ЗАНЯТИ

ЗАНЯТИЕ 5.

ЗАБОЛЕВАНИЕ СОСУДОВ.

 

ЗАБОЛЕВАНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Анатомия системы нижней полой вены.

Вены голени.

    Венозная система голени представлена ​​тремя парами глубоких вен (передней большеберцовой, задней большеберцовой, малоберцовой) и двумя поверхностными (большой подкожной веной, малой подкожной веной).

    Роль поверхностных вен в осуществлении оттока крови не велика. Непроходимость одной или даже двух поверхностных вен, как правило, не проявляется нарушениями гемодинамики.

    Основная нагрузка в осуществлении оттока крови с периферии несут задние большеберцовая вены, в которые дренируются малоберцовые.

    Тромбоз глубокой венозной системы голени клинически проявляется отеком ступни и дистальных отделов голени.

    Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением внешней краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). Проходя позади наружной лодыжки и направляясь вверх, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а затем ложится на заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. Чаще всего она представлена ​​одним стволом, редко двумя.

    На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. На уровне подколенной ямки она прорывает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену. Это классический вариант.

    Другие варианты:

1.Малая подкожная вена проходит выше подколенной ямки и впадает в бедренную вену.

2.Бросается в притоки глубокой вены бедра.

3.Заканчивается в какой либо притоке большой подкожной вены.

    Перфорантные вены

    Поверхностные вены соединяются с глубокими через перфорантные вены (vv perforantes).

    Перфорантные вены – тонкостенные венозные сосуды различного диаметра. Большинство из них имеют от 2 до 5 клапанов. Последние ориентированы таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие.

    Перфорантные вены бывают прямыми и косвенными.

    Прямые непосредственно соединяют глубокую и поверхностную вены. Их немного, они большие, и размещены в основном в дистальных отделах конечности.

    Косвенные соединяют подкожную вену с мышечными венами. Их много, они очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов.

    Подколенная вена

    Подколенная вена – короткий ствол, образованный путем слияния глубоких вен голени. Кроме малой подкожной вены, она принимает парные вены коленного сустава. Пиколинну вену, которая проникает в бедренно-подколенная канал через его нижнее отверстие, назы бедренной.

    Роль подколенной вены в оттоке крови с периферии, по сравнению с любой другой венозной магистралью конечности, значительная, поскольку она является единственной великоюою сосудом на данном участке.

    Окклюзия подколенной вены всегда сопровождается нарушением оттока крови с развитием отека голени и ступни.

    Вены бедра

    Бедренная вена. Различают поверхностную бедренную вену (v. femoralis superficialis), размещенную дистальнее, и общую (v. femoralis communis), расположенную проксимальнее впадения глубокой вены.

    Глубокая вена бедра

    Глубокая вена бедра (v. profunda femoris), – крупнейший приток бедренной вены. Бросается в бедренную вену в среднем на 6-8 см ниже паховой н “связки.

    Большая подкожная вена

    Большая подкожная вена может быть представлена ​​1-3 стволами. Ее устье (сафено-феморальный анастомоз) находится в области овальной ямки, где ее терминальный отдел перегибается через край серповидного отростка широкой фасции бедра, перфорирует lamina cribrosa и впадает в бедренную вену.

    В терминальный отдел большой подкожной вены впадают 5 довольно постоянных венозных стволов:

    1. Внешняя половая вена (v. pudenda externa).

    2. Поверхностная надчревная вена (v. epigastrica superficialis).

    3. Поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v. circuniflexa ilei su perficialis).

    4. Задняя медиальная вена, или дополнительная медиальная подкожная вена (v. saphena accesoria medialis).

    5. Передняя латеральная вена, или дополнительная латеральная подкожная вена (v. saphenа accesoria lateralis).

    Большая подкожная вена начинается с краевой маргинальной вены ступни (v. marginalis medialis). Поднимаясь вверх, она проходит по переднему краю внутренней лодыжки на голень, идет в подкожной клетчатке по медиальному краю большеберцовой кости, на уровне коленного сустава огибает медиальную лодыжку сзади и переходит на переднюю медиальную поверхность бедра. Большая подкожная вена имеет несколько клапанов (Рис.1).

Рис. 1. Клапаны вен.

 

    Вены таза.

    Непосредственным продолжением бедренной вены выше пупартовой связки является внешняя подвздошная (подвздошная) вена, в которой есть клапан, размещенный ниже впадения внутренней подвздошной вены.

    Притоки: 1. Нижняя надчревная вена.

    2. Глубокая вена, окружающая подвздошную кость.

    Внешняя подвздошная вена – основной магистралью, обеспечивающей венозный отток из нижней конечности.

    Внутренняя подвздошная вена – основным коллектором, собирающим кровь из стенок таза и тазовых органов.

    Ее притоки разделяют на:

    1. Пристеночное:

    а) подвздошно-поясничная (v. ileolumbais);

    б) верхние ягодичные (vv g lutaue superior);

    в) нижние ягодичные (vv glutaue inferior);

    г) Запирательный вена (v. obturatoria);

    д) латеральные крестцовые вены (vv sacralis lateralis).

    2. Висцеральная:

    а) глубокая половая вена;

    б) пузыре вены;

    в) маточные вены;

    г) средние геморроидальные вены.

    Нарушение проходимости внешней подвздошной вены приводит к выраженным нарушениям гемодинамики. Тромбоз внутренней подвздошной вены может не вызывать признаков венозного застоя.

    Общая подвздошная вена

    Общая подвздошная вена – парная сосуд, образованная на уровне крестцово-подвздошного сочленения соответствующей стороны в результате слияния внутренней и внешней подвздошных вен. Правее от средней линии на уровне межпозвоночного хряща ИV и V поясничных позвонков правая и левая общие подвздошные вены образуют нижнюю полую вену.

    Нижняя полая вена

    Нижняя полая вена собирает кровь из поддиафрагмальный части тела. Система нижней полой вены – наиболее мощная венозная система человека, удельный вес ее составляет 68% от общего венозного кровообращения.

    Нижняя полая вена начинается от места слияния общих подвздошных вен на уровне линии позвоночного хряща IV-V поясничных позвонков справа от средней линии и заканчивается в правом предсердии.

    Нижняя полая вена имеет пристеночное и висцеральные притоки.

    Пристеночное:
    1. Поясничные вены (vv lumbalis). по четыре с каждой стороны. Они имеют горизонтальное расположение и по сторонам от позвоночника соединяются вертикальными анастомозами, образующие правую и левую восходящие поясничные вены.

    v. lumbalis asccudeus dextra – продолжается в нечетное вену.

    v. lumbalis ascendens sinistra – продолжается в полунепарную вену.

    2. Диафрагмальные парные вены (vv diaphragmaticae) – впадают в нижнюю полую вену непосредственно перед отверстием полой вены в диафрагме.

    Висцеральная:
    1. v. spermatica interna – дело впадает в нижнюю полую, слева в левую почечную.

    2. Почечные вены (vv renalis) впадают в нижнюю полую вену на уровне хряща между I и II поясничными позвонками. Левая почечная вена перекрещивает спереди аорту.

    3. Вены надпочечников (vv suprarenalis) – левая впадает в почечную, права в нижнюю полую вену.

    4. Печеночные вены (vv hepaticae) – в основном из вены вливаются в нижнюю полую вену в области sulcus venae cavae inferior на печени.

    Анатомия системы нижней полой вены изображена на (рис.2, 3, 4, 5, 6).

 

Рис. 2. Поверхностные вены голени (медиальная поверхность).	Рис. 3. Поверхностные вены голени (задняя поверхность).
Рис. 4. Поверхностные вены бедра.	Рис. 5. Вены нижней конечности и таза.

Рис. 6. Нижняя полая вена.

Варикозная болезнь.

Варикозная болезнь – симптомокомплекс, при котором развивается варикозное расширение поверхностных вен вследствие клапанной недостаточности поверхностных или коммуникантных вен.

    По данным отечественных авторов распространенность варикозной болезни среди населения составляет от 9,3 до 20,0%. Количество больных общехирургического профиля составляет 2-5%, с заболеваниями периферических сосудов – 10-15%. Чаще варикозная болезнь появляется в возрасте 20-50 лет. Среди обследованных больных варикозной болезнью – 38% инвалидов III группы, 10% инвалидов – II группы. Женщины составляют 58%, мужчины – 42%. Одинаково часто можно наблюдать поражение как правой, так и левой конечности, однако обычно заболевание бывает двусторонним. Большая подкожная вена поражается в 10 раз чаще, чем должна.

    Этиология и патогенез.

    Варикозная болезнь поверхностных вен нижних конечностей является полиэтиологическое заболеванием. Выделяют предрасполагающие и призводни факторы.

    Благоприятными являются те факторы, которые вызывают морфологические и функциональные изменения в стенках поверхностных вен и их клапанах, что в свою очередь, приводит к дальнейшему возникновения эктазии вен.

    Призвиднимы есть факторы, в результате которых повышается давление в поверхностной венозной системе или в каком-нибудь ее отделе, таким образом способствуют расширению просвета вен и образованию узлов.

    Благоприятные: слабость мышечно-эластических волокон стенок поверхностных вен и неполноценность их клапанного аппарата могут быть врожденными (конституционно-наследственными) и приобретенными.

    1. Варикозная болезнь как конституционное заболевание, передающееся по наследству.

    Причины наследования варикозного расширения вен:

      а) врожденный дефект средней оболочки вены, обусловленный относительным уменьшением коллагеновой субстанции;

      б) недоразвитие и аплазия клапана большой подкожной вены в области ее устья.

    2. Нейротрофическая теория возникновения варикозной болезни.

    Нарушение иннервации приводит к снижению венозного тонуса, затем – к дегенеративным изменениям мышечно-эластических элементов стенки сосуда.

4.                 Варикозная болезнь может развиваться на основе слабости глубокой фасции голени, нарушает условия венозного оттока в конечности (Рис.7, 8).

 

 

    4. Эндокринная теория возникновения варикозной болезни

    Первый путь гормонального воздействия – снижение общего тонуса сосудов, в частности поверхностных вен нижних конечностей, в результате нейтрализации гормонов передней доли гипофиза. (Вазопрессин).

    Второй путь – непосредственное влияние циркулирующих в крови гормонов и гормоноподобных веществ на венозную стенку.

    5. Аутоиммунная теория – иммунопатологические реакции, возникающие по принципу антиген-антитело, приводят к разрушению коллагеновых структур соединительной ткани и снижение устойчивости венозной стенки.

    Призвидни:

    1. Уатруднення оттока крови из венозной системы нижней конечности.

    2. Сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную.

    3. Сброс крови из артериальной системы в поверхностные вены по артериовенозных
    коммуникациях.

    Классификация.

    В.С. Савельев выделяет 2 стадии варикозной болезни поверхностных вен:

    1. Стадия компенсации (А и Б).

    2. Стадия декомпенсации:

      а) с трофическими нарушениями;

      б) без трофических нарушений.

    Осложнения (кровотечение или тромбофлебит) могут возникать в любой стадии, трофическая язва развивается только в стадии декомпенсации.

    Стадия компенсации. А. Варикозное расширение вен при отсутствии клинических проявлений клапанной недостаточности основных подкожных стволов и перфорантных вен.

    Б. При проведении функциональных проб возникает клапанная недостаточность основных подкожных стволов и перфорантных вен.

    А.А. Шалимов выделяет 2 стадии верикознои болезни:

    1. Функциональная недостаточность клапанного аппарата.

    2. Органическая недостаточность клапанного аппарата.

    Расположение:

    1. Система подкожных вен.

    2. Система глубоких вен.

    3. Коммуникантных вены.

    Степень гемолимфодинамичних расстройств.

    Хроническая венозная недостаточность I-III степеней.

    И – жалобы на быструю утомляемость при ходьбе, боли в икроножных мышцах, пастозность или отек нижней трети голени после длительного пребывания на ногах, увеличение окружности пораженной конечности; характерно исчезновение отека голени во время ночного сна.

    II – ноющая, интенсивный, распирающие боли, ощущение “онемения”, зуд в пораженной конечности, ночью судороги в икроножных мышцах, отек конечность исчезает во время ночного отдыха, появляется пигментация дистальных отделов голени.

    III – характерны усиление болевого, прогрессированием трофических расстройств, часто возникают лимфангиты, тромбофлебиты поверхностных вен, развиваются трофические язвы.

    Лимфатическая недостаточность конечности при варикозной болезни может быть функциональной и обусловленной органическим поражением путей транспорта лимфы.

    Клиническая симптоматика.

    Стадия компенсации – началом заболевания является появление отдельных венозных узлов или сегментарное расширение поверхностных вен на бедре и голени. При объективном обследовании в стадии компенсации обнаруживают незначительное или умеренное варикозное расширение вен. Расширенные вены мягкие при пальпации, безболезненные, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.

    А – без клапанной недостаточности;

    Б – с клапанной недостаточностью;

    Стадия декомпенсации – характеризуется синдромом венозного застоя.

    Жалобы на ощущение тяжести в ногах, полноты в ногах, быструю утомляемость, тупые боли, судороги в икроножных мышцах, изнурительное зуд изнурительное, особенно вечером, отеки или пастозность в области голеностопного сустава, увеличиваются к концу рабочего дня и исчезают или уменьшаются после ночного отдыха. Степень отека зависит от величины статической нагрузки на конечность. При резко выраженном варикозном расширении вен, когда в пораженной конечности депонируется большое количество крови, могут возникать гемодинамические расстройства, что связано с перемещением большого объема крови вследствие изменения положения тела.

    При осмотре обнаруживают умеренное или резко выраженное расширение поверхностных вен, пигментацию кожных покровов, явления сухой и влажной экзем, трофические язвы, лимфостаз, очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза. Трофические язвы при варикозной болезни особенно часто развиваются на передней медиальной поверхности нижней трети голени (v. Coccet) (рис.9, 10, 11, 12).

    При пальпации варикозно расширенные вены напряжены, туго-эластичной консистенции, стенки крупных вен склерозированные, интимно спаяны с кожей, кожа в области трофических расстройств не берется в складку (целлюлит). При опорожнении узлов на поверхности кожи пальпаторно определяют болезненные углубления (рис.13, 14).

 

Рис. 9. Варикозная болезнь при поражении большой подкожной вены.	Рис. 10. Варикозная болезнь при поражении малой подкожной вены.
Рис. 11. Атипичная форма варикозной болезни.	Рис. 12. Варикозная болезнь, осложненная тромбофлебитом поверхностных вен.
Рис. 13. Пальпаторное определения ствола малой подкожной вены.	Рис. 14. Пальпаторное определения дефекта в фасции над несостоятельной перфорантных веной.

 

    Аускультация – при наличии артериовенозных шунтов выслушивается систолический шум на венозных стволах.

    Функциональные пробы.

    И. Пробы, с помощью которых выявляют клапанную недостаточность поверхностных вен.

    1. Симптом Гаккенбруха-Сикар. При кашле или при выполнении больным пробы Вальсальвы пальпаторно, а иногда и визуально определяют обратный толчок крови в проксимальном отделе большой подкожной вены бедра, подтверждающий недостаточность клапана устья большой подкожной вены.

    2. Пальпаторно-перкуссионная проба Шварца-Мак-Келиговы-Хейердала. Положение больного – вертикальное. Указательным пальцем одной руки делают легкие толчки по большой подкожной вене в области овальной ямки, а пальцы второй руки размещают в области расширенных вен бедра или голени. “Передача” толчка в дистальном направлении свидетельствует о недостаточности клапанов основного ствола большой подкожной вены. Эту пробу можно использоваться и при исследовании малой подкожной вены (рис.15).

