Острый панкреатит

ОСТРЫЙ НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ПАНКРЕАТИТ. ХОЛЕЦИСТОПАНКРЕАТИТ. ОСТРЫЙ ОСЛОЖНЕННЫЙ ПАНКРЕАТИТ

(ПАНКРЕОНЕКРОЗ, ПАНКРЕАТОГЕННЫЙ ПЕРИТОНИТ, ПСЕВДОКИСТА).  ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ.

 

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

 

Острый панкреатит – острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некрозу, дегенерации железы, присоединениям вторичной инфекции.

Среди основных форм острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острые панкреатиты занимают третье место (12 %) после острого аппендицита (58 %) и острого холецистита (20 %). Женщины болеют в три-четыре разы чаще, чем мужчины, преимущественно в возрасте 30-60 лет. Общая летальность при остром панкреатите составляет от 15 до 23 %, чаще при деструктивных осложнениях

 

Хирургическая анатомия поджелудочной железы

 

Поджелудочная железа, pancreas, располагается забрюшинно в верхнем отделе брюшной полости. Длина ее 14—18 см, ширина в области головки 5—8 см, в средней части — 3,5—5 см, толщина — 2—3 см.

Положение поджелудочной железы в брюшной полости.

I — ventriculus; 2 — a. et v. gastrica sinistra; 3 — lien; 4 — lig. phrenicolienale; 5 — lig. gastrolienale; 6 — corpus pancreatis; 7 — cauda pancreatis; 8 — место прикрепления mesocolon transversum; 9 — flexura duodenojejunalis; 10 — caput pancreatis; 11 — duodenum; 12 — foramen epiploicum; 13 — lig. hepatoduodenale; 14 — hepar; 15 — lig. hepatogastricum; 16 — vesica fellea.

Железа подразделяется на головку, caput pancreatis, расширенную часть, лежащую справа от позвоночника, тело, corpus pancreatis, и хвост, cauda pancreatis, суживающийся в направлении селезенки.

Головка железы уплощена; в ней различают переднюю и заднюю поверхности, facies anterior et posterior. У нижнего края головки располагается крючковидный отросток, processus uncinatus, длиной 2—5 см, шириной 3—4 см. Форма отростка непостоянна, чаще всего клиновидная или серповидная.

На границе между головкой и телом имеется борозда, incisura pancreatis, в которой проходят верхние брыжеечные сосуды.

Тело железы имеет призматическую форму, поэтому в нем различают три поверхности: переднюю, facies anterior, заднюю, facies posterior, и нижнюю, facies inferior. Поверхности отделены друг от друга верхним, передним и нижним краями, margo superior, anterior et inferior. Нередко тело железы уплощено, и тогда имеется только две поверхности (передняя и задняя) и два края (верхний и нижний).

Поджелудочная железа прилежит к позвоночному столбу и крупным сосудам забрюшинного пространства; тело ее несколько выступает в вентральном направлении, образуя сальниковый бугор.

Форма поджелудочной железы вариабильна. Различают углообразную, ланцетовидную, молоткообразную, кольцевидную и другие формы. При редко встречающейся кольцевидной форме ткань поджелудочной железы в виде обруча охватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки, что может приводить к нарушению проходимости последней.

Передняя поверхность железы покрыта брюшиной и соприкасается с задней стенкой желудка, от которого она отделена узкой щелью — полостью сальниковой сумки. Задняя поверхность прилежит к забрюшинной клетчатке, органам и крупным сосудистым стволам, расположенным в ней.

Взаимоотношение поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой, общим желчным протоком, воротной и нижней полой венами, брюшной аортой и ее ветвями.

1 — v. cava inferior; 2 — aorta abdominalis; 3 — truncus coeliacus; 4 — a. gastrica sinistra; 5 — a. lienalis; 6 — v. lienalis; 7 — v. mesenterica inferior; 8 — a. mesenterica superior; 9 — v. mesenterica superior; 10 — caput pancreatis; 11 — duodenum; 12 — a. gastroduodenalis; 13 — a. hepatica communis; 14 — a. hepatica propria; 15 — ductus choledochus; 16 — a. gastrica dextra; 17 — v. portae; 18 — ductus cysticus; 19 — ductus hepaticus communis.

Хвост железы спереди прилежит ко дну желудка и сзади покрывает почечные сосуды, частично левую почку и левый надпочечник, слева он соприкасается с воротами селезенки. Над верхним краем его располагаются селезеночные сосуды, которые здесь чаще делятся на две—три крупные ветви, направляющиеся к воротам селезенки; вдоль нижнего края, как и в области тела железы, проходит корень брыжейки поперечной ободочной кишки.

Проток поджелудочной железы, ductus pancreaticus, проходит вдоль всей железы, ближе к задней поверхности ее, и открывается на слизистой оболочке нисходящей части двенадцатиперстной кишки совместно с общим желчным протоком на большом сосочке. Реже проток поджелудочной железы открывается в двенадцатиперстную кишку самостоятельно, при этом место впадения его располагается ниже устья общего желчного протока. Часто наблюдается добавочный проток поджелудочной железы, который ответвляется от основного протока и открывается на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки несколько (примерно на 2 см) выше главного протока на papilla duodeni minor.

Выводные протоки поджелудочной железы и места впадения их в двенадцатиперстную кишку.

1 — ductus choledochus; 2 — v. portae; 3 — a. hepatica communis; 4 — ductus pancreaticus; 5 — pancreas; 6 — flexura duodenojejunalis; 7 — papilla duodeni major; 8 — ductus pancreaticus accessorius; 9 — papilla duodeni minor; 10 — duodenum.

Кровоснабжение. Артерии поджелудочной железы являются ветвями печеночной, селезеночной и верхней брыжеечной артерий. Кровоснабжение головки поджелудочной железы в основном осуществляется четырьмя поджелудочно-двенадцатиперстными артериями: верхней передней, верхней задней, нижней передней и нижней задней.

Кровоснабжение головки поджелудочной железы (вид спереди).

1 — aorta abdominalis; 2 — truncus coeliacus; 3 — a. gastrica sinistra; 4 — a. lienalis; 5 — a. et v. colica media; 6 — a. et v. mesenterica superior; 7 — a. et v. pancreaticoduodenalis inferior anterior; 8 — caput pancreatis; 9 — duodenum; 10 — a. et v. pancreaticoduodenalis superior anterior; 11 — a. et v. gastroepiploica dextra; 12 — a. et v. gastroduodenalis; 13 — a. et v. pancreaticoduodenalis superior posterior; 14 — a. hepatica communis; 15 — a. hepatica propria.

Кровоснабжение головки поджелудочной железы (вид сзади).

1 — vesica fellea; 2 — cauda pancreatis; 3 — ductus choledochus; 4 — a. et v. pancreaticoduodenalis superior posterior; 5 — duodenum; 6 — caput pancreatis; 7 — a. et v. pancreaticoduodenalis inferior posterior; 8 — a. et v. mesenterica superior; 9 — v. lienalis; 10 — v. portae; 11 — a. hepatica communis.

 

Этиология и патогенез

Факторы, которые предопределяют болезнь:

1.Нейрогуморальные – нарушения жирового обмена, системные заболевания сосудов, функциональные заболевания желудка, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, сердца, беременность, роды.

2.Токсикоалергични – пищевая и медикаментозная аллергия, алкоголизм, различные отравления, очаги острой и хронической инфекций.

Факторы, которые влекут болезнь:

1. Дуктогенные – (48 %):

а) дуоденобилиарные факторы (желчнокаменная болезнь, дуоденостаз, первичная и вторичная дуоденопапилиты, постхолецистектомический синдром) – 25 %;

б) генуинные факторы (хронический панкреатит, инфильтрат воспалительного характера, опухоли поджелудочной железы) – 23 %.

2. Острый холецистит – 10 %.

3. Контактные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в поджелудочную железу) – 1,5 %.

4. Сосудистые (окклюзия пакреатических артерий, вен, портальная гипертензия) – 4 %.

5. Посттравматические (травмы железы, открытые и закрытые, операционные) – 5 %.

6. Криптогенные (заболевания, которые снижают защитные силы организма) – 29 %.

7. Осложнение других заболеваний и сопроводительной патологии (отравление терминальных состояний острой кишечной непроходимости и тому подобное) – 2,5 %.

