ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ. ДИАГНОСТИКА. ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И МЕТОДЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.
Клиническая анатомия и физиология
Щитовидная железа (glandula thyroidea) состоит из двух боковых долей и перешейка. В 30 % людей встречается пирамидальный отросток в виде дополнительной доли, который связан с перешейком или начинается от левой доли и идет в направлении к подъязычной кости. Из хирургической и онкологической точки зрения строение перешейка имеет определенное значение. При его отсутствии можно допустить определенную автономность кровообращения и лимфатической системы правой и левой долей щитовидной железы. При широком перешейке возможно более быстрое распространение злокачественных опухолей из одной доли на другую и метастазирование по лимфатическим сосудам, что может повлиять на объем хирургического вмешательства.
Эндемический и спорадический зоб
Зоб (воло, струма) означает будь какое увеличение щитовидной железы независимо от ее функционального состояния, морфологических изменений и причин.
Эндемический зоб — патология щитовидной железы, которая встречается в биогеохимических регионах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (краевая патология).
Спорадический зоб — заболевание щитовидной железы у жителей регионов, неэндемичных по зобу.
Этиология и патогенез
Кроме йодной недостаточности, зобная эндемия усиливается повышенным содержанием кальция в окружающей среде, недостаточностю брома, плохими санитарно-гигиеническими условиями. Влияние на выражение зобной эндемии имеет также сниженное содержание в окружающей среде кобальта, марганца, цинка. При недостаточности йода в организме снижается синтез тироидных гормонов. Это приводит к гиперсекреции тиреотропного гормона гипофиза, результатом которой является гипертрофия и гиперплазия эпителия щитовидной железы, которая на начальных стадиях может быть компенсаторной, а дальше развивается зобная трансформация щитовидной железы.
Тяжесть эндемии оценивается рядом показателей:
1) соотношение мужчин и женщин, больных зобом (показатель Ленца-Бауера — если он более близкий 1, то эндемия тяжелее);
2) преобладание узловых форм зоба над его другими формами;
3) наличие кретинизма;
4) зоб у животных;
5) количество лиц с гиперплазией щитовидной железы.
Спорадический зоб развивается в результате относительной йодной недостаточности, которая предопределена избытком гуминовых веществ в воде, почве при достаточном количестве йода, а также нарушением всасывания йода в кишечнике, снижением функции печенки.
Классификация
По форме увеличения щитовидной железы различают зоб:
1) диффузный
2) узловой
3) смешанный.
Для определения степени увеличения щитовидной железы используют следующую шкалу:
0 — щитовидная железа не пальпируется;
I — пальпируется перешеек железы, какой заметный при глотании;
II — пальпируется вся железа, ее заметно при глотании;
III — увеличение железы приводит к заметному равномерному утолщению шеи (“толстая шея“);
IV — железа значительно увеличена, резко деформирует шею;
V — увеличение достигает больших размеров (зоб больших размеров).
Классификация ВООЗ.
0 – отсутствие зоба.
І А – зоб определяется лишь при пальпации и не видимый при полностью отклоненной назад голове.
І В – зоб пальпируется, однако видимый лишь при полностью отклоненной назад голове (включает также узел при не увеличенной щитовидной железе).
ІІ – зоб видимый при нормальном положении шеи, пальпация для диагноза не обязательная.
ІІІ – очень большой зоб, который можно распознать на расстоянии.
За функциональным состоянием щитовидной железы различают зоб:
1) эутиреоидный (нормальная функция);
2) гипертиреоидный (повышенная функция);
3) гипотиреоидный (сниженная функция).
Диффузное увеличение щитовидной железы I-II степени без нарушения функции и узловой трансформации расценивают как компенсаторное и называют гиперплазией щитовидной железы.
