Закономерности клинического течения, алгоритм диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, выбор метода обезболивания у детей с воспалительными заболеваниями ЧЛО и сопутствующими соматическими заболеваниями в условиях поликлиники и стационара
ЛИМФАДЕНИТИ
Лимфаденит (lymphoadenitis) — это воспаление лимфатического узла, которое часто совмещается из лимфангоитом (воспалением лимфатических сосудов).
Ведущая роль в этиологии лимфаденитов 94% принадлежит стафилококу. Свойства последнего постоянно изменяются, а именно: снижается чувствительность к антибиотикам, появляются новые штаммы, что не чувствительные к антибиотикам, которые чаще используют для лечения воспалительных процессов. Менее частыми возбудителями являются стрептококки, самые простые, микобактерии, токсоплазми, аэробы.
По данным нашей клиники, частота лимфаденитов в челюстно-лицевом стационаре составляет до 21,3% от общего количества больных в отделении, а на амбулаторном приеме у детского стоматолога — от 5 до 7%.
Чаще всего болеют неодонтогенным лимфаденитом деть до 5 годов, а на одонтогенный — после 6—7 годов. Первично такие пациенты могут обращаться к педиатру, отоларингологу и общему хирургу. Настораживает тот факт, что количество ошибочных диагнозов относительно лимфаденита составляет до 40%!
Лимфоузлы выполняют важные и многокомпонентные функции в организме:
1)защитно-фильтрационную — биофильтры; при условии воспаления лимфоузлы увеличиваются в 2-3 разы;
2)имунопоетичну — распознают и уничтожают все “чужое”, что попадает в организм не через систему пищеварения;
3)резервуарную — депонируют лимфу и перераспределяют ее;
4)лимфатические узлы — это “ловушка” — с одной стороны (обезвредил опухолевые клетки) или “оазис” — из второго для размножения и распространения опухолевых клеток.
Вся лимфатическая система состоит из центральных (тимус, сумка Фабрициуса и периферических (вторичных) лимфатических органов (лимфоузлы, селезенка, накопление лимфоидной ткани в глотке). Среди регионарных лимфоузлов голови и шеи различают несколько групп: участки своды черепа (затылочные, соскоподобные поверхностные и глубокие, околоушные), лицевые (щечные, поднижньочелюстные, за- и наднижньочелюстные, подбородочные,), шейные (поверхностные и глубокие).
У здорового ребенка лимфатические узлы не увеличены. Если они увеличиваются по рассыпчатому типу, то это свидетельствует о неспецифическом или специфическом воспалении (результат инвазии микроорганизмов). В зависимости от степени инвазии и вида микроорганизмов и оказывается другая реакция разных групп лимфатических узлов. Необходимо помнить, что лимфатические узлы могут увеличиваться и при наличии злокачественных опухолевых процессов или заболеваний крови.
Лимфатические узлы щечной, зачелюстной;
околоушной участков, надчелюстные
Важным для определения симптомов местных воспалительных процессов является знание путей оттока лимфы от тканей в лимфатические узлы определенной локализации. Да, например, подчелюстные лимфатические узлы могут “отреагировать” на травматические, воспалительные и другие процессы в участках верхней и нижней губ, носовой полости, языка, десен, подъязычных и подчелюстных слюнных желез, подбородка; щечные на такие же процессы в участках век, носа, щек, слизистой оболочки альвеолярного отростка верхней челюсти.
Лимфатические узлы заушные, подчелюстные, надчелюстные
подподбородочные и поверхностные шейные.
Рост и развитие тканевых структур лимфатических узлов происходит до 8—12 годов. На первой стадии их развития — эмбрионной — накапливаются клеточные элементы — эндотелиальные, ретикулярные и лимфоцытарные; вторая стадия (от роду до 3—4 годов) — развитие лимфоидной ткани, которая характеризуется преимуществом элементов лимфоцитарного ряда; третья (от 4 до 8 годов) — стадия интенсивного развития ретикулоэндотелиальных структур — образование пазух; четвертая (от 8 до 12 годов) — формирование капсулы и трабекул, завершение структурного формирования узлов.
У человека выделяют свыщы 50 групп лимфатических узлов. Проанализировав имеющиеся классификации, мы считаем наиболее клинически обоснованной и удобной для врачей такую, которая разделяет лимфадениты за тремя принципами:
1.За топографо-анатомическим:
а) за глубиной расположение — поверхностные и глубокие;
б) за локализацией — подчелюстные, надчелюстные подподбородочные, зачелюстные, щечные, околоушные и тому подобное.
2)За путем проникновения:
а) одонтогенные;
б) неодонтогенные — как следствие респираторных и вирусных инфекционных процессов, сепсиса, специфической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз, СПИД), метастазирования.
3.За остротой воспаления:
а) острые — серозные, гнойные (относительно гангрены лимфатических узлов челюстно-лицевого участка у детей, на который указывают некоторые клиницисты смежных специальностей, то мы не считаем целесообразным выделять эту форму)
б) хронические — гиперпластические, гнойные и обостренные хронические.
Усталость, когда на фоне ослабленного макроорганизма, высокой вирулентности инфекции, снижения показателей неспецифического и специфического иммунитета процесс распространяется за пределы капсулы лимфатического узла, возникают перилимфаденит, аденоабсцес или аденофлегмона.
Одонтогенные лимфадениты
По данным нашей клиники, одонтогенные лимфадениты (lymphadenitis odontogenica) составляют от 12 до 26 % от общего количества воспалительных заболеваний. Речь идет о больных, которые лечатся в стационарных условиях. В амбулатории, на приеме у детского стоматолога пациенты с одонтогенным лимфаденитом среди всех других встречаются приблизительно в 70 %.
Чаще одонтогенные лимфадениты наблюдаются в период переменного прикуса, потому что “пик” кариозной болезни приходится на возраст 6—12 лет. В 65 % случаев причиной одонтогенных лимфаденитов являются временные пятые зубы, а в 21 % — постоянный первый моляр.
Острый серозный одонтогенный лимфаденит
Жалобы детей в случае острого одонтогенного лимфаденита (limphoadenitis odontogenica serosa acutae) на появление в определенном анатомическом участке (чаще подчелюстной) подвижного “шарика”, болезненного во время пальпации.
У некоторых молодых врачей возникает мысль, что единственным участком, где развивается лимфаденит, подчелюстная, но это не так. Очень часто у детей наблюдается поражение лимфатических узлов заушной, околоушной, щечной, подбородочных участков.
Перед увеличением лимфатического узла ребенок отмечает, что ее тревожила зубная боль или зуб лечили.
Клиника. Изменения общего состояния ребенка минимальны: повышение температуры тела незначительно, интоксикация невыражена. Во время клинического обследования оказывается образование шаровидной формы, болезненное во время пальпации, иногда с ограниченной подвижностю, которая является показателем выхода процесса за пределы капсулы. Кожа над образованием практически не изменена в цвете, берется в складку. С противоположной стороны увеличения лимфатического узла обычно не наблюдается. Во время обзора ротовой полости и зубов на верхней и нижней челюстях с этой же стороны оказывается временный или постоянный зуб, измененный в цвете, с кариозной полостью, перкусия которого болезнена. Последующее обследование “причинного” зуба позволяет поставить диагноз: обострение хронического пульпита с перифокальным периодонтитом или острый или обостренный хронический периодонтит. Чаще слизистая оболочка в участке этого зуба гиперемированная, имеется симптом вазопарезу. За данными УЗД в случае серозного воспаления лимфатического узла регистрируется изображение двух типов: на первом — узлы гипоэхогенной структуры с четкими ровными контурами, разных размеров (гистограмма свидетельствует о наличии плотной структуры — от 5 до 20—25 условных единиц), на втором — лимфатические узлы изоэхогенной структуры с четкими ровными контурами и зонами умеренной гиперехогенности в центре (рис.)
Мал. УЗД-грама больного с острым серозным одонтогенным лимфаденитом правой подчелюстной области.
Определяется конгломерат лимфатических узлов разных размеров изоехогенної структуры с участками умеренной гиперехогенности в центре
Рис. УЗД-грамма с гистограммой, которая свидетельствует о том, что тканевая структура лимфатического узла сохранена, то есть жидкость (гной) в нем отсутствует
Во время проведения УЗД есть возможность определить плотность любой ткани путем построения гистограммы — графического отображения структуры исследуемого участка. При наличии ткани достаточной плотности гистограмма напоминает треугольник с основой на осе абсцисс, и чем более плотная ткань, тем основа треугольника шире. В случае отсутствия структуры ткани в участке исследования, которое свидетельствует о наличии жидкости, гистограмма линейного типа, расположенная параллельно оси ординат. Структура здорового (непораженного) лимфатического узла отражается как «изоехогенна» с участками «гиперехогенности» в центре, где ткань узла плотнее. Гнойное расплавленный ткани лимфатического узла, то есть наличие жидкости, отражается сроком «анехогенна» структура.
Серозная форма воспаления лимфатического узла у детей редко диагностируется врачами, поскольку это воспаление быстро переходит в гнойное, особенно у детей 5—6 лет.
Острый гнойный одонтогенный лимфаденит
Острый гнойный одонтогенный лимфаденит (limphoadenitis odontogenica purulata acutae) является следствием невылеченного или нелеченого острого серозного лимфаденита. Если ребенок в течение 5—7 суток не обращался к врачу-стоматологу, серозное воспаление обычно переходит в гнойное, почему также способствует немотивированое назначение физ. методов и компрессов.
Жалобы матери или ребенка — на увеличенный лимфатический узел, в котором появляется акцентированная пульсирующая боль, значительное повышение температуры тела, потерю аппетита, изменение поведения ребенка, который становится капризным, беспокойным.
Клиника. Лицо асимметрично за счет инфильтрата в определенном участке. Кожа здесь отекшая, гиперемированая, в складку не берется (рис.). Во время пальпации оказывается болезненный увеличен лимфатический узел. Но когда при условии острого серозного лимфаденита лимфатический узел имеет четкие пределы, то в случае острого гнойного они нечетки, что обусловленно переходом воспалительного процесса из паренхимы лимфатического узла за его пределы. Симптом флюктуации, который должен быть при условии гнойного процесса, не всегда существует, даже в случае поверхностных локализаций, поскольку оболочка лимфатического узла плотная, напряженная. Открывание рта свободно, можно обнаружить “причинный” зуб, обычно с разрушенной и измененной в цвете коронковой частью, перкуссия его болезнена.
Разницы между гнойным одонтогенным или неодонтогенным лимфаденитом (или аденоабсцесом), которую можно было бы определить за определенными клиническими признаками, нет, кроме связи с «причинным» зубом. В случае одонтогенного лимфаденита чаще поражаются поверхностные лимфатические узлы, какие обычно спаянные с надкостницей челюсти. Общие признаки интоксикации более выражены, чем серозного.
В анализе крови больного ребенка наблюдается типичная картина сдвига лейкоцитарной формулы влево. Кстати, общий анализ крови является информативным тестом во время дифференциальной диагностики гнойного и серозного лимфаденитов. Среди известных индексов соотношения лейкоцитов периферийной крови есть индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов
Мал. Острый гнойный одонтогенныий
лимфаденит правого подчелюстного участка
(ИСНЛ) индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ). Мы обнаружили, что показатели ИСНМ у детей в возрасте от 6 до 12 годов в 1,5—2 разы более высокие при наличии серозных форм, а показатели ИСНЛ в этой же группе, напротив, в 2 разы более низкие.
Этот способ дифференциальной диагностики простой, доступный для практического врача, не нуждается в дополнительных расходах (клинический анализ крови выполняется в каждом лечебном заведении) .За данными УЗД в случае гнойного воспаления структура узлов была ровно мерно гипоехогенною (плотность зон от 0 до 10 условных единиц), что свидетельствовало о наличии жидкости (гною) в них (рис.).
Хронический одонтогенный лимфаденит
У детей наблюдается редко. Согласно классификации хронический одонтогенный лимфаденит (osteomyelitis odontogenica chronica) может быть гиперпластическим, гнойным и обостренным хроническим. Хронический гиперпластический одонтогенный лимфаденит у детей почти не встречается, и врач имеет дело с хроническим одонтогенным гнойным лимфаденитом, признаком которого является флюктуация то наличие гноя во время пункции лимфатического узла.
Жалобы ребенка или его родителей на наличие существующего “шарика”, чаще в подподбородочном или подчелюстном участке, который не влечет никаких неудобств. Из анамнеза можно обнаружить, что несколько недель или месяцев потому этот “шарик” появился впервые и появление ее совпало с возникновением боли в зубе со стороны поражения. Зуб не лечили или не закончили его лечения. В последующем боль в зубе исчезала, а безболезненный или слабкоболесний, кое-что увеличенный лимфатический узел оставался.
Родители ребенка указывают на несколько обострений заболевания, которые проявлялись незначительным повышением температуры тела, увеличением узла и его болезненностю на фоне обострения процесса в зубе.
Клиника. Обзор позволяет обнаружить незначительную асимметрию лица за счет наличия новообразования в участке поражения с неизмененной кожей над ним. Пальпаторный определяется плотное, нерезко болезненно, ограниченно подвижное, не спаянное с кожей образование округлой или овальной формы, в центре которого можно обнаружить флюктуацию. Открывание рта не ограничено. Оказывается “причинный” зуб с измененной в цвете коронковой частью (разрушенной или пломбируемой). Иногда на момент обращения этот зуб уже удален.
Мал. УЗД-грама больного с хроническим гиперпластическим лимфаденитом подчелюстной области.
По данным УЗД в случае хронического гнойного лимфаденита регистрируется изображение увеличенного в размерах лимфатического узла изоэхогенной структуры с гипоэхогенными зонами в центре.Оказывается несколько лимфатических узлов с гиперэхогенной зоной в центре, которая сливается с прилегающими тканями, что свидетельствует о гиперпластических изменениях структуры в узле (10 условных единиц). При наличии гиперпластического лимфаденита оказывается изображение увеличенного узла с плотностью гиперехогенних зон на гистограмме от 5 до 40 условных единиц (рис.), что отвечает картине острого серозного воспаления. Сравнение гистограмм больных с острым гнойным и хроническим гнойным лимфаденитом обнаружило их подобие относительно плотности, которое колебалось от 0 до 10 условных единиц. Гистограммы больные с острым серозным и хроническим гиперпластическим лимфаденитом также были подобными (плотность от 5 до 40 условных единиц). Полученные результаты свидетельствуют об относительной объективности УЗД, потому его данные нужно интерпретировать вместе с данными клиники.
