ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ СТОМАТОЛОГИИ

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ СТОМАТОЛОГИИ. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ В СТОМАТОЛОГИИ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ: кариес, пульпит, периодонтит, КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ. ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ острой зубной боли.

Слово «стоматология» происходит от двух греческих слов: «Stoma» – рот и «Logos» – наука. Стоматология – это наука о физиологии, патологии, профилактике и лечении заболеваний полости рта, челюстно-лицевой области и сопредельных участков. Она делится на три больших раздела: терапевтическую, хирургическую и ортопедическую стоматологии.
Стоматология тесно связана с другими медицинскими дисциплинами: терапия, педиатрия, офтальмология, инфекционные заболевания и другие. Так, первые симптомы некоторых заболеваний проявляются на слизистой оболочке ротовой полости. Своевременное выявление этих элементов позволяет поставить диагноз соответствующего заболевания.
Выполнения служебных обязанностей врача-стоматолога в определенной мере зависит от организации рабочего места. Сейчас уделяется большое внимание технической оснащенности стоматологического кабинета, отделения, поликлиники. Рабочее место стоматолога, которое оснащено сложным оборудованием, позволяет успешно решать задачи по диагностике и лечению заболеваний зубов, пародонта и слизистой полости рта.
В стоматологическом кабинете должны быть рабочие места для врача, медицинской сестры и санитарки. Рабочее место врача предполагает наличие стоматологической установки, кресла, столик для лекарственных средств и материалов, винтового стула.  

Рабочее место медицинской сестры должно иметь стол для сортировки инструментов, сухожаровой шкаф, стерилизатор и стол для стерильных инструментов.
Медицинская сестра отвечает за сохранность и состояние оборудования кабинета, техническую исправность аппаратуры, установок и кресел, перед началом работы она стерилизует инструментарий и материалы, готовит рабочее место врача. В ее обязанности входит управлять поступлением больных в кабинет во время приема, подавать врачу необходимые инструменты и материалы, медицинская сестра полностью отвечает за хранение медикаментов, в частности групп А и Б, следит за санитарным состоянием кабинета.  

Санитарка ежедневно проводит влажную уборку помещения после завершения приема. Во время работы кабинета она проводит тщательную механическую обработку и мытье использованных лотков и инструментов.

Основные задачи стоматологической поликлиники:

• проведение мероприятий по профилактике заболеваний челюстно-лицевой области среди населения и в организованных коллективах;
• организация и проведение мероприятий, направленных на раннее выявление больных челюстно-лицевой области среди населения и в организованных коллективах;

• оказание квалифицированной амбулаторной стоматологической помощи.

Для осуществления этих задач организуются и проводятся:
• в плановом порядке профилактические осмотры организованных коллективов с одновременным лечением выявленных больных;
• полная санация полости рта в допризовников и призывных контингентов; оказания экстренной помощи больным с острыми заболеваниями и травмами челюстно-лицевой области;

• диспансерное наблюдение за определенными контингентами больных стоматологического профиля;
• оказание квалифицированной амбулаторной стоматологической помощи с осуществлением своевременной госпитализации лиц нуждающимся;
• экспертиза временной потери трудоспособности, предоставление больничных листов, направление на ВТЭК;
• весь комплекс реабилитационного лечения патологии челюстно-лицевой области и прежде всего зубного протезирования и ортодонтического лечения;
• анализ заболеваемости стоматологическими болезнями, в том числе заболеваний с потерей трудоспособности;
• внедрение современных методов диагностики и лечения, новой медицинской техники и аппаратуры, лекарственных средств;
• санитарно-просветительная работа среди населения;
• мероприятия по повышению квалификации врачей и среднего медицинского персонала.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Методы диагностики – приемы, способы, технические и лабораторные способы используемые  врачом при обследовании больного для определения болезни или особого физиологического состояния организма.
Конечной целью клинического обследования больного является правильная постановка диагноза, что в свою очередь необходимо для успешного лечения больного. Следует отметить, что обследование полости рта является одним из звеньев общего обследования больного.
Методы обследования больного принято делить на клинические – основные (используются у кресла, кровати больного) и параклинические – дополнительные (инструментальные, лабораторные, рентгенологические, т.е. обследования, проводимые во вспомогательных службах).
Основные методы состоят из субъективного (опрос больного) и объективного обследования больного.
Дополнительные методы обследования больного включают специальные клинические методы осмотра органов полости рта (температурная диагностика, индексная оценка гигиенического состояния полости рта, пародонтальные индексы. Фунцкциональные методы обследования (электро-одонтодиагностика, люминесцентная диагностика, определение устойчивости капилляров пародонта, реопародонтография); лабораторные методы обследования (клинические и биохимические показатели крови, мочи, слюны, ротовой и десневой жидкости), микробиологические, аллергологические, рентгенологические методы обследования (контактная рентгенография, R-графия в прикус, позаротовая R-графия, панорамная R-графия, компьютерная R-графия , ортопантомограмма.
I. Клинические методы обследования.
Основные
К клиническим методам обследования относятся:
Опрос больного (клиническая беседа);
Внешний осмотр лица;
Обследование височно – нижнечелюстной сустава и жевательных мышц;
Обследование полости рта:
– Изучение слизистой оболочки полости рта;
– Обследование зубов и зубных рядов;
– Исследование пародонта;
– Обследование беззубой альвеолярной части.
Принято считать, что расспрос больного и приемы объективного исследования, не связанные с применением разного рода лабораторных и инструментальных методов, являются главными. Методы, основанные на достижениях физики, химии и других наук (рентгенологические, электрофизиологические, цитологические и др.), считают дополнительными или вспомогательными на том основании, что иногда диагноз может быть поставлен и без их использования.

