью и, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками, в ней также обнаруживают кристаллы холестерина, ксантомные клетки. Внутренняя поверхность стенки выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. В кистах, расположенных вблизи гайморовой пазухи, внутренняя поверхность иногда покрыта цилиндрическим эпителием.
Содержимое кисты представлено серозной жидкостью с высоким содержанием холестерина. Рост кисты происходит за счет накопления экссудата в замкнутой полости, а также в результате вегетации эпителия с последующими его дистрофическими изменениями.
При обострении воспаления в стенке кисты эпителий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленных в толщу стенки и не встречающиеся в других кистах. При этом в воспалительном инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты. В случае расплавления покровного эпителия внутреннюю поверхность кисты формирует грануляционная ткань, которая иногда может наполнять и полость кисты. Радикулярна киста часто нагнаивается.
У детей в наружных отделах стенки кисты могут появляться очаги остеогенеза. Кисты верхней челюсти могут прилежать к гайморовой пазухе и продолжают расти оттесняя ее. Иногда от пазухи остается только узкая щель в верхнем отделе челюсти.
Обострение воспалительного процесса в кисте может осложниться развитием одонтогенного гайморита. Кисты больших размеров вызывают деструкцию кости.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
К этой группе относят фиброзную дисплазию, херувизм, эозинофильную гранулёму, болезнь Педжета.
ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (БОЛЕЗНЬ ЛИХТЕНШТЕЙНА-БРАЙЦЕВА) – доброкачественный опухолеподобный процесс, который проявляется замещением костной ткани клеточно-волокнистой соединительной тканью без образования капсулы. Болезнь сопровождается деформацией лица.
Причины заболевания неизвестны, не исключена роль наследственности. Считается, что основой патогенеза фиброзной дисплазии является неправильное развитие остеогенной мезенхимы.
Болезнь чаще начинается в детстве, однако может развиваться в молодом, зрелом и даже старческом возрасте. Женщины болеют чаще мужчин.
Поражение челюсти при фиброзной дисплазии может быть очаговым или захватывать значительную ее часть. Макроскопически вид кости может быть разнообразным, чаще всего на разрезе видно белесоватые участки с красными вкраплениями, при сжатии ткань крошится. Иногда можно увидеть зоны ослизнения, кисты. На начальных стадиях заболевания сохраняются нормальные размеры и форма челюсти, позже появляются участки “вздутия”, кость деформируется.
Гистологически при фиброзной дисплазии в кости находят зрелую соединительную ткань, среди которой расположены малообызвествленные примитивные костные балки и остеоидные балочки. Иногда встречаются также миксоматозные очаги, кисты, островки хрящевой ткани, скопления остеокластов и/или ксантомных клеток. Порой находят структуры, построенные из вещества, напоминающего зубной цемент.
Фиброзная дисплазия – процесс хронический и длительный, но вполне доброкачественный. Однако, известны случаи перерождения в саркому.
ХЕРУВИЗМ – семейная множественная кистозная болезнь челюстей. Её рассматривают как разновидность фиброзной дисплазии. При херувизме в области углов и ветвей нижней челюсти (реже в боковых отделах верхней челюсти) появляются бугристые наслоения, при этом лицо постепенно приобретает округлую форму и напоминает лицо херувима.
Заболевание начинается в раннем детском возрасте, однако патологический процесс спонтанно приостанавливается приблизительно в 12 лет и кость принимает нормальные очертания.
Гистологически при херувизме в челюсти обнаруживают разрастание между костными балками соединительной ткани, богатой клетками и сосудами. Вокруг сосудов накапливается ацидофильное вещество, появляются гигантские многоядерные клетки. Костные балки подвергаются лакунарной резорбции, но одновременно в новообразованной соединительной ткани формируются примитивные костные балочки, которые постепенно превращаются в зрелую кость.
ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА (БОЛЕЗНЬ ТАРАТЫНОВА) встречается у детей и лиц молодого возраста в разных костях, в частности и в челюстных. Заболевания относят к группе гистиоцитозов X. Выделяют очаговую и диффузную формы болезни Таратынова. При очаговой форме очаги деструкции костной ткани челюсти одиночные, дырчатые, без поражения альвеолярного отростка. При диффузной форме поражаются межзубные перегородки альвеолярного отростка по типу горизонтального рассасывания.
Гистологически очаг поражения построен из значительного количества мономорфных крупных клеток типа гистиоцитов и многочисленных эозинофилов.
Течение болезни Таратынова доброкачественное.
БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА (ДЕФОРМИРУЮЩАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ) – заболевание, для которого характерной является патологическая перестройка костной ткани за счет постоянного изменения процессов резорбции кости и остеогенеза. Болезнь Педжета является диспластическим опухолевидным процессом. Учитывая непрерывность процесса перестройки кости, а также постоянный рост ткани (остеогенез), некоторые авторы расценивают болезнь Педжета как своеобразную костную опухоль.
