Холера. Инфекционные болезни вирусной этиологии с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи.

Кишечные инфекционные болезни с преимущественным поражением толстой кишки: шигеллез, амебиаз.

Иерсиниозы. Протозойная кишечная инвазия: лямблиоз,балантидиаз.

ХОЛЕРА

(CHOLERA)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Xolera.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1028.jpg

Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерным вибрионом, с фекально-оральным механизмом передачи. Относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами. Характеризуется поражением ферментных систем кишечного эпителия, что проявляется поносом, рвотой с развитием дегидратации, деминерализации, ацидоза и гемодинамических расстройств. http://www.doctorate.ru/holera/

Критерии особо опасных (карантинных) инфекций (в соответствии с международной конвенцией 1926 г.) – склонность к быстрому распространению с возникновением эпидемии и пандемии. Высокая летальность.

Холера известна с глубокой древности. В ее истории различают 2 периода: эндемический – до 1817 г. (очаг азиатской холеры – бассейн рек Ганга и Брахмапутры на полуострове Индостан) и пандемический – с 1817 по 1926 гг. Наблюдалось 6 крупных пандемий холеры с высокой летальностью, последняя, 7-я, пандемия началась в 1961 г. и продолжается сейчас. Эндемический очаг современной холеры сформировался в Индонезии в начале XX столетия. Последние крупные вспышки холеры на территории Украины отмечались в 1994-1995 гг., когда в общей сложности переболело около 2,5 тыс. человек. http://www.0629.com.ua/news-14031.html

Возбудитель холеры впервые выделен Р. Кохом в Египте в 1883-1885 гг., обоснован водный путь распространения заболевания. В 1906 г. Ф. Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор выделил еще один биовар вибриона, который в 1962 г. признан ВОЗ возбудителем холеры и причиной ее 7-й пандемии.

Этиология. Возбудители – холерные вибрионы (классический и Эль-Тор, Бенгал О-139), имеют вид изогнутой палочки (запятой) с 1 жгутиком; подвижны, спор и капсул не образуют, грамнегативны. Аэробы. Хорошо растут на щелочных питательных средах. По О-антигену различают 3 серовара – Огава, Инаба и Гикошима; встречаются НАГ-вибрионы (не агглютинируются типичными холерными сыворотками), относящиеся к другим О-группам.  

Рис. 1. Холерный вибрион.

 

Холерный вибрион имеет ряд токсических субстанций – термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), определяющий возникновение основных проявлений холеры – обезвоживание и деминерализацию; фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, липазу, протеазу и другие ферменты; при гибели микробов освобождается эндотоксин, обладающий иммуногенным действием.

Вибрион устойчив во влажной среде (вода открытых водоемов), переносит низкие температуры (сохраняется во льду до 4 мес.), но высоко чувствителен к высушиванию, УФО, хлорсодержащим препаратам. При нагревании до 56°С погибает через 30 мин, при кипячении – мгновенно. Выживаемость вибрионов в пищевых продуктах – 2-5 дней, в молочных – до 2 недель. Холерный вибрион не только сохраняется в воде, но может и размножаться в сточных водах, водах бань и прачечных.

Вибрион Эль-Тор более устойчив во внешней среде, лизирует бараньи эритроциты, не лизируется бактериофагом IV типа.   http://spravzdrav.ru/spravochnik-boleznej/infectious-diseases/h/holera/

Эпидемиология. http://www.diplomservis.com/load/referaty/kholera_viznachennja_etiologija_patogenez_diagnostika_likuvannja_profilaktika/102-1-0-18473

Холера – типичный антропоноз. Источник инфекции – больной человек, реконвалесцент и здоровый носитель. Заразность с последних дней инкубации. Больные манифестной формой выделяют до 10 л испражнений за сутки и больше. В 1 мл этих испражнений содержится 10⁷-10⁹ вибрионов. Опасны для окружающих больные со стертыми и атипичными формами холеры, которые остаются в коллективе, а также вибриононосители. При холере имеет место феномен «айсберга» – по данным литературы, в очаге на 1 больного приходится до 100 носителей. Продолжительность носительства у реконвалесцентов редко превышает 2-4 недели, иногда длится до 3 лет (известен случай носительства в течение 13 лет – «холерная» Долорес.

Механизм заражения – фекально-оральний. К важнейшим факторам передачи относятся вода, пищевые продукты (рыба, загрязненное молоко, в 1965 г. в Кара-Калпакии – хлеб), руки, мухи. Чаще всего заражение происходит через воду (вибрионы «перезимовывают» в воде при температуре 4°С). Бывают водные, алиментарные и контактно-бытовые вспышки.

Очагом холеры могут быть отдельный дом, группа домов, один или несколько населенных пунктов, объединенных производственными или транспортными связями, где выявлены больные холерой или вибриононосители.

Заболеваемость имеет сезонные колебания. Восприимчивость высокая. В начале эпидемии чаще болеют лица, которые не соблюдают санитарных норм, алкоголики, больные хроническим гастритом со сниженной кислотностью.

Особенности современной пандемии холеры: количественно преобладают стертые и атипичные формы; после перенесенного заболевания часто сохраняется продолжительное вибриононосительство; носителей значительно больше, чем больных; инфекция может «укореняться» на новых территориях с формированием вторичных эндемических очагов; задолго до эпидемии из водоемов выделяется возбудитель холеры. Значительно меньше летальность: при классической холере – ~40 %, при холере Эль-Тор – ~1 %. http://medprep.info/ail/pathography/737/. http://dommedika.com/infekctions/108.html

Ежегодно в мире холерой заболевает от 12 до 65 тыс. людей.

Патогенез. Холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудка остальные, минуя этот барьер, поступают в тонкую кишку, где есть все условия для его размножения – температура, щелочная среда, питательные вещества, и колонизуют поверхность кишечного эпителия. Благодаря адгезивным свойствам, возбудитель прикрепляется к микроворсинкам слизистой тонкой кишки и размножается на их поверхности без повреждения эпителиоцитов и воспалительной реакции. Бактериемия не развивается. Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, включающие GMI-ганглиозиды, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’-5’-аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к «поломке» так называемого «натриевого насоса» – слизистая не только теряет возможность всасывания жидкости из кишечника, но и повышает секрецию ее энтероцитами в просвет тонкой кишки. В механизме гиперсекреции определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ, и фосфодиэстеразе, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ. В результате появляется характерная водянистая диарея и рвота, объем которых может достигать 30 л/сутки и более, что приводит к развитию внеклеточной изоосмотической дегидратации и деминерализации, гиповолемии, нарушениям гемодинамики, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу; из-за циркуляторных нарушений страдают почки (шоковая почка), сердце (острая ишемия миокарда, иногда – инфаркт), кишечник.

В первые 1-2 суток изменения функциональные, что позволяет при своевременном и адекватном лечении добиться хороших результатов, в дальнейшем наступают органические структурные изменения – некроз и слущивание эпителия кишечника (по выражению Н.И. Пирогова, «слизистая кишечника выворачивается, как чулок»).

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-5 дней. http://patologii.net/586-simptomy-kholery-ili-priznaki-kholery.-klinika.html

Таблица 1

КЛАССИФИКАЦИЯ ХОЛЕРЫ

По возбудителю: V. cholerae O1 biovar cholerae (A00.0), V. cholerae O1 biovar Eltor (A00.1), Бенгал О139, холера неуточненная (А00.9).

Клинические формы: типичная и атипичная (молниеносная, гастритическая, у грудных детей, у людей пожилого возраста).

Степень тяжести: стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая, очень тяжелая.

Степень обезвоживания: без обезвоживания, обезвоживание I, II, III, IV степени.

Осложнения: холерный алгид, коллапс, острая почечная недостаточность, пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, пролежни и т.д.

Вибриононосительство (субклиническая форма) (Z22.1).

Клинически выраженные формы начинаются остро с поноса. Испражнения частые, быстро теряют цвет и консистенцию кала, специфический запах. Понос не сопровождается болью в животе и тенезмами. У больных могут быть ощущение дискомфорта в области эпигастрия, урчание, плеск. Температура тела нормальная или понижена. В случае прогрессирования болезни испражнения становятся более частыми (имеет значение не столько их частота, сколько объем теряемой жидкости), присоединяется многоразовая рвота, нередко фонтаном, без тошноты.

Потеря большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями обусловливает возникновение клинических признаков обезвоживания. Различают 4 степени обезвоживания организма: І – потеря жидкости 1-3 % массы тела, II – 4-6 %, III – 7-9 %, IV – 10 % массы тела и больше. В зависимости от этого холера может иметь легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение.

При легком течении болезни (І степень обезвоживания) понос длится лишь 1-2 суток, рвоты нет. Испражнения несколько раз в сутки, густые, сначала каловые, потом водянистые, мутные, белые, с хлопьями. Клинических признаков дегидратации и гемодинамических нарушений нет. При прогрессировании болезни возникает рвота, частота испражнений достигает 10 раз в сутки и больше, они приобретают вид рисового отвара.

Профузный понос и рвота приводят к II степени обезвоживания. Отмечают сухость кожи, языка, слизистых, цианоз губ и акроцианоз, сиплый или хриплый голос. Тургор кожи снижается, кожная складка расправляется медленно. Нарастает мышечная слабость, появляются кратковременные клонические судороги икроножных мышц, ступней, кистей, передней брюшной стенки. Пульс учащается, артериальное давление снижается, уменьшается диурез.

Рис. 2. Внешний вид холерных испражнений («рисовый отвар»).

 

Клинические признаки дегидратации III степени: кожа сухая, на слизистых оболочках трещины, черты лица заостряются, глаза западают (симптом «очков»). Голос сиплый, вплоть до афонии. Тургор кожи значительно снижен, она морщинистая, сухая, складка не расправляется («руки прачки», «костюм с чужого плеча»). Клонические судороги сменяются тоническими. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови появляются гемодинамичечские расстройства: гипотония, ускорение пульса, одышка, цианоз кожи, слизистых оболочек. Олигурия сменяется анурией. Вследствие втягивания в процесс серозних оболочек появляется шум трения плевры и/или перикарда («похоронный звон»). Выявляют сгущение крови.

Рис. 3. Дегидратация ІІІ степени.

Рис. 4. Холерный больной. Живот втянут, складка кожи не расправляется (фото Ю.Ф. Щербака).

 

Обезвоживание IV степени приводит к развитию декомпенсированного дегидратационного шока. При этой форме холеры состояние больного чрезвычайно тяжелое. Понос и рвота наблюдаются значительно реже или прекращаются. Больные обезвожены, черты лица обострены, глаза глубоко западают, веки полуоткрыты. На лице выражение страдания, мольба о помоши (facies cholerica). Кожа серо-синюшная. Кончик носа, ушные раковины, фаланги пальцев, губы фиолетового цвета. Тело покрыто холодным, липким потом. Кожа легко собирается в складки, которые не разглаживаются. Голоса не слышно. Пульс нитевидный, почти не прощупывается. АД падает. Тона сердца глухие. Нарастает одышка (до 50-60 дыхательных движений за 1 хв). Судороги захватывают все группы мышц. Живот запавший, мягкий, безболезненный. Температура тела 35 °С и ниже (алгид). Сознание сохранено на протяжении всей болезни. Если не провести интенсивного лечения, может настать смерть.

У больных с тяжелым течением холеры отмечается увеличение количества эритроцитов до (6-8)´10¹²/л, лейкоцитов до (25-30)´10⁹/л, относительной плотности плазмы крови до 1,038-1,050, гематокрита до 60-70 %. Характерны также гипокалиемия (основная причина судорог), декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение фибринолиза.

В последнее время тяжелое течение болезни встречается лишь в 10-12 % случаев. Участились легкие и стертые формы, при которых большинство симптомов отсутствует. Общая картина болезни напоминает неспецифический гастроэнтерит со слабыми признаками обезвоживания.

Во время эпидемических вспышек могут регистрироваться атипичные формы заболевания – молниеносная, сухая, гастритическая и холера у детей и лиц преклонного возраста.

Молниеносная холера характеризуется острым токсикозом, преобладанием симптомов поражения нервной системы с судорогами. Кожа багрово-синего цвета. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, АД низкое. Частые рвота и понос. Смерть наступает на протяжении первых суток. Разновидность – сухая холера, когда больной погибает при явлениях интоксикации, до появления поноса и рвоты, а на секции кишечник переполнен жидкостью.

Осложнения – неспецифические (пневмония, абсцессы, рожа, флегмона, иногда связанные с проведением регидратации) и специфические (холерный тифоид, развивается на фоне типичной холеры вследствие присоединения вторичной инфекции, чаще сальмонеллеза). Температура тела возрастает до 38-40 °С. Сознание помрачается, нередко возникают бред, галлюцинации. На коже появляется розеолезная сыпь. Увеличены печень и селезенка. http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/cholera/3299.html

Диагностика. Во время эпидемии диагностика холеры на основании клинических данных не сложна. Труднее выявить спорадические случаи. Необходимо выяснить, общался ли больной в течение последних 5 дней с лицами, которые прибыли из стран, где регистрируется холера, посещал ли он эти страны, получал ли оттуда продукты. Важно знать состояние здоровья членов семьи больного, условия быта и водоснабжения.

Для лабораторного исследования при подозрении на холеру забирают испражнения и рвотные массы больного. Обследуют воду, объекты внешней среды. Клинический материал забирает медицинский работник, который выявил больного, до начала лечения антибиотиками.

Ориентировочными служат ускоренные способы диагностики: микроскопия висячей капли (форма запятой, подвижность) с последующей реакцией иммобилизации и агглютинация вибрионов противохолерной О-сывороткой (исследование занимает несколько минут), иммунофлюоресцентный (ответ через 2 час). Параллельно проводят посев на 1 % пептонную воду, где через 6 час образуется пленка (ускоренная диагностика по З.В. Ермольевой), затем пересевают на среду Ресселя (изменение голубого цвета питательной среды под влиянием образовавшейся кислоты на желтый) или щелочной агар Дьедонне для выделения чистой культуры и ее идентификации. Результаты бакобследования можно получить через 24 час.  С целью ретроспективной диагностики определяют титр вибриоцидных антител в реакции агглютинации.

Признаки сгущения крови: увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина; повышение гематокрита, относительной плотности плазмы; гипокалиемия.

Дифференциальный диагноз. Холеру следует дифференцировать с болезнями, которые сопровождаются поносом и рвотой. Из клинических симптомов наиболее важны водянистый понос, рвота без предшествующей тошноты, отсутствие лихорадки, болей в животе и патологических примесей в испражнениях.

Пищевая токсикоинфекция связана с употреблением недоброкачественной пищи, носит групповой характер; в клинике преобладают боли в животе, повышение температуры тела, тошнота, рвота, возможен понос.

При сальмонеллезе температура высокая, часто с ознобом, болезненность живота в области «сальмонеллезного треугольника», испражнения в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры».

Холероподобный эшерихиоз, вызванный энтеротоксигенными кишечными палочками, сопровождается острыми болями в животе.

Дизентерия характеризуется лихорадкой, болями в левой илеоцекальной области, тенезмами, кал с примесями слизи и крови или вообще в виде «ректального плевка».