Опрос больного (анамнез)
Сбор анамнеза (от гр.anamnesis – воспоминание) является первым этапом обследования пациента, которому предлагают по памяти воспроизвести историю болезни.
Опрос больного состоит из следующих последовательно изложенных разделов:
1. жалобы и субъективный состояние больного;
2. история данного заболевания;
3. история жизни больного.
Расспрос больного – сбор анамнеза – является первым и очень важным этапом исследования. Кроме выявления жалоб, указывающих на признаки заболевания, расспросы позволяет дать оценку течения болезни и проводимого лечения.
Расспрос больного, правильно проводится в большинстве случаев позволяет правильно предположить диагноз, который в дальнейшем должен быть подтвержден объективными методами.
Объективное обследование
Объективное обследование включает осмотр, перкуссию, пальпацию и ряд дополнительных методов.
Обзор органов и тканей рта
Цель обзора – выявить изменения в челюстно-лицевой области при обращении за помощью или в процессе диспансеризации (профилактические осмотры. Обзор схематично состоит из наружного осмотра больного и обследование полости рта при хорошем дневном или искусственном освещении.
  При внешнем осмотре обращают внимание на:
1. состояние кожных покровов лица (цвет, тургор, сыпь, рубцы);
2. выраженность носогубных складок (сглаженные, умеренно выраженные, углубленные.
3. линию смыкания губ (наличие заеды);
4. степень обнажения передних зубов или альвеолярной части при разговоре и улыбке.
5. положение подбородка (прямое, выступает, западает, смещенный в сторону);
6. симметричность половин лица;
7. высоту нижней части лица (пропорциональная, увеличена, уменьшена.
При воспалительных процессах челюстно-лицевой области, опухолях, травме изменяется конфигурация лица. Конфигурация лицо может меняться за счет отечности при нефрите, заболеваниях серцевосудинннои системы; при аллергических состояниях может наблюдаться отек лица (отек Квинке). Важное значение в диагностике некоторых заболеваний челюстно-лицевой области имеет состояние лимфатических узлов, поэтому обязательно определяют состояние подчелюстных, подбородочной и шейных лимфатических узлов. При этом следует обращать внимание на размер, подвижность, болезненность, а также на спаянность их с тканями.
Осмотр полости рта начинают с преддверия рта при сомкнутых челюстях и расслабленных губах, подняв верхнюю и опустив нижнюю губу или оттянув щеку стоматологическим зеркалом.
В первую очередь осматривают красную кайму губ и углы рта. Затем с помощью зеркала осматривают внутреннюю поверхность щек. На уровне верхних вторых моляров является сосочки, на которых открываются выводные протоки околоушных, слюнных желез. Их иногда принимают за признаки заболевания.
Вслед за полостью рта осматривают слизистую оболочку десен. В норме она бледно-розовая, плотно охватывает шейку зуба. Десневые сосочка бледно-розовые, занимают межзубные промежутки. По месту зубодесневого соединения образуется бороздка (ранее ее называли «зубодесневой карман»). Затем приступают к исследованию собственно полости рта. В первую очередь обзор общий, обращая внимание на цвет слизистой оболочки, ее увлажненность. В норме она бледно-розовая, однако может становиться гиперемированной, отечной, а иногда приобретает бледного оттенка, что указывает на явление пара-или гиперкератоза.
Обзор языка начинают с определения состояния сосочков, особенно при наличии жалоб на смену чувствительности или изжогу и болезненность в каких-либо участках. Может наблюдаться налет языка вследствие замедления отторжения внешних пластов эпителия. Такое явление может быть следствием нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, а возможно, и патологических изменений в полости рта при кандидозе. При осмотре языка обращают внимание на его размер, рельеф. При увеличении размера следует определить время проявления этого симптома (врожденный или приобретенный) . Необходимо отличать макроглоссия от отека. При осмотре дна полости рта обращают внимание на слизистую оболочку. Особенностью ее является податливость, наличие складок, уздечки языка и выводных протоков подчелюстной и подъязычной слюнных желез.
Слизистая оболочка твердого неба плотная. В переднем отделе хорошо выраженные поперечные складки, могут быть видны точечные отверстия выводных протоков слюнных желез, а иногда и капельки секрета, скопившегося. У курильщиков слизистая оболочка может приобретать матового оттенка.

Обзор зубов
Обзор всегда следует проводить справа налево, начиная с зубов нижней челюсти (моляров) и слева направо осматривать зубы верхней челюсти.
Зубы осматривают с помощью набора инструментов, чаще всего используют стоматологическое зеркало и зонд (обязательно острый). Зеркало позволяет осмотреть плохо доступные участки и направить пучок света в нужный участок, а зондом проверяют все углубления, пигментированные участки и др. При наличии кариозной полости в зубе (незаметной для глаза) острый зонд задерживается в ней.
Особенно тщательно следует осматривать поверхности соприкосновения зубов (контактные), поскольку обнаружить имеющуюся полость при неповрежденной жевательной поверхности бывает нелегко.
Обращают внимание на форму и величину зубов. Отклонения от обычной формы связано с лечением или аномалией. Известно, что некоторые формы аномалий зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье) характерны для определенных заболеваний.
Цвет зуба может иметь значение в постановке диагноза. Зубы обычно белого цвета с множеством оттенков (от желтого до голубоватого). Однако независимо от оттенка для эмали здоровых зубов характерна особая прозрачность – живой блеск эмали.
Следует установить форму зубных рядов. Выясняется также характер смыкания зубных рядов
(Прикус), количество антагонирующих пар зубов.
Перкуссия
Перкуссия – постукивание по зубу – применяется для определения состояния пародонта. Пинцетом или ручкой зонда постукивают по режущем крае или жевательной поверхности зуба. Если в периодонта нет очага воспаления, перкуссия не болезненна. При наличии воспалительного процесса в периодонта от ударов, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых зубах, возникает болевое ощущение. При проведении перкуссии удары должны быть легкими и равномерными. Начинать перкуссию следует заведомо здоровых зубов, чтобы не причинить сильной боли и дать возможность больному сравнить ощущения в здоровом и пораженном зубе.
Различают вертикальную перкуссию, когда направление ударов совпадает с осью зуба, и горизонтальную, когда удары имеют боковое направление.
Пальпация
Пальпация – ощупывание – применяется для определения припухлости опухоли, уплотнения, подвижности органов или ткани полости рта. Методика пальпации зависит от локализации и размера очага поражения. В одних случаях ее проводят одним указательным пальцем, в других слизистую берут в складку двумя пальцами, в других случаях (при пальпации тканей щеки) ее проводят указательными пальцами правой и левой руки, причем один палец находится снаружи, а другой – со стороны полости рта . Пальпацию рекомендуют начинать с неповрежденной участки слизистой оболочки, постепенно приближаясь к очагу поражения. Таким образом, точнее определяется граница болезненности, уплотнения.
При пальпации язв слизистой оболочки рта важное диагностическое значение имеет определение плотности краев, их болезненность. Отсутствие болезненности и при пальпации язв с плотными краями должна вызвать подозрение на ее злокачественности или наличия сифилитической язвы.
Подвижность зубов определяется пинцетом путем раскачивания. Зуб имеет физиологическую подвижность, которая в норме почти незаметна. Однако при повреждении пародонта и наличия экссудата в нем возникает выраженная подвижность зуба.
Обследование пародонта
При клиническом обследовании важно оценить в первую очередь состояние маргинального пародонта. Это включает изменения десневого края (воспаление, атрофия), наличие десневого кармана, его глубины, гноетечение. Весьма показательны жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов, отечность, гноетечение, свищи, абсцессы, подвижность и перемещение зубов, характерные для воспалительных заболеваний пародонта.
Подвижность зубов – очень чуткий индикатор пародонтита. Выделяют четыре степени патологической подвижности зубов (Д. А. Энтин):
1. при первой степени подвижности имеет место смещение зуба в одном направлении (вестибюля – оральном.
2. при второй степени зуб имеет видимое смещение как в вестибуло – оральном, так и в мезио-дистальном направлении;
3. при третьей степени зуб, кроме того смещается в вертикальном направлении: при нажатии он погружается в лунку, а затем снова возвращается в исходное положение;
4. при четвертой, крайний, степени возможны вращательные движения зуба.
Патологическая подвижность зубов тесно связана с наличием патологических десневых (пародонтальных) карманов. Наличие и глубину их проверяют пародонтального зонда –  градуированный с оливоподобным расширением.