    3. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга (Рис.16, 17, 18, ​​19).

 

 

    Положение больного – лежа на спине. Конечность, которую исследуют, поднимают с целью опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен, затем место впадения большой подкожной вены в бедренную пережимают пальцем или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут. После этого больной становится на ноги.

    Подкожные вены сначала остаются спали, однако в дальнейшем в течение 30 с постепенно заполняются кровью, поступающей из периферии. Если сразу после того как больной встал на ноги отпустить палец, или снять жгут (т.е. ликвидировать сжатия большой подкожной вены на бедре), варикозно расширенные вены бедра и голени в течение нескольких секунд туго заполнятся обратной током крови сверху. Такой результат пробы свидетельствует о недостаточности клапана устья и стволовых клапанов большой подкожной вены.

    Bernsten выделяет 4 варианта оценки результатов при проведении пробы Броди-Троянова-Тренделенбурга.
    Положительный результат: указывает на недостаточность клапанов большой подкожной вены при ее быстром ретроградном заполнении.

    Отрицательный результат – поверхностные вены быстро (за 5-10с) заполняются до снятия жгута, заполнения их не увеличивается после снятия жгута. У таких больных заполнения поверхностной венозной системы осуществляется из глубоких вен через недостаточные перфорантные вены.

    Двойной положительный результат – поверхностные вены быстро заполняются до ликвидации сжатия большой подкожной вены в области овальной ямки, а после устранения сжатия напряжение стенок венозных узлов сразу резко возрастает. Это свидетельствует о совмещенную недостаточность клапанов перфорантных вен, клапанов устья и ствола подкожной вены.

    Нулевой результат – вены заполняются медленно (в течение 30 с), сжатие большой подкожной вены, а также устранение последнего, на степень и скорость заполнения вен не влияют. В данном случае клапана недостаточность поверхностных и перфорантных вен не возникает.

    ИИ. Пробы, с помощью которых выявляют недостаточность клапанов перфорантных вен .

    1. Проба Прэтт. В положении больного лежа, после опорожнения варикозно расширенных вен в верхней трети бедра накладывают резиновый жгут, сжимает проксимальный отдел большой подкожной вены. После этого на конечность накладывают эластичный бинт от пальцев до жгута и больного переводят в вертикальное положение. Эластичный бинт начинают снимать по одному витку, начиная сверху. При образовании между жгутом и бинтом промежутке шириной 10 см снова накладывают эластичный бинт, обвивающая конечность сверху вниз вслед за турами первого бинта, постепенно снимают. Напряженного сегмента варикозной вены между двумя бинтами свидетельствует о том, что в этом месте поверхностная вена соединяется с перфорантных веной с недостаточностью клапанного аппарата (рис.20).

 

Рис. 20. Проба с жгутами на выявление несостоятельных перфорантных вен голеней.

 

    2. Проба Шейниса. Больному, который находится в горизонтальном положении, после опорожнения поверхностных вен накладывают три жгута: первый – на верхнюю треть бедра, второй – над коленкой, третий – ниже коленного сустава. После этого его переводят в вертикальное положение. Заполнение вен между жгутами говорит о наличии в этом сегменте поверхностной вены, перфорантных вен с несостоятельностью клапанного аппарата. Для более точного определения локализации недостаточных перфоранты потребность в неоднократном перемещении жгутов в соответствующем направлении.

    Все жгутовые пробы, по мнению самих авторов, нуждаются неоднократного повторения и не всегда точны. Проводить их можно при отеках, выраженном дерматосклероза, экземе, трофических язвах, а также при выраженном ожирении.

    Некоторые авторы предпочитают метод пальпаторного выявления дефектов в апоневрозе, через которые проходят недостаточны перфорантные вены (рис.14).

    III – Пробы, с помощью которых выявляют проходимость и функциональное состояние глубоких вен .

    1. Проба Мейо-Прэтт. Больному, который находится в горизонтальном положении, накладывают резиновый жгут на верхнюю треть бедра. После этого конечность, которую исследуют, туго бинтуют эластичным бинтом от пальцев стопные до верхней трети бедра. Больному предлагают походить в течение 20-30 мин. Отсутствие неприятных субъективных ощущений при ходьбе свидетельствует о задовидьну функцию глубокой венозной системы. Если после длительной ходьбы появляется сильная распирающие боли в области голени, это означает, что проходимость глубоких вен нарушена.

    Проба Мейо-Прэтт основывается на субъективных ощущениях больного, поэтому результат ее не всегда можно считать достоверным.

    2. Проба Дельбе-Пертеса. В вертикальном положении больного при максимально наполненных поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут. После этого больной ходит в течение 5-10 мин. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их клапанного аппарата и способности клапанов перфорантных вен полное опорожнение поверхностных вен наступает через 1 мин. Поверхностные вены быстро опорожняется при хорошей проходимости глубоких вен. Сброс крови из глубоких вен в поверхностные невозможен, поскольку клапанный аппарат глубоких и перфорантных вен полноценный.

    Если наполненные поверхностные вены после 5-10 – минутной ходьбы не спадуться или, наоборот, будет наблюдаться еще более выраженное напряжение их стенок, появится распирающие боли – это свидетельствует о непроходимости глубоких вен (рис.21, 22).

 

Рис. 21. Проба Дельбе-Пертеса – И позиция.

Рис. 22. Проба Дельбе-Пертеса – Вторая позиция.

 

    Варикозная болезнь может возникать в результате сброса крови в поверхностную венозную систему через сафено-феморальный анастомоз или могут перфоранты на уровне бедра.

    Для данной клинической формы характерны:

    1. Постепенное медленное “нисходящее” прогрессирование с наибольшим поражением притоков большой подкожной вены. Основной ствол хоть и расширяется, но долго сохраняет нормальную форму и прямой ход.

    2. Значительное отставание субъективных ощущений от объективных изменений.

    3. Стадия компенсации долгосрочная с сохранением работоспособности.

    4. Стадия декомпенсации характеризуется умеренными субъективными и объективными изменениями.

    5. Трофические расстройства наступают поздно и редко, протекают более легко.

    6. Трофические язвы поверхностные, легко поддаются консервативному лечению, редко рецидивируют.

    Часто возникает варикозная болезнь с преобладанием низкого венозного сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную на уровне голени через несостоятельные перфоранты или через устье малой подкожной вены.

    Для данной клинической формы характерны:

    1. Стадия компенсации при этой форме варикозной болезни практически отсутствует. Еще до появления выраженного расширения вену больных появляется чувство тяжести и давления в дистальных отделах голени.

    2. Трофические расстройства развиваются чрезвычайно быстро, иногда через несколько месяцев от начала первых клинических проявлений заболевания.

    3. Часто развиваются жировые некрозы (целлюлит), которые заканчиваются формированием подкожных индуратив.

    4. Трофические язвы глубокие, обширные, иногда циркулярные, долго незаживающих постоянно рецидивируют.

    5. Частые экземы.

    Редко атипичные формы варикозной болезни (рис.11).

    1. Варикозное расширение вен задней и наружной поверхностей бедра.

    2. Варикозное расширение вен наружной поверхности голени.

    3. Варикозное расширение вен промежности, наружных половых органов, лобка.

 

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    Флебография.

    1. Дистальная флебография:

      а) путем пункции вены;

      б) путем катетеризации вены;

      в) внутрикостная с введением контраста в пяточную кость.

    2. Проксимальная (тазовая) флебография:

      а) путем чрескожной пункции и катетеризации бедренной вены;

      б) путем катетеризации большой подкожной вены бедра;

      в) черезвертлюжна внутрикостная флебография.

    3. Выборочная флебография.

    В основном используют ретроградную бедренную флебографию.

    При варикозной болезни флебография позволяет выявить эктазией глубоких вен голени и бедра, их клапанную несостоятельность, а также установить локализацию несостоятельных перфоранты, через которые происходит патологический сброс крови из глубокой венозной системы конечности в поверхностную, что крайне важно при оперативном вмешательстве (рис. 23, 24, 25, 26, 27, 28).

 

Рис. 23. Виды флебографий: восходящая – дистальная (1) и черезстегнова (2) ретроградные – черезпидколинна (3) и черезстегнова (4) илеокавография (5).	Рис. 24. Набор для проведения флебографии.
Рис. 25. Положение больного во время выполнения дистальной флебографии.	Рис. 26. Флебограмы голени в норме и при варикозной болезни.
Рис. 27. Флебограмы подколенной вены в норме и при варикозной болезни.	Рис. 28. Флебограмы несостоятельности сафено-бедренного и сафено-подколенного анастомозов .

 

    Лимфография:

    1. Поверхностного лимфатического коллектора.

    2. Глубокого лимфатического коллектора.

    Дифференциальный диагноз.

    Распознать первичное варикозное расширение вен (варикозной болезни) нижних конечностей нетрудно. На основе данных анамнеза и объективного исследования без особого труда можно сделать вывод о наличии или отсутствии у больного варикозной болезни.

    При установлении диагноза варикозной болезни следует проводить дифференциальную диагностику с такими нозологиям:

    1. Вторичное варикозное расширение вен, которое наблюдается при посттромбофлебитической болезни.

    2. Варикозное расширение вен при болезни Пратта-Пиулакс-Видаля-Баррака.

    3. Варикозное расширение вен при болезни Пакс-Вебера-Рубашова.

    В основе болезни Пратта-Пиулакс-Видаля-Баррака лежит врожденная сосудистая неполноценность, обусловлена ​​наличием многочисленных сетевидным анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены. Действие сетевидным анастомозов проявляется в детском возрасте.

    С годами значение этих анастомозов в развитии варикозного расширения вен становится все более ощутимым. Конгломераты варикозно вен преимущественно появляются в области коленного и голеностопного суставов, а также в паховой области. Гиперпигментация кожных покровов при этом заболевании не возникает.

    При болезни Пакс-Вебера-Рубашова артериальная кровь попадает в вены через большие шунты.

    этом заболевание проявляется в детском возрасте усиленным ростом нижней конечности, редко верхней, потливостью и ощущением жара в ней, появлением варикозно расширенных, нередко пульсирующих, вен.

    У некоторых больных образования венозных конгломератов преобладает над ростом конечности, в других – наоборот. После окончания роста организма больной конечностью перестает увеличиваться в размерах. Конгломераты варикозно измененных вен могут располагаться на всей конечности.

    В отличие от обычного варикозного расширения вен, при врожденных заболеваниях температура кожи над расширенными венами повышена, при подъеме конечности варикозные узлы, как правило, спадаются плохо.

    При пункции варикозно расширенной вены кровь в шприц поступает под давлением, иногда пульсирует, она ярко-красного цвета, в отличие от обычной венозной крови.

   При артериографии у больных болезнью Пакс-Вебера-Рубашова можно увидеть анастомозы и одновременное заполнение артерий и вен.

    При флебографии наблюдают быстрое освобождение венозного русла конечности от контрастного вещества.

      
    Заболевания, при которых возникают трофические язвы голеней:

    1. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, аплазия и гипоплазия глубоких вен, варикозная болезнь поверхностных вен, посттромбофлебитическая болезнь.

    2. Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей, облитерирующий эндартериит, облитерирующий атеросклероз, постемболичний синдром, болезнь Рейно.

    3. Артериовенозные свищи (врожденные и приобретенные).

    4. Болезни артериол и капилляров, болезнь Шенлейна-Геноха, симптомокомплекс Марторелля, аллергический васкулит, микроэмболии при септическом эндокардите.

    5. Заболевания нервной системы, болезни головного и спинного мозга, травма периферических нервов, компрессия их рубцами и инородными телами.

    6. Посттравматические язвы и раны, которые долго не заживают, механические и огнестрельные повреждения, отморожения, химические, термические и лучевые ожоги, пролежни.

    7. Инфекционные, грибковые и паразитарные болезни, туберкулез, лепра, сифилис, споротрихоз, бластомикоз, неспецифические инфекционные поражения костей и мягких тканей, пендинська язва.

    8. Болезни крови и обмена веществ, анемия, диспротеринемия, истинная полицитемия, болезнь Верльгофа, болезнь Гоше, сахарный диабет, подагра, алиментарная дистрофия, цинга.

    9. Болезни коллагеновые, красная волчанка, синдром Фелти, ревматоидный артрит, склеродермия, узелковый периартериит, болезнь Вебера-Кристиана.

    10. Медикаментозные болезни, медикаментозный дерматит.

    11. Опухоли, невус, фиброма, базальноклеточной эпителиома, меланома, саркома, метастазы рака, рак, малигнизация трофических язв.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    В лечении варикозной болезни применяют следующие методы: консервативный, лигатурный, склерозирующий, хирургический, комбинацию методов. Наиболее радикальным и эффективным является хирургический. В чистом виде консервативного лечения варикозной болезни не существует. Консервативные меры – временное, симптоматическое лечение проявлений заболевания. Эластичный бинт, эластичные чулки, венотоники, физиотерапевтические процедуры – это паллиативные меры, временно улучшают состояние гемодинамики в концовке и в определенной степени замедляют дальнейшее развитие патологического процесса.

    Хирургическое лечение включает три группы методов:

    I. Ликвидация сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную.

      1.1. Операция Троянова (1888)-Тренделенбурга (1890).

    Цель: предотвратить патологическом рефлекса крови из бедренной вены в большую подкожную вену через сафено-феморальный переход.

    Суть: перевязка большой подкожной вены в месте ее впадения в бедренную вену с одновременным пересечением всех поверхностных ветвей, впадающих в этой области в большую подкожную вену (рис.29-37).

 

Рис. 29. Операция Троянова-Тренделенбурга: Большая подкожная вена (2), пересеченная в месте ее впадения в бедренную (1). Пересечены и перевязаны ее притоки: v. pudenda externa – 5, v. circumflexa ileum superficialis – 4, v. epigastrica superficialis – 3.	Рис. 30. Доступ к устью большой подкожной вены с Червяковым.
Рис. 31. Доступ к устью большой подкожной вены с Червяковым.

 

Рис. 32-37. Операция Троянова-Тренделенбурга.

 

    Доступ по Червяковым (1962). Разрез кожи, подкожной клетчатки и поверхностной фасции проводят согласно биссектрисы угла, образованного пупартовой связкой и бедренной артерией.
    Принципы операции Троянова-Тренделенбурга можно применить и относительно перевязки малой подкожной вены, (рис.38, 39).

 

Рис. 38. Схемы доступов к устью малой подкожной вены.

Рис. 39. Схема перевязки малой подкожной вены.

 

      1.2. Надапоневротична перевязка перфоранты за Коккета (1956).

    Цель: предотвращать патологическом рефлюксе крови из глубоких вен в поверхностные вены через несостоятельные клапаны перфорантных вен Коккета (рис.40).

    Суть: перевязку непосредственно над апоневрозом делают таким образом, чтобы после пидсичення лигатуры культя перфорантной вены погрузилась внутрь. После этого дефект в апоневрозе следует зашить (рис.41).

      1.3. Подапоневротическая перевязка перфоранты за Линтоном (1938).

 

Рис. 40. Надфасциальна мобилизация перфорантной вены.

Рис. 41. Перевязка перфорантной вены над фасцией за Коккета.

 

    Показания: выраженные трофические изменения кожи и жировой подкожной клетчатки.

    Цель: предотвратить патологическом рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные клапаны перфорантных вен голени. Доступность: на всем протяжении голени (медиальная поверхность) нижняя его треть смещается назад и проходит на 1 см кпереди от ахиллова сухожилия. (рис.42, 43).

