Гнойные заболевания легких и плевры.
(АБСЦЕССЫ, БУЛЫ, ПИОТОРАКС, ПИОПНЕВМОТОРАКС, ПНЕВМОТОРАКС, ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ, ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС, ПРИОБРЕТЕННЫЕ КИСТЫ ЛЕГКИХ).
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ
Бактериальная деструкция легких – это гнойно-некротическое воспаление легочной ткани, преимущественно кортикального слоя, которое играет ведущую роль в возникновении нагноительных процессов легких и плевры у детей. Внедрение в медицинскую практику антибиотиков в конце 40-х- в начале 50-х годов резко снизило частоту нагноительных процессов легких и плевры. Однако уже в начале шестидесятых годов количество деструктивных пневмоний у детей, особенно раннего возраста, опять резко выросло. В подавляющем большинстве случаев возбудителем был золотистый гемолитический стафилококк. В 1963 р. С.Либов предложил термин стафилококковая деструкция легких. В следующие годы оказалось, что деструктивные изменения в легких могут вызываться грамотрицательной флорой (протей, кишечная и синьогнойная палочка, клебсиелла) и ее ассоциациями с золотистым стафилококком. В связи с этим было принятый термин бактериальная деструкция легких.
В зависимости от этиологического фактора выделяют стафилококковую, грамм – отрицательную и смешанную бактериальную деструкцию легких. В зависимости от генезис различают первичную (аэрогенную) и вторичную (метастатическую) деструкцию.
По клинико-рентгенологическими характеристиками различают:
1. Легочные формы: абсцессы и буллы;
2. Деструкцию с плевральными осложнениями:
а) пиоторакс: плащовидный (экссудативный и фибринозный), тотальный, ограниченный;
б) пиопневмоторакс: напряженный, без напряжения, ограниченный.
в) пневмоторакс: напряжен, без напряжения, ограниченный; Хронические формы бактериальной деструкции легких:
1. Хроническая эмпиема плевры;
2. Хронический абсцесс;
3. Приобретеные кисты легких;
4. Фиброторакс.
Первичная бактериальная деструкция легких встречается в 80% больных, вторичная-метастатическая в 20%. Вторичная бактериальная деструкция легких возникает у больных с септико-пиемической формой острого гематогенного остеомиелита, пупочного сепсиса, фурункулеза. Легочные формы деструкции встречаются сравненный редко (15-18%), превалируют легочно-плевральные варианты деструкции. Среди легочно-плевральных форм чаще всего встречаются пиопневмоторакс и тотальная эмпиема плевры.
Патогенез бактериальной деструкции легких
Подавляющее поражение кортикальних слоев легких обусловлено строением бронхиального дерева и сосудистой сетки легких. В связи с этим, в кортикальному слое накапливается флора как при аэро-бронхогенном, так и при метастатическом заносе инфекции. Под воздействием некротоксинов незрелая легочная ткань разрушается, возникают субплевральные микроабсцессы. При низкой сопротивляемости организма, незрелости легочной ткани микроабсцессы сливаются. В основе возникновения деструкции имеется некроз незрелой легочной ткани. Суб-плевральна локализация абсцессов предопределяет раннее возникновение плевральных осложнений.
Возникновение булезной формы деструкции объясняется лизисом межальвеолярных перегородок, что ведет к формированию полостей, заполненных воздухом. С.Я.Долецкий считает, что бульозна форма деструкции возникает в результате нарушения целосности бронхиол. Субплевральная локализация абсцессов ведет к контактному поражению плевры, в результате чего сначала в плевральной полости накапливается серозный выпот, который в поздних стадиях становится гнойным, потом фибринозно-гнойным. Прорыв в плевру субплеврально расположенного абсцесса является причиной возникновения пиопневмоторакса. При напряженной булле возможен прорыв последней в плевральную полость с возникновением пневмоторакса.
Клиническая картина бактериальной деструкции легких зависит от стадии заболевания, генеза, формы бактериальной деструкции, наличия плевральных осложнений. Первичная бактериальная деструкция легких начинается остро, из повышения температуры катаральных явлений, что нередко расценивается как острое респираторное заболевание или воспаление легких. У маленьких детей развивается одышка, появляются признаки нейротоксикоза, интоксикации, общая слабость, вялость. Приблизительно в трети больных возникают абдоминальные симптомы – боль в животе, рвота, запоры и даже признаки паралитической непроходимости. Физикальни симптомы на ранней стадии заболевания имело выраженные – выслушивается ослабление дыхания, иногда влажные хрипы. У маленьких детей быстро нарастают признаки дыхательной недостаточности, интоксикации. Физикальные симптомы более выражены при наличии плевральных осложнений, особенно при наличии значительного количества экссудата и воздуха. При этом выявляется укорачивание перкуторного звука в месте накопления экссудата и тимпанит в случаях пневмоторакса. Деструктивные изменения в легких сопровождаются выраженными изменениями в периферической крови–умеренным лейкоцитозом 15-20х109/л, нейтрофильным сдвигом к юным формам, ускорением СОЕ, нарастанием анемии. У ослабленных детей может наблюдаться лейкопения, анэозинофилия. Диагностировать бактериальную деструкцию клиническое чрезвычайно тяжело. Клиническая картина вторичной бактериальной деструкции маскируется основным заболеванием. Только признаки выраженной дыхательной недостаточности, что возникают при плевральных осложнениях, позволяют заподозрить бактериальную деструкцию. Ведущее значение в диагностике бактериальной деструкции легких принадлежит рентгенологическому обследованию. На обзорной рентгенограмме в вертикальном положении больного уже на ранних стадиях можно заподозрить гнойно-деструктивные изменения в легких. Обширные инфильтраты, которые распространяются на целый сегмент или несколько сегментов, рассматривают как преддеструктивное состояние.
Бульозная форма, деструкции являются наиболее благоприятными, клинически признаки дыхательной недостаточности и токсикоза выражены минимально. При перкусии над воздушными полостями оказывается тимпанит. В случаях, когда в результате клапанного механизма булла становится напряженного, могут возникать признаки острой дыхательной недостаточности. Субплевральная локализация создает угрозу возникновения пневмоторакса. Рентгенологически буллы представляют собой тонкостенные полости с четкими внутренними контурами без перифокальных изменений. Особенностью воздушных полостей е их быстрая изменчивость. Спустя некоторое время буллы исчезают бесследно.
Дифференцировать булезную деструкцию необходимо из поликистозом легких. Для поликистоза характерная стабильная рентгенологическая картина.
При напряженной булле возникает необходимость активного вмешательства. Пункция буллы может быть неэффективной, поскольку остается клапанный механизм и булла может рецидивировать. Существует угроза возникновения пневмоторакса. Самым целесообразным является дренирование буллы по методике Мональди. При этом проводится превентивное дренирование плевральной полости
и дренирование напряженной буллы тонким хлорвиниловым катетером по методике Сельдингера с пассивной аспирацией воздуха.
Абсцессы легких, как проявления бактериальной деструкции, встречаются в 10-11% больных. Клиническая картина зависит от стадии заболевания, величины абсцессов. Как правило, субплеврально расположенные абсцессы небольших размеров, быстро прорываются в плевру, вызывают плевральные осложнения и клинически и рентенологически не диагностируются. На обзорной рентгенограмме такие абсцессы трактируют как пневмонические очаги. В части больных наблюдаются одиночные или множественные внутрилегочные макроабсцессы, которые не сопровождаются плевральными осложнениями.
Клиническая картина макроабсцессов характеризуется гектической температурой, явлениями интоксикации, одышкой, снижением аппетита, высоким лейкоцитозом. Перкуторно над абсцессом оказывается подкорачивание перкутор-ного звука, аускультативно – ослабленное дыхание. Если абсцесс дренируется через бронх, температура снижается, появляется кашель с большим количеством рвотных масс, иногда с примесями крови. Рентгенологическая картина зависит от стадии развития абсцесса. Если абсцесс не дренується через бронх, то на обзорной рентгенограмме оказывается тень округлой или овальной формы с четко выраженными внешними контурами. В тех случаях, когда абсцесс дренируется через бронх, на фоне легочного рисунка оказывается полость с горизонтальным уровнем жидкости. Большие абсцессы, что дренируются через бронх, необходимо дифференцировать с ограниченным пиопневмотораксом. В случаях больших абсцессов в плевральной полости нет свободной жидкости, четко контурируется френикокостальный синус, нет смещения органов средостения, характерных для ограниченного пиопневмоторакса.
Лечение абсцессов легких консервативное. Детям назначают антибактериальную терапию, переливание нативной плазмы, антистафйлококовый гаммаглобулин, витамины. Абсцессы, которые дренируются через бронх, лечатся методом повторной бронхоскопии. При этом аспирируется гной из абсцесса, полость гнойника санируют антисептиками, в нее вводят растворенные антибиотики. Иногда хватает 2-3-х бронхоскопических санаций, после чего абсцесс превращается в воздушную полость с перифокальной инфильтрацией. Пункция абсцесса, что не дренируется через бронх, нецелесообразна, поскольку плевральная полость не облитерована и возможное возникновение плевральных осложнений, в частности пиопневмоторакса.