Дополнительные методы обследования больных
Термодиагностика
Изучение реакции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона (зона отсутствия реакции) для резцов составляет 30 ° С (50-52 ° С – реакция на тепло, 17 – 22 ° С – на охлаждение.
Зубы обладают как холодовой, так и тепловой чувствительностью. Адекватная реакция (если нагревания и охлаждения вызывает соответствующее ощущение) свидетельствует о нормальном состоянии пульпы. При воспалении пульпы происходит сужение индифферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 5-7 ° С) уже возникает ответная реакция в виде длительных интенсивных или ноющих болей. Зубы с некротизированной пульпой на температурные раздражители не реагируют.

II. Функциональные  методы обследования
Електроодонтодиагностика
Применение электрического тока основано на общеизвестном факте, что всякая живая ткань характеризуется возбудимостью или способностью приходить в состояние возбуждения под влиянием раздражителя. Минимальная сила раздражения, вызывающая возбуждение, называется пороговой. Установлено, что при наличии патологического процесса в пульпе возбудимость его изменяется.
Для определения электровозбудимости зуба пользуются аппаратами ЭВМ-3 для переменного и ЭВМ-1 (ИВН-1) для постоянного тока, позволяющие точно определить пороговую силу тока.
Методика исследования. Пассивный электрод в виде свинцовой пластины размером 10Х 10 см, подсоединенный с помощью проволоки к клемме аппарата, обозначенной 4 – (положительный полюс), накладывают на руку больного и фиксируют бинтом. Между электродом и кожей помещают влажную прокладку из нескольких слоев фланели, которая по площади должна быть несколько больше площади электрода. После тщательного высушивания поверхности исследуемого зуба ватным тампоном и наложение, ватных валиков приступают к определению возбудимости зуба. Конец активного электрода, присоединенного к клемме, обозначенный-(отрицательный полюс), обматывают тонким слоем ваты, смачивают водой и прикладывают к чувствительной точки зуба.

Люминесцентная диагностика

Этот метод основан на способности тканей и их клеточных элементов излучать свет определенного цвета при воздействии на них ультрафиолетовых лучей (первичная или собственная флуоресценция веществ) Для усиления эффекта флюоресценции, исследуемые ткани можно предварительно обработать флуоресцентным веществом.

Метод используют для определения краевого прилегания пломб, диагностики начального кариеса, дифференциальной диагностики заболеваний СОПР.

Для исследования используют специальные приборы, например Олд-41 и микроскопы с фильтрами для люминесцентно – цитологического исследования. Твердые ткани зубов под влиянием УФО приобретают способности к люминесценции, и в норме эмаль и дентин излучают сине-голубой свет.

Трансилюминация

Метод похож на люминесцентный и основываться на способности свечение твердых тканей зубов под воздействием света зеленого цвета. Для диагностики используют аппарат УФЛ-122
(ЛюксДент. Деминерализированние вследствие кариозного процесса твердые ткани зуба )

 (Эмаль и дентин) выглядят в зеленом свете коричневыми. При пульпите коронка зуба становится темной.

Определение стойкости капилляров пародонта

 (Проба В. И. Кулаженко)

В основе пробы В. И. Кулаженко лежит определение скорости образования гематомы на слизистой оболочке десен при действии давления. В норме во фронтальной участке десны гематома возникает через 50-60с, в боковых участках – через 70-80с. При пародонтите время образования гематомы уменьшается в 3-5 раз в зависимости от степени тяжести заболевания.
Реография
Это прижизненный бескровный метод исследования кровенаполнения и кровоснабжение живых тканей организма, основанный на регистрации пульсирующих колебаний электрического тока тканей. Вариант реографии для определения функционального состояния сосуд пульпы, их тонус, вазоконстрикцию, вазодилитацию и т.д.

Реопародонтография – метод регистрации изменений электрического сопротивления тканей пародонта, которые обусловлены пульсирующей динамикой их кровенаполнения вследствие сердечной деятельности.

III.Рентгенологическое исследования

Рентгенологические методы используются как дополнительные в диагностике поражений зубов, болезней пульпы, периодонта и пародонта, а также для контроля лечения.

Этот метод получил широкое распространение в стоматологии, поскольку в некоторых случаях он является единственным способом для выявления изменений в тканях. В поликлинических условиях чаще всего применяется внутриротовая рентгенография.

Принцип метода заключается в том, что рентгеновские лучи в зависимости от плотности обследуемого участка большей или меньшей степени задерживаются тканями. В местах, где на пути лучей встречаются плотные ткани (минерализованные – кость, зубы), они поглощаются лучами, не достигают пленки и на снимке (негатив) будет светлый участок. В местах, где поглощение меньше, лучи влияют на пленку и на снимке будут темные изображения. Качество изображения в значительной степени зависит от направления луча. Для достижения наиболее точного отображения – исключение удлинение или укорочение зуба – желательно, чтобы зуб находился в фокусе, а центральная участок лучей падало перпендикулярно на объект и пленку

Эмаль зуба дает плотную тень, а дентин и цемент – менее плотную, чем эмаль. Полость зуба распознается по границе контура дентина, поскольку пульпа рентгеновские лучи не задерживает.

Периодонтальная щель – промежуток между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня – определяется по проекции корня зуба и компактной пластинки альвеолы, которая вид равномерно темнее полоской шириной 0,2-0,25 мм.

На хорошо выполненных рентгенограммах отчетливо видна структура костной ткани. Рисунок кости обусловлен наличием в губчастом веществе и в кортикальном слое костных балочек и трабекул, между которыми располагается костный мозг. Костные балочки верхней челюсти имеют вертикальное направление, что отвечает силовой нагрузке, предоставляемой на нее. Верхнечелюстная пазуха, носовые ходы, полость глазницы, лобовая пазуха представляются в виде четко очерченных полостей. Пломбировочные материалы вследствие различной плотности на пленке имею неодинаковую контрастность.

Панорамная рентгенография нашла широкое распространение. Особенностью этого метода является то, что на пленке одновременно выходит изображение всех зубов и костной ткани верхней или нижней челюсти. Панорамные рентгенограммы увеличивают изображение в 1/2-2 раза и хорошо отражают структуру костной ткани. Поэтому они применяются для оценки общего состояния зубочелюстной системы, определение состояния пародонта в области всех имеющихся зубов. Однако для уточнения отдельных деталей иногда возникает необходимость сделать «прицельные» рентгеновские снимки

Ортопантомография дает возможность получить увеличенное изображение изогнутых верхних и нижних челюстей на одной пленке. Это позволяет провести сравнение состояния костной ткани на различных участках.

Панорамные рентгенограммы зубов верхней челюсти и нижней челюсти.

Томография позволяет получить рентгеновское изображение определенного слоя кости, расположенного в глубине ткани. С помощью такого метода можно получить представление о послойном состоянии ткани. Этот метод применяется для выявления очагов поражения ограниченных размеров, расположенных в глубоких слоях.