Неодонтогенные лимфадениты
Неодонтогенный острый лимфаденит
Неодонтогенные заболевания, которые предшествуют развитию воспалительных процессов в лимфатических узлах челюстно-лицевого участка и шеи у детей, — это острые респираторные вирусные инфекции (грипп, пневмонии, ангины, отиты, риниты) и инфекционные болезни. Воспаление лимфатических узлов может быть и следствием гнойничковых поражений кожи лица и шеи (стрепто- и стафилодермии), инфицированных ран этих участков, поражений слизистой оболочки ротовой полости, у младенцев — пупочных ран. запрелостей, трещин кожи. Чаще всего неодонтогенный лимфаденит (fymphoadenitis non odontogenica acuta) встречается у детей возрастом 2— 5 лет, когда ответ организма на значительное количество бактериальных и вирусных раздражителей недостаточен для его защиты.
В некоторых случаях лимфадениты возникают после вакцинации.
Наблюдается сезонность заболевания — в осенне-зимний период и ранней весной. Осенне-зимний пик объясняется активным состоянием иммунной системы, которая приводит к гиперергичних реакциям, а весенний, напротив, низкой интенсивностью метаболических процессов, высокой супрессорной и малой хелперною активностью Т-лимфоцитов и развитием в связи с этим гипоергичного хода воспаления.
Жалобы ребенка или родителей в случае острого неодонтогенного лимфаденита — на появление “шарика” или “шариков” в одной, а чаще — в нескольких анатомических участках (это один из дифференциальных признаков одонтогенного и неодонтогенного процессов). Появление их сопровождается общими признаками воспалительного процесса. Определить наличие лимфаденита — нетяжелое задание для врача. Здесь самое сложное обнаружить его причину, поскольку от нее зависят характерные клинические признаки и особенности лечения. В некоторых случаях лечение лимфаденита заканчивается без выявления его причин.
Клиника. В зависимости от причины неодонтогенного лимфаденита, возраста ребенка и ее соматического состояния на время заболевания клинические проявления болезни будут иметь такие особенности. Чаще всего наблюдается поражение лимфатических узлов нескольких анатомических участков, которые обычно находятся в стадии серозного воспаления. Такие лимфатические узлы могут нагнаиваться. Диагностику и лечение этих лимфаденитов осуществляют чаще педиатры и инфекционисты.
Лимфадениты, которые возникают после прививки, характеризуются длительным ходом. Из неодонтогенных лимфаденитов стоматолог чаще имеет дело с такими, которые являются следствием ЛОР и вирусных заболеваний. В таком случае клинические проявления не будут иметь особенности и неодонтогенные лимфадениты проходят те же стадии, что и одонтогенные.
Дифференциальную диагностику неодонтогенного острого лимфаденита следует проводить с абсцессами, флегмонами, специфическим лимфаденитом (сифилитическим, туберкулезным, актиномікотичним), мигрирующей гранульомой, сиалоаденитом, слинокам’яною болезнью, атеромой, которая нагнаивалась.
Хронические неодонтогенные лимфадениты
Хронические неодонтогенные лимфадениты чаще встречаются у детей 5—6 лет, за характером хронического воспаления они есть гиперпластичные та гнойные.
Жалобы ребенка или его родителей — на наличие незначительно болезненной одной или несколько “шариков”, чаще в подчелюстном участке или верхних отделах шеи, которые появились после перенесенной ангины, отита или ГРВИ; иногда эти “шарики” увеличиваются, становятся болезненными, в это время повышается температура тела.
Клиника. В случае хронического гиперпластического лимфаденита определяются в соответствующем анатомическом участке одно или больше образований м’ягко- или плотно эластичной консистенции, с четкими пределами, кое-что ограниченной подвижностю, почти не болезненные, не спаянные с кожей; последняя может иметь синюшный оттенок (рис. 65, 66). Общее состояние ребенка не изменено.
Во время обострения хронического воспаления лимфоузел увеличивается, становится болезненным, кожа над ним изменяется в цвете — становится гиперемованою. При условии последующего развития воспаления лимфоузел размягчается и его паренхима может полностью расплавиться, сохраненной остается только капсула лимфоузла — образуется “мешочек” с гноем.
Диагностика. Особенные трудности возникают во время диагностики разных форм лимфаденита (помогают данные УЗД, тепловизиографии, индексы соотношений форменных элементов белой крови). В случае гнойного лимфаденита на гистограмме визуализируется анехогенна участок, который свидетельствует о расплавлении узла. Даны тер-
Рис. Ребенок с хроническим гиперпластическим лимфаденитом височного участка ( до оперативного вмешательства)
мографии в случае лимфаденита показывают, что разница температур симметричных участков равняется 1,4 °С, это является свидетельством в интересах серозного процесса. Разница температур от 1,6 до 2,6 ° С то наличие “горячей зоны” указывает на гнойный процесс в лимфатическом узле. Индекс соотношений ИСНЛ — нейтрофилы к лимфоцитам — в случае серозной формы в 2 разы ниже, чем в случае гнойной, а индекс ИСЛМ — лимфоциты к моноцитам — более высокий в 1,5—2 разы.
Хронические лимфадениты дифференцируют с лимфогранулематозом, лимфолейкозом, атеромой, дермоидом, эпидермоидом, липомой, кистами шеи, злокачественными опухолями и их метастазами.
Лечение. Главным в лечении больных с лимфаденитом есть устранение причины, которая привела к его возникновению. Понятно, что при наличии
одонтогенного лимфаденита в зависимости от состояния зуба, сроков формирования и рассасывания корня, возраста ребенка нужно лечить или удалять “причинный” зуб. Тактика относительно серозного лимфаденита в первую очередь зависит от того, на какой день после начала заболевания ребенок обратился к врачу — чем раньше, тем более шансов, что поможет консервативное лечение. Обычно сначала используется консервативное лікування— компрессы с 5 % раствором димексиду, в котором растворены противовоспалительные медикаментозные средства. Для этого нужно до 10 мл 5 % ДМСО, растворенного в фурацилине, прибавить по 1 мл раствор гидрокортизона, 50 % анальгину и 1 % димедролу.
|
Рис. После раскрытия абсцесса. Рана дренируется |
Приготовив extempore такой раствор, делают классический компресс на тот участок, где находится увеличенный лимфатический узел. Говоря “классический”, нужно помнить: суть компресса заключается в том, что жидкость на марлевой салфетке должна быть изолированная от воздуха пергаментной бумагой или целлофановой пленкой.
|
|
Рис. Острый гнойный неодонтогенний нащелепний лимфаденит в участке левого угла нижней челюсти
Рис. После раскрытия абсцесса. Рана дренируется
Более логическим на ранних стадиях воспаления является использование гипотермии, которая уменьшает отек тканей, замедляет распад белков, снижает ацидоз и гипоксию тканей, размножения микрофлоры, энергетический обмен в лимфатических узлах. Новокаиновые блокады симпатичных узлов шеи у детей обычно не применяются. Реакция лимфатических узлов на эту манипуляцию у пациента неэффективная, потому что симпатичные узлы шеи у детей не сгруппированы, а расположены по рассыпному типу.
В том случае, когда ребенок обращается к врачу в первые 2—3 сутки от начала заболевания, самым эффективным является применение фонофорезу гидрокортизона, электрофореза ДМСО с антибиотиком и димедролом, лазеру.
Основным методом лечения гнойных форм лимфаденитов хирургический (рис. 67, 68). Это необходимо делать в условиях стационара под общим обезболиванием. Разрезы кожи и подкожной жировой клетчатки, а также капсулы лимфатического узла должны быть одной длины, чтобы не образовывался конусообразный раневой канал, через который осложняется эвакуация содержания. Направления рассечений кожи проводят с учетом естественных складок и линий “безопасных” разрезов.
В понятие санации очага воспаления входит:
1) удаление паренхимы лимфатического узла кюретажной ложкой (в тех случаях, когда паренхима представлена не только гноем, но и участками лимфоузла, который разторглись);
2)обезательное дренирование раны резиновым выпускником;
3)накладання на рану повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или 5 % раствором ДМСО.
В том случае, когда мы имеем дело с долговременным острым гнойным или хроническим гнойным лимфаденитом с поверхностной локализацией и наличием баллотирования (флюктуации), можно рекомендовать метод, который применяется в нашей клинике. На противоположных полюсах абсцесса делается два проколы кожи, расположенных один от другого в отдалении 2—3 см, через которые проводятся полихлорвиниловие перфорированные трубки (для дренирования и следующего промывания полости абсцесса). Этот прием позволяет обойтись без рассечений и образования деформивних рубцов в участке лица после заживления раны, которая улучшает косметический результат операции.
После рассечения абсцесса назначают фізпроцедури — электрофорез с ферментами, УВЧ, магнитотерапию, гелий-неонове облучение, УФО, которые имеют смысл только в случае адекватного дренирования очага воспаления.
В случае гиперпластического лимфаденита, как одонтогенного, так и неодонтоген-ного, такой узел лучше удалить со следующим патогистологическим его исследованиям.
В зависимости от выраженности воспаления и интоксикации организма применяют следующие группы медикаментозных препаратов: дезинтоксикацийные, антигистаминные, антиоксиданты, витаминные препараты групп В и С, иммуностимуляторы. Относительно антибиотиков, то предлагается такая тактика: при наличии острых неодонтогенных воспалений лимфатических узлов, которые сопровождаются общей воспалительной реакцией организма, ослабленным детям младшего возраста назначаются антибиотики, которые накапливаются в мягких тканях, а именно в лимфатических узлах (ампициллин, цефазолин, клафоран), в соответствующих вековых дозах. В разе острого одонтогенного лимфаденита и его хронических форм при условии удовлетворительного общего состояния и адекватного хирургического лечения использования антибиотиков нецелесообразное осложнение. Лимфадениты челюстно-лицевого участка могут осложниться аденофлегмоною (рис. 69), а последняя — флебитом, тромбофлебитом, сепсисом.
До вышеперечисленных осложнений могут привести такие причины:
Рис. Аденофлегмона правой подчелюстной области…
1)резкое ослабление организма ребенка на фоне перенесенных вирусных заболеваний и инфекционных болезней;
2)несвоєвременое но неправильное лечение;
3)значительные ошибки в постановке диагноза.
Профилактикой лимфаденита является в первую очередь своевременная санация ротовой полости, а также очагов острых и хронических воспалений в участках голови, шеи, верхних дыхательных путей ребенка. Относительно профилактики перехода одной формы лимфаденита в другую, то это своевременное и качественное лечение сразу после обращения к врачу и установлению диагноза.
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
Наибольшее количество детей, которых ежегодно госпитализируют в челюстно-лицевые стационары, составляют пациенты с абсцессами и флегмонами. По данным отчетов стационаров межобластных центров Украины (Киев, Харьков, Львов, Одесса, Донецк), значительное количество больных с воспалительными процессами, которые подлежат лечению в стационаре (1190 пациентов за год), составляют такие возрастные группы: 1—3 года — 9,9 %; 3—7 лет — 20 %; 7—15 лет — 70,1 %. Подавляющее большинство абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения. Такой показателю 3-й группе вызывает тревогу, поскольку является следствием недостаточного лечения и профилактической работы относительно санирования органов ротовой полости и связанный с высокой интенсивностью воспалительных процессов временных зубов и первого постоянного моляра.
На протяжении года заболеваемость на абсцессы и флегмоны значительно колеблется. Наивысшая она в осенний и весенний периоды. У детей одонтогенные абсцессы и флегмоны чаще наблюдаются в возрасте от 6 до 12 годов, а неодонтогенные — до 5 годов.
Абсцесс (abscessum) — это ограничено гнойное расплавление мягких тканей. В челюстно-лицевом участке в детском возрасте очень хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, которая выполняет защитную, амортизационную функции, формирует округлые контуры лица. Однако через недостаточность кровоснабжения очень часто эта клетчатка привлекается в воспалительный процесс, в результате которого обычно образуется полость, наполненная гноем.
Флегмона (phlegmona) — это распространено гнойное воспаление мягких тканей.
Практика свидетельствует, что врачи часто злоупотребляют диагнозом “флегмона” у детей, то есть он не отвечает истинному диагнозу. Флегмона у детей может развиваться только там, где расположено много подкожной жировой клетчатки или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, которые чаще встречаются у детей и при наличии которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей.
Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в сочетании с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный в случае рассечения абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными методами исследование. Этим в известной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным ходом.
У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны одонтогенной природы и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов во время заострения хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноения радикулярних кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнение острого периостита челюстей.
Особенности клинического хода абсцессов и флегмон в детей связанных с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:
1) околочелюсние мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, которые ограничивают то или другое анатомическое пространство;
2) более пышной подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;
3) неполноценностью тканевого барьера, который способствует распространению инфекционно- воспалительного процесса на новые тканевые структуры;
4) функциональной незрелостью лимфатической системы, которая приводит к частому поражению лимфатических узлов;
5) кровоснабжение лица сравнительно с другими участками организма лучше, что имеет свои позитивные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, который способствует уменьшению воспаления) и негативные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более чувствительные к инфекции, потому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления;
6) значительные болевые реакции;
7) быстрое формирование гнойного очага (в течение 2— С суток);
8) поверхностно расположены абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной деформацией лица — инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки, а глубокие — нарушением функции жевания, глотания и вещание.
Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период переменного прикуса, а неодонтогенные — до 5 годов, с подавляющим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опережают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже в случае таких отдельных форм одонтогенной инфекции, как острый или хронический в стадии заострения периодонтит, который иногда является причиной диагностических ошибок.
В случае неодонтогенного процесса зубы интактные, при условии стоматогенного процесса наблюдаются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и тому подобное. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), то можно наблюдать частично или полностью разрушенную и измененную в цвете коронковую часть зуба, перкусия его болезнена, он может быть подвижным, слизевая оболочка вокруг него гиперемована и отекшая; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка.
Необходимо помнить, что за клиникой воспалительные процессы у детей могут быть таких типов:
—гиперергического — общие реакции преобладают над местными признаками воспаления;
—гипоергического — общие реакции и местные признаки воспаления выражены незначительно (в таких случаях острый процесс незаметно переходит в хронический);
—нормергического — на фоне нарушения общего состояния ребенка хорошо выражены все признаки местного воспаления.
Во время характеристики общего состояния ребенка возникает потребность в определении его тяжести. Клинические сроки “удовлетворительной”, “средней тяжести” и “тяжелый” является не совсем определенными и рассматривать их след в сравнении, потому что тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации.