Соединенное действие трех действующих факторов: аутосенсибилизация тканевыми антигенами, нарушения внутриорганного капиллярного кровообращения и изменения сверточной системы крови составляют патогенетическую основу острого панкреатита.

Нарушение внутриорганной гемодинамики и развитие иммунологических реакций сопровождается активацией и выходом в интерстициальную ткань внутриклеточных ферментов. С этого момента до повреждающего действия гипоксии и ацидоза присоединяется самопереваривание железы под воздействием собственных ферментов. Большого значения предоставляется активаторам сверточной системы крови и липолитическим ферментам, в частности фосфолипазе А.

Пусковым механизмом болезни служит причина, которая вызывает повреждение ацинозных кист поджелудочной железы. В результате повреждения из клеток выделяется активное вещество – цитокиназа, которая активирует трипсиноген превращая его в трипсин. Активный трипсин активирует калликреиноген, химотрипсиноген, проэластазу, прокароксипептидазу и, таким образом, возлагает начало аутокаталитического процесса в железе, самоактивированию ее ферментов с следующим выходом активных ферментов в кровь и развитием клинической кортины острого панкреатита.

Выход протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы в кровь вызывает активацию каликреинкининовой системы, которая сопровождается снижением тонусу и нарушениям проницательности сосудов, выходом плазмы крови за пределы сосудистого русла и, как следствие, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, отеком легких, головного мозга, то есть полиорганной недостаточностью.

 

Международная классификация острого панкреатита (Атланта,1992).

 

I. Острый панкреатит:

а) легкий;

б) тяжелый.

II. Острое накопление жидкости (в ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатке) – острый интестециальный панкреатит.

Ш. Панкреонекроз:

а) стерильный;

б) инфицированный.

IV. Панкреатическая ненастоящая киста.

V. Панкреатический абсцесс.

1.Клинико-анатомические формы:

а) отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);

б) жировой панкреонекроз;

в)геморагический панкреонекроз.

2. Распространение некроза:

а) локальное поражение железы;

б) субтотальное поражение железы;

в) тотальное поражение железы.

3.Течение:

а) абортивное;

б) прогрессирующие.

4. Периоды заболевания:

а) период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

б) период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;

в) период дистрофичных и гнойных осложнений.

 

Клиническая симптоматика

 

Больных тревожит боль в эпигастральном участке, который возникает в 100 % случаев и отмечается высокой интенсивностью, чаще всего имеет опоясывающий характер и разнообразной иррадиацией.(подреберные участки, поясницу, межлопаточное пространство ). Появляются тошнота, многократная рвота, после которой не наступает облегчения. Боль локализуется в эпигастрии и левом подреберье. Больные жалуются на задержку опорожнений и газов, возможное коллаптоидное состояние.

Предшествуют развитию болезни огрехи в диете, избыточное принятие алкоголя, заболевания желчных путей.

При осмотре можно отметить субиктеричность склер и положительные симптомы: Мондора – (фиолетовые пятна на коже лица и туловища); Турнера – (цианоз боковых поверхностей живота и туловища); Холстеда – (цианоз кожи живота); Кулена – (желтушность вокруг пупка); Бонде – вздутие живота только в эпигастральном участке.

Пальпаторно определяется снижение или отсутствие пульсации брюшной аорты (симптом Воскресенского), болезненость в точках Де-Жардена, Прейони и положительные симптомы: Керте – глубокая болезненость и стойкое напряжение мышц в эпигастрии с переходом на левое подреберье; Мейо-Робсона – болезненость в левом реберно-позвоночном углу.

При перкусии отмечается метеоризм, а при аускультации ослабление или отсутствие кишечных шумов.

В диагностике острого панкреатита важное значение имеют клинические проявления панкреатогенной токсемии, наиболее постоянными симптомами которой являются: изменение цвета кожных покровов, сухость языка, тахикардия, нарушение функции почек, лимфоцитопения.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени токсемии, критериями которой являются клинические симптомы, данные некоторых методов специального исследования, которые характеризуют реологические свойства крови и уровень агрегации эритроцитов.

Легкой степени свойственные бледность кожных покровов, умеренная тахикардия с опережением температуры на 10-20 ударов за минуту. Возникают сухость языка, относительная гипертензия, уменьшение диуреза, умеренная лимфоцитопения. Реологические свойства крови не нарушены.

При токсемии средней степени наблюдают гиперемию лица, иногда с желтушным оттенком, повышенную сухость кожи, умеренную одышку, несоответствие температуры тела и частоты сердечных сокращений. Частота пульса опережает температуру, появляются гипотония, олигоурия, заторможенность или эйфория, умеренная агрегация эритроцитов, лимфоцитопения, сладж-синдром.

Для токсемии тяжелой степени характерные: акроцианоз, сосудистые пятна или мраморный оттенок кожи, повышены ее влажность, сухой язык, выраженная одышка, тахикардия до 120 и больше ударов за минуту, гипотензия, коллапс, анурия, гематурия, тяжелые нарушения в сверточной системе крови.

На основе патофизиологических изменений в организме прогрессирующий панкреонекроз можно разделить на три четко отмежеванных периода:

1. Гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока (1-3 сутки).

2. Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (3-7 суток).

3. Органических (местных абдоминальных) осложнений (свыше 7 суток).

Первый период характеризуется резко выраженным болевым синдромом и изменениями гемодинамики (брадикардией, колебаниями АО). Почти в 42 % больных возникает нормокардия. По мере развития деструктивного процесса развивается тахикардия. АД изменяется неоднотипно. повышается, или снижается. В 20 % больных развивается панкреатогенный шок, при котором состояние тяжелое, кожные покровы холодные, влажные, бледные, часто пятнистые, мраморного цвета. Возникают акроцианоз, частое дыхание, нитевидный пульс, гипотензия с резким уменьшением пульсового давления, изменения ЭКГ за ишемическим типом. Во многих больных возможное нарушение психики: психомоторное возбуждение, галлюцинации, делирий.

Период функциональной недостаточности органов проявляется в основном нарушением функций жизненно важных органов, в связи с чем различают основные плюривисцеральные синдромы острого панкреатита.

Абдоминальный синдром включает ряд общих и местных симптомов: сильная боль в эпигастрии, динамическая кишечная непроходимость, тошнота, рвота, сухость в роте, иктеричность кожных покровов, которую может повлечь не только нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, но и токсичный гепатит. Нередко возникает рвота “кофейной гущей”, что предопределенно образованием эрозий в желудке и кровотечением с них. Местная картина при исследовании живота может быть полиморфной: от абсолютно мягкого живота к напряжению мышц и признаков перитонита.

Панкреатокардиоваскулярний синдром может проявляться болью за грудниной, резким ослаблением тонов сердца, тахикардией, расширением границ сердечной тупости и изменениями на ЭКГ (снижением вольтажа желудочкового комплекса, смещением сегмента ST, инверсией зубца Т, изменениями вольтажа, расщеплением, и тому подобное). Изменения на ЭКГ при этом имеют рефлекторный характер, быстро проходят после купирования болевого синдрома.

Панкреатоплевральний синдром возникает в 50% больных и характеризуется различной степени изменениями со стороны легких и плевры: высоким стоянием диафрагмы и ограничением ее подвижной, наличием дискообразных ателектазов в нижних отделах легких, плевральным потовыделением и пневмонией.

Панкреатосупраренальний синдром тесно связан с сосудистыми нарушениями. Нарушаются функции коры надпочечников, по большей части они снижаются, что проявляется гипотонией, коллапсом, адинамией, гипотермией, гиперкалиемией, лимфопенией и нейтрофилезом.

Панкреаторенальний синдром проявляется нарушениями функции почек, которые условно разделяют на три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени, кроме общих симптомов, характерные альбуминурия, незначительная олигоурия на протяжении двх-трех суток. При средней степени в моче обнаруживают микрогематурию, цилиндрурию, снижение удельной плотности мочи, более выраженную олигурию. Тяжелая форма характеризуется анурией, азотемией. В результате некроза кортикального слоя почек возникают анурия, уремия, которые часто являются необратимыми.

Панкреатоцеребральний синдром характеризуется нарушениями психики: возбуждением, страхом, дилирием, депрессией, заторможенностью, отсутствием сознания.