Сиалография – метод рентгеноконтрастного или радио изотопного исследования больших слюнных желез. Противопоказанием служит острое воспаление слизистой оболочки полости рта и выводного протока слюнной железы, а также повышенная чувствительность к йоду.

В пролив, пройдя затупленной инъекционной иглой 10 мм, медленно вводят йодолипол, пропитодол или водорастворимые контрастные препараты (50-60% гипак, урографин и др.), предварительно подогретые до температуры тела. Контрастные вещества вводят межреберные ощущение распирания железы (обычно 0,5-1 мл контрастного вещества). После этого проводят снимок в прямой и боковой проекциях.

Ортопантомограмма.

  Лабораторные методы исследования

Общий клинический анализ крови. Анализ включает определение количества гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов, цветного показателя, подсчет лейкоцитарной формулы. Клинический анализ крови является важным дополнительным методом и должен выполняться у каждого больного с заболеванием слизистой оболочки рта. Абсолютным показам к проведению этого метода является наличие в полости рта участки некроза слизистой оболочки, длительно незаживающих язв, а также во всех случаях, когда возникает подозрение на заболевание органов кровотворения. Опыт показывает, что нередко больные с заболеваниями крови в первую очередь обращаются к стоматологу, поскольку изменения могут проявляться в первую очередь на слизистой рта. Так, при остром лейкозе, агранулоцитозе часто первые клинические признаки заболевания проявляются в полости рта.

Кроме количества эритроцитов и лейкоцитов, важное значение в выявлении патологии принадлежит цветовому показателю. Так, например, значение цветного показателя более 1,0 при наличии жжение слизистой оболочки рта, особенно языка, может свидетельствовать, что причиной заболевания является гиперхромная анемия.

Важное значение для диагностики имеет подсчет лейкоцитарной формулы. Особенно важное значение иногда приобретает динамика этих показателей.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов – не показатель, специфическим для какого-либо определенного заболевания, однако ускорение оседания всегда указывает на наличие патологического процесса.

Биохимическое исследование крови и мочи. Исследования на содержание сахара проводят при клинической подозрении на сахарный диабет (сухость во рту, хронический рецидивирующий кандидоз, болезни пародонта и др.)

Нередко возникает необходимость в проведении исследования желудочного сока и др.

Микроскопические методы исследования. Способы изучения микроскопического строения различных объектов широко применяются в стоматологии для определения клеточного состава раневой поверхности, качественных изменений клеток слизистой оболочки, бактериального состава поверхности слизистой оболочки или раны. Зависимости от цели различают цитологический метод, биопсию и бактериологическое исследование.

Цитологический метод исследования основан на изучении структурных особенностей клеточных элементов и их конгломератов. Материалом для цитологического исследования может быть отпечаток или соскоб с поверхности слизистой, эрозии, язвы, свищей, пародонтальных карманов, а также пунктат участка, расположенного в глубоколежащих тканях.

Отпечатки раневой поверхности могут быть получены двумя способами. В первом случае хорошо обезжиренное стекло (после длительного хранения в 96% этиловом спирте) прикладывают к эрозии или язвы слизистой оболочки рта, красной каймы губ. Пункцию применяют при необходимости получить материал с участка уплотнения, увеличенных лимфатических узлов и др. Проводится это шприцем объемом 5-10 мл, который после обычной стерилизации обезвоживается 96% спиртом, и инъекционной иглой длиной 6-8 см.

Биопсия – прижизненное удаление тканей для микроскопического исследования с диагностической целью. Биопсия позволяет с большей точностью диагностировать патологический процесс, поскольку материал для исследования при правильной его фиксации не имеет изменений, связанных с аутолиза. К биопсии прибегают, когда установить диагноз другими методами не удается или при необходимости подтверждения клинических предположений. Для биопсии достаточно взять кусочек ткани размером 5 – 5 мм. Если пораженный участок небольшой, то его полностью высекают (тотальная биопсия), материал помещают в фиксирующий раствор и направляют на гистологическое исследование.

Серологическое исследование. К ним относятся определение антител или антигенов в сыворотке крови больного, а также выявление антегенов микроорганизмов или тканей с целью их идентификации, основанные на реакциях иммунитета. Реакция Вассермана (реакция связывания комплемента), Кана и цитохолевая (осадочные реакции) применяются для диагностики сифилиса.

С помощью серологических проб выявляют лиц, инфицированных вирусом ВИЧ. При подозрении на бруцеллез применяют серологические реакции Райта или Хаддлсона.

Диагностика аллергии. Диагностика сенсибилизации к лекарственным препаратам достаточно сложна, что обусловлено различием иммунологических механизмов, определяющих наконец клиническую симптоматику. Основные методы диагностики лекарственной аллергии условно можно разделить на следующие:

1.Сбор аллергологического анамнеза;

2.Кожные и провокационные пробы;

3. Лабораторные методы.

Очень важна, а возможно, и основная роль в диагностике лекарственной аллергии принадлежит правильно собранном аллергологическом анамнеза – первому этапу обследования. Именно анамнез позволяет установить наличие аллергена и правильно обосновать дальнейшие этапы аллергологического обследования.

При расспросе больного следует выяснить наличие в прошлом аллергических заболеваний (бронхиальная астма, сенная лихорадка, экзема, ревматизм и др.) у него, его родителей и родственников. Это важно потому, что у лиц с аллергической конституцией чаще встречаются аллергические реакции на лекарства.

Далее важно выяснить, какой лекарственное средство больного принимал длительное время или часто, поскольку аллергическая реакция зачастую может возникнуть на многократно применяемые препараты; происходила реакция на введение иммунных сывороток; ли повышенная чувствительность к отдельным пищевых продуктов, пыльца растений, химических веществ , укусов насекомых, шерсти животных, духов и других аллергенов.
Второй этап аллергологического обследования – кожные и провокационные пробы с лекарствами. Позитив кожных проб – простота постановки и учета, доступность, однако кожные пробы с лекарствами не могут быть широко рекомендованы в практику, поскольку их нельзя считать абсолютно специфическим и безопасными.

Существуют также косвенные кожные тесты (проба). Суть этих методов состоит в внутрикожного введения сыворотки крови больного здоровому реципиенту.

Провокационные пробы. Воспроизводят местную очаговую реакцию введением в организм больного (в период ремиссии) аллергена, к которому предусматривается повышенная чувствительность.

В стоматологической практике используют:

а) подъязычную пробу – аллерген вводят под язык и учитывают развитие воспаления слизистой рта;

б) лейкопеничную пробу – до и через 20-40 мин. после введения аллергена подсчитывают число лейкоцитов у больного; уменьшение их количества более чем на 1000 клеток в 1 мм³ является показателем сенсибилизации к данному аллергену.

в) тромбоцитопенический индекс, основанный на агглютинации тромбоцитов в периферической крови комплексами антиген – антитело и уменьшении их количества после введения аллергена.