Рис. Топографо-анатомічні участки лица и шеи:
1 — r.temporalis;
2 — r.orbitalis;
3 — r.parotideomasseterica;
4 — r.zygomatica;
5 — r.infraorbitalis;
6 — r.nasalis;
7 — r.buccalis;
8 — r.oralis;
9 — r.mentalis;
10 — trigonum submandibularis;
11 — r.sterno-cleidomastoideus;
12 — r.submentalis;
13 — trigonum caroticum (r – regio)
У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов регуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита в случае воспаления у детей в возрасте до 3—7 годов выражена более слабо, чем у взрослых. По мере дозревания иммунной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергических реакциям. ЦНС у детей характеризуется несоответствием между интенсивностью процессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных органов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при условии сниженных резервных возможностей. У них изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение количества лейкоцитов, увеличения ШОЕ, уменьшения количества эритроцитов и снижения содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изменения в моче (протеинурия и гематурия).
Топографо-анатомічні участки лица и шеи представлены на схеме (рис. 46).
Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические проявления: деформация мягких тканей, которая предопределена отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный во время пальпации инфильтрат. Да, флегмона подчелюстного участка является поверхностной и для нее характерная выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемована) кожа, пальпация ее участка болезнена. В случае глубокой локализации процесса, например, в крило-челюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм II—III ст., болезненность та невозможность открывания рта), деформация тканей незначительная, кожа не гиперемована.
Рис. Бешиха правой щечного и подбородочных участков
воспалительного процесса из других участков;
Очень важна дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста необходимо выяснить характер его:
а) неодонтогенный — возникает обычно в результате воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноение посттравматической гематомы или распространение
б)одонтогенний — связанный с заболеванием зубов.
Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действием неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые возникли в результате специфических процессов (так называемые холодные абсцессы ).
Нередко врачу придется проводить дифференциальную диагностику поверхностных флегмон с бешихою (рис.).
В последнее время мы все чаще сталкиваемся со случаями опухолевых процессов и заболеваний крови у детей, которые за клиникой напоминают острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевого участка. Часто болезни крови — лейкоз, неходжкінська лимфома — имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспаления. В связи с этим при условии атипичных клинических проявлений, а также подозрения на опухоль следует провести дополнительные методы исследования, а именно:
· развернут анализ крови с информацией о молодых формах лейкоцитов;
· КТМ (компьютерная томография);
· МЯР (магнитно ядерный резонанс);
· термографию;
· стернальную пункцию;
· радиоизотопное исследование;
· пункційну или другого вида биопсию со следующим обзором ребенка онкологом, гематологом, нейрохирургом и другими специалистами за показаниями.
Клиника и хирургическое лечение
Абсцессы и флегмоны піднижньощелепної участка
Поднижночелюстной участок ограничен краем тела нижней челюсти и обоими брюшками двобрюшной мышцы. Именно в этом участке чаще возникают абсцессы и флегмоны.Здесь выделяют поднижньочелюстной треугольник, где чаще возникает воспалительный процесс. Следует учитывать, что в поднижньочелюстному треугольнике расположена поднижньочелюсная слюнная железа и ее проток, лимфатические узлы, лицевая артерия и вена, а также значительное количество рихлой клетчатки.
Жалобы. При наличии абсцесса деты жалуются на боль и тяжесть в поднижньочелюстном участке, болезненость во время прикосновения к ней. Если процесс одонтогенного происхождения, то из данных анамнеза можно обнаружить, что болезненость в поднижнечелюстном участке предшествовала боль в зубе, который был разрушен и не лечился или его недолечили.
Клиника. Общее состояние в большинстве случаев нарушено, но не тяжелый. Ребенок хил, беспокоен, аппетит у нее снижен, температура тела незначительно повышена.
Объективно:
—асимметрия лица за счет деформации в результате инфильтрации тканей поднижньочелюсного участка. Кожа над инфильтратом гиперемирована, иногда с цианотичным оттенком, блестящая;
—пальпаторный определяется плотный болезненный ограниченный инфильтрат, кожа над ним не берется в складку. В месте наибольшей деформации могут наблюдаться признаки флюктуации;
—открывание рта обычно не нарушено;
—в случае одонтогенного процесса оказывается «причинный» зуб, измененный в цвете или с разрушенной коронковой частью, перкусия его болезненная.
При наличии флегмоны поднижнечелюсного участка деты жалуются на интенсивную боль в этом участке, открывание рта безболезнено.
Рис. Неодонтогенный абсцесс левого поднижнечелюстного участка (результат самостоятельного лечения нагретой солью)
Клиника: обшее состояние ребенка нарушено: у детей младшего возроста отмечается повышение температуры тела, млявость, адинамия, анорексия, иногда рвота, лицо асиметричное засчет припухлости мягких тканей поднижньочелюстной области, какая, на отмену от абсцесса, не имеет точных контуров. Кожа тут напреженая, слабо гиперемирована, тяжело собирается в складку.
В центре пальпируется плотный болезненный инфильтрат; флюктуація определяется редко. В случае тенденции к распространению воспалительного инфильтрата в подъязычный участок и крилочелюстное пространство возможно незначительно болезненно и ограничено открывание рта. В ротовой полости со стороны поражения наблюдается выраженный отек и гиперемия слизистой оболочки подъязычного валика. «Причинный» зуб разрушен или коронка его изменена в цвете, перкусия его болезненная.
Распространение воспалительного процесса из поднижньочелюстного участка возможно в таких направлениях:
—подподбородочном;
—подъязычному;
—в крило-челюстном пространстве.
Хирургическое лечение в случае абсцессов и флегмон поднижньочелюстного участка предусматривает проведение адекватного разреза для достаточного опорожнения очага воспаления. Перед рассечением тканей следует обозначить раствором бриллиантового зеленого фокус воспаления — место наибольшей деформации. Потом вскрывают кожу, подкожную жировую клетчатку, подкожная мышца с поверхностной фасцией шеи в подчелюсному треугольнике ниже от края челюсти на
Абсцессы и флегмоны под подбородочного участка
Подбородочной участок отвечает анатомическим пределам под подбородного треугольника. Верхним пределом последнего есть челюстно-подъязычная мышца, нижней — поверхностная фасция шеи, а боковыми — передние брюшка двочеревцевих мышц. В этом участке расположена клетчатка и лимфатические узлы. Очаг воспаления при такой локализации расположен между кожей и m.mylohyoideus.
Причинами развития абсцессов и флегмон в под подбородном участку у детей младшего возраста есть воспалительные процессы в лимфатических узлах, в детей старшего возраста — одонтогенные очаги в нижних резцах (редко), а также распространение гнойного процесса из подчелюсного участка.
Жалобы ребенка в случае абсцесса на болезненную во время притрагивания припухлость тканей в подподбородном участку, возможно повышение температуры тела. При условии одонтогенного процесса ребенок жалуется на боль в зубе. Общее состояние у детей младшего возраста нарушено, а в старших удовлетворительный.
Клиника. В начальной стадии определяется умеренно выраженная припухлость тканей с плотным ограниченным болезненным инфильтратом, кожа над ним в цвете не изменена. Флюктуация чаще отсутствует. В случае позднего обращения к врачу кожа над инфильтратом утончена, гиперемована, слитная с ним, в центре определяется флюктуация. Открывание рта свободно. Оказывается «причинный» зуб с отэкшой и гиперемованной слизистой оболочкой вокруг него, перкусия зуба и пальпация участка альвеолярной части болезненые.
Жалобы в случае флегмоны на наличие болезненной распространенной припухлости в подподбородочном участку. Возможны болевые ощущения во время открывания рта и жевания.
Клинически оказывается плотный, болезненный инфильтрат в под подбородочном участку, а также отек поднижньочелюстних участков. Кожа в цвете не изменена, в складку не берется. Открывание рта ограничено через боль. Во время обзора изменений слизистой оболочки ротовой полости в случае неодонтогенного процесса не наблюдается. Если же воспаление одонтогенного происхождения, то слизистая оболочка вокруг “причинного” зуба гиперемована, отекшая, болезненная во время пальпации. Признаки интоксикации выражены значительнее, чем в случае абсцесса.
Хирургическое лечение. В случае абсцессов и флегмон рассечение гнойного очага осуществляют путем линейного разреза кожи, подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции шеи по срединной линии в направлении от подбородка к подъязычной кости или полукруглым разрезом, где во взрослого формируется естественная складка. Потом тупо зажимом типа “москит” входят в очаг и дренируют его.
Абсцессы и флегмоны подъязычного участка
Подъязычный участок расположен между внутренней поверхностью нижней челюсти и корнем языка. Она, в свою очередь, делится на три важных для клинициста отделы:
1) передний;
2) боковой средний;
3) боковой задний.
Пределами переднего отдела является внутренняя поверхность фронтального отдела нижней челюсти та линия, которая проведена через подъязычной мяз. Продолжением с обеих сторон от переднего отдела есть средние боковые, так называемые подъязычные валики (анатомическое отображение подъязычных слюнных желез). Позади от подъязычных валиков расположены челюстно-языковые желобки (между боковой поверхностью языка и телом нижней челюсти, в проекции больших коренных зубов). Они образуют боковые задние отделы подъязычного участка.
Различают абсцессы подъязычного валика и челюстно-языкового желобка. Абсцессы подъязычного валика чаще развиваются как следствие травматических повреждений и следующих нагноений гематом. Причиной их может быть также острый или хронический в стадии заострения остеомиелита ментальном отделе нижней челюсти. Относительно абсцессов челюстно-языкового желобка, то причиной их возникновения обычно является периодонтит временного моляра и 36, 37, 46, 47 зубов.
Абсцессы подъязычного валика и челюстно-языкового желобка
Абсцесс подъязычного валика
Жалобы. Деть жалуются на боль с одной стороны подъязычного участка, который усиливается во время глотания и движений языка.
Клиника. Открывание рта свободно. В среднем отделе подъязычного участка на уровне резца, клыки и премоляра наблюдается отек и инфильтрат тканей подъязычного валика, какие плотные и резко болезненные во время пальпации. Слизистая оболочка над ним гиперемована и отекша. Возможно распространение отека на ткани боковой поверхности языка и альвеолярной части. Абсцесс подъязычного валика сопровождается регионарным лимфаденитом.
Хирургическое лечение. Абсцесс подъязычного валика вскрывают со стороны ротовой полости в проекции среднего отдела подъязычного участка. Дистальнее подъязычного валика ближе к языковой поверхности челюсти рассекают лишь слизистую оболочку, поскольку глубже проходит проток поднижньочелюстной слюнной железы и языковая артерия. Потом зажимом типа „москит” проникают в глубину воспалительного очага. Рану обязательно дренируют резиновыми лентами.
Абсцесс челюстно-языкового желобка
Жалобы ребенка на болезненное ограниченное открывание рта, острая боль во время глотания и пережевывания еды, а также ухудшения самочувствия (хилость, слабость, снижение аппетита, повышения температуры тела).
Клиника. Патогномоническим признаком абсцесса челюстно-языкового желобка затруднено болезненное открывание рта (тризм разной степени выраженности). В связи с ограниченным открыванием рта придется проводить экстраоральную анестезию за Берше или вводить ребенка в наркоз, после чего можно осуществить обзор и следующее рассечение очага воспаления. Во время обзора челюстно-языковый желобок как таковой отсутствует (сглаженный) за счет отека и инфильтрата тканей этого участка. Слизистая оболочка здесь отекша, гиперемованная. Пальпация тканей резко болезненная. «Причинный» зуб обычно изменен в цвете или разрушен частично или полностью, слизистая оболочка вокруг него гиперемированная, болезненная во время пальпации. Сопутствующим является регионарный лимфаденит подчелюстной и зачелюстной участков.
Хирургическое лечение. Проведение оперативного вмешательства под местным обезболиванием в случае абсцессов челюстно-языкового желобка возможно лишь при условии удовлетворительного открывания рта. Конечно же такой разрез проводят под наркозом. Рассекают слизистую оболочку параллельно телу нижней челюсти и ближе к нему. Это предопределено тем, что языковые артерия и вена расположены медиально и достаточно поверхностно. Дальше зажимом типа “москит” проникают в очаг воспаления и опоражнивают его. При этом пальци хирурга должны оттиснуть ткани в дистальном отделе поднижньочелюстного участка кверху. Рассечение абсцесса челюстно-языкового желобка не дает желаемые результаты в случаях, когда экссудат через свою тяжесть опускается книзу в поднижньочелюстний участок, а также в крило-челюстное пространство, куда может перемещаться фокус воспаления, о чем будет свидетельствовать болезненость и наличие инфильтрата в проекции угла нижней челюсти и за ним. Это нуждается в проведении дополнительного рассечения тканей в этом участке экстраоральным путем за линией «безопасных» разрезов и длительного дренирования раны.
Абсцессы подглазничного участка и икловой ямки
Абсцесс подглазничного участка
Подглазничный участок включает ткани, которые расположены в таких пределах: сверху — подглазничный край, снизу — проекция на кожу переходной складки верхнего предверя рта, внешне — скуло-верхнечелюстной шов, внутренне — крыло носа. Причинами развития абсцесса подглазничного участка является 14, 13, 12, 22, 23, 24 зубы.
Жалобы детей на резкую боль и наличие припухлости тканей подглазничного участка.
Клиника. Наблюдается отек и болезненная воспалительная инфильтрация тканей подглазничного участка, кожа над ней гиперемированная, в складку не берется. В случае распространения отека на веки они плотно сомкнуты. Могут оказываться симптомы раздражения подглазного нерва. Открывание рта свободно. В роте можно увидеть «причинный» измененный в цвете или разрушен зуб из гиперемированной отекшой слизистой оболочкой вокруг. Пальпация участка болезненная.
Хирургическое лечение. Проведение рассечения абсцесса подглазничного участка практически не отличается от такого в случае абсцесса кликовой ямкы. Разница заключается лишь в том, что для достижения очага воспаления зажим продвигают ближе к нижнему орбитальному краю, который внешне фиксируется пальцем хирурга.
Абсцесс икловой ямки
Сзади подглазничного участка расположена клыкова ямка, которая является передней стенкой верхнечелюстной пазухи.
Воспалительный процесс возникает от временных или постоянных верхних клыков и первого премоляра, реже — резцов.
Жалобы детей на боль в пораженном участке и деформацию тканей щеки и носогубной складки. За клиническим ходом процесс в начале напоминает острый гнойный периостит верхней челюсти.