Панкреатопеченочный синдром. Развивается тяжелый, токсичный гепатит, который часто переходит в острую дистрофию печени. Признаками печеночной гепатаргии являются психические нарушения, сухость кожных покровов, иктеричность кожи, тахикардия, стойкая гипотония, увеличение или уменьшение печени, кровотечения, тромбоцитопения, билирубинемия, глюкозурия, гипопротеинемия.

Третий период характеризуется развитием местных постнекротичних процессов. Они могут перебегать асептически с образованием парапанкреатического инфильтрата или формированиям ненастоящей кисты или же с присоединением инфекции, когда образуются флегмоны забрюшинного пространства, внутрибрюшные абсцессы, свищи, возможные аррозионные кровотечения.

 

Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.

 

Ранние осложнения предопределены генерализированым действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитый перитонит, острую печеночно-почечную недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера.

Поздние осложнения усложнения возникают на 10-12 сутки заболевания и предопределенные присоединением инфекции. Среди них выделяют гнойный панкреатит и парапанкреатит, флегмону забрюшинной клетчатки, абсцессы брюшной полости, свищи поджелудочной железы, аррозионные кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, пилефлебит, сепсис, кисты поджелудочной железы.

Шок возникает при тяжелом протекинии панкреатита с развитием широкого некроза железы. Он характеризуется резким болевым синдромом, бледностью кожных покровов, акроцианозом, ускоренным поверхностным дыханием, тахикардией, которая не отвечает температуре. ОЦК и ЦВТ резко снижены. На ЭКГ – ишемические изменения в миокарде. Диурез снижен. Выраженное психомоторное возбуждение.

Печеночно-почечная недостаточность. Характерные признаки: заторможенное состояние больных, сухость кожи, желтуха, тахикардия, повышение АД, увеличение печени, олигурия, анурия. В крови – анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипергликемия, гипоальбуминемия. В моче – протеинурия, снижение удельной густоты, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.

Плевро-легочные осложнения возникают в 1/3 больных панкреонекрозом. Чаще всего это левосторонние плевриты и пневмонии, которые приводят к дыхательной недостаточности: затрудненного частого поверхностного дыхания, одышки, акроцианоза. Пояляються боль в грудной клетке, притупление легочного звука, тупость, послабление дыхания, хрипы. Рентгенологически – наличие плеврального экссудата и очаговых инфильтративных затемнений в легких.

Интоксикационный психоз возникает на 2-3 сутки от начала заболевания по большей части у лиц, которые злоупотребляли алкоголем. Больные дезориентированы в пространстве, появляются словесное возбуждение, галлюцинации, гипертермия.

Гнойные осложнения в большинстве случаев характеризуются развитием резорбтивной лихорадки, сначала перемежающейся, а затем септической. Температурная реакция сопровождается лихорадкой, тахикардией, потливостью. Местная симптоматика может быть незначительной, у некоторых больных обнаруживают инфильтрат. Анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, появление юных форм и миелоцитов, токсичной зернистости нейтрофилов. Характер других висцеральных осложнений определяет их клинические проявления.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

Обязательные лабораторные исследования:

1.Общий анализ крови, общий анализ мочи.

2. Сахар крови.

3. Амилаза мочи.

4. Группа крови и фактор резуса.

5. Биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, ЛФ, тимоловая проба, электролиты, мочевина, белок креатинин, мочевина).

6. Белок и белковые фракции.

7. Коагулограмма.

8. Средние молекулы.

9. Биохимический, бактериологический, цитологический анализ экссудата с плевральной полости и брюшной полости (если проводилась плевральная пункция или лапароцентез )

Обязательные инструментальные исследования:

1. Обзорная рентгенография органов брюшной полости.

2. Рентгенография органов грудной полости.

3. УЗД органов брюшной полости.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

1. Имунограмма (включая определение ИЛ 1, 2, 8, 10).

2. Прокальцитонин.

3. Церулоплазмин.

4. Амилаза, липаза крови.

5. ЭФГДС

6. ЭРПХГ

 

КТ с контрастным усилением.

 

В крови – гипокальциэмия, гиповолемия, гипопротеинемия с уменьшением количества альбуминов, гипергликемия, повышение гематокрита, эритроцитоз, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЕ, гиперхолестеринемия, повышение уровня амилазы, гиперкоагуляция.

В моче – повышение диастаза, который при деструктивных формах может снижаться или быть в пределах нормы; появление гиалинових цилиндров, белка.

Лапароскопия базируется на выявлении прямых (геморрагический эксудат в брюшной полости, геморрагическая пропитка забрюшинной клетчатки, пятна жирового некроза, отек круглой связки печени) и непрямых признаков (оттеснение желудка к передней брюшной стенке, выбухание желудочно-ободочной связки, парез желудка и толстой кишки, застойный желчный пузырь и тому подобное).(рис.6), (рис.7)

Обзорная рентгенография органов брюшной полости, а при необходимости и грудной клетки, обнаруживает непрямые признаки заболевания, которые появляются через 5-6 часов от начала заболевания. К ним относят: высокое стояние и ограниченная подвижность диафрагмы, в брюшной полости имеющиеся мелкие пневматизированые тонкокишечные арки на уровне тел 2-3 поясничных позвонков (симптом очередной петли), регионарный спазм поперечноободочной кишки при выраженном раздутии сгибов ободочной кишки (симптом вырезанной кишки), горизонтальный уровень жидкости в проекции двенадцатиперстной кишки, оттискание желудка вверх и вправо. При некрозе железы на обзорных снимках можно увидеть мелкие пузырьки газу, расположенные цепью или в виде скопления в проекции железы.

При ультразвуковой диагностике обнаруживают увеличение поджелудочной железы в размерах, расплывчатость ее краев, наличие конкрементов в желчных путях, увеличение диаметра общего желчного протока.(рис.8),(рис.9), (рис.10)

В ангиографической диагностике наиболее характерными симптомами есть задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, нарушение артериального кровотока в селезеночной, желудочно-двенадцатиперстной брюшной артериях, наличие “немых зон”. (рис.11)

При фиброгастродуоденоскопии наблюдают утолщение стенки желудка, ее деформацию, также сужение двенадцатиперстной кишки и ее деформацию.

 

Дифференциальный диагноз

 

Дифференциальную диагностику проводят с:

1. Острыми заболеваниями органов брюшной полости (острым холециститом, панкреатитом, аппендицитом, перфоративной язвой желудка, кишечной непроходимостью и тому подобное). (Таблица 1, 2).

2. Заболеваниями сердца и сосудов (инфарктом миокарда, тромбозом, мезентериальных сосудов).

3. Заболеваниями органов грудной клетки (пневмониями, плевритами).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика острого панкреатита.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика острого панкреатита.

 

При инфаркте миокарда боль локализуется в эпигастрии, часто имеет опоясывающий характер, ему свойственные коллапс, шок, парез кишечника, одышка, холодный пот. Но при инфаркте миокарда обнаруживают резкую общую слабость в начале заболевания, отсутствующее повышение уровня диастаза мочи и амилазы в крови. Негативные симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского, Керте, Мондора, Грей-Турнера, Холстеда, Кулена. Данные ЭКГ – расщепление зубца Т, снижения вольтажа всегда говорят в пользу,инфаркта миокарда.

Защемленная диафрагмальная грыжа. Боль возникает остро, по большей части после физической нагрузки, локализуется в грудной клетке на стороне поражения и локализации грыжи, иррадиирующий в предплечье и угол лопатки. Как правило, больные занимают коленно-локтевое положение или лежат на стороне, сильно подтягивая ноги к до животу. С началом защемления, если защемився желудок, появляется рвота. При защемлении селезеночного угла толстой кишки – метеоризм. В тех случаях, когда защемляется большая часть желудка или кишечника, возникает симптом защемленной грыжи – “симптом пустого живота”. При защемлении грыжи наблюдают картину коллапса: бледность кожных покровов, холодный пот, частое поверхностное дыхание, ускоренный пульс. Диастаз мочи – в пределах нормы. Рентгенологически всегда можно подтвердить диагноз диафрагмальной грыжи.

Пищевая токсикоинфекция кроме соответствующего анамнеза, характеризуется менее интенсивной болью в животе, сравнительно с панкреатитом, боль не имеет опоясывающего характера, сопровождается усиленной перистальтикой кишечника и поносом. Диастаза мочи не повышена. Нет характерных симптомов панкреатита.