Ротавирусный гастроэнтерит начинается остро с диареи, однако понос сопровождается болью в животе. Акт дефекации приносит больному облегчение. Испражнения ярко-желтого или зеленого цвета, каловые, пенистые, с резким неприятным запахом. Температура тела часто субфебрильная. Важным дифференциально-диагностическим отличием является поражение слизистой оболочки зева: гиперемия, отек, зернистость мягкого неба, иногда энантема. В гемограмме лейкопения, эозинофилия. Нарушения водно-электролитного баланса умеренные.

Иногда холеру необходимо дифференцировать со стафилококковым энтероколитом, развивающимся при лечении антибиотиками – появляется понос в виде рисового отвара без запаха, диарея приводит к быстрому обезвоживанию организма и возникновению судорог; из кала выделяют культуру стафилококка.

В дифференциальной диагностике с отравлением мышьяком или солями тяжелых металлов большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Инкубационный период 1-2 час. Заболевание начинается с чувства жжения в полости рта и в горле, металлического привкуса. Рвота многоразовая, неукротимая, не приносит облегчения больному. Рвотные массы с запахом чеснока, содержат слизь и кровь. На деснах свинцовая кайма. Испражнения часто задержаны. Кал розового цвета со значительным содержанием слизи и крови. Больные жалуются на режущую боль в животе, тенезмы. Характерны болезненные судороги, но обезвоживания нет. Привлекает внимание внешний вид больного: лицо отечное, одутловатое, конъюнктивит. В поздних стадиях отравления развиваются парезы, параличи, анурия.

При отравлении несъедобными грибами инкубационный период 1-3 час. Заболевание начинается бурно с сильных коликообразных болей в животе, слюнотечения, тошноты, обильной рвоты. Потом появляется понос. Испражнения водянистые, обильные, иногда с примесью крови. Появляются симптомы обезвоживания организма, бред, галлюцинации, полиневриты. При отравлении бледной поганкой присоединяется токсичный гепатит с желтухой.

Во всех случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза холеры. http://medinfa.ru/21/xolera/

Лечение. Больные холерой подлежат обязательной госпитализации в холерные отделения госпиталя особо опасных инфекций. Следует иметь в виду, что они требуют немедленного лечения, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главное в лечении – назначение патогенетических препаратов с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов. Используют стандартные изотонические полиионные растворы, содержащие ионы Na, K, Cl, NaHCO₃ или другой ощелачивающий компонент, – трисоль (раствор Филипса № 1, или основной раствор № 1, или даккский раствор – 5:4:1, т.е. 5 г NaCl, 4 г NaHCO₃, 1 г KCl), дисоль (раствор Филипса № 2 – 6:4 – 6 г NaCl и 4 г NaHCO₃), ацесоль, квартасоль и пр. Их вводят больному внутривенно – сначала струйно (пунктируют одновременно несколько вен, или делают венесекцию, или катетеризируют подключичные вены), потом скорость введения постепенно снижают. При отсутствии стандартного солевого раствора на протяжении короткого времени можно вводить изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера.

Таблица 2

ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ

Регидратация при обезвоживании ІІІ-IV степени проводится в стационаре в 2 этапа:

І (первичная) – немедленное в/в введение стандартных солевых растворов (трисоль, квартасоль, ацесоль, хлосоль, лактасоль и др.) в объеме 10 % массы тела в течение 1,5-2 час (под контролем содержания калия, натрия и кислотно-щелочного равновесия крови);

необходимо пунктировать 3-4 сосуда; больного помещают на “холерную” кровать и тщательно учитывают все продолжающиеся потери

ІІ (компенсаторная) – восстановление продолжающихся потерь

При обезвоживании І и ІІ степени адекватна пероральная регидратация стандартными солевыми растворами – оралит, регидрон (при І – 30 мл/кг, при ІІ – 60–70 мл/кг) – объем в 1,5 раза больше потерь, с обязательным добавлением глюкозы

Антибиотики

Количество жидкости, которое следует ввести для первичной регидратации (на протяжении 1,5-2 час), должно соответствовать степени обезвоживания, що при III-IV степенях составляет примерно 10 % массы тела. Точнее количество солевого раствора можно определить с помощью специальных формул с учетом относительной плотности плазмы и концентрации калия в ней. Компенсаторную регидратацию проводят, определяя продолжающиеся потери жидкости, для чего больного помещают на специальную кровать Филипса («холерная» кровать, в которой имеется отверстие на уровне ягодиц больного), собирают рвотные массы и испражнения в посуду с объемными пометками (рис. 5).

Рис. 5. «Холерная» кровать.

Детям первичную регидратацию проводят на протяжении 6 час и обязательно с добавлением изотонического раствора глюкозы.

Объем регидратации может составлять в сутки 10-30 л растворов и более. Две истории из вспышки холеры на юге Украины в 1994 г. Оба больных с подтвержденной холерой Эль-Тор, IV степень дегидратации. Одна больная, женщина 64 лет, за 2 суток получила 40 л стандартных солевых растворов, но, к сожалению, спасти ее не удалось. Второй больной, молодой человек 33 лет, наркоман, получил 35,2 л тех же растворов (три- и квартасоль) за 12 час и благополучно выздоровел. Разница исходов, как вы понимаете, не в возрасте или наличии сопутствующей патологии – молодой наркоман вряд ли здоровее пожилой женщины. Разные были потери: женщина потеряла за те 2 суток 10 л (а ввели 40!), наш больной – 34 л только за время пребывания в стационаре, т.е. за полсуток (а еще потери до поступления! В результате для полноценной регидратации ему надо было еще добавить как минимум 7 л – при его исходной массе тела ~70 кг). В любом случае должен соблюдаться жесткий баланс между количеством потерянной жидкости и вводимой с учетом первичной регидратации и восстановления продолжающихся потерь.

Больным с дегидратацией І и II степени при отсутствии рвоты рекомендуется пероральное введение вышеприведенных растворов, а также глюкосола, регидрона. При проведении оральной регидратации количество жидкости должно быть в 1,5 раза больше объема потерь, с дополнительным введением глюкозы для улучшения всасывания солей.

Лечение начинают с момента установления диагноза еще на пути в стационар, прямо в машине скорой помощи. Еще до этого дома можно организовать больному питье из поваренной соли и питьевой соды в соответствующих концентрациях. Транспортирование лучше осуществлять на специальных носилках, оснащенных шиной для фиксации верхней конечности при проведении инфузии (рис. 6), штативом для системы с раствором и судном .

    

Рис. 6. Устройство для транспортирования больного холерой: носилки,

Шина для укладки руки.

Рис. 7. Устройство для орального введения жидкости

 

Поскольку у больных с тяжелым течением холеры развивается сгущение крови, назначение кордиамина, кофеина, сердечных глюкозидов, адреналина противопоказано.

Из антибиотиков при холере используют левомицетин, эритромицин, гентамицин, ципрофлоксацин на протяжении 5 дней в среднетерапевтических дозах, в случае нечувствительности возбудителя этиотропную терапию назначают с учетом данных антибиотикограммы. К сожалению, к тетрациклину, рекомендованному ВОЗ для лечения холеры, штаммы холерного вибриона, выделенные на территории Украины во время вспышек 1994-95 гг., не чувствительны.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете.

Выписывают больных холерой после их выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологического исследования, проводимого через 24-36 час после окончания антибиотикотерапии. Испражнения исследуют троекратно, а у декретированных лиц – также однократно порции В и С желчи. http://www.rusmedserver.ru/razdel13/65.html

Диспансеризация. Лица, которые переболели холерой или были вибриононосителями и выписаны из стационара, подлежат диспансеризации. Наблюдению подлежат также все лица из очага холеры, перенесшие любые острые кишечные расстройства неустановленной этиологии, и носители НАГ-вибрионов. Выписку из истории болезни (носительства) главный врач присылает в поликлинику по месту проживания пациента. Учет ведется санэпидстанцией и в КИЗах поликлиник. После выписывания из стационара этих лиц сразу допускают к работе или обучению независимо от профессии. На каждого составляют карту и устанавливают наблюдение на срок до 3 мес.

Диспансеризацию проводят в КИЗе. При его отсутствии наблюдение осуществляет участковый врач (терапевт, педиатр) под контролем заведующего отделением. В течение 1-го месяца наблюдения каждую декаду проводят врачебный осмотр и бакисследование кала. В следующие 2 мес. кал исследуют 1 раз в месяц. У тех, кто в эпидочаге перенес острое кишечное заболевание неустановленной этиологии, бакисследование осуществляют 1 раз в месяц на протяжении квартала и 1 раз перед завершением диспансеризации. Первый забор кала проводят после приема больным магния сульфата (взрослому – 30 г, детям – по возрасту). В случае выявления носительства реконвалесцента госпитализируют для лечения, после чего наблюдение за ним возобновляется.

Лиц, перенесших холеру или носительство, снимают с диспансерного учета после полного выздоровления и при отсутствии холерных вибрионов в кале на протяжении всего периода наблюдения. Это делает комиссия в составе главного врача поликлиники, инфекциониста и эпидемиолога.

Профилактика и мероприятия в очаге. Холера относится к карантинным инфекциям, на которые распространяется действие «Международных медико-санитарных правил» (ВОЗ, 1973). Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного или подозрительного на холеру в амбулаторно-поликлиническом учреждении такие же, как и при других особо опасных инфекциях. В последнее время карантин как таковой при холере не применяется, но все противоэпидемические мероприятия на территории проводятся в полном объеме.

Таблица

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО С КАРАНТИННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

немедленная изоляция больного и его лечение;

выписка переболевших после клинического выздоровления и при негативных результатах 3 бактериологических исследований после окончания лечения;

установление территориального карантина;

ежедневные подворные обходы всех жителей населенного пункта, неблагополучного по ООИ;

выявление и госпитализация лиц, подозрительных на ООИ, в провизорный госпиталь;

выявление и изоляция на максимальный инкубационный период (при холере – 5 суток) в изолятор всех контактных (при отсутствии клинической симптоматики);

лабораторное обследование населения на соответствующую ООИ;

дезинфекционные мероприятия

 

Профилактика холеры на врачебном участке проводится соответственно оперативному плану готовности к противоэпидемическим мероприятиям при выявлении больного (подозрительного) на карантинные инфекции. Этот план составляется главным врачом поликлиники совместно с врачом КИЗа и ежегодно корректируется. Он включает: – эпидемиологическое обследование больных холерой (вибриононосителей); определение границ очага; выявление, изоляцию или медицинское наблюдение и превентивное лечение лиц, которые были в контакте с больным (контактными следует считать не только членов семьи больного или проживающих и работающих вместе с ним, но также и всех, принимавших участие в каких-либо совместных торжественных или ритуальных собраниях. Например, в одном из сел Николаевского района Николаевской области во время вспышки холеры в 1994 г. из числа лиц, бывших на похоронах и принимавших участие в поминках умершего от холеры, было вскоре госпитализировано 41 человек с холерой и 47 – как вибриононосители); активное выявление, провизорную госпитализацию и обследование на холеру всех больных с дисфункцией кишечника; профилактическую и заключительную дезинфекцию, а также борьбу с выплодом мух и их уничтожение; бактериологическое обследование на холеру всех лиц в очаге и объектов внешней среды; ограничительные мероприятия по хозяйственно-питьевому и культурно-бытовому водоснабжению; передачу в МЗ Украины немедленной информации обо всех случаях заболевания холерой или вибриононосительства, а также при подозрении на эту инфекцию; санитарно-просветительную работу.

Локализация и ликвидация очага холеры осуществляется под руководством чрезвычайной противоэпидемической комиссии (ЧПК) соответствующего района, города, области или страны. В активном выявлении больных участвуют работники амбулаторий, поликлиник, больниц, санитарный актив, студенты медицинских институтов и училищ. Создают бригады, которые проводят ежедневно подворные обходы населения. В состав бригады входит 1 медработник и 4-5 активистов или студентов. Каждая бригада опрашивает от 500 (сельская местность) до 1000 жителей (в городе). Все выявленные больные с дисфункцией кишок или другими сигнально-сортировочными признаками холеры подлежат госпитализации в отделения дифференциальной диагностики (провизорные). Согласно плану развертывания лечебно-профилактических учреждений при завозе ООИ, при единичных их случаях на 1 койку в холерном госпитале приходится 5-10 коек в диагностическом отделении. Носителей находят среди контактных лиц, которых в 1-е сутки обследуют трижды бактериологически. Кроме того, однократному бакисследованию подлежат лица, ведущие неупорядоченный образ жизни, больные психиатрических и наркологических учреждений, работники водоснабжения, пищевики и к ним приравненные. Изолируют лиц, бывших в тесном контакте с больным или носителем (на срок максимального инкубационного периода – 5 дней в изолятор, количество коек в котором 5-10 на 1 койку в холерном госпитале). В сельской местности позволяется оставить на дому одного из членов семьи для ведения хозяйства. За ним осуществляют медицинское наблюдение на протяжении 5 дней и в 1-й день 3 раза берут кал для бакисследования, а также проводят прочие мероприятия, как в изоляторе.

Лицам, которые были в контакте с больными холерой или вибриононосителем, проводят экстренную профилактику антибиотиками – левомицетином в суточной дозе 2 г на протяжении 4 дней.

При наложении карантина (как это было при вспышке холеры в 1970 г. в Одессе, Астрахани, Керчи) эвакуация людей из очага проводится только через обсервационное отделение (изоляция, медицинское наблюдение в течение 5 суток, бактериологическое обследование, при необходимости – экстренная профилактика антибиотиками), без повторного контакта с местным населением и возможными факторами передачи.

Больных, вибриононосителей и контактных лиц госпитализируют транспортом дезстанции, отдела СЭС, а также бригадами «скорой помощи». Силами дезинфекционной службы осуществляют профилактическую и заключительную дезинфекцию в границах эпидемического очага.

Из дезинфицирующих веществ для обеззараживания выделений больного или вибриононосителя используют кальций гипохлорит (1:10) с экспозицией 1-2 час или заливают выделения на 60 мин кипятком (1:5). Посуду для выделений обезвреживают 1 % раствором хлорной извести. Столовую посуду кипятят 15 мин в 2 % растворе натрия гидрокарбоната или выдерживают в 0,5 % растворе хлорамина или 0,5 % осветленном растворе хлорной извести. Белье больного кипятят в 2 % растворе мыльного порошка или замачивают в 0,5 % растворе хлорамина. Матрасы, подушки, одеяла, верхнюю одежду дезинфицируют в паро-воздушных или паро-формалиновых камерах при 60-90 °С с экспозицией 10-45 мин. Места общего пользования дезинфицируют 1 % раствором хлорамина, 1 % осветленным раствором хлорной извести.

Существующие холерные вакцины (живые, холероген-анатоксин) обеспечивают защиту только на 3-6 мес. у 50 % привитых, поэтому обязательная специфическая профилактика отменена. Исключения составляют лица, которые находятся в лагерях беженцев.

Важное значение придают таким санитарно-гигиеническим мероприятиям, как употребление доброкачественной воды и пищи, санитарная очистка территории, гигиенический надзор на предприятиях общественного питания, торговли, в детских и лечебных учреждениях и т.п.

 

ДИЗЕНТЕРИЯ

(ШИГЕЛЛЕЗ, DYSENTERIA) http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2870/

Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, характеризующееся воспалением дистального отдела толстой кишки с явлениями интоксикации и поносом.