Клиника. Во время обзора наблюдается отек подглазничной и медиального отдела щечного участка, верхней губы, который на боку поражения переходит на нижнюю, а иногда — и на верхнюю веки. Носогубная складка сглажена, крыло носа немного поднято. Кожа обычного цвета, пальпация участка, особенно бимануальна (одновременная со стороны кожи и предверя), влечет умеренную боль. Открывание рта свободно, переходная складка верхнего предверя сглаженная, слизистая оболочка ее (со стороны щеки и переходной складки) гиперемированная и отекша. “Причинный” зуб (13,23,53,63,14,24) обычно разрушен или пломбируемый, перкусия его болезненная.
Хирургическое лечение абсцесса кликовой ямки заключается в рассечении ткани, проведенном выше от переходной складки верхнего предверя и параллельно ей. Дальше, придерживает кости, проникают в клыковую ямку, где локализуется очаг воспаления, и дренируют его резиновым выпускником.
Абсцессы и флегмоны щечного участка
Пределы щечного участка отвечают местам прикрепления щечной мышцы: сверху — нижний край скуловой кости, снизу — нижний край нижней челюсти, спереди — носогубная складка и ее продолжение к краю нижней челюсти, сзади — передний край жевательной мышцы.
Причинами возникновения абсцессов и флегмон щечного участка является распространение инфекции от моляра верхней челюсти, а также из подглазничного и околоушно-жевательного участков, послятравматична нагнаивающаяся гематома или абсцедивна форма фурункула. Абсцессы щеки у детей могут возникать на фоне воспаления клетчатки жирового тела щеки и лимфатического узла, расположенного .
Жалобы детей в случае абсцессов щеки — на наличие деформации тканей, боль, которая усиливается во время прикосновения.
Клиника. Во время обзора обнаруживают округлой формы ограниченный болезненный инфильтрат в более толстые щеки, отечность тканей вокруг него незначительна, кожа спаяна с инфильтратом, ярко гиперемирована, трудно берется в складку. В центре очага можно наблюдать флюктуацию. Открывание рта кое-что затруднено за счет болезнености и инфильтрации тканей щеки. Именно поэтому ребенок ограничивает открывание рта. Слизистая оболочка щеки гиперемированная, набрякшая, иногда с отпечатками зубов на ней. При условии одонтогенного процесса зуб изменен в цвете, коронковая часть его частично или полностью разрушенная. Слизистая оболочка вокруг него отекша, гиперемированная, болезненная во время пальпации.
Жалобы детей в случае флегмоны щеки — на резкую боль, которая усиливается во время открывания рта и жевания, а также значительную деформацию тканей шоки, век (с пораженной стороны), верхней, а иногда и нижней губы.
Клиника. Значительно ухудшается общее состояние ребенка — наблюдается адинамия, отсутствие аппетита, нарушения сна, повышения температуры тела.
Вовремя обзора оказывается распространенный отек тканей щечной, подглазничной участков, век, носогубной складки, верхней и нижней губ. Кожа в этих участках красная, жирная, в складку не берется. Открывание рта у ребенка ограничено и болезненное. Наблюдается отек и гиперемия слизистой оболочки щеки, верхнего и нижнего предверя рта; нередко на слизистой оболочке видно отпечатки зубов.
Из щечного участка гнойный процесс может распространяться в околоушно-жевательную, височную участки и на верхнюю губу.
Хирургическое лечение. В случае абсцессов и флегмон щечной делянки (независимо от их локализации — ближе к коже или к слизистой оболочке) из эстетичных рассуждений чаще всего разрез делают со стороны слизистой оболочки ротовой полости в участке верхнего предверя или ниже от уровня смыкания зубов, учитывая расположение протока околоушной железы. Дренировать рану следует дренажом с окрайкою и фиксировать его в ране швом.
Флегмона дна ротовой полости
Диафрагму дна ротовой полости образует челюстно-подъязычная мышца, которая расположена между половинами нижней челюсти и подъязычной костью. С обеих сторон от срединной линии над диафрагмой находятся подбородочно-под’язычные и подбородочно-язычные мышцы, а под диафрагмой — передние брюшка двобрюшних мышц.
Мышцы, которые расположены сзади диафрагмы, и вышеназванные мышцы и клетчатка рта связаны со всеми клетчатыми пространствами челюстно-лицевого участка и шеи. Это приобретает особое значение у детей, в которых апоневротичны перепонки неплотно отделяют пределы анатомо-топографиичних участков.
Именно поэтому воспалительный процесс в одной из них (над или под диафрагмой дна рта) имеет тенденцию к распространению и дает все клинические признаки флегмоны дна ротовой полости (рис. 48).
С точки зрения начала воспалительного процесса в участке дна ротовой полости важным является распределение ее на два “этажа”:
—1-й “этаж” — это ткани, которые расположены между слизистой оболочкой и диафрагмой рта;
—2-й “этаж” — ткани, расположенные между диафрагмой и кожей
подподбородочного участка.
Клинико-топографичними признаками пределов дна ротовой полости является:
—верхняя — слизистая оболочка ротовой полости;
—нижняя — кожа правой и левой поднижньочелюстних и подподбородочной участков:
—задняя — корень языка и мышца, которая прикрепляется к шиловидному отростку:
—передняя — внутренняя поверхность тела нижней челюсти.
Причина флегмон дна ротовой полости обычно одонтогенная. Верхушки временных и постоянных зубов нижней челюсти от резцов к первому моляру находятся над диафрагмой дна ротовой полости и формируют воспалительный процесс в этом участке, а верхушки корней другого моляра — ниже диафрагмы. Поэтому в зависимости от того, какой зуб (резец, премоляр, моляр) является причиной воспалительного процесса, последний начинает развиваться над или под диафрагмой рта. Да, в случае распространения одонтогенного воспалительного процесса от 35,45, 75, 85 зубов очаг первобытно локализуется в подъязычном участке, то есть над диафрагмой, а от 36, 46 — под диафрагмой.
Жалобы ребенка или его родителей на наличие болезненной припухлости тканей участка дна ротовой полости, затруднено глотание (невозможность употреблять еду), повышение температуры тела, головная боль, вялость, слабость, то есть выражены признаки нарушения функции организма и интоксикации.
Клиника. В случае локализации очага воспаления над диафрагмой во время обзора характерный вид ребенка: рот полуоткрыт, слюна свободно вытекает из него, чувствуется неприятный запах из рта. Открывание рта через боль ограничено. Изменений цвета кожи, отек и инфильтрат мягких тканей подподбородочного участка не определяется. В ротовой полости можно увидеть, что язык будто поднят кверху благодаря отеку тканей подъязычного участка, покрытый сероватым налетом. Слизистая оболочка этого участка гиперемированная, пальпация резко болезненная.
Если очаг воспаления локализуется под диафрагмой дна рта (2-й «этаж»), клинические признаки будут такие: кожные покровы лица бледны, серого цвета, лицо имеет вид страдника. Рот полуоткрыт, слюна через болезненное глотание вытекает из него. Кожа подчелюстного и подподбородочного участков напряженая, жирная, гиперемированная. Пальпаторно определяется распространенный плотный болезненный инфильтрат в этих участках. Регионарные лимфатические узлы в связи с этим увеличены, болезнены, но четко не пальпируются через наличие инфильтрата. В роте “причинный” зуб разрушен, перкусия его болезненная. Подъязычный валик инфильтрированний и повышается над нижними зубами, болезненный во время пальпации. Слизистая оболочка здесь гиперемированная, покрытая фибринозним налетом. Возможно нарушение дыхания вплоть до асфиксии в результате сжимания трахеи набрякшыми и инфильтрированними тканями дна ротовой полости, смещения корня языка дозаду. Воспалительный процесс может распространяться в крило-челюстной и окологлоточный пространства, переднее средостение.
Хирургическое лечение такого ребенка необходимо осуществлять только в условиях стационара, а операция проводится под общим обезболиванием.
Размеры разреза и его линия определяются локализацией воспалительного процесса, его распространением и созданием условий для эффективного оттока экссудата.
Если очаг воспаления локализуется над диафрагмой, возможно рассечение его интраоральним доступом, но, учитывая быстрое распространение процесса книзу, целесообразно проводить экстраоральное рассечение. Рассечение воспалительного очага в случае локализации его в 2-ом “этаже” проводят по присередней линии или в проекции будущей верхней кожной складки (дугообразный) или подчелюстных участков за линией «безопасных» разрезов.
В случае распространения воспаления в подчелюстные участки дугообразное рассечение тканей осуществляют в проекции будущей кожной складки параллельно краю нижней челюсти. Эту складку определяют таким образом: условно проводят горизонтальную линию, которая проходит по конической связке параллельно краю тела нижней челюсти к передним полюсам соскоподобных отростков. То есть по складке, которая образуется в случае наклона председателя книзу. Определенная линия является верхним пределом шеи. Рассечение тканей проводится именно по этой линии.
Медикаментозное лечение следует начинать не из антибиотикотерапии, а из детоксикации, потому что чем младший возраст ребенка, тем более угрожающие последствия интоксикации. Критерием улучшения состояния ребенка в послеоперационный период является уменьшение признаков интоксикации.
Анаэробная флегмона Жансуля—Людвига
В развитии ее анаэробов (Clr. Perfringens, Act. Hystoliticus, Act. Aedematicus, Clr. Septicum, неспорогенные анаэробы). В случае ангины Людвига в процесс втягиваются все ткани дна ротовой полости, а также крылочелюстной и окологлоточный пространства (рис. 50). Воспаление развивается стремительно. У детей наблюдается чрезвычайно редко, но является очень опасным. В клинике данного заболевания симптомы интоксикации преобладают над местными проявлениями.
Для флегмоны Жансуля—Людвига характерными являются такие патогномонические симптомы:
1.Крепитация тканей.
2.Быстрое распространение инфильтрата вниз на шею и переднее средостение.
3.Отсутствие (при условии неприсоединения банальной микрофолори) гноя во время рассечения флегмоны.
4.Гнилостный запах.
5.Во время рассечения оказываются характерные изменения в тканях: клетчатка серо-зеленого, темно бурого цвета, из тканей выделяется мутная, кровяниста (ихорозная) жидкость с волдырями газа со специфическим запахом.
Лечение ангины Людвига целесообразно осуществлять в условиях палаты интенсивной терапии. Сначала проводится рассечение очага воспаления в тканях дна ротовой полости таким же доступом, как и в случае флегмоны этого участка. Ребенку налаживают местный постоянный диализ раны растворами жидкостей, которые выделяют кислород (перекись – водороду, калию перманганата), хлоргексидина и других
Рис. Ребенок с анаэробной флегмоной Жансуля—Людвига после рассечений очагов воспалений
антисептиков. Чтобы ускорить очистку раны, ее промывают протеолитическими ферментами. Кроме антибактериальной, дезинтоксикацийной, антыгистаминной, общеукрепляющей и витаминотерапии обязательными являются введение ребенку противогангренозной поливалентной сыворотки, которая содержит антитоксины против всех возбудителей газовой гангрены. Если процесс распространяется книзу на грудную клетку, то в лечении такого больного принимает участие торакальний хирург, который дренирует средостение. К антибактериальной терапии следует включать антибиотики 4—5-го поколения, например тиенам.
Абсцессы и флегмоны крило-челюстного пространства
Крилочелюстной пространство расположено между внутренней поверхностью ветви нижней челюсти и обеими крыловидными мышцами; сзади он частично прикрыт околоушной слюнной железой. Крилочелюстное пространство имеет очень ограниченный объем. Наполненный рихлой клетчаткой, он соединяется с позадичелюстным участком и передним отделом окологлоточного пространства, с височной, подвисочной и крило-небной ямками, с поднижньочелюстним треугольником, чем и объясняется возможность распространения воспалительного процесса в эти участки. Развитие абсцессов и флегмон здесь влекут воспалительные процессы в 36, 37, 46, 47 зубах, затрудненно прорезавание нижних зубов “мудрости” в подростков, а также гематомы, которые нагнаивались после проведения мандибулярної анестезии.
Жалобы детей в случае абсцессов крило-челюстного пространства на боль, которая усиливается во время жевания и, иногда, глотания, прогрессивное ограничение открывания рта. Воспалительные явления нарастают не так быстро, как в случае флегмоны.
Клиника. Во время обзора асимметрия лица обычно не наблюдается. Пальпаторный можно обнаружить увеличенные, болезненные лимфатические узлы в поднижньочелюстному треугольнике. Открывание рта невозможно через контрактуру III степени. После проведения анестезии за Берше в ротовой полости наблюдается гиперемия и отек слизистой оболочки по крыловидно-челюстной складке, а пальпаторный — резко болезненный ограниченный инфильтрат. “Причинный” зуб разрушен, перкусия его болезненная.
Жалобы детей в случае флегмоны крило-челюстного пространства на резкую боль в участке угла челюсти, которая усиливается во время глотания и попытки открыть рот, слабость, головную боль.
Клиника. Поскольку явления интоксикации у ребенка нарастают быстро, наблюдается бледность кожных покровов, значительно повышается температура тела. Объективно наблюдается отек тканей под углом нижней челюсти, здесь же можно прощупать плотный болезненный инфильтрат и пакет увеличенных лимфатических узлов. Открывание рта резко ограничено через втяжение в воспалительный процесс медиального и латерального крыловидного мышц и возможно лишь после введения ребенка в наркоз. Во время обзора в ротовой полости наблюдается гиперемия и отек крило-челюстной и небно-язычной складок, иногда отек распространяется на боковую стенку глотки. “Причинный” зуб разрушен, перкусия его болезнена.
Хирургическое лечение. Рассечение абсцессов крило-челюстного пространства осуществляют экстраоральным подходом за линиями “безопасных” разрезов в подчелюстном участке. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, поверхностную фасцию шеи и, достигнув к кости в участке угла нижней челюсти и придерживает внутренней поверхности ее ветви, тупо зажимом типа “москит” проникают в крило-челюстное пространство. Рану обязательно глубоко и длилось дренируют, “причинный” зуб удаляют.
Абсцессы и флегмоны височного участка
Пределы височного участка отвечают линии прикрепления височного апоневрозу: снизу и спереди — это скуловая дуга, височная плоскость, образованная височными, теменными и клинообразными костями, верхняя и задняя — височная линия. Височная мышца делит участок за глубиной на два отделы — поверхностный (расположенный между кожей и мышцей) и глубокий (расположенный между мышцей и костью).
Воспалительные процессы в височном участке обычно возникают вторично в случае распространения инфекции из щечной, околоушно-жевательной участков, крило-челюстного и окологлоточного пространств, из подвисочной и крыло небной ямок. У маленьких детей они возникают в результате стафилококкового или стрептококкового поражения кожи височного участка. В височном участке чаще возникают флегмоны.