При возникновении плевральных осложнений бактериальной деструкции легких общее состояние резко ухудшается. Такие дети требуют хирургической неотложки. Клиническая картина зависит от варианта осложнения.
Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.
Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам – с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам – с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами),неврологам – с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита, протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.
Классификация эмпиемы плевры
В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).
С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.
По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.
Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются какпиопневмоторакс.
Причины эмпиемы плевры
Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.
Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах,абсцессе легкого, гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса, экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника,поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).
Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.
Патогенез эмпиемы плевры
В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.
Первая стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию – фибринозно-гнойную.
В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
В стадии фиброзной организации происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.
Симптомы эмпиемы плевры
Острая эмпиема плевры манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию, цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.
Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение – полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.
Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА, приводящих к гибели больных.
В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.
Диагностика эмпиемы плевры
Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования.
При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.
Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует.
Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ,МРТ легких.
В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.
Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.
Лечение эмпиемы плевры
При эмпиеме плевры любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.
Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняетсяУФО крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция.
В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие образование плевральных сращений – дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки.
При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия(открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.
Прогноз и профилактика эмпиемы плевры
Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность. Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22 %.
Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тщательной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеоперационном периоде, повышении общей резистентности организма.
Гнойные плевриты являются вторичными заболеваниями, чаще они осложняют воспалительные заболевания мягких — крупозную или постгриппозную пневмонию. Разли чают пара- и метапневмонические гнойные плевриты. Парапневмонические плевриты осложняют пневмонию в момент ее разгара, а метапневмонические или постпневмо-ппческие плевриты возникают после разрешения пневмо нии. Метапневмонические плевриты встречаются чаще, чем парапневмонические, и при них чаще развивается серозно-гнойная или гнойная экссудация.
Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны и др.). Подобное инфицирование наблюдается реже, оно начинается с образования серозного выпота, который переходит затем в серозно-гнойный и гнойный. Наиболее частой причиной гнойных плевритов является острый абсцесс легкого. Инфицирование плевральной полости при этом происходит лимфогенным путем или вследствие прорыва абсцесса в плевральную полость с образованием пиопнев-моторакса. Первичный гнойный плеврит возникает при проникающих ранениях грудной клетки.
Острый гнойный плеврит делят по происхождению на первичный и вторичный; по распространенности процесса— на свободный (тотальный, средний, небольшой) и осумкованный (однокамерный, многокамерный, междолевой); по характеру экссудата — на гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный.
Клиническая картина заболевания складывается из: 1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2) признаков гнойной интоксикации; 3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.
Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого — с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку.
Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди.
Температура тела повышается до высоких цифр (39 – 40°С), носит постоянный или гектический характер. Частота пульса достигает 120—130 в минуту, что определяется как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.
Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжелой, чем при мета– и парапневмонических эмпиемах плевры.
При собирании анамнеза заболевания, учитывая вторичный характер гнойного плеврита, следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резких болей в боку (как «удар кинжалом»).
При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение его в постели — полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боли при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20—25, а в тяжелых случаях—до 30—40 в минуту.
При осмотре грудной клетки определяется ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или вовсе неучастие ее в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости определяется выбухание грудной клетки в зад ненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных промежутков может определяться умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.
При перкуссии грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируется над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите), верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко — Раухфуса. При перкуссии выявляют также смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.
При аускультации грудной клетки отмечается значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости. При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ. Температура тела повышена до 38—40° С, носит постоянный или перемежающийся гектический характер. Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) позволяет определить скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и ее расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в задненижних отделах плевральной полости — в реберно-диафрагмальном синусе, по мере накопления экссудата затемнение легочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости отмечается слой свободного воздуха.
Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудатив-ного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости.
Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней аксил-лярной линиями. При ограниченных и осумкованных плевритах, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.
Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и
Быстрой ликвидацией очага гнойного воспаления в плевре и расправлением легкого достигается основная цель лечения—соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Наступающая облитерация гнойной полости приводит к излечению боль-пого. Чем раньше начато лечение эмпиемы плевры, тем лучше исход, так как в спавшемся легком еще не успевают произойти необратимые изменения, а в воспаленной плевре не образовалась плотная фиброзная ткань (шварты). При наличии шварт полного расправления легкого может не произойти и между листками плевры остается остаточная полость с плотными стенками, вследствие чего острый процесс может перейти в хронический.
Основным методом лечения эмпиемы является закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе производят широкий раз-роз грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт.
К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дрениро-нание ее путем прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг нее мягкие ткани для создания герметичности.
Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плев ральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Пункцию производят иглой с широким просветом (I —1,5 мм), обязательно используя трехходовой кран или с шновую трубку с зажимом, которыми перекрывают I ну при отсоединении шприца. Это позволяет избежать пиопневмоторакса вследствие попадания атмосферного воздуха в плевральную полость. Удалять гной при боль шом скоплении его в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ех уасио и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.
Пункцию проводят до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.
Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межреберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50—100 мм вод. ст. за счет водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются и гнойная полость ликвидируется.
При невозможности обеспечить постоянную аспирацию на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиоп-невмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в плевральной полости и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно в плевральную полость при вдохе.
В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения гнойного плеврита прибегают к открытому методу — торакотомии для удаления густого гноя, фибрина, секвестров легочной ткани, которые не удается вывести через иглу или дренаж.
Пиоторакс характеризуется постепенным развитием. Сначала контактное воспаление висцеральной плевры сопровождается наличием в плевральной полости серозного, иногда серозно-геморрагического потовыделения. Количество потовыделения увеличивается, он становится гнойным, потом фибринозно-гнойным. При нарастании количества экссудата в плевральной полости легкое колабируется и участия в акте дыхания не принимает. В связи с таким течением одышка развивается постепенно, ребенок адаптируется. Пиоторакс сопровождается высокой температурой, признаками интоксикации, потерей аппетита. При обзоре грудной клетки оказывается асимметрия грудной клетки, анталгический сколиоз, пораженная половина грудной клетки не принимает участия в акте дыхания. В случае тотального пиоторакса при перкусии грудной клетки на стороне поражения выявляют резкое укорочение перкуторного звука, аускультативно дыхание не выслушивается. Оказывается смещение органов средостения в здоровую сторону. В крови выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево к юным формам, ускорение СОЕ, анемия. Нередко у детей с пиотораксом возникают признаки ненастоящего абодминального синдрома – боль в животе, иногда рвота, вздутие живота в результате пареза кишечника, что может привести к диагностической ошибке.
Решающее значение имеет рентгенологическое обследование. Картина зависит от варианта пиоторакса. При тотальном пиотораксе оказывается гомогенное затемнение на стороне поражения, которое сливается с тенью органов средостения, умеренное смещение органов средостения в здоровую сторону, френико-костальный синус не дифференцируется.
Плащевидный пиоторакс, при котором экссудат закутывает легкое узкой полоской, рентгенологическое проявляется наличием паракостального затемнения, легочная ткань завуалирована, смещения органов средостения нет. Виддиференциговати экссудативный плащевидный плеврит от фибринозного возможно только при пункции.
Лечение пиоторакса начинают с плевральной пункции, при которой можно выявить характер выпота. При ограниченном и плащевидном плеврите после пункционного удаления экссудата вводят антибиотики. При тотальном фибринозно-гнойном пиотораксе пункционный метод лечения нецелесообразен, поскольку удалить фибринозно-гнойный экссудат и санировать плевральную полость не удается. Выпадение фибрина ведет к резкому утолщению висцеральной плевры и ригидности пораженного легкого. Целесообразным является дренирование плевральной полости с применением активной или пассивной аспирации. Пункцию проводят в VII–VПI межреберьи по задней аксилярной линии.
Техника плевральной пункции. Для пункции используют иглу диаметром
Полученный экссудат берут на посев для определения флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Заканчивают пункцию введением антибиотиков в плевральную полость.
Наиболее угрожающим для жизни ребенка есть возникновения пиопневмоторакса или напряженного пневмоторакса- возникновения этих осложнений очень вариабельное по времени, чаще всего в конце первой– второй недели от начала заболевания. У детей первых месяцев жизни эти осложнения могут возникнуть на 4-6-й день.
Пиопневмоторакс возникает в результате прорыва субплеврального абсцесса в плевральную полость. Если абсцесс сообщается с бронхом, возникает пиопневмоторакс с плевробронхиальным свищем. При наличии в дренирующем бронхе клапанного механизма, который может быть обусловлен фибрином или отеком слизистой оболочки терминального бронха, возникает напряженный пиопневмоторакс.
Пневмоторакс возникает в результате прорыва в плевральную полость напряженной буллы. Быстрое накопление в плевральной полости гнойного экссудата и воздуха приводит к спаданию легких. У детей возникают симптомы плевро-пульмонального шока и острой дыхательной недостаточности. В результате внезапного исключения из процесса дыхания легкие, резкого смещения органов средостения, сжатие больших сосудов, всасывание токсичных веществ развивается дыхательная и циркуляторная гипоксия, интоксикация, что приводит к резкому ухудшению общего состояния ребенка. Возникновение напряженного пиопневмоторакса или пневмоторакса наступает внезапно и проявляется резким беспокойством ребенка. Развивается внезапная духота, цианоз, дыхание становится частым, стостонущим. Кожа бледна, выраженный периоральный цианоз, ребенок покрывается холодным липким потом. Пульс становится частым, нитевидным. При обзоре грудной клетки оказывается асимметрия последней, отсутствие дыхательных движений на пораженной стороне, смещение сердечного толчка. Перкуторно на стороне поражения оказывается коробочный звук, в месте накопления экссудата – укорачивание перкуторного звука. Ауску-льтативно на стороне поражения дыхательные шумы отсутствуют. При аускультации сердца оказывается резко выраженная тахикардия, глухость сердечных тонов.