Термин «дизентерия» введен Гиппократом, разделившим все кишечные заболевания на 2 группы: диарею, характеризующуюся поносом, и дизентерию, отличающуюся в основном болями в животе (от греч. dys – расстройство, нарушение, enteron – кишка). Первое описание болезни дал грек Аретей (I в. до н.э.), заболевания, схожие по клинике с дизентерией, отражены в трудах Авиценны (X–XI вв.). Дизентерия в прошлом была широко распространена. Наибольшие эпидемии наблюдались в периоды войн, стихийных бедствий и т.д.

Впервые возбудители дизентерии описаны во второй половине XIX в. В 1891 г. русский армейский врач А.В. Григорьев выделил возбудителя из органов умерших от дизентерии, изучил его морфологию и патогенные свойства в эксперименте на лабораторных животных. В 1898 г. японец К. Шига обнаружил токсин. В дальнейшем были описаны другие представители группы дизентерийных микробов, близкие по морфологическим свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и антигенной структуре.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae. Различают 4 вида шигелл: 1) S. dysenteriae (Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса); 2) S. flexneri с подвидом newcastle; 3) S. boydi; 4) S. sonnei. На сегодня насчитывается более 50 серологических разновидностей возбудителей дизентерии. Шигеллы Зонне подразделяются на 4 ферментативных типа. http://www.likar.info/azbuka-zdorovya/article-42375-dizenteriya/

Морфологически шигеллы представляют собой палочки размерами (0,3-0,6)´(1,0-3,0) мкм с закругленными концами, грамотрицательны, неподвижны, спор и капсул не образуют, хорошо растут на простых питательных средах. Факультативные анаэробы

Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении освобождается эндотоксин, обусловливающий развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины, в том числе энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны энтероцитов. Бактерии Григорьева-Шиги, кроме того, продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами: способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов. Наиболее высока патогенность шигелл Григорьева-Шиги.

Возбудители хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут (стойкость тем выше, чем слабее патогенность).

Длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев – в зависимости от температуры, влажности, рН среды. Благоприятной средой являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно сохраняться, но и размножаться.

Отмечается эволюция этиологической структуры дизентерии – до середины 30-х годов прошлого века наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева-Шиги, с 40-х годов преобладала дизентерия Флекснера, с 60-х – доминирует дизентерия Зонне.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной дизентерией или бактерионоситель (реконвалесцент, транзиторный). Механизм передачи – фекально-оральный. Возбудитель может попасть в организм с зараженными пищевыми продуктами (молоко, салат, фрукты, хлебобулочные изделия), водой, реже контактно-бытовым путем (через загрязненные руки, игрушки, белье). Механическим переносчиком шигелл могут быть мухи. В распространении дизентерии Зонне ведущую роль играет пищевой фактор, дизентерии Флекснера – вода. Возможны эпидемии (вспышки) – контактные, водные, пищевые.

К дизентерии восприимчивы все люди, но чаще она поражает детей в возрасте 2-4 года. Инфекция имеет повсеместное распространение, выражена летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный, видо- и типоспецифический.

http://meduniver.com/Medical/Microbiology/477.html

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через рот. Подтверждено первостепенное значение инвазии и внутриэпителиального размножения возбудителя в развитии инфекционного процесса. Предполагается, что внедрение шигелл в энтероциты обеспечивается системой биологического узнавания – лиганд-рецепторами.

Инвазии шигелл в тонкой кишке нет, а есть только гиперсекреция энтероцитов, вызванная энтеротоксином шигелл; этим объясняют частую начальную водянистую диарею при дизентерии.

Бактерии проникают в слизистую и подслизистую оболочки и лимфоузлы; возникающая иногда кратковременная бактериемия не имеет существенного патогенетического значения.

Существенное значение в развитии патологических изменений при дизентерии принадлежит эндотоксину шигелл. Часть бактерий гибнет еще в желудке и тонком кишечнике с освобождением эндотоксина, который всасывается в кровь и вызывает общий токсикоз с повреждением центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, поражением нервного аппарата кишечника – мейснеровского и ауэрбаховского сплетений, изменением водно-солевого и белкового обмена и развитием гиповитаминозов. Часть всосавшихся токсинов выделяется из крови через слизистую толстого кишечника, вызывая аллергические реакции. Поражением нервных сплетений обусловлено спастическое сокращение мускулатуры толстого кишечника и сфинктера (перемежающиеся боли в животе, тенезмы, болезненная дефекация). Происходит инвазия и внутриэпителиальное размножение возбудителя в толстой кишке. Ректально заражение дизентерией невозможно, т.к. процесс развивается только при попадании возбудителя на предварительно сенсибилизированную слизистую оболочку толстого кишечника.

В патогенезе хронической дизентерии имеют значение длительный воспалительный процесс и наличие застойного очага возбуждения в ЦНС.

Патанатомические изменения наиболее выражены в дистальном отделе толстого кишечника, в последнее время больше изучены при ректороманоскопическом исследовании и на материалах прижизненной биопсии. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки, нередко имеют место мелкие кровоизлияния (катарально-геморрагический проктит, сфинктерит) и ерозии (катарально-эрозивный), на поверхности слизистой и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.

Клиника. Инкубационный период длится от 12 ч до 7 сут. (в среднем 2-3 суток). В большинстве случаев дизентерия начинается остро. Лишь у некоторых больных в течение нескольких часов могут наблюдаться продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым в скором времени присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще заболевание начинается с боли в животе и поноса. В разгар болезни на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения кишечника – колитический, энтеритический и, реже, гастритический синдромы, наличие которых определяет тот или иной клинический вариант.

Согласно современной классификации, принято различать острую, подострую и хроническую дизентерию (последнюю признают не все), а также шигеллезное бактериовыделение. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 мес., подострая – до 6 мес. Выделяют ее колитическую и гастроэнтероколитическую формы, которые могут иметь стертое, легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение.

Классификация шигеллеза

Вид возбудителя: S. dysenterіae, S. flexnerі, S. boydiі, S. sonneі.

Клинические формы: колитная, энтероколитная, гастроэнтероколитная, гастроэнтеритная.

Длительность болезни: острая, затяжная.

Степень тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Степень обезвоживания: без обезвоживания, с обезвоживанием І, ІІ степени.

Характер поражения слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки: катаральный, геморрагический, эрозивный, язвенный проктосигмоидит.

Осложнения: инфекционно-токсический или смешанный шок,  рецидивы, обострения, перфорация кишки, пневмония, полиартрит, полиневрит и др.

Субклиническая форма (бактерионосительство).

Колитическая форма острой дизентерии сопровождается интоксикацией различной степени и дисфункцией кишок. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожные покровы бледны. Язык влажный, покрытый белым налетом. Живот запавший. Боли разной интенсивности, чаще приступообразные, больше в области сигмовидной и прямой кишок, усиливаются при дефекации (тянущие боли в анусе – тенезмы), могут быть ложные позывы (без какой-либо продукции). Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах («спастический запор», по В.А. Мациевскому). Сигмовидная кишка спазмирована, пальпируется в виде болезненного, плотного тяжа, стенка ее утолщена. Возможно выпадение прямой кишки.

Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловий характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда они скудны и состоят лишь из густой слизи с примесями крови или гноя («ректальный плевок»). Дефекация не приносит больному облегчения.

У большинства больных выражены признаки поражения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленность) и сердечно-сосудистой (лабильность пульса, приглушенность тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса) систем.

Гастроэнтероколитическая форма острой дизентерии характеризуется коротким инкубационным периодом (в пределах суток) и бурным течением, что обусловлено поступлением с пищей массивной дозы возбудителя. На первых порах доминируют явления гастроэнтерита (рвота, боль в эпигастрии), потом – колитический синдром и обезвоживание организма. Если явления колита не развиваются, то формируется гастроэнтеритический вариант болезни.

При стертом течении дизентерии клиническая симптоматика достаточно бедна. Только целенаправленное обследование помогает выявить слабое недомогание, дисфункцию кишок (дефекация 1-2 раза, кал полужидкий), спазмированную сигмовидную кишку. Такие лица считают себя практически здоровыми.

Тяжелая форма дизентерии сопровождается выраженной общей интоксикацией и высокой температурой (до 39-40 °С и выше). Больной заторможенный, апатичный. Кожа бледна, с цианозом. Частота испражнений больше 20 раз за сутки. Дефекация сопровождается тенезмами. Анус зияет. Кал слизисто-кровянистый. Обезвоживание умеренное; даже при многократной дефекации объем испражнений не превышает 0,5-1 л. У детей и при дизентерии, вызванной бактериями Григорьева–Шига, возможно более выраженное обезвоживание, общие судороги. Может развиться инфекционно-токсический шок: пульс очень частый, становится нитевидным, падает артериальное давление крови, резко увеличивается цианоз, снижается температура тела до субнормальной, прекращается диурез.

Критерии тяжести дизентерии – выраженность общей интоксикации, в том числе температура тела (субфебрильная – легкое течение, фебрильная – средней тяжести, высокая – тяжелое), частота дефекаций (при легком течении – до 10 раз в сутки, средней тяжести – до 20 раз, при тяжелом – более 20 раз), наличие патологических примесей. Рвота (одноразовая, повторная, неукротимая)

Продолжительность периода разгара дизентерии колеблется от 1-2 до 8-9 дней. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Однако следует отметить, что клиническое выздоровление значительно опережает полное восстановление функции и морфологической структуры кишок, которое наступает лишь через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.

В 2-3 % случаев и реже острая дизентерия переходит в хроническую, ее продолжительность, как правило, превышает 3 мес. При беспрерывной форме хронической дизентерии на фоне клинической картины, подобной острой форме, развиваются глубокие нарушения пищеварения, гиповитаминоз, анемия, истощение, дисбактериоз. Рецидивная форма наблюдается чаще, чем беспрерывная, и характеризуется чередованием периодов ремисии и новыми вспышками болезни.

Продолжительное выделение шигелл с калом (бактерионосительство) может наблюдаться непосредственно после выздоровления (реконвалесцентное) или при субклиническом течении болезни. Одноразовое выделение шигелл у лиц без каких-либо проявлений болезни (при отсутствии в предыдущие 3 мес. дисфункции кишок, отрицательных результатах ректороманоскопического и серологического исследований) можно считать транзиторным (здоровым) носительством.

Диагностика. Кроме названных уже клинических и эпидемиологических признаков важное значение в диагностике дизентерии имеет осмотр кала, который должен осуществлять врач. По характеру испражнений можно определить локализацию и глубину воспалительного процесса. При воспалении слизистой оболочки тонкой кишки калових масс много, они зловонные, пенистые, есть непереваренные остатки пищи. В случае колита испражнений мало, часто кал теряет типичный вид и запах, появляются патологические примеси – слизь и кровь (при дизентерии кровь в виде прожилок).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ШИГЕЛЛЕЗА

http://iksmed.ru/…/shigellezyi-dizenteriya-laboratornaya-diagnostika

Этиологическая диагностика

Выделение возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод

Серологические реакции (наличие антител к соответствующему возбудителю и нарастание титра в динамике заболевания)

Молекулярно-генетические методы (ПЦР) – обнаружение ДНК шигелл в кале и соскобе со слизистой оболочки прямой кишки

Состояние организма – общие анализы крови (нейтрофильный лейкоцитоз), мочи (токсические изменения), копрограмма (нарушения процессов переваривания, патологические примеси)

Важную информацию о состоянии слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки можно получить при RRS – можно выявить катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный или язвенный проктосигмоидит и сфинктерит. При хронической дизентерии выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения не всегда соответствуют степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно со слизистой оболочки.

 

Рис. 1. Ректороманоскопическая картина при шигеллезе:

а – катаральный проктосигмоидит, б – фибринозно-некротический проктосигмоидит и псевдомембранозный колит.

В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз, уменьшение количества эозинофилов и повышенную СОЭ. Анализ мочи может свидетельствовать о токсических изменениях – альбуминурия и цилиндрурия.

При копроцитоскопии часто можно выявить остатки непереваренной пищи – мышечные волокна, соединительную ткань, капли жира, зерна крахмала, растительные клетки и патологические примеси – продукты воспаления слизистой оболочки кишки: слизь, скопления лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (30-50 и больше в поле зрения), много эритроцитов и эпителиальных клеток.

 

Рис. 2. Копрограмма при остром шигеллезе (большое количество нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов в кале). Окраска метиленовым синим.

 

Наиболее достоверен в диагностике дизентерии бактериологический метод исследования кала. При гастроэнтероколитической форме возбудитель иногда выделяют из рвотных масс и промывных вод. Частота выделения шигелл из кала не превышает 50-70 %. Результат зависит от техники, кратности, времени забора и посева материала. Последний необходимо делать как можно раньше, обязательно до начала антимикробного лечения, и срочно доставлять в лабораторию. Для посева используют среды Плоскирева, бактоагар Ж, другие искусственные питательные среды.

Забор материалов для исследования следует делать в посуду, обеззараженную только физическими методами, но не химическими дезинфектантами, поскольку даже их незначительные остатки могут снизить частоту высевания возбудителя. Желудок промывают кипяченой водой, кал забирают после акта дефекации (самопроизвольного или спровоцированного ректальным введением воздуха); при отсутствии испражнений используют ректальные тампоны. Если для копрологического анализа кал забирают с различных участков, включая места с патологическими примесями (кровь, гной, слизь), то на посев – лишь с участков, которые не содержат крови, ибо бактерицидное действие последней может помешать получению положительных результатов.

Серологические методы диагностики дизентерии имеют значение при постановке их в динамике болезни. Парные сыворотки крови больного (забранные в первые дни и через 5-7 дней) на наличие специфических антител исследуют с помощью РА и более чувствительной и специфической РНГА с использованием стандартных эритроцитарных диагностикумов. Диагностический титр РНГА – 1:200, при этом очень важно его нарастание в динамике в 4 раза и больше.

Из экспресс-методов используют исследование 4-часовых посевов испражнений, обработанных люминесцентной сывороткой, а также противошигеллезными сыворотками, адсорбированными на активированном угле. Целесообразно применять полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для определения ДНК шигелл.

Дифференциальный диагноз. При пищевых токсикоинфекциях, в отличие от дизентерии, заболевание начинается бурно с тошноты и рвоты, боли в верхней половине живота. Испражнения водянистые, без примесей крови и слизи. Тенезмов нет. После рвоты и промывания желудка больной ощущает значительное улучшение. Заболевания связаны с употреблением недоброкачественных продуктов и нередко имеют групповой характер.

Холера начинается с поноса, который возникает чаще ночью или утром. Отсутствуют боль в животе, тенезмы. Температура тела остается нормальной или субнормальной. Испражнения водянистые, обильные. Часто потом присоединяется рвота без тошноты. Характерно обезвоживание организма. Инфекция склонна к эпидемическому распространению.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза больше выражены симптомы интоксикации, температура тела достигает высоких цифр (39-40 °С), часто сопровождается ознобом. Живот умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник). Испражнения жидкие, обильные, пенистые, иногда цвета болотной тины или в виде лягушачьей икры, зловонные.

Следует дифференцировать также с кампилобактериозом, ротавирусным гастроэнтеритом, амебиазом, балантидиазом, лямблиозом..