За локализацией зоб различают:
1) типичную локализацию (передняя поверхность шеи);
2) шейно-загрудинный зоб;
3) зоб при эктопии щитовидной железы (зоб корня языка, внутригрудной зоб);
4) зоб дополнительных желез (аберрантный зоб);
5) попередугрудинний зоб
Клиническая симптоматика
У больных эндемическим еутиреоидным зобом клинические признаки предопределены, в основном, механическим и рефлекторным влиянием увеличенной щитовидной железы на окружающие ее органы. Преимущественно больные жалуются на наличие “опухоли” и деформацию контуров шеи. Тревожат ощущение сжимания в участке шеи, затрудненное дыхание, глотание, а также внезапные нападения кашля (через компрессию зоба на гортанные нервы). При наличии большого зоба (особенно шейно-загрудинного, “ныряющего”) периодически может возникать затрудненное дыхание (особенно ночью), вплоть до асфиксии, что является результатом сжимания и перегиба трахеи, иногда с резким ее смещением. Загрудинные зобы часто сопровождаются охрипшей голоса, расширением вен лица, шеи.
У больных зобом со сниженной функцией щитовидной железы, как правило, клиника гипотиреоза проявляется общей слабостью, вялостью, сонливостью, снижением памяти, зябкостью, сухостью кожи и отеками, особенно вокруг глаз. Иногда в таких больных наблюдают запоры.
Больные с гипертироидным зобом жалуются на раздражительность, сердцебиение, повышенную потливость, тремор рук, плохой сон, ощущение жара. Иногда наблюдается потеря массы тела, понос. Степень выражения гиперфункции щитовидной железы при эндемическом зобе преимущественно небольшой, не сопровождается экзофтальмом.
Узловой зоб пальпируют в виде неболезненной опухоли с четкими контурами, которая имеет гладкую поверхность, не спаянная с окружающими тканями и смещается при глотании. Такой зоб имеет эластичную, напряженно-эластичную или плотную консистенцию. При длительном анамнезе в железе образуются очаги фиброза и свапнения, она становится твердой, бугристой.
Особенности клинического хода эндемического и спорадического зоба предопределены его формой (узловой, диффузный, смешанный), степенью увеличения щитовидной железы, характером функционального состояния (эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреоидный), локализацией (типичная, шейно-загрудинная, эктопия зоба, аберрантный зоб). Имеют значение век больного, его конституционные особенности, длительность заболевания и характер предыдущего лечения.
Осложнения: воспаление зобный измененной щитовидной железы (струмит), кровоизлияние в ткань зоба, асфиксия, малигнизация.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Физикальне обследование, осмотр участка шеи, пальпация щитовидной железы.
2. Сонография, компьютерная томография.
3. Определение функции щитовидной железы (концентрация гормонов, йодных компонентов сыворотки крови, исследования йодопоглощающей функции щитовидной железы).
4. Сканирование щитовидной железы
5. За показаниями: рентгенография шеи (кальцинаты, оссификаты) с контрастированием пищевода (компрессия пищевода, трахеи, их смещения, деформация).
6. Рентгенография грудной клетки, особенно средостение, в двух проекциях, пневмомедиастинография (внутренне-грудной зоб).
7. Пункционная биопсия под контролем сонографии.Video2 – пункционна биопсия щ. ж.
8. Термография
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Эндемический зоб подлежит лечению при всех его формах и на всех стадиях развития. Выбор метода лечения зависит от вида зоба (диффузный, узловой, смешанный), степени увеличения щитовидной железы (I-V) и характера осложнений зоба (воспаления, кровоизлияние, асфиксия, малигнизация).
Консервативное лечение проводят препаратами неорганического йода, тироидином и чистыми гормональными препаратами (тироксином, трийодтиронином). Наиболее эффективным является тироксин. Йодные препараты применяют не всегда, поскольку они менее эффективные и часто является причиной вторичного гипертиреоидизма. Медикаментозное лечение применяют при диффузном увеличении щитовидной железы без признаков давления зоба на органы шеи. Многоузловые, (полинодулезные) зобы (особенно у женщин после 50 лет) изредка осложняются малигнизацией и потому, если отсутствующие признаки компрессии органов шеи и гипертиреоидизма, также могут лечиться консервативно. Важным аргументом их медикаментозного лечения являются частые рецидивы после операции, потому что дифференцировать и удалить все узлы при этой форме зоба тяжело.