 

Рис. 42, 43. Доступы к субфасциальный перевязки перфорантных вен голени.

 

    Суть: отслаивают кожно-апоневротический лоскут от прилегающих мышц, удаляют перфорантные вены и перевязывают их операцию заканчивают зашиванием апоневроза узловыми шелковыми швами (рис.44-47).

 

Рис. 44. Операция Линтона: “отслаивание фасции”.	Рис. 45. Выделение перфорантной вены.
Рис. 46. Пересечение перфорантной вены.	Рис. 47. Перевязка перфорантной вены.

 

    II. Удаление варикозно расширенных поверхностных вен.

      2.1. Операция Маделунга (1884).

    Полное удаление большой подкожной вены и ее притоков через большой разрез – от паховой складки до медиальной лодыжки.

    Эту операцию в своем первоначальном варианте на сегодняшний день не применяют, поскольку она очень травматична и оставляет грубые обширные рубцы. Современный вариант операции Маделунга заключается в иссечении варикозно расширенных вен голени с одного большого разреза, проведенного по ходу большой подкожной вены от коленного сустава до медиальной лодыжки. Этот доступ дает возможность одновременно перевязать могут перфорантные вены.

      2.2. Операция Нарат (1906).

    Удаление расширенных вен через несколько небольших (от 3 до 10 см) разрезов.

      2.3. Операция Бебкока (1907).

    Принцип метода заключается в том, что вену удаляют на значительном протяжении с помощью введенного в просвет вены специального экстрактора. Экстрактор – длинный гибкий стержень или трос с булавовидные “головкой” и цилиндром на конце (рис.48-57).

 

Рис. 48. Маркировка вен перед операцией.	Рис. 49. Маркировка вен перед операцией.
Рис. 50. Зонды для венэктомии.	Рис. 51. Схема операции Бебкока: удаление большой подкожной вены.
Рис. 52. Схема операции Бебкока: удаление большой подкожной вены.	Рис. 53. Проведение зонда Бебкока в малую подкожную вену.
Рис. 54. Операция Бебкока: проведение зонда Бебкока в большую подкожную вену на бедре.	Рис. 55. Вывод зонда на голени.
Рис. 56. Замена направляющего масла на рабочую.	Рис. 57. Удаление вены с помощью зонда.

 

    ИИИ. Исключение из кровообращения и облитерация варикозно поверхностных вен (как вспомогательный метод в комплексе с двумя предыдущими).

    Облитерации поверхностных вен можно достичь с помощью таких методов.

      3.1. Лигатурный метод:

      а) операция Ниде-Кохера;

      б) метод Клапа;

      в) метод Клапа-Соколова.

      3.2. Методы рассечения варикозно расширенных вен.

      а) операция Риндфлейша;

      б) метод Иванова;

      в) метод Хрусталева;

      г) Операция Броди-Клапа.

    Методы рассечения варикозно расширенных вен, как и лигатурные методы, в настоящее время не применяют.

      3.3. “Биопластичный” метод Топровера.

    Основывается на принципе использования коагуляционной действия волокна, который вводят в просвет вены он вызывает асептический тромбоз с последующей облитерацией. На сегодняшний день метод не применяют.

      3.4. Метод инъекционной склерозирующей терапии.

    Основывается на том, что ряд веществ при введении их в вену вызывают деструкцию интимы с последующим развитием асептического некроза, склероза, облитерации просвета. В настоящее время как самостоятельный метод лечения варикозной болезни не применяют. Склерозирующую терапию можно использовать как составную часть комбинированного метода лечения.

      3.5. Электрохирургический метод.

    Основывается на коагуляционные действия тока высокой частоты, который вследствие высокой температуры, в тканях приводит к дегидратации и денатурации белков.

    Различают два типа электродов: моноактивний и биактивний.

    Длина зонда – до 1 метра. Его вводят в просвет вены с последующей коагуляцией по мере вывода электрода из вены.

    Электрохирургический метод применим при умеренном варикозном расширении вен магистрального типа при отсутствии клинических признаков несостоятельности перфорантных вен.

    ИV. Экстравазальная коррекция клапанов вен. (рис.58, 59).

 

Рис. 58. Каркасные спирали для коррекции венозных клапанов.

Рис. 59. Экстравазальная коррекция клапана большой подкожной вены.

 

    Осложнения во время операции:

      1. Травма бедренной и, подколенной вен.

      2. Травма бедренной артерии.

      3. Кровотечение.

      4. Травма нервного ствола (операция Линтона, удаления малой подкожной вены).

      5. Обрыва вены на протяжении при операции Бебкока.

      6. Кровотечение из перфорантных вен.

    Принципы ведения послеоперационного периода:

    1. Активный режим (ранняя, на второй день после операции, ходьба).

    2. Эластичное бинтование конечности (рис.60).

    3. По показаниям – дезагреганты (аспирин), венопротекторы (троксовазин), антикоагулянты (фраксипарин), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак).

    Ранние осложнения послеоперационного периода:

    1. Обширные гематомы.

    2. Послеоперационные инфильтраты, нагноение ран.

    3. Острый тромбофлебит глубоких вен.

    4. Тромбоэмболия легочной артерии.

    Позднее осложнение послеоперационного периода: рецидив варикозного расширения вен.

    Основная причина рецидива – ошибки в технике операции:

    1. Не было удалено основной ствол большой подкожной вены.

    2. Длинная культя большой подкожной вены (рис.37).

    3. НЕ перевязано веточки, впадающих в большую подкожную вену в области ее устья (рис.29).

    4. Не ликвидированы сброс крови через несостоятельные перфорантные вены (рис.61).

    5. Артериовенозные анастомозы.

    6. Не было удалено варикозно измененную малую подкожную вену.

 

Рис. 60. Эластичное бинтование конечности.

Рис. 61. Причины рецидива варикозного расширения вен вследствие: а) выявления б) перевязки одной из трех в) высокой перевязки перфорантных вен.

 

Острые тромбозы системы нижней полой вены

Венозный тромбоз – острое заболевание, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены с элементами воспаления (тромбофлебит) и нарушением оттока венозной крови.

    По данным V. Wagemann (1973), острый тромбоз глубоких вен, нижних конечностей и таза наблюдают в 1,87-3,13% населения Швеции. В США венозный тромбоз является причиной госпитализации 300 тыс. больных в год, причем в 50 тыс. больных наступает летальный исход от эмболии легочной артерии.

    V. Schlosser (1977) отметил развитие острого тромбоза глубоких вен после хирургических операций у 30% больных, травматологических – 47% и урологических – у 34%.

    По данным Б.В. Петровского, острый тромбоз глубоких магистральных вен таза наблюдают в 45,3% умерших от гинекологических операций.

    Этиология и патогенез.

    Среди причин венозных тромбозов выделяют: инфекции, травмы, оперативные вмешательства, роды, варикозно измененные вены, аллергические заболевания, интравазальни врожденные и приобретенные факторы (перегородки, диафрагмы, соединения, атрезии), экстравазальная врожденные и приобретенные факторы (компрессия венозной стенки артериальными стволами, аневризмами , опухолями, медиастинит).

    Особыми факторами риска являются онкологические и эндокринные болезни, пожилой и старческий возраст, операции на органах малого таза, ортопедотравматологических операции, интравазальни агрессии (операции, инструментальные исследования).     Для развития венозного тромбоза необходимы три условия (триада Вирхова): замедление кровообращения, повреждение внутренней стенки вены и изменения свертывающей системы крови – гиперкоагуляция.

    Большинство авторов считают, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса является вены, дренирующих мышцы голени (глубокие вены голени). Существует мнение о том, что во многих случаях тромбоз начинается в тазовых венах, а в дальнейшем процесс имеет нисходящий характер. Рациональным является также утверждение о возможности биполярного тромбоза, когда процесс одновременно начинается в венах голени и таза. Важным моментом в понимании процесса тромбообразования и механизма тромбемболичних осложнений является так называемый “флотирующего тромб”. Он образуется при переходе тромботического процесса с вен меньшего диаметра в вены большего диаметра. Такой тромб НЕ обтурирующий вену, не дает клинической картины тромбоза венозного ствола. Длина его может достигать 15-20 см. Кровообращение по магистральной вене сохранен. Однако в данной ситуации высока вероятность появления эмболии легочной артерии, возникает как “гром среди ясного неба” в результате отрыва тромба, или его фрагмента от стенки вены.

    Классификация.

    Тромбофлебит разделяют тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.

    По локализации тромботического процесса:

    1. Поверхностные вены:

    а) голенной сегмент;

    б) острый восходящий тромбофлебит в средней трети бедра и до устья большой подкожной вены.

    2. Глубокие вены – система нижней полой вены:

    а) вены, которые дренируют мышцы голени (острый тромбофлебит глубоких вен голени);
    б) подколенной-бедренный сегмент (острый тромбофлебит подколенной и бедренной вен);

    в) илеофеморальный сегмент (острый тромбофлебит подвздошной и бедренной вен, острый илеофеморальный тромбоз);

    г) подвздошной сегмент (острый тромбофлебит подвздошных вен).

    д) инфраренального, ренальный и супраренального сегменты нижней полой вены;

    е) совмещенный вариант поражения кавоилеофеморального сегмента.

    есть) тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности, следствием которого является венозная гангрена конечности.

    По клиническому течению:

    1. Острый.

    2. Подострый.

    3. Хронический.

    По стадиям тромботического процесса:

    1. Воспаление (3-10 дней).

    2. Организации тромба (10 дней – 3-6 месяцев).

    3. Реканалюзация (3-6 месяцев, развивается посттромбофлебитическая болезнь).

    При острой стадии болезни можно выполнить тромбэктомия без значительного повреждения внутренней оболочки сосуда и опасности ретромбоза.

    По мнению В.С. Савельева, острый тромбофлебит длится от нескольких дней до одного месяца. А.А. Шалимов и И.И. Сухарев считают, что продолжительность острой стадии – 7-14 дней. Затем тромбофлебит переходит в подострую стадию, а через 3 месяца начинается хронический процесс.

    Окклюзии магистральных вен следует рассматривать в соответствии с трех сегментов:

    1. Нижний сегмент – тромбоз магистральных вен нижних конечностей.

    2. Средний сегмент – тромбоз наружной и общей подвздошных вен.

    3. Верхний сегмент – тромбоз нижней полой вены.

    Целесообразность такого разделения диктуется тем, что: каждый из сегментов имеет свои анатомические особенности, для каждого сегмента характерны определенные патогенетические механизмы возникновения тромбов; коллатеральное кровообращение при окклюзиях различных сегментов имеет свои характерные особенности тромбоз каждого из сегментов проявляется своеобразным симптомокомплексом, выбор метода лечения определяется локализацией тромбоза.
    Следует помнить о сроке – 21 день. Это “золотой” стандарт продолжительности постельного режима у больных с илеофеморальним тромбозом. В период конец воспаления – начало организации тромба возможность того, что тромб оторвется и даст осложнения, минимальна. Поэтому больным после 21 дня от начала болезни позволяют ходить.

    Клиническая симптоматика отдельных локализаций тромбофлебитичного процесса.

    Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей.

    Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей может развиваться на фоне варикозной болезни, при случаях неизмененных поверхностных венах или проявляться мигрирующим тромбофлебитом. При наличии у больного мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен необходимо детальном обследовать пациента на предмет онкопатологии, в частности рака легких.

    Клиническая картина острого тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации тромбоза, распространенности тромботического процесса, степени вовлеченности в воспалительный процесс окружающих тканей и наличия осложнений.

    В основном острый тромбофлебит развивается внезапно, без видимой причины. Иногда ему предшествуют травма варикозно расширенной вены, инфекционное заболевание, длительное постельный режим. Больных беспокоят боли в области тромбированных вен, появление признаков воспаления, общая слабость, озноб, повышение температуры тела, нарушение функции конечности.

    При осмотре выявляют гиперемию кожи, отек тканей по ходу тромбированной вены, незначительный отек и пастозность в области гомилковоступеневого сустава и ступни.

    Пальпаторно по ходу тромбированной вены определяют болезненный тяж различной степени плотности, местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов и паравазально болезненные плотные инфильтраты различных размеров, наличие очагов флуктуации свидетельствует о гнойно-септическое расплавление тромбов.

    Дифференциальный диагноз.

    В связи с тем, что диагностировать поверхностный тромбофлебит в большинстве случаев не трудно, необходимости в проведении специальных методов исследования для установления диагноза нет.

    Трудности в дифференциальной диагностике могут иногда возникать при тромбофлебите мелких поверхностных вен, особенно при отсутствии варикозного расширения вен. При этом приходится проводить дифференциальный диагноз с Индуративные и узловатой эритемой, болезнью Вебера-Кристиана, лимфангоит, воспалительными процессами в подкожной жировой клетчатке.

    Казуистически редко бывают диагностические ошибки, связанные с тем, что ограниченный тромбофлебит аневризматического расширенного терминального отдела большой подкожной вены бедра принимают за ущемленную кила.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    Консервативное лечение является методом выбора. Оно предусматривает применение нестероидных противовоспалительных средств (Реопирин, пирабутол, диклофенака, индометацин, увольтарену, ибупрофена), венопротекторив (троксовазину, анавенол, венорутолу, ЭСКУЗАНА), десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, пипольфена, диазолина), анальгетиков, антикоагулянтов (фраксипарину, гепарина , Синкумара, фенилина), местное лечение (компрессы с димексидом и его композициями, гепариновой, бутадионовою, троксовазиновою мазями).

    В острую стадию процесса обязательно постельный режим.

    Хирургическое лечение применяют для предотвращения распространения процесса и тромбоэмболических осложнений при остром восходящем тромбофлебите.

    Используют: операцию Троянова-Тренделенбурга, перевязку малой подкожной вены в месте впадения ее в подколенную, иссечение конгломератов тромбированных вен до получения кровообращения в области перфорантных вен.

    При гнойно-септических осложнениях острого тромбофлебита поверхностных вен проводят вскрытие и санацию гнойника.

    Методом выбора анестезиологического обеспечения с учетом возможности тромбоэмболических осложнений должен быть комбинированный эндотрахеальный наркоз с управляемым дыханием.

    Острый тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

    Клиническая симптоматика общая для всех уровней поражения. Она включает следующие клинические проявления: внезапная, острая боль в ноге, особенно в голени, чувство распирания и тяжести во всей конечности, отек конечности, максимум которого появляется через 3-5 дней. Иногда окружность бедра может быть на 10-15 см больше, по сравнению со здоровой конечностью. Кожные покровы бледные, блестящие, напряженные при пальпации. Температура кожи ступни и пальцев ниже на 1,0-1,5 ° С по сравнению со здоровой конечностью.

    В связи с реактивным спазмом артерий и отеком тканей, пульсация артерий стопы ослаблена, а пальпация по ходу глубоких венозных стволов болезненна.

    Температура тела повышается до 38-39 ° С.

    Специфическими признаками острого тромбофлебита глубоких вен голени является симптом Хоманса – болезненность в икрах при резком, тыльной, пассивном сгибании стопы; симптом Мозеса – боль при сжатии голени в передне-заднем и боковом направлениях; проба Ловенберга – с помощью манжетки сфигмоманометра, что наложенная на среднюю треть голени, давление доводят до 150 мм. рт.ст. Появление болезненности при давлении, ниже 150 мм. рт.ст., свидетельствует в пользу тромбофлебита глубоких вен, пробу расценивают как положительную.

    При остром тромбофлебите подколенной и бедренной вен отек охватывает участок голени, коленного сустава и дистальные отделы бедра, контуры коленного сустава сглаживаются, сустав увеличивается в размерах, сгибание и разгибание вызывают резкое усиление боли. Разница в окружности бедра – от 6 до 16 см.