       Следующий этап обследования – лабораторные методы. Применяются серологические (иммунологические) и клеточные реакции. Для выявления специфических антител применяются следующие серологические реакции: микропреципитации по Уанье, преципитации в геле агглютинации и непрямой гемагглютинации, связывания комплемента.

Медицинская карта стоматологического больного

Медицинская карта стоматологического больного – учетная форма № 043 / У – документ, в котором регистрируются паспортные данные, результаты обследования, проводимого, и лечение.

Первый раздел медицинской карты – паспортная часть. Заполнение этого раздела проводится в регистратуре и при первичном обращении больного в поликлинику. Все последующие разделы заполняются врачом.

Графа «Диагноз» заполняется лечащим врачом как окончательный диагноз после расспроса, осмотра и проведения при необходимости дополнительных методов исследования.

В некоторых случаях диагноз может быть уточнен или даже заменен, но при этом должна быть указана дата. Во всех случаях диагноз должен быть указан согласно существующих классификаций.

В графе «Развитие данного заболевания» необходимо указать появление первых признаков заболевания, характер течения, лечения и его эффективность. В карту вносятся результаты лабораторных и других методов исследования.

Специальный раздел карты отводится составлению плана лечения. Это важно сделать в первое посещение больного, что позволяет осуществить полное и комплексное лечение (с учетом хирургического и ортопедического лечения). Наличие плана лечения необходима еще и потому, что больной по какой-либо причине может попасть к другому врачу.

В разделе «Дневник» проводится короткий, но четкий запись о состоянии больного и результат проводимого лечения.

Медицинская карта больного как юридический документ в течение 5 лет хранится в регистратуре, а затем сдается в архив. Для удобства записи результата осмотра зубов применяются специальные схемы (зубная формула). Существует несколько таких схем. Горизонтальная линия указывает на принадлежность зубов к верхней или нижней челюсти, а вертикальная – на принадлежность зубов к правой или левой стороны. При этом постоянные зубы принято обозначать арабскими цифрами:

а временные (молочные) – римскими:

По этой схеме цифра 1 соответствует центральным резца, 2 – боковые резцы, 3 – клыками, 4 – первым премоляров, 5 – вторым премоляров, 6 – первых моляров, 7 – вторым и 8 – третьих моляров.

Для определения состояния зуба применяются буквенные обозначения:

кариес – С

пульпит – Р

периодонтит – Pt

пломба – П

зуб, покрытый коронкой, – К

искусственный зуб несъемного протеза – Ш.

 Наличие зубного камня, гипоплазия, флюороз и другие патологические изменения отмечаются в графах, расположенных под формулой зубов. Степень подвижности зуба обозначается римскими цифрами над или под его цифровым индексом. В некоторых случаях возникает необходимость точного обозначения локализации пломбы или кариозной полости на поверхности зуба. Для этого применяется формула зубов с обозначением поверхностей. Схематически это выглядит так, что резцы и клыки имеют 4, а премоляры и моляры – 5 поверхностей:

Существуют и другие способы обозначения формулы зубов. Широкое применение получило обозначение, когда к порядкового номера зуба челюсти с 1 по 8 добавляется и номер квадрата, который ставится впереди номера зуба (16 – верхнего правого 6-го зуба, первый моляр верхней челюсти справа.)

Заключение при рентгенографии по В. З. Коваленко

Дентальный рентгеновский аппарат «Миирей» фирмы «Соредекс» с

цилиндровым тубусом длиной 30 см.

Аппарат может сниматься с подставки крепиться иа стену

Внешний вид радиовизиографа

Стандартная ортопантомограмма больного с пародонтитом

 

 

Увеличены прямые панорамные рентгенограммы челюстей:

а – верхней.
б – нижней;

КАРИЕС ЗУБОВ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

      Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

     Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

     Согласно номенклатуре ВОЗ для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя:

1. Распространенность заболевания. Это индекс, процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированный и удаленные зубы в том или ином населенном пункте, районе, городе, области, определяемой.

2. Интенсивность поражения зубов кариесом определяется по числу пораженных кариесом зубов.

Для этой цели комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложили для взрослых использовать индекс КПВ (K – кариозных зуб, П – пломбированный, В – удаленный зуб); для детей с временным или молочным прикусом – кп (к – кариозных, п – пломбированный ; для детей с переменным прикусом – КПВ + кп. Чтобы облегчить сравнительную оценку заболеваемости кариесом на разных контингентах мира, ВОЗ в 1980 году предложила выделять 5 степеней пораженности в зависимости от КПВ у детей 12 лет:
1) очень низкая – от 0 до 1,1;
2) низкая – 1,2 – 2,6;
3) умеренная (2,7-4,4;
4) высокая – 4,5-6,5;
5) очень высокая – 6,6 и выше.
       Для получения достоверных данных при определении распространенности и интенсивности кариеса зубов должны осматриваться группы населения с учетом возраста и пола, климатогеографичних и социально-экономических условий. Конечно обследуются дети в возрасте 5-6 лет, 12 лет, 15 лет, взрослые 35-44 и 65 лет. Наиболее показательными возрастными группами населения являются двенадцатый 15 – летних детей.
3. Прирост интенсивности или заболеваемости. Определяется в одного и того же лица или контингента через определенный срок (1, 3, 5, 10 лет). Различие в значении показателя между первым и вторым осмотрами и составляет прирост интенсивности кариеса.
 С помощью эпидемиологического стоматологического обследования можно определить распространенность и интенсивность основных стоматологических заболеваний, качество санации полости рта, эффективности профилактики кариеса зубов и болезней пародонта, уровень гигиенического состояния полости рта, а также выявить потребность каждого обследуемого в лечении кариеса зубов, болезней пародонта и слизистой полости рта . Такое обследование позволяет составить индивидуальный план лечебных и профилактических мероприятий для каждого пациента.                                      
Этиология.

    Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершенное мнение по этой проблеме.
                                      
                                 Теории происхождения кариеса зубов.
1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозные разрушение происходит две стадии: а) деминерализация твердых тканей зуба. Молочная кислота, образующаяся в полости рта, в результате молочнокислого брожения углеводных остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;
б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
  Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.
2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он считал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разницей осмотического давления двух сред, контактирующих с зубом: кровь изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют действия на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, физиологических взаимоотношений, приводящие к нарушению, в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительного направления, нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия, а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на пораженный участок эмали реминерализующих веществ.
3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого являются заболевания одонтобластов, первоначально ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, затем происходит смена состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому ее можно считать не осуществимой. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобластов является трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобластов неполноценные при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.
4. Теория А.Е. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обнищанием эмали белками в результате их быстрого распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенных действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.
5. Протеолиз-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприятие эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является не отрицательной структурой организма, которая через функциональные особенности минерализованные больше других ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесном биохимическом связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в частности протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатца – Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местная действие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационний метод деминерализации эмали, который идет очень медленно, ВТО время как разрушение твердых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определенных поверхностей зуба.
6. Трофоневротичная теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротичний процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба.
   Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушения нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с полостью жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализированость, которой соответствует большая кислотостойкость, микротвердость и структурная однородность.