Нижньочасткова пневмония. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, боли в левой половине грудной клетки. Боль усиливается при кашле, который сначала бывает сухим, а затем через 2-3 дня – влажным. Больной щадит пораженную сторону. При осмотре – гиперемия лица, одышка. Грудная клетка отстает в акте дыхания. Аускультативно – ослабленное жесткое дыхание. В крови – гиперлейкоцитоз. Анализ мочи не указывает на повышение диастаза. Отсутствующие симптомы панкреатита, фазы хода. Рентгенологически можно обнаружить очаг затемнения.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения

 

Больные с отечной формой острого панкреатита лечатся консервативно (за исключением билиарного панкреатита, при котором выполняются оперативные вмешательства на желчных путях преимущественно без каких-либо манипуляций на железе).

Лечение проводится в хирургическом стационаре. Госпитализируются больные с обоснованным подозрением на острый панкреатит, а также те, которые нуждаются в дифференциальной диагностике с другими острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.

Консервативное лечение является базисным при острых отечных панкреатитах, панкреонекрозах с относительно легким, абортивным ходом. Оно, в известной степени, позволяет стабилизировать состояние больных, прогресс процесса деструкции органа при деструктивных формах.

 

Показаниями до хирургического лечения являются:

 

1. Прогресс перитонита.

2. Ухудшение состояния больного несмотря на проведение интенсивной терапии.

3. Возникновение и прогресс гнойного панкреатита, аррозионное кровотечение или перфорация полого органа у больных острым панкреатитом.

4. Подозрение на наличие второй острой патологии органов брюшной полости.

 

Консервативное лечение острого отечного панкреатита:

 

1. Аналгетики (преимущественно не наркотические, в некоторых случаях – трамал, трамадол, морадол ).

2. Спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор, бускопан ).

3. М-холиноблокатори (атропин, платифиллин, гастроцепин ).

4. Инфузионная терапия (коллоиды, кристаллоиды), объем которой определяется клинической ситуацией.

5. Антиоксиданты (церулоплазмин, аскорбиновая кислота, токоферол ).

6. Блокатори Н₂ рецепторов, антациды, сукральфат.

7. Назогастральная аспирация желудочного содержимого.

8. Паранефральная новокаиновая блокада односторонна, лучше двусторонняя, или эпидуральная анестезия с помощью постоянного катетера.

9. Исключение энтерального питания, промывания желудка холодной щелочной водой.

 

Консервативное лечение деструктивного панкреатита:

 

I. В стадии токсемии и полиорганной недостаточности.

1. Блокатори секреции поджелудочной железы. Назначать блокаторы панкреатической секреции след только в первые 5-7 суток развития заболевания, а препараты соматостатина – при развитии аррозионных кровотечений и свищей (панкреатических или кишечных).

А. Соматостатин (сандостатин ) 0,1 мг 3 раза в сутки подкожно, 5-7 дней.

Б. Кальцитонин 300 МЕ на сутки внутривенно на протяжении 6 дней.

В. Даларгин 10 мг внутривенно крапельно, потом 4 мг 3 раза в сутки внутримышечно .

2. Цитокиновая блокада (пентоксифиллин 20 мл на сутки внутривенно крапельно на протяжении 5-7 суток).

3. Антиоксиданты.

А. Аскорбинова кислота – 5 % 10-20 мл на сутки;

Б. токоферол 2 мл на сутки;

В. Церулоплазмин 100 мг на сутки;

Г. Финоптин 5-10 мг на сутки.

4. Аналгетики не наркотические (баралгин, кетанов ), наркотические (за исключением морфия), перидуральная анестезия.

5. Спазмолитики (но-шпа, папаверин, бускопан, галидор ), М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, гастроцепин ).

6. Стимуляторы моторики кишечника (убретид 0,5 мг на сутки; бензогексоний 2,5 % 0,5 мл 2 раза в сутки; перидуральная анестезия).

7. Профилактика транслокации кишечной микрофлоры:

А. Детоксикация (внутрикишечний лаваж, энтеросорбция );

Б. Корекция метаболических нарушений и восстановления барьерной функции кишечника (глутамин, аргинин, антиоксиданты);

В. Имунокорекция (полиненасищеные жирные кислоты, аргинин, глутамин);

Г. Раннее энтеральное питание через зонд в тонкой кишке, который установлен интраоперационно или эндоскопически;

Д. Селективна деконтаминация кишечника (полимиксин, норфлоксацин, амфотерицин В).

8. Инфузионная терапия (объем определяется клинической ситуацией, преимущество предоставляется коллоидным растворам);

9. Антибактериальная терапия:

        А. Карбопенемы (тиенам 500 мг 3-4 раза в сутки внутривенно меропенем по 500-1000 мг внутривенно крапельно 1 раз в сутки;

Б. Фторхинолоны (ципрофлоксацин 500-750 мг 2 раза в сутки, офлоксацин 400-800 мг 2 раза в сутки внутривенно крапельно, перфлоксацин (абактал ) 400 мг 2 раза в сутки внутривенно крапельно;

В. Цефалоспорины ІІІ-IV поколение (цефтриаксон 1-2 г 1-2 раза в сутки, цефобид 1-2 г 3 раза в сутки, цефатаксим 1-3 г 4 раза в сутки);

Г. Синтетични пеницилини (пиперациллин 2-6 г 4 раза в сутки, мезлоцилин 2-6 г 4 раза в сутки). Все антибиотики за исключением карбопенемов, необходимо комбинировать с антиананаэробними препаратами (метронидазол 100 мг 3 раза в сутки внутривенно).

Курс антибиотикотерапии целесообразно проводить на протяжении не менее 14 суток и дополнять антимикотическими препаратами (низорал 200 мг на сутки, дифлюкан 50-400 мг на сутки);

1. Профилактика эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта (Н₂ блокатори, антацид, омепразол, сукральфат );

2. Парантеральне питание;

3. Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол, особенно в случаях ДВЗ синдрома;

4. Гепатопротекторы;

5. Посиндромное лечение при наличии поражений мишеней органов (респираторный дистресс синдром, острая почечная, острая печеночная недостаточность).

II. Стадия панкреатического инфильтрата кроме базисного лечения целесообразно назначать:

1. Антибиотикотерапию (препараты и дозы указаны выше);

2. Антацид, сукральфат, Н2-блокатори;

3. Имуномодулирующая терапия;

4. Анальгетики, спазмолитики;

5. Инфузионная терапия;

6. Парантеральное питание.

III. Стадия гнойно-некротических осложнений:

1. Хирургическое лечение.

2. Консервативная терапия в послеоперационном периоде в объеме указанном выше.

Хирургическое лечение острого панкреатита целесообразно разделить на раннее и хирургию гнойных осложнений.

Показаниями к ранним оперативным вмешательствам у больных деструктивным панкреатитом есть :

1. Прогресс билиарного панкреатита (операция выполняется на протяжении 24 часа);

2. Острый травматический панкреатит при “свежем” разрыве железы;

Прогрессирующая полиорганная недостаточность, которая не поддается адекватной интенсивной терапии на протяжении 48-72 год.

3. Развитие гнойных осложнений (инфицированный некроз, абсцесс или абсцессы поджелудочной железы являются показаниями к хирургическому лечению.

Оптимальный срок выполнения операций по поводу этих осложнений 15-21 сутки от начала заболевания.

В случаях раннего хирургического лечения выполняются такие операции:

1. Сквозное дренирование сальниковой сумки;

2. Абдоминизация поджелудочной железы; (рис.12)

3. Оментопанкреатопексия; (рис.13)

4. Левосторонняя резекция железы. (рис.14)

При панкреатических абсцессах и инфицированных некрозах выполняются такие операции:

1. Раскрытие абсцесса с дренированием; (рис.15)

2. Панкреатонекрсеквестректомию; (рис.16)

3. Панкреатсеквестректомию; (рис.17)

4. Панкреатсеквестректомию с лапаростомией;

5. Разные виды резекции поджелудочной железы.

При операциях на желчных путях и поджелудочной железе большинство хирургов рекомендуют подкладывать под спину больного тугой плотный валик диаметром 18-20 см. (рис.18)

Предложено большое количество кожных разрезов для доступа к печени, желчному пузырю и поджелудочной железе. Все они имеют свои преимущества и недостатки. Некоторые из них применяют реже, другие – чаще, что зависит от опыта и привычек хирурга. (рис.19)

Доступ к поджелудочной железе при любом виде кожного разреза проводят 4 путями: через малый сальник, желудочно-толстокишечную связку, брыжейку поперечно-ободочной кишки и путем отделения большого сальника от поперечно-ободочной кишки.(рис.20),(рис.21),(рис.22), (рис.23)

 

Реабилитация и экспертиза работоспособности.