Болеют чаще мужчины в возрасте старше 40 лет. Течение болезни медленное, её клинические симптомы, как правило, проявляются уже в старости. Считается, что бессимптомные формы этого недуга встречаются с частотой 0,1-3 %.
При поражении костей лицевого скелета значительно обезображивается лицо. Макроскопически кости равномерно или неравномерно утолщены (до
Гистологически пораженная костная ткань имеет мозаичное строение. При микроскопическом исследовании обнаруживают мелкие фрагменты костных структур с широкими четко очерченными базофильными “линиями склеивания“. Эти линии – зоны, где процесс рассасывания кости приостанавливается, а позже происходит наслоение новообразованного костного вещества. В костных структурах находят большое количество остеокластов и очаги лакунарной резорбции. Одновременно наблюдаются признаки остеогенеза.
На фоне болезни Педжета достаточно часто развивается остеосаркома.
ОПУХОЛИ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ
Опухоли челюстных костей делят на 2 группы: неодонтогенные, одонтогенные.
В челюстных костях могут встречаться все известные доброкачественные и злокачественные опухоли, развивающиеся в костях скелета.
В стоматологической практике наиболее часто встречается ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА, которая составляет до 30 % всех костных опухолей и опухолеподобных заболеваний челюстных костей.
Остеобластокластома (или гигантоклеточная опухоль) встречается преимущественно у людей в возрасте 11-30 лет, чаще у женщин. Как правило, опухоль локализуется в нижней челюсти в области премоляров. Она растет в течение многих лет, разрушая кость на значительном протяжении, и вызывает выраженную в той или иной степени деформацию челюсти. Параллельно с разрушением костной ткани по периферии опухоли наблюдаются признаки остеогенеза. Иногда может малигнизироваться. Макроскопически остеобластокластома имеет вид плотного узла с четкими контурами, при разрезе на красном или коричневом фоне видны белые участки, мелкие и крупные кисты.
Гистологически остеобластокластома построена из многочисленных мономорфных мелких одноядерных клеток овальной формы – остеобластов, среди которых размещены гигантские многоядерные клетки – остеокласты. Последние могут быть одиночными, или представленными в значительном количестве. Находят также эритроциты и зерна гемосидерина, что придаёт опухоли коричнево-бурую окраску. Местами среди мелких опухолевых клеток образуются костные балочки, которые сразу рассасываются многоядерными гигантскими клетками. Таким образом, опухолевые клетки по своей функции клетки, составляющие паренхиму опухоли, являются остеогенными: мелкие клетки – по типу остеобластов, многоядерные – по типу остеокластов.
Среди злокачественных неодонтогенных опухолей в челюстных костях чаще всего встречаются остеосаркома, хондросаркома, злокачественная лимфома, а также вторичные метастатические опухоли.
ОСТЕОСАРКОМА развивается преимущественно в возрасте 10-25 лет, как правило в нижней челюсти. У 50 % пациентов в анамнезе есть сведения о травме челюсти. Пятилетний срок выживания – 25-40 %. Микроскопическая картина не отличается от остеосарком другой локализации.
ХОНДРОСАРКОМА развивается в любом возрасте, но чаще в 60 лет и позже, как правило, в верхней челюсти в области резцов. Пятилетний срок выживания – около 17%.
Поражение челюстных костей типично для ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА. Это эндемическое заболевание, встречающееся среди населения Центральной Африки (другое название – африканская лимфома), спорадические случаи регистрируются и в других регионах. Доказана роль вируса Епштейна-Барр в патогенезе этой опухоли. Чаще всего болеют дети в возрасте 4-8 лет. Опухоль быстро растет , разрушая костную ткань челюстей.
Морфологическим субстратом лимфомы Беркитта являются лимфоидные клетки средних размеров с высокой митотической активностью. Опухолевые клетки имеют округлые или овальные ядра с четким контуром и заметными мелкими ядрышками (от 2 до 5), располагаются плотно, создавая темный фон, на котором видны многочисленные светлые макрофаги, фагоцитирующие погибшие опухолевые клетки. Это создает картину “звездного неба“.
Редко в челюстных костях встречаются другие неходжкинские лимфомы.
ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ в костях челюстей могут быть представлены метастазами злокачественных опухолей молочной железы, почек, легких, прямой кишки, предстательной железы, щитовидной железы.
Учитывая особенности гистогенеза, выделяют:
• опухоли, развивающиеся из одонтогенного эпителия;
• опухоли, развивающиеся из одонтогенной мезенхимы;
• одонтогенные опухоли смешанного генеза.
ОПУХОЛИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ИЗ ОДОНТОГЕННОГО ЭПИТЕЛИЯ – это амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы.