Хирургическое лечение. Метод и объем хирургического лечения при эндемическом и спорадическом зобе определяют распространением и характером поражения. При этом пользуются принципом: вся зобнотрансформированая паренхима должна быть удалена, а здоровая — максимально сохранена.
Узловые и смешанные формы зоба, независимо от функции железы и ее размеров, подлежат хирургическому лечению. Гипотироз не является противопоказанием к операции, поскольку удаление зоба приводит к нормализации функции неизмененной паранодулярной ткани. Операция прежде всего показана при наличии признаков компрессии органов шеи, зобе больших размеров, вторичном гипертиреоидизме и подозрению на раковое перерождение. Зоб дополнительных щитовидных желез (аберрантный зоб) подлежит обязательному хирургическому лечению. Операция заключается в удалении аберрантной железы с ревизией основной щитовидной железы.
Внутригрудной зоб, который развивается при загрудинной эктопии щитовидной железы, также нуждается в обязательном хирургическом удалении. Лучшим доступом является продольная стернотомия. Шейно-загрудинный зоб можно без особенных технических усилий удалить из шейного доступа.
Острые расстройства дыхания (асфиксия) нуждаются в выполнении операции в экстренном порядке.
Объем резекции щитовидной железы при эндемическом и спорадическом зобе определяют строго индивидуально. Резекцию щитовидной железы выполняют субфасциально, что предупреждает удаление прищитовидных желез и травму гортанных нервов. Узел нужно удалять вместе с паранодулярной, здоровой тканью, поскольку она функционально неполноценна. Это оправдывается также и онкологическими рассуждениями. Операция энуклеации узла не выполняется как неадекватная. Вместе с тем, при многоузловом двустороннем зобе, когда поражена практически вся щитовидная железа, приходится вылущивать отдельные узлы из здоровой паренхимы, оставляя ее максимальное количество, поскольку паренхима преимущественно размещается тонким слоем на их поверхности. Этот слой паренхимы нужно рассечь и стянуть ножницами с узла, оставив ее связь с сосудами.
При эндемическом и спорадическом зобе применяют экономные, расширенные и субтотальные резекции щитовидной железы с обязательным указанием количества и места оставления здоровой паренхимы.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧНЫЙ ЗОБ
Диффузный токсичный зоб (базедовая болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пари, болезнь Флаяни, тиреотоксикоз, гипертиреоз) — тяжелое автоиммунное и нейроэндокринное заболевание, предопределенное повышенной секрецией тироидных гормонов, диффузно увеличенной щитовидной железой с поражением всех органов и систем человека.
Диффузный токсичный зоб (ДТЗ) по большей части встречается у женщин. В 5 % лиц с диффузным токсичным зобом развиваются офтальмопатия и претибиальная микседема.
Этиология и патогенез.
Научные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что диффузный токсичный зоб является автоиммунным заболеванием. Пусковыми факторами в развитии этого заболевания выступают в основном острые и хронические психические травмы, перегрев на солнце, инфекции, интоксикации, черепно-мозговая травма, дисфункция других эндокринных желез, в первую очередь половых. Действие этих факторов направлено на генетически склонный к тиреотоксикозу организм человека.
Классификация.
За клиническим ходом различают легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания.
Согласно с классификацией Ш. Мелкую, есть четыре стадии хода диффузного токсичного зоба.
I стадия — невротичная, начало развития тиреотоксикоза, увеличение щитовидной железы мало заметное.
II стадия — нейрогормональная, ярко выраженные признаки тиреотоксикоза, щитовидная железа заметно увеличена в размерах.
III стадия — висцеропатическая, характеризуется тиреотоксическим поражением внутренних органов.
IV стадия — кахектическая, начинаются необратимые дистрофичные изменения органов и систем.