Современная концепция этиологии кариеса.
  Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
  Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
  В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиетиологичним заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:
1) микрофлора полости рта;
2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;
3) количество и качество слюноотделения;
4) общее состояние организма;
5) экстремальные воздействия на организм.
 Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенных и подразделены на общие и местные, такие, которые играют важную роль в возникновении кариеса.

 Общие факторы:
1) неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
 Местные факторы:
1) Зубная бляшка и зубной налет, изолируется микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводороды липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.
Кариесогенных ситуация создается тогда, когда любой кариесогенных фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.
  В условиях пониженной резистентности зубных тканей кариесогенных ситуация развивается легче и быстрее.
  Клинически в полости рта кариесогенных ситуация оказывается следующими симптомами:
1) плохое состояние гигиены полости рта;
2) обильный зубной налет;
3) зубной камень;
4) скученность зубов и аномалии прикуса.
5) кровоточивость десен.

        Устойчивость зубов к кариесу или кариес резистентность обеспечивается:
1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
2) наличием пелликулы;
3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей ее активности;
4) достаточным количеством ротовой жидкости;
5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;
6) хорошим жевательным нагрузкам и самоочисткой поверхности зубов;
7) свойствами зубного налета;
8) хорошей гигиеной полости рта;
9) особенностями диеты;
10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

         Восприимчивости зубов к кариесу или кариесовосприятию способствуют:
1) неполноценное созревание эмали;
2) диета с дефицитом белков, макро-и микроэлементов, избыток углеводов;
3) вода с недостаточным количеством фтора;
4) отсутствие пелликулы;
5) состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость окончания;
6) биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет ход кариеса, поскольку плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет ход кариеса и наоборот;
7) состояние сосудисто-нервного пучка;
8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
9) неправильный развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез.

  В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенных микроорганизмы плотно фиксируются на пеликули, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссур, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:
1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;
2) структура поверхности зуба;
3) пищевой рацион и интенсивность жевания;
4) слюна и десневой жидкость;
5) гигиена полости рта;
6) наличие пломб и протезов в полости рта;
7) зубочелюстные аномалии.

  Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Эта мягкая аморфная вещество, плотно прилегающая к поверхности зуба. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, поскольку исчезает пористость. И эта уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Во зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаре большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованной участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, поскольку наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него.
  В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущую роль в возникновении кариеса отводится сахароза. Именно она вызывает скорее снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомия, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества углеводов, привлекаемых. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налета значительно увеличивается.
   На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было отмечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время еды, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.
   Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы – ГЛИКАНА, Леван, декстран, которым отводится не менее важная роль:
1) ГЛИКАНА обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведет к росту и утолщению зубного налета.
2) Леван являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладающих высокой адгезивность.
3) Декстрины также продуцентами огромного количества органических кислот, которые и делают деминерализирующее влияние на эмаль зуба за счет хорошей адгезии.

  У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвоспреимчивость.
Патологическая анатомия.

  Стадия пятнах (Macula cariosa.
5 слоев в белом кариозные пятну:
1-й – поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропросторив составляет 1,75-3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации;
2-й – подповерхностный , в этой зоне наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространствий увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;
3-й – центральный, это зона максимальных изменений, еще более снижается содержание ионов кальция по сравнению с нормой, объем микропространств составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
4-й – промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-17%.
5-й – внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств составляет 0,75-1,5%.
 Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения:
• Нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатита;
• Изменение формы кристаллов и их размеров;
• Ослабление междукристаличных связей;
• Появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
• Уменьшение микротвердости эмали в участке белого пятна и пигментированные пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя.
  Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных окончаниях при кариесе в стадии белого пятна не обнаружены.

Изменения в тканях зуба при образовании кариозной полости (схема).
1 – распад и деминерализация;
2 – прозрачный и интактный дентин;
3 – заместительный дентин и изменения в пульпе.
   Поверхностный кариес (Caries superficialis)
  При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения емалеводентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение емалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Поперечный разрез ячейки начального кариеса (saL. M. Silverstone, 1981).
А – вид у поляризационном микроскопе.
Б – схематическое изображение патоморфологических зон в эмали.
а – поверхностный слой;
б-тело поражения;
в – темная зона;
г-зона гиперминерализированой эмали.
Средний кариес (Caries media)
  Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлиф зуба в световом микроскопе: первый – распада и деминерализации; второй – прозрачного и интактного дентина; 3-я – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
  В 1-й зоне – видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчения и разрушения дентина интенсивнее происходит вдоль емалеводентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
  Во 2-й зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, микроорганизмами, выделяемых происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.
  В 3-й зоне соответственно ячейки кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.
  В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы. Соответственно очагу кариозного процесса образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его миррегулярным дентином. При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в области соответственно очага поражения.
Глубокий кариес (Caries profunda)
 При исследовании шлиф зуба с глубокой кариозной полости в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны: первая – распада и деминерализации; второй – прозрачного и интактного дентина; 3-я – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
   Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения в пульпе зуба, чем при средней глубине полости как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.

Развитие  кариеса зубов и его  локализация
Кариес начинает развитие в сложнодоступных для щетки местах	Прогресирование  кариозной полости
Кариес проникает под эмаль, разрушая дентин зуба	В воспалительный процесс  втягивается пульпа, возникает риск образования гранулём
Локализация кариєса
На жевательной  поверхности	Кариес на контактной поверхности зубов
Пришеечный  кариес	Кариес корня
Вторичный кариес
Возникает около зоны реставрации зуба	Развитие кариеса под пломбой

                      КЛАССИФИКАЦИИ КАРИОЗНОГО ПРОЦЕССА.

1. Топографическая.
  а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированные.
  б) поверхностный кариес;
  в) средний кариес;
  г) глубокий кариес.
2. Анатомическая.
  а) кариес эмали;
  б) кариес дентина;
  в) кариес цемента корня зуба.
3. По локализации.
  а) фиссурный;
  б) апроксимальный;
  в) пришеечный.
4. По характеру течения.
  а) скоротечный;
  б) медленно текущий;
  в) стабилизированный.
5. По степени активности.
  I – компенсированный кариес;
  II – субкомпенсированной;
  III – декомпенсированный.

Схематическое изображение кариозной полости в случае острого (А) и хронического (Б) течения заболевания.
 

Кариес эмали, дентина и цемента

Классификация Блэка по локализации:

1-й класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;
2-й класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
3-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
4-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
5-й класс – полости, расположенные в пришеечной областях всех групп зубов.

Классификация кариозных полостей по Блэку.

Клиническая картина.