При наличии пиопневмоторакса без признаков напряжения общее состояние ребенка также ухудшается, но в динамике нет угрожающих симптомов, характерных для напряженного состояния. Физикальные данные зависят от превалирования экссудата или воздуха.
Решающее значение при диагностике пиопневмоторакса или пневмоторакса принадлежит рентгенологическому обследованию ребенка. Диагностическая рентгенограмма органов брюшной полости должна проводиться в вертикальном положении больного. Пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости горизонтального уровня жидкости и газового пузыря над ним. При пневмотораксе на всем промежутке посматриваются просветления. Для напряженных состояний характерное резкое смещение медиастинальной плевры – медиастинальная грыжа, резкое смещение органов средостения в здоровую сторону. Легкое на стороне поражения колабибированое. Степень колабирования легкого зависит от количества экссудата и воздуха в плевральной полости.
ПНЕВМОТОРАКС
(Pneumothorax)
Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости. Различают открытый и закрытый пневмоторакс. Открытый пневмоторакс возникает при попадании воздуха в плевральную полость извне (при нарушении целостности грудной клетки). При поступлении воздуха изнутри, в результате повреждения легкого и плевры, развивается закрытый пневмоторакс.
Терапевту приходится встречаться преимущественно со спонтанным пневмотораксом. Спонтанный пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с механическим повреждением грудной клетки или легочной ткани при травме или лечебных воздействиях. Частота спонтанного пневмоторакса составляет 0,5 – 1% от всех пульмонологических заболеваний.
Патоморфология и патогенез. В основе первичного спонтанного пневмоторакса лежит разрыв субплеврально расположенных эмфизематозных булл, образование которых связано с врожденными дефектами эластических структур легочной ткани или с наличием кист из аномально развившихся терминальных бронхиол. Возможен также разрыв легочной ткани в зоне плевральных сращений при кашле и форсированном дыхании. Вторичный спонтанный пневмоторакс возникает при прорыве патологического очага в плевральную полость у больных с деструктивными процессами легких (абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, туберкулезная каверна, субплевральные фокусы казеозной пневмонии), хроническими обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), гистиоцитозом X, эхинококкозом, неопластическими заболеваниями легких и средостения.
У большинства больных наблюдается правосторонняя локализация пневмоторакса, очень редко – двухсторонняя. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. При открытом полость плевры сообщается с просветом бронхов, при закрытом дефект в плевре закрывается в результате коллапса легкого, воспаления и выпадения фибрина. При клапанном пневмотораксе воздух входит во время вдоха в плевральную полость, но на выдохе дефект закрывается. В результате нарастает внутриплевральное давление с развитием напряженного пневмоторакса, смещением органов средостения в противоположную сторону, нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности.
В зависимости от объема воздуха в плевральной полости и степени коллапса легкого различают полный и частичный пневмоторакс. Последний образуется при наличии плевральных сращений или небольшом дефекте.
Через 4-6 часов после развития пневмоторакса появляется воспалительная реакция – гиперемия, инъекция сосудов, серозный экссудат. Через 2-5 суток увеличивается количество экссудата, выпадает фибрин с последующим исходом в рубцовую соединительную ткань, что препятствует расправлению легкого.
Клиника определяется рефлекторными и болевыми явлениями, связанными с раздражением плевральных листков, и в меньшей степени расстройствами дыхания и кровообращения, обусловленными спадением легочной ткани и смещением средостения.
Клиническая картина зависит от механизма возникновения заболевания, степени коллапса легкого и причины, вызвавшей его.
Обычно заболевание встречается в возрасте 20 – 40 лет. Диффузная эмфизема, в том числе старческая, осложняется спонтанным пневмотораксом крайне редко.
Чаще всего заболевание бывает внезапным, острым, возникает неожиданно без клинически выраженного предшествующего легочного заболевания. Однако почти в 20% случаев отмечается атипичное начало, незаметное для больного.
При типичном течении после физического напряжения, приступа кашля или без видимых причин внезапно появляется острая колющая боль в груди на стороне поражения, иррадиирующая в шею, верхнюю конечность, иногда в эпигастральную область, одышка, нередко отмечается сухой кашель. При большом газовом пузыре наряду с одышкой возникает цианоз. Острое возникновение, резкая боль в боку, нарастающая одышка позволяют говорить о “плевральном шоке”.
В результате попадания воздуха в плевральную полость уменьшается общая дыхательная поверхность легких, снижается экскурсия диафрагмы, а также наблюдается парадоксальное дыхание – перекачивание воздуха, насыщенного углекислотой, из спавшегося легкого в здоровое. В малом круге кровообращения наступают расстройства, связанные с затрудненным прохождением крови в коллабированном легком. Глубина вдоха падает, дыхание учащается, становится поверхностным. Однако выраженная дыхательная недостаточность наблюдается редко.
При клапанном спонтанном пневмотораксе клиническая картина характеризуется быстро нарастающим расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности с тяжелой одышкой, резко выраженным цианозом, тахикардией.
Характерными симптомами пневмоторакса являются также чувство страха, холодный пот, тахикардия, вначале повышение, а в последующем понижение артериального давления. Иногда повышается температура, особенно когда пневмоторакс осложняется выпотом. При осмотре и физическом исследовании грудной клетки в большинстве случаев можно установить “классические” симптомы пневмоторакса – увеличение объема грудной клетки, расширение на пораженной стороне межреберных промежутков, уменьшение, вплоть до неподвижности, дыхательных экскурсий на стороне поражения.
При перкуссии отмечается тимпанит, смещение средостения в противоположную сторону, иногда болезненность. В случаях напряженного пневмоторакса может быть выявлен звук “надтреснутого горшка”, голосовое дрожание ослаблено. Аускультация выявляет значительное ослабление дыхательных шумов, иногда выслушивается “металлический звук”.
Однако данные объективного обследования не всегда позволяют решить вопрос о наличии газового пузыря в плевральной полости. Это отчасти объясняется тем, что физикальные симптомы становятся вполне отчетливыми лишь после спадения легкого более чем на 40% первоначального объема.
Решающими в диагностике являются данные рентгенологического обследования.
При рентгеноскопии органов грудной клетки и на рентгенограммах в зоне расположения газового пузыря видно светлое гомогенное поле, лишенное легочного рисунка, и край спавшегося легкого. Иногда наблюдается парадоксальное движение диафрагмы – при вдохе она поднимается, при выдохе опускается. Форма и расположение газового пузыря зависят от его величины. В одних случаях он плащевидно окутывает легкое, а других – занимает всю плевральную полость, смещая средостение в противоположную сторону. У 15-20% больных обнаруживаются сращения, фиксирующие легкое к грудной клетке. При пневмотораксе нередко наблюдается скопление жидкости на дне плевральной полости с характерной верхней горизонтальной границей. Небольшое ее количество может зависеть от транссудации тканевой жидкости и поэтому не всегда указывает на воспалительные явления в плевре. Наличие жидкости может быть определено при форсированном дыхании и особенно при активном и пассивном изменении положения больного: волнообразные колебания верхнего уровня прекращаются при переводе больного в неподвижное состояние.
Нередко может возникнуть своеобразная рентгенологическая картина так называемого темного пневмоторакса. При этом участок легочного поля, где расположено поджатое легкое, представляется более светлым, чем отделы, соответствующие воздушному пузырю. Обусловлено это в основном фибринозными наслоениями, развивающимися на костальной плевре и дающими более темную тень.
При диагностической пункции плевральной полости обнаруживается свободный газ, манометрия выявляет повышение внутриплеврального давления, в норме отрицательного.
В случаях неосложненного течения спонтанного пневмоторакса булла или субплевральный пузырь спадаются, дефект в висцеральной плевре прикрывается фибринозным выпотом, герметизируется и заживает. Рассасывание воздуха из плевральной полости происходит в течение 1-3 месяцев в зависимости от степени коллапса легкого. У 15 – 50% больных наблюдаются рецидивы пневмоторакса.
Осложнения. Возникают часто (до 50% больных). К ним относятся: внутриплевральные кровотечения вследствие надрыва легочной ткани, серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием “ригидного” легкого (образование шварт, исключающих расправление легкого), эмпиема плевры. При клапанном (“напряженном”) пневмотораксе может развиться медиастинальная или подкожная эмфизема.
Лечение. Спонтанный пневмоторакс относится к опасным для жизни состояниям и требует срочной и обязательной госпитализации больного, оказания неотложной помощи.
При небольших по объему закрытых пневмотораксах без выраженных нарушений дыхания и сердечной деятельности показана только симптоматическая терапия. Одним из обязательных условий является соблюдение строгого режима со значительным ограничением движений, при кашле – назначение противокашлевых средств.