    Острый тромбофлебит подвздошно-бедренного сегмента (илеофеморальный тромбоз) обычно возникает слева, потому левая подвздошная вена сжимается правой общей подвздошной артерией (рис.62, 63).

 

Рис. 62. Три типа пересечения левой общей подвздошной вены с правой общей подвздошной артерией.

Рис. 63. Сужена участок перехрехрещення левой общей подвздошной вены.

    Состояние больных тяжелое. Заболевание начинается остро. Возникает сильная боль в нижних отделах живота, паховой области на стороне поражения, области передне-внутренней поверхности бедра. Температура тела достигает высоких цифр, появляются озноб, вялость, адинамия. Отек конечности прогрессивно нарастает, распространяется на ягодицу, переднюю стенку живота, промежность. Кожа напряжена, инфильтрирована, появляются расширенные поверхностные подкожные вены.

    Различают две разновидности илеофеморальном тромбоза: белая флегмация (phlegmasia alba dolens) и синяя флегмазия с развитием венозной гангрены phlegmasia caerulea dolens

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    1. Сонография – уровень окклюзии и распространенность процесса.

    2. Флебография позволяет определить: блокаду вены, дефект наполнения, “ампутацию” глубоких венозных стволов, симптом “обтекания” тромба (флотация), отсутствие контрастирования магистральных вен и состояние коллатерального кровообращения.

    3. Радиоиндикацийний метод с использованием радиопомиченого фибриногена.

    Дифференциальный диагноз.

    Облитерирующий эндартериит.

    Наряду с такими признаками, быстрое утомление конечности, боль в области икроножных мышц, ослабление пульсации на артериях стопы, есть ряд отличных симптомов, присущих только облитерирующем эндартериита: перемежающаяся хромота, ощущение похолодание, зябкость пальцев степеней, преимущественно двустороннее поражение, трофические расстройства на пальцах ступней, отсутствие волосяного покрова.

    При облитерирующем эндартериите перечисленные симптомы развиваются постепенно, при тромбофлебит остро.

    Лимфангит и очаговый целлюлит.

    При лимфангоит появляется полоса гиперемии по ходу лимфатического сосуда, увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы. Лимфангоит – всегда вторичный воспалительный процесс. Как правило, основной очаг инфекции локализуется на ступни, пальцах, межпальцевых промежутках. Пальпация по ходу глубоких венозных стволов при лимфангоит безболезненна. Это же характерно и для целлюлита – воспаление подкожно-жировой основы и соединительной ткани.

    Острый артериальный тромбоз и эмболия.

    Дифференциальный диагноз этих заболеваний и острого тромбофлебита, как правило, не вызывает особых трудностей. Все подобные симптомы при острой артериальной непроходимости выражены сильнее. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, пульсация на периферических артериях отсутствует, исчезают со временем все виды чувствительности, чего не наблюдается при тромбофлебите. При острой артериальной непроходимости, и отсутствии адекватной терапии быстро наступают явления некроза до развития гангрены. Венозная гангрена – чрезвычайно редкое осложнение тромбофлебита глубоких вен.

    Мигрирующий тромбангин (болезнь Бюргера).

    Течение мигрирующего тромбофлебита или облитерирующего тромбангиита характеризуется периодическими ремиссиями и рецидивами (до 3-4 раз в год). Рецидивы сопровождаются образованием новых очагов флебитов поверхностных вен.

    Клинически заболевание начинается с появления боли и ограниченных узелков, участков флебита по ходу большой и, редко, малой подкожных вен. Общее состояние больных, как правило, не ухудшается, иногда наблюдается умеренно выраженная температурная реакция. Появляются зябкость конечности, быстрая утомляемость, боль и судороги в икроножных мышцах, иногда перемежающаяся хромота, что не характерно для тромбофлебита.

    Узелковый периартериит.

    Узелковый периартериит, или периартериит – аллергическое заболевание, которое возникает в основном у мужчин молодого возраста. Наряду с острым и подострым течением является хроническая форма заболевания. При данном заболевании обнаруживают под кожей по ходу сосудов болезненные узелки разной величины, которые могут исчезать через некоторое время, а иногда остаются надолго.

    При этом заболевании поражаются сосуды сердца, почек, головного мозга, появляются является артериальная гипертония, коронарные симптомы, признаки почечной патологии.

    Характерны данные исследования биопсийного материала мышечной ткани, почек, а также самих узелков – фибриноидным дегенерация и типичные для узелкового периартериита изменения сосудистой стенки.

    При проведении дифференциальной диагностики тромбофлебитов следует также помнить о еритромелалгию, болезнь Рейно, склеродермия, тонзилоодонтогенни васкулиты.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    Методом выбора лечения острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей является консервативная терапия.

    Основными составляющими консервативного лечения является применение тромболитиков (фибринолизина, стрептазы, стрептодеказы, целиазы, урокиназы) и антикоагулянтов прямого и непрямого действия на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. В острый период обязательно постельный режим.

    Лечение венозного тромбоза системы нижней полой вены – только хирургическое.
    Основными этапами операции являются:

    1. Тромбэктомия прямая (рис.64-67). или косвенная (рис. 68-72).

 

Рис. 64. Прямая тромбэктомия. Выделено общую поверхностную и глубокую бедренные вены. Бедренную артерию взято на турникет.	Рис. 65. Прямая тромбэктомия. Наложение турникетов на вены.
Рис. 66. Флеботомия. Через флеботомичний отверстие “рождается” тромб.	Рис. 67. Прямая тромбэктомия. С бедренной вены удален тромб.
Рис. 68. Катетер Фогарти.	Рис. 69. Тромбэктомия катетером Фогарти с бедренной вены.
Рис. 70. Тромбэктомия катетером Фогарти с подвздошной вены.	Рис. 71. Отсос тромба из общей подвздошной вены.
Рис. 72. Схемы подвздошно-бедренной венозной тромбэктомии.

 

    2. Тромбэктомия в сочетании с перевязкой вен.

    3. Тромбэктомия в сочетании с фасциотомия, когда развивается венозная гангрена.

    4. Тромбэктомия с предварительным установлением кавафильтра (рис.73, 74).

 

Рис. 73. Схематическое изображение различных способов парциальной окклюзии нижней полой вены.

Рис. 74. Виды кавафильтра.

 

    1. Ампутация, екзартикулязия при наличии венозной гангрены.

    В послеоперационный период проводят антикоагулянтную, дезагрегатну, антибактериальную терапию. Рекомендуют длительное применение фраксипарина и антикоагулянтов непрямого действия.

 

Посттромбофлебитическая болезнь (Посттромбофлебитический синдром)

Посттромбофлебитическая болезнь – это хроническая венозная патология, связанная с перенесенным острым тромбозом глубоких вен, с последующими патоморфологическими и патофизиологическими процессами в венозной системе, которые объединяются в отдельную нозологическую форму с типичными внешними проявлениями и характерными нарушениями регионарной и центральной гемодинамики.

    Посттромбофлебитическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) обнаруживают в 5-7% трудоспособного населения развитых стран. Количество больных посттромбофлебитической болезни составляет 28% от больных с различными видами венозной патологии.

    Этиология и патогенез.     Посттромбофлебитическая болезнь является результатом тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Анализ флебографичних данных, патоморфологических и функциональных исследований свидетельствует о том, что посттромбофлебитическая болезнь в своем развитии проходит стадии окклюзии и реканализации.

    Выделяют полную реканализация тромба, частичную реканализация тромба и окклюзию глубоких вен.

    При полной реканализации тромба наблюдают восстановление просвета вены, склероз ее стенки, полное разрушение клапанов, атрофию мышечного слоя.

    При частичной реканализации тромба просвет вены восстанавливается не полностью, а вследствие разрастания соединительной ткани в просвете вены образуются каналы различной величины и формы. Наблюдают разрушения клапанного аппарата глубоких и коммуникационных вен.

    Окклюзия глубоких вен морфологически характеризуется полной облитерацией просвета вен и паравазальной склерозом.

    Особенностью патогенеза посттромбофлебитического синдрома является наличие регионарной гипертензии, обусловленной патологией глубоких магистральных вен. Венозная гипертензия увеличивает нагрузку на коммуникантных и подкожные вены, лимфатические коллекторы, способствует развитию вторичных морфологических и гемодинамических изменений в поверхностных и коммуникантных венах, в системе микроциркуляции и лимфооттока.

    Эти изменения сначала, поддерживают компенсацию регионарной гемодинамики, а затем становятся причиной ее декомпенсации.

    Классификация (А.А. Шалимов, И.И. Сухарев).

    После тромбофлебитичний синдром

    По форме выделяют склеротический, варикозный, отечно-болевой, язвенной;

    По стадиям развития – I, II, III ст.

    По локализации – нижнюю полую вену, подвздошные вены, бедренные вены, подколенную вену, берцовые вены. Пораженными могут быть: изолированные, комбинированные, распространены.

    По характеру поражения вен – окклюзию, частичную реканализация, полную реканализация.

    По степени венозной недостаточности – компенсацию, субкомпенсации, декомпенсации.

    Клиническая симптоматика

    Больных беспокоят тяжесть, распирания и боль в пораженной конечности с локализацией преимущественно в области дистальных отделов голени, отеки, пигментация кожи, экзема, трофические язвы, зуд кожи, варикозное расширение поверхностных вен.

    При осмотре у большинства больных с посттромбофлебитической синдромом конечность увеличена в размерах за счет отека и лимфостаза. Обнаруживают различного выражения варикозное расширение поверхностных вен. Варикоз распространяется на поверхностные вены голени, бедра, лобка, наружных половых органов. Проявлением трофических изменений могут быть пигментация, индурация кожи до экзематизации и появления трофических язв (рис.75, 76).

 

Рис. 75. Отечная форма посттромбофлебитического синдрома.

Рис. 76. Варикозно-трофическая форма посттромбофлебитической болезни.

 

    Пигментация может быть в виде пятен или диффузной. Пигментированная кожа атрофический, без волосяного покрова. Трофические язвы, как правило, глубокие и обширные, иногда циркулярные.

    При пальпации пораженной конечности обнаруживают болезненность по ходу глубоких венозных стволов. Участки Индуративные измененной кожи (склероз, индуративный целлюлит) и подкожной клетчатки не подвижны по отношению к близлежащих тканей, плотные, болезненные при пальпации. Варикозно расширенные вены напряжены, особенно в области несостоятельных перфоранты, умеренно болезненные, плохо спадаются.

    Всегда целесообразно посегментарный и сравнительное со здоровой конечностью измерения объема пораженной конечности. Степень увеличения конечности в объеме зависит от тяжести гемодинамических нарушений, а распространенность отека указывает на локализацию посттромбофлебитической изменений в магистральных венах.

    Посттромбофлебитический синдром нижнего сегмента протекает относительно благоприятно. Стадия компенсации продолжается довольно долго: в течение 3-5 лет после перенесенного острого тромбоза. Появление устойчивого увеличения голени в объеме или значительного расширения поверхностных вен, сопровождающееся соответствующими субъективными расстройствами, свидетельствует о стадии декомпенсации. Трофические расстройства характеризуются локальными, незначительными проявлениями в надкисточковий области голени без тенденции к распространению.

    При посттромбофлебитической синдроме средней (подвздошно-бедренного) сегмента стадия компенсации очень короткая, у большинства больных даже отсутствует. Стадия декомпенсации кровообращения наступает через несколько месяцев или сразу после затихания явлений острого илеофеморальном венозного тромбоза. В течение следующих 2-3 лет развиваются трофические расстройства, имеющие диффузный характер и в большинстве больных усложняются трофическими язвами.

    При посттромбофлебитической синдроме верхней (нижняя полая вена) сегмента сразу возникают признаки декомпенсации венозного оттока, на фоне которой очень быстро развиваются тяжелые расстройства кровообращения дистальных отделов обеих нижних конечностей.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    1. Флебография.

    2. Лимфография.

    3. Радиоиндикация.

    4. Ультразвуковая флуометрии.

    5. Окклюзионная плетизмография.

    Дифференциальный диагноз.

    Ряд заболеваний, при которых наблюдают варикозное расширение вен или отек конечности, подобные клинических проявлений посттромбофлебитического синдрома. К ним относятся: варикозной болезни поверхностных вен, врожденные заболевания сосудов нижних конечностей и лимфостаз.

    Особое значение в дифференциальном диагнозе варикозной болезни и посттромбофлебитического синдрома имеют анамнестические данные. Наличие у больного в анамнезе симптомов острого тромбоза магистральных вен с последующим появлением расширение поверхностных вен свидетельствует в пользу посттромбофлебитического синдрома. При варикозной болезни сначала развивается расширение поверхностных вен и лишь затем возникает отек конечности.

    Результаты функциональных проб (при посттромбофлебитической синдроме признаки непроходимости глубоких вен) и данные, полученные при применении специальных методов исследования (флебография), позволяют установить точный диагноз.

   

    Врожденные заболевания сосудов нижних конечностей (отсутствие или гипоплазия глубоких вен, множественные артериовенозные шунты (свищи) имеют некоторые симптомы, подобные симптомам посттромбофлебитического синдрома, что может быть причиной диагностических ошибок)

    Врожденное отсутствие или гипоплазия глубоких вен характеризуется увеличением конечности в объеме и обширным варикозным расширением поверхностных вен. Указанные признаки заболевания появляются в детском возрасте, что практически никогда не наблюдается при посттромбофлебитической синдроме. Кроме этого, варикозное расширение вен часто имеет атипичную локализацию (задняя и наружная поверхность бедра, участок ягодицы).

    Для множественных врожденных артериовенозных свищей характерны увеличение конечности как по периметру, так и по длине (гигинтизм сегментарный) атипичная локализация варикозного расширения вен, наличие пигментных пятен, местное повышение температуры; гипертрихоз. У некоторых больных определяют пульсацию поверхностных вен, а над ними выслушивают систолический шум. Имеет место значительное повышение давления в поверхностных венах и значительная артериализация венозной крови. При посттромбофлебитической синдроме указанные признаки не наблюдают.

    Лимфостаз – особенно случаи с гипертрофией и фиброзом кожи и собственной фасции. При лимфостазе характерны медленное развитие отека конечности, отсутствие в анамнезе данных о острый тромбоз магистральных вен. При нарушении лимфооттока всегда выраженный отек тыльной поверхности стопы и пальцев, в поздние стадии развиваются диффузное утолщение кожи и гиперкератоз, а атрофии и пигментации кожи, присущих посттромбофлебитического синдрома, нет.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    Лечебная тактика определяется стадией процесса. При посттромбофлебитической синдроме при стадии компенсации применяют консервативное лечение, стадии декомпенсации – хирургическое лечение. При наличии веских противопоказаний к операции присоединяется комплексное консервативное лечение с наложением компрессионного цинкжелатиновои повязки Уна.

    Консервативное лечение:

    1. Анальгетики.

    2. Венопротекторы (троксовазин, венорутон, эскузан, гливенол).

    3. Дезагреганты.

    4. Энзимные препараты (трипсин, химотрипсин, вобензим).

    5. Десенсебилизувальни препараты.

    6. Мочегонные средства в сочетании с препаратами калия.

    7. Лимфотропные препараты.

    8. Противовоспалительные воспалительные (нестероидные противовоспалительные препараты).

    9. Местное лечение трофических нарушений (зависимости от тяжести и фазы течения некротические-язвенных процессов).

    Хирургическое лечение.

    Хирургические вмешательства определяются стадией тромбоза. Ее разделяют на операции по устранению патологического рефлюкса крови, коррекции односторонних нарушений оттока крови по бедренных и тазовых венах и реконструктивные операции на венах голени.

    при операциях по устранению патологического рефлюкса крови применяют: а) удаление поверхностных вен и епифасциальну или субфасциальный перевязку коммуникантных вен б) резекцию глубоких вен в) создание искусственных внутренних и внесосудистых клапанов.

    Для коррекции односторонних нарушений оттока крови по тазовых и бедренных венах выполняют перекрестное аутовенозное шунтирования (операция Пальма-ДьЕсперона) (рис.77, 78). двойное перекрестное аутовенозное шунтирования или обходное шунтирование бедренной вены (Операция Уоррена-Тайра) (рис.79 , 80).

    Реконструктивные операции направлены на создание искусственных клапанов.

 

Рис. 77. Обходное шунтирование подвздошных вен.	Рис. 78. Операция Пальма-ДьЕсперона.
Рис. 79. Обходное шунтирование бедренной вены (операция Уоррена-Тайра).	Рис. 80. Обходное шунтирование бедренной вены (операция Уоррена-Тайра).

 

    Операция Бронзеу-Руссо – создание клапана из стенки в большой подкожной вене на 1 см дистальнее места впадения ее в бедренную.

    Для экстравазальной коррекции функции клапанов используют лавеанови спирали, которые после размещения на вене сближают створки клапана и этим обусловливают восстановление его функции.

    Операция Псотакиза – создание внешнего мышечного клапана. Сухожилие нежного мышцы бедра проводят в поперечном направлении между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилия двуглавой мышцы бедра.

    Применяют также замещение сегмента реканализованои бедренной вены трансплантатом большой подкожной вены бедра с функционирующим клапаном или сегментом вены бедра и плеча.

    Хирургическое лечение больных с посттромбофлебитической синдромом следует проводить не ранее чем через 3 месяца после ликвидации трофических нарушений и заживления трофических язв.
    Из специфических осложнений операций нужно выделить тромбозы, ретромбозы перемещенных вен, шунтов, анастомозов, несостоятельность швов анастомозов, кровотечения, нарушение артериального кровообращения при чрезмерной компрессии в результате дубликатуры фасции.

 

 

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ

    Анатомо-физиологические данные артериальной. Анатомия артерий.

    Ветви брюшной аорты

    Пристеночные ветви брюшной аорты, rami parietalis , парные, за исключением a. sacralis mediana .

Висцеральные ветви делятся на четные и нечетные (рис.1).

 

Рис. 1. Брюшная аорта, aorta abdominalis; спереди (2/5).

 

(Желудок, тонкая и толстая кишка, печень, поджелудочная железа и правая почка с мочеточником удалены; пристеночный листок брюшины и внутренняя брюшная фасция, а также нижняя полая вена и ее ветви удалены.)

 

    Нечетные висцеральные ветви

    И.Truncus celiacus отходит на уровне ХИИ гр. позвонка, над верхним краем pancreas делится на 3 ветви: a.gastrica sinistra, a. Hepatica COMMUNIS и A. lienalis.

    – A. gastrica sinistra отдает ветви к желудку и Pars abdominalis esophagi .

    – A. hepatica communis отдает a. gastroduodenalis , и под названием a. hepatica propria входит в ворота печени, где делится на Ramus Dexter и Ramus Sinister; от r. dexter отходит a. cistica . От a. hepatica communis или propria отходит a. gastrica dextra . Вышеупомянутая a. gastroduodenalis делится на две ветви: a. gastroepiploica Dextra и AA pancreaticoduodenales superiores.     – A. lienalis отдает rami pancreatici , a. gastroepiploica sinistra, aa gastricae breves; последние образуют вокруг желудка артериальное кольцо. Вблизи ворот селезенки a. lienalis делится на 5-8 конечных ветвей.

    II. A. mesenterica superior отдает ветви: a. pancreaticoduodenalis inferior; aa intestinales (10-16) ветвей; a. ileocolica, которая отдает a. appendicularis; a. colica dextra, которая делится на две ветви – восходящую и нисходящую; a. colica media, делится на правую и левую ветви, которые анастомозируют с a. colica dextra и a. colica sinistra соответственно.

    III. A. mesenterica inferior (рис. 2, 3). отдает ветви:

 

Рис. 2. Артерии и вены толстой кишки; спереди (1/3).

 

 

Рис. 3. Артерии и вены тонкой и толстой кишки; спереди (1/3).  
(Петли тонкой кишки отведены влево; поперечная ободочная кишка отпущенная вверх, внутренний листок брюшины частично удален.)

(Петли тонкой кишки оттяжек вправо; поперечная ободочная кишка отведена вверх, сигмовидная – вниз.)

 

    – A. colica sinistra, которая делится на две части: восходящую и нисходящую;

    – Aa sigmoideae;

    – A. rectalis superior.

    Парные висцеральные ветви

    1. A. suprarenalis media.

    2. A. renalis отдает ветвь к нижней части надпочечника (a. suprarenalis inferior) и ветвь к мочеточников.

В воротах почки а. renalis делится чаще всего на три ветви.

3. A. testicularis (у женщин a. ovarica) .

    Пристеночные ветви брюшной аорты

    – A. phrenica inferior кровоснабжает диафрагму; отдает небольшую a. suprarenalis superior .

    – Aa lumbales , чаще всего по 4 с каждой стороны.

    – A. sacralis mediana .

   – A. illiaca communis представляет собой конечные ветви аорты; подиляетться на a. illiaca interna et externa (рис. 4).

 

Рис. 4. Наружная подвздошная артерия, a. iliaca externa, и бедренная артерия, a. femoralis, праве; спереди (3/5).  
(Бедренная вена, v.femoralis и бедренный нерв, n.femoralis частично удалены.)

 

    Артерии нижней конечности

    A. femoralis является продолжением ствола наружной подвздошной артерии (рис. 5, 6). Ветви a. femoralis:    

 

Рис. 5. Артерии тазового пояса и свободной части правой нижней конечности; передняя поверхность (напивсхематично).

Рис. 6. Бедренная артерия, а.femoralis, права, внутренняя поверхность (1/5).   Кравцев, гребенчатая и прямой мышцы част ково удалены.)

 

    1. A. epigastrica seperficialis.

    2. A. circumflexa ilium superficialis.

    3. Aa pudendae externae.

    4. A. profunda femoris , которая отдает ветви:

    – A. circumflexa femoris medialis, которая дает ветви к m. pectineus, приводя мышц бедра тазобедренного сустава;
    – a. circumflexa femoris lateralis, разделяемой на rr ascendens et descendens;

    – Aa perforantes , – чаще всего их три: первая дает a. diaphyscos femoris superior , третья – a.diaphyseos femoris inferior.

    5. Rami musculares.

    6. A. genus descendens.

    Подколенная артерия.     A. poplitea – непосредственное продолжение бедренной артерии (рис. 7). делится на конечные ветви – aa tibialis anterior et posterior . На своем протяжении отдает ветви:

    – Aa genus superior lateralis et medialis образуют артериальную сеть коленного сустава.

    – Aa genus inferiores lateralis et medialis.

    – A. genus media , которая разветвляется в крестообразно связях.

    А. tibialis anterior (рис. 8). имеет ветви:

 

    1. A. recurens tibialis posterior .

    2. A. recurens tibialis anterior.

    3. Aa malleolares anteriores medialis et lateralis , которые участвуют в образовании rete malleolare mediale et laterale . Непосредственным продолжением a. tibialis anterior на стопе имеется a.dorsalis pedis.

    А. tibialis posterior (рис. 9). отдает ветви:

 

Рис. 9. Задняя большая берцовая артерия, a.tibialis posterior, и глубокий большой голенной нерв, n. tibialis, праве, внутренняя поверхность (1/4).  
(Медиальная головка икроножной мышцы и камбалоподибний мышца перерезаны и оттяжек.)

    – A. peronea (tibularis);

    – Ветви до костей, мышц, суставов, кожи. На поверхности подошвы стопы (рис. 10, 11) имеются еще две артерии, которые являются окончанием a. tibialis posterior – aa plantares medialis et lateralis . От латеральной отходят веточки к коже и мышцам, 4 aa metatarseae plantares .

 

Рис. 10. Артерии стопы, правой; поверхность подошвы (1/2).   (Апоневроз подошвы частично удален.)

Рис. 11. Артерии стопы, правой; поверхность подошвы (1/2).   (Мышцы частично удалены.)

 

    A. dorsalis pedis:

    – Aa tarseae mediales к медиальному краю стопы;

    – A. tarsea lateralis;

    – A.arcuata;

    – A. metatarsea dorsalis prima , делится на две пальцевые ветви.

    – Ramus plantaris profunda , участвует в образовании дуги подошвы.

    Физиология артерий

    Источником энергии, необходимой для обеспечения движения крови по сосудистой системе, является работа сердца. Сокращение сердечной мышцы передает крови энергию, которая используется на преодоление эластических сил стенок сосудов и нaдання скорости струйные крови. Часть энергии, передаваемой крови, аккумулируется в упругих стенках крупных артерий вследствие их растяжения. Кинетическая энергия деформации аорты переходит в кинетическую энергию движения крови в период диастолы, обеспечивая непрерывность тока крови. В зависимости от выполняемой функции сосуды можно разделить на 5 групп:
    1. Амортизирующие или магистральные (аорта и крупные артерии).

    2. Резистивные или сосуды сопротивления (мелкие артерии, артериолы).

    3. Обменные сосуды (капилляры).

    4. Шунтирующие (артериол-венулярные шунты).

    5. Емкостные (вены).

    Роль амортизирующих сосудов заключается в сглаживании систолических колебаний кровотока, поддерживая его на постоянном уровне как в систолу, так и в диастолу.

    Вторая, третья и четвертая группы по вышеназванной классификации формируют микроциркуляторного русла, в котором кровь, по сути, выполняет практически все свои функции. Процессы в микроциркуляторном русле обеспечивают капилляры основные механизмы осуществления этого обмена – процессы диффузии и фильтрации.

    Диффузия осуществляется за счет градиента концентрации ионов, фильтрация и последующая реабсорбция – процессы пассивные, без использования энергии, за счет взаимодействия гидростатических давлений в капиллярах и в тканях и онкотического давления в капиллярах и тканях.

    Физиологическая роль артерий заключается главным образом в том, чтобы проводить кровь по телу, обеспечивать поток крови поддержанием соответствующего давления, распределять кровь по органам и тканям согласно необходимости.

    Регуляцию кровообращения можно условно разделить на саморегуляцию и нейрогуморальную регуляцию. На состояние гладких мышц сосудов влияет:

    а) объем крови в них и его изменения;

    б) метаболизм гладкомышечных клеток и окружающих тканей;

    в) влияние нервов;

    г) гуморальные факторы.

    К первым двум группам относятся феномен Остроумова-Бейлиса, прессорный диурез, изменение величины кровотока в зависимости от уровня метаболизма.

    Нейрогуморальная регуляция артериального русла обеспечивается механизмом, объединяет афферентную, центральную и эфферентной звена.

    Афферентная звено представлена ​​рецепторными полями артерий и другими рецепторами, центральная – центрами в продолговатом мозге и связанными с ним центрами в гипоталамусе, старой и новой коре.

    Эфферентный отдел имеет нервную и эндокринную части. Нервный отдел включает в себя преганглионарные симпатические нейроны в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга и постганглионарные нейроны, расположенные вне спинным мозгом. Второй его частью является преганглионарные и постганглионарные парасимпатические нейроны. Эндокринный отдел представлен мозговым и корковым слоями надпочечников, задней долей гипофиза и юкстагломерулярным аппаратом почек.

    Эффекторные влияния, синтезируемых в сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга формируются в результате во-первых – взаимодействия и переработки поступающих в него нервных импульсов, несущих информацию от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей артериального русла, во-вторых – прямого воздействия на нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, содержащихся в крови. Сердечно-сосудистый центр оказывают влияние также и выше лежащие отделы головного мозга.
    Регуляция деятельности артериальных сосудов может осуществляться и с участием терморецепторов кожи через терморегуляторные центры гипоталамуса.

 

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

    Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – это распространенное заболевание, с характерным специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания соединительной ткани с липидной инфильтрацией интимы. В результате этого возникает нарушение кровообращения в тканях.

    Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных сосудов нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Преимущественно болеют мужчины после 40 лет, что часто приводит к тяжелой ишемии конечностей, в связи с чем больные теряют трудоспособность.

    Этиология и патогенез.

    Среди концепций развития атеросклероза выдающейся является теория холестерино-липидной инфильтрации. В ее основе лежит изменение состава плазмы крови – гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия – и нарушение проницаемости артериальной стенки.

    Классификация. (За Фонтане, 1954)

    1-я степень – полная компенсация (зябкость, усталость, парестезии)

    2-я степень – недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной симптом – перемежающаяся хромота);

    3-я степень – артериальная недостаточность конечности в состоянии покоя (основной симптом – постоянный или ночной боль);

    4-я степень – значительно выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).

    (За. А.А.Шалимова и М.Ф.Дрюком (1977)

    Нозологический диагноз дополняют индексами, указывающими степень ишемии, локализацию и длину окклюзии.

    Сегмент А (брюшной отдел аорты и подвздошной артерии) делится:

    А ₁ – стеноз или окклюзия подвздошных артерий, бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша);

    А ₂ – оклюзация терминального отдела брюшной аорты до уровня ячейки нижней брыжеечной артерии с сохраненным в ней кровообращением;

    А ₃ – стенозирующий поражения брюшной аорты до уровня ячеек почечных артерий и перекрытия ячейки нижней брыжеечной артерии;

    А ₄ – стенозирующий процесс на уровне интраренального или супраренального сегмента брюшной аорты до уровня верхней брыжеечной артерии с втягиванием в процесс почечных артерий и клиническим синдромом вазоренальной гипертензии;

    А ₅ – стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты верхней брыжеечной артерии;
    А ₆ – стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты с окклюзией брюшного ствола (признаки хронической абдоминальной ишемии);

    В – бедренный сегмент;

    С – подколенный и голенной сегменты.

    Клиническая симптоматика.

    Симптомы периодической ишемии. У больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая ходьба, бег) обычно возникают проявления недостаточности мышечного кровообращения, называемых перемежающаяся хромота. В связи с появлением интенсивной боли в мышцах голени, больной вынужден остановиться. Через несколько минут боль исчезает и он может снова пройти такое же расстояние.

    Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности кровообращения в ногах у состоянии функционального покоя. Боль бывает настолько интенсивным, что довольно часто его не удается укротить покупается приемом наркотических анальгетиков. Ночью, как правило, он усиливается. Больной спит или с опущенными ногами, или же в течение дня и ночи сидит с согнутыми в коленных суставах конечностями. После 10-14 дней постоянного пребывания в сидячем положении развивается отек голеней и ступней. Кожа пальцев ступни бледная или мраморная с синюшным фоном, холодная на ощупь.

    Деструктивные изменения дистальных отделов конечностей следует считать конечным проявлением тяжелой ишемии тканей. Она может проявляться как очаговыми некрозами, трофическими язвами, так и гангреной пальцев или стопы (рис. 12). Развитию таких изменений обычно предшествует длительный период заболевания, с перемежающейся хромотой, изменением цвета и температуры кожи и трофическими ее расстройствами в виде атрезий, атрофии мышц ступни и голени, выпадение волос, дистрофии и нарушения роста ногтей. Некротические же изменения сначала, как правило, возникают на пальцах ступней (рис. 13).

 

Рис. 12. Типично поражение нижней конечности при облитерирующем атеросклерозе (ИVстадия).

Рис. 13. Типично поражение нижней конечности при облитерирующем атеросклерозе (ИVстадия).

 

Перед этим у большинства больных можно наблюдать пятнистую синюшность кожи, не изменяет своего цвета от положения конечности.

    Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие пробы:

    Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом 45 ⁰ ногами. В этом положении ему рекомендуют в течение 2 мин. делать изгибно-разгибательные движения в голеностопного суставах. При нарушении артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи ступни и пальцев. Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает прежнее цвета или через 2-3 сек. возникает гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то надо считать, что нарушений кровообращения в конечности нет или они незначительны. Во всех остальных случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей.

    Ощущение усталости (проба Гольдфлама ) или боли (проба Левис-пресек) в мышцах голени, а также онемение ступни поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии. Появление боли в мышцах голени при движениях в голеностопном суставе через 20 сек. указывает на распространенную окклюзию сосудов нижних конечностей, через 40 сек. – Средняя степень окклюзионного поражения сосудов, 60 сек. – Ограниченное окклюзию и более 60 сек. – Частичную окклюзию артерий.

    Проба Леньель-Лавестина. Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки пальцев обеих конечностей. По норме белое пятно, при этом возникает, удерживается после прекращения давления в течение 2-4 сек. Продление этого времени указывает на замедление капиллярного кровообращения.

    Проба Ипсена основывается на сопоставлении температуры кожи и интенсивности окраски. При сужении артериол и расширении капилляров и венул кожа холодная и цианотическая. При расширении артериол и капилляров – теплая и ​​гиперемирована, при расширении артериол и сужении капилляров – теплая и ​​бледная.

    Синдрому Лериша – окклюзии терминального отдела брюшной аорты или общих внешних подвздошных артерий (тип А ₁ ) – клинически присущими появление перемежающейся хромоты и судороги мышц пораженных ног (ягодицы, тазобедренные суставы, поясницу, бедра и голени). При данной патологии отсутствует пульсация на всех артериях нижних конечностей. В 10-20% мужчин диагностируют также расстройства эрекции. Перекрытия одной из внешних или общих подвздошных артерий вызывает односторонний синдром Лериша . В этом случае названные симптомы возникают на этой же стороне.

    Атеросклеротической окклюзии на уровне бедренных артерий (тип В) присуща появление перемежающейся хромоты с судорогой мышц голени и боли в коленных суставах. При закрытии обеих бедренных артерий перемежающаяся хромота проявляется судорогой мышц бедер. При таком варианте патологии проявления ишемии голени и ступни выражены значительно больше, чем при окклюзии только бедренной артерии.

    Для атеросклеротической окклюзии на уровне берцовых и подколенных артерий (тип С) характерны клинические проявления перемежающейся хромоты и судороги в мышцах голени. При этом больной фиксирует боль, как правило, на уровне нижней или средней трети голени. Объективные признаки ишемии фиксируют на уровне пальцев ступни и нижней трети голени.

    Облитерирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и магистральных артерий может осложняться острым тромбозом, развитием аневризм и гангрены.

    Клинические проявления аневризмы брюшной аорты в основном зависят от характера течения заболевания. Неосложненные их формы можно характеризовать триадой симптомов: тупая, ноющая боль в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и систолический шум над ним. Асимптомные аневризмы, как правило, не достигают больших размеров. Первой их признаком часто является возникновение осложнений. При угрозе разрыва аневризмы наблюдают интенсивный, иногда сильную боль, не удается прекратить даже наркотическими средствами. Он бывает, локализован по срединной линии живота, чаще с левой стороны, и иррадиирует в поясничную область и промежность. При клиническом обследовании обращает на себя внимание болезненный пульсирующий образование, над которым выслушивается систолический шум. Разрыв аневризмы брюшной аорты является очень опасным осложнением и, конечно, с пессимистическим прогнозом.

    Острый тромбоз магистральных артерий развивается на фоне существующего в течение нескольких лет хронического нарушения кровообращения конечности. В процессе развития этого осложнения возникает боль в конечности, интенсивность его постепенно растет. Кожа в начале острой окклюзии бледная, со временем появляется цианоз и ее окраску приобретает мраморный характера. Одновременно снижается температура кожи, появляются нарушения чувствительности, сначала болевой и тактильной, а впоследствии и глубокой. При развитии некротических изменений в тканях можно зафиксировать ригидность и контрактуру мышц, болезненность при пальпации и пассивных движениях, субфациальний отек. В случаях несвоевременной и неквалифицированной хирургической помощи возникает реальная угроза гангрены или хронической артериальной недостаточности пораженной конечности.

    Гангрена конечности развивается при прогрессирующем нарастании ишемии тканей. При этом возникают темно-синие пятна, которые постепенно переходят в темно-коричневые. Над ними появляются пузыре, а затем язвы с незначительными серозно-гнойными выделениями неприятного запаха. Отек ступни нарастает и быстро распространяется на голеностопного сустава и голень. Функция суставов нарушена. Некроз пальцев переходит на ткани ступни. Развивается интоксикационный синдром.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    1. Общий анализ крови.

    2. Общий анализ мочи.

    3. Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов.
    4. Коагулограмму.

    5. Капилляроскопия.

    6. Реовазография.

    7. Осциллография.

    8. Аортоартериография (рис. 14-18).

    9. Допплерография.

    10. Термография (Рис. 19).

    11. ЭКГ.

 

Рис. 14. Ангиограмма нормального артериального русла (от почечных артерий до стоп).	Рис. 15. Ангиограмма при синдроме Лериша.
Рис. 16. Ангиограмма при сегментарной окклюзии бедренной артерии.	Рис. 17. Ангиограмма бедренно-подколенной окклюзии при атеросклерозе.
Рис. 18. Ангиограмма. Атеросклероз подвздошного сегмента.

 

Рис. 19. Теплограма при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

    Дифференциальный диагноз.

    Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, ишиорадикулитом, диабетической нейропатии, грыжей Шморля, НАА. При облитерирующем эндартериите возраст больных до 40 лет, отсутствует пульсация на артериях стоп и подколенной артерии. На бедренной артерии пульс удовлетворительных качеств. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий боль в ягодицы (ягодицах) может симулировать ишиорадикулит. Но боль в ягодицы у больных облитерирующий атеросклероз возникает при физической нагрузке (ходьбе) и отсутствует в состоянии покоя (сидя, лежа). При ишиорадикулити боль носит постоянный характер, не связанный с физической нагрузкой, не исчезающей в состоянии покоя. При диабетической нейропатии боль беспокоит больного в покое и при физической нагрузке, отмечается ощущение замерзания или жара, онемение, потеря чувствительности ступней и пальцев, пульсация артерий сохранена на всех сегментах. При грыже Шморля парестезии и боль в нижних конечностях, не определяемые физической нагрузкой, они имеют постоянный характер, пульсация сохранена на всех сегментах, на рентгенограмме – грыжа Шморля. Неспецифический аортоартериит характерен для молодого возраста, проявляется болью в ногах, низкой и высокой перемежающейся хромотой при физической нагрузке, импотенцией, отсутствием или ослаблением периферической пульсации артерий. На ангиограммах определяется окклюзионно-стегнотичне поражения инфраренальното отдела брюшной аорты ее висцеральных и подвздошных артерий (или без поражения последних) с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Дифференциальный диагноз облитерирующего атеросклероза с облитерирующим эндартериитом, болезнью Бюргера, болезни Рейно представлены в таблице 1 .

Табл. 1. Дифференциальная диагностика облитерирующего ендартерiиту.

3 ахвор ю ния	Облитерирующий ендартер и ит	Облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера	Облитерирующий атеросклероз	Болезнь Рейно
Симптомы
Возраст	20-45 лет	20-45 лет	Старше 45 лет	ЗО – 40 лет
Пол	Мужчины 95 %	Мужчины 95%	Мужчины 70 – 80%	Женщины 60 – 70%
Основные этиологические факторы	Холод, травма, интоксикация	Латентная инфекция. Состояние аллергии		Холод, интоксикация
Внешний вид больного	Выглядит моложе своих лет	Выглядит моложе своих лет	Выглядит старше своих лет	Соответствует возрасту
Утомляемость	Рано появляется и быстро прогрессирует	Появляется периодически	Ранний, постоянный симптом	Ослабление мышечной силы конечностей
Смерзания	Выраженное	Умеренное	Резко выраженное	Резко выраженное
Парестезии	Онемения, ползания мурашек	Ощущение жжения, покалывания оп и дошвах и пальцах	Онемение, судороги	Онемение, покалывание в концах пальцевых и в п и д время приступа
Перемежающаяся хромота	Постепенно прогрессирует. Вместе с развитием процесса отмечается у всех больных	Появляется периодически	Появляется рано, прогресуе.Постийний симптом.	Наблюдается при ураженнинижних конечностей
Боль в покое	Усиливается ночью, уменьшается при опускании конечностей	Виникаеть периодично.пов ‘мышцы ный с появлением тромбофлебита	Тупой, постоянный, смягчается при применении тепла	Приступообразный, сопровождается изменениями цвета кожи
Изменение цвета	Бледность, мраморность	Локальная гиперемия в связи змигруючим тромбофлебитом, ц и аноз стоп	Резкая бледность	Ограниченная приступообразные бледность заменяется ц и Анози
Трофические изменения кожи, ногтей	Гиперкератоз, деформация и нарушение роста ногтей, прогрессирующая атрофия мышц	Умеренно выраженные	Отсутствуют сначала, слабо выражены при прогрессировании болезни	Постоянно нарастают, склеродермия
Мигрирующий тромбофлебит	–	Постоянный синдром	–	–
Пульсация периферических сосудов	Отсутствует на артериях стоп	Отсутствует на артериях стоп	Часто отсутствует на подколенной и бедренной артерии	Сохранена
Некроз, язвы	Глубокий, ограничен по типомсухои гангрены	Глубокий, ограничен по типомвологои гангрены	Распространен по типу сухой гангрены. Иногда атипичное расположение язв (на голени, тыле стопы)	Поверхностный, многочисленный, ограничен
Начало заболевания	Постепенный	Острый	Постепенный, медленный	Острый
Течение	Иногда медленный, иногда быстропрогрессирующий	Хронический, с обострениями и ремиссии	Хронический, повильнопрогресуючий	Приступообразный
Локализация	Нижние конечности, часомвтягуються верхние	Нижние конечности, реже верхние	Нижние конечности	Верхние конечности, реже нижние
Симметричность	Часто симметричное поражение	Часто симметричное поражение	Несимметричное поражение	Симметричное поражение
Особые симптомы	Симптоми плантарної ішемії Оппеля і Самюелса. Симптом Панченко	Симптомы плантарной ишемииОппеля и Самюэлса. Симптом Панченко	Симптом Глинчикова (ш в м на бедренной артерии)
Осциллография	Повышение среднего артериального тиску.Пониження осциллометрического индекса преимущественно в периферическом отделе конечностей. Деформация кривой	Понижение осцилометричногоиндексу. Деформация кривой	Наличие “плато”. Частовидсутнисть осциллометрического и индексы на бедра и и течение и лц и	При затяжном протиканнизахворювання, можливепониження осциллометрического и индексы
Неконтрастная рентгенография сосудов			На рентгенограмме вы д но тиньартерий без разветвлений
Патологическая анатомия	Гипертрофические изменения стинокпереважно мелких сосудов звторинним присоединением тромбоза	Хроническое воспаление судиннихст и нок в сочетании и зг и перпластичнимы изм и нами	Сужение или обтурация балла и ту крупных артер й ре и док розвиткуатеросклеротичних бляшек	Умеренно виражениг и перпластичн и изм и ни

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    Консервативное лечение

    Целесообразно при I-II степенях хронической ишемии, а также у больных с высоким риском развития осложнений и атеросклеротическим поражением артериальной системы нижних конечностей, не подлежат оперативному лечению.

    Ликвидации ангиоспазма достигают применением сосудорасширяющих препаратов (пававерин, платифиллин, галидор), ганглиоблокирующих средств (бензогексоний, пентамин, димеколин), спазмолитических препаратов, действующих на холинергические системы (МИДОКАЛМА, андекалин, депоподутин, диврофен).

    Стимуляцию развития коллатерального кровообращения осуществляют с помощью специальных упражнений, массажа или физпроцедур.

    Улучшение микроциркуляции обеспечивается путем назначения препаратов, расширяющих сосуды и усиливают трофику тканей (никотиновая кислота, ксантинол, тиклид, вазопростан, трентал, солкосерил, сермион, циннаризин, реополиглюкин). Кроме того, целесообразными могут быть препараты, направленные на нормализацию нейротрофических и обменных процессов (витамины групп В, С, Е, гормонотерапия, тестостерона пропионат; амбосекс).

    Используют также средства, влияющие на атерогенез препараты, снижающие всасывание холестерина (колестирамин) тормозящих синтез холестерино-липидных комплексов (мисклерон, клофибран) которые ускоряют выведение липидов из организма (арохиден). Возможно применение инструментальных методов снижения содержания холестерина и липидов в плазме крови (гемо-, лимфосорбция, плазмаферез).

    Согласно положительное влияние имеют и препараты, изменяющие, реологические свойства крови: антиагреганты (курантил, аспирин, реополиглюкин) антикоагулянты (фенилин, омефин, пелентан) и прямые антикоагулянты (гепарин).

    Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение (баротерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, магнитотерапия, токи Бернара, радоновые ванны, диетотерапия и др.) в этом плане следует рассматривать как активно действующие средства.

    Комплекс терапевтических средств дает возможность сдержать прогрессирование атисклеротичного процесса и благодаря этому снизить инвалидизацию больных. В случаях безуспешности консервативной терапии или появления осложнений применяют хирургическое лечение.

    Хирургическое лечение.

    Показания к реконструктивных операций определяют в зависимости от тяжести ишемии тканей конечностей, местных изменений, степени риска операции. Реконструкцию сосудов проводят, как правило, при II-III степенях, иногда – IV степени ишемии. Оценку критериев оперативного лечения проводят на основе результатов аорто-артериография, ультразвукового обследования магистральных сосудов и трансоперацийнои ревизии сосудов. Оптимальным условием для реконструкции аорто-бедренного сегмента является сохранение проходимости одной или обеих бедренных артерий. При комбинации аорто-подвздошных (тип А ₁ ) и бедро-подколенной-берцовых (тип В и С) окклюзий реконструкцию аорто-бедренного сегмента проводят при условии проходимости одной из двух бедренных артерий или дополняют реконструкциями магистральных артерий бедра. К такому типу операций отн осять шунтирование и протезирование (рис. 20-28).

 

Рис. 20. Аортостегнове шунтирование синтетическим протезом (схема).	Рис. 21. Резекция бифуркации аорты с протезированием (схема).
Рис. 22. Аорто-бедренная протезирование.	Рис. 23. Аорто-бедренная протезирование.
Рис. 24. Аорто-бедренная протезирование.	Рис. 25. Аорто-бедренная протезирование.
Рис. 26. Аорто-бедренная протезирование.	Рис. 27. Аорто-бедренная протезирование.
Рис. 28. Ангиограмма после аорто-бедренного протезирования.

    При изолированных, сегментарных, ограниченных окклюзиях аорты и бифуркации общих подвздошных и других магистральных артерий выполняют эндартерэктомия. Эндартерэктомия можно выполнять полуоткрытым, открытым и еверсийним методами (рис. 29, 30). Ее также можно выполнить с помощью ультразвуковой и лазерной техники. Независимо от метода проведения, эндартерэктомия заканчивают боковой пластикой артериальной стенки с помощью автовенознои заплаты.

 

Рис. 29. Открытая эндартерэктомия (схема).

Рис. 30. Закрытая эндартерэктомия (схема).

 

    Для улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей нижних конечностей большое значение имеет эндартерэктомия глубокой артерии бедра с последующей профундопластикою. Последнюю проводят с артериотомию в месте отхождения глубокой бедренной артерии и после устранения облитерации атеросклеротическими бляшками завершают автовенозною боковой пластикой.

    У больных с некротическими изменениями конечностей надо отдавать предпочтение автопластичним методам реконструкции (эндартерэктомия, автовенозне шунтирование), избегая при этом синтетических сосудистых протезов, всегда опасны в плане инфицирования.

    У больных пожилого и старческого возраста при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний реконструкции аорто-бедренного сегмента связаны с высоким риском развития осложнений и летальности. Сохранение конечности при угрозе ампутации у больных с тяжелой ишемией (Ш, IV степеней) можно достичь путем применения менее травматичных операций. Среди них чаще всего используют надлобковой артерио-бедро-бедренная или артерио-подмышечные-бедренная шунтирования. Реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях в 6,5-18,9%-больных часто является причиной послеоперационных осложнений.

    Осложнения:
    И. Со стороны операционной раны

    1. инфильтрат;

    2. нагноение:

      а) поверхностное;

      б) глубокое;

    3. лимфорея;

    4. кровотечение:

      а) капиллярная;

      б) с крупного сосуда вследствие дефекта сосудистого шва или эрозивная.

    II.З стороны оперированной конечности:

    1. субфасциальный постишемическом отек;

    2. тромботическая реоклюзии артерии;

    3. острый тромбоз магистральных вен;

    4. гангрена.

    III. Со стороны жизненно важных органов:

    1. миоглобинуричний нефроз (миоренальный синдром);

    2. эмболия почечных артерий;

    3. эмболия брыжеечных артерий;

    4. эмболия мозговых артерий;

    5. эмболия артерий неоперированных конечностей;

    6. тромбоэмболия легочных артерий.

Среди них надо отметить тромбозы и кровотечения, требующие немедленного хирургического вмешательства. Кроме того, могут возникать инфицирования алопротеза (шунта), а это также диктует активную хирургическую тактику. При развитии гангрены проводят ампутацию конечности. Вопрос о сроках проведения такой операции и ее объем решают индивидуально.

    Реабилитация.
    При I стадии – работающие в благоприятных условиях – трудоспособные по своей профессии.
    Иногда для профилактики обострения решению ВКК поликлиники предоставляются ограничения в работе, которые не ведут к снижению квалификации.

    Люди физического труда должны быть переведены на легкий труд, а если это ведет к снижению квалификации предоставляется III группа на период переподготовки.

    Во II стадии – трудоспособные только люди умственного труда и админ-хозяйственники. Лицам неквалифицированного физического труда назначается III группа инвалидности. II группа предоставляется больным с ампутацией (бедра, голени) одной и при поражении во II стадии – другой конечности.

    В III стадии все признаются инвалидами III группы, при необходимости требуют уменьшения объема производственной деятельности. Частые обострения болезни дают основу предоставить II группу инвалидности.

    В IV стадии – предоставляют II группу, а при поражении обеих ног I группу инвалидности.

 

Облитерирующий эндартериит

    Облитерирующий эндартериит – это заболевание сосудов нейрогуморального генеза, начинается с поражения периферического русла, главным образом артерий, и приводит к облитерации их просвета.

    Облиттеруючий эндартериит занимает второе место среди других заболеваний периферических артерий. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 99:1.

    Этиология и патогенез.

    В этиопатогенезе облитерирующего эндартериита значительную роль играет последовательный или одновременное воздействие таких факторов, как низкие температуры, никотинни интоксикации, механические травмы и др.. Изменения в стенках сосудов приводят к аутоиммунных процессов, которые значительно усиливают пролиферативные процессы интимы сосудов. Первыми поражаются сосуды, питающие артерии и вызывают нарушение интракапиллярный кровотока с повышенной проницаемостью стенок, вызывает появление боли и реакций симпатико-адреналовой системы. Последнее вызывает спазм регионарных сосудов, замедление кровотока, гиперкоагуляции и в конечном итоге – некроз тканей.

    Классификация болезни.

    В течении, облитерирующего эндартериита выделяют стадии:

    1 – ишемическая;

    2 – трофических расстройств;

    3-язвенно-некротическая;
    4-гангренозная.
    М.И.Кузин (1987) выделяет следующие стадии облитерирующего эндартериита:

    I стадия – стадия функциональной компенсации

    Больные отмечают зябкость, парестезии в пальцах стоп, повышенную утомляемость, перемежающейся хромотой при прохождении расстояния более 1000 м со скоростью 4-5 км / час.

    ИИ стадия – стадия субкомпенсации

    Характерно появление перемежающейся хромоты после прохождения 200 м (II А), или раньше (II Б). Кожа стоп и голеней становится сухая, шелушится, появляется гиперкератоз. Замедляется рост волос на конечностях, начинает развиваться атрофия подкожной клетчатки и мелких мышц стопы.

    ИИИ стадия – стадия декомпенсации

    Характерно появление боли в конечностях в покое, невозможность пройти более 25-50 г. Прогрессирует атрофия мышц голени и стоп, больные вынуждены для уменьшения боли в конечностях опускать их.

    IV стадии – стадия деструктивных изменений

    Боль в стопе и пальцах становятся невыносимыми. Присоединяется отек стоп и голеней, появляются язвы, в дальнейшем гангрена пальцев и стоп, которая чаще протекает по типу влажной.

    Клиническая симптоматика.

    Симптом перемежающейся хромоты является кардинальным в диагностике облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза.

    Перемежающаяся хромота. Появление этого симптома зависит от ишемии мышц, потребность которых в кровоснабжении увеличивается при ходьбе. Однако кровообращение в капиллярах при этом остается на прежнем недостаточном уровне. Существенная роль здесь принадлежит сосудистом спазма. Характер болевых ощущений при перемежающейся хромоты зависит от локализации ишемий. Так, боль на подошвенной поверхности стопы и в пальцах бывает жгучим. В области берцовых мышц он часто судорожный, спастический или ноющая. Болевые ощущения в мышцах бедра можно характеризовать как чувство усталости или слабости. Быстрое нарастание интенсивности перемежающейся хромоты является предшественником ишемического боли в покое, язв, гангрены.

    Для облитерирующего эндартериита характерно является постоянная ноющая боль на ранних стадиях заболевания. Его появление связывают в раздражением остеорецепторив ишемизированных костей ступни.

    Зябкость можно считать патологией при наличии асимметрии чувствительности конечностей к холоду и при появлении этого симптома в теплое время года или в теплом помещении. Ощущение смерзания появляется одновременно с объективным охлаждением кожи, расстройствами чувствительности и болью.

    Парестезии. Недостаточность кровообращения влияет и на функции нервной системы. Проявления этого часто бывают в виде судорог и парестезии нижних конечностей (онемения, ползания мурашек, покалывание), которые следует расценивать как ишемизацию.

    Утомляемость возникает вследствие генерализованного спазма коллатеральных сосудов при ходьбе и физической нагрузке.

    Изменение цвета кожных покровов. зависимости от расстройств периферического кровообращения, кожа может быть бледного, синюшного, багрово-синюшного цвета. На поздних стадиях, когда проявляются не только функциональные, но и органические нарушения проходимости основного артериального ствола, а коллатеральное кровообращение еще ​​не развит, бледность кожи становится особенно резко выраженной и приобретает устойчивый характер.

    Местная гиперемия кожи с цианозом возникает при некротических изменениях, сопровождающихся воспалительной реакцией . Это так называемая “холодовая гиперемия” тканей без повышения температуры, возникает вследствие нарушения кровоснабжения. Вместе с тем, тромбоз вен, некроз и гангрена главным образом проявляется цианозом и темно-бурым цветом кожи.

    Трофические изменения. В начальных периодах заболевания в таких больных возникает выраженная потливость ног, которая в последующих стадиях заболевания постепенно исчезает. Кожа у них теряет свою обычную эластичность, становится сухой, складчатой, на ней появляются трещины и омозолиння. Ногти трофические изменены – потемневшие, деформированные, с замедленным ростом. Эти же изменения приводят к развитию плоской ступни, атрофии мышц и проявлений диффузного или пятнистого остеопороза ступни и берцовых костей.

    Отек тканей является постоянным спутником некроза и гангрены. При этом значительную роль играют артериовенозные и лимфовенозная анастомозы. Быстрый сброс артериальной крови в венозное русло приводит к повышению венозного давления и усиление транссудации. Это повышает гипоксию тканей и способствует накоплению недоокисленных продуктов.

    Венозная система при облитерирующем эндартериите также проявления имеющейся патологии. Эти проявления диагностируют в виде тромбофлебита. Патологический процесс в венах рефлекторно ухудшает артериальное кровообращение. Спазм артерий, его сопровождает, вызывает цианоз. Это обусловило название “синий тромбофлебит”.

    Некроз тканей и гангрена конечности . Язвы при облитерирующем эндартериите характерный вид: они круглые, края и дно покрыты бледно-серыми наслоениями без каких-либо признаков регенерации и эпителизации. Кожа вокруг истончена, вроде “пергамента”, синюшная или багрово-синюшная с маловыраженными проявлениями воспаления. Язвы у таких больных довольно болезненные, причем боль особенно беспокоит ночью. Прогрессирование некроза приводит к развитию гангрены, а распространению последней в проксимальном направлении предшествует отек тканей.

    Течение заболевания и выраженности симптомов зависят от стадии.

    При ишемической стадии наблюдают утомляемость ног при ходьбе, зябкость, парестезии и судороги в мышцах. Объективно отмечают изменение цвета и температуры кожи ступней, лабильность сосудистых реакций, сохранение пульсации и бледность фона капилляроскопической картины. Ангиограмма без патологических изменений.

    Стадии трофических расстройств характерны резкая утомляемость и зябкость ног, выраженные парестезии и появление боли при ходьбе в виде “перемежающейся хромоты”. При объективном обследовании наблюдают бледность или цианоз кожи ступней, нарушение роста ногтей, их деформацию, изменения кожи типа “пергамента”, выпадение волос, снижение температуры кожи и уменьшение вплоть до отсутствия пульсовой волны на артериях ступней. При капилляроскопии у таких больных можно наблюдать изменение фона имеющейся патологической картины: уменьшение количества капилляров и спазм артериальной бранши капиллярной петли. На артериограмме обнаруживают окклюзии артерий голени.

    Для язвенно-некротической стадии характерны постоянный сверлящая боль в покое, усиливающаяся при горизонтальном положении. В области пальцев ступней или кистей возникают язвы. Хождение резко затруднено, сон расстроен, аппетит отсутствует. Довольно часто к язвенного процесса присоединяются также явления восходящего тромбофлебита и лимфангоита. Четко выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов (цианоз в области язв), снижение температуры кожи и отсутствие пульса на артериях ступней. Трофические расстройства имеют место не только на коже, но и в костях (пятнистый остеопороз). На артериограмме можно увидеть окклюзию двух или даже трех артерий голени. При капилляроскопии имеющийся бледный или цианотичным фон, уменьшение количества капилляров и их деформация.

    Гангренозную стадию характеризуют, прежде всего, симптомы токсемии как результат ее излияния на психику, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Больные этом уровне патологии не спят ни днем, ни ночью. Гангрена возникшей может протекать как влага или сухая. При этом имеют место невроз мягких тканей, а часто и костей ступней, отек голени, восходящий лимфангит, тромбофлебит и паховый лимфаденит. Температура кожных покровов конечности при сухой гангрене конечно снижена, при влажной – может быть нормальной. На ангиограмме – окклюзия артерий ступней, голени, а нередко и бедренной артерии.

    Среди осложнений облитерирующего эндартериита чаще встречаются артериальный тромбоз и гангрена конечностей. Последняя также может развиваться в виде как сухой, так и влажной. Сухая гангрена чаще возникает там, где мало или совсем нет мышц и слабо развита подкожная жировая клетчатка. Демаркационная линия в таких случаях четкая, вдоль ее края наблюдают незначительно выраженную зону воспаления. Влага же гангрена имеет место, конечно, в тех случаях, когда на фоне хронической артериальной недостаточности возникает тромбоз сосудов. Последний может развиться не только в артериях стопы, но и в артериях голени. Концовка у таких больных имеет вид отечной, кожа на ней напряженная, сквозь ее бледный фон просвечиваются синие полосы вен.

    Демаркационная линия в таких ситуациях, как правило, выражена достаточно слабо. В условиях влажной гангрены на этом фоне развивается и приобретает клинического значения синдром общей токсемии.

    Кроме вышеуказанных в предыдущем разделе симптомов хронической артериальной недостаточности существуют также следующие симптомы:

    Симптом плантарной ишемии Опеля заключается в побелении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от скорости появления побеления можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности, при тяжелой ишемии оно наступает в течении ближайших 4-6 с.

    Проба Шамов. Больному предлагают поднять вверх на 2-3 мин. выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Рочи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4-5 мин. манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 сек. появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1-1,5 мин., То есть сравнительно небольшая недостаточность кровообращения конечности, при задержке ее до 1,5-3 мин. – Более значительная и более 3 мин. – Значительная.

    Коленный феномен Панченко. Больной сидя, забрасывает больную ногу на здоровую и скоро начинает чувствовать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    1. Общий анализ крови.

    2. Общий анализ мочи.

    3. Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов.

    4. Коагулограмма.

    5. Капилляроскопия.

    6. Реовазография.

    7. Осциллография.

    8. Аортоартериография.

    9. Допплерография.

    10. Термография.

    11. ЭКГ.

    Дифференциальный диагноз.

    Дифференциальный диагноз облитерирующего эндартериита представлен в таблице 1.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    Лечение облитерирующего эндартериита, в зависимости от стадии течения болезни, может варьироваться, однако основным всегда должно оставаться восстановление или улучшение капиллярного кровообращения.

    Консервативное лечение.

    Больным вводят сосудорасширяющие препараты миотропного действия. К ним следует отнести папаверин, галидор, андекалин, вазодилан. Наибольшее распространение при аналогичной патологии получил папаверин, механизм действия которого сводится к его адсорбции на поверхности гладкомышечных волокон и, вследствие этого, изменения их потенциала и проницаемости. При этом улучшается обмен в мышечных структурах сосудистой стенки и расширяется их просвет.

    Ганглиоблокирующие средства, к которым относят бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димеколин, пентамин. Данные препараты осуществляют временную блокаду вегетативных узлов, прерывают эфферентные судинозвужуюючи импульсы и снижают тонус спазмированных сосудов.

    Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил) своевременно блокируют влияние гистамина и приводят к сосудорасширяющего эффекта, уменьшая при этом проницаемость и ломкость сосудистой стенки.

    К препаратам, влияющие на реологические свойства крови, относят декстраны (реополиглюкин, полиглюкин). Они снижают вязкость крови, предупреждают агрегацию форм енных элементов, уменьшают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови.

    Реологические свойства крови улучшают также антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и антиагреганты (аспирин).

    Средства воздействия на микроциркуляцию. Они предназначены для восстановления кровообращения на уровне капилляров, артериол, венул, ликвидации повышенной их проницаемости и инактивирования гистамина и серотонина в тканях. К таким препаратам относят трентал, пармидин, никотиновую кислоту, солкосерил, актовегин.

    Гормональные препараты. Применение глюкокортикоидов при облитерирующем эндартериите оправдано с точки зрения их десенсибилизирующей и противовоспалительной действий. Однако при этом надо оговориться, что длительное и бессистемное их назначение может привести к стойкому снижению секреции гормонов и гипотрофии кортикального слоя надпочечников. Оптимальным вариантом применения гормональных препаратов в таких случаях надо считать назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил, метиландростендиол). Они с одной стороны не имеют специфического гормонального “окраску”, а с другой – способны улучшить белковый, жировой, водно-солевой обмены и процессы регенерации при трофических язвах.

    В процесс лечения, как комплекс, включают также физиотерапевтические средства и оксигенотерапию.
    Особое внимание следует при этом уделять блокаде ганглиев, нервных стволов и сплетений. Учитывая ступенчатую систему регуляции сосудистого тонуса, такие блокады можно осуществлять на различных уровнях вегетативной нервной системы: блокада звездчатого, верхньогрудинного симпатических ганглиев и ганглиев поясничного отдела симпатического ствола. Определенное применение имеют также паранефральные, эпидуральные, параартериальни и внутриартериального блокады. Причем новокаиновые блокады симпатической нервной системы можно использовать как с диагностической, так и лечебной целью.

    Хирургическое лечение.

    При неэффективности консервативной терапии применяют хирургическое лечение. распространенным оперативным вмешательством у больных облитерирующий эндартериит надо считать симпатэктомию (рис. 31, 32).

    Ганглионарная симпатэктомия решает следующие задачи: полное и в течение длительного времени снимает ангиоспазм, ликвидирует или значительно снижает интенсивность боли. Операция эффективна особенно в начале заболевания. На следующих стадиях симпатэктомия теряет свою обезболивающее действие. Операцию выполняют на фоне консервативного лечения, которое должно быть продлен и в послеоперационном периоде. При поясничной симпатэктомии подлежат удалению 1-3 симпатические ганглии (рис. 33, 34).

 

Рис. 31. Схема симпатической иннервации сосудов грудными ганглиями.	Рис. 32. Хирургический доступ при грудной симпатэктомии.
Рис. 33. Поясничная симпатэктомия.

 

Рис. 34. Правосторонняя люмбальная симпатэктомия (а, б).

1 – люмбальная симпатичный пограничный ствол, 2 – V.cava inf., 3 – Aorta.

 

Противопоказанием к проведению симпатэктомии является:

    1. атонические и спастически-атонические состояния капилляров;

    2. отсутствие эффекта при блокировании ганглиев;

    3. полная непроходимость подколенной артерии;

    4. показатель реактивной гиперемии более 3 мин;

    5. анатомическая и функциональная недостаточность коллатералей.

    При прогрессировании заболевания, возникновении и развитии гангрены проводят ампутацию или экзартикуляцию конечности.

    Показаниями к ней надо считать: прогрессирующую влажную гангрену с тяжелым синдромом токсемии, гангрену на фоне диабета, гангрены конечности при интенсивно выраженной коронарной недостаточности, некроз с нарушениями оттока вследствие тромбоза венозной системы конечности, наличие некроза в области пятки.

    Осложнения у больных с облитерирующим эндартериитом аналогичные осложнением при облитерирующем атеросклерозе.

    Реабилитация.
    I стадия – больные трудоспособны, но не при низкой температуре не в сыром помещении, воде, при общем охлаждении тела, тяжелой физической нагрузке.

    Больных нужно решению ВКК трудоустраивать на равноценную по квалификации работу в условиях препятствующих негативным факторам среды.

    Диспансеризация, своевременное трудоустройство + планируемое лечение необходимо для реабилитации больных.

    При невозможности больные направляются на ВКК для назначения III группы инвалидности на период приобретения новой профессии.

    При II стадии запрещается тяжелый труд, нервно-психическая нагрузка, длительное хождение, труд в неблагоприятных условиях. Эти больные нуждаются в переводе на легкую работу, а если при этом снижается квалификация – предоставляется III группа инвалидности. В пред пенсионном возрасте II группа инвалидности. Люди умственного труда в ишемической стадии – работоспособны. В стадии декомпенсации – признаются ограниченно годными к работе при создании специальных условий. При безуспешности лечения – признаются нетрудоспособными.

    При III стадии – нетрудоспособные, требующие длительного стационарного лечения. При заживлении язвы, некрэктомии и ампутации с исчезновением боли они признаются инвалидами III группы. Тех, которые нуждаются в уходе ВТЭК признает инвалидами I группы.

 

Острая артериальная непроходимость нижних конечностей

    Острой артериальной непроходимостью считают внезапное прекращение кровообращения в магистральной артерии вследствие эмболии или тромбоза сосудов на фоне других заболеваний.

    В подавляющем большинстве больных данная патология характерна для людей старшего возраста, не зависит от пола, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

    Этиология и патогенез.

    В 80-93% случаев причиной артериальных эмболий являются заболевания сердца, в частности атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматические митральные пороки сердца.

    При эмболии артерий конечностей с нехваткой времени возможности развития коллатерального кровообращения всегда ограничены.

    При острых тромбозах предпосылки увеличения коллатерального кровообращения в подавляющем большинстве случаев формируются в процессе прогрессирования основного заболевания (облитерирующий атеросклероз, артериит и т.д.). Этому также способствует увеличению оттока артериальной крови проксимальнее уровня окклюзии.
    Причины внутрисосудистого тромбообразования установлены Р. Вирхова (1856), объединивший их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменение состава крови и нарушение кровообращения. В 90% случаев причиной артериальных тромбозов является атеросклероз. В.С. Савельев (1987) систематизировал причины острых артериальных тромбозов за следующими факторами:

    Повреждение сосудистой стенки.

    И. Облитерирующий атеросклероз.

    ИИ. Артерииты.

    1. Системные аллергические васкулиты:

      а) облитерирующий тромбангиита;

      б) неспецифический аортоартериит;

      в) узелковый периартериит.

    2. Инфекционные артерииты.

    ИИИ. Травма.

    ИV. Ятрогенные повреждения сосудов.

    V. Другие (при отморожении, действия электрического тока и др.).

    Изменения состава крови

    1. Заболевания крови:

      а) истинная полицитемия (болезнь Вакеза);

      б) лейкозы.

    2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).

    3. Лекарственные препараты.

    Нарушение тока крови

    1. Экстравазальная компрессия.

    2. Аневризма.

    3. Спазм.

    4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

    5. Предыдущая операция на артерии.

    Классификация болезни.

    В основу классификации по В.С.Савельевим и соавт. (1987) положено клиническое течение заболевания (таблица 2).

Таблица 2. Классификация острой ишемии конечности

 

Клиническая классификация течения острой ишемии конечности

    Клиническая симптоматика.

    Субъективные признаки острой ишемии конечности . Боль в пораженной конечности в большинстве случаев является едва ли не первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно выраженным он бывает при эмболиях. Начало заболевания таких случаях всегда внезапный, хотя степень проявления боли может быть разным. В это же время при острых тромбозах магистральных артерий болевой синдром в большинстве случаев развивается постепенно. На начальных стадиях его интенсивность выражена незначительно, потом она нарастает и в дальнейшем он может ничем не отличаться от подобного при эмболии. Характер такого синдрома прежде всего обусловлен незначительным артериальным спазмом и прямо зависящий от степени развития ишемии тканей.

    Чувство онемения , похолодания, парестезии появляются у больных как при эмболии, так и при остром тромбозе. Такие больные обычно жалуются на ощущение “ползания мурашек”, “прохождения электрического тока” в концовке, “покалывания иголками”. Степень “поражения указанных жалоб часто зависит от его психологического равновесия.

    Объективные признаки острой ишемии конечности. Изменение цвета кожных покровов . В начале заболевания наблюдают умеренную бледность кожи. Затем к ней присоединяется синюшность, которая при значительно выраженной ишемии придает коже характера “мраморного” рисунка.

    Снижение кожной температуры бывает отмеченным почти в ИОО% случаев. Ее колебания приобретают широкого диапазона. Поэтому измерять температуру всегда надо в симметричных участках больной и здоровой конечности.

    Расстройства чувствительности также постоянно сопутствуют острую ишемию конечности. На начальных стадиях артериальной окклюзии снижается поверхностная, а затем, при нарастании ишемии, и глубокая чувствительность. При длительной и значительной ишемии наступает полная анестезия.

    Нарушение активных движений в суставах конечности характерны для ишемии. Они могут проявляться или в виде ограничения (парез), или как отсутствие (плегия) активных движений, причем сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах.

    Болезненность при пальпации ишемизированных мышц указывает на неблагоприятную свойство острой ишемии конечности и обычно возникает при тяжелой ишемии.

    Субфасциальный отек мышц встречается при задавленной, длительной, очень выраженной ишемии. Он преимущественно “плотный” и не распространяется выше коленного сустава на ногах и выше локтевого на руках.

    Ишемическая мышечная контрактура с определенной вероятностью указывает на начало некробиотических явлений в концовке. Различают частичную (долевую) контрактуру в отдельных суставах, при которой пассивные движения невозможны, а проба активных движений болезненная, и тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах.

    Клинические проявления ишемии бывают наиболее выражены в дистальных отделах конечности. Их проксимальная граница всегда ниже уровня окклюзии, однако четко определить во многих случаях почти невозможно (табл. 3).

Таблица 3. Симптомы острой артериальной непроходимости (Г.Л.Ратнеру)

    Острая окклюзия бифуркации аорты имеет свое основание в клинических проявлениях ишемии обеих конечностей, передней брюшной стенки, органов малого таза и дистальной части спинного мозга.

    Острая окклюзия бедренной артерии, как правило, начинает свое развитие с места отхождения глубокой артерии бедра. Верхняя граница расстройства кровообращения находится между верхней и средней третями бедра. Во всех случаях вовремя не леченной болезни движения в голеностопного суставах и пальцах стопы бывают отсутствуют и лишь в 28-30% больных этот симптом можно наблюдать и в коленном суставе.

    Острая окклюзия подколенной артерии обычно возникает на уровне трифуркации, что находится на 6-7 см ниже подколенной ямки. Верхняя граница нарушения чувствительности локализован между верхней и нижней третями голени. Изменения моторных функций, как правило, не выходят за участок голеностопного сустава.

    Для окклюзии артерий верхних конечностей характерно, что острая ишемия возникает в молодом возрасте (до 35-40 лет) и при отсутствии каких-либо заболеваний со стороны сердца. В анамнезе в некоторых случаях можно установить явления плексита или шейно-грудного радикулита, нередко при обследовании надключичной области обнаруживают сглаженность или выбухание надключичной ямки, при пальпации которой определяют плотный образование с пульсацией.

Последовательность этапов диагностики острой артериальной непроходимости

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

    1. Общий анализ крови.

    2. Общий анализ мочи.

    3. Биохимический анализ крови.

    4. Коагулограмма.

    5. Группа крови и Rh фактор.

    6. ЭКГ.

    7. Аортоартериография.

    8. Допплерография.

    Ангиографическая семиотика эмболии: обрыв контраста в зоне бифуркации артерий, “бедная” их коллатеральная сетка (рис. 35).

    Ангиографическая семиотика острых тромбозов: криво размещена линия обрыва контраста, неровные, зазубренные контуриартерий на фоне атеросклеротического поражения сосудов и хорошо развитая их коллатеральная сетка (рис. 36).

 

Рис. 35. Эмболия бедренной артерии. артериограмме. Стрелкой указано локализацию эмбола.

Рис. 36. Тромбоз правой общей подвздошной аретрии. артериограмме. Стрелкой указано локализацию тромба.

 

    Дифференциальный диагноз.     Дифференциальная диагностика острой артериальной непроходимости проводится с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий, острыми венозными тромбозами, ишиорадикулитом.

    Лечебная тактика и выбор метода лечения.

    При острой артериальной непроходимости показаний к консервативному лечения нет, могут быть только противопоказания к хирургическому вмешательству.

    Абсолютными противопоказаниями являются: агональное состояние больного, тотальная ишемическая контрактура конечности (острая ишемия ИИИ В степени), крайне тяжелое состояние больного при легких степенях ишемии (острая ишемия И А-И Б ступеней).

    К относительным противопоказаниям следует отнести состояние больных с острым инфарктом миокарда или инсультом, опухолями, не подлежащих операции, и с легкой ишемией без признаков прогрессирования.

    Во всех остальных случаях острой артериальной непроходимости целесообразно экстренное оперативное вмешательство. Оптимальным сроком для операции с благоприятным прогнозом при эмболиях есть до 6 часов от начала заболевания, а при острых тромбозах – 12-24 часа.

    Суть таких оперативных вмешательств при эмболиях заключается всего в удалении эмбола катетером, сосудистыми кольцами, вакуум отсосом, с помощью ретроградного промывания артерий, шпороподибним или баллонным зондом (рис.37), (рис. 34).

   Наибольшую известность среди них в последнее время получил метод эмболэктомии специальным баллонным катетером Фогарти. Его применение сделало операцию малотравматичной, простой и значительно повысило ее эффективность (рис. 38, 39).

 

Рис. 37. 1. Частая локализация артериальных эмболов   2 – 3. Прямая эмболэктомия 1 – v. saphena magna 2 – a. femoralis 3 – a. femoralis communis 4 – a. S uperficialis 5 – a. profunda   4. Вывод эмбола. 4.1. Выделение эмбола зажимом Пеана.   5. Контрольная проверка полноты прямой эмболэктомии катетером Фогарти. 6. Промывка места эмболэктомии раствором гепарина. 7. Ушивание раны, дренаж с Редон.
Рис. 38. Эмболэктомия катетером Fogarty. Удаление а) эмбола и б) дистального тромба. в) При чрезмерном раздувании баллона может надорваться интима г) катетер Fogarty с раздутым и сплющенным баллончиком.	Рис. 39. Тромбемболектомия с бедренной артерии с помощью катетера Фогарти (схема).

   

Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях. Особенность оперативного вмешательства у больных с острым тромбозом заключается в том, что одновременно с тромбэктомии необходимо ликвидировать также и причину заболевания, то есть выполнить ту или иную реконструкцию артерий.

    Осложнения:
    И. Со стороны операционной раны

    1. инфильтрат;

    2. нагноение:

      а) поверхностное;

      б) глубокое;

    3. лимфорея;

    4. кровотечение:

      а) капиллярная;

      б) с крупного сосуда вследствие дефекта сосудистого шва или эрозивная.

    II. Со стороны оперированной конечности:

    1. субфасциальный постишемическом отек;

    2. тромботическая реоклюзии артерии;

    3. острый тромбоз магистральных вен;

    4. гангрена.

    III. Со стороны жизненно важных органов:

    1. миоглобинуричний нефроз (миоренальный синдром);

    2. эмболия почечных артерий;

    3. эмболия брыжеечных артерий;

    4. эмболия мозговых артерий;

    5. эмболия артерий неоперированных конечностей;

    6. тромбоэмболия легочных артерий.

    Реабилитация.
    При неосложненном течении послеоперационного периода больных можно выписывать для амбулаторного лечения на 12-15 сутки. В дальнейшем они должны находиться на диспансерном учете под контролем хирурга, а при необходимости – и кардиолога и ревматолога. В случаях перенесенной реконструктивной операции на магистральных артериях им необходимо также проводить периодическое обследование состояния свертывающей системы крови. Такие больные постоянно должны получать аспирин и трентал. При необходимости надо целенаправленно применять непрямые антикоагулянты с обязательным, один раз в полгода, полным обследованием больного в условиях амбулатории или стационара.