При диагностике хронической дизентерии необходимо исключить неспецифический язвенный колит, туберкулез кишок, полипоз и рак прямой или сигмовидной кишки (кровь свежая, не смешана с калом), их размежевание целесообразно осуществлять в условиях стационара с применением инструментальных методов (RRS, колоноскопия, рентгенография кишок и т.п.). Энтероколит туберкулезного происхождения отличается продолжительным и монотонным течением, поражением преимущественного тонкого и правой половины толстого кишечника. Для диагноза имеют значение наличие очагов туберкулеза в легких, положительные туберкулиновые пробы, иногда в кале ВК (+). При геморрое стул оформленный, с примесью чистой, иногда в большом количестве, крови. Диагноз устанавливается при осмотре.

При токсическом колите на почве уремии выявляют клинические и биохимические признаки почечной недостаточности (анурия, повышение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота в сыворотке крови), гипертензию, сухой язык, кровянистый понос без тенезмов.

Отравление солями тяжелых металлов (ртути, меди, цинка, свинца) характеризуется развитием нефрита, язвенного стоматита, гингивита, появлением свинцовой или ртутной каймы на зубах. Сопровождается приступообразными болями в животе, повторной рвотой, иногда кровавой, брадикардией, судорогами, кровянистыми испражнениями. Температура тела не повышается.

Болью в животе, рвотой и поносом часто сопровождаются острые хирургические заболевания органов брюшной полости: острый аппендицит, инвагинация кишок, холецистопанкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов. Однако при этих заболеваниях боль в животе начинается в виде приступа и дальше носит постоянный характер, достаточно интенсивна, имеет типичную локализацию и иррадиацию для каждого заболевания, сопровождается признаками раздражения брюшины. Рвота на первых порах возникает рефлекторно и связана с приступом боли, потом обусловлена парезом кишечника. При желчной колике рвотные массы окрашены желчью, при перитоните они темно-бурого цвета, зловонные.

Лечение при дизентерии, в зависимости от клинических и эпидемиологических показаний, проводят на дому или в стационаре.ilive.com.ua/health/diseases/…/lechenie-shigelleza-bakterialnoi-d

Клинические показания к госпитализации: 1) тяжелое и среднетяжелое течение; 2) наличие отягощающего сопутствующего заболевания; 3) затяжное течение и хронические формы болезни; 4) возраст (до 3 лет).

Эпидемиологические показания: 1) отсутствие дома условий для соблюдения противоэпидемического режима; 2) сам больной или члены его семьи – пищевики или лица, к ним приравненные; 3) проживание с детьми, посещающими дошкольные детские учреждения; 4) проживание в общежитии.

Взрослых и детей старшего возраста, больных дизентерией с легким или среднетяжелым течением, можно лечить в домашних условиях с разрешения эпидемиолога, если будут обеспечены регулярное наблюдение участкового врача и противоэпидемический режим.

Больному с острой дизентерией назначают постельный или полупостельный режим до полной ликвидации острых проявлений болезни. Диета должна быть полноценной, но механически и химически щадящей, сначала – стол 4а (или 4б), после нормализации испражнений – 4в с переводом в дальнейшем на диету 2 или 15. В питании основное место занимают слизистые супы, протертые каши, мясные блюда, хорошо измельченные и приготовленные на пару, белые сухари. Поскольку у большинства больных развивается дисахаридазная недостаточность тонкой кишки, целесообразно исключить свежее молоко.

Из этиотропных средств наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда – фуразолидон, фурагин, нифуроксазид. Широко применяют производные 8-оксихинолина: энтеросептол, интестопан, интетрикс. При тяжелой форме дизентерии – фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, сохраняют свое значение левомицетин и тетрациклин. Курс лечения длится 5-7 дней. Препаратами выбора могут быть аминогликозиды (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин), ампициллин, цефазолин, невиграмон, сульгин, фталазол, фтазин. Но наблюдения показывают, что антибиотики часто затягивают течение дизентерии, вызывают дисбактериоз кишок.

С целью дезинтоксикации и пополнения утраченной жидкости целесообразно орально применять растворы глюкосола, регидрона. Важно начинать с введения раствора малыми порциями.

С целью адсорбции бактериальных токсинов и метаболитов в просвете кишок с дальнейшим выведением их из организма применяют энтеродез, угольные микросферические copбенты, кремнеземные – полисорб, силлард П или энтеросгель по 1 ст. л. трижды на день (за 1,5-2 ч до или после приема лекарств или еды), курс лечения 3-5 дней. Очень эффективным оказалось проведение колоносорбции в дозе 2-3 г (1-3 процедуры).

Повышения неспецифической иммунной реактивности и улучшения тканевого обмена достигают с помощью синтетических препаратов пиримидиновых оснований – пентоксила, метилурацила (таблетки, свечи). Курс лечения 10-14 дней. Целесообразно применять природный фактор неспецифической защиты организма лизоцим в дозе 50-100 мг в сутки перорально на протяжении 7-10 дней.

Патогенетическая терапия больных с тяжелой, а иногда и среднетяжелой формой дизентерии включает парентеральное введение растворов. Количество жидкости (трисоль, ацесоль, раствор Рингера–Локка, реосорбилакт и т.п.) для введения определяют в зависимости от степени интоксикации и эксикоза. Для коррекции вторичных нарушений пищеварения (лактазная недостаточность, нарушение всасывания белков, жиров) целесообразно проводить заместительную ферментотерапию. С учетом показателей копроцитограммы применяют моно- или поликомпонентные ферментные препараты – панкреатин, котазим-форте, панкурмен, панцитрат, панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин. Названные ферменты употребляют на протяжении 2-4 недель.

Препараты витаминов дают не только в связи с их недостатком в организме, но и с целью ускорить процессы регенерации и дезинтоксикации: аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат, фолиевую кислоту. Кроме этого, целесообразно назначать ретинол, викасол, витамин Р, рутин. Лучше действуют сбалансированные витаминные комплексы (декамевит, глутамевит) при введении внутрь.

Чтобы устранить дисбактериоз кишок и восстановить нормальный биоценоз, назначают биопрепараты, которые содержат бактерии с выраженными антагонистическими свойствами: колибактерин, бифидумбактерин, бификол, бифи-форм, лактобактерин, бактисубтил, линекс, биоспорин. Курс лечения больных с острой дизентерией длится 2 нед., в отдельных случаях 3-4 нед.; при затяжной форме болезни – 1,5-2 мес. и больше. Нельзя объединять лечение биопрепаратами с антибактериальными средствами.

Физиологическое влияние на микрофлору кишок оказывают пищевые продукты. Так, абрикоси и барбарис подавляют развитие гнилостных бактерий, протея; брусника – грибов Candida; гранат (порошок из корки, сок) – дизентерийных палочек; малина и рябина черноплодная – стафилококков; черника – стафилококков и шигелл; черная смородина – протея и стафилококков.

Антимикробное и противовоспалительное действие имеют лекарственные растения, которые применяют в виде настоев и отваров: петрушка огородная, селера ароматная, укроп огородный, ноготки лекарственные, ромашка лекарственная, душица обыкновенная, тысячелистник обыкновенный, полынь горькая, шалфей лекарственный, подорожник большой, мята перечная, аир обыкновенный, череда трираздельная, тмин песочный, зверобой обыкновенный, чабрец обыкновенный и т.п.

Патогенетически обосновано применение антигистаминных препаратов – кальция глюконата или хлорида, димедрола, дипразина, супрастина, пипольфена, тавегила.

Для усиления тканевой репарации и повышения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в толстой кишке местно применяют отвары и соки лекарственных растений, масло шиповника, 0,5 % раствор колларгола, винилин в виде лечебных клизм, инсуфляции толстой кишки кислородом.

Реконвалесцентов выписывают из больницы после клинического выздоровления, не ранее чем через 3 дня после нормализации испражнений и температуры тела. Работникам пищевых предприятий и лицам, которые к ним приравниваются, детям, посещающим детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, оздоровительные учреждения, а также детям до двух лет перед выпиской проводят одноразовое бактериологическое обследование через 1-2 дня после окончания лечения. В случае выделения шигелл лечение продлевают. Недекретированные лица выписываются после клинического выздоровления, бактериологическое исследование – по решению врача-инфекциониста.

Больных с затяжной дизентерией выписывают после стойкой (на протяжении 10 дней) нормализации испражнений и температуры и двух отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

Диспансеризация. Лиц, которые болели дизентерией, допускают к работе сразу после выписки из стационара или лечения на дому. Рабочие пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, должны иметь справку о выздоровлении, результат бактериологического анализа. Детей школ-интернатов и летних оздоровительных учреждений в продолжение месяца после перенесенного заболевания не допускают к дежурствам на пищеблоке. Реконвалесцентов после тяжелой формы болезни необходимо освободить от тяжелой физической работы на срок до 2-3 нед.

При положительных результатах бактериологического исследования после повторного курса лечения реконвалесцентов декретированной группы временно переводят на работу, не связанную с производством, хранением, транспортированием и реализацией пищевых продуктов. Лиц, у которых возбудитель дизентерии выделяется свыше 3 мес. после перенесенного заболевания, решением ВКК переводят на работу, не связанную с продуктами питания.

Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, подлежат диспансерному наблюдению на протяжении 1 мес. с двукратным бактериологическим обследованием в конце наблюдения с интервалом 2-3 дня.

Дети, которые посещают дошкольные учреждения, школы-интернаты, кроме этого, подлежат клиническому наблюдению на протяжении 1 мес. с ежедневным осмотром испражнений. Лица, которые переболели хронической дизентерией, находятся на учете 6 мес. (с момента установления диагноза) с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. За ними наблюдают согласно с рекомендацией инфекциониста. Указанные сроки диспансеризации в отдельных случаях могут увеличиваться с учетом эпидемиологической ситуации. С диспансерного учета все категории лиц, которые переболели, снимает комиссия в составе инфекциониста, участкового врача и эпидемиолога.

Профилактика и мероприятия в очаге предусматривают раннее выявление больных дизентерией, особенно со стертыми и бессимптомными формами болезни. При этом целесообразно использовать комплекс бактериологических, иммунологических и инструментальных методов. Эпидемиологическое обследование проводят в домашних очагах дизентерии лишь при заболевании декретированных групп населения, или организованный детей, или детей до двух лет, а также во всех очагах, где зарегистрировано несколько случаев заболевания. При возрастании заболеваемости на острые кишечные инфекции эпидобследованию подлежат все 100 % очагов. Если больной изолирован на дому, в его квартире осуществляют текущую дезинфекцию, при госпитализации – заключительную дезинфекцию. Контактных лиц наблюдают 7 дней. Контактные лица из декретированных групп, дети до 2 лет и организованные дети подлежат одноразовому бактериологическому обследованию; на время обследования от работы не отстраняются.

Эпидемиологическое обследование очага в детском учреждении проводится при первом случае ОКИ в детских яслях или ясельных группах детских учреждений, на эпидемиологически значимых объектах, при одновременных заболеваниях в коллективах взрослых и детей или при повторных заболеваниях. Осуществляется бактериологическое обследование контактных, проводится также забор проб воды, пищевых продуктов, смывов на энтеропатогенную и санитарно-показательную группу бактерий.

В профилактике дизентерии важное значение придается общесанитарным мероприятиям и санитарно-просветительной работе среди населения, соблюдению санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях, в магазинах и на рынках, эпиднадзору за водоснабжением населения, очистке населенных пунктов от мусора, борьбе с мухами и их выплодом. При выявлении шигелл Флекснера надлежит прежде всего усилить мероприятия по нейтрализации водного пути передачи, шигелл Зонне – пищевого, в особенности через молоко и молочные продукты, бактерий Григорьева-Шига – бытового пути.

Специфическую профилактику не применяют. Испытываются живые энтеральные вакцины.

http://www.epidemiolog.ru/prof/?SECTION_ID=&ELEMENT_ID

 

ПРОТОЗОЙНЫЕ КОЛИТЫ

АМЕБИАЗ

(AMOEBIASIS)

Амебиаз – антропонозная протозойная болезнь из группы кишечных инфекций, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению, возникновением абсцессов во внутренних органах. http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/amebiaz/

Этиология http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/amebiasis/3284.html

Возбудитель – Entamoeba histolytica. Жизненный ее цикл состоит из 2 стадий – вегетативной, где различают тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную формы, и покоя (цисты), которые, в зависимости от условий существования, сменяют одна другую (рис. 1). Из всех форм амебы тканевая форма самая подвижная и высокоинвазивная, паразитирует в органах и тканях, в испражнениях больных кишечным амебиазом ее выявляют редко. Большая вегетативная форма также подвижна, способна к фагоцитозу эритроцитов. Ее выявляют в свежих испражнениях лишь у больных кишечным амебиазом. Просветная и предцистная формы малоподвижны, цисты неподвижны. Их находят в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, лиц с хроническим течением болезни, а также у цистоносителей после приема слабительных.

     

Рис. 1. Entamoeba histolytica: а – большая вегетативная форма, б – просветная форма, в – циста.

 

Вегетативные формы в окружающей среде погибают через 15-20 мин, цисты – значительно более стойкие, поэтому им принадлежит основная роль в заражении человека.

Эпидемиология

 http://medbiol.ru/medbiol/infect_har/0005abd5.htm

Источник возбудителя – человек (больной и носитель), который с калом выделяет цисты амеб. Носители могут выделять цисты годами, за сутки до 300 млн. Больные острым амебиазом выделяют в основном вегетативные формы паразита, которые быстро погибают, поэтому они имеют меньшее эпидемиологическое значение. Механизм передачи – фекально-оральный. Человек заражается цистами, проглатывая их с загрязненными водой, блюдами, овощами и фруктами, а также через грязные руки, предметы обихода. Переносчиками цист являются также мухи. Чаще болеют молодые мужчины, беременные женщины, лица со сниженным иммунитетом. Амебиаз чаще регистрируют в странах с жарким климатом. Носителей цист намного больше, чем больных. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемических районах 1:7, в остальных – 1:21-1:23. Заболеваемость спорадическая, возрастает в летне-осенний период.

Патогенез

http://www.infectology.ru/ruk/amebias/etiol.aspx

В патогенезе амебиаза основное значение имеет вирулентность штаммов возбудителя. С нею связаны подвижность вегетативных форм и протеолитическая активность ферментов, благодаря которым амебы проникают в стенку толстой кишки. Этому способствуют дисбактериоз кишок, гельминтозы, нарушения водного и/или электролитного баланса, снижение сопротивляемости организма и т.д. В подслизистой оболочке толстой кишки тканевые формы амебы размножаются; образуют небольшие узелки, заполненные детритом, потом, вследствие некроза, – язвы. С кровью амебы заносятся в печень, легкие, головной мозг и другие органы, где образуются абсцессы (рис. 2). Изредка диссеминация возбудителя происходит вследствие прорыва абсцессов в соседние органы и ткани. Иммунитет нестерильный.

 

Рис. 2. Локализация поражений при амебиазе: органы, где чаще всего образуются абсцессы при внекишечном амебиазе (мозг, легкие, печень); отделы толстой кишки, которые чаще всего поражаются при кишечном амебиазе.

 

Клиника

http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/amebiaz/

Инкубационный период – от 1 недели до нескольких месяцев. Различают кишечную и внекишечную (гепатит, абсцессы печени и других органов, амебиаз кожи) формы.

Кишечный амебиаз начинается чаще остро. Иногда наблюдаются продромальные явления: головная боль, снижение аппетита, дискомфорт, тупая боль в животе. Вскоре появляется понос до 5-10 раз в день. Испражнения сначала жидкие, каловые, со стекловидной слизью. Возникает постоянная или схваткообразная боль в животе, чаще в правой подвздошной области, усиливающаяся при дефекации. Со временем понос учащается до 15-20 раз в сутки и больше, испражнения теряют каловый характер, состоят из стекловидной слизи, пропитанной кровью (“малиновое желе”) (рис. 3). Боль в животе становится интенсивнее, возникают тенезмы, ложные позывы на дефекацию. Живот мягкий, болезненный в области слепой и восходящей кишок (правосторонний колит).

При типичной картине амебиаза обращает внимание несоответствие между объективными данными и субъективными ощущениями больного. Обычно в начале заболевания отсутствуют явления общей интоксикации, лихорадка и, несмотря на кровянистый понос, самочувствие больных остается относительно удовлетворительным. При эндоскопическом обследовании на неизмененной слизистой оболочке толстой кишки выявляют мелкие узелки, эрозии с желтым центром, язвы диаметром 10-20 мм). Они чаще расположены на складках слизистой, окружены зоной гиперемии. Язвы имеют отечные подрытые края, их дно покрыто гноем и некротическими массами (рис. 4). У детей болезнь часто протекает с лихорадкой, явлениями обезвоживания, вздутием живота.

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Испражнения больного амебиазом («малиновое желе»)

 

 

Рис. 4. Язвенный колит при амебиазе.

 

На первых порах поражаются слепая кишка и восходящий отдел толстой кишки, потом воспаление может переходить на сигмовидную и прямую кишки, иногда можно выявить характерные язвы с подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой. Часто возникают различные осложнения – кишечное кровотечение, перфорация, перитонит, выпадение прямой кишки, частичная кишечная непроходимость. Возможны внекишечные проявления амебиаза с поражением кожи перианальной области, промежности и ягодиц с образованием эрозий и язв (глубоких, с черноватыми краями, малоболезненных, зловонных) и развитием осложнений – абсцессы печени (высокая лихорадка гектического или неправильного типа, ознобы, потливость; увеличение и болезненность печени; возможна желтуха, истощение. Нередко правосторонняя пневмония, сухой или экссудативный плеврит. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия, увеличена СОЭ), реже – легких (лихорадка, боли в грудной клетке, кашель, кровохарканье, при сообщении очага поражения с бронхом – большое количество мокроты шоколадного цвета), мозга. Заболевание встречается преимущественно в тропических и субтропических зонах, однако возможен завоз – в 2002 г. в Тернополе было 2 завозных случая, оба связаны с Индией.

Острые проявления амебиаза исчезают через 2-4 нед., функция кишок постепенно нормализуется. При отсутствии специфического лечения болезнь часто приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Для хронического кишечного амебиаза характерны боль в животе, чередование поноса и запора, периодическое повышение температуры тела. Со временем развиваются выраженная астения, похудание. В общем анализе крови при остром амебиазе изменений, как правило, нет; при хроническом – уменьшается количество эритроцитов и уровень гемоглобина, повышается процент эозинофилов, СОЭ. При копромикроскопии в большом количестве выявляют стекловидную слизь, эритроциты, эозинофилы, плазматические клетки и кристаллы Шарко-Лейдена.

Осложнения возникают в основном при хроническом амебиазе, протекают тяжело, требуют хирургического вмешательства, в ряде случаев приводят к смерти. К ним относятся перфорация и гангрена кишки с развитием гнойного перитонита, периколит, амебома толстой кишки (рис. 5), амебный аппендицит, частичная кишечная непроходимость, кишечное кровотечение, выпадение прямой кишки, перигепатит, поддиафрагмальный абсцесс, плеврит, перикардит, медиастенит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, печеночно-бронхиальный свищ.

 

Рис. 5. Амебный колит. Амебома в слепой кишке. Рентгенограмма с контрастированием бария сульфатом.

 

Диагностика основана на клинических и эпидемиологических данных.

Диагноз подтверждают такими методами:

¨паразитоскопическим (исследуют кал, гной с поверхности язв при ректороманоскопии, с патологических очагов другой локализации).

Правила забора и исследования материала: собирать последние порции испражнений, жидкую их часть, содержащую слизь; собранный материал немедленно, еще теплым, доставить в лабораторию; предметный столик микроскопа и изотонический раствор натрия хлорида перед микроскопией прогреть до 37-38 °С. Несоблюдение этих правил сводит на нет попытки выявить вегетативные формы, так как они при охлаждении через 20-30 мин перестают двигаться и выявить их среди разных элементов кала невозможно.

Исследуют нативные и обработанные раствором Люголя или железного гематоксилина мазки. Решающее значение при остром кишечном амебиазе или при обострении хронического амебиаза имеет выявление большой вегетативной формы амебы в кале, материале с дна язвы. У реконвалесцентов, в период ремиссии хронического амебиаза, у носителей находят мелкие просветные формы амеб и цисты. В гное из патологических очагов при амебиазе внутренних органов, в соскобах с язв на коже выявляют тканевые формы амеб;

¨серологическим. Наиболее чувствительны РНГА (титр 1:128 и выше), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) – титр 1:80 и выше, латекс-агглютинации, иммуноферментный метод и его модификация – ELISA. Серологические методы более эффективны в диагностике внекишечного амебиаза, антитела выявляются и у реконвалесцентов в течение 1-2 лет;

¨протозоологическим (дополнительный). Амеб культивируют на искусственных питательных средах;

¨биологическим (дополнительный). Лабораторных животных (кроликов, крыс) заражают ректально.

Дифференциальный диагноз проводят с балантидиазом, дизентерией, трихоцефалезом, гименолепидозом и стронгилоидозом, раком и полипозом толстой кишки; эхинококкозом печени, раком печени.

Лечение

http://www.infectology.ru/ruk/amebias/lechenie.aspx

Больные и цистоносители подлежат обязательной изоляции, лучше в стационаре. Диета и уход такие же, как при дизентерии.

Этиотропные средства – метронидазол (трихопол, флагил) в течение 5-7 дней. Препарат можно сочетать с антибиотиками (тетрациклином, мономицином) и хингамином (делагилом). Менее эффективны производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаформ, интестопан).

При внекишечном амебиазе используют метронидазол, эметина гидрохлорид (по 1,5-2 мл 2 % раствора 2 раза в сутки в/м или п/к). Абсцессы печени лечат хирургически. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики группы пенициллина. Для лечения анемии – препараты железа, кровозаменители, реже гемотрансфузии.

Для санации носителей назначают фурамид (по 0,5 г З раза в день 10 дней), метронидазол, тетрациклин, хингамин.

Используют общеукрепляющую терапию (метилурацил, натрия нуклеинат, спленин, препараты железа), стимулируют иммунитет, для нормализации кишечной флоры – пробиотики. Способствуют заживлению язв этакридина лактат (внутрь и в клизме), вяжущие (висмута нитрат).

Реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления, отсутствия в кале слизи, эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и паразитов (2 отрицательных результата исследования).

Диспансеризация реконвалесцентов предусматривает достижение полного выздоровления и предупреждение возможных рецидивов. Особого внимания требуют лица с хроническими заболеваниями органов пищеварения, у которых отдаленные последствия лечения чаще неблагоприятные. После острой формы амебиаза наблюдение длится 6-12 мес. По клиническим показаниям делают ректороманоскопию. Ежемесячно исследуют кал на цисты амеб. Носителей санируют 2 раза в год. Препарат выбора – фурамид по 0,5 г 3 раза. Курс санации 10 дней. Одновременно лечат сопутствующие заболевания.

 

Профилактика и мероприятия в очаге

http://medicalplanet.su/170.html

 http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7304-amebiaz.html

Все больные и цистоносители подлежат изоляции и лечению. В эндемических очагах проводят паразитологическое обследование пищевиков и к ним приравненных. Выявленных цистоносителей санируют. При повторном выделении цист их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами.

В окружении больных и носителей проводят дезинфекцию испражнений и помещений хлорсодержащими препаратами; бытовые вещи, детские игрушки, белье подвергают термической обработке; воду кипятят, фрукты и овощи тщательно моют и обдают кипятком. К важным противоэпидемическим мерам относятся оздоровление окружающей среды, контроль качества воды, уничтожение мух и других механических переносчиков, санпросветработа среди населения.

 

БАЛАНТИДІАЗ

(BALANTIDIASIS)

http://www.infectology.ru/nosology/parasitic/protozoal/balantid.aspx

Балантидиаз – кишечное зоонозное заболевание, вызываемое простейшими, характеризуется язвенным поражением толстой кишки и проявлениями общей интоксикации.

Этиология

http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/balantidiaz/3254.html

Возбудитель болезни – Balantidium coli – относится к простейшим (Protozoa). Жизненный цикл паразита включает две стадии – вегетативную и цистную.

Вегетативная форма В. coli – наибольшая из простейших, овальная, более узкая с одной стороны. Тело инфузории покрыто оболочкой и размещенными в виде спиральных рядов ресничками, колебания которых обеспечивают движение возбудителя. На переднем конце размещено ротовое отверстие (рис. 6).

 

Рис. 6. Balantidium coli: а – вегетативная форма, б – циста

 

Вегетативные формы паразита чувствительны к неблагоприятным условиям окружающей среды и быстро в ней погибают. Цисты В. coli округлой формы, 50-60 мкм в диаметре, могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких недель.

Эпидемиология

http://www.zemskiy–wrach.org.ua/Infekcii/Balantidiaz.html

Балантидиаз – кишечный зооноз. Резервуар возбудителя – домашние свиньи, которые в 60-80 % случаев инвазированы и постоянно выделяют цисты с фекалиями (рис. 7). Выявлена зараженность крыс, собак, но их роль в эпидемиологии балантидиаза не выяснена. Очень редко, особенно в плохих санитарных условиях, инвазированый человек может стать дополнительным резервуаром возбудителя.

Механизм заражения – фекально-оральный. Цисты чаще передаются через воду, загрязненную фекалиями свиней, а также при уходе за ними, реже – при общении с больным человеком. Дополнительными факторами передачи могут быть грунт, овощи, мухи. Балантидиаз регистрируется в основном среди сельских жителей, занимающихся свиноводством, работников боен, мясокомбинатов.

Рис. 7. Источник возбудителя при балантидиазе – свинья, в кишках которой паразитируют балантидии.

 

Патогенез

Заражение происходит через рот. Балантидии размножаются в просвете толстой кишки и проникают в ее слизистую оболочку. Вокруг паразитов в кишечной стенке возникает воспалительная реакция ткани с отеком и инфильтрацией. Центральная часть очага воспаления некротизируется и образуются глубокие язвы с подрытыми краями. Они размещаются, как правило, в местах перегибов кишечной стенки, в осгновном в слепой, сигмовидной и прямой кишках (рис. 8). Паразитирование В. coli, развитие воспалительной реакции и гнойно-некротических изменений в толстой кишке обусловливают образование токсических веществ, вызывающих интоксикацию организма.

Рис. 8. Отделы кишечника, которые поражаются при балантидиазе (слепая, сигмовидная, прямая).

Клиника

http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/balantidiaz.html

http://medkarta.com/?cat=article&id=15405

Инкубационный период – 1-3 нед., но бывает т короче. Балантидиаз может протекать в субклинической, острой, хронической, рецидивной и непрерывной формах. В очагах инвазии возможно носительство В. coli, которое со временем переходит в заболевание.

При субклинической форме нет признаков интоксикации и дисфункции кишок. Заболевание распознается при эндоскопическом обследовании, выявляющем катарально-геморрагическое или язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки; возможны нарушения функциональных проб печени, эозинофилия.

Острая форма балантидиаза протекает обычно с выраженными явлениями общей интоксикации и симптомами колита. Заболевание начинается с повышения температуры тела до высоких цифр. Горячка часто имеет неправильный характер, сопровождается ознобами. Возникают головная боль, тошнота, многоразовая рвота, прогрессирует общая слабость. Постоянные признаки – сильная боль в животе, метеоризм и диарея. Испражнения жидкие, водянистые, зловонные, часто с примесью слизи, крови и гноя. Частота дефекаций – от 3-5 до 15-20 раз в сутки. При дальнейшем прогрессировании больные худеют, снижется их трудоспособность. Лицо осунувшееся, глаза запавшие. Язык с белым налетом. Живот вздут, пальпируются болезненная толстая кишка, увеличена печень. В крови – снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, еозинофилия, снижение уровня общего белка и альбуминов. При ректороманоскопии выявляют глубокие язвы – от точечных до 3-4 см в диаметре, расположенные вдоль складок слизистой оболочки, края их неровные, подрытые, дно покрыто некротическими массами, часто черного цвета. Продолжается острая форма 2 мес. При отсутствии терапии заболевание переходит в хроническую форму.

Хроническая рецидивная форма балантидиаза протекает 5-10 лет, а то и дольше с чередованием периодов обострения длительностью 1-2 нед. и периодов ремиссии (до 3-6 мес.). Признаки общей интоксикации меньше выражены, чем при острой форме болезни, кишечные расстройства часто преобладают над общетоксическими, беспокоит метеоризм. Печень больших размеров. Больной изнурен, развиваются дистрофические явления (рис. 9 а, б).

Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными кишечными проявлениями, метеоризмом и незначительной интоксикацией в течение ряда лет, при отсутствии этиотропного лечения приводит к кахексії.

При втяжении в патологический процесс аппендикса развивается острый аппендицит, сопровождающийся повышением температуры тела, появлением местных признаков раздражения брюшины, симптома Блюмберга и др.

                          а                                                               б               

Рис. 9. Больная с балантидиазом: а) до лечения; б) после лечения.

Осложнения

Кишечные осложнения очень опасны, могут обусловить летальный исход заболевания. К ним относятся кишечное кровотечение, перфорация язв с развитием гнойного перитонита.

Диагностика

Балантидиаз выявляют на основе паразитологических исследований и клинических проявлений с учетом эпидемиологических данных (контакт со свиньями). Методом паразитоскопии исследуют свежие испражнения. При микроскопии нативных мазков можно увидеть живых быстро подвижных балантидий. Применяют и другие методы (выделение балантидий на искусственных питательных средах, серологические реакции – РСК, преципитации в агаре, иммобилизации).

Дифференциальный диагноз

Надо проводить с неспецифическим язвенным колитом, шигеллезом и амебиазом, дисбактериозом кишечника.

Лечение

hvoroby.ru/ru/infekcijni-hvoroby/40-balantidiaz.html

Лечат больных в стационаре. Диета и уход как при дизентерии.

Наиболее эффективный этиотропный препарат – мономицин в дозе 150000-250000 ЕД 4 раза в день двумя 5-дневными курсами с интервалом 5-7 дней. При тяжелом течении болезни проводят 3 курса, при этом мономицин сочетают с окситетрациклином. Отмечено позитивный эффект при назначении метронидазола, хиниофона (ятрена), ампициллина.