Анатомическое строение тканей височного участка, имела количество подкожной жировой клетчатки, скат височной кости, плотное прикрепление апоневроза к ней определяют развитие флегмон чаще, чем абсцессов.
Жалобы детей в случае поверхностных флегмон на интенсивную пульсывную боль, которая быстро нарастает, ограничено открывание рта, припухлость тканей височного участка. Обычно при наличии флегмоны височного участка родители детей обращаются с помощью быстро — их пугает локализация процесса и нарушение функции открывания рта.
Клиника. Во время обзора оказывается невыраженная деформация тканей над скуловой дугой и коллатеральный отек, который распространяется на теменной и лобовой участки. Кожа над ней гмиперемована, жирная, в складку не берется. Пальпаторный оказывается плотный болезненный инфильтрат височного участка. Если обращение раннее, то гноя еще нет, то есть флюктуация не определяется. Открывание рта у ребенка ограничено. В ротовой полости пальпаторный оказывается болезненость тканей выше от переходной складки в проекции горба верхней челюсти.
Глубокие флегмоны височного участка у детей наблюдаются редко. В таких случаях деформации мягких тканей не возникает, а открывание рта резко ограничено. Это является патогномоническим признаком глубокой флегмоны височного участка. Достаточно часто у детей флегмона височного участка является причиной распространения воспалительного процесса в подвисочный участок, тогда которую взрослых флегмоны чаще возникают за в течение, из подвисочной в височный участок.
Хирургическое лечение. Рассечение поверхностных абсцессов и флегмон височного участка проводят разрезом кожи, подкожной жировой клетчатки в нижнем отделе очага воспаления (над височной дугой параллельной ей), чтобы создать условия для эффективного оттока экссудата. Последний обычно серозный, что связано с ранним хирургическим вмешательством на стадии серозного воспаления. Рану обязательно дренируют.
В случае глубоких флегмон нередко делают дугообразный разрез по поступь височной линии и тупо зажимом типа “москит” проникают под височную мышцу. Иногда описанный разрез совмещают с разрезом над скуловой дугой.
Абсцессы и флегмоны подвисочной ямки
Подвисочная ямка расположена около основы черепа, к середине от нее находится крило-небная ямка, которая сообщается с первой. Никаких анатомических образований, которые разделяли бы ямки, нет. Через нижнюю глазничную щель крило-небная ямка сообщается с глазной, через круглое отверстие — с черепной полостью.
Воспалительный процесс в этом участке может развиться чаще на фоне гематом, которые возникают в результате неправильной техники проведения туберальной анестезии у детей старшего возраста, а также в случае распространения воспалительного процесса из крило-челюстного и окологлоточного пространств. “Причинными” зубами может быть верхний моляр.
Для флегмон этой локализации характерным является несоответствие местных признаков болезни выраженности общей реакции организма.
Жалобы ребенка на болезненное открывание рта, головную боль, потерю сна и аппетита, высокую температуру тела.
Клиника. Общее состояние ребенка значительно изменено (явления интоксикации), хоть внешние клинические проявления в связи с глубокой локализацией очага воспаления незначительны. Наблюдается асимметрия лица за счет умеренной припухлости тканей височного участка, незначительного отека щечного и скулового участков, иногда — нижнего века. Кожа над припухлостью обычного цвета, подвижная, открывание рта ограничено, болезнено. Во время обследования ротовой полости наблюдаются отек и гиперемия слизистой оболочки верхнего предверья и болезненный во время пальпации инфильтрат за горбом верхней челюсти, которая является ведущим клиническим симптомом в случае абсцессов и флегмон данной локализации. “Причинный” зуб разрушен, перкусия его болезненная.
Хирургическое лечение осуществляют в условиях стационара под общим обезболиванием. Удаляют “причинный” зуб. Разрез в случае флегмоны подвисочной ямки делают выше от переходной складки верхнего предверья и тупо проникают в направлении назад, вверх, внутрь по поверхности кости горба верхней челюсти к проекции вырезки нижней челюсти. Вмешательства проводят как можно раньше после постановки диагноза. Именно в случае этой локализации флегмон очень важным условием является налаживание адекватного и длительного оттока экссудата по дренажу, чтобы предотвратить распространение процесса в крило-небную ямку. Относительно последней, то сделать ее рассечение практически невозможно, поскольку зажим останавливается на уровне вырезки нижней челюсти за горбом верхней челюсти.
Абсцессы и флегмоны околоушно-жевательного участка
Околоушно-жевательный участок расположен между нижним краем скуловой кости и дуги, нижним краем тела нижней челюсти, передним краем жевательной мышцы и задним краем ветви нижней челюсти.
В этом участке у детей старшего возраста чаще возникают абсцессы и флегмоны от 36, 37, 46, 47 зубов, а младшего возраста — неодонтогенные абсцессы и флегмоны, которые связаны со втяжением в воспалительный процесс лимфатических узлов или в результате распространения гноя как осложнения гнойного паротита или псевдопаротита Герценберга. Изолированные флегмоны жевательного участка встречаются у детей очень редко.
При условии неодонтогенных абсцессов и флегмон этого участка у детей мы обычно говорим о поверхностных процессах, которые могут развиваться в результате повреждения кожи или нагноения гематом.
Жалобы. В случае абсцесса данной локализации деть жалуются на боль, припухлость тканей в околоушно-жевательном участке и затруднено открывание рта, повышения температуры тела, головная боль.
Клиника. Общее состояние чаще нарушено — лицо бледное, ребенок беспокоен. Обзор позволяет обнаружить асимметрию лица за счет припухлости тканей в околоушно-жевательном участке. Там же пальпируется плотный болезненный инфильтрат, кожа над которым напряжена, гиперемирована. Флюктуация может не наблюдаться через расположение гнойного очага под фасцией и жевательной мышцей. Открывание рта у ребенка кое-что ограничено, болезнено. Слизистая оболочка щеки отекша. На ней видно отпечатки зубов. Если воспалительный процесс одонтогенного происхождения, то в ротовой полости можно увидеть «причинный» зуб, который обычно изменен в цвете, с полностью или частично разрушенной коронковой частью; перкусия зуба болезненная, слизистая оболочка вокруг него отекша, гиперемированная. Критерием определения поверхностного или глубокого абсцесса околоушно-жевательного участка является нарушение функции жевания в случае глубокого то наличие деформации контуров лица в этом участке — при условии поверхностного.
В зависимости от причины возникновения воспалительного процесса, например, гнойного паротита, клинически оказываются и симптомы этого заболевания.
Жалобы. В случае флегмон околоушно-жевательного участка деты жалуются на значительную болезненную припухлость тканей, которая усиливается во время открывания рта. Это часто приводит к отказу от еды. Тревожит головную боль, слабость, повышение температуры тела.
Клиника. Нарушения общего состояния ребенка значительные — она хила, адинамична, лицо бледно. Во время обзора наблюдается резкая асимметрия лица за счет распространенной припухлости тканей околоушно-жевательного участка, кожа над ним напряжена, гперемована. Пальпаторный здесь определяется резко болезненный инфильтрат, в центре которого можно обнаружить флюктуацию. Открывание рта ограничено через контрактуру жевательной мышцы и болезненное. Слизистая оболочка щеки на боку поражения отекша, с отпечатками зубов. Если причиной развития флегмоны стал зуб, то во время обзора оказывается изменение цвета коронковой его части на серый, она может быть частично или полностью разрушенная. Слизистая оболочка вокруг зуба гиперемирована, пальпация ее болезненная.
Во время дифференциальной диагностики следует исключить гнойный процес околоушной слюнной железе, нагнаивающиеся предидущые норици и нагнаивающиеся атеромы. Наиболее важным является определение изменений качества и количества слюны.
Хирургическое лечение. Если очаг воспаления расположен в нижних отделах околоушно-жевательного участка, то рассечение проводят из поднижньочелюстные или позадучелюстние участки, ниже от угла челюсти. В таком случае нет потребности рассекать и (тем более) отсекать от челюсти нижний отдел жевательной мышцы. В случае втяжения в патологический процесс околоушной слюнной железы рассечение очага желательно делать со стороны ротовой полости выше или ниже от линии смыкания зубов, чтобы не травмировать проток gl.parotis. Если во время лечения и образуется слюнная норица, то она будет открываться в ротовую полость. Якшо очаг воспаления расположен поверхностно, рассечение его проводят по складке перед ухом.
Абсцесс ретробульбарного пространства
Клетчатка в ретробульбарному пространстве расположенная равномерно вокруг глазного яблока и в дистальном отделе соединяется через нижнюю глазничную щель с клетчаткой крило-небной ямки. У детей абсцесс ретробульбарного пространства возникает чаще при наличии гематогенного и реже — одонтогенного остеомиелита. Это связано с анатомическими особенностями нижнеглазничного края, высоким расположением верхнечелюстной пазухи и малой высотой пространства от нижнего глазничного края к іклової ямке и пористостью костей верхней челюсти у детей, незначительным количеством неорганических веществ в ее составе, богатой сетью коллатералей, расположенных в пространствах клетчатки.
Жалобы ребенка — на пульсирующую боль в глазу, который нарастает, выпячивание глаза, головная боль, нарушение зрения (диплопия, мерцание).
Клиника. Во время обзора наблюдается воспалительная припухлость век и синюшный оттенок кожи за счет застойных явлений, между сомкнутыми веками выпирается отекшая конъюнктива (хемоз). Слизистая оболочка конъюнктивы гиперемована, набряклая. Наблюдается экзофтальм. Нажим на глазное яблоко болезнен, подвижная его ограничена. В запущенных случаях нарушается зрение, появляются изменения на глазном дне. Во время обследования последнего прослеживаются расширенные венулы сетчатки.
Абсцесс ретробульбарного пространства может осложняться распространениям инфекции на мозговые оболони, пазухи, головной мозг, приводить к атрофии зрительного нерва и слепоты. Увеличение коллатерального отека ввек с развитием его на здоровом боку, ухудшение общего состояния та интоксикация иногда могут свидетельствовать о развитии тромбоза пещеристой пазухи.
Хирургическое лечение. Для раскрытия очага воспаления в ретробульбарному пространстве под наркозом оттягивают кожу подглазничного участка, чтобы в последующем рубец прятался под нижнее веко, рассекают кожу, подкожную клетчатку, отступив к середине от маргинального края глазницы. Потом зажимом тупо проникают в глубину глазницы, придерживает ее нижней стенки, продвигаются в ретробульбарное пространство. Обязательным является длительное дренирование раны.
В случае лечения абсцессов данной локализации необходима консультация офтальмолога в связи с возможным возникновением осложнений со стороны органа зрения. Если же общее состояние ребенка не улучшается, преобладают менингеальные симптомы, необходима срочная консультация нейрохирурга.
Абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства
Окологлоточное пространство имеет такие пределы: внешняя — медиальная крыловидная мышца и глоточный отросток околоушной слюнной железы; внутренняя — боковая стенка глотки, задняя, — часть фасции, которая соединяет предпозвоночную фасцию
с мышцами стенки глотки, передняя — межкрыловидная фасция, верхняя, — основа черепа, нижняя, — подчелюстная слюнная железа. Шило-язиковая, шилоглотковая и шило-подязичная мышцы делят окологлоточное пространство на передней и задней отделы. Следует напомнить, что в заднем отделе проходят внутренние сонная артерия и яремная вена, лимфатические узлы, а в переднем расположена пышная клетчатка, к которой сверху прилегает крыловидное венозное сплетение. Эта клетчатка соединяется через подвисочную ямку с клетчаткой височной и крыло небной ямок, подъязычного участка, куда может распространяться воспалительный процесс из окологлоточного пространства.
Изолировано развитие воспалительного процесса в окологлоточном пространстве наблюдается редко. Он может распространяться из поднижнечелюстного, подъязычного участков, крылочелюстного пространства в случае одонтогенной инфекции или возникать как осложнение острого или хронического тонзиллита. Осложнением последнего может быть и абсцесс паратонзилярного пространства.
Воспалительный процесс из окологлоточного пространства может распространяться вдоль глотки и сосудов нервного пучка в переднее средостение с развитием переднего медиастинита.
Жалобы ребенка в случае абсцесса окологлоточного пространства на одностороннюю боль во время глотания, в связи с чем она отказывается от еды. Общее состояние ребенка значительно нарушено — она капризна, хила, плохо спит, температура тела повышена.
Клиника. Во время тщательного обзора можно обнаружить незначительный отек тканей под углом нижней челюсти со стороны поражения. Открывание рта ограничено и болезненное. Наблюдается гиперемия и отек половины мягкого неба, небно-язычной и небно-глоточной дужек, выпячивания боковой стенки глотки. Если при такой клинической картине (то есть в случае абсцесса) своевременно не предоставить квалифицированной помощи, то воспалительный процесс очень быстро распространяется и возникает флегмона.
Жалобы в случае флегмоны окологлоточного пространства — на одностороннюю боль, которая нарастает во время глотания, в зависимости от давности заболевания возможно болезненное ограниченное открывание рта, а иногда — затруднено дыхание. Состояние ребенка резко нарушено — тревожит слабость, озноб, повышение температуры тела, плохой сон, она отказывается от еды, то есть быстро нарастает интоксикация.
Клиника. Во время обзора наблюдается отек тканей под углом нижней челюсти, со стороны поражения пальпаторный оказывается глубокий болезненный инфильтрат. Обзор ротовой полости затрудненный через ограниченное открывание рта, что обусловленно контрактурой медиальной крыловидной мышцы, потому это краше проводить под общим обезболиванием, особенно у маленьких детей. После открывания рта оказывается значительный отек и гиперемия соответствующей половины мягкого неба и язычка, крыло-челюстной складки, инфильтрат боковой стенки глотки. Отек тканей распространяется на слизистую оболочку подъязычного участка и языка.
Хирургическое лечение. Достаточное рассечение абсцесса окологлоточного пространства достигается путем внеротового доступа в подчелюстном участке, хотя можно рассечь абсцесс и внутриротовым доступом. Последний путь предусматривает разрез слизистой оболочки немного медиальнее крило-челюстной складки и параллельно ей в нижнем полюсе очага воспаления. Потом тупо проникают в глуб инфильтрату к гнойнику. В случае внеротового доступа рассекают кожу, подкожную мышцу и поверхностную фасцию шеи, отступив на 1,5—2 см от края нижней челюсти и параллельно ему, оттесняя книзу задний полюс подчелюстной слюнной железы. Тупо, зажимом типа “москит”, проникают в окологлоточное пространство, а также проводят ревизию крило-челюстного пространства.