 

Длительность стационарного лечения определяется индивидуально в зависимости от характера течения болезни, наличия осложнений.

В неусложненных случаях средняя длительность пребывания в стационаре составляет 7-15 дней, средний срок ограничения тяжелого физического труда – до 2-3 месяцев.

При усложненных формах заболевания (наличие послеоперационных осложнений усложнений ) эти сроки увеличивают. Возможная постоянная потеря работоспособности с определением на I год II или III группы инвалидности.

Реабилитацию осуществляют путем амбулаторного лечения по месту жительства, лечение в реабилитационных больницах, стационарах, профилакториях, на курортах (Трускавец, Моршин). По месту жительства или работы организуют диспансерное наблюдение.

 

Хронический панкреатит

 

Хронический панкреатит – воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы, которое сопровождается нарушением проходимости ее протоков экзо- и эндокринной функций.

По эпидемиологическим данным частота хронического панкреатита составляет 0,18-6 %. Среди больных преобладают женщины возрастом 30-50 лет. На протяжении последних лет рост заболевания наблюдают в индустриально развитых странах.

 

Етиология и патогенез

 

Заболевание полиэтиологиеское. В большинстве случаев его появление связанно с перенесенным острым панкреатитом и является следствием других причин, среди которых на первом месте стоят хронические заболевания гепатобилиарной системы и хронический алкоголизм.

К основным факторам, которые способствуют возникновению хронического панкреатита принадлежат:

1. Заболевание желчного пузыря и желчных протоков (обтурирующие и стенозирующие поражение, желчнокаменная болезнь); холепанкреатит, папилопанкреатит, которые связаны с затруднением оттока желчи и панкреатического сока, проникновением инфекции.

2. Заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки как органов, которые имеют тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной железой (хроническая дуоденальная непроходимость) – дуоденопанкреатит, предопределенный закидыванием содержимого кишечника в протоки железы, активацией липолитических и протеолитических ферментов панкреатического сока. Их активация приводит к отеку железы и некротических изменений с последующим развитием склероза.

3. Алкоголь имеет прямое токсичное действие на паренхиму железы, увеличивает вязкость панкреатического секрета (избыточная стимуляция алкоголем внешней секреции железы и задержка эвакуации панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления). Он также раздражает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, что приводит к  стимуляции секреции и рефлекторного спазма сфинктера Одди.

4. Сосудистые поражения поджелудочной железы (атеросклероз).

5. Медикаментозный панкреатит, который возникает при применении кортикостероидов, тетрациклина, сульфаниламидных препаратов, салицилатов, диуретиков.

6. Травмы поджелудочной железы, особенно во время операции по поводу пенетрующих язв в поджелудочную железу.

7. Аллергия и аутоалергия, которые приводят к образованию иммунных комплексов в железе и предопределяют рецидивный характер заболевания.

8. Инфекция, которая проникает гематогенным и лимфогенным путями (паротит, болезнь Боткина), обменные заболевания (гемохроматоз, гиперлипопротеинемия ). В патогенезе хронического и острого панкреатита много общего. В основе лежит повреждение ткани железы собственными ферментами, какому помогает срыв механизмов защиты железы от аутоимунной ферментной агрессии (нормальный метаболизм ацинозных клеток, лимфоотток, щелочная среда в тканях железы, образования слизи, эпителием протоков, достаточное количество в тканях железы ингибиторов протеаз ). Рецидивы заболевания приводят к включению в процесс новых отделов поджелудочной железы, что характеризует замещение функциональной паренхимы соединительной тканью, к склеротическим процессам в железе и паравазальной системе.

В ткани поджелудочной железы происходят разрастания соединительной ткани, фиброз и склероз. Последний бывает как пери-, так и интерфоликулярным с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани изменяется объем ткани железы. Микроскопически одновременно с фиброзом тканей наблюдают и воспалительную инфильтрацию, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда определяют множественные мелкие кости как результат облитерации протока, отложение солей кальция в тканях железы (кальцинозный панкреатит).

 

Классификация

 

Классификация хронического панкреатита по этиологическому и патогенетическому принципам (Гребеньов О.Л., 1982).

I. По этиологии:

1. Первичный хронический панкреатит.

2. Вторичный хронический панкреатит.

II. По морфологическим признакам:

1. Отечная форма;

2. Склеротически-атрофическая форма;

3. Фиброзная (диффузная и диффузно-узловая форма);

4. Псевдокистозная форма;

5. Кальцифицирующая форма.

III. По особенностям клиники:

1. многосимптомная форма;

2. Болевая форма;

3. Псевдоопухолевая форма;

4. Диспепсическая форма;

5. Латентная форма.

IV. Фаза: обострения, ремиссии.

V. По ходу заболевания:

1. Панкреатит легкой степени тяжести – признаки нарушения внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточности не проявляются ;

2. Панкреатит среднетяжелого хода – имеющиеся нарушения внешне– и (ли только) внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы;

3. Панкреатит тяжелой степени (терминальная, кахектическая стадия) – наличие панкреатического поноса, гиповитаминозов, прогрессирующего истощения).

Международная классификация (Марсельсько-Римска,1988).

1. Хронический кальцифицирующий ;

2. Хронический обструктивный;

3. Хронический фиброзно-индуративный ;

4. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

 

Клиническая симптоматика

 

Больные жалуются на приступообразную боль в эпигастрии и левом подреберье опоясывающего характера, который усиливается при изменении положения больного и появляется после употребления жирной, сладкой и горячей еды, общее недомогание, раздражимость, сонливость, бессонницу, субфебрильную температуру тела, иногда желтуху, которая не сопровождается зудом, потерю массы тела, чувство тяжести в животе, тошноту, блюет, пронос, иногда запоры, что изменяются поносом.

При осмотре отмечается уменьшение массы тела, субиктеричность склеры и кожных покровов.

Пальпаторный определяется болезненость в правом и левом подреберьях, иногда можно пропальпировать увеличенную поджелудочную железу за Гроттом и Мейо-Робсоном, положительный симптом Мейо-Робсона, болезненость в точке Утята (проекция левой прямой мышцы на 5 см выше пупка), болезненость в точке Малле-Ги (ниже реберной дуги напротив внешнего края левой прямой мышцы).

Живот умеренно равномерно сдут, при перкусии – различного оттенка тимпанит.

Симптоматика хронического панкреатита в основном предопределена характером морфологических изменений в железе и тяжестью нарушений ее функций.

Болевая форма хронического панкреатита случается редко. Характерной ее особенностью является наличие постоянной боли различной интенсивности и характера, который локализуется в эпигастрии, левом и правом подреберье, иногда – внизу живота. Он не проходит месяцами, усиливается в результате огрехов в питании и сопровождается диспептическими явлениями: тошнотой, редко рвотой, снижением аппетита, задержкой опорожнений, потом – поносом. Часто больные жалуются на потерю массы тела, уменьшение работоспособности, появление раздражимости и бессонницы. Температура тела, как правило, нормальная, повышается лишь во время обострения. Физикальние данные со стороны брюшной полости отсутствуют. В отдельных случаях в положении за Гроттом пальпируют твердую болезненную железу.

Хронический калькулезный панкреатит – образование конкрементов в поджелудочной железе, что предопределенно склерозом и рубцовым сужением протоков, нарушением метаболического и минерального обмена в тканях железы. Клинические проявления калькулезного панкреатита идентичные при рецидивной или болевой форме хронического панкреатита.

Псевдотуморозний панкреатит характеризуется преобладанием хронического гиперпластического воспаления поджелудочной железы, которое приводит к значительному ее увеличению. Основным клиническим симптомом считают интенсивную механическую желтуху, которая появляется постепенно и имеет стойкий характер. Вместе с желтухой больные жалуются на боль в эпигастральном участке и диспептические нарушение. При пальпации живота иногда можно пальпировать увеличенную поджелудочную железу.

Латентной форме хронического панкреатита свойственные симптомы нарушения функциональной активности поджелудочной железы. Развитие заболевания постепенно. Тревожат тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастральном участке после употребления еды, метеоризм, неустойчивые опорожнения. Эти явления возникают по большей части после употребления жирной еды и при злоупотреблении алкоголем и могут исчезнуть при диетическом питании. В тяжелых случаях обнаруживают явления авитаминоза, глоссит, стоматит, гиперкератоз. Опорожнение частые с неприятным запахом, с большим количеством жира (стеаторея). Иногда развивается панкреатогенная тетания. Нередко наблюдают подавление инкреторной функции железы с нарушением углеводного обмена и сахарный диабет.

Выраженная желтуха сопровождается ахолией и возникает как результат отека головки поджелудочной железы, сжатие индуративним процессом желчевыводящих путей, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и сфинктере Одди, конкрементов в ампуле большого соска.

Исхудание больных достигает различных степеней. Его могут повлечь недостаточная выработка и поступление ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку, трудности в отборе диетического питания. Больные боятся употреблять еду, чтобы не появилась боль.

При объективном исследовании в период обострения нередко обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита. В межприступный период больные жалуются на умеренную болезненость по ходу поджелудочной железы. У худых больных можно пальпировать поджелудочную железу за Образцовим-Стражеско, Мейо-Робсоном, Гроттом.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

 

1. Общий анализ крови, мочи, кала, копрограмма ;

2. Амилаза мочи, крови, липаза крови;

3. Биохимический анализ крови (глюкоза, билирубин, белок и белковые фракции, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза);

4. Кальций сыворотки крови;

5. Гликемичний, глюкозурический профиль;

6. Иммунореактивный трипсин, панкреатическая изоамилаза, с-реактивный пиптид ;

7. УЗД органов брюшной полости;

8. ЭФГДС ;

9. ЭРХПГ ;

10. Дуоденорентгенография в условиях искусственной гипотонии;

11. КТ органов брюшной полости;

12. Аорто-целиакография.

Анализ крови – умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорена ШОЕ, увеличение амилазы и липазы в крови и моче, билирубинемия, уменьшение количества белков и их фракций у крови, увеличения количества ферментов поджелудочной железы, амилазы (диастазы), трипсина, липазы. В межприступный период данные лабораторных исследований бывают в пределах нормы. Концентрация всех основных ферментов в дуоденальном содержимом снижена.

В связи с включением в процесс островкового аппарата железы возникает гипогликемия (низкий уровень глюкагона в крови).

Копрологическое исследование при хроническом панкреатите характеризуется жирными (глазурованными ) опорожнениями – стеаторея, креаторея, миорея.

При обзорной рентгенографии органов брюшной полости иногда определяют кальцинаты по ходу поджелудочной железы. (рис.24)

При рентгенографии поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки в условиях гипотонии можно обнаружить непрямые признаки хронического панкреатита: развернутую подкову двенадцатиперстной кишки, втискивание или дефект наполнения по внутреннему контуру нисходной части, изменения рельефа слизистой оболочки в участке расположение дуоденального сосочка и его деформация. (Симптом Фростберга). (рис.25)

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография дает возможность обнаружить увеличения головки поджелудочной железы (псевдотуморозний панкреатит), всей железы, кистозные изменения. В ряде случаев наблюдают твердые эхоструктурные изменения спрва и слева от позвоночника на уровне 2-3 поясничных позвонков, которые зависят от наличия в просвете конкрементов, в паренхиме – кальцификатов.(рис.26), (рис.27)

При радиоизотопном сканировании обнаруживают обеднение рисунка железы в результате диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что свидетельствует о кистозных изменениях в железе, обизвествление паренхимы. (рис.28)

Ретроградная панкреатография дает возможность обнаружить характерные признаки хронического панкреатита (деформацию протоков, сужения их просветов, дефекты наполнения по ходу основного и дополнительного протоков железы – наличие конкрементов), дифференцировать его с раком поджелудочной железы, обнаружить усложненные формы болезни, оценить результаты операций на поджелудочной железе, а также получить материалы для определения функциональной активности экзокринной функции железы. (рис.29)

Ангиографичне обследование (целиако- и мезентерикография на ранних стадиях развития панкреатита указывает на зоны гиперваскуляризации, позже на увеличение сосудистого рисунка, изменения архитектоники в результате фиброза, оттискало сосудов при формировочных кистах железы. (рис.30)

При ФГДС обнаруживают много эндоскопических признаков, предопределенных сжатием двенадцатиперстной кишки, увеличенной головкой поджелудочной железы и развернутость подковы двенадцатиперстной кишки, зглажение рельефа деформацию стенок, сужения и даже сжатия просвета.

 

Дифференциальный диагноз

 

Хронический панкреатит необходимо деференциировать с :

1. Желчнокаменной болезнью;

2. Язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки;

3. Опухолями поджелудочной железы;

4. Хроническим колитом;

5. Соляритом;

6. Абдоминальным ишемическим синдромом;

7. Туберкулезом кишечника;

8. Безболевой формой хронического панкреатита.

Желчнокаменная болезнь характеризуется болью тупого характера в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, лопатку, тошнотой, рвотой с периодическим ухудшением состояния, часто с печеночной коликой. При обследовании больных обнаруживают болезненость в точке Кера, иногда – напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси.

Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки свойственные язвенный анамнез, наличие светлых промежутков с периодами обострения, сезонность боли. Последний часто возникает при употреблении еды, натощак (голодный). Заболевание характеризуется гиперсекрецией, повышенной кислотностью желудочного сока, рентгенологически – наличием ниши при фиброгастроскопии – наличием язвенного дефекта.

Рак поджелудочной железы сопровождается стойкой желтухой при локализации опухоли в головке железы, при поражении тела органа –нестерпним болью в животе и спине. Больные жалуются на потерю аппетита, резкое исхудание. Заболевание характеризуется быстрым скорым нарастанием синдромов в связи с метастазированием, признаками поражения печени, наличием симптома Теръе-Курвуазье (пальпируют увеличенный, неболезненный желчный пузырь вместе с механической желтухой ).

При хроническом колите отсутствующие признаки нарушения внешней и внутренней секреции поджелудочной железы, появляются боль тупого спастического характера, нарушения опорожнений (запоры ). При иригографии обнаруживают спастический компонент.

При солярите боль в левом подреберье с иррадиацией в поперек. В анамнезе больных появляются многообразные заболевания желудочно-кишечного тракта. Клинически и рентгенологически, кроме боли, паталогические изменения отсутствуют. Отсутствующие также нарушения секреторной и инкреторной функций поджелудочной железы.

Для абдоминального ишемического синдрома характерное наличие боли разного характера в животе, который часто возникает через 15-45 мин после еды и не снимается спазмолитическими препаратами и наркотиками. Больные жалуются на запоры с проносом, часто с прожилками крови. Заболевание сопровождается общими признаками атеросклероза (пульсацией брюшной аорты, систолическим шумом над брюшной аортой), положительным синдромом Блинова – повышением максимального и минимального артериального давления на 40-60 мм.рт.ст.

При туберкулезе кишечника всегда поражаются терминальный отдел тонкой кишки и слепая кишка.В ранней стадии заболевания обнаруживают общую слабость, потливость, быструю утомляемость, наличие субфебрильной температуры тела, понос. Первичный очаг туберкулеза всегда находится в легких. Часто можно пальпировать неболезненный инфильтрат в правом подвздошном участке, нередко возникает острая кишечная непроходимость. Анализ крови всегда обнаруживает гипохромную анемию.

Особенная форма хронического панкреатита – безболевая перебегает без боли, характеризуется резким исхуданием больного, потерей аппетита, сахарным диабетом. Больные жалуются на нарушение внешнесекреторной и внутрисекреторной функций железы, что подтверждается данными копрологического исследования.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения

 

Тактика лечения хронического панкреатита зависит от фазы, формы заболевания, локализации патологического процесса. Первоочередным заданием лечения является ликвидация или уменьшение боли, остановка прогресса патологического процесса, замещение недостаточной функции экзо- эндокринной функции  поджелудочной железы, предупреждения осложнений

Лечение при обострении болезни проводится в стационаре (в зависимости от степени тяжести клинических проявлений – в терапевтическом или хирургическом).

 

Консервативное лечение:

 

1. Паранефральная новокаиновая блокада;

2. Аналгетики (не наркотические, в некоторых случаях трамадол, трамал, морадол );

3. Спазмолитики (но-шпа, папаверин, голидор, бускопан );

4. М-холиноблокатори (атропин, платифиллин, гастроцепин );

5. Инфузионная терапия (коллоиды, кристаллоиды) объем которой определяется клинической ситуацией;

6. Антиоксиданты (аскорбиновая кислота, церулоплазмин );

7. Блокатори Н₂ рецепторов, антацид, супральфат.

8. По показам: голод, щелочные воды, питание в пределах диетического стола 5П.

После уменьшения болевого синдрома (преимущественно с 3-4 дня лечения) пациентам назначают:

1. Заменимую терапию ферментами (креон, панцитрат, ликреаз, панкреатин ). Доза препарата зависит от клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности;

2. Блокатори Н₂ рецепторов, субиотики (латобактерин, бифидобактерин ), кишечная антисептика.

3. В случае необходимости – коррекция внутрисекреторной недостаточности;

4. При выраженном болевом синдроме показанные паранефральные блокады с новокаином, не наркотические аналгетики, сандостатин по 0,1 мг с разы в сутки подкожно, антидепрессанты, транквилизаторы.

Длительность стационарного лечения 20-25 дней, продолжение лечения с применением физиотерапевтических процедур проводится в амбулаторно-поликлинических условиях. Значительного улучшения можно достичь при использовании курортного лечения (Трускавец, Моршин, Поляна).

Хирургическое лечение. Показами до хирургического лечения являются:

1. Болевая форма панкреатита с исхуданием и частыми рецидивами при отсутствии эффекта консервативного лечения;

2. Панкреатогенный стеноз общего желчного протока или (и) двенадцатиперстной кишки;

3. Сегментарная портальная гипертензия;

4. Сочетание хронического панкреатита с заболеваниями органов панкреато-дуоденальной зоны, которые вызывают рецидивы воспаления поджелудочной железы (дуоденостаз, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь).

Основная цель хирургического лечения – создание условий для оптимального оттока панкреатического сока в желудочно-кишечный тракт.

Методы хирургического лечения хронического панкреатита разделяются на:

1. Внутреннее дренирование протоковой системы поджелудочной железы: трансдуоденальная папилосфинктеропластика с транспапилярным дренированием протока поджелудочной железы,, продольная панкреатоєюностомия (рис.34);

2. Резекция железы: дистальная, сегментарная, панкреатодуоденальная, тотальная панкреатодуоденэктомия; Показаниями к  таким операциям является фиброз различных участков железы с обструкцией главного панкреатического протока, множественные псевдокисты поджелудочной железы, невозможность исключить рак головки или тела железы (рис.36).

3. Коррекция хронических нарушений дуоденальной проходимости : поперечная дуоденоеюностомия, антрумектомия по Ру с ваготомией;

4. Спленэктомия – при сегментарной портальной гипертензии.

Хороший и удовлетворительный результаты резекции поджелудочной железы составляют,возле 70 %. Послеоперационная летальность составляет возле 3 %. После операций обязательным есть заместительная терапия, курортное лечение, соблюдение диетического питания.

 

Кисты поджелудочной железы

 

Кисты поджелудочной железы – полостные образования наполнены жидкостью, выходят из поджелудочной железы, устланные эпителием (настоящие ), или не имеют эпителиальной выстилки (ненастоящие). Острый панкреатит усложняется кистой в 3,5-11 % больных. Значительно более частое (в 25 % наблюдений) образование кисты проявляется после травмы поджелудочной железы. Врожденные и паразитарные кисты составляют возле 3 % всех кист.

 

Этиология и патогенез

 

Причиной возникновения врожденной кисты являются пороки ее развития, которые часто соединяются с пороками развития вторых органов и систем. Дермоидная киста относится к классу тератом. Паразитарная киста – редкая патология. Она возникает в результате оседания и развития паразита непосредственно в ткани железы (эхинококк, цистицерк ). Псевдокиста – это накопление панкреатического сока в отграниченной полости стенками которой является фиброзная и грануляционная ткань без эпителиальной вистилки. Киста при остром панкреатите образуется в результате панкреонекроза со следующим распадом и самоперевариванием ткани железы. Из открытых протоков выделяется панкреатический сок, который вызывая реактивное воспаление брюшины и прилегающих органов, отграничивается и накапливается в замкнутой полости.

 

Классификация

 

I. По этиологии:

1. После деструктивного панкреатита в оперируемых и неоперируемых;

2. Послетравматичные;

3. Паразитарные;

4. Опухолевые (первичные и метастатические);

5. Врожденные ;

6. Метастатические.

II. По клиническим признакам:

1. По срокам образования:

– острые (2-3 мес.);

– подострые (3-6 мес.);

– хронические (более 6 мес.).

2. По тяжести хода:

– простые (неусложненные );

– усложненные (нагноение, перфорация, перитонит, кровотечение, свищ, злокачественное перерождение).

 III. Первичные и рецидивные.

 

Клиническая симптоматика

 

Клиническим признакам кист поджелудочной железы свойственный значительный полиморфизм. Он предопределен этиологическими факторами, отличиями механизмов кистообразование, локализацией кисты в брюшной полости.

При кистах небольших размеров клинические симптомы отсутствуют. Симптоматика кисты предопределена, преимущественно, основным заболеванием, на фоне которого она возникла, наличием самой кисты и ее осложнениями. Признаки рецидивирующего хронического панкреатита преобладают в клинической картине кисты, что образовалась в результате воспаления. Постоянным симптомом является типичная для панкреатита боль, которая локализуется в надбрюшном и левом подреберном участках, иррадиирующий в поясничный участок и левое плечо, часто опоясывающего характера. Боль постоянная, тупая иногда распирающая. Он предопределен увеличением кисты в размерах и сдавливанием органов, которые окружают ее. Сильная, нарастающая боль возникает при осложнениях кисты: нагноении, кровоизлиянии в ее полости, прорыве кисты в соседний орган или в свободную брюшную полость.

Постоянным и характерным признаком кисты является наличие опухолевидного образования, которое пальпируется в брюшной полости. Размеры кисты на протяжении короткого времени могут то увеличиваться то уменьшаться. При быстром и значительном увеличении размеров кисты оказываются признаки острого панкреатита. Уменьшение кисты предопределено частичным испорожнением ее через протоковую систему железы; при этом состояние больных улучшается.

Проявлениями эндокринной недостаточности железы является тошнота, рвота, отрыжка, расстройства опорожнений. Характерными признаками является неустойчивость характера опорожнений (запоры и пронос ), наличие в кале непереваренной еды.

Больных тревожит общая слабость, быстрая усталость, исхудание, отсутствие аппетита. По мере увеличения кисты в размерах возникают признаки компрессии ее на соседние органы и анатомические образования: непроходимость кишечника, механическая желтуха, сегментарная портальная гипертензия.

Места возможных локализаций кист и взаимоотношений их с органами брюшной полости показанные (рис.38).

Лабораторные и инструментальные методы диагностики:

1. Общий анализ крови, мочи, кала, копрограмма ;

2. Биохимический анализ крови (сахар, билирубин, общий белок, остаточный азот, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза, электролиты);

3. Гликемичний, глюкозурический профиль;

4. УЗД органов брюшной полости; (рис.39)

5. Рентгенография органов грудной клетки;

6. КТ органов брюшной полости;(рис.40), (рис.41)

7. ЭФГДС ;

8. ЭРХПГ ; (рис.42)

9. Дуоденография на фоне искусственной гипотонии;

10. Лапароскопическая ультразвуковая панкреатография;

11. Аортоцелиакография. (рис.43)

 

Дифференциальный диагноз

 

При панкреатических кистах следует проводить дифференциальную диагностику с:

1. Опухолями желудка.

2. Опухолями (кистами) печени.

3. Водянкой желчного пузыря.

4. Раком поджелудочной железы.

5. Спленомегалией.

6. Раком ободочной кишки.

7. Опухолями почек.

8. Аневризмой брюшного отдела аорты.

Опухоли желудка. При поражении желудка, как правило, пальпируют опухоль антрального отдела и малой кривизны. При этом есть проявления раковой болезни: анемия, кахексия, явления стеноза, дисфагия. При рентгенологически исследовании обнаруживают прямые признаки поражения стенки, включая изменение рельефа слизистой. Именно эти признак отличается от “дефекта наполнения”, вызванного сжатием стенки желудка кистой поджелудочной железы.