Клиническая симптоматика
При диффузном токсичном зобе возникают поражения практически всех органов и систем и нарушения всех видов обмена веществ. Кроме описанной в
К ранним признакам ДТЗ относят: общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности и мышечной силы, повышенную раздражительность, плаксивость, бессонницу, потливость и гиперемию кожных покровов.
Основными симптомами при классических формах ДТЗ являются: увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, экзофтальм, тремор рук и прогрессирующая потеря массы тела.
Щитовидная железа у больных на ДТЗ диффузно увеличенная, умеренной плотности. В некоторых из них в результате повышенного кровоснабжения она может пульсировать. После длительного лечения препаратами йода железа становится плотной и неболезненной. Такое же длительное консервативное лечение вызывает в ней развитие дегенеративных склеротических процессов, иногда с узловой трансформацией ткани, причем степень увеличения железы часто не отвечает тяжести ДТЗ. При аускультации можно выслушать систолический шум.
В основе гипертиреоидизма лежит повышение секреторной активности гиперплазированной щитовидной железы в форме избыточной продукции ее гормонов (трийодтиронина и тироксина). Большинство эффектов избытка тироидных гормонов опосредствуют через симпатичную нервную систему: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего тела (симптом “телеграфного столба”), потливость. У больных на ДТЗ повышается основной обмен, усиливается азотистый, углеводный и липидный обмен, с одновременным повышением аппетита и потерей веса тела.
Повышенное образование тепла в результате интенсификации обмена веществ, которые являются результатом влияния тиреоидных гормонов, приводит к возникновению синдрома гипертермии (ощущение жара, повышенная температура тела, больные спят только под одной простыней — симптом “простыни”). Признаками нарушения функции центральной нервной системы является раздражительность, обеспокоенность, ощущение страха, интенсификация возбудимости, бессонницы, повышения глубоких сухожильных рефлексов. Дисфункция половых органов проявляется олиго или аменореей, а у мужчин следствием нарушения соотношения эстрогенов и андрогенов иногда может быть гинекомастия. При этом снижаются либидо и потенция.
Больные на ДТЗ без лечения худеют, в тяжелых случаях исчезает не только подкожно-жировая клетчатка, но и уменьшается объем мышц вплоть до кахексии. Как за счет изменений в мышцах, так и в результате поражения у них, может развиваться также мышечная слабость периферической нервной системы — тиреотоксическая миопатия.
В большинстве таких больных возникают характерные изменения со стороны глаз. Среди них одним из главных является экзофтальм. Кстати, пучеглазие, что имеет место в 50 % случаев, часто может быть первым признаком заболевания, на который обращает внимание пациент. Различают три вида экзофтальма: незначительный (14-
Глазные симптомы диффузного токсичного зоба необходимо отличать от офтальмопатии (злокачественный экзофтальм), которую наблюдают примерно в 5 % больных на ДТЗ. При ней одновременно с экзофтальмом, больные жалуются на боль в глазных яблоках, ощущение наличия “песка в глазах” и слезотечение. Наблюдают также отек ввек, инъекцию сосудов склеры и их новообразования. При значительной офтальмопатии глазные яблоки выступают с орбит, веки и конъюнктива набрякшые, с признаками воспаления. На этом фоне развивается кератит из изязвлением роговицы, который в конечном результате может привести к слепоте (рис.45), (рис.46).Повышение орбитального давления в результате лимфоидной инфильтрации и накопления жидкости и отека ретроорбитальных тканей влечет не только выталкивание глазного яблока — экзофтальм, но и сдавливание зрительного нерва и потерю зрения. Нужно также отметить, что офтальмопатия при тиреотоксикозе, как правило, развивается на фоне энцефалопатии и имеет аутоимунный генез.
Гиперпродукция гормонов щитовидной железы негативно влияет также и на паренхиму печенки. В тяжелых случаях это может привести к токсическому гепатиту, желтухи и последующей гепатаргии. Токсический гепатит в таких больных нужно считать неположительным в прогностическом отношении.
В зависимости от тяжести клинического хода тиреотоксического зоба выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы.
Легкая форма тиреотоксикоза характеризуется такими симптомами: пульс — до 100 за минуту, потеря массы тела в пределах 3-
Для заболевания средней тяжести присущая четко выраженная симптоматика: потеря массы тела до 8-
При тяжелой форме тиреотоксикоза симптоматика приобретает резко выраженный характер, что предопределенно значительными изменениями во внутренних органах. Частота пульса в таких больных превышает 120 за минуту, возникает мигающая аритмия, резко выражены тремор рук и профузная потливость, значительно повышается пульсовое давление, развивается недостаточность кровообращения, часто имеющаяся офтальмопатия. Потеря в массе тела больных может превышать
За клиническим ходом различают две формы ДТЗ: а) ДТЗ с медленным развитием; б) острая форма диффузного токсичного зоба, которая характеризуется острым началом и скорым, иногда на протяжении нескольких часов, развитием. Острый тиреотоксикоз встречается редко и в большинстве случаев заканчивается смертью от тиреотоксической комы. Клиническая картина развивается за несколько часов или дней. При этом щитовидная железа не увеличена, наблюдаются высокая температура, рвота, понос, резкая потеря массы тела.
Среди осложнений во время хода заболевания наиболее опасным для жизни больного является тиреотоксический криз. Он встречается в 0,02-0,05 % больных и развивается преимущественно в результате действия провоцирующих факторов. Среди них основной нужно считать травму (хирургическое вмешательство на железе или других органах), грубую пальпацию щитовидной железы, психическую травму, эмоциональный стресс, инфекцию, беременность, роды и радиоиодтерапию.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Определение основного обмена, содержания липидов в сыворотке крови, времени рефлекса с ахилового сухожилия, запись ЭКГ.
2. Исследование концентрации гормонов щитовидной железы (общий, свободный тироксин — Т4, общий свободный трийодтиронин — Т3), йодированных компонентов сыворотки крови (белоксвязанный йод, бутанолэстрагированный йод), тиреотропного (ТТГ) гормона гипофиза.
3. Определение тиреоидстимулирующих антител – иммуноглобулинов, антитироидных антител.
4. Сонография щитовидной железы.
Лечебная тактика и выбор метода лечения
Лечение диффузного токсичного зоба, особенно обнаруженного впервые, а также тяжелой и средней тяжести форм тиреотоксикоза необходимо проводить в стационарных условиях. Существует три метода лечения ДТЗ:
а) медикаментозное лечение;
б) лечение радиоактивным йодом;
в) хирургическое лечение.
Медикаментозное лечение больных на ДТЗ в первую очередь должно быть направленным на нормализацию повышенной функции щитовидной железы. Для этого используют йод и препараты тиреостатического действия, в частности мерказолил — синтетический антитиреоидный препарат. В тяжелых случаях лечения начинают с 60 мг (12 таблеток) — 45 мг (9 таблеток) препарата на день, при формах средней тяжести — с 30 мг (6 таблеток), при легких — с 15 мг (3 таблетки) на день. Максимальную начальную дозу применяют на протяжении 2-4 недель до выраженного уменьшения клинических проявлений заболевания (уменьшение возбудимости, нормализация пульса до 90-100 за минуту, нарастание массы тела). После этого, при условии последующего улучшения состояния, дозу препарата уменьшают каждых 3-4 недели на 1-2 таблетки в день до выхода на поддерживающую дозу (1 или 1/2 таблетки на день на протяжении 2-3 месяцев). В общем курс лечения мерказолилом должен длиться 1-1,5 годы. Среди осложнений, которые могут возникать в процессе лечения, нужно назвать лейкопению, гранулоцитопению и аллергию.
В случаях аллергических реакций на мерказолил или развитии осложнений препаратом резерва есть карбонат лития.
Такое длительное медикаментозное лечение ДТЗ нужно считать целесообразным у тех больных, в которых за 1-3 месяца удается достичь состояния компенсации, то есть начинается постепенное уменьшение зоба и глазных симптомов. Если же во время лечения периодически возникает заострение, что проявляется в увеличении зоба, развитию энцефалопатии, появлению или активизации офтальмопатии, показанное хирургическое лечение.
Основываясь на данных современной медицины, лечение радиоактивным йодом является радикальным методом терапии ДТЗ. Радиоактивный йод, что накапливается в щитовидной железе, облучая ее паренхиму, приводит к разрушению активных тироцитов с последующим замещением их соединительной тканью (бескровная тиреоидэктомия). Общепринятой дозой при этом является 0,1 мКu на
Лечение радиоактивным йодом в основном является показанным больным на ДТЗ, старшим 40 лет, с рецидивами тиреотоксикоза, и после операций в частности, при сочетании ДТЗ с тяжелыми сопроводительными заболеваниями и в случаях категорического отказа от хирургического лечения. Нецелесообразно применять такое лечение, когда возраст пациентов не достигает 40 лет, при беременности и в период лактации, в случаях наличия тиреотоксической аденомы, базедофикованного многоузлового зоба, выраженной лейкопении, болезней почек или же при тяжелом, с острым началом, тиреотоксикоза.
Порой во время введения радиоактивного йода в части больных могут возникать обострения симптомов тиреотоксикоза, вплоть до развития тиреотоксического криза. Учитывая это, перед назначением радиоактивного метода лечения, особенно больным тяжелой формой ДТЗ, для снижения явлений тиреотоксикоза нужно назначать антитироидные препараты.
Хирургический метод лечения считают радикальным и более эффективным. Операция почти всегда позволяет ликвидировать синдром гипертиреоидизма вместе с его морфологическим субстратом. Учитывая это, эффективность метода в специализированных клиниках составляет 95-97 %.
Показаниями к хирургическому лечению нужно считать тиреотоксикоз средней тяжести при отсутствии стойкой компенсации в результате медикаментозного лечения на протяжении 2-3 месяцев, тяжелые формы ДТЗ, зоб IV-V степеней, независимо от тяжести тиреотоксикоза и узловой трансформации токсичного зоба.
Хирургический метод не целесообразно рекомендовать больным на ДТЗ с крайне тяжелыми сопроводительными заболеваниями и расстройствами функций жизнеобеспечывающих систем.
Обязательным условием успешного хирургического лечения больных на ДТЗ является тщательная предоперационная подготовка, цель которой — ликвидация или резкое снижение явлений гипертиреоидизма, то есть достижение эутиреоидного или близкого к нему состояния. Предоперационная подготовка должна быть комплексной, патогенетически обоснованной и индивидуальной.
Надлежащее место в предоперационном периоде необходимо также отводить и психологической подготовке. Больных размещают в палатах, где находятся пациенты, которые выздоравливают после операции. При тяжелой форме ДТЗ назначают суровый коечный режим. Диета в таких случаях должна быть высококалорийной, богатой белками, витаминами. Больным назначают антитироидные препараты (мерказолил, карбамизол, метизол и тому подобное). Подготовку тиреостатиками проводят под контролем общего анализа крови. Для профилактики лейкопении и агранулоцитоза применяют нуклеинат натрия или другие лейкопоэтические препараты. Рядом с антитиреоидной терапией назначают резерпин, что кроме гипотензивной, имеет седативное и антитироидное действие, бета-адреноблокаторы и транквилизаторы для уменьшения возбудимости ЦНС.
При тяжелой форме ДТЗ при наличии гипопротеинемии целесообразно использовать внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, протеин, плазма). С целью детоксикации применяют гемодез, неокомпенсан. Истощенным больным вместе с высококалорийным питанием назначают парентеральное введение глюкозы, интралипида, аминокислот и витаминов, особенно группы В. Больным с признаками сердечной недостаточности одновременно проводят лечение сердечными гликозидами и другими кардиотерапевтическими препаратами. Одним из мероприятий в предоперационной подготовке является нормализация значительно сниженной при тяжелом ДТЗ функции коры надпочечников. Глюкокортикостероиды (гидрокортизон и тому подобное) в основном назначают по 25-50 мг 2-3 раза в день за 3-4 дня перед операцией и на протяжении 2-3 дней после нее. Достаточно эффективной в подготовке является оксигенотерапия. Заслуживает внимания и нормализация нарушений системы гемостаза. Больным с такими нарушениями назначают викасол, этамзилат натрия, ингибиторы протеаз, дицинон.
Предоперационную подготовку можно считать достаточной и законченной, если состояние больного расценивается как эутиреоидное или близкое к нему. Об этом свидетельствуют нормализация пульса (90-80 за минуту), увеличение массы тела на 3-
Обезболивание. Методом выбора обезболивания при операциях по поводу ДТЗ есть эндотрахеальный наркоз.
Операция. Наиболее эффективной и рациональной методикой хирургического лечения ДТЗ является субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы (О.В. Николаев, 1951). Принципиальными отличиями этой методики является отказ от перевязки щитовидных сосудов перед входом в железу и субфасциальная резекция железы. Этим достигается бескровие и атравматичность операции, предупреждаются повреждения (удаление) прищитовидных желез и нервов гортани. Данная методика способствует также формированию культи железы в месте размещения прищитовидных желез и прохождения обратных нервов. Варианты прохождения обратного гортанного нерва и нижней щитовидной артерии изображены. Объем резекции и, соответственно, величина культи железы должны основываться на учете тяжести тиреотоксикоза, возраста больных, длительности заболевания и медикаментозного лечения, морфоструктуры органа и иммунного статуса пациента.
Общепринято, что, чем более тяжелая форма тиреотоксикоза, младший возраст больного, меньшая длительность заболевания, более интенсивная васкуляризация, насыщеннее и более темный цвет железы, тем меньше нужно оставлять ткани (преимущественно не более
У пациентов преклонных лет с длительным медикаментозным лечением, уменьшенным кровоснабжением железы, выраженной лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией ткани необходимо оставлять больше ткани органа (6-
Послеоперационный период. Клинический ход раннего послеоперационного периода у больных на ДТЗ главным образом зависит как от эффективности проведенной предоперационной подготовки, так и от методики и техники самого хирургического вмешательства. В части больных, особенно с тяжелой формой ДТЗ, в первые дни после операции можно наблюдать заострение симптомов тиреотоксикоза — послеоперационная тиротоксическая реакция.
Выделяют три ее степени: легкий, средней тяжести и тяжелый.
Характерными признаками легкой степени является тахикардия (до 120 за минуту), повышение температуры тела до 380С, больные преимущественно спокойные, их самочувствие удовлетворительное, сон с перерывами, дыхание достаточно глубокое, несколько учащенное.
При средней тяжести тиреотоксической реакции наблюдают легкое психомоторное возбуждение пациентов. Они жалуются на общую слабость, головную боль, ощущение жара, пульс в пределах 120-140 за минуту (ритмичный, напряженный), иногда — аритмия типа экстрасистолии. Температура у них повышается до 38,5-390 С. Характерними есть значительная потливость, частое дыхание, неглубокий, с перерывами, сон.
Тяжелой степени тиреотоксической реакции присущее выраженное психомоторное возбуждение. В таких ситуациях больные беспокойные, часто изменяют положение в постели, наблюдаются выраженный тремор рук, языковое и психическое возбуждение, значительная потливость и постоянное ощущение жара. Заметные гиперемия лицо и цианоз слизистых оболочек губ. Пульс обычно более 140 за минуту, аритмичный, слабого наполнения и напряжения, заметная пульсация сосудов шеи, дыхание частое, поверхностное. Температура тела 39-400 С. Безсоние в таких больных почти невозможно ликвидировать назначением снотворных и наркотиков.
Осложнения послеоперационного периода
1. Тиреотоксический криз.
2. Повреждение гортанных нервов
3. Асфиксия.
4. Воздушная эмболия.
5. Паратиреоидная тетания