Наряду с этиотропной терапией, показаны дезинтоксикационные средства (5 % раствор глюкозы, реополиглюкин, 5-10 % раствор альбумина, свежезамороженная плазма) и препараты, повышающие общую реактивность организма. При тяжелых формах проводят гемотрансфуз.

Развитие острого аппендицита или кишечных осложнений балантидиаза – показания к экстренному хирургическому вмешательству.

Выписку реконвалесцентов проводят при условии клинического выздоровления и 2 негативных результатов паразитоскопического обследования.

Диспансеризация

За переболевшими устанавливают наблюдение сроком на 1 год, в течение которого делают 2-3 контрольных исследования кала на балантидии.

Профилактика и мероприятия в очаге

http://e-medication.ru/883-balantidiaz-profilaktika.html

Учитывая особое значение свиней как источника инвазии, надо добиваться их рационального содержания, обезвреживания фекалий компостированием. Персонал свиноферм и боен обязан работать в спецодежде и тщательно соблюдать правила личной гигиены. Надо кипятить воду, забранную из открытых водоемов для приготовления еды и питья.

Выявляют и лечат людей, больных балантидиазом; носителей не допускают к работе в предприятиях общественного питания. Дезинфекция как при амебиазе.

ЛЯМБЛИОЗ

(LAMBLIOSIS)

http://www.antiparasitos.ru/lamblia

Лямблиоз (гиардиоз) – антропонозная протозойная болезнь с преобладающим функциональным нарушением двенадцатиперстной кишки и других органов пищеварения, которая у большинства людей протекает бессимптомно.

Этиология

Инвазию вызывают лямблии. Впервы Protozoe Giardia Lamblia была выделена в 1859 г. немецким ученым Лямблем. Лямблии проходят вегетативную и цистную (рис. 10) стадии развития. Цисты превращаются в вегетативную форму, главным образом, в 12-типерстной кишке под действием пищеварительных ферментов. С помощью присасывающего диска лямблии цепляются к ворсинкам слизистой оболочки (рис. 11, 12). Часть паразитов попадает в нижние отделы кишок, где не находит благоприятных условий для существования, превращается в цисты и выделяется наружу.

              

          а                              а                       б                         б

Рис. 10. Lamblia intestinalis: а – вегетативная форма, б – циста

Эпидемиология

Источник возбудителя – больной человек или здоровый носитель. Возбудитель паразитирует на слизистой оболочке верхних отделов тонкой кишки. Паразит проходит вегетативную (трофозоит) и цистную стадии развития. Период от заражения до выделения цист с калом составляет 4-6 дней. Цисты сохраняются во влажных испражнениях до 3 нед., канализационной воде – до 10 нед., почве – 6 мес. и дольше, но быстро погибают при высыхании.

В распространении лямблий имеют значение только цисты. Заражение происходит с помощью фекально-орального механизма. Инвазия возможна с пищевыми продуктами и водой, употребленными без термической обработки, через загрязненные руки, бытовые вещи. Механическим переносчиком цист могут быть также мухи, тараканы.

Зараженность детей в 2-4 раза выше, чем взрослых. В заболеваемости отмечена летне-осенняя сезонность.

Патогенез

В организм возбудители попадают алиментарным путем через загрязненные предметы, воду, еду. Для заражения достаточно чтобы проникли 8-10 цист. Размножаются лямблии в тонком кишечнике каждые 9-12 час. За сутки выделяется до 18 млрд цист. Выделение происходит каждые 10-20 дней.

В основном инвазия протекает бессимптомно. Признаки болезни появляются при очень массивной инвазии и снижении сопротивляемости организма. Интенсивное размножение лямблий на слизистой оболочке в верхних отделах кишок вызывает нарушения пристеночного пищеварения и всасывания, стимулирует размножение микрофлоры.

Чаще развиваются моторные и ферментативные нарушения 12-типерстной кишки, реже – воспаление. В патологический процесс могут втягиваться другие отделы пищеварительного канала, желчные протоки и пузырь, поджелудочная железа. Но непосредственно на эти органы лямблии не действуют, в желчи они быстро погибают. Возможность внутритканевого паразитирования лямблий не доказана.

В патогенезе поражения организма лямблиями имеют значение конкурентные отношения между паразитом и хозяином за продукты питания, повреждение энтероцитов тонкой кишки, что приводит к нарушению всасывания углеводов (дисахаридов), витаминов, жиров; нарушению питания из-за снижения активности ферментов (инвертазы, лактазы). Кроме того, существенное значение играют синдром вегетативной нестойкости и функциональных расстройств пищеварительного канала, аллергические проявления в результате сенсибилизации протозойными антигенами и нарушение барьерной функции кишок (кожные проявения), функциональные расстройства центральної нервной системы под влиянием продуктов метаболизма паразита.

Клиника

Различают 2 основные формы инвазии: лямблионосительство и лямблиоз.

Лишь у 10 % зараженных возникают разные, чаще слабовыраженные, клинические проявления. При массивной инвазии преобладают симптомы нарушения верхнего отдела пищеварительного канала. Больные жалуются на тошноту, незначительную тупую или реже схваткообразную боль в животе. Аппетит снижен. Периодически наблюдаются метеоризм, урчание в животе, полужидкие испражнения.

Длительная инвазия может вызвать развитие хронического дуоденита, энтерита или гастроэнтерита. В таких случаях периодически усиливается болевой синдром, связанный с приемом пищи (поздние и ночные боли), более выражены диспепсические явления, дисфункция кишок (запор, понос). Часто дети жалуются на слабость, головную боль, плохой сон. При осмотре обращает внимание бледность кожи, отставание массы тела, признаки вегетососудистой дистонии. При пальпации болезненность в эпигастральной области. Фаза обострения может переходить в длительную ремиссию.

Дискинезия кишок протекает по гипо- или гипермоторному типу. Гипомоторная дискинезия характеризуется чувством тяжести, распирания в животе, неопределенной боли, отрыжкой пищей и воздухом, запором. При гипермоторной дискинезии появляются жалобы на схваткообразные боли и урчание в животе. Испражнения нестойкие, понос чередуется с запором. Стул жидкий, со слизью, иногда с кровью.

Дискинезия желчных протоков и пузыря сначала протекает по гипертоническому типу. В отдаленные сроки увеличивается частота гипотонической дискинезии, вторичного бактериального холецистохолангита. Изменения в желудке возникают редко и имеют вторичный характер. Кроме нарушения моторной функции отмечается умеренное повышение или снижение секреции. Может угнетаться внешнесекреторная функция поджелудочной железы.

Диагностика

http://antiparazit.info/lyamblioz.html

Диагноз подтверждают такими методами:

¨паразитоскопическим. Основан на выявлении цист в свежем, еще теплом кале и вегетативных форм лямблий в дуоденальном содержимом при микроскопии. Исследования целесообразно провести 3-5 раз с промежутками 1-2 дня. Просматривают нативные мазки и препараты, окрашенные растворами Люголя и эозина. Частота находок увеличивается при использовании методов формалин-эфирного обогащения, фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии с помощью акридинового оранжевого;

¨иммунологическим. Выявляют лямблиозные антитела в реакциях торможения миграции лейкоцитов, бластной трансформации лимфоцитов, повреждения нейтрофилов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз надо проводить с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, кишечным амебиазом, шигеллезом, острым аппендицитом, синдромом мальабсорбции.

Лечение

http://www.argo–shop.com.ua/article-4090.html

Лечение проводят амбулаторно и в стационаре. Противолямблиозные препараты используют, если есть доказательства причастности лямблий к возникновению или обострению заболевания пищеварительного канала и желчных протоков. Наиболее эффективны аминохинол, фуразолидон, метронидазол, мератин, фазижин. Если лямблии не исчезают после курса лечения, проводят еще 2-3 курса терапии, каждый раз другим препаратом, с интервалом между курсами 2-5 дней. Одна из рациональных схем включает использование фуразолидона в течение 5 дней с последующим 5-дневным перерывом, после чего дают фазижин однократно. Высокую эффективность против лямблий проявляет тиберал (орнидазол, мератин). Больным, раньше не леченным от лямблиоза, препарат назначают в дозе 3 таблетки (с интервалом по 15-20 мин) одноразово на ночь 2 дня подряд. Тем, кто раньше лечился традиционными средствами, тиберал назначают по 1 табл. (500 мг) дважды в день 7 дней. Контрольные исследования на наличие лямблий в дуоденальном содержимом и их цист в кале проводят через 2 нед. после специфического лечения. Целесообразно лечение больных проводить в несколько этапов (табл. 13).

Таблица

Этапное лечение больных лямблиозом

І этап – ликвидация эндотоксикоза, механическое удаление лямблий, повышение защитных сил организма

Длительность этапа – от 2 до 4 недель, в зависимости от степени выраженности эндотоксикоза.

На І этапе комплекс мероприятий включает:

диету и режим питания;

очистку билиарной системы, желчного пузыря и кишок 1 раз в 6-7 дней;

использование энтеросорбентов – полифепан, силлард П в течение 7-10 дней;

устранение дисфункциональных расстройств + антидепрессивный эффект (гастритол по 20-30 капель, 3 раза в день, 2 недели);

ферменты (по показаниям);

устранение В-витаминной недостаточности и повышение устойчивости нервной системы.

ІІ етап – противопаразитарное лечение

Мератин (орнидазол) – имеет свободный радикал Cl^–, который избирательно накапливается в возбудителе и приводит его к гибели;

препарат повышает активность нейтрофилов, способен стимулировать адренергические структуры и усиливать репаративные процессы.

Острые формы

до 35 кг – по 40 мг/кг/сутки 1 раз,

более 35 кг – по 1500 мг за 2-3 приема – 1-3 дня.

Хронические формы

до 35 кг – по 25 мг/кг 2 раза в сутки,

больше 35 кг – по 1000 мг за 2 приема – 5 дней (в 1-й день – половина рассчитанной дозы)

Восстановительный этап

Назначить пробиотики

Могут возникать побочные явления в виде тошноты, рвоты, головной боли, зуда, аллергических сыпей. Контрольные исследования на наличие лямблий в дуоденальном содержимом и их цист в кале проводят через 2 нед. после специфического лечения.

Больным с гастродуоденитом и энтероколитом показаны диетическое питание и противовоспалительные средства. Лечение дискинезии кишок и желчных протоков и пузыря проводят с учетом ее типа, используя спазмолитические, седативные и желчегонные препараты, лекарственные растения, физиотерапевтические процедуры, минеральную воду, лечебную физкультуру. При гиперацидозе в комплексное лечение включают антацидные средства, щелочные минеральные воды, картофельный сок, гипоацидозе – абомин, ацидин-пепсин, плантаглюцид. При недостаточности поджелудочной железы показаны панкреатин, панзинорм, фестал, панцитрат.

Важное место отводится повышению резистентности организма (закаливание, массаж, метилурацил, пентоксил, тималин).

Профилактика и мероприятия в очаге

В семьях и детских коллективах надо соблюдать санитарно-гигиенический режим, исключающий возможность фекального загрязнения пищевых продуктов, воды, предметов обихода. Воду надо употреблять кипяченой, овощи и фрукты – тщательно мыть, ошпаривать кипятком. Необходима ежедневная влажная уборка помещений с обработкой щеток, веников, ведер крутым кипятком, с кипячением ветоши. Дезинфицируют мебель, игрушки, детские горшки (используют растворы хлорамина Б, натрия метасиликата), гладят белье, полотенца. Важное значение имеет мытье рук после туалета и перед едой.

Санацию здоровых детей не проводят, зараженные лямблиями могут посещать дошкольные учреждения и школу. Работники общественного питания в случае лямблионосительства не отстраняются от работы.

 

ИЕРСИНИОЗЫ

http://medgazeta.rusmedserv.com/2002/57/article_421.html

http://www.nedug.ru/library/иерсиниозы/Иерсиниоз_1

К иерсиниозам относится 2 зоонозные инфекции – псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз. Это острые инфекционные болезни из группы бактериальных зоонозов, которые передаются алиментарным путем, характеризуются бактериемией с интоксикацией и признаками преимущественного поражения пищеварительного тракта, печени, опорно-двигательного аппарата, а также токсико-аллергическими проявлениями.

Актуальность.

http://www.rusmg.ru/php/contents.php?id=4071

Заболевания распространены во многих странах, в т.ч. в России, у нас – в Донбассе, Одессе, есть и в Тернопольской области, однако выявляются относительно редко, скорее из-за недостаточного уровня их лабораторной диагностики. Актуальность обусловлена также длительным, нередко тяжелым, течением болезней и возможными осложнениями.

Название болезни связано с наблюдениями С. Eberth, выявившего во внутренних органах погибших грызунов гранулемы, напоминавшие туберкулезные узелки. И хотя, как стало известно позднее, с туберкулезом эта болезнь не имеет ничего общего, предложенное Эбертом название сохранилось и доныне.

Возбудитель впервые обнаружен Малясе и Виньером (1883), выделен от животных Эбертом (1885) и Пфейфером (1889). В 1953-54 гг. выделен из мезентериальных лимфоузлов во время аппендектомии (Кнапп). Крупная вспышка в 1959 г. наблюдалась на Дальнем Востоке (из 600 человек в течение 13 дней заболело 318. Было доказано, что общим фактором передачи явилось молоко, а диагнозы у заболевших оказались самые разные – грипп, катар верхних дыхательных путей, ангина, скарлатина и т.д.) Через 6 лет 2 военных врача В.А. Знаменский и А.К. Вишняков из фекалий таких больных выделили Y. рseudotuberculosis. В.А. Знаменский в опыте самозаражения доказал этиологическую причастность их к этой болезни.

Возбудителя иерсиниоза впервые выделили от людей в США в 1939 г. G. Schleifstein и M. Koleman. Широко диагностировать болезнь начали лишь в 60-х годах, когда была установлена связь возбудителя с заболеваниями людей.

Этиология.

http://med-stud.narod.ru/med/infect/yersinia.html

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis) и кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica) – грамнегативные подвижные палочки, имеют жгутики, спор не образуют. Тесно связаны с возбудителем чумы – Y. рestis. Факторы патогенности иерсиний – структуры, обеспечивающие их адгезию к клеткам хозяина, активное проникновение через барьеры в клетки, размножение в цитоплазме – пили, ферменты нейраминидаза, гиалуронидаза, капсульная и экстрацеллюлярная субстанции. Возбудители содержат эндотоксин (ЛПС), а отдельные штаммы способны продуцировать и энтеротоксины (летальный токсин, цитотоксин, факторы, нарушающие проницаемость сосудов), VW-комплекс (антигены вирулентности). Возбудители относительно нестойки в окружающей среде, погибают при высыхании субстрата, под действием УФО, дезинфицирующих растворов. Длительно сохраняются на пищевых продуктах, во влажной почве и воде. Способны расти при 4-5 °С (температура холодильников и овощехранилищ). Важные особенности Y. рseudotuberculosis и Y. enterocolitica: очень медленно растут на питательных средах (2-3 недели); «холодовое обогащение» при 4 °С, далее культивирование при 20-23°С (оптимальная температура роста и размножения – 22-28 °С – психрофильность).

8 серологических вариантов Y. pseudotuberculosis (чаще вариант 1 (92-97 %), 3 и 4), более 50 – Y. enterocolitica (О3, О8, О9). Частичная антигенная мимикрия с тканями организма (эритроциты, печень, почки, лимфоузлы, толстая кишка, аппендикс).