Начальный кариес (стадия пятна)
   При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовой, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен с черным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, зонд по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно оказывается независимо от локализации, размеров и пигментации. Под воздействием ультрафиолетовых лучей в области кариозной пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твердым тканям зуба.
Поверхностный кариес.
 Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, соленое, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременного боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой.
  При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали. Он определяется зондированием поверхности зуба по наличию шероховатости эмали. Нередко шероховатость выявляется в центе обширным белым или пигментированным пятном. При локализации полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отек, гиперемия, кровоточивость при прикосновении. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного кариеса в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение – повторные осмотры через 3-6 мес. При трансиллюминации всегда обнаруживается дефект эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчетливо видна тень, соответствующая дефекта эмали. При электроодонтодиагностике отклонения от нормы не выявляется. Дефект, локализированный на контактной поверхности зуба, определяется рентгенологически.
Средний кариес.
 При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.
  При этой форме кариозного процесса целостность емалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным, пигментированных дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягченного дентина в фиссур зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса при зондировании оказывается плотное дно и стенки полости, широкий входной проем. При острой форме кариеса – обилие размягченного дентина на стенках и дне полости, подриты, острые и хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2-6мкА.
 Глубокий кариес.
Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходят после устранения раздражителя.
  При осмотре выявляется глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягченным пигментированных дентином. Зондирование дна полости болезненно, по всей площади. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до 10-12 мкА. Если кариозная полость расположена так, что из нее трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.
Дифференциальная диагностика.

 Кариес в стадии пятна.
Очевидные различия имеют пятно при кариесе и эндемическом флюорозе. Это относится как мелоподобному, так и пигментированному кариозному пятну. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна – множественные. При флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали – молочного цвета, локализируются на так называемых «иммунных участках» – на губных, язычных поверхностях, ближе к холмам и режущих поверхностей зубов, строго симметрично на одноименных зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе. Кариозные пятна обычно оказываются у людей, склонных к кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового синего: окрашивается только кариозное пятно.
  Необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали. При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне утонченной эмали. Пятна располагаются в виде «цепочек», опоясывающих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Идентичные форме пятнистые поражения локализуются на симметричных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не красятся метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия еще до прорезывания зуба, ее размеры и расцветки в процессе роста зуба не изменяются.
  Поверхностный кариес.
Поверхностный кариес дифференцируют с начальным кариесом. В отличие от исходного, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса характерен дефект эмали.
  Также необходимо проводить диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длина которой расположена поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия эмали чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, конечно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выясняется чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.
  Поверхностный кариес дифференцируют и с гипоплазией эмали. При гипоплазии поверхность зуба гладкая, плотная, дефекты локализуются на разных уровнях симметричных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.
  Эрозионная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Отличия дефектов очевидны. При флюорозе дефекты эмали локализуются как правило на вестибулярной поверхности коронок передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне измененной (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, не сочетается с кариесом. Таким зубам не свойственна гиперестезия. Поскольку эрозионная форма эндемического флюороза формируется лишь при употреблении воды с очень высоким содержанием фтора (более 3 мг / л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона.
Средний кариес.
Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинные границы , отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе болезненно, а при периодонтит нет, поскольку пульпа некротизированных. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на силу тока 2-6мкА, а при периодонтита – на ток силой более 100мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите оказывается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной ткани в области проекции верхушки корня.

  Глубокий кариес.
Проводится с тем заболеваниями зубов, которые имеют похожую клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, расположенная примерно в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинные пределы, тогда как при глубоком кариесе полость – в пределах околопульпарного дентина, зондирование болезненно по всему дну, температурные раздражители вызывают боль быстро проходит после устранения раздражителя.
  Глубокий кариес необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна болезненно равномерно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.
  Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягченным дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока до 25-40мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа реагирует на силу тока 2-12 мкА.
Лечения.

  Начальный кариес (стадия пятна).
 Белое или светло-коричневое пятно является проявлением прогрессирующей деминерализации эмали.
   Доказана способность зубных тканей к восстановлению в начальных стадиях кариеса, что обеспечивается главным образом минеральным веществом зуба – кристаллом гидроксиапатита, изменяющего свою химическую структуру. При потере части ионов кальция и фосфора в благоприятных условиях гидроксиапатит может путем диффузии и адсорбции этих элементов из слюны обновляться к начальному состоянию. При этом может также происходить новообразование кристаллов гидроксиапатита с адсорбированных зубными тканями ионов кальция и фосфата.
   Реминерализация возможна только при определенном степени поражения зубных тканей. Предел поражения определяется сохранением белковой матрицы. Если белковая матрица сохранена, то через присущие ей свойства она способна соединяться с ионами кальция и фосфата. В дальнейшем на ней образуются кристаллы гидроксиапатита. При начальном кариесе (стадия белого пятна), при частичной потере минеральных веществ эмалью (деминерализация) образуются свободные микропространства, но сохраняется белковая матрица, способная к реминерализации.

Проникновение веществ в эмаль происходит в 3 этапа:
1) перемещение ионов из раствора в гидратный слой кристалла;
2) с гидратного слоя на поверхность кристалла;
3) с поверхности кристалла гидроксиапатита в разные слои кристаллической решетки – внутрикристалический обмен.