Общие положения комплексного лечения абсцессов и флегмон челюстно-лицевого участка
Комплексное лечение абсцессов и флегмон включает хирургическое и медикаментозное.
Хирургическое лечение предусматривает:
1.Определение причины воспалительного процесса (одонтогенный или неодонтогенный) и ее устранения (лечение или удаление “причинного” зуба, лечения тонзилитов, стоматитов и тому подобное).
2.Рассечение очага воспаления.
Отсутствие гноя может свидетельствовать о “нераскрытии” очага воспаления. В редких случаях это значит, что был раскрыт воспалительный инфильтрат (образование гноя еще не состоялось). В таком случае это адекватное хирургическое лечение. Приведенные во многих пособиях рекомендации относительно рассечения абсцессов и флегмон в околоушно-жевательном участке за ходом ветвей лицевого нерва недостаточно обоснованные, поскольку ветви его подходят к мышцам, то есть расположенные не под кожей, а глубже. Поэтому рассечение кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций является безопасным, потому что обычно не влечет никаких функциональных нарушений. Наилучший косметический результат можно получить, если делать разрез за ходом естественных складок лица (рис. 51).
3.Определение бактериограм после рассечения очага воспаления имеет смысл только тогда, когда ответ из бактериологической лаборатории можно получить на 2—3-й день после рассечения. Чаще же ответ из бактериологической лаборатории приходит в конце пребывания ребенка в стационаре, то есть уже после выздоровления.
4.Дренирование. Не следует ежедневно делать замену дренажа, если он введен в фокус воспаления после рассечения очага и полноценно выполняет свою функцию. Вытягивают дренаж лишь тогда, когда по нему нет выделений из раны. В том случае, когда воспаление вызвано не банальной микрофлорой, а анаэробной или другими сочетаниями микроорганизмов, целесообразно использовать трубчатые или трубчатые перфорированные дренажи, которые дают возможность применять диализ раны врачебными растворами. Активный диализ раны и сорбенты применяют в случае осложнения хода раневого процесса.
5.Врачи часто злоупотребляют такой манипуляцией, как промывание раны. Добиться очистки раны следует во время первичной санации (рассечению) очага воспаления, то есть отсасывание экссудата.
6. После рассечения абсцессов и флегмон врачи часто налагают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида. Следует напомнить, что в таком случае повязки нужно менять каждые 4-6 год, потому что в случае менее частых перевязок повязка высыхает и не осуществляет свою осмотическую функцию. Длительное время в хирургии в первые дни после развития применяют мазку повязки (ихтиоловая и Вишневского, бальзам Шостаковского ). У детей, как и у взрослых, такие повязки утруждают отток экссудата из раны. Хороший результат дает применение 5% раствору ДМСС как проводника лекарственных средств (обезболивающих, антигистаминных, кортикостероидов ).
7. Медикаментозное местное лечение раны следует проводить с учетом фаз раневого процесса:
И фаза – преобладание процессов альтерации и экссудации;
ІІ фаза – преобладание процессов пролиферации.
Свежие раны к появлению гранулирования способны всасывать токсин, бактерии, продукты гидролиза и распада тканей. Раны, которые гранулируют, такую способность не имеют. В И фазе раневого процесса лечебные препараты иметь высокую осмотическую активность, обеспечить интенсивный отток экссудата из глубины раны в повязку, антибактериальное действие на возбудителя инфекции, способствовать отслаиванию и расплавлению некротизированных тканей и эвакуации раневого содержания.
Известны пять групп препаратов:
1) мази на полиетиленглюконовой основе;
2) сорбенты;
3) ферменты;
4) растворы антисептиков;
5) аэрозоли.
Длительный осмотический эффект (до 18 ч.), широкий спектр антимикробной имеют мази на полиетиленгликолевой основе ( то есть первая группа препаратов) : 5% диоксидинова мазь, диоксиколь, метилдиокиколин, 10% мафенида ацетат содержат диоксидин; 1% йодопиринова мазь, йодметриксиден содержат йодоформ; фурогель, 0,5% мазь хинифурила содержит нитрофурани; стрептонидол, нитацин содержат нитазол; левомиколь, левосин содержат левомицетин.
В случае задержки процесса очистки раны и отторжения некротизированных тканей применяют ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, ируксол, офлотримол-П).
Мази на жировой основе (ланолин-вазелиновой) в комбинации с антибиотиками обнаруживают слабое кратковременное антимикробное действие, поскольку эта основа нарушает отток раневого содержания, не обеспечивает достаточного высвобождения активного ингредиента из композиции, не способствует проникновению антибиотиков глубоко у ткани, которая может привести к распространению воспалительного процесса. Поэтому их следует использовать не в И, а в II фазе раневого процесса.
8.Раны после рассечения абсцессов и флегмон заживают вторичным натягом. Однако в случае развернутых краев раны, предопределенных плохим гранулированием, неправильным наложением повязок, показано наложение вторичных швов в период завершения процесса экссудации, очистки раны и выраженного процесса пролиферации (в среднем на 7—8-ом сутки).
9.Применение физиотерапевтических методов лечения в случае воспалительных процессов имеет свои особенности, а именно:
—в серозной стадии воспаления оно эффективно лишь в начале ее. В связи с тем, что у детей эта фаза очень коротка, то назначение данного вида лечения в поздние сроки способствует переходу серозной стадии в гнойную;
—в случае гнойного воспаления физ. методы имеют смысл лишь при условии адекватного оттока экссудата из очага;
—следует учитывать, что использование физиотерапевтических методов эффективно лишь при условии адекватного оттока из очага воспаления.
10. Достаточно часто дети с абсцессами и флегмонами сначала обращаются к педиатру, который в большинстве случаев назначает спиртовые или водочные компрессы, повязки с мазью Вишневского, высевки, нагретую соль и тому подобное. Такое лечение ухудшает состояние ребенка и может привести к распространению воспаления.
11. Общее медикаментозное лечение предусматривает антибактериальную терапию, антигистаминные препараты, дезинтоксикацийние средства, иммуностимуляторы, витаминотерапию, антиоксиданты, противогрибковые препараты и симптоматическую терапию — анальгетики, антипиретики (см. дополнение). Назначение их зависит от показателей общего состояния (то есть степени интоксикации организма), а также адекватности местного хирургического лечения.
В случае необходимости длительного лечения детям младшего возраста лекарственные препараты желательно вводить внутривенно, для чего после госпитализации в челюстно-лицевое отделение им проводят катетеризацию периферийной вены.
ФУРУНКУЛЫ И КАРБУНКУЛЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Фурункулы у детей чаще наблюдаются в 8—12-летнем возрасте, когда начинается половое дозревание и появляется вугревая висипка и комедони, которые могут нагнаиваться. По данным нашей клиники, ежегодно на лечении в стационаре по поводу фурункулов находятся 5% пациентов от общего количества больных и до 10 % — от количества детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Возле 30% фурункулов локализуются на лице. Они наблюдаются у детей в 5—6 раз чаще, чем карбункулы.
Фурункул (от лата. furunculus — фурункул) — острое воспаление волосяного фолликула и прилегающей подкожной жировой клетчатки. Возбудителем заболевания является преимущественно стафилококк. Возникновению фурункула способствуют травмы кожи, ее загрязнения, повышена деятельность потовых и сальных желез, перегрева организма, интоксикация, нарушение гормонального обмена, сахарный диабет, авитаминоз, неосведомленность ребенка по вопросам гигиенического ухода за кожей и возможны нежелательные следствия самолечения и тому подобное.
Фурункулы чаще локализуются на губах, носу, подбородке, носогубной складке, шоках. Именно такая локализация является опаснейшей, поскольку распространению инфекции способствует густая сеть лимфатических и венозных сосудов на лице, которые сообщаются с пещеристой пазухой мозга, а также наличие мимических мышц, которое не дает возможности обеспечить покой пораженному участку лица. Некоторые хирурги такие фурункулы называют злокачественными.
Жалобы на наличие пульсивного боли в определенном участке лица, что возник после неудачной попытки выдавливания “прыща”, снижения аппетита, головная боль, повышение температуры тела.
Рис.1.Форункул на верхний губе.
Клиника. инфитьтративной формы -симптомы интоксикации не выражены. Местно обнаружуется ограничен болезненный плотный инфильтрат, кожа над ним гиперемированая, из цианотическим оттенком, в складку не берется (рис. 1). Если на этой стадии воспаления не принять меры его ликвидации, то на протяжении 2—3 суток в центре инфильтрата формируется стержень. Последний являет собой гнойно-некротический расплавление ткани, которые окружают волосяной фолликул и через тонкую кожу в этом участке просвечиваются цветом желтовато-белесоватости. После самостоятельного раскрытия фурункула выделяется небольшое количество гноя с примесями крови . Дальше на этом месте возникает кратерообразное углубление, которое заполняется грануляцийной тканью, инфильтрация тканей постепенно уменьшается.
Рис. 2. Абцедивная форма фурункула дна левого носового хода. Выражен коллатеральный отек мягких тканей верхней губы и подглазничного участка на пораженной стороне
Рис. 3. Абсцедивная форма фурункула верхней губы слева. В центре инфильтрата есть некротический стержень
В случае перехода инфильтративной формы в абсцедивную инфильтрат увеличивается в размерах, становится значительно более болезненным (рис. 3). Ближе к центру наблюдается его размягчение, а в самом центре, где расположен стержень, — явления гнойного расплавления тканей (рис. 4). Здесь и образуется абсцесс. Абсцедивная форма фурункула может сопровождаться флебитом вен, который проявляется плотными болезненными тяжами за их ходом. В случае флебитов поверхностных вен дополнительно наблюдается гиперемия кожи. В это время имеются повышение температуры тела, интенсивная головная боль, бледность кожных покровов; симптомы интоксикации растут. При условии снижения защитных сил организма ребенка возможно образование нескольких фурункулов на лице и разных участках тела. Это приводит к развитию фурункулеза .
Карбункул (carbunculus) — это одновременное поражение нескольких волосяных фолликулов, которое возникает как осложнение фурункула или самостоятельно. При наличии карбункула лица значительно выражены явления интоксикации. Инфильтрат становится распространенным, кожа над ним синее-багряного цвета, здесь формируется несколько стержней, которые со временем сливаются. В центре инфильтрата возникает размягчение, а позже (через тромбоз сосудов в этом участке) образуется большая зона некроза тканей. Дальше происходит отторжение некротизированных тканей. Гнойный экссудат выходит через множество отверстий в коже, которые напоминают пчелиные соты. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Общее состояние ребенка изменено — выражены все признаки интоксикации. Лейкоцитарные показатели крови смещены влево, что свидетельствует о развитом воспалительном процессе.
Фурункулы и карбункулы могут осложняться флегмоной, тромбофлебитом лицевой и глазных вен. При неблагоприятном ходу заболевания инфекция по хорошо развитым венозным сосудам через угловую вену лица может проникнуть в полость черепа с развитием таких тяжелых осложнений, как тромбоз кавернозных пазух, менингит, сепсис.
Дифференциальная диагностика фурункулов и карбункулов проводится с неодонтогенными абсцессами и флегмонами. Важнейшим клиническим признаком во время их дифференциации является наличие одного или нескольких стержней на поверхности инфильтрата.
Лечение. Для предотвращения нежелательным осложнением лечения фурункулов и карбункулов лица проводится обязательно в условиях стационара, поскольку только здесь можно обеспечить необходимый комплекс лечебных мероприятий. Кроме того, это определено Стандартами качества лечения заболеваний челюстно-лицевого участка у детей (Киев, 1999).
Очень рискованно у детей начинать лечение “якобы инфильтративной” стадии. Почему “якобы”? Потому что инфильтративная стадия (в 90% случаев) уже минула, а пациент только обратился к врачу. Здесь важным является отдифференцировать инфильтративную стадию от абсцедивной. В инфильтративной стадии фурункула уместным является консервативное лечение, а именно местная гипотермия, УФО участка поражения. Для обеспечения покоя тканей лица назначают механически щадящую диету; желательно ограничить разговоры.
В случае абсцедивной формы фурункула и при наличии карбункула рассечение абсцесса проводят под общим обезболиванием. Направление рассечения тканей избирают с учетом локализации и распространения очага воспаления, а в случае карбункулов применяют несколько рассечений инфильтрата. После этого рану дренируют до тех пор, пока не отойдет стержень и она полностью не освободится от некротизированных тканей. Удалять неодокремленый от тканей стержень не нужно, поскольку это может повлечь распространение инфекции в прилегающие ткани. Для промывания раны используют антисептики, для более быстрого отторжения некротизированных тканей — протеолитические ферменты. На 2-ю сутку после рассечения абсцесса и его дренирования назначают физпроцедуры — УВЧ, ЗВ, УФО, ультразвук, гелий-неонове облучение на протяжении 4—5 суток. На ночь на рану и прилегающие ткани налагают компресс с 10% раствором ДМСС, а дальше – повязки с «Ируксолом», «Офлотримолом», «Левамиколем». В случае возникновения флебита угловой вены глаза к компрессу из ДМСС добавляют гепарин. На5-6-тую сутку после отторжения некротизированных тканей рана начинает гранулировать.
При условии осложнения фурункулов и карбункулов проводят дополнительное рассечение очагов воспаления и дренирования для предотвращения образования гнойных “карманов”. Местно используют инсулин, сорбенты.
Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов предусматривает антибактериальную терапию и антигистаминные препараты, витаминотерапию и имунокорекцыю. Если есть подозрение на фурункулез, проводят аутогемотерапию за схемой: 3—5—7—9—10—10—9—7—5—3 мл внутримышечно, назначают гефефитин (пивные дрожжи). В последнее время для стимуляции используют некоторые гомеопатические препараты, например, эхинацею для внутримышечного или внутривенного введения. Если в анамнезе детьі или родители указывают на неоднократное возникновение фурункулов, необходимо обязательно обследовать кровь — посеять ее на стерильность, которая поможет (в случае выявления микрофлоры) внести коррективы в лечение ребенка.
В случае ухудшения общего состояния ребенка или при наличии выраженных симптомов интоксикации уже в начале лечения проводится дезинтоксикациозная терапия — внутривенно вводится неокомпенсан, неогемодез; применяются антибактериальные и обезболющие препараты. В некоторых случаях используют специфическую стимулирущую терапию — стафилококковый анатоксин и бактериофаг, антистафилококковый гамма-глобулин и плазму.
Врач должен помочь родителям определить причину частого возникновения фурункулов, а именно: рекомендовать обследование ребенка эндокринологом и педиатром для выявления сопутствующих заболеваний (сахарного диабета и тому подобное). Местной профилактикой фурункулов лица является сдерживание правил гигиены кожи в пре- и пубертатному периодах.