Жизнеспособность бактерий в стерильной воде при 4-6 °С 1171 сутки, при 18-20 °С – 455; погибают при высыхании, под действием УФО, дезсредств.

 

Рис. 1. Yersinia pseudotuberculosis, Y. enterocolitica

Эпидемиология. Природный резервуар возбудителей – 175 видов животных: грызуны (полевки, мыши, крысы, зайцы, кролики), домашние животные (кошки, собаки, рогатый скот, свиньи), 124 вида птиц (куры, индюки, голуби), пресноводная рыба. Они выделяют возбудителей с экскретами, загрязняя воду, корм для скота, овощи и т.п. Чаще люди заражаются от свиней, реже – от крупного рогатого скота, собак, кошек, домашней птицы. Хотя больные люди и выделяют возбудителей псевдотуберкулеза с калом, это не имеет эпидемиологического значения.

Механизм передачи – фекально-оральный. Факторы передачи – пищевые продукты (овощи, фрукты, длительно хранившиеся на складах, салаты и винегреты, приготовленные из них, – сыроедение; значительно реже – вода, молоко, мясо). Водный путь передачи имеет второстепенное значение. возможно контактно-бытовой (уход за больным животным, снятие шкур). Важным условием поддержания эпизоотического процесса является способность иерсиний к сапрофитному существованию, что можно объяснить их психрофильностью и высокой устойчивостью во внешней среде. Иерсинии не только сохраняются долго, а и размножаются в холодильных камерах и в складских помещениях. Из-за такой особенности этих микробов болезни, вызванные ими, образно называют «болезнями холодильников».

Кисломолочные продукты не служат факторами передачи возбудителей, поскольку лактобактерии являются антагонистами иерсиний.

Вероятность заражения возрастает, если перед употреблением пища не проходит термической обработки (сыроедение моркови, капусты, свеклы и т.п.).

Проявления эпидемического процесса. Псевдотуберкулез регистрируется преимущественно в феврале-марте, кишечный иерсиниоз – осенью, что связано с активацией грызунов и низкими температурами, при которых селекционируются наиболее вирулентные штаммы возбудителей. Заболеваемость жителей городов выше и зависит от концентрации крыс и мышей на пищевых предприятиях. Преобладает спорадическая заболеваемость, однако возможны и вспышки в семьях, школах, больницах, воинских или др. коллективах, имеющих общий пищеблок. Псевдотуберкулезом чаще болеют подростки, кишечным иерсиниозом – все возрастные группы людей, животноводы и охотники.

Патогенез. Попав с пищей в пищеварительный канал, возбудитель преодолевает кислотный барьер желудка. Микробы попадают в кишечник и проникают в его лимфатические образования (фаза энтеральной адаптации). Эта фаза, как правило, затягивается на 3-18 суток (продолжительность инкубационного периода), после чего возбудитель лимфогенно заносится в регионарные лимфатические узлы брыжейки, вызывая лимфангоит и лимфаденит (регионарный лимфаденит). В случае преодоления бактериями лимфатических барьеров развивается фаза бактериемии.

Рис. 2. Органы, которые чаще всего поражаются при кишечном иерсиниозе: 1– мозг, 2 – легкие, 3 – сердце, 4 – печень, 5 – кишечник, 6 – почки.

 

Продукты разрушения микробов и прочие токсические вещества вызывают значительную интоксикацию, лихорадку, токсико-аллергические проявления (манифестация болезни). Вместе с кровью микробы разносятся в разные органы и ткани, вызывая их поражение (фаза гематогенной диссеминации). Если первая волна бактериемии проходит, то из-за размножения возбудителя в разных органах и тканях, он снова может попасть в кровяное русло, вызывая обострения болезни (фаза вторичной бактериемии и обострений). В связи с синтезом специфических Ig концентрация микроорганизмов уменьшается, воспалительные изменения проходят и наступает выздоровление (фаза иммунных реакций и реконвалесценции).

Полиморфизм клинических признаков обусловлен не только индивидуальными особенностями макроорганизма, но и, в значительной мере, инфицирующей дозой и вирулентностью возбудителя, его частичной антигенной мимикрией с тканями организма.

Точный механизм возникновения диареи при иерсиниозе не известен. Большинство клинических изолятов Y. enterocolitica продуцирует термостабильный энтеротоксин. Активируя аденилат- и гуанилатциклазу клеточной мембраны энтероцитов, энтеротоксин вызывает накопление цАМФ и цГМФ с последующей секрецией жидкости и электролитов в просвет кишки.

Установлена роль Y. enterocolitica в генезе многих аутоиммунных и системных заболеваний. К самым частым проявлениям вторично-очагового иерсиниоза относят реактивные артриты, узловатую эритему, болезни Рейтера и Крона, миокардит, увеит. Появились сообщения о причинно-следственной связи иерсиниоза с синдромом Гужеро-Сегрена (синдром сухих слизистых = сухой кератоконъюнктивит), тиреоидитом, гломерулонефритом, гемолитической анемией, гемолитико-уремичным синдромом, болезнями Шенлейна-Геноха, Бехтерева, синдромами Лефгрена (сочетание узловатой эритемы, поражения суставов и увеличения лимфоузлов в корнях легких), Бехчета (рецидивирующие изъязвления слизистых рта и половых органов + глазные поражения) и другими тяжелыми системными заболеваниями.

Клиника. http://www.profdezcentr.by/epidemiology/yersiniosis.html

Клинические проявления псевдотуберкулеза характеризуются чрезвычайным многообразием, что обусловлено поражением разных органов и систем организма с развитием токсико-аллергических реакций.

Различают такие клинические формы псевдотуберкулеза: абдоминальную (гастроэнтероколит, мезаденит, терминальный илеит, аппендицит), скарлатиноподобную, артралгическую, желтушную, катаральную, генерализованную (септическую). Все клинические формы могут иметь много общих признаков.

По тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. После периода ремиссии (на 13-15-й день) примерно у половины возникают рецидивы болезни. Поэтому различают гладкое и рецидивирующее течение болезни.

Таблица

КЛАССИФИКАЦИЯ

Псевдотуберкулез

Клинические формы: абдоминальная (гастроэнтерит, энтерит, терминальный илеит, острый аппендицит, мезаденит), желтушная, артралгическая, экзантемная (скарлатиноподобная), катаральная, менингеальная.

Течение: острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.), хроническое (более 6 мес.), без обострений и рецидивов, с обострениями и/или рецидивами.

Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Осложнения: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, реже – нефрит, острая почечная недостаточность, миокардит, пневмония.

Субклиническая форма (Z 22.3)

 

Кишечный иерсиниоз

Клинические формы: абдоминальная  (гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, терминальный илеит, мезаденит, аппендицит);

• генерализованная – смешанный и септический варианты;

• вторично-очаговая – артриты, узловатая эритема, миокардит, гепатит, менингит, синдром Рейтера (гнойный конъюнктивит + уретрит + артрит) и др.

Течение: острое, затяжное, хроническое, обострения и рецидивы

Степень обезвоживания (для абдоминальной формы): без обезвоживания, с обезвоживанием І-II степени.

Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Осложнения: токсическая энцефалопатия, инфекционный психоз, поражение черепно-мозговых нервов, гипотензия с коллапсом или гипертонический криз, острое нарушение ритма сердца, крапивница, отек Квинке и др.

Бактерионосительство (субклиническая форма) (Z 22.3): острое, хроническое

 

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры до 38-40 °С, сопровождается сильным ознобом. Продромальные явления (недомогание, зябкость, боль в животе и пр.) за 1-2 суток до начала болезни бывают редко.

Лихорадка сопровождается общими симптомами инфекционной интоксикации – головной болью разной интенсивности с преимущественной локализацией в лобной и височной областях, болями в мышцах, суставах, пояснице, общим недомоганием, потерей аппетита. Иногда жалобы на боли в горле при глотании. У части больных отмечаются боли в животе, жидкие испражнения 2-3 раза в день, тошнота и однократная или повторная рвота. Лихорадочный период продолжается от 7 дней до 3 мес., чаще 1-2 недели.

При осмотре больных отмечаются гиперемия лица и шеи, небольшая одутловатость, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер, у некоторых – бледный носогубный треугольник. Нередко появляется герпес на губах и крыльях носа, ограниченная гиперемия ротоглотки разной интенсивности (от «пылающего зева» до умеренной гиперемии), реже – энантема на мягком небе, ангина. Язык в первые дни болезни обложен серо-белым налетом, с 3-го дня начинает очищаться и приобретает вид «малинового» с гипертрофированными сосочками (рис. 3). Кроме того, отмечаются симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков» (рис. 4, 5), постоянный зуд ладоней и подошв.

 

Рис. 3. «Малиновый» язык при псевдотуберкулезе.

Рис. 4. Симптом «перчаток» при псевдотуберкулезе.

 

Рис. 5. Симптом «носков

 

Катаральная форма характеризуется кашлем, насморком, гиперемией зева. Интоксикация умеренная, температура обычно субфебрильная. Признаков поражения внутренних органов, сыпи почти не наблюдается. Выздоровление наступает за 2-6 дней. В связи с отсутствием характерных симптомов эту форму выявляют редко, диагноз устанавливают на основании данных серологического и бактериологического исследования.

С первых дней болезни почти у половины больных исчезает аппетит, появляется боль в животе, тошнота, рвота. Несколько реже развивается понос до 5-6 раз в день, без патологических примесей в кале. При пальпации живота отмечается болезненность в правой подвздошной области, слепой кишке, брыжеечные лимфоузлы увеличены, болезненны.

Абдоминальная форма. Наблюдается у 50-60 % больных. Наиболее характерные для этой формы симптомы – мезаденит, терминальный илеит, аппендицит. Кроме того, возможны проявления гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтерита, энтероколита. У некоторых больных единственным признаком может быть боль в животе разной локализации, часто в правой подвздошной области и по ходу брыжейки тонкой кишки, реже в правом подреберье или в надчревной области. У некоторых (8-10 %) наблюдается рвота, понос (2-5 раз/д), обычно без патологических примесей в кале. Больные абдоминальной формой псевдотуберкулеза нуждаются в наблюдении хирурга в связи с признаками раздражения брюшины, иногда – острого аппендицита. Абдоминальная форма псевдотуберкулеза часто имеет тяжелое течение и значительную продолжительность (1-3 мес.), характеризуется обострениями и рецидивами.

Поражение лимфатических узлов брыжейки возможно в разные сроки инфекционного процесса, чаще в начальный период и в разгар болезни. При этом появляются боли в правой подвздошной и околопупочной области, при пальпации определяются увеличенные болезненные мезентериальные лимфоузлы. Иногда боли столь интенсивны, что больные стонут и принимают вынужденное положение с подтянутыми к животу коленями.

Локальные проявления мезаденита сопровождаются обычно и общими симптомами. С первых дней заболевания температура тела повышается до 38-39 °С. Снижение температуры, как правило, постепенное. При тяжелом течении болезни находят напряжение мышц и другие симптомы раздражения брюшины, напоминающие картину «острого живота». Однако, в отличие от острого аппендицита, при мезадените в момент напряжения брюшного пресса боли в животе не усиливаются. В случае операции при раскрытии брюшной полости наблюдаются инъекция и гиперемия подвздошной кишки с фибринозным налетом на серозной оболочке и увеличенные лимфоузлы брыжейки диаметром 1,5-2 см. Аппендикс обычно не изменен или слегка гиперемирован.

 

Рис. 6. Поверхностный некроз и изъязвление слизистой кишечника при иерсиниозе.

 

При иерсиниозе у взрослых чаще бывает гастроинтестинальная форма. Течение обычно легкое или средней тяжести; в клинике доминируют симптомы интоксикации с горячкой, боль в животе и понос. У всех больных с этой формой иерсиниоза при колоноскопии выявляли колит с преобладающим поражением проксимального отдела толстой кишки. Гастроэнтеритный вариант протекает часто под маской пищевой токсикоинфекции (начало острое, повышение температуры тела до фебрильных цифр; симптомы общего токсикоза, боль в животе, понос. Испражнения энтеритные, в дальнейшем могут быть колитными. Диспепсический синдром у взрослых может сопровождаться сильной болью в животе, при среднетяжелом и особенно тяжелом течении болезни присоединяется синдром обезвоживания. Клиническая симптоматика и продолжительность заболевания зависят от тяжести процесса.

Гастроэнтероколитный вариант также начинается остро, с общетоксических симптомов и гастроэнтерита, в дальнейшем присоединяется колитный синдром – интенсивная приступообразная боль в животе, преимущественно вокруг пупка, в правой подвздошной области или по всему животу, иногда очень интенсивная; температура тела повышается до 38-40 °С и выше, озноб. Жалобы на головную боль, головокружение, слабость, боль в суставах, тошноту, повторную рвоту. Через 8-12 час от начала болезни появляется понос. Испражнения буро-зеленого цвета, зловонные, сначала жидкие, обильные, в дальнейшем становятся скудными, со значительным количеством слизи и крови, до 10 раз и больше в сутки. После дефекации боль в животе стихает или исчезает, но через некоторое время возобновляется. Могут наблюдаться ложные позывы и тенезмы. Объективные данные сначала такие же, как и при гастроэнтеритном варианте, но в отличие от него при пальпации живота выявляют локальную болезненность в правой подвздошной области. Отрезки толстой кишки спазмированы, плотные, болезненные. При эндоскопии выявляют катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишках округлые язвы диаметром 1-2 мм на гиперемированном фоне слизистой оболочки, которые напоминают афты. Длительность заболевания зависит от его тяжести.

Энтероколитный вариант отличается отсутствием тошноты, рвоты и др. признаков острого гастрита. Выраженность и продолжительность симптоматики зависят от тяжести болезни. Выделяют еще гастритный вариант иерсиниоза, при котором боль в животе, тошнота и рвота не сопровождаются расстройствами стула.

Периферическая кровь характеризуется высоким нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, резким увеличением СОЭ.

У больных, не получавших этиотропного лечения, боль в животе может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет, у них периодически повышается температура тела, возобновляется диарея.

Экзантемная (скарлатиноподобная) форма. Одним из наиболее ярких симптомов периода разгара является сыпь, имеющая ряд особенностей: появляется в 1-4-е сутки болезни у 60-70 % больных; по характеру – чаще мелкоточечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи (скарлатиноподобная); реже – пятнистая или кореподобная и сливная эритематозная; у 10-30 % больных сопровождается зудом; у 1/2 больных – распространяется по всему телу, в основном на симметричных участках (боковых поверхностях туловища, внизу живота, в пахово-бедренных и плечевых треугольниках и на сгибательных поверхностях рук), сгущаясь в местах естественных складок кожи, а также вокруг крупных суставов; на лице и шее сыпь почти не выявляется; характерно появление геморрагий на боковых поверхностях туловища, внутренней поверхности плеч и в паховых складках; нередко на голенях появляется узловатая эритема; мелкоточечные высыпания исчезают через 2-3 дня, пятнистые и геморрагические элементы «отцветают» на 5-7-й день. Исчезновение сыпи совпадает с улучшением состояния больного и примерно на сутки опережает снижение температуры; после исчезновения сыпи остается пигментация, появляется отрубевидное и пластинчатое шелушение кожи грудной клетки, живота, мочек ушей, а потом тыльной поверхности кистей рук, стоп, ладоней. У большинства больных отмечается яркая гиперемия лица, шеи, ладоней и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»). Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, бледность носогубного треугольника, конъюнктивит, склерит, нередко желтуха. Часто гиперемия и припухлость мелких и крупных суставов, ограничение их подвижности. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, явления тонзиллита с подчелюстным лимфаденитом. Язык покрыт белым налетом; очищаясь до 4-5-го дня, приобретает вид «малинового», с гипертрофированными сосочками.