Опухоли печени. Чаще в левой доле. Помогают провести дифференциальную диагностику, результаты УЗД, изотопного сканирования печени и селективной ангиографии.

Водянка желчного пузыря. Окончательными диагностическими методами следует считать УЗД и рентгеноконтрастное исследование желчных путей.

Рак поджелудочной железы. Редко достигает значительных размеров, при которых их можно пропальпировать. Как правило, они сопровождаются выраженной болью, общими проявлениями раковой болезни. При раковом поражении головки поджелудочной железы рано возникает синдром механической желтухи. Окончательный диагноз верифицируют: компьютерная томография, УЗД и релаксационная дуоденография.

Спленомегалия. Затруднения возникают при интимном срастании капсулы кисты с селезенкой. В таких случаях даже при лапароскопии не всегда удается четко верифицировать заинтересованные органы в широком инфильтративно-спаечном конгломерате. Наиболее достоверными методами диагностики являются селективная ангиография, УЗД и компьютерная томография.

Рак ободочной кишки. Большие опухоли толстого кишечника расположены в участке селезеночного угла, сопровождаются выраженным нарушением проходности толстой кишки. Конечный диагноз устанавливают с помощью ирригоскопии и УЗД.

Опухоли почек. (Гипернефрома, гидронефроз). С целью верификации диагноза необходимо провести комплекс урологических исследований (екскреторную урографию, ретроградную пиелографию, реносканирование, УЗД).

Аневризма брюшного отдела аорты. Отличается от кисты наличием боковой пульсации при пальпации. Иногда над аневризмой выслушивают характерный шум. Окончательными исследованиями для конечного установления диагноза следует считать аортографию, УЗД, компьютерную томографию.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения

 

Ненастоящие кисты.

1. Несформированные неусложненные кисты – консервативное лечение (Н₂ блокатори или антацид, еубиотики, антиоксиданты, витамины, заместительная ферментная терапия);

2. Несформированные усложненные кисты – хирургическое лечение: внешнее дренирование (рис.44);

3. Сформированные неусложненные кисты – хирургическое лечение: внутреннее дренирование (цистогастростомия, цистоеюностомия, панкреатоцистоєюностомия, цистодуоденостомия (рис.48).

4. Сформированные усложненные кисты – хирургическое лечение: внешнее или внутреннее дренирование в зависимости от хирургической ситуации.

Паразитарные кисты.

Хирургическое лечение – изолированная цистэктомия (рис.49) или внешнее дренирование.

Ретенционные и опухолевые кисты. Хирургическое лечение – резекция поджелудочной железы с кистой, панкреатодуоденальная резекция, цистоеюно или цистогастроанастомоз (рис.45).

В послеоперационном периоде обязательным является назначение антибактериальных препаратов (фторхинолоны, цефалоспорины III-IV поколение, карбапенемы, метронидазол ), блокаторов панкреатической секреции (сандостатин ), Н₂-блокоторів, антацида и, по показаниям, инфузионной терапии, аналгетиков, спазмолитиков.

Длительность лечения индивидуальна, зависит от характера течения болезни, наличия осложнений.

 

Рекомендуемая литература

1.     Бойко Ю.Г., Прокопчик И.И. Послеоперационный панкреатит / Гродн. гос. мед. ин-т. Минск.,1992, – 90 с.

2.     Неотложная хирургия. Диагностика и лечение острой хирургической патологии: В. Н. Чернов — Москва, Феникс, 2007 г.- 352 с.

3.     Синенченко, Г. И. Хирургия острого живота: рук-во / Г. И. Синенченко, А. А. Курыгина, С. Ф. Багненко. СПб.: Элби-СПб, 2007. – 500 с.

4.     Хирургические болезни, Н.П. Напалков, Изд. Медицина, Ленинград, 1976 г.

5.     Внутренние болезни, Ф.И. Комаров, Изд. Медицина, Москва 1990 г.

6.     Хирургические болезни, М.И.Кузин, Изд. Медицина, Москва 1986 г.

7.     Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/ Под ред. В. С. Савельева. – М.: Медицина, 1986. – 608 с.

8.     Федоров В.Д., Емельянов С.И. – Хирургические болезни (руководство для интернов). М.: МИА, 2005.

9.     Боженков Ю.Г., Щербюк А.Н., Шалин С. А. Практическая панкреатология /Руков. Для врачей/, Н-Новгород. Изд. НГМА, 2003, 210 с.

10.                 Вашетко Р.В., Толстой А. Д., Курыгин А. А.,Стойко Ю.М., Краснорогов В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы / Рук-во для врачей / СПб., Изд. «Питер». 2000. – 309 с.

11.                 Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология. — Донецк, изд-во “Лебедь”. 2000. – 412 с.

12.                 Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы (Руков.для врачей), М., «Медицина», 1995. – 510 с.

13.                 Данилов М.В, Федоров В.Д. Повторные и реконструктивные операции при заболеваниях поджелудочной железы (Руководство для врачей). М., Медицина. 2003, – 424 с.

14.                 Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. М., «Бином». – 2004, – 304 с.

15.                 Толстой А.Д., Панов В.П., Краснорогов В.Б., Вашетко Р.В., Скородумов А.В. Парапанкреатит (этиология, патогенез, диагностика, лечение). СПб., – 2003. – 255 с.

16.                 Кацадзе М.А. Острый панкреатит / М.А. Кацадзе // Руководство для врачей скорой медицинской помощи . Под ред. В.А. Михайловича, А.Г. Мирошничен-ко. 3-е изд. перераб. и доп. – СПб.: «Невский Диалект», 2001.-704 с.

17.                 Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of acute pancreatitis at an American pediatric tertiary care center: is greater awareness among physicians responsible?. Pancreas. Jan 2010;39(1):5-8. [Medline].  

18.                 Akhtar AJ, Shaheen M. Extrapancreatic manifestations of acute pancreatitis in African-American and Hispanic patients. Pancreas. Nov 2004;29(4):291-7. [Medline].

19.                 Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med. May 18 2006;354(20):2142-50. [Medline].  

20.                 Imamura Y, Hirota M, Ida S, Hayashi N, Watanabe M, Takamori H, et al. Significance of renal rim grade on computed tomography in severity evaluation of acute pancreatitis. Pancreas. Jan 2010;39(1):41-6. [Medline].  

21.                 Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP, Megibow AJ, Caccavale R, Cooper MM. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology. Sep 1985;156(3):767-72. [Medline].

22.                 Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology. Feb 1990;174(2):331-6. [Medline].

23.                 Balthazar EJ. Staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am. Dec 2002;40(6):1199-209. [Medline].  

24.                 Telem DA, Bowman K, Hwang J, Chin EH, Nguyen SQ, Divino CM. Selective management of patients with acute biliary pancreatitis. J Gastrointest Surg. Dec 2009;13(12):2183-8. [Medline].  

25.                 Imrie CW. Prognostic indicators in acute pancreatitis. Can J Gastroenterol. May 2003;17(5):325-8. [Medline].  

26.                 Jacobson BC, Vander Vliet MB, Hughes MD, Maurer R, McManus K, Banks PA. A prospective, randomized trial of clear liquids versus low-fat solid diet as the initial meal in mild acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. Aug 2007;5(8):946-51; quiz 886. [Medline]. [Full Text].  

27.                 Maraví-Poma E, Gener J, Alvarez–Lerma F, Olaechea P, Blanco A, Domínguez–Muñoz JE. Early antibiotic treatment (prophylaxis) of septic complications in severe acute necrotizing pancreatitis: a prospective, randomized, multicenter study comparing two regimens with imipenem-cilastatin. Intensive Care Med. Nov 2003;29(11):1974-80. [Medline].  

28.                 Isenmann R, Rünzi M, Kron M, et al. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology. Apr 2004;126(4):997-1004. [Medline].  

29.                 Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, et al. Double blind, randomised, placebo controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut. Jan 2001;48(1):62-9. [Medline]. [Full Text].  

30.                 [Best Evidence] Aboulian A, Chan T, Yaghoubian A, Kaji AH, Putnam B, Neville A, et al. Early cholecystectomy safely decreases hospital stay in patients with mild gallstone pancreatitis: a randomized prospective study. Ann Surg. Apr 2010;251(4):615-9. [Medline].  

 

Подготовил ас. Романюк Т.