АМЕЛОБЛАСТОМА – доброкачественная опухоль с выраженным местным деструируюшим ростом. Самая распространенная одонтогенная опухоль. Свыше 80 % амелобластом локализуются в нижней челюсти, в зоне ее угла и тела на уровне моляров. В 10 % случаев растет в области резцов. Опухоль чаще всего развивается в 20-50 лет, но иногда встречается и у детей. У мужчин и женщин встречается с одинаковой частотой. При нерадикальном хирургическом удалении амелобластома рецидивирует.
Амелобластома растет медленно, в течение многих лет, вызывая деформацию челюсти. Особенностью этой опухоли является мультифокусная деструкция челюстной кости.
Больные, обратившиеся к врачу, жалуются на опухоль нижней челюсти, чаще в области угла (до 85,5 %). Некоторые отмечает появление болей в челюсти, нарушение подвижности при зевоте. При нагноении амелобластомы могут развиваться клинические симптомы, характерные для флегмоны или острого остеомиелита.
Гистологически выделяют следующие формы амелобластомы: фолликулярная, плексиформная (сетевидная), акантоматозная, базально-клеточная, гранулярно-клеточная. Чаще всего встречаются фолликулярная и плексиформная формы.
АДЕНОМАТОИДНА ОПУХОЛЬ чаще всего развивается в верхней челюсти в области клыков. Возникает во второй декаде жизни. Опухоль состоит из одонтогенного эпителия, который формирует структуры, напоминающие протоки. Строма опухоли соединительнотканная, нередко с явлениями гиалиноза.
ОДОНТОГЕННЫЕ КАРЦИНОМЫ встречаются редко. К ним относят злокачественную амелобластому и первичную внутрикостную карциному.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АМЕЛОБЛАСТОМА похожа на доброкачественную, но в ней наблюдается выраженный атипизм и полиморфизм одонтогенного эпителия. Опухоль растет быстрее, чем доброкачественная, с выраженной деструкцией костной ткани. Дает метастазы в регионарные лимфатические узлы.
Под термином “ПЕРВИЧНАЯ ВНУТРИКОСТНАЯ КАРЦИНОМА” или “РАК ЧЕЛЮСТИ” имеют в виду опухоль, имеющей строение эпидермального рака, но гистогенетичечки не связанную с эпителием слизистой оболочки ротовой полости. Опухоль развивается из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели (островки Малассе) или эпителия дизонтогенетических одонтогенных кист. Опухоль растет быстро, с выраженной деструкцией кости.
Рак верхней челюсти встречается в несколько раз чаще, чем нижней. Преимущественно болеют мужчины, обычно в возрасте 40—60 годов.
ОПУХОЛИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ИЗ ОДОНТОГЕННОЙ МЕЗЕНХИМЫ также разнообразны по структуре. К доброкачественным опухолям этой группы относят дентиному, миксому, цементому.
ДЕНТИНОМА встречается редко. На рентгенограмме представляет собой четко ограниченное разрежение костной ткани. Гистологически опухоль состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина.
ОДОНТОГЕННАЯ МИКСОМА – опухоль с местно деструирующим ростом, часто рецидивирует после удаления. Почти никогда не имеет капсулы. В отличие от миксом других локализаций содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия.
ЦЕМЕНТОМА (ЦЕМЕНТОМЫ) – большая группа опухолей с нечетко определенными морфологическими особенностями. Объединительным признаком для них является образование цементообразного вещества с разной степенью минерализации.
ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ СМЕШАННОГО ГЕНЕЗА
Доброкачественными опухолями этой группы являются амелобластическая фиброма, одонтогенная фиброма, одонтоамелобластома, амелобластическая фиброодонтома. Злокачественные одонтогенные опухоли смешанного генеза (одонтогенные саркомы) представлены амелобластической фибросаркомой и амелобластической одонтосаркомой.
Амелобластическая фиброма. Опухоль состоит из островков пролиферирующего одонтогенного эпителия и рыхлой соединительной ткани, напоминающей ткань зубного сосочка. Развивается в детском и молодом возрасте, локализуется в области премоляров
Одонтогенная фиброма встречается у людей старшего возраста. В отличие от амелобластичної фибромы, построена из островков неактивного одонтогенного эпителия и зрелой соединительной ткани.
Одонтоамелобластома – очень редкая опухоль, состоит из островков одонтогенного эпителия (как в амелобластоме), а также островков эмали и дентина.
Амелобластическая фиброодонтома развивается в молодом возрасте. Гистологически напоминает амелобластическую фиброму, но содержит дентин и эмаль.
Амелобластическая фибросаркома напоминает амелобластическую фиброму, однако строма опухоли представлена низкодфференциированой саркомой.
Амелобластическая одонтосаркома встречается редко. По гтологической картине напоминает амелобластическую саркому, но в ней обнаруживается небольшое количество диспластического дентина и эмали.
ОДОНТОМЫ – пороки развития (гамартомы) челюстных костей. Возникают в молодом возрасте, чаще в области угла нижней челюсти в месте непрорезавшихся зубов, растут медленно. Одонтомы, как правило, имеют толстую фиброзную капсулу.