 

.

Рис. 7. Особенности сыпи при псевдотуберкулезе. Сгущение сыпи вокруг крупных суставов, пластинчатое шелушение стоп.

 

Желтушная форма характеризуется синдромом паренхиматозного гепатита – иктеричность кожи, склер и слизистых, увеличение печени, ее край мягкий, закругленный, часто спленомегалия. При биохимическом исследовании крови – гипербилирубинемия, повышена активность АлАТ, позитивны осадочные пробы. У некоторых больных гепатит протекает со значительным нарушением функций печени, изредка может развиваться даже подострый гепатонекроз. В большинстве случаев наблюдаются горячка, сыпь и прочие симптомы псевдотуберкулеза. При вовлечении в процесс желчевыводящей системы – соответствующая клиника, симптомы Мерфи, Ортнера и пр.

Генерализованная форма –  наиболее тяжелая; характеризуется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, поражением разных органов и систем, иногда менингеальными и очаговыми симптомами поражения ЦНС, продолжительным рецидивирующим течением. При этой форме трудно выделить основной синдром, т.к. имеют место симптомы основных клинических форм болезни, прежде всего сыпь, желтуха, поражение пищеварительной системы, суставов. Летальность от псевдотуберкулеза обусловлена именно этой формой болезни. Наблюдается она редко (2-3 %). У детей первого года жизни возникает в 6-10 раз чаще, чем в взрослых. Диспепсические явления, увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, появление высыпаний на коже и слизистых оболочках, артралгии, миалгии, вегетативные расстройства, волнообразное течение (в ряде случаев напоминает симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза).

Общетоксические симптомы сочетаются с катаральными явлениями (насморк, конъюнктивит, боль в горле при глотании, сухой кашель). Заболевание в этом случае протекает под маской ОРВИ или гриппа. Через несколько дней, а иногда сразу появляются диспепсические явления – чувство тяжести или распирания в животе, постоянная или приступообразная боль, тошнота, неприятный вкус, сухость и горечь во рту, аппетит снижается или возникает отвращение к пище, испражнения становятся кашицеобразными или жидкими, 2-4 раза на день. Частый симптом смешанного варианта генерализованной формы иерсиниоза – высыпания на коже, иногда наблюдается экссудативная или узловатая эритема. Почти у половины больных возможны подсыпания в разные сроки болезни.

Септический и септикопиемический варианты генерализованной формы бывают редко, преимущественно у людей преклонного и детей раннего возраста, а также у лиц с различными иммунодефицитными состояниями, заболеваниями крови, циррозом печени, сахарным диабетом, туберкулезом, алкоголизмом, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца. Заболевание характеризуется острым началом, гектической горячкой, ознобом, обильным потением, сильной интоксикацией, спутанностью сознания, бредом, симптомами поражения пищеварительного канала (тошнота, рвота, боль в животе, диарея). У части больных возможны катаральные явления. На коже часто наблюдаются сыпи, нередко геморрагические. Во всех случаях выявляют гепатоспленомегалию. Болезнь часто сопровождается полиартритом, кардитом, пневмонией, пиелонефритом, менингоэнцефалитом. Течение болезни тяжелое. При благоприятном исходе выздоровление наступает медленно, на протяжении 2 мес. -2 лет.

Артралгическая (суставная) форма. Поражаются как мелкие суставы (межфаланговые), так и крупные (коленные, плечевые, локтевые, лучезапястные). Как правило, боль появляется синхронно в нескольких суставах, имеет мигрирующий характер. Интенсивность артралгий варьирует от слабой до невыносимой, продолжительность – от нескольких дней до нескольких недель. Могут развиваться артриты, которые характеризуются тугоподвижностью, отечностью тканей вокруг суставов с гиперемией кожных покровов и болезненностью суставов. У трети больных отмечается мышечная боль. Острые полиартриты при слабом знании клиники псевдотуберкулеза часто принимаются за атаку острого ревматизма.

Миалгии в остром периоде болезни отмечает большинство больных. Они преобладают в мышцах шеи, живота, конечностей, в некоторых случаях симулируют «острый живот».

Субъективные симптомы поражения сердца (боль, сердцебиение, аритмия и пр.) при псевдотуберкулезе относительно редки, у трети больных выявляются изменения на ЭКГ – снижение вольтажа основных зубцов и даже их деформации, что может быть обусловлено вегетативными сдвигами или непосредственным токсичным поражением синусового узла и проводящей системы. У большинства больных отмечается абсолютная или относительная брадикардия, до 40-42 в 1 мин, по мере нарастания температуры брадикардия становится более выраженной.

При псевдотуберкулезе в патологический процесс вовлекаются почки, что выражается в умеренной протеинурии, лейкоцитурии, микрогематурии (у 20-30 %), у некоторых – цилиндрурия, нередко – снижение относительной плотности мочи. На высоте клинических проявлений болезни у некоторых больных положительный симптом Пастернацкого.

После исчезновения сыпи и снижения температуры тела состояние больных улучшается, а симптомы поражения суставов и пищеварительной системы исчезают. Наступает период ремиссии или угасания заболевания, продолжающийся от 4 до 30 дней, который у половины больных переходит в период реконвалесценции. У 20-40 % после периода ремиссии или еще во время угасания симптомов может наступить рецидив болезни или ее обострение. Определенное значение в формировании рецидивов имеет преморбидный фон.

В этот период на первый план выступают локальные поражения пищеварительного канала, печени и суставов, а горячка и симптомы общей интоксикации выражены меньше.

Во время вспышек болезни среди людей, которые вместе питались или употребляли воду из одного источника, распознавание болезни облегчается. Спорадические случаи заболевания из-за полиморфизма клинических проявлений диагностировать сложнее.

Заболевание протекает волнообразно, продолжительность горячки – обычно 2-3 нед., но может затягиваться до 3-4 мес.

Вторично-очаговая форма иерсиниоза не является самостоятельной, может развиться после одной из перечисленных ранее форм. У части больных развиваются артриты. В большинстве случаев их возникновению за 2-3 нед. предшествуют диарея и боль в животе. Клиническая картина типична: боль в суставе, отек окружающих мягких тканей, гиперемия кожи, местное повышение температуры. Более длительные эпизоды горячки обычно связаны с появлением узловатой эритемы. У части больных возникают эритематозные или мелкоточечные высыпания, возможно крупнопластинчатое шелушение кожи ладоней. Вместе с полиартритом возникают сакроилеит и тендовагинит.

При бактерионосительстве клинические симптомы заболевания отсутствуют, иерсиний выделяют из кала или находят специфические антигены в биологических субстратах носителей при активном обследовании работников пищевых предприятий и контактных  в эпидемических очагах.

Осложнения и исходы. Осложнения при псевдотуберкулезе бывают сравнительно редко. Как и рецидивы, они часто являются результатом несвоевременной госпитализации, поздно начатого и неполноценного лечения, несоблюдения режима, несовершенства иммунологических реакций и при действии других факторов, которые снижают резистентность организма. К ним относятся миокардит, гепатит, холецистит, холангит, панкреатит, аппендицит, спаечная непроходимость и перфорация кишок, перитонит, гломерулонефрит, менингоэнцефалит.

Прогноз при псевдотуберкулезе в большинстве случаев благоприятный, при кишечном иерсиниозе не всегда благоприятный, у 7-31 % больных отмечается волнообразное или рецидивирующее его течение.

Очевидна связь рецидивов с ранней выпиской больных, поэтому госпитализация должна быть не меньше 3 недель. При адекватной терапии частоту обострений, рецидивов и осложнений можно снизить до 10-12 %. В случаях тяжелого и затяжного течения иерсиниоза, сопровождающегося гепатитом, холециститом или илеотифлитом, паралитической непроходимостью, некрозом и перфорацией кишок, возможен летальный исход (при генерализации инфекции и развитии сепсиса летальность достигает 30-60 %). Некоторые ученые считают, что перенесенный иерсиниоз существенно влияет на продолжительность жизни переболевших.

Диагноз. Опорные симптомы клинической диагностики иерсиниоза, независимо от его формы, – острое начало болезни с горячки, понос, множественность поражения разных органов (суставов, печени, селезенки), разнообразие сыпи, часто с элементами узловатой эритемы, симптомы перчаток, носков, капюшона.

Методы лабораторной диагностики псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза идентичны. В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз (10-30 Г/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, относительная лимфопения, у большей части больных – эозинофилия, тромбоцитопения, повышение СОЭ (до 20-55 мм/час).

При исследовании мочи на высоте клиники выявляется симптомокомплекс, характерный для «инфекционно-токсичной почки», – протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, иногда лейкоциты, которые исчезают при уменьшении интоксикации.

Материалом для бактериологического исследования служат кал, кровь, моча, желчь, спинномозговая жидкость, смывы из ротоглотки, гной из абсцессов во внутренних органах, удаленные во время операции лимфоузлы и червеобразный отросток, участки резецированного кишечника. Бактериологические исследования необходимо проводить в любой период болезни, а также при обострениях и рецидивах. В случае взятия материала в более ранние сроки и до начала антибактериальной терапии процент положительных бактериологических находок возрастает.

Исследуемый материал засевают на жидкую среду накопления (фосфатно-буферный раствор с рН 7,4-7,6 или глюкозоиндикаторная среда Серова) и выдерживают в холодильнике при температуре 3-4 °С в течение 14-30 суток. В таких условиях выживают и накапливаются только иерсинии, другая флора погибает. Каждые 3-5 дней делают посевы на плотную дифференциально-диагностическую среду Серова для выделения чистой культуры. Можно использовать среду Эндо, МПА. На этих средах вырастают мелкие, выпуклые, гладкие, полупрозрачные колонии. Изучают биохимические свойства выделенных штаммов, ставят PA. Окончательный результат бактериологического исследования получают через 16-17 суток.

Поскольку бактериологическая диагностика иерсиниозов трудоемка, длительна и не всегда завершается выделением возбудителя, главная роль принадлежит серологическим исследованиям. С этой целью используют РА и РНГА с убитой культурой иерсиний, антитела в сыворотке крови появляются на 2-й неделе, диагностическим считается титр 1:80 и выше. Для постановки РНГА используются иерсиниозные эритроцитарные диагностикумы. Для исследования парных сывороток кровь забирается в первые дни болезни (1-3), а повторно – на 7-10-й день. Характерно значительное нарастание титра антител к 3-4-й неделе и снижение их уровня после 5-й недели болезни. Диагностический титр – 1:160 и выше. У некоторых больных антитела могут не вырабатываться, в связи с чем серологические реакции остаются отрицательными. У таких больных чаще бывают рецидивы и повторные заболевания.

Биологический метод – заражают белых мышей или гвинейских свинок.

Аллергологическая (псевдотуберкулез). Проба  позитивна с 7-20-го дня заболевания, сохраняется до 2-5 лет, позитивный результат –  папула и гиперемия больше 10 мм.

Дифференциальный диагноз. Иерсиниозы дифференцируют прежде всего между собою, а также с гриппом, скарлатиной, вирусными гепатитами, брюшным тифом, сальмонеллезом, дизентерией, ревматизмом, полиартритом, сепсисом, аппендицитом и др. хирургическими заболеваниями брюшной полости.

В отличие от кишечного иерсиниоза у больных псевдотуберкулезом нет значительного поноса. Однако полная верификация возможна лишь после специфической диагностики.

Для большинства указанных болезней не характерны множественные поражения разных органов и систем. У больного корью, скарлатиной, краснухой нет поражения кишок с поносом, гепатоспленомегалии. Для ОКИ не характерны экзантема, поражение суставов. При ВГ, как правило, есть преджелтушный период, лейкопения и лимфоцитоз. У больных лептоспирозом часты миалгии, геморрагический синдром, склерит, поражение почек. Для острого аппендицита не присущи энтероколит и горячка в течение нескольких дней от начала болезни, не бывает такого значительного «инфекционного» токсикоза, гепатолиенального синдрома, несоответствия между тяжестью состояния и интенсивностью боли в животе. В отдельных случаях вопрос о диагнозе решается после оперативного вмешательства и лабораторного исследования. Больных с горячкой и узловатой эритемой надо обследовать на псевдотуберкулез и иерсиниоз.

Лечение

http://yersiniosis.ru/treatment.htm

http://health-ua.com/articles/2626.html

http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=8011&act=full

больных псевдотуберкулезом и иерсиниозом должно быть комплексным, этиопатогенетическим, индивидуализированным с соблюдением лечебно-охранительного режима. Необходимо воздействовать на возбудителя, специфические токсины, связанные с жизнедеятельностью микроба, реактивность макроорганизма и на отдельные звенья патологического процесса.

Влияние на возбудителя достигается использованием химиотерапевтических препаратов, прежде всего антибиотиков. Наиболее эффективен левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки) до 5-го дня нормальной температуры тела, но не меньше 10-14 суток. Эффективно также применение тетрациклина, гентамицина, рифампицина, стрептомицина, бактрима, фуразолидона. Совершенно неэффективны цефалоспорины и макролиды.

В связи с частыми рецидивами применяют стимуляторы иммунитета: левамизол, пентоксил (по 0,2-0,4 г в сутки), метилурацил (по 1 г 4 раза в день), нуклеинат натрия (по 0,25-0,3 г 3 раза в день).

В лихорадочный период и в первые дни после нормализации температуры больным рекомендуется постельный режим. В конце лихорадочного периода и в апирексии у многих больных резко снижается АД, что при преждевременном нарушении постельного режима может вызвать коллаптоидное состояние.

С целью дезинтоксикации допускается введение большого количества жидкости и солевых растворов с учетом электролитного баланса (обильное питье, в/в введение 5-20 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора хлориду натрия, реополиглюкина по 500 мл 1-2 раза в сутки, сывороточного альбумина по 100-150 мл. Назначают также диуретики, оксигенотерапию, комплекс витаминов. При тяжелом течении с выраженным токсикозом применяют ГКС (преднизолон 40-60 мг в/м в первые 2 суток с быстрым снижением дозы в следующие 5 дней; триамцинолон 30-40 мг, дексаметазон 4-5 мг) на протяжении 5-7 суток.

Поскольку большинство всех рецидивов и обострений приходится на 3-ю неделю болезни, реконвалесцентов выписывают, как правило, не ранее 20-22-го дня от начала болезни при наличии 2 негативных результатов бактериологического исследования кала.

Все выписанные из стационара подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе (от 1 до 6 мес. в зависимости от тяжести заболевания).

Работники пищевых предприятий обследуются на бактерионосительство троекратно с интервалом 20 дней между исследованиями.

Профилактические мероприятия предусматривают соблюдение санитарно-гигиенических условий на предприятиях общественного питания и в овощехранилищах, уничтожение грызунов, защиту от них. Важную роль играет ветеринарный надзор с целью выявления больных животных.