Рис. 4. Клиническая картина фурункулеза лица Рис. 5. Карбункул нижней губы (2-я сутка после рассечения)
Заболевание слюнных желез
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Тяжело переоценить роль слюнных желез в гармонии функционального взаимодействия органов и тканей ротовой полости. Состояние их часто определяет предпосылки к развитию и характеру хода разных заболеваний.
Среди воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей 13,9 % приходится на поражение слюнных желез. Из них около 88 % — это заболевание околоушной слюнной железы. Изучение заболеваний слюнных желез началось после описания анатомического строения 3 пар больших слюнных желез (Wharton, 1656; Stenon, 1662; Nuck, 1685). У 14—16-миллиметрового зародыша на 6-й неделе внутренне-утробной жизни уже находят зачатки больших слюнных желез. Близко 22-й недели обнаруживают проходность слюнных проток. У ребенка до 1 года развитие слюнных желез проходит умеренно. Только после 1-го года жизни он ускоряется, и уже в 15 лет слюнные железы по размерам и функциям не отличаются от слюнных желез взрослых.
Возникновению сиалоденитов у детей способствуют: воспалительные поражения слизевой оболочки ротовой полости; острые и хронические тонзиллиты; острые и хронические лимфадениты; острые респираторные заболевания; наличие кариозных и периодонтитных зубов; проникновение посторонних тел в протоки слюнных желез (особенно у маленьких детей); анатомическое строение проток и перенхимы слюнных желез (эмбрионный предопределены аномалии больших выводных проток слюнных желез, устя зияют, протоки широки и коротки), потому дуктогенный путь проникновения вирусов и микроорганизмов в железу у детей встречается чаще, чем другие пути; изменения местного и общего (наличие вторичного иммунодефицита) иммунитета. Чтобы поставить диагноз врач-стоматолог использует классификацию воспалительных заболеваний слюнных желез.
ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ СИАЛОАДЕНИТЫ
Эпидемический паротит (parotitis epidemica acuta). В последнее время количество случаев эпидемического паротита увеличились.
В настоящее время одинаково часто наблюдаются заболевание на эпидемический паротит как детей, так и взрослых.
В
Возбудителем эпидемического паротита является вирус, который фильтруется, из группы Рнк-геномных вирусов, род Paramyxovirus. На эпидемический паротит болеют чаще дети в возрасте от 3 до 15 годов (от одного до трех лет — одиночные случаи). Инкубационный период в случае этого заболевания чаще составляет 18 суток (най-кратшый — Сдобы, самый длинный — 35 суток). Заразный период не превышает 3—10 суток от начала заболевания.
На эпидемический паротит болеет только человек. Экспериментально повлечь это заболевание удалось лишь у мартышки. Источником инфекции в случае эпидемического паротита могут быть больной и вирусоносий. Механизм передачи — капельный, имеет особенности, которые отличают его от гриппа, кору и тому подобное. Они заключаются в том, что при наличии паротита ухудшается каплеутворения слюны, поскольку уменьшается ее количество и повышается вязкость. Это утруждает передачу’ инфекции от больной к здоровому человеку, потому для заражения нужен долговременный контакт с источником инфекции. Только через слюну можно передать инфекцию — она есть и местом существования вируса как биологического вида.
Местом первичной локализации вируса являются слюнные железы, что подтверждено экспериментально у инфицированных мартышек. Во время всех опытов вирус сначала обнаруживали в слюнных железах, а затем в крови.
Вирус эпидемического паротита будет поражать только те железы, которые имеют екзоепителиальные происхождения, отличные за функцией (экзокринные — слюнные, слезная, молочная железы и с двойной функцией — поджелудочная железа), но совмещенные одинаковым анатомическим и гистологическим строением.
Тяжесть заболевания предопределена изменениями преимущественно в строме слюнных желез, клетки ацинусов поражаются редко. Чаще фильтривниой вирус поселяется в строме околоушной слюнной железы, крайне редко — в подчелюстных.
Жалобы: больные детьі или их родители жалуются на резкое повышение температуры тела, нарушения самочувствия, вялость, головную боль, нарушение аппетита, сна, болезненное увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, сухость слизистой оболочки ротовой полости, боль в слюнных железах во время глотания и жевания. В 50 % случаев эпидемический паротит может быть односторонним.
Клиника. В ходу эпидемического паротита выделяют продромальный период и период выраженных клинических проявлений. В последние 1—2 сутки инкубационного периода могут возникнуть продромальные явления. Эпидемический паротит — это заболевание всего организма, который подтверждается нарушениям общего состояния (головная боль, плохой сон, боль в мышцах, суставах конечностей, повышения температуры тела, озноб, боль в животе, блюет, сухость в ротовой полости, боль во время глотания). Околоушные слюнные железы являются местом самого выразительного проявления заболевания. Слюнная железа увеличивается, за мочкой уха появляется боль во время пальпации (симптом Филатова). Возможны первичные поражения нервной системы и поджелудочной железы. У детей раннего возраста начальный период может сопровождаться блюванием, судорогами, появлением менингеальных признаков.
В период выраженной клинической картины наблюдается увеличение околоушной слюнной железы. Кожа над ней напряжена, блестяща, бледна сравнительно с прилегающей кожей. На периферии ее отек менее плотен, чем в центре, тестовидный. Во время надавливания на него ямки не остается. Для эпидемического паротита характерные такие болевые точки:
1)впереди козелка уха со стороны поражения;
2)верхушка соскоподобного отростка;
3)вырезка нижней челюсти;
4)угол нижней челюсти (симптом Хетчкока).
Однако названы симптомы редко оказываются все сразу. Во время обзора ротовой полости наблюдается гиперемия слизевой оболочки вокруг вуста выводного протока слюнных желез (симптом Мурсона). Саливация снижена, вязкость слюны увеличена, но она прозрачна. В случае присоединения банальной инфекции изменяется качественная характеристика слюны, которая становится мутной.
Поджелудочная железа в случае эпидемического паротита у детей поражается в 3,1— 51,1% случаев, что предопределено тропнистю вирусу к железам внутренней секреции. При условии развития панкреатита у больных повышается температура тела, появляется постоянная боль в животе. Наблюдаются анорексия, тошнота, блюет, головная боль, в детей первых двух годов жизни — жидких жирных опорожнений, в старших — закреп. Происходят изменения в моче — повышается уровень диастази. Симптомы панкреатита продолжаются на протяжении 3—6 суток. Протекание заболевание обычно доброкачественное. Нужно помнить, что бывают бессимптомные формы поражения поджелудочной железы, которые могут негативно влиять на ее функцию. Это нуждается в дополнительном проведении биохимических анализов крови и мочи.
Поражение половых желез в случае эпидемического паротита перебегает по типу орхита, орхоепидидимиту. Период поражения половых желез длится в среднем около 1-2 нед. Через 3-5 суток от начала заболевания увеличенное яичко начинает уменьшаться, исчезает отек и боль.
Частота поражений нервной системы в случае эпидемического паротита составляет 1 %. Это происходит у детей младшего возраста и ослабленных. Основной формой поражения нервной системы является серозный менингит.
Таким образом, предварительный диагноз эпидемического паротита ставят, основываясь на жалобах больного, данных эпидемического анамнеза и клинических данных (нарушение общего состояния и явления интоксикации, панкреатит, орхит ; выявление увеличенных слюнных желез, бледность кожных покровов над железами, пастозность последних, наличие болезненных точек — возле верхушки соскоподобного отростка, впереди козелка и в проекции вырезки нижней челюсти; слюна не изменена в цвете, прозрачная, более вязкая, количество ее меньше, чем в норме). Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести серологические исследования крови (обнаруживают повышение амилазы и титра комплемента), которые указывают на наличие вируса.
Дополнительными методами исследования является выявление вируса из слюны и спинномозговой жидкости методом заражения куриных эмбрионов; серологические исследования, которые основываются на выявлении типоспецифических антител, — комплементсвязывающих, вируснейтрализующих, антигенаглютивных, различные серологические тесты.
Эпидемический паротит следует дифференцировать с острыми неепидемическимы вирусными паротитами, обострением хронических паротитов, паротитом Герценберга. острым бактериальным паротитом, абсцессом околоушного участка. Приводим данные диференцийной диагностики епидпаротиту с другими воспалительными заболеваниями слюнных желез .
Лечение эпидемического паротита проводится дома или в условиях инфекционного отделения инфекционистом (в случае возникновения осложнений). В 50 % случаев такие дети поступают на травмпункт челюстно-лицевого отделения, где должна проводиться тщательная дифференциальная диагностика эпидемического и острого бактериального паротита, поскольку неправильно госпитализирован больной с эпидемическим паротитом может инфицировать всех детей в стационаре. Специфического лечения заболевания нет. Применяют симптоматическую терапию, которая предусматривает профилактику присоединения банальной инфекции, коечный режим на протяжении 7-10суток, жидкую высококалорийную и богатую на витамины еду. Иногда по совету врача-инфекциониста больным с выраженными симптомами накладают повязки с беладонновой мазью, камфорным спиртом; полоскание ротовой полости антисептиками, физпроцедури (УВЧ, СВЧ, УФО) на участок слюнных желез. Если поражена поджелудочная железа, половые железы, нервная система, лечение проводится при участии педиатра, невропатолога, эндокринолога и других специалистов.
Осложнением заболевания могут быть: присоединение банальной инфекции с развитием бактериального паротита, образования флегмон и абсцессов околоушно-жевательного участка.
Вирусный сиалоаденит у детей на осложнением нетипичного хода или неадекватно леченого гриппа. Возбудителем являются РНК-содержащие вирусы из семейства Orthomyxovirus — по типу А, В, С Преимущественно возникает удитей 7-10 лет. Околоушная железа поражается чаще, чем другие.
Жалобы в случае заболевания: на повышение температуры тела, головную боль, недомогание, снижение аппетита, болезненность в участке слюнной железы..
Клиника. У ребенка наблюдаются болезненное увеличение железы (боль возникает в слюнных железах и во время еды), отек мягких тканей в этом участке. Во время обзора ротовой полости вустя протока зияет, слизистая оболочка вокруг нее гиперемирована, отекшая. Изменяется качество слюны — она становится мутной, более вязкой, но количество ее не изменяется, что отличает данное заболевание от эпидемического паротита. Кроме того, отсутствующие и типичные болевые точки в участке желез. Изменения в общем состоянии такие, как и в случае гриппа: повышение температуры тела, недомогания, вялость, головная боль, возможны нарушения деятельности пищеварительного канала.
Дифференцировать вирусный паротит следует от эпидемического паротита, острого или хронического бактериального паротита в стадии обострения, паротита Герценберга, абсцесса и флегмоны околоушной оьласти.
Лечение начинают с назначения противовирусных препаратов, витаминов групп В, С, стимуляторов лейкопоэза. Проводят симптоматическую терапию — жаропонижающую, обезболиваищую. Местно назначают компрессы с 5 % раствором ДМСО и с бонафтоном на железу. В начале лечения орошают ротовую полость раствором интерферона и лаферона, закапывают его в нос; стимулируют постоянное выделение слюны, давая ребенку подкисленное питье, сухари, подсоленную еду. В случае присоединения бактериальной инфекции назначают комплексное лечение, как при наличии бактериального сиалоадениту.
ХРОНИЧЕСКИЙ СИАЛОАДЕНИТ
Хронический сиалоаденит (Sialadenitis bacterialis поп calculosa chronica) у детей возрастом 8-15 лет наблюдается в 4 разы чаще, чем острый. На возникновение и переход хроничного сиалоадениту влияют вирусы мумпус и цитомегалии. Хронический сиалоаденит обычно будет поражать околоушную железу, что связано с морфофункциональной незрелостью ее паренхимы. Среди хронических паротитов первое место занимает паренхиматозный. Характерной чертой хронического сиалоадениту является рецидивный и прогрессивный характер течения. Чаще хронический сиалоаденит заостряется в осенний и весенний периоды. Врачи с большим практическим опытом выражают мнение о том, что ребенок может впоследствии «перерасти», то есть количество обострений заболевания со временем уменьшается. Это в некоторой степени правильно, поскольку организм ребенка саморегулируется с возрастом, и заболевание у части пациентов в период полового созревания действительно заканчивается.
Хронический паренхиматозный сиалоаденит.
Жалобы ребенка или его родителей на наличие увеличенной, умеренно болезненной слюнной железы, болевые ощущения могут усиливаться при употребление еды. Кроме того, изменяется общее состояние — повышается температура тела, ухудшаются аппетит и сон. В анамнезе у таких больных обнаруживают несколько воспалений железы, которые даже при отсутствии лечения проходили самостоятельно.
Клиника. Стадия обострения точно соответствует клинике острого бактериального паротита, но признаки воспаления незначительны. В стадии ремиссии железа увеличена, бугриста, плотна, безболезненна. Бугристость железы предопределена рубцеваниям отдельных участков паренхимы в результате их гнойного расплавления. Из протока выделяется прозрачная или немного мутная слюна, количество ее может быть уменьшенное. Устье протока расширено, слизистая оболочка вокруг него цианотичная, пастозная, с отпечатками зубов. После каждого обострения железа становится горбистой, уплотняется и увеличивается. В 77 % случаев в период ремиссии в слюнной железе идет медленный процесс воспаления, страдает секреторная функция. Большое количество обострений приводит к тому, что выводной проток плотнится и пальпируется под слизистой оболочкой щеки в виде тяжу. Дополнительными методами исследования для постановки диагноза является сиалография и пункционая биопсия железы в период ремиссии. Для проведения сиалографии используют масличные растворы органических соединений йоду — 30% раствор йодолиполу, 40% раствор йодилину, линойодол и тому подобное. В последнее время широко применяют водные растворы йодсодержащих органических соединений: кардиотраст, верографин, урографин, поскольку масляные часто приводят к обострению сиалоаденита. Рентгенологически исследование околоушной слюнной железы делают в лобово-носовой и боковой проекциях,
Рис. 6. Катетер, введенный в проток потому, что в результате хронического воспаления подчелюстной слюнной железы для проведения ( превалирует гипертрофия промежуточной ткани строми )сиалографии
подчелюстной — в боковой. На сиалограмме в случае хронического паренхиматозного сиалоаденита обнаруживается неравномерность контрастирования железистой ткани, сиалоэктазии, участки расширения протоков, нечеткость контуров разветвлений. Паренхима железы имеет форму грозди винограда.