 
   Если первый этап длится минуты, то третий – десятки дней.
  Известно, что фтор при непосредственном воздействии на эмаль зуба способствует восстановлению ее структуры. Доказано, что не только в период энамелогенеза, но и после прорезывания зуба в поверхностных слоях эмали образуется устойчивый к действию агрессивных факторов полости рта фторапатит. Установлено, что фтор способствует ускорению осаждения в эмали кальция в виде фторапатита, характеризующийся весьма устойчивой стабильностью.
  Реминерализирующая терапию кариеса зубов осуществляют различными методами, в результате чего происходит восстановление поверхностного слоя пораженной эмали.
  В настоящее время создан ряд препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловленных реминерализацией эмали зуба. Наиболее широкое распространение получили 10% раствор глюканата кальция, 2% раствор фторида натрия, 3% раствор Ремодент, фторсодержащие лаки и гели.
   До сегодняшнего дня остается популярной методика восстановления эмали по методу Леус – Боровского.
   Поверхность зубов тщательно очищают механически от зубного налета щеткой с зубной пастой. Затем обрабатывают 0,5-1% раствором перекиси водорода и высушивают струей воздуха. Далее на участок измененной эмали накладывают ватные тампоны, увлажненные 10% раствором глюконата кальция на 20 минут, тампоны меняют через каждые 5 минут. Затем следует аппликация 2-4% раствора фторида натрия на 5 минут. После завершения процедуры не рекомендуется принимать пищу в течение 2:00. Курс реминерализирующая терапии состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность лечения определяют по исчезновению или уменьшению очага деминерализации. Для объективной оценки лечения может быть использован метод окрашивания участка 2% раствором метиленового синего. При этом по мере реминерализации поверхность слоя пораженной эмали интенсивность ее окраски уменьшаться. В конце курса лечения рекомендуется использовать фтористый лак, который наносят на тщательно высушенные поверхности зубов кисточкой, разовая доза не более 1 мл, обязательно в подогретом виде.
  В.К. Леонтьев предложил использовать для аппликации 1-2% гель фторида натрия на 3% агар-агаре. После профессиональной чистки зубов разогретый на спиртовке гель кисточкой наносят на высушенные зубы. Через 1-2хвилины он застывает в виде тонкой пленки. Курс лечения 5-7 аппликаций.
   Р.П. Растиня с успехом применяла 3% раствор Ремодент для аппликаций.
  Лечение Ремодент производится следующим образом: поверхности зубов тщательно очищают механически зубной щеткой с пастой. Затем зубы обрабатывают 0,5% раствором перекиси водорода, высушивают струей воздуха. Далее на участки измененной эмали накладывают ватные тампоны, смоченные реминерализирующая раствором Ремодент на 20-25 минут, тампоны меняют через каждые 4-5 минут. Курс лечения 15-20 аппликаций.
 Поверхностный кариес.
Поверхностный кариес является относительным показанием к пломбированию. У детей и подростков поверхностный кариес в большинстве случаев не требует оперативного лечения. Нередко поверхностные дефекты при кариесе, расположенные в пределах эмали, не требуют пломбирования. В таких случаях достаточно сошлифовать шероховатую поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации дефекта в естественных углублениях (фиссур) или на контактных поверхностях препарирование полости и ее последующее пломбирование обязательно. Пломбу можно накладывать без изолирующей прокладки.
Средний кариес.
При среднем кариесе препарирование полости является обязательным.
  Лечение состоит из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и ее последующим заполнением прокладкой и постоянной пломбой.
  Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих принципов и этапов препарирования и пломбирования.
  Глубокий кариес.
  При лечении глубокого кариеса препарирование твердых тканей зубов является обязательным.
  Препарирование дна и стенок кариозной полости осуществляется о крепитации. Если оставить на дне кариозной полости размягченный дентин, то процесс деминерализации под пломбой будет продолжаться. Нельзя оставлять крипитирующий пигментированный дентин в полостях 1,2 класса по Блэку согласно принципу биологической целесообразности, который в полостях 3,4,5 классов Блека не срабатывает, поскольку пигментированных дентин, что просвечивает через эмаль, не позволит добиться идеального косметического эффекта при пломбировании зуба композитными пломбировочными материалами.
  Далее проводится антисептическая обработка имеющейся полости. Используются теплые растворы антисептиков, чтобы не повредить пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконата, 0,02% раствор этакридин лактата, 5% раствора димексида, 1% раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина.
  Затем проводят высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной полости. Используются стерильные ватные тампоны. Применение спирта и эфира для обезжиривания и высушивания полости недопустимо, поскольку они являются сильно раздражающими веществами. Желательно использовать препараты на основе ЭДТА.
  Далее накладывается лечебная прокладка, обязательно в теплом виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости, толщиной не более 0,5 мм. или точечный (в проекции рога пульпы).
  Лечебная прокладка должна:
1) Стимулировать репаративную функцию пульпы зуба;
2) Мать бактерицидное и противовоспалительное действие на пульпу зуба;
3) Обезболивать;
4) Не раздражать пульпу зуба и слизистую оболочку полости рта;
5) Мать хорошую адгезию к тканям зуба;
6) Быть пластической;
7) Выдерживать давление после затвердевания.
Всеми вышеперечисленными свойствами обладают отечественные и зарубежные препараты, содержащие гидроксид кальция:
• кальмецин;
• материал стоматологический подкладочный;
• Dycal фирмы Dentsply;
• Calcipulpe фирмы Septodont;
• Life фирмы Kerr.
• Calcimol фирмы Voco;
• Reocap фирмы Vivadent.
  C успехом используются для лечения глубокого кариеса пластические пасты, содержащие эвгенол:
1. биодент;
2. цинк-евгенольний цемент;
3. Cavitec фирмы Kerr.
4. Eugespad фирмы Spad.

Пульпит

Пульпит – это стоматологическое заболевание ротовой полости, сопровождающееся воспалением мягких тканей зуба. Пульпит часто является логической стадией кариеса, лечением которого вовремя не занимались, может возникнуть в результате шлифовки или обработки зуба вовремя подготовки к ортопедической стоматологии.

Наиболее частой причиной возникновения пульпита является попадание бактерий в область пульпы. Бактерии проникают через кариозные полости, своевременно необработанные врачом стоматологом. В качество возбудителя может выступать стрептококк или стафилококк, которые находятся в полости рта в норме. Пульпит часто сопровождается стоматитом или другими заболеваниями.

Симптомы пульпита

Боль возникает преимущественно ночью, что не позволяет нормально спать, наиболее выражена в области зуба и распространяется на окружающие ткани.  Зуб становится крайне чувствительный к холоду и теплу. В отличии от периодонтита, при постукивании по зубу боль не усиливается, хотя есть несколько вариантов при которых также может появляться боль (серозный, гнойный).

При хроническом течении в полости может располагаться гнойное содержимое с неприятным запахом, которое также предоставляет неприятные ощущения для больного.

Также возможен вариант травматического пульпита (в результате травмы).

Острый пульпит – всегда может перейти в хронический, тем самым снизив эффективность лечения и потребовав дополнительного времени.

В запущенных случаях, боль постоянно нарастает до определенного пика, после чего может исчезнуть, больной ощущает резкое облегчение. Это лишь свидетельствует о выходе гнойного содержимого из полости и высокой вероятности потерять зуб.

Лечение пульпита

При своевременном лечении, пульпит можно полностью вылечить, он обратимый и не представляет угрозы для дальнейшей жизни. Методы можно разделить на две группы – с сохранением пульпы или с ее удалением. Чаще, пульпу сохраняют в более молодом возрасте (до 30 лет), в то время как хирургически ее удалять рекомендуется в более пожилом.

Если боль возникла внезапно и нет возможности скорейшего посещения стоматолога, следует предпринять методы скорой помощи. Это особенно актуально если вы находитесь заграницей, где нет медицинской страховки покрывающей услуги дантиста. В таком случае необходимо предпринять ряд мер:

1.     Обезболивание боли проводят обычными анальгетиками, такими как анальгин, амидопирин, седалгин, кетолонг и т.д. (Внимание! Самолечение опасно для здоровья!)

2.     Промывание рта от остатков пищи, нормализация pH полости рта и создание благоприятной температуры. Этого можно достичь путем полоскания рта раствором соды с солью, комнатной температуры. На 1 стакан воды добавляют по одной чайной ложке соды и соли. Если нет возможности найти компоненты, можно использовать  теплую минеральную соду или морскую.

3.     В кариозную полость необходимо положить ватку с раствором «Дента».

4.     Посетите стоматолога как можно скорее.

Самолечение практически бесполезное, а домашние методы способны лишь временно заглушить боль.

Лечение  обычно проходит в два посещения, первое заключается в обработке полости, постановке временной пломбы с лечебными препаратами на 6-8 дней. Спустя время, удаляются остатки пломбы и ставится постоянная.

В случае неэффективного лечения, может возникнуть осложнение пульпита – периодонтит.

Профилактика пульпита

Для того чтобы избежать пульпита, достаточно внимательного ухода за полостью рта, своевременное лечение кариеса. Если для лечения кариозной полости понадобится 30 минут, то при пульпите время восстановления длится не менее недели.