Во всех остальных случаях для ускорения рассасывания воздуха, уменьшения сроков лечения и предупреждения осложнений необходима активная тактика.
Необходимо создать больному удобное полу сидячее положение, наладить ингаляции кислородом, ввести сердечные гликозиды (к инъекциям наркотиков можно прибегать лишь при резко выраженном болевом синдроме). Показана пункция плевральной полости с целью эвакуации воздуха и жидкости. Если при однократной пункции не удается добиться расправления легкого, то и повторно проводимые пункции малоцелесообразны. Более эффективно дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией.
При неэффективности этих мероприятия, а также при клапанном пневмотораксе прибегают к оперативному лечению. Показания к нему:
1) невозможность расправить легкие при помощи активной аспирации;
2) наличие крупных полостных образований в легком, выявляемых рентгенологически;
3) частые рецидивы спадения легкого;
4) осложнения спонтанного пневмоторакса (“ригидное легкое”, кровотечение или свертывание крови в плевральной полости).
Производится ушивание дефекта в легком, резервация патологически измененной ткани легкого, удаление париетальной плевры -декортикация (удаление Рубцовых шварт).
При инфекционном генезе спонтанного пневмоторакса назначают антибактериальное лечение.
Для профилактики рецидивирующего пневмоторакса используют метод химического плевродеза: введение раздражающих веществ в плевральную полость (тальк, раствор нитрата серебра, глюкозы и др.).
Прогноз у больных с первичным пневмотораксом благоприятный. В большинстве случаев больные остаются трудоспособными. При вторичном спонтанном пневмотораксе прогноз определяется характером основного заболевания
Спонтанный пневмоторакс и буллёзная болезнь лёгких
Спонтанный пневмоторакс представляет собой внезапное, не связанное с травмой или каким-либо лечебно-диагностическимдействием нарушение целостности висцеральной плевры (плевры, покрывающей легкое) и поступление воздуха из легкого в плевральную полость. При этом свободное сообщение последней с просветом дыхательных путей и действие эластической тяги паренхимы (ткани) легкого приводит к его полному или частичному коллапсу (спадению).
СНП в подавляющем большинстве случаев (до 80% и более) развивается у молодых мужчин в возрасте 20–40 лет. Основная причина его возникновения — резкое повышение внутрилегочного давления, что наиболее часто встречается при задержке дыхания и напряжении мышц грудной клетки при выполнении физической работы или силовых упражнений во время занятий спортом, форсированной вентиляции легких у водолазов и ныряльщиков после всплытия.
Морфологическим субстратом спонтанного пневмоторакса является прогрессирующее истончение стенок и разрыв расположенных субплеврально эмфизематозных т.н. булл (образно говоря «пузырей») — буллёзная болезнь лёгких. Наиболее часто эти изменения встречаются в верхних долях легких (первый и второй сегменты). Правосторонняя локализация более распространенная. Самой частой причиной, вызывающей разрыв участка такой патологически измененной легочной паренхимы (ткани), является резкое повышение внутрилегочного давления. В 80–85% случаев это совпадает по времени с сильным натуживанием при выполнении физической работы или силовых упражнений во время занятий спортом, а также при гипервентиляции легких у водолазов и ныряльщиков после всплытия. Поступление воздуха в плевральную полость вызывает интенсивное раздражение плевральных листков, сопровождающееся сильной болью, и всегда приводит к коллапсу (спадению) легкого.
Типичное течение СП характеризуется внезапной, колющей или сжимающей болью в пораженной половине грудной клетки, субъективными ощущениями «нехватки воздуха», отсутствием «полноты вдоха», невыраженной одышкой и редким сухим кашлем. При стертой форме заболевания основные вышеуказанные симптомы проявляются не остро, а постепенно, как бы исподволь: боль — только при глубоком вдохе, одышка — только при значительном физическом напряжении.
Наиболее тяжело протекает заболевание, осложненное двухсторонним, открытым или напряженным пневмотораксом. Больные испытывают острую нехватку воздуха, чувство удушья, нарастающее сдавление в груди, сердцебиение и боль в области сердца. Эмфизема шеи, лица, груди и туловища вызывают у них дополнительное беспокойство и страх.
Наличие спонтанного пневмоторакса — абсолютное показание к оперативному лечению.
Необходимость и срочность оказания помощи больным со спонтанным пневмотораксом по неотложным и экстренным показаниям определяют внезапность появления, острое начало и скоротечность развития патологических изменений, вплоть до угрожающих жизни осложнений.
Дренирование плевральной полости (ДПП) с активной аспирацией для эвакуации воздуха, поступающего в плевральную полость, и расправления коллабированного легкого является паллиативной мерой, т. к. не устраняет причину заболевания.
Обзор отечественных и зарубежных исследований показывает, что средняя частота рецидивов СП, при лечении которого использовались постельный режим и ДПП, составляет 30,0–50,3%. Большинство их возникает в промежутке от 6 месяцев до 2 лет. Осложнения во время дренирования плевральной полости наблюдаются в 5–15% случаев.
Угроза возникновения рецидива после первого эпизода СП составляет около 30%, после второго рецидива — 50%, после третьего — 70% и более. Кроме того, каждый последующий рецидив протекает на фоне нарушенной эластичности легкого, утолщения плевры и является более сложным для ликвидации: если при первом эпизоде СП дренирование плевральной полости эффективно примерно в 90% случаев, то при втором — в 52,4%, при третьем — в 15,5%, а при большем числе рецидивов приближается к 0.
Радикальное лечение СП при традиционном методе возможно только после выполнения широкой торакотомии — рассечения тканей грудной стенки.
Задачи, определяющие особенности оперативного пособия при СП, включают:
1. ликвидацию патологического сообщения просвета бронхов и плевральной полости;
2. устранение препятствий для полного расправления легкого;
3. обеспечение условий, предотвращающих рецидив заболевания.
Общим правилом, которым следует руководствоваться при планировании и выполнении операций у пациентов со СП, является по возможности минимальный объем резекции легочной ткани.
Лечение спонтанного пневмоторакса с помощью эндовидеохирургической техники.
За минувшие десятилетия в хирургии произошли события, существенно изменившие принципы оперативного лечения многих болезней — развилась техника эндоскопической хирургии (эндохирургия). Появление этой отрасли медицины, в считанные годы завоевавшей весь мир, по значимости сравнивают с распространением асептики и антисептики, внедрением интубационного наркоза, методики экстракорпорального кровообращения или разработкой операционных микроскопов
Эндоскопическая хирургия — метод оперативного лечения заболеваний, когда радикальные вмешательства выполняют без широкого рассечения здоровых покровных тканей с минимальным нарушением их функций. Преимущества эндохирургии перед традиционной могут быть сформулированы следующим образом:
1. снижение травматичности операции вследствие уменьшения объема рассекаемых тканей, величины кровопотери и боли после хирургического вмешательства;
2. уменьшение частоты и тяжести осложнений, т. к. практически не инфицируется операционное пространство, не происходит охлаждения и высушивания серозных поверхностей;
3. укорочение продолжительности нахождения в стационаре в 2–5 раз за счет быстрого восстановления жизненно важных функций;
4. сроки утраты трудоспособности и возвращения к обычному образу жизни сокращаются в 3–4 раза;
5. стоимость лечения на 20–25% дешевле за счет уменьшения госпитального периода, расхода медикаментов и быстрой реабилитации пациента;
6. снижение потребности в лекарственных препаратах имеет не только экономическое, но и профилактическое значение — это минимум медикаментов с их побочным и токсическим воздействием;
7. чрезвычайно важен косметический эффект, особенно для женщин.
Преимущества малоинвазивной технологии наиболее ярко проявляются там, где травматичность при создании доступа соизмерима или превалирует над травматичностью самой полостной операции
Пневмоторакс у новорожденных – Общие факты
Пневмоторакс у детей первых дней жизни чаще всего возникает в результате разрыва ткани легкого при проведении искусственной вентиляции легких. Причиной разрыва легкого может также служить повышенное внутрибронхиальное давление, возникающее в процессе родов, или порок развития легких (кисты, буллы). Возможно развитие пневмоторакса и при осложненном течении воспалительных процессов в легких, например, прорыве абсцесса легкого в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса.
Пневмоторакс у новорожденных – Симптомы и виды
Клиническая картина определяется характером и тяжестью патологического процесса в легких и выраженностью внутригрудного напряжения. В случае напряженного (клапанного) пневмоторакса состояние ребенка прогрессивно ухудшается, появляются и быстро нарастают беспокойство, затрудненное дыхание, одышка, цианоз.
Пневмоторакс у новорожденных – Диагностика и анализы
Выявляются коробочный перкуторный оттенок звука, смещение границ сердца и средостения в сторону, противоположную напряжению; дыхательные шумы над стороной поражения не выслушиваются, отмечается выраженная тахикардия.
Рентгенологически определяют коллапс легкого, смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. При разрывах легочной ткани может также развиться эмфизема средостения. В этих случаях к указанным симптомам присоединяется одутловатость лица, подкожная крепитация на шее и туловище вплоть до мошонки. На рентгенограмме обнаруживают пневмомедиастинум, четко контурируются границы вилочковой железы.