Интерстициальный сиалоаденит. У детей интерстицийной сиалоаденит возникает редко и в значительно старшем возрасте — 13—15 лет. Суть заболевания заключается в том что клинически оказывается увеличенная, обычно гладкая и блестящая, неболезненная железа. Слюна в период ремиссии не измененная, а во время обострения — с прожилками гноя или мутная. Заострение интерстицийного хронического сиалоадениту за ходом напоминает острый парехимантозный. Диагноз ставят по данным сиалографии, перед проведением которой осуществляют катетеризацию слюнного протока (рис. 6). На сиалограмме в начальной стадии процесса в случае интерстицийного сиалоадениту наблюдается сужение протоков III—V порядка, а в дальнейшем — II—IV порядка. Контуры проток ровние, четкие. Плотность паренхимы уменьшена. В поздней стадии все протоки сужены, контуры их неровни за счет разрастания стромальных элементов, в отдельных участках контраст прерывается.
Дифференциальная диагностика. Хронические сиалоадениты нужно дифференцировать между собой, с опухолями слюнных желез и мягких тканей разных участков, во время обострения — с абсцессами и флегмонами, острым бактериальным сиалоденитом, епидпаротитом, псевдопаротитом Герценберга.
Лечение хронических паренхиматозных сиалоаденитов сложно. Это обусловлено тем, что рецидивы заболевания приводят к стойким изменениям как в паренхиме, так и в строме железы; страдает микроциркуляцыя, снижается функция железы; частые обострения в случае хронического сиалоадениту являются результатом того, что до сих пор не существует патогенетического лечения, оно в известной мере палеативноэ. Такие обстоятельства еще раз подчеркивают мысль, что заболевания слюнных желез в значительной мере зависят от состояния соединительной ткани, и свидетельствуют о связи сиалоадениту с системными ее заболеваниями (коллагенозами).
В период ремиссии следует проводить курсы профилактического лечения (через 3-6 и 12 мес). Лечение направлено на гипосенсибилизацию организма, повышения функции и улучшения микроциркуляции в слюнной железе, укрепление стенок проток, коррекцию иммунной системы.
Для этого назначают: антигистаминные средства; инъекции витаминов групп В и С, кальцию пантотенат. С целью повышения функции железы используют спазмолитические препараты: оксафенамид, флакумин (перед едой), танацехол, а также гомеопатический препарат «Сіалогран».
Для коррекции нарушений иммунитета применяют неспецифический биогенный стимулятор — бактериальный полисахарид продигиозан „Ліковір” и тому подобное.
Позитивный результат получают в случае применения нуклеината натрия — стимулятора лейкопоэза, который активирует факторы неспецифической реактивности организма. Назначают этот препарат детям в возрасте от 1 до 5 лет — 0,015—0,05г, от 5 до 14 годов —по 0,005—0,075 г 3 разы в день за 20—30 мин перед едой на протяжении 14 суток.
В период ремиссии детям проводят лечение хронических заболеваний ЛОР-органов, зубов и слизистой оболочки ротовой полости.
Для предотвращения обострения хронического сиалоадениту родителей больных детей младшего возраста и детей старшего возраста учат массажу железы, который проводится 3 разы в сутки на протяжении 3—5 мин перед и после еды.
Секреторная функция железы при условии хронического сиалоадениту снижена, потому использование електрофорезу 5 % раствору калию йодида как муколитического средства будет уменьшать вязкость слюны и способствовать выделению секрету.
Курс ультразвуковой терапии на участок железы на протяжении 6—8 суток способствует налаживанию микроциркуляции у ней. С целью повышения защитных качеств эпителия протока и его регенерации, улучшения состояния капилляров в протока пораженной железы трижды на протяжении 1 мис вводят 0,4—0,8 мл масла семян шиповника, используют лазеротерапию (до 10 сеансов). Большинство больных на хронический паренхиматозный сиалоаденит являются носителями стафилококков, которых можно обнаружить на слизистой оболочке носовой и ротовой полостей. Для профилактики возникновения обострения процесса в железе применяют полибактерин, что содержит антивирусные нуклеотиди, количество которых в десятки раз большая, чем в слюне. Для одноразовой обработки слизистой оболочки носовой полости и небных мигдалин 2 дозы полибактерина растворяют в 5 мл дистиллированной воды. Обработку проводят дважды на сутки на протяжении 5-7 суток. Во время обострения процесса проводится лечение, как и в случае острого бактериального сиалоденита.
Осложнениями хронического сиалоденита являются абсцессы и флегмоны, частые обострения. Для предотвращения этим осложнением необходимым является адекватное лечение заболеваний слюнной железы, проведения курсов профилактического лечения, повышения иммунного местного и общего состояний, антигистаминная активная терапия.
СЛЮННО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ СИАЛОАДЕНИТ)
Слюнно-камменная болезнь (sialolitiasis) — заболевание, при наличии которого в протоках слюнных желез или в паренхиме их образуются конкременты, которые являются препятствием для оттока слюны. Еще Гиппократ вспоминал камни под языком и называл их признаком подагры. Срок «слюнные камни» положил началу Scherer (1793).
Слюнно-каменная болезнь проявляется не только местными признаками, то есть наличием камней. А.В. Клементов (1975), О.Ф.Коваленко (1982), О.М. Солнцев (1985), B.C. Колесов (1987) доказали, что в патогенезе слюнно-каменной болезни важная роль принадлежит нарушению минерального обмена (повышение количества кальция и фосфора в крови и слюне), авитаминоза А и тому подобное. Химический состав слюнных камней достаточно постоянен: органическая основа камней составляет к ЗО %, другая часть представлена неорганическими солями — фосфорнокислым и углекислым кальцием, магнием, железом. Камни частично растворимые в воде. Величина и форма их многообразные, зависят от локализации камней и их количества.
У детей заболевание наблюдается чаще в 10—12 летнем возрасте. Описан случай слюнного камня у 3-недельного ребенка. Слюнно-каменная болезнь наблюдается почти только в подчелюстных слюнных железах, что связано с анатомо-физиологическими особенностями подчелюстной железы (проток S-подобен, длинен; неравномерний за шириной; проходит ниже, чем открывается ее устье). Околоушная слюнная железа редко поражается в связи с тем, что имеет широкий проток, который направлен сверху вниз. Подъязычные слюнные железы имеют очень короткие и широкие, вертикально расположены протоки, потому камни в них не формируются.
В зависимости от места расположения конкремента выделяют:
1.Слюнно-каменную болезнь с локализацией камня в выводном протоке (переднем, среднем, заднем отделе).
2.Слюнно-каменную болезнь с локализацией камня в паренхиме железы.
3.Хроническое воспаление слюнных желез, причиной которого является слюнно-каменная болезнь, после самостоятельного виходу или оперативного удаления конкремента.
Чаще всего слюнные камни локализуются в переднем отделе выводного протока.
Жалобы детей в случае этого заболевания на болезненное увеличение слюнной железы во время еды (особенно если еда кислая или соленая), а затем — медленное уменьшение ее размеров.
Клиника. Клиническая картина слюнно-каменной болезни зависит от локализации и размеров камня. Чаще он локализуется в переднем и среднем отделе протока.
Характерная асимметрия подчелюстного участка за счет опухолевидного образования в проекции слюнной железы. Открытие рта свободно. Слизистая оболочка вокруг вустя протока гиперемирована. Вустя может быть расширенным. Слюна прозрачна или с примесями гноя. Если камень находится в железе, то пальпаторно определяется увеличенная, с гладкой и блестящей поверхностью слюнная железа. Проток имеет вид тяжу, ткани вокруг нее инфильтрованы. Камень в протоку можно обнаружить во время бимануальной пальпации в направлении от железы к протоку, то есть сзади заранее, чтобы не протолкнуть конкремент в железу. Как следствие слюнно-каменной болезни происходит значительная перестройка железистой ткани — притеснение процесса слноутворення с изменениями химического состава секрета, нарушения кровоснабжения и иннервации слюнных желез. Наличие камня приводит к застою слюны и развития гнойного субмаксилита.
Для уточнения диагноза проводят рентгенологически исследование подчелюстной железы в случае локализации камня в задних отделах или в паренхиме слюнной железы по В.С. Коваленко О камне в протоке свидетельствует наличие тени с четкими границами. Чаще у детей камни нерентгеноконтрастные. В таких случаях целесообразное ультразвуковое исследование, которое обнаруживает гиперехогенну зону (камень) с “дорожкой поглощения”. У детей старшего возраста в случае локализации конкремента в задних отделах протока можно сделать контрастную сиалографию. О наличии камня в протоке свидетельствует дефект наполнения с четкими контурами позади конкремента.
Рис. 7. Рентгенограмма в заключении на прикус больного с калькулезным субмаксилитом. Определяется рентгеноконтрастное образование в участке вустя протока поднижнечелестной слюнной железы (Вартонова протока)
Рис. 8. Рентгенограмма поднижнечелестной железы больного на калькулезный субмаксилит в заключении за В.С.Коваленко. Определяется рентгеноконтрастное образование шаровидной формы в среднем участке протока
Дифференциальная диагностика слюнно-каменной болезни проводится с воспалительными процессами слюнных желез без наличия камней, опухолями и опухолевидными заболеваниями слюнных желез, ретенционными кистами типа песчаных часов, а также опухолями мягких тканей дна ротовой полости, епидермоидними и дермоидними кистами.
Лечение. Основным методом лечения калькулезного субмаксилита хирургический. Методика вмешательства зависит от локализации, размеров камня и изменений, которые происходят в железе и протоке. У детей чаще образуются мелкие конкременты в протоках слюнных желез. Камни обычно расположены в переднем и среднем отделах выводного протока, и иногда можно добиться выхода их через нее. Если камень маленький, его бимануально, массажными движениями сзади заранее «доводят» до вустя, из которого он выходит сам. Такую манипуляцию желательно проводить на фоне спазмолитических средств (для расширения протока). Но для применения такого способа нужно быть уверенным, что заболевание возникло недавно и практически отсутствует симптом увеличения железы во время употребления еды. Если камень расположен в протоке, его удаляют под общим обезболиванием внутриротовым доступом. Сначала мягкие ткани дна ротовой полости внешне пальцами подсовывают кверху, чтобы более четко очертить участок локализации камня. Потом перевязывают проток сзади камня, чтобы он не продвинулся в железу, и над камнем вскрывают стенку протока вдоль его. Конкремент осторожно вынимают, пытаясь не разбить. Лигатуры снимают после удаления камня. Рану не вшивают, она обычно не нуждается в дренировании.
Осложнением в случае удаления слюнного камня из протока может быть проталкивание его в железу. Если такое случилось, то, в зависимости от размеров конкремента, тактика будет разной: при условии малых размеров – назначают слюногонную диету и массаж, которые и приводят к самостоятельному выходу камня в ротовую полость. В случае возникновения симптомов обтурации железы конкрементом врач вынужден удалять его вместе с железой. Удаление железы в случае локализации камня в паренхиме проводят у детей очень редко — чаще удаляют камень из железы. Во время операции следует помнить, что проток подчелюстной железы проходит рядом с n.hypoglossus и, удаляя железу, можно его травмировать.
В послеоперационный период проводится антигистаминная и обезболивающая терапия, назначается слюногонная диета.
Только в случае травматического вмешательства и неправильного рассечения протока, неосторожного исключения камня можно протолкнуть его в мягкие ткани.
В переднем отделе протока правой подчелюстной слюнной железы определяется образование повышенной ехогенности размерами 0,5 X
ОСТЕОМИЕЛИТИ ЧЕЛЮСТЕЙ
Этиология, патогенез и классификация
Остеомиелит (osteomielitis) — это гнойно-некротический инфекционо-алергический воспалительный процесс в кости, который возникает под влиянием экзо- и эндогенных факторов на фоне предварительной сенсибилизации и вторичной иммуносупрессии организма и сопровождается некрозом костной ткани.
Из всех воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей 15—33% (Т.К. Супиев, В.В. Рогинский, М.М. Соловьев) составляют остеомиелиты. Как метко говорил О.Соболев (1829), острый одонтогенный остеомиелит — это “простуда испорченных зубов”, имея в виду под словом «простуда» воспалительный процесс, а под словами «испорченные зубы» — одонтогенный путь. Действительно, 88% всех остеомиелитов — одонтогенные, то есть, связанные с заболеванием зуба.
История развития взглядов на патогенез одонтогенного остеомиелита достаточно интересна. Относительно причины этого заболевания, то это — микроорганизмы, которые влекут воспаление (стафилококки, стрептококки, анаэробы, фузобактерии и разные их ассоциации и тому подобное). Относительно путей, которыми распространяются эти микроорганизмы, то они тоже известны: это каналы зубов и периодонт. Но наиболее интересным является вопрос: «Почему не каждый воспалительный процесс в периодонте или периостит приводит к остеомиелиту?”. То есть, болеют периодонтитом много детей, но только в некоторых случаях возникает остеомиелит. С чем это связано? Долгое время экспериментаторы и клиницисты не видели разницу в патогенезе остеомиелита взрослых и детей. Мало того, еще совсем недавно серьезно обсуждался вопрос, что нельзя разделить единственный процесс остеомиелита на составляющие его части: остит, миелит, периостит, поскольку это не предопределено патологоанатомически и противоречивое в клиническом отношении (В. И. Лукъяненко, 1986). В настоящее время практически не дискутируется вопрос относительно целесообразности такого деления. Эти взгляды имеют давно обоснованную альтернативу. Даже клинически все исследователи описывают совсем разные проявления, симптомы, перебежал и осложнения эти трех отдельных заболеваний. Кроме того, сроки и методы лечения также являются специфическими для каждого из перечисленных заболеваний. Достаточно убедительные клинические параллели в других отраслях медицины. Да, скажем, аппендицит — это не обязательно перитонит, а эндокардит — это еще не панкардит. Все это — разные заболевания, каждое из которых имеет патогномоническую симптоматику.
Одна из первых теорий патогенеза остеомиелита, которая описана во всех учебниках, монографиях, — теория Е. Lexer (1884) и О.О. Бобровая (1898) под названием инфекционно «эмболическая». В первую очередь нужно сказать, что она не имеет никакого отношения к челюстным костям (плоских) и, безусловно, к одонтогенным остеомиелитам. Авторы пришли к мотивации положений своей теории путем эксперимента на трубчатых костях животных, наблюдая движение бактериального эмбола с током крови из первичного очага инфекции по направлению к кости, где этот бактериальный эмбол оседает в «конечных» сосудах. Это, в свою очередь, нарушает питание кости и влечет образование некротического участка (инфаркт) в ней.
Критически оценивая такой взгляд, следует сказать, что следующие экспериментальные исследования многих ученых довели отