ГОНОРЕЯ, ТРИХОМОНИАЗ, ХЛАМИДИОЗ, КАНДИДОМИКОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
ГОНОРЕЯ
Ультраструктура гонококка
Гонококки впервые описаны A. Neisser при изучении бленнореи глаз у новорожденных. До настоящего времени неоспоримым фактом является то, что гонококки — основные патогенные микроорганизмы мочеиспускательного канала (уретры), сопротивляемость к которым слизистой оболочки мочеполового тракта крайне низка. Особым тропизмом гонококки обладают к цилиндрическому эпителию, сопротивляемость которого преодолевается благодаря наличию у возбудителей пилей.
Раскрыты механизмы, обеспечивающие адсорбцию этих возбудителей на поверхности эпителиальных клеток, проникновение их в межклеточные щели и образование микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета.
У гонококков одна сторона вогнута, как у боба. Обычно они располагаются попарно, вогнутой стороной друг к другу, как вне-, так и внутриклеточно.
Общая патология гонококковой инфекции
Синоним: бленнорея, триппер.
Гонорея (лат. gonorrhoea, греч. Gonos – семя + rhoia – истечение) – венерическое заболевание человека. Возбудитель – гонококк Neisseria gonorrhoeae, передается преимущественно половым путем, вызывая воспаление, обычно ограничивающееся мочеполовыми органами. Гонококки могут также поражать прямую кишку, глаза, глотку и изредка обусловливают генерализованную инфекцию.
Патогенный спектр гонококковых поражений весьма широк – от асимптомной инфекции слизистых оболочек до гонококкового сепсиса и гнойного менингита.
Воспаление слизистых оболочек мочеполовых органов сопровождается выделениями из уретры у мужчин, из уретры и шейки матки у женщин и рядом субъективных расстройств. Эти симптомы практически одинаковы независимо от причины. Заболевания с подобной клинической картиной известны с древнейших времен. Современное название болезни «гонорея» применил впервые Гален, который во II в. н.э. ошибочно трактовал выделения из уретры мужчин как семятечение.
В настоящее время гонорея является одной из наиболее распространенных инфекций. Точных данных о заболеваемости гонореей нет. J.D. Oriel (1982) оценивает число ежегодно заболевающих людей в мире в 250 млн. В развивающихся странах Азии и Африки среди обследованных сельских жителей гонорею обнаруживают у 3—18 %. В развитых странах особую тревогу вызывает высокая заболеваемость гонореей среди молодежи.
В 80—90-x годах в отдельных странах (Англия, Дания, Нидерланды, Швеция) наметилась тенденция к некоторому снижению заболеваемости, но все же эпидемиологическая ситуация в развитых странах характеризуется как «вышедшая из-под контроля».
Социальная значимость гонорейной инфекции связана не только с характером заражения и частотой заболеваемости, но и с неблагоприятным влиянием ее на демографические показатели, поскольку она явно повышает распространенность эктопической беременности и бесплодия среди населения.
Источники заражения и пути инфицирования
гонорейная инфекция венерическое заболевание
Заражение обычно происходит половым путем. Источником заражения чаще бывают больные малосимптомными или асимптомными формами гонореи, т.е. лица, которые либо не замечают у себя каких-либо симптомов, либо не считают их признаками венерического заболевания.
У мужчин гонококки, как правило, вызывают воспаление слизистой оболочки уретры, у женщин — канала шейки матки, мочеиспускательного канала и желез преддверия влагалища, у маленьких девочек — вульвы и влагалища. У мужчин — пассивных гомосексуалистов начальным, а иногда и единственным очагом инфекции может быть прямая кишка, тогда как у женщин и девочек она чаще поражается вторично вследствие затекания выделений из половых органов.
При орогенитальных контактах описаны первичные гонококковые поражения глотки, миндалин, слизистой оболочки рта. Гонорея глотки может возникнуть вследствие заражения при поцелуе. Стоматит и ринит наблюдались у детей младшего возраста, вносивших гонококки руками из половых органов.
Гонококковые поражения глаз у взрослых обычно являются следствием случайного заноса возбудителей руками из половых органов.
Гонорейный конъюнктивит у новорожденных возникает при заражении во время родов. У новорожденных также давно известны гонококковый сепсис, менингит и артриты, причем некоторые авторы допускают внутриутробное гематогенное инфицирование или через зараженные околоплодные воды. Гонококкемию выявляли у извлеченных с помощью кесарева сечения детей, матери которых были больны гонореей.
Таким образом, заражение гонореей может быть половым или внеполовым, но, как правило, происходит при прямом контакте. Встречается непрямое заражение, так как гонококки непродолжительное время сохраняют жизнеспособность в патологических субстратах (гной, слизь) во внешней среде. Инфицирование через общую постель, предметы бытового обихода, ночные горшки, губки, полотенца, медицинские инструменты в настоящее время в России встречается редко. В неблагоприятных условиях, если дети спят вместе с больными родителями и пользуются общими предметами туалета и бельем, возможны случаи бытового заражения гонореей.
Патогенез гонорейной инфекции
При гонорее патологический процесс чаще ограничивается местом первоначального внедрения возбудителя. В связи с этим принято различать:
· гонорею мочеполовых органов (генитальная),
· экстрагенитальную (гонорея прямой кишки, глотки, глаза)
· метастатическую (диссеминирован-ную), являющуюся осложнением двух первых.
Гонококки паразитируют главным образом в мочеполовых органах на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим или железистым эпителием (уретра, канал шейки матки, нижняя часть прямой кишки, конъюнктива глаз и др.). Слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием, а также кожа поражаются редко, лишь при особых благоприятствующих обстоятельствах (механическая, химическая и термическая травма, мацерация, гормональная перестройка организма со снижением естественной резистентности).
После попадания на слизистую оболочку гонококки своими ворсинками (пили) и «зонами прикрепления прочно фиксируются на эпителиальных клетках. Это происходит настолько быстро, что мочеиспускание сразу после полового акта не предотвращает возможности заболевания.
Гонококки проникают внутрь клеток несквамозного эпителия и в межклеточные пространства, где могут быть обнаружены уже через 24—48 ч. Фагоцитоз гонококков эпителиальными клетками, как правило, носит незавершенный характер, а жизнеспособные возбудители продвигаются к базальной стороне клетки и появляются в субэпителиальной ткани. Там они образуют микроколонии могут вызывать деструкцию эпителиального слоя и получают доступ к поверхностным лимфатическим и кровеносным сосудам половых органов. Хемотаксис обусловливает миграцию нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток к месту локализации гонококков, в результате чего в уретре появляется экссудат — выделения, содержащие возбудителей, а в подэпителиальном слое — инфильтрат. В последнем постепенно начинают преобладать мононуклеарные элементы. Инфильтрат может длительно сохраняться и после гибели гонококков. В некоторых случаях круглоклеточная инфильтрация замещается рубцовой тканью и формируются сужения — стриктуры.
Время, необходимое для проникновения гонококков в подэпителиальную ткань и развития воспалительной реакции, определяет продолжительность инкубационного периода, который составляет от 1 дня до 1 мес и более.
Гонококки не обладают способностью к активному движению, но вызванный ими воспалительный процесс постепенно захватывает все новые участки поверхности слизистой оболочки. Необычайно быстрый переход воспаления на задний отдел уретры у мужчин и быстрое развитие аднекситов у женщин, скорее всего, являются результатом лимфогенного распространения возбудителей.
Иммунный ответ на гонококковую инфекцию
Инвазия гонококков сопровождается как гуморальной, так и клеточной иммунной реакцией. Наряду со специфической сенсибилизацией к антигенам гонококка отмечается угнетение ряда показателей естественной резистентности: бактерицидной активности сыворотки (БАС), активности лизоцима, комплемента и т.д. После излечения эти показатели постепенно возвращаются к норме.
Наличие специфической сенсибилизации при гонорее было обнаружено уже в начале XX в. с помощью внутрикожной реакции с гонококковым антигеном. Кожная проба становилась положительной у большинства больных через 5 – 7 дней после появления клинических симптомов гонореи. Инфицирование гонококками стимулирует выработку сывороточных антител с бактерицидным, опсоническим и защитным свойствами, принадлежащих главным образом IgG. Радиоиммунный анализ показал, что противогонококковые антитела появляются в сыворотке крови на 5—7-й день болезни; пик титра отмечается на 14-й день, затем быстро падает, а спустя 6 мес антитела исчезают.
Обнаруживаемые в сыворотке крови противогонококковые антитела относятся к иммуноглобулинам разных классов (IgG, IgM, IgA). Данные о преобладании иммуноглобулинов тех или иных классов в различные периоды и при разных формах гонореи у мужчин и женщин противоречивы. Возможно, эти противоречия обусловлены сложным антигенным строением наружной мембраны и пилей гонококка, влиянием на иммунный ответ гормонального фона, различиями в группах обследованных больных на разных территориях и т.п. Так, B.E. Britigan и соавт. (1985) подчеркивают, что имеется не менее 46 серотипов гонококка, различающихся по антигенному составу протеина I наружной мембраны, а ведь антигенно различными могут быть и пили, и протеин II, и липополисахариды гонококка.
C.J. Lammel и соавт. (1985) изучили 20 антигенов гонококка в иммунном ответе. Они установили, что IgG из сывороток крови женщин с неосложненной гонореей и с воспалением органов таза реагировали в большей степени с пилями, протеином II и липополисахаридами наружной мембраны гонококка, a IgA — с протеином II, белками, пилями и протеином I. У мужчин IgG сыворотки реагировали преимущественно с белковыми антигенами гонококка и протеином I; с белками они реагировали в меньшей степени, чем иммуноглобулины из сывороток крови женщин.
Ограничение воспалительного очага у мужчин только уретрой и регулярное удаление из нее значительного количества возбудителей во время мочеиспускания приводят к тому, что у мужчин иммунная реакция обычно выражена слабее, чем у женщин. У женщин чистая многоочаговость и длительность течения болезни способствуют более выраженной антигенной стимуляции.
При гонорее имеется и клеточный иммунный ответ, характеризующийся специфической сенсибилизацией лимфоцитов к гонококковому антигену, выявляемый в реакции бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции или агломерации лейкоцитов. Отдельные авторы приводят не совсем совпадающие данные о характере и степени выраженности клеточного иммунного ответа при различных формах гонореи у мужчин и женщин. Общие закономерности, по-видимому, отражены Ж.Б. Байсугуровым (1982), отметившим, что сенсибилизация лимфоцитов к гонококковому антигену нарастает с увеличением длительности течения инфекции и находится в обратной зависимости от количества Т-клеток и их способности трансформироваться в бласты при воздействии неспецифического митогена.
Кроме сывороточных антител, у больных гонореей в цервикальном и уретральном отделяемом, семенной жидкости, секрете предстательной железы появляются секреторные антитела разных классов. Локальному иммунному ответу при гонорее придают особенно важное значение. Местный иммунный ответ выражается в пролиферации иммунокомпетентных клеток, входящих в состав слизистой оболочки половых органов и продуцирующих преимущественно секреторный IgA наряду с IgG и IgM.
Противогонококковые антитела частично могут проникать в секрет половых органов из сыворотки крови. Антитела в цервикальной слизи и отделяемом других отделов половых органов, по-видимому, «могут действовать путем обволакивания или агглютинации гонококков, ограничивая таким образом размножение или препятствуя проникновению через поверхности слизистых оболочек».
Следовательно, при гонококковой инфекции имеет место как гуморальная, так и клеточная реакция, но не развивается защитный иммунитет, способный предотвратить реинфекцию. Значительная часть переболевших гонореей заражается ею повторно и даже многократно, иногда несмотря на высокий титр специфических антител в сыворотке крови и наличие выраженной сенсибилизации лимфоцитов к гонококкам. Кроме реинфекции, возможна и суперинфекция при сохранении гонококков в организме.
Формы гонорейной инфекции:
Регистрируются две основные формы гонореи: острая и хроническая. Условно к первой относятся случаи с давностью заболевания до 2 мес, а ко второй — более 2 мес. Следует заметить, что единственный морфологический критерий перехода острого процесса в хронический – образование в уретре глубоких очаговых инфильтратов и появление в них фиброзной ткани — не у всех больных возникает в одно и то же время и не всегда сопровождается заметным изменением клинической картины. У части больных заболевание с самого начала протекает с незначительными воспалительными изменениями, которые практически неотличимы от вялого течения хронической гонореи.
Обычно асимптомную гонорею выявляют у мужчин, бывших половыми партнерами женщин с манифестными проявлениями, или у женщин, бывших источниками заражения мужчин с острым уретритом.
Асимптомная гонорея представляет собой состояние, при котором носительство гонококков на поверхности слизистой оболочки не вызывает воспалительной реакции. Такое асимптомное носительство в некоторых случаях может быть необычно затянувшимся по разным причинам инкубационным периодом, после которого появляются признаки заболевания.
ТРИХОМОНИАЗ
Трихомониаз относят к заболеваниям, передающимся половым путем. Возбудитель – влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Трихомониаз является одним из наиболее распространенных венерических заболеваний. У женщин поражается влагалище, у мужчин – мочеиспускательный канал и предстательная железа.
Заражение трихомониазом:
В большинстве случаев заражение трихомониазом происходит при половых контактах во влагалище. Заражение при оральном и анальном сексе маловероятно.
Трихомонада выживает во влажной среде по нескольку часов. Поэтому при этом заболевании допускается бытовое заражение (например, через влажные полотенца и мочалки). Стоит отметить, что (1) трихомониаз – единственное венерическое заболевание, при котором допускается бытовое заражение; (2) Вероятность бытового заражения очень мала. Большинство случаев трихомониаза, которые связывают с неполовым путем заражения, являются поздно выявленной хронической инфекцией.
Инкубационный период трихомониаза:
Инкубационный период составляет 1-4 нед.
Симптомы трихомониаза:
Симптомы трихомониаза у женщин:
– выделения из влагалища (обычно желтые, иногда с неприятным запахом)
– зуд и покраснение наружных половых органов
– боль при мочеиспускании
– боль при половых контактах
Осложнения трихомониаза
Ранее опасность этого заболевания недооценивали. В настоящее время доказано, что трихомониаз увеличивает риск преждевременных родов и преждевременного излития околоплодных вод. У мужчин он может приводить к простатиту.
Диагностика трихомониаза:
В диагностике трихомониаза применяют общий мазок. У женщин исследуют выделения из влагалища, у мужчин – выделения из мочеиспускательного канала и секрет предстательной железы. Результат общего мазка подтверждают более точными методами исследования – ПИФ, ПЦР или посев.
Лечение трихомониаза:
Лечение острого неосложненного трихомониаза включает:
– метронидазол, 2 гр внутрь однократно
или – метронидазол, 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут.
Коммерческие названия метронидазола: Акваметро, Клион, Медазол, Метронидазол Никомед, Метронидазол-Рос, Метронидазол-Русфарм, Метронидазол-Тева, Трихазол, Трихопол
В ряде случаев назначают дополнительное лечение (иммунотерапия, массаж предстательной железы, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).
При хроническом трихомониазе (тем более осложненном) противомикробная терапия более длительная, часто комбинированная (применяют несколько противомикробных препаратов). Кроме того назначают дополнительное лечение (иммунотерапия, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).
ХЛАМИДИОЗ
Хламидиоз относится к заболеваниям, передающимся половым путем. Возбудитель – хламидия (Chlamydia trachomatis). При этом заболевании возможно поражение мочеиспускательного канала (уретры), прямой кишки, влагалища, шейки матки и глаз. Поражение глотки при хламидиозе в отличие от гонореи встречается редко.
Распространенность хламидиоза:
В США распространенность хламидиоза среди мужчин и женщин 15-30 лет, живущих половой жизнью, составляет 5-10%. По России у меня точных данных нет.
Заражение хламидиозом:
В большинстве случаев заражение хламидиозом происходит при половых контактах во влагалище и прямую кишку. Заражение при оральном сексе возможно, но маловероятно.
При прохождении через родовые пути возможно инфицирование новорожденного с развитием у него конъюнктивита и воспаления легких.
Бытовое заражение маловероятно. Это обусловлено тем, что (1) хламидия быстро погибает вне организма человека; (2) для заражения необходимо, чтобы в организм попало достаточное количество хламидий. Бытовой способ заражения не может обеспечить попадания нужного количества хламидий. Поэтому причиной заражения не могут быть сидения унитазов, плавательные бассейны, бани, общая посуда и полотенца.
Вероятность заражения при однократном половом контакте без презерватива с больным хламидиозом:
Вероятность заражения при незащищенном половом контакте (вагинальном, анальном) с больным хламидиозом составляет около 50%.
Инкубационный период хламидиоза:
Инкубационный период хламидиоза составляет 1-3 нед.
Симптомы хламидиоза:
Симптомы хламидиоза у мужчин:
– выделения из мочеиспускательного канала (чаще всего прозрачные, скудные)
– боль при мочеиспускании (часто легкая)
Осложнения хламидиоза:
У мужчин наиболее частым осложнением является воспаление придатка яичка – эпидидимит. У женщин наиболее частое осложнение хламидиоза – воспалительные заболевания матки и придатков, которые являются одной из главных причин женского бесплодия.
Еще одним осложнением хламидиоза является синдром Рейтера, который проявляется воспалением мочеиспускательного канала (у женщин – канала шейки матки), глаз и суставов.
Следует отметить, что риск осложнений возрастает при повторном заражении хламидиозом.
Ранее считалось, что хламидиоз у мужчин нередко приводит к простатиту. В настоящее время роль хламидий в развитии простатита не доказана.
Диагностика хламидиоза:
По результатам общего мазка (как у мужчин, так и у женщин) можно лишь заподозрить хламидиоз. При этом заболевании количество лейкоцитов в общем мазке может быть повышено незначительно или вообще не превышать нормы. Для выявления возбудителя используют более точные методы исследования – ПЦР. Точность ПЦР составляет 90-95%.
ИФА и ПИФ очень широко применяются в нашей стране, но характеризуются невысокой точностью (около 50-70%).
Выявление антител к хламидиям в диагностике хламидиоза нецелесообразно, так как не позволяет отличить перенесенную и текущую инфекцию.
Лечение хламидиоза:
Лечение острого неосложненного хламидиоза включает:
– азитромицин, 1 гр внутрь однократно
или
– доксициклин, 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 сут
Коммерческие названия азитромицина: Азивок, Азитрал, Азитрокс, Зитролид, Сумизид, Сумамед, Хемомицин
Коммерческие названия доксициклина: Апо-Докси, Вибрамицин, Доксал, Доксициклина гидрохлорид, Доксициклин Никомед, Доксициклин-Риво, Медомицин, Юнидокс Солютаб
В ряде случаев назначают дополнительное лечение (иммунотерапия, массаж предстательной железы, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).
При хроническом хламидиозе (тем более осложненном) антибиотикотерапия более длительная, часто комбинированная (применяют несколько антибиотиков). Кроме того назначают дополнительное лечение (иммунотерапия, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).
КАНДИДОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
Кандидоз – хроническое рецидивирующее заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida и трудно поддающееся лечению. Доказана роль кандидозной инфекции в патологии беременности (выкидыши, преждевременные роды, гибель плода и др.), не исключена возможность инфицирования новорожденных во время родов, внутриутробного заражения после назначения антибиотиков беременным в связи с сопутствующими болезнями Причиной возникновения заболевания может быть эндогенная инфекция или перенос возбудителя с пораженных участков кожи и слизистых оболочек на здоровые. Участились случаи системных кандидозных поражений с вовлечением в патологический процесс внутренних органов, что нередко приводит к летальному исходу. За последнее время значительно возросла заболеваемость урогенитальным кандидозом, что объясняется нерациональным применением в медицинской практике антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, цитостатиков, оральных контрацептивов, антитрихомонадных средств и др. На сегодняшний день вопрос о значении полового пути передачи урогенитального кандидоза окончательно не решен. По данным литературы, у женщин в 80% случаев вагиниты вызываются дрожжеподобными грибами, а в 30% – отмечается кандидоносительство (отсутствуют клинические проявления, однако носители кандид являются потенциальным источником заражения половых партнеров). Доказана возможность возникновения урогенитального кандидоза у мужчин после полового контакта с женщиной, страдающей влагалищным кандидозом («супружеская молочница»). У мужчин развитию кандидоза могут способствовать удлиненная крайняя плоть, врожденный фимоз (невозможность открытия головки полового члена: скопление смегмы в препуциальном мешке может приводить к мацерации рогового слоя, что создает благоприятные условия для инфицирования грибами). Многие врачи практического здравоохранения недостаточно ознакомлены с вопросами диагностики, клиники и лечения кандидомикотической инфекции, что нередко приводит к развитию ее хронических рецидивирующих клинических форм и даже к летальному исходу.
Этиология
Возбудителем являются дрожжеподобные грибы Candida (условно-патогенные микроорганизмы), род которых насчитывает более 150 видов, среди них наиболее часто встречается Candida albicans. Клетки гриба крупные, овальной формы, размером от 1,5 до 10 мкм, имеют шестислойную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, митохондрии, крупное ядро, ограниченное мембраной. Благоприятная среда для роста грибов Candida – рН 6,0-6,5, однако они могут длительно находиться в кислых средах (рН 2,5-3,0), хотя при этом их развитие несколько замедляется. Патогенез
Возникновению и развитию кандидоза может способствовать ряд неблагоприятных факторов
экзогенные:
• температурные условия, способствующие повышенному потоотделению, мацерации кожных покровов;
воздействие вредных веществ производства (кислот, щелочей, цемента и др.) на кожу и слизистые оболочки;
содержание в воздухе спор гриба (переработка фруктов, овощей, производство антибиотиков, кондитерских изделий, белково-витаминных концентратов и др.);
травматические повреждения кожи;
нерациональный гигиенический режим;
ионизирующее облучение;
эндогенные:
• болезни обмена веществ (дисбактериоз, колиты, ожирение, сахарный диабет и др.);
заболевания системы крови;
авитаминоз;
хронические инфекционные заболевания;
новообразования;
вегетодистония с повышенным потоотделением;
длительный прием глюкокортикостероидных гормонов, антибиотиков, иммунодепрессантов и других химиопрепаратов;
иммунодефицитное состояние организма;
вирулентные свойства грибов.
Эпидемиология
По данным литературы, кандидозные поражения составляют около 40% в структуре инфекционной патологии нижнего отдела мочеполовых органов. В последние годы наблюдается возрастание заболеваемости урогенитальным кандидозом среди женщин всех стран мира, что представляет большую опасность для их здоровья, повышает частоту осложнений при беременности, родах и неблагоприятно отражается на плоде.
Выделяют следующие пути заражения :
внутриутробный (обнаружение дрожжеподобных грибов в плаценте, пуповине);
при прохождении новорожденного через родовой канал матери, инфицированный дрожжеподобными грибами;
контактно-бытовой: кожа сосков при кормлении ребенка, слизистая оболочка полости рта, кожа рук при уходе; предметы домашнего обихода (посуда, пища);
половой.
Клиника
Кандидозная инфекция отличается многообразием клинических форм: от проявлений на слизистых оболочках и кожных покровах до генерализованных форм. Инкубационный период длится в среднем от 10 до 20 дней, но может колебаться от 4 дней до 2 месяцев.
Кандидоз слизистой оболочки щек, неба, языка, миндалин. На слизистых оболочках появляются белесоватый творожистый налет, крошковатая пленка, при снятии которой отмечается розовая эрозированная поверхность.
Кандидоз углов рта (заеда). В углах рта возникают эрозии, гиперемия, мацерация, белый налет. Чаще болеют дети, лица пожилого возраста.
Кандидозный хейлит. На губах появляются гиперемия, белый точечный налет, сухие чешуйки. Пациентов беспокоит чувство жжения.
Кандидоз складок кожи (паховых, межпальцевых и др.). Отмечаются красно-синюшная окраска пораженных участков кожи, мацерация, мокнутие, четкие границы поражения.
Кандидозные онихии, паронихии. Наблюдаются гиперемия, инфильтрация, отек валиков ногтя, отсутствие ногтевой кожицы (эпонихиум). При надавливании на ногтевую пластинку из-под ногтя выделяется капелька гноя. Ногти становятся коричневыми, бугристыми, имеют неодинаковую толщину, иногда отслаиваются.
Онихомикоз, вызванный C. albicans
Кандидомикиды (левуриды – от франц. levure – дрожжи). Вторичные аллергические высыпания (эритематозно-сквамозные, буллезные, уртикарные и др.). При назначении адекватной терапии они быстро исчезают.
Выделяют следующие клинические формы урогенитального кандидоза:
острый (длительность заболевания не превышает 2 мес);
хронический рецидивирующий (длительность болезни более 2 мес);
кандидоносительство (отсутствуют жалобы и выраженные клинические симптомы заболевания, но лабораторно обнаруживаются дрожжеподобные грибы).
Кандидоз мочеполовых органов у мужчин
Баланопостит. Наблюдается у больных сахарным диабетом. Возникновению баланопостита способствуют удлиненная крайняя плоть, врожденный фимоз, которые создают благоприятные условия для скопления и разложения смегмы в препуциальном мешке. Развивается мацерация рогового слоя эпидермиса, что является благоприятным фактором для размножения грибов. Практически не встречается у мужчин с обрезанной крайней плотью. Пациенты предъявляют жалобы на умеренный зуд, жжение. При объективном исследовании отмечаются гиперемия, отек, инфильтрация кожи, папулы, везикулы, пустулы, мацерация рогового слоя, явления экссудации, серовато-белый налет, при удалении которого обнажаются красные поверхностные эрозии или язвы. Может наблюдаться рецидивирующее течение, связанное с постоянной реинфекцией или наличием общих заболеваний (иммунодефицит, сахарный диабет и др.). При хроническом течении по краю препуциального мешка образуются трещины с последующим рубцеванием. Постепенно развивается стойкий фимоз. На поверхности эрозий и язв возможно появление веррукозных разрастаний, вегетаций с последующим развитием карциномы полового члена. Без лечения могут возникать другие осложнения (гангренизация, рожа, лимфангоит, лимфаденит).
Уретрит. Согласно наблюдениям ряда авторов, микотический уретрит, возникающий при генитальных или орально-генитальных контактах, практически всегда имеет кандидозную этиологию. Выделяют острые, подострые и торпидные формы. Однако преобладают уретриты с бессимптомным, торпидным течением. Вначале пациенты ощущают легкий зуд, жжение в уретре. Затем могут появляться обильные гнойные выделения (обычно скудные, слизистые), нередко белесоватые, с крошковатыми комками. Уретриту предшествует или сопутствует кандидозный баланопостит.
Эпидидимит. Начинается подостро. При пальпации придаток яичка болезненный, плотный, нередко с бугристой поверхностью. Не исключена возможность развития эпидидимита в результате активации грибов, сапрофитирующих в мочеиспускательном канале (подавление нормальной микрофлоры антибиотиками при лечении уретритов другой этиологии).
Простатит. Развивается постепенно, без субъективных ощущений и выраженных острых воспалительных расстройств. Диагностируется случайно при профилактических осмотрах. Течение длительное, хроническое. Может быть не только осложнением кандидозного уретрита, но также возникать в результате дисбактериоза, активации сапрофитирующих грибов у пациентов с простатоуретритом другой этиологии.
Цистит. По клиническим признакам не отличается от циститов другой
этиологии.Протекаетостро с выраженными дизурическими явлениями или хронически. При цистоскопии слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована, слегка отечна, с беловатым налетом. Нередко возникает без предшествующего уретрита.
Кандидоз мочеполовых органов у женщин. В основном встречаются рецидивирующие формы заболевания, при которых источником реинфекции и резервуаром инфекции влагалища является желудочно-кишечный тракт (при выявлении грибов во влагалище они обнаруживаются и в фекалиях). При этом следует отметить идентичность вагинальных и кишечных штаммов, что необходимо учитывать при назначении соответствующей комплексной терапии таким пациенткам.
Вульвит, вестибулит. Поражаются большие и малые половые губы, клитор, преддверие влагалища, то есть кожные покровы и слизистые оболочки наружных половых органов. При остром и подостром течении заболевания отмечаются зуд, жжение. Характерно обострение зуда в предменструальный период и ослабление или исчезновение его в менструальную (постменструальную) фазу цикла. При объективном исследовании выявляются гиперемия с синюшным оттенком, отечность, разрыхленность, зернистость слизистых оболочек, мелкие везикулы, эрозии с полицикличными краями и белым крошковатым налетом на поверхности. При хроническом процессе больные предъявляют жалобы на постоянный зуд умеренной интенсивности, который усиливается перед менструацией и затихает после ее окончания. При осмотре слизистые оболочки застойно гиперемированы, инфильтрированы. Отмечаются лихенификация, сухость, белесоватость поверхности больших и малых половых губ, эрозии, ссадины, трещины.
Уретрит. Характеризуется дизурическими расстройствами, болезненностью, жжением, резью при мочеиспускании, учащенными позывами. При клиническом осмотре выявляются гиперемия, отечность губок уретры, крошковатый налет белого или серого цвета, густые выделения с творожистыми комками.
Вагинит. При остром и подостром течении отмечаются диффузная гиперемия, отечность, сухость, утолщение складок, обильный крошковатый налет, ярко-красного цвета эрозии, сметанообразные выделения с творожистыми комками и пленками. При хроническом процессе слизистые оболочки застойно гиперемированы, пастозны, с белым налетом. Выделения скудные, сливкообразные, творожистые. Чаще наблюдается асимптомное течение заболевания, при котором слизистые оболочки имеют нормальную или синюшную окраску. Определяются петехии, геморрагии, незначительные белесоватые или полупрозрачные выделения.
Эндоцервицит. Как самостоятельное заболевание не встречается. Выявляется у женщин с пониженной функцией яичников. Прозрачная слизистая пробка отсутствует, а в канале шейки матки определяются белые крошковатые комки или белое, густое, слизистое отделяемое. При малосимптомном течении обнаруживается свисающая слизистая пленка, скудное, мутное, слизистое отделяемое. Может образовываться эрозия шейки матки.
Цистит. В остром и подостром периодах больных беспокоят постоянные тупые боли в нижней части живота, болезненность при мочеиспускании, ложные позывы. Моча мутная, с мелкими комками. При хроническом течении симптомы выражены незначительно.
Диагностика
Не представляет больших трудностей. При постановке диагноза наряду с клиническими симптомами заболевания ведущую роль играют микробиологические методы исследования, точность которых достигает 95%.
Методика взятия материала. Необходимо соблюдать правила асептики. У мужчин отделяемое из уретры берут желобоватым зондом. У женщин после обнажения шейки матки забор выделений осуществляют стерильным тампоном с задней и боковых стенок влагалища и помещают в стерильную пробирку, затем вагинальное отделяемое наносят на предметное стекло для микроскопии.
Микроскопическое исследование. Окраска по методу Грама.
1. Культуральное исследование. Дает возможность определить родовую и видовую принадлежность грибов, их чувствительность к антифунгальным препаратам и сопутствующую бактериальную флору. Посев вагинального содержимого производят на среду Сабуро и 5% кровяной агар для выделения грибов и сопутствующих факультативно-анаэробных бактерий. Через 24-48-72 ч инкубации при температуре +37 oС проводят оценку роста колоний.
2. Методы экспресс-диагностики. Позволяют за короткое время и с высокой точностью выявить наличие гриба в патогенном материале. В стерильную пробирку со средой помещают исследуемый материал. Рост учитывается через 24 ч выдержки в термостате при температуре +37 oС или через трое суток при комнатной температуре. Рост колоний с коричневым пигментом указывает на наличие грибов рода Candida.
3. Серологическая диагностика. Имеет диагностическое значение при висцеральных формах поражения, когда при выраженной клинической картине специфических признаков кандидоза не наблюдается. Реакция связывания комплемента является основной и, как правило, положительная с дрожжевыми антигенами в небольшом титре (1:10, 1:16).
Лечение
Терапия кандидоза должна быть индивидуализированной, учитывать общее соматическое состояние больных, особенности клинических проявлений заболевания и включать следующие положения: устранение факторов, способствующих развитию болезни; проведение санитарно-гигиенических мероприятий; диету с ограничением углеводов, богатую белками, витаминами. Комплексная терапия должна включать противокандидозные препараты, витаминотерапию, общеукрепляющие, десенсибилизирующие и антигистаминные средства. Как правило, общую терапию рекомендуется комбинировать с местным лечением. Несмотря на существующие современные препараты, лечение кандидоза остается довольно проблематичным, а неудачи проведенной терапии достигают 20-40%. До и во время лечения противогрибковыми препаратами необходимы лабораторные исследования: морфология крови; определение уровня печеночных трансаминаз, щелочных фосфатаз, билирубина, альбумина; тест на беременность.
Общее лечение
• Противокандидозные антибиотики: амфоглюкамин по 200-500 тыс. ЕД внутрь 2 раза в сутки, 10-14 дней; флуконазол по 50 мг в сутки, 7-10 дней; тербинафин по 250 мг 2 раза в сутки, 10-14 дней; леворин по 2 млн ЕД в сутки 15 дней или нистатин по 4 млн ЕД в сутки 15 дней; кетоконазол по 200 мг/сут в течение 10-15 дней; итраконазол по 100 мг/сут 10-15 дней (длительность лечения противокандидозными антибиотиками зависит от клинических проявлений и тяжести кандидозных поражений).
• Ферментные препараты применяют для расщепления и разрушения патогенных микроорганизмов, лизиса нежизнеспособных тканей и фиброзных образований. Трипсин (химотрипсин) кристаллический вводят внутримышечно ежедневно по 10 мг (перед инъекцией содержимое 1 флакона растворяют в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида), курс 10-15 инъекций.
• Биогенные препараты. Плазмол внутримышечно ежедневно по 1 мл (10 дней), или солкосерил внутримышечно ежедневно по 2 мл (20 дней), или стекловидное тело внутримышечно ежедневно по 2 мл (20 дней).
• Препараты железа. Гемостимулин по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки, или лактат железа по 0,5-1,0 г внутрь 3 раза в сутки, или феррум лек внутримышечно по 2-4 мл через день (на курс 15-20 инъекций) и др.
• Препараты йода. 3-5% раствор йодида натрия принимают внутрь после еды по 1 столовой ложке на молоке 3 раза в сутки (4-6 нед) и др.
• Иммунотерапия: специфическая (антисыворотки, вакцины, в том числе аутовакцины), неспецифическая (аутогемотерапия, гемотрансфузии, применение γ-глобулинов, иммунопротекторов). В последние годы отмечается постоянный рост числа пациентов с врожденным или приобретенным иммунодефицитным состоянием. Это прямым образом влияет на качество проводимой терапии и частые неуспехи при лечении таких больных и вызывает необходимость назначения иммуномодулирующих препаратов. Следует отметить, что иммуномодуляторы должны применяться в комплексе с этиотропными средствами не перед или после их приема, а одновременно с ними, так как химиопрепараты снижают метаболическую активность микроорганизма, а иммуномодуляторы повышают функциональную активность фагоцитарных клеток, что приводит к элиминации возбудителя. При лечении важное значение придается иммунокорригирующей терапии (стимулирующей или снижающей гиперреактивность). При снижении иммунологической реактивности назначается стимулирующая терапия: аутогемотерапия, гемотрансфузии, применение производных пирамидина (пентоксил по 0,2-0,3 г 3 раза в сутки или метилурацил по 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки в течение 10-15 дней), препаратов тимуса (тактивин подкожно ежедневно по 100 мкг на ночь, 10-14 дней; тималин внутримышечно ежедневно по 0,01-0,03 г, содержимое 1 флакона перед введением разводят в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида, 10-20 дней) и др. При гиперергическом состоянии иммунитета показано гипосенсибилизирующее лечение. Так как полного исчезновения чувствительности (десенсибилизации) не происходит, применяется термин «гипосенсибилизация», которая представляет собой вид специфической иммунотерапии. При грибковых заболеваниях применяют моновалентную, поливалентную грибковую вакцину. Целью специфической гипосенсибилизации является снижение чувствительности к аллергену с помощью введения пациенту этого аллергена. Неспецифическую гипосенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену под действием некоторых лекарственных средств) выполняют в случае недостаточной эффективности или невозможности проведения специфической гипосенсибилизации. Иногда неспецифическую гипосенсибилизацию проводят в сочетании со специфической.
К неспецифической гипосенсибилизирующей терапии относятся препараты кальция:
10% раствор хлорида кальция внутривенно по 10 мл, на курс 10-12 введений; 10% раствор глюконата кальция внутримышечно по 10 мл, на курс 10-15 введений; 30% раствор гипосульфита натрия внутривенно по 10 мл, на курс 10-12 введений. Детям и лицам пожилого возраста предпочтительно назначать пер- оральный прием: 10% раствор глюконата кальция по 1-2 столовые ложки 2-3 раза в день; 30% раствор тиосульфата натрия по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день и др.
Применяется аутогемотерапия – введение подкожно вокруг пупка 1 раз в 3 дня 3-5-7-10-7-5-3 мл аутокрови больного (аутокровь может оказывать также специфическое гипосенсибилизирующее действие, поскольку в ней находятся небольшие количества аллергена); инъекции цитратной или гемолизированной крови (3-5-7-10 мл через 2-3 дня, на курс 7-8 инъекций).
• Антигистаминные средства. По механизму действия различают следующие противоаллергические средства: стабилизаторы мембран тучных клеток, монокомпонентные препараты (кетотифен); блокаторы гистаминовых рецепторов, монокомпонентные средства (акривастин, астемизол, диметинден, клемастин, левокабастин, лоратадин, прометазин, терфенадин, хлоропирамин, цетиризин); комбинированные препараты (лоратадин/псевдоэфедрин); блокаторы гистаминовых рецепторов с антисеротониновой активностью (ципрогептадин). Выделяют три поколения антигистаминных средств: первое – седативные (фенирамин, клемастин, хлорфенирамин, ципрогептадин, прометазин, гидроксизин); второе – неседативные (слегка седативные препараты): терфенадин, астемизол, лоратадин, цетиризин; третье – активные метаболиты неседативных антигистаминных препаратов (фексофенадин). Назначают внутрь после еды в течение 10-14 дней.
• Витамины. Поливитаминные препараты назначают для приема в течение 1 мес.
Витамин С (кислота аскорбиновая) содержится в продуктах растительного (апельсины, лимоны, яблоки, черная смородина, шиповник, капуста, картофель, хрен) и животного (печень) происхождения. Оказывает противовоспалительное, дезинтоксикационное, гипосенсибилизирующее и антигиалуронидазное действие. Назначают по 0,1-0,2 г 3-4 раза в день (1-1,5 мес).
Витамин В2 (рибофлавин) содержится в мясе, рыбе, печени, горохе, твороге, сыре, дрожжах и яичном белке. Особенно показано его назначение при дрожжевых поражениях кожи, длительном использовании антибиотиков широкого спектра действия для профилактики осложнений. Применяют внутрь после еды по 0,005-0,01 г 3 раза в сутки на протяжении 1-1,5 мес или внутримышечно (подкожно) – рибофлавина мононуклеотида 1% раствор по 1 мл 1 раз в сутки, 10-15 дней.
Витамин РР (кислота никотиновая, витамин В3) содержится в мясе, печени, рыбе, молоке, дрожжах, фасоли, зеленом горошке, овощах, фруктах, гречневой, овсяной и ячневой крупах. Назначают взрослым внутрь по 0,05-0,1 г 2-4 раза в день в течение 3-5 нед или внутримышечно по 1 мл 1% раствора 1 раз в сутки, 10-15 дней.
Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) содержится в растениях, органах животных (печень, сердце, почки), неочищенных зернах злаковых культур, овощах, мясе, рыбе, молоке. Назначают взрослым по 0,05-0,1 г в сутки 1-2 раза в день на протяжении 1-2 мес или внутримышечно – пиридоксина 5% раствор по 1 мл 1 раз в сутки в течение 10-20 дней.
Наружное лечение
Кандидоз слизистой оболочки щек, неба, языка, миндалин. Назначают 5-6 раз в сутки полоскания полости рта растворами (0,25-0,5% раствор нитрата серебра, 10-20% раствор тетрабората натрия в глицерине, 2-3% раствор соды, 1% раствор цитраля – 25-35 капель на 1/2 стакана воды), смазывание полости рта 2% раствором анилиновых красителей, аппликации противогрибковыми мазями. Применяют фунгицидные кремы (мази), которые наносят на очаги поражения 2 раза в день. После регресса и исчезновения патогенного гриба рекомендуется продолжать полоскание полости рта 1-2 раза в неделю в течение 2-3 мес противокандидозными средствами (2-3% раствор тетрабората натрия, 0,25% раствор нитрата серебра, 0,25% раствор сульфата меди и сульфата цинка и др.).
Профилактика заключается в санации полости рта, рациональном протезировании, нормализации режима питания, санитарно-просветительной работе.
Кандидоз углов рта (заеда). При острых воспалительных явлениях назначают примочки с отваром чая, ромашки; смазывание 2% водными растворами анилиновых красителей; противогрибковыми мазями (кремами).
Кандидозный хейлит. При острых воспалительных процессах назначают примочки с отваром чая, ромашки; смазывание противогрибковыми мазями (кремами).
Кандидоз складок кожи. При острых воспалительных явлениях назначают примочки с раствором 2% танина, 0,5% нитрата серебра, 2-3% натрия тетрабората, смазывание растворами 2% анилиновых красителей, 10-20% натрия тетрабората, Люголя, 5-10% натрия гидрокарбоната, 0,5% сульфата меди и сульфата цинка, противогрибковыми мазями (кремами).
Кандидозные онихии, паронихии. При острых воспалительных процессах назначают ванночки 1 раз в сутки в течение 15-20 мин с раствором калия перманганата в разведении 1:10 000 (37-38 оС), или с отваром дубовой коры (20 г на 3-4 л воды), или с отваром ромашки (10 г на 3-4 л воды). На очаги поражения накладывают примочки с раствором 0,25-0,5% нитрата серебра, 2% резорцина, 2% танина, калия перманганата 1:6000-1:8000 и др. После стихания острых воспалительных явлений для обработки пораженной кожи назначают 1-2% растворы анилиновых красителей, фукорцин, антимикотические мази (кремы) – смазывают очаги поражения 1-2 раза в сутки в течение 2-3 нед. При лечении онихомикозов на стопы рекомендуется мыльно-содовая ванночка, после которой проводят механическую чистку пораженных ногтевых пластинок и накладывают размягчающие мази, пластыри. После отторжения применяют антимикотические мази (кремы) 1-2 раза в сутки до отрастания новых ногтевых пластинок.
Кандидозный баланопостит. При острых воспалительных процессах рекомендуются примочки с растворами 2% танина или 2-3% натрия тетрабората. Смазывание очагов поражения противогрибковыми мазями (кремами) 2 раза в сутки в течение 2-3 нед. Промывания крайней плоти и головки полового члена дезинфицирующими растворами (3-5% борная кислота, 3-5% гидрокарбонат натрия, риванол 1:1000) 1 раз в день, 10 процедур.
Уретрит. Промывания уретры дезинфицирующими растворами (3-5% борная кислота, 3-5% гидрокарбонат натрия, риванол 1:1000) 1 раз в сутки ежедневно или через день, 10-15 процедур. Инстилляции (после мочеиспускания) – введение в уретру 1 раз в 2 дня дезинфицирующих растворов.
Кандидозный вульвовагинит. Промывание дезинфицирующими растворами (3-5% борная кислота, 3-5% натрия гидрокарбонат, риванол 1:1000) или 3% раствором перекиси водорода приводит к удалению пленок, прекращению выделений из влагалища. Спринцевание, ванночки с раствором Люголя, калия перманганата 1:5000-1:3000, нитрата серебра 1:2000, 0,1-0,25% растворами меди сульфата, 2% водными растворами анилиновых красителей, фунгицидными кремами (мазями) 2 раза в день. Смазывание очагов поражения фунгицидными кремами (мазями) 2 раза в день (2-3 нед). Вагинальные таблетки (свечи) с противогрибковым действием – по 1 вагинальной таблетке (свече) 1 раз в сутки во влагалище или вагинальные тампоны с фунгицидными кремами (мазями), 10-20 дней.