Пневмоторакс у новорожденных – Лечение
Лечение пневмоторакса консервативное: плевральная пункция, дренирование плевральной полости. В тяжелых случаях при неэффективности указанных манипуляций выполняют бронхоскопию и временную окклюзию бронха поврежденной доли. При наличии нарастающей эмфиземы средостения показано оперативное вмешательство, заключающееся в дренировании переднего средостения силиконовой трубкой через разрез над вырезкой грудины.
Пневмоторакс у новорожденных – Качество жизни
Прогноз обычно зависит от степени выраженности симптомов родовой травмы, исходного состояния ткани легкого к моменту развития пневмоторакса, своевременности оказания лечебных мероприятий, особенно при клапанном его характере.
Дифференциальная диагностика плевральных осложнений бактериальной деструкции.
Дифференцировать плевральные осложнения при бактериальной деструкции необходимо с заболеваниями, которые сопровождаются признаками острой дыхательной недостаточности. Последняя может быть обусловлена посторонними телами бронхиального дерева, прирожденной лобарной эмфиземой, ненастоящей диафрагмальной грыжей. В отдельных случаях возникают трудности при дифференцировании пиопневмоторакса с гигантским абсцессом легких. В таких случаях возникает необходимость проведения многоосевой рентгенографии, бронхографии, компьютерной томографии.
При левосторонней ненастоящей диафрагмальной грыже, когда в плевральную полость перемещается желудок, рентгенологическая картина напоминает пиопневмоторакс. Для дифференциальной диагностики целесообразно ввести в желудок через катетер 10-15 мл. контраста. Важным есть то, что диафрагмальная грыжа характеризуется рецидивирующим ходом при нормальной температуре, без признаков интоксикации, без катаральных изменений.
У новорожденных и грудных детей острая дыхательная недостаточность, что сопровождается цианозом, может возникать при лобарной эмфиземе легких. Подобие с пневмотораксом обусловлено резким смещением органов средостения в здоровую сторону. На обзорной рентгенограмме на стороне поражения оказывается просветления, но при внимательном обзоре все-таки прослеживается резко обедненный легочный рисунок.
При ателектазе легких, обусловленном посторонними телами бронхиального дерева, на стороне поражения наблюдаем гомогенное затемнение, но сердце смещено в пораженную сторону.
Симптомы острой дыхательной недостаточности, ослабленное дыхание, укорачивание перкуторного звука, затемнение на стороне поражения и смещения органов средостения в здоровую сторону возможно при опухолях грудной клетки. Чаще всего это лимфосаркома легких, лимфогранулематоз. Аналогичная картина возможна при больших опухолях средостения. Особенностью опухолей является то, что дыхательная недостаточность при них развивается постепенно, оказывается деформация грудной клетки. При плевральной пункции эксудат имеет геморрагический характер, а после пункции на контрольной рентгенограмме проявляеться тень опухоли. В отдельных случаях с целью дифференциальной диагностики необходимая томография.
Медикаментозное лечение острой бактериальной деструкции легких заключается в назначении антибиотиков широкого спектра действия, пассивной иммунизации антистафилококовым гамма-глобулином, гипериммунной плазмы, сердечных средств, витаминов. Необходимой является дезинтоксикационная терапия, оксигенотерапия.
Хирургическая тактика зависит от вариантов деструкции. Лечение повторными плевральными пункциями с удалением экссудата и следующим введением антибиотиков проводится при относительно благоприятных плевральных осложнениях: плащевидном плеврите, ограниченном пиопневмотораксом, ненапряженном пневмотораксом.
Частота пункций зависит от хода заболевания, данных контрольного рентгенологического обследования. Сначала пункции проводятся ежедневно, потом через 2-3 дня. У детей с пиопневмотораксом и напряженным пневмотораксом необходимая активная хирургическая тактика – торакоцентез с дренированием плевральной полости. Возможное применение активной или пассивной аспирации.
Техника дренирования плевральной полости
Дренирование плевральной полости целесообразно проводить под кратковременным калипсоловым наркозом.
Больной лежит на здоровой стороне с подложенным валиком. Разрез кожи проводится в VI–VII межреберье по серединно–аксилярной линии. После этого кожная рана смещается выше на одно ребро и троакаром прокалывается грудная клетка. Через просвет троакара вводится дренажная трубка с двумя боковыми отверстиями. Смещение кожной раны обеспечивает герметичность дренажа. Трубку фиксируют шелковым швом. При применении активной аспирации в системе создают отрицательное давление от 10 до
После аспирации гноя из плевральной полости необходимой имеется ежедневная санация последней антисептикой, при наличии фибрина – внутриплевральное введение протеолитических ферментов и антибиотиков.
В процессе лечения применяют физиотерапевтические методы лечения – УВЧ, ионофорез с димексидом.
Необходимый рентгенологический контроль в динамике с целью определения эффективности лечения. У детей с пиопневмотораксом с плевробронхиальным свищем с широким просветом легкое не расправляется. В таких случаях целесообразной есть предложенная польским бронхологом Рафинским и В.И.Гераскиним методика временной окклюзии несущего бронха паралоновой пломбой.
Техника окклюзии бронха. Под общим наркозом у больного с пиопневмотораксом, дренированым за методикой Бюллау, проводится бронхоскопия. Через тубус бронхоскопии у пораженный бронх вводится паралоновая пломба, смоченная йодолиполом. Прошивающая нить выводится наружу для большей безопасности и фиксируется на лице. Это необходимо в том случае, когда пломба во время кашля может сместиться и повредить другой бронх. В этом случае пломбу легко удалить. Перед проведением окклюзии бронха в плевральную полость целесообразно ввести краситель – метиленовый синей. Во время бронхоскопии краситель появляется в пораженном сегменте бронха. В результате ателектаза свищь быстро заживает, легкое расправляется. Пломбу удаляют через 6-7 дней при повторной бронхоскопии.
В семидесятые годы, в связи с неэффективностью паллиативных методов лечения достаточно широко применялись радикальные операции на больном легком., В последние 25-30 лет после появления антибиотиков новых поколений и с внедрением пассивной иммунизации необходимости радикального оперативного вмешательства при бактериальной деструкции легких нет. Летальность снизилась до 1-2%. Дети, которые перенесли бактериальную деструкцию легких, подлежат диспансерному наблюдению.
Абсцесс легкого
Общая характеристика заболевания
Абсцессом называется скопление гноя в тканях различных органов человека. Применительно к легким абсцесс обычно локализуется внутри легочных тканей, при этом его развитие значительно осложняет течение сопутствующих заболеваний и нередко приводит к тяжелым патологическим состояниям.
Абсцесс легкого – симптомы и клиническая картина заболевания
В медицине принято выделять гангренозный, острый и хронический абсцесс легкого. Все эти формы возникают вследствие обезвоздушности легочной ткани и последующего воспаления, которое нарушает ток крови внутри органа и способствует выработке токсинов. Гангрена легкого вызывается гноеродной флорой (стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой), а также микробактериями, грибами и паразитами.
· острый абсцесс легкого характеризуется сильными болями в области грудной клетки, кровохарканьем, одышкой, сильным кашлем с гнойной мокротой. Состояние больного может временно улучшиться после прорыва полости абсцесса в бронх. При этом внезапно выделяется большое количество мокроты, обладающей характерным гнилостным запахом;
· хронический абсцесс легкого протекает на фоне обострений и ремиссии. В период обострения у пациента наблюдаются признаки острого абсцесса. Во время ремиссии интенсивность болей в грудной клетке снижается, однако, у человека увеличивается количество гнойной мокроты, возникает лающий кашель, ночная потливость. Кроме того, больные очень быстро утомляются.
Если вовремя не диагностировать острый абсцесс легкого и не позаботиться о его лечении, то возможно перерастание заболевания в гангренозную форму. Гангрена легкого – это гнойное воспаление легочной ткани, которое быстро распространяется по всей поверхности органа и приводит к его некрозу.
Как правило, среди больных преобладают мужчины, что вполне естественно, учитывая то, что именно сильная половина человечества злоупотребляет курением и алкоголем, которые ведут к нарушению нормального функционирования верхних дыхательных путей.
Отметим, что абсцесс легкого, лечение которого проводилось ненадлежащим образом, влечет за собой возникновение множества серьезных осложнений. Среди них стоит выделить:
· легочные кровотечения;
· прорыв полости абсцесса с последующим развитием пиопневмоторакса;
· амилоидоз;
· вторичные бронхоэктазы;
· септикопиемию.
Абсцесс легкого – лечение и прогнозы
На успешное излечение пациента самое непосредственное влияние оказывают ранняя диагностика заболевания и своевременно назначенное лечение. Это возможно только в том случае, если гангрена легкого определяется высококвалифицированными специалистами в условиях современных диагностических лабораторий.
Диагноз «абсцесс легкого» является абсолютным показанием для хирургического вмешательства. Цель операции – вскрыть гнойную полость, позаботиться об ее опорожнении и дренирование гноя. Если у пациента обнаружен поверхностный абсцесс внутренних органов, лечение может проводиться в амбулаторных условиях. В иных случаях больные подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение.
Поскольку гангрена легкого приводит к некрозу тканей, больному человеку может быть назначено проведение пункции с аспирацией гноя. При этом в полость органа вводятся ферментные препараты и антибиотики для предотвращения распространения воспалительного процесса и быстрой регенерации тканей. Резекцию (удаление органа) проводят только в том случае, если у человека диагностируется запущенный хронический абсцесс легкого, уже приведший к многочисленным осложнениям и необратимым изменениями внутренних органов.
После того, как будет вскрыт и удален абсцесс легкого, лечение заключается в обеспечении полноценного питания, переливании крови и назначении кровезаменителей. Антибиотики используются с осторожностью, с учетом индивидуальной чувствительности к ним микрофлоры. Хорошие результаты показывают средства специфической терапии – гамма-глобулин и стафилококковый анатоксин. В отдельных случаях больному показана коррекция нарушенного обмена веществ.
Что касается прогнозов. Если у пациента вовремя обнаружен острый абсцесс легкого, то прогноз лечения благоприятный. Разумеется, данное утверждение справедливо для тех случаев, когда в распоряжении врачей имеется современное оборудование и все необходимые препараты.Поздно выполненная операция или неадекватное ее проведение приводят к тому, что у человека развивается хронический абсцесс или гангрена легкого. Успех лечения в подобных ситуациях зависит от квалификации персонала, степени развития воспаления и индивидуальных особенностей организма больного
Что такое Острый абсцесс и гангрена легких –
Абсцессом называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы.
Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению.
Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткаии. Такая форма нагноения получила название гангренозного абсцесса легкого. Между этими тремя формами инфекционной деструкции легких не всегда легко провести четкую грань.
В терапевтической клинике широкое хождение имеет также термин«абсцедирующая пневмония», который, строго говоря, не является самостоятельным диагнозом, а обозначает лишь определенный период в динамике заболевания, когда на фоне клинически и рентгенологически определяемой пневмонической инфильтрации появляются первые признаки инфекционной деструкции (гнойная или ихорозная мокрота, просветления на фоне гомогенного затенения и т. д.).
Некоторые авторы условно считают легочными абсцессами лишь гнойные полости, диаметр которых превосходит
Что провоцирует Острый абсцесс и гангрена легких:
Основные формы инфекционных деструкции легких в общем не отличаются этиологической специфичностью. В последние годы произошли существенные изменения во взглядах на этиологию абсцессов и гангрены легких. Если в недавнем прошлом наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции считались гноеродные кокки, и прежде всего золотистый стафилококк, то в настоящее время благодаря усовершенствованным методам взятия материала для посева, исключающим его загрязнение микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта, а также достаточно сложным приемам доставки и культивирования этого материала в анаэробных условиях, было установлено, что возбудителями абсцесса и гангрены легких часто являются в прошлом мало изучавшиеся анаэробные микроорганизмы неклостридиаль-ного типа. К ним относятся Bacteroides melanmogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus и некоторые другие. По данным. S. Finegold [В кн. Fishman A., 1980], при абсцессах легких, связанных с аспирацией, анаэробная флора выделяется у 90 % больных, причем в 50-60 % наблюдений обнаруживается исключительно анаэробная микрофлора. Стафилококк является возбудителем деструкции главным образом при абсцессах, осложняющих эпидемический грипп. Более редко причинами так называемых «стафилококковых деструкции»
Патогенез (что происходит?) во время острого абсцесса и гангрены легких:
По этиологии инфекционные деструкции легких следует подразделять в зависимости от вида микробного возбудителя.
По патогенезу их следует делить на: а) бронхогенные (в том числе аспирационные), б) гематогенные (в том числе эмболические), в) травматические и г) лимфогенные. Выделение в этом ряду так называемых постпиевмонических абсцессов представляется некорректным, поскольку начальной (иногда весьма короткой) фазой любых инфекционных деструкции является воспаление легочной ткани, т. е. пневмония, а весьма значительная часть пневмоний, в том числе и не осложняющихся абсцессом, имеют аспирационный генез.
По виду патологического процесса инфекционные деструкции, как уже упоминалось, подразделяются на: а) абсцесс гнойный, б) абсцесс гангренозный и в) гангрену легкого.
По отношению к анатомическим элементам легкого различают: а) периферические и б) центральные абсцессы, а в зависимости отраспространенности поражения: а) с поражением сегмента, б) с поражением доли и в) с поражением более одной доли или всего легкого.
Кроме того, абсцессы бывают: а) единичными, б) множественными; а) односторонними и б) двусторонними.
Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов (неблагоприятный температурный режим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).
В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода: а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево б) период после прорыва гнойника в бронх.
В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявляются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпидемический грипп с характерной для него клиникой, а также заболевания и состояния, способствующие развитию абсцесса.
Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; фнзикально и рентгенологически в этот период выявляется массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах (Сц, Cvi, Сх) чаще правого легкого.
При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 нед (в среднем около 7-10 дней).
Во втором периоде, после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной. Прежде всего у больного появляется отхожденне гнойной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, иногда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В других случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, достигая суточного количества 500 мл и более. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости, в большинстве случаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизонтальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.
В дальнейшем у больных с хорошим естественным дренированием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургические отделения) самочувствие улучшается, температура снижается, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а.сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6 – 8 нед, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образова-н и е без каких-либо патологических проявлений.
При плохом естественном дренировании полости, патологической реактивности больного или неправильном лечении состояние не имеет тенденции к улучшению или даже продолжает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму барабанных палочек, а ногти – часовых стекол. Прогрессирует одышка. Исчезает аппетит. В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может привести к неблагоприятному исходу.
Если благодаря интенсивному лечению острый процесс удается купировать, такой абсцесс нередко переходит в хроническую форму с повторными обострениями.
Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, нередко отличаются сравнительно торпидным течением и относительно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с картиной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное заболевание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, н лишь рентгенологическое исследование обнаруживает поразительное несоответствие между относительно скромной симптоматикой и массивной деструкцией в легких [Finegold S. – В кн. Fishman A. 1980].
В большинстве же случаев вскоре после начала заболевав пня температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При надавливаний стетоскопом на мёлфетзерье в этой области стимулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга – A. Kis-sling), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления Увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высокого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани. Аускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейкопения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогрессируют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита.Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.
После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до
Рентгенологически в этот период на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая пристеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на томограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно уменьшаться, а полости -очищаться от секвестров.
Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс частоосложняются эмпиемой. Появление плеврального экссудата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетельствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
В случае возникновения пиопневмоторакса, свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, холодпый пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения.Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частич-. ное спадение легкого и смещение средостения в противоположную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.
Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувства теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровы, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательное недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких» По тяжести течения инфекционные деструкции делят на: а) легкие, б) средней тяжести и в) тяжелые.
В зависимости от отсутствия или наличия осложнений они могут быть:
а) неосложненными, б) осложненными, в том числе: пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.
Диагностика острого абсцесса и гангрены легких:
Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента: I) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подавление патогенной микрофлоры.
Меры по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза включают внимательный уход, высококалорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией используется переливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гнпопротеииемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислоро-дотерапии.
Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага, включают как медикаментозные средства, так и активные эндоскопические и хурургические манипуляции. Исключительно медикаментозными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяющие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благоприятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадекватным естественным дренажем, находящихся в состоянии выраженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более активных методов. К иим относятся прежде всего повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости растворами антисептиков, муко- и фибринолитиков, способствующих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.
Крупные периферически расположенные гнойники целесообразно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродреиирования по Мональди [Monaldi Т., 1956]. В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дренажем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности расправить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной бронхоскопической окклюзии дренирующего брои-х а пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметнзм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их ликвидации
Соответственно антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии и использования биологических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответствии с чувствительностью к ним микробных возбудителей далеко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкции, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами. При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфекции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствительны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна клевомицетину и линкомиции у, тогда как антибиотики из группы аминоглю-козидов (например, стрептомицин, каиамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного возбудителя деструкции (с использованием методик, исключающих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верхних дыхательных путей), следует, разумеется, руководствоваться его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.
Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо ка-пельно через постоянный катетер, проведенный в верхнюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более постоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых препаратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непосредственно в легочную или же бронхиальные артерии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преимущества. В качестве основы для приготовления инфузата используется I л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сиг-мамицина (1,5-
Из биологических антибактериальных препаратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, наряду со специфическими, также и неспецифическое стимулирующее действие.
Неоперативное лечение острых инфекционных деструкции легких бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Радикальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения.Распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Исакова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1980), радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного. Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гнойной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточности, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперспективны и дают огромную летальность.
Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмо-нэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная инфильтрация в области корня редко позволяют выполнить добили билобэктомию.
ПРОГНОЗ
Прогноз при инфекционных деструкциях легких представляется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%, а при гангрене легких – до 40% и даже выше.
Среди выживших больных у 25-35 % наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизительно у 50 % выздоровление квалифицируется как клиническое. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что клинические проявления легочного нагноения у больного отсутствуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, кровохарканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% больных формируется хронический абсцесс легкого.
КИСТЫ ЛЁГКИХ
Кистозные поражения легких представляют из себя разнородную группу заболеваний, различных по происхождению и морфологическому строению. Общим для всех них является формирование в легком одной или нескольких, чаще тонкостенных полостей, частично или полностью заполненных жидким содержимым или воздухом.
Общие механизмы развития. В зависимости от происхождения кисты могут быть врожденными (истинные) и приобретенными (ложные).
Врожденные (истинные) кисты образуются в результате нарушения процессов формирования легкого в эмбриональном или постнатальном периодах. Характерным морфологическим признаком истинных врожденных кист является наличие эпителиальной выстилки внутренней поверхности ее стенки. В развитии истинных кист основную роль играют агенезия альвеол и расширение терминальных бронхов или задержка развития периферических бронхов с расширением более дистальных их участков, не содержащих в стенке хрящевой ткани. Реже встречаются и альвеолярные врожденные кисты, происходящие из тканей альвеол. Различают бронхогенные истинные кисты, имеющие эпителий, состоящий из цилиндрических или кубовидных клеток и альвеолярные истинные кисты, внутренняя поверхность которых покрыта альвеолярным эпителием. Врожденные кисты могут быть солитарными (бронхогенная киста) и множественными (кистозная гипоплазия, микрокистозное легкое), сочетаться с другими пороками развития (добавочное кистозное легкое, внутридолевая секвестрация).
Наличие полостных образований характерно для ряда пороков развития легких: кистозной гипоплазии, добавочного кистозного легкого, секвестрации легкого, микрокистозного легкого, врожденной долевой эмфиземы, синдрома Маклеода, врожденных бронхогенных кист и др. Особую группу дизонтогенетических легочных кист представляют кистозные лимфангиомы и дермоидные кисты, которые с точки зрения клинической целесообразности обычно рассматриваются в ряду доброкачественных опухолей легких.
Приобретенные (ложные) кисты являются следствием какого-либо заболевания: абсцесса, эхинококкоза, туберкулеза, внутрилегочной гематомы, буллезной эмфиземы и т. д. Отличительной их особенностью является отсутствие эпителиальной выстилки внутренней поверхности кисты, хотя, как считают некоторые авторы, ложные кисты могут постепенно выстилаться бронхиальным эпителием за счет его распространения на стенки полости из дренирующего бронха. С другой стороны, при хронических нагноениях истинных легочных кист выстилающий их эпителий может постепенно разрушаться и замещаться сначала грануляционной, а затем рубцовой тканью.
Удобной, не потерявшей в настоящее время своей актуальности, является классификация, разработанная еще в 1969 году В.И. Пужайло, которая по происхождению разделяет все кисты легких на три группы.
Классификация кист легкого
I. Врожденные кисты:
1. Поликистоз легких (кистозная гипоплазия легких).
2. Микрокистозное легкое (бронхиолярная эмфизема легких).
3. Внутридолевая секвестрация.
4. Добавочное кистозное легкое.
5. Гигантская киста у новорожденных и детей раннего детского возраста.
II. Дизонтогенетические кисты.
1. Солитарная бронхогенная киста легкого.
2. Гигантская бронхогенная киста у взрослых.
3. Дермоидная киста легкого.
4. Солитарная бронхогенная кистаденома легкого.
III. Приобретенные кисты.
1. Абсцесс, эхинококк, туберкулезная каверна.
2. Пневмоцеле.
3. Прогрессирующая эмфизематозно-буллезная дистрофия легких («исчезающее легкое» Бурке, гигантская эмфизематозная киста).
4. Эмфизематозно-буллезная секвестрация.
5. Буллезная эмфизема.
Дизонтогенетические кисты по сути своей являются врожденными заболеваниями, развитие которых в постнатальном периоде обусловлено дефектами эмбрионального развития легких.
Установить врожденный или приобретенный характер кист не всегда бывает просто. Так, в последние годы все большее число сторонников находит точка зрения, согласно которой ряд бронхиальных кист являются приобретенными (Розенштраух JI.C. и соавт., 1987). При этом основным фактором в развитии этих кист считают обструкцию бронхов вследствие их стеноза на почве воспаления. Примером могут служить ретенционные кисты, которые представляют собой расширенные бронхи, т. е. вентильные или ретенционные бронхоэктазы, при которых проксимальный отрезок бронха резко сужен или облитерирован (Казак Т.П., 1968). В первом случае образуются воздушные, а во втором – заполненные кисты, содержимым которых является слизь с примесью крови.
Патологическая анатомия. Кисты легких могут быть как одиночными, так и множественными. Последние могут поражать одно или оба легких. В правом легком они встречаются несколько чаще, чем в левом, частота поражения отдельных долей приблизительно одинакова, но в большей степени это относится к истинным кистам. Приобретенные, особенно сформировавшиеся после абсцесса, чаще занимают задние отделы легких, а возникшие на почве санированных туберкулезных каверн – верхушечно-задние отделы верхних долей. Эмфизематозные буллы также чаще формируются в верхних долях легких.
Размеры кист варьируют в широких пределах – от очень мелких до гигантских, занимающих почти всю долю или легкое. Внутренняя поверхность стенки кисты обычно гладкая, выстлана цилиндрическим или кубическим эпителием. При гистологическом исследовании в стенке кисты обнаруживаются элементы бронхов – хрящевые пластинки, гладкие мышечные волокна.
Кисты могут иметь сообщение с бронхом – открытые кисты или быть изолированными – закрытые, содержать воздух или жидкое содержимое – воздушные или заполненные. Закрытые кисты обычно содержат стерильную жидкость слизистого характера, прозрачную, иногда желтоватого или бурого цвета. Кисты, сообщающиеся с бронхами чаще всего содержат воздух, а при присоединении воспаления и гной. Нагноение может осложнять течение не только открытых кист, но и закрытых вследствие гематогенного и лимфогенного их инфицирования. Нагноение кист является наиболее частым осложнением их течения. Общая клиническая классификация кист легких с учетом их происхождения, строения и клинического течения приведена ниже.
Клиническая классификация кист легкого.
1. По происхождению:
o врожденные или истинные (бронхогенные, альвеолярные)
o приобретенные или ложные (посттравматические, после перенесенных заболеваний)
2. По количеству полостей:
o солитарные (одиночные)
o множественные (односторонние, двухсторонние)
3. По наличию сообщения с бронхом:
o сообщающиеся (открытые)
o не сообщающиеся (закрытые)
4. По наличию содержимого:
o воздушные
o заполненные
5. По течению:
o неосложненные кисты
o осложненные кисты (нагноением, пио- и пневмотораксом, острым напряжением, кровотечением, малигнизацией).
Клиника и диагностика. Неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Жалобы или отсутствуют или бывают скудны и малоинформативны. Тем не менее при внимательном опросе в ряде случаев можно получить полезные для диагностики сведения. Больные могут предъявлять жалобы на неопределенные, как правило, не резко выраженные боли в груди, кашель, иногда с отделением скудной мокроты без запаха, в которой могут быть прожилки крови. Лишь гигантские или множественные кисты, замещающие значительные участки легочной паренхимы, могут обуславливать выраженные боли в груди, кашель, одышку, редко – дисфагию. У детей даже небольшая по размерам киста может вызвать сдавление дыхательных путей (Вишневский А.А., Адамян А.А., 1977).
Данные, получаемые при физикальном обследовании больных, зависят от величины кисты, глубины залегания в легком, характера ее содержимого и отношения к просвету бронхиального дерева. При больших кистах можно отметить отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании, иногда даже расширение межреберных промежутков. При перкуссии может выявляться либо укорочение перкуторного звука, либо тимпанит. Дыхание над этими отделами легких ослаблено, а при наличии сообщения кисты с бронхом иногда приобретает амфорический оттенок.
Клинические проявления заболевания появляются в основном при развитии осложнений, наиболее частым из которых является ее нагноение. Инфицирование кисты резко меняет симптоматику заболевания. У больного повышается температура тела, появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, боли в груди, нередко наблюдается кровохарканье. Клиническая картина весьма напоминает развитие абсцесса легкого. Однако интоксикация при нагноившейся кисте бывает выражена значительно меньше, что объясняется защитной ролью ее эпителиальной выстилки. При прорыве гнойника в бронх начинает выделяться обильная гнойная, иногда зловонная мокрота. Состояние больного постепенно улучшается, уменьшается интоксикация и если киста хорошо дренируется бронхом, полость кисты постепенно очищается от гноя. Может наступить клиническое выздоровление. Однако, в отличии от острого абсцесса легкого, добиться полной облитерации полости кисты с исходом в ограниченный пневмофиброз, как правило, не удается. Заболевание чаще всего принимает хронический характер с чередованием стадий ремиссии и обострения. При длительном течении заболевания и частых обострениях эпителиальная выстилка кисты разрушается, с каждым разом проявления общей интоксикации усиливаются, в процесс вовлекаются окружающая легочная ткань и бронхи, что может привести к развитию вторичных бронхоэктазов и распространенного пневмофиброза.
Прорыв нагноившейся кисты с поступлением гноя в свободную плевральную полость ведет к развитию пиопневмоторакса. Это существенно ухудшает состояние больных и прогноз заболевания, так как может привести к развитию стойкого бронхоплеврального свища и хронической эмпиемы плевры.
Кроме острых, затяжных и хронических воспалительных изменений легочные кисты могут осложняться напряжением, а также прорывом в плевральную полость с развитием пневмоторакса.
Напряженная киста возникает при сообщении ее с бронхом, обычно на фоне пневмонии или острого респираторного заболевания. Ведущую роль в ее патогенезе играет образование клапанного механизма в результате эндобронхита, вызывающего стеноз приводящего бронха. Киста быстро увеличивается в размерах, ткань легкого сдавливается, наступает смещение средостения и связанные с ним расстройства дыхания и сердечной деятельности. Клиническая картина весьма напоминает напряженный пневмоторакс. Больной ведет себя беспокойно, жалуется на нехватку воздуха, чувство стеснения в груди. У него появляются цианоз, набухание шейных вен, выраженная одышка, тахикардия. Отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, иногда даже ее выбухание. Границы средостения смещаются в здоровую сторону. Дыхание над пораженным легким ослаблено или отсутствует. Перкуторно определяется тимпанит. Прогрессивно нарастает дыхательная недостаточность. У маленьких детей состояние может столь быстро ухудшаться, что оказывается необходимым проведение срочных лечебных мероприятий (Либов С.Л., Ширяева К.Ф., 1973).
Прорыв субплеврально расположенной кисты в плевральную полость с образованием пневмоторакса очень опасен при клапанном механизме, возникновение которого при этой патологии является не редкостью. Физикально и рентгенологически выявляются все типичные признаки спонтанного пневмоторакса (коробочный перкуторный звук, резкое ослабление дыхания, смещение сердечной тупости в здоровую сторону, коллапс легкого и воздух в плевральной полости). Однако, следует иметь ввиду, что при гигантских субплеврально расположенных воздушных кистах как клинически, так и рентгенологически их бывает трудно отличить от пневмоторакса, а при возникновении напряженной кисты – от напряженного пневмоторакса.
Не частым, но весьма серьезным осложнением легочных кист является развитие кровохарканья, иногда приобретающего характер легочного кровотечения.
Весьма редким осложнением течения этого заболевания является развитие злокачественной опухоли из стенки кисты, хотя, по сравнению с общей заболеваемостью населения, частота рака легкого у больных с легочными кистами (поликистозом) существенно выше, что побуждает к расширению показаний к оперативному лечению неосложненных кист.
Ведущим методом диагностики легочных кист является рентгенологический. Выявляемые при этом изменения зависят от патологоанатомических особенностей кист. При закрытых кистах, содержащих жидкость, рентгенологически определяется наличие округлой или шаровидной тени различного размера с четкими ровными контурами. При периферическом расположении кисты возможна деформация контуров ее тени за счет сращения с париетальной плеврой. Открытые, т. е. сообщающиеся с бронхиальным деревом, кисты содержат только воздух или небольшое количество жидкости (появляется горизонтальный уровень). Стенка воздушных кист обычно ровная, тонкая, четко очерченная. Изредка отмечается краевое обызвествление. JI.C. Розенштраухом и А.И. Рождественской (1968) описан симптом «известкового мениска», обусловленного присутствием зерен извести на дне полости. При отсутствии осложнений, как правило, окружающая кисту легочная ткань не изменена. Множественные открытые кисты характеризуются наличием в легком кольцевидных тонкостенных полостей, без выраженных воспалительных и склеротических изменений в окружности. Наслаиваясь одна на другую они напоминают по своей структуре “пчелиные соты”. Рентгенотомография и особенно компьютерная томография позволяют детализировать рентгенологическую картину, уточнить локализацию кистозных полостей. При бронхографии контрастное вещество попадает внутрь кист только при сообщении их с бронхиальным деревом. В случае закрытых кист при бронхографиии и ангиопульмонографии можно обнаружить, что бронхиальные и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком.
Весьма специфична рентгенологическая картина приобретенных ретенционных кист. Им характерны грушевидные, веретенообразные, часто причудливые очертания (колбы, гроздья винограда и т. д.). При этом длинник образования соответствует ходу бронхов, проксимальный конец ориентирован в сторону корня легкого. В 25% случаев (Шулутко М.Л. и соавт., 1967) в стенках ретенционной кисты отмечается обызвествление. При бронхографии определяется ампутация подходящего к образованию бронха и деформация соседних бронхиальных ветвей.
Основными заболеваниями, которые следует дифференцировать с закрытыми, заполненными жидким содержимым кистами легких, являются периферические злокачественные и доброкачественные опухоли, солитарные метастазы злокачественных опухолей, эхинококк, туберкулома, блокированный абсцесс, а также некоторые шаровидные образования, исходящие из средостения, диафрагмы и грудной стенки.
Открытые и закрытые воздушные кисты легких нуждаются в дифференциальной диагностике с полостной формой периферического рака легкого, открытыми абсцессами, тонкостенными санированными туберкулезными кавернами, ограниченным спонтанным пневмотораксом, постпневмоническими ложными кистами, прорвавшейся в бронх эхинококковой кистой и другими полостными образованиями легких.
Лечение. Лечение неосложненных истинных легочных кист, при отсутствии общих противопоказаний к операции, преимущественно оперативное, так как только оперативное вмешательство является надежной профилактикой развития осложнений. Исключение могут составлять лишь небольшие закрытые воздушные кисты или, наоборот, распространенный поликистоз с обширным поражением обоих легких. Операция выполняется в плановом порядке после всестороннего обследования больного и тщательной предоперационной подготовки. При солитарных кистах производят изолированное удаление кисты с максимальным щажением легочной ткани. Выполнение такой операции, как правило, бывает возможным при отсутствии нагноения и перифокальных изменений легочной ткани. Производится энуклеация кисты или экономная резекция легкого. При поверхностном расположении кисты возможно выполнение видеоторакоскопического вмешательства.
При поликистозе, вторичных склеротических изменениях легочной паренхимы, при кистах, являющихся пороком развития и сопровождающихся недоразвитием респираторных отделов (кистозная гипоплазия, секвестрация и т. д.) единственно радикальным методом лечения является резекция пораженной части легкого. Объем ее определяется распространенностью процесса и вторичными необратимыми изменениями легочной паренхимы (пневмофиброз, бронхоэктазы). Обычно выполняется лобэктомия, но в редких случаях может потребоваться выполнение пневмонэктомии.
При оперативных вмешательствах по поводу врожденных пороков развития легких следует иметь в виду возможность аномального строения и расположения сосудов и бронхов. Так, при внутридолевой секвестрации имеется добавочный артериальный сосуд, иногда несколько, идущих от аорты. Место их отхождения от аорты может размещаться как в пределах грудного, так и брюшного ее отделов. Уточнение топики и количества добавочных сосудов позволяет избежать опасных осложнений и прежде всего профузных интраоперационных кровотечений, которые возникают при случайном их повреждении в процессе разделения легочной связки или пневмолизе. Перевязка аномальной артерии при случайном ее повреждении в ряде случаев представляет значительные трудности и иногда такое осложнение может привести к смертельному исходу. Поэтому легочную связку следует разделять под контролем зрения, порциями захватывая зажимами и прошивая. Добавочный сосуд, который при этом, как правило, удается увидеть, дополнительно лигируют.
Особенно настоятельны показания к операции при кистах, осложненных нагноением. Консервативное лечение таких больных в период обострения обычно дает хороший, но временный эффект и имеет значение главным образом для подготовки к операции. Оперативное вмешательство целесообразно предпринимать вне обострения после соответствующей подготовки. Изолированное удаление кисты, как правило, технически невозможно и в большинстве случаев нецелесообразно, так как имеется интимное спаяние ее с окружающей легочной тканью. Единственно радикальным методом лечения является резекция пораженной части легкого. Объем резекции определяется распространенностью поражения и вторичными изменениями легочной паренхимы.
При развитии пио- или пневмоторакса показано дренирование плевральной полости с проведением соответствующей этим состояниям терапией.
При напряженной кисте с признаками дыхательной недостаточности и смещения средостения показано оперативное лечение. В порядке оказания неотложной помощи необходимо срочно выполнить пункцию, с последующим трансторакальным дренированием полости кисты.
Однако, необходимо помнить, что даже полноценное трансторакальное дренирование такой кисты иногда осложняется развитием пневмоторакса, часто напряженного, сопровождающегося быстрым и прогрессивно нарастающим развитием подкожной и медиастинальной эмфиземы. В таких случаях требуется выполнение экстренного хирургического вмешательства. Для профилактики развития этих осложнений трансторакальное дренирование полости кисты целесообразно сочетать с временной эндобронхиальной окклюзией бронха, вентилирующего пораженный участок легкого.
Показаниями к срочному хирургическому вмешательству также являются легочное кровотечение, угроза асфиксии при дренирующихся кистах у детей, некупирующийся закрытым дренированием напряженный пневмоторакс и прогрессивно нарастающая медиастинальная эмфизема.
Лечение больных в послеоперационном периоде осуществляется в соответствии с общими принципами, принятыми в торакальной хирургии, и зависит от характера и объема выполненной операции, наличия осложнений течения заболевания. Прогноз у больных, оперированных в плановом порядке, как правило, благоприятный. Наиболее опасными являются оперативные вмешательства, выполняемые по поводу осложнений кист легкого, особенно у детей. Послеоперационная летальность в таких случаях может достигать 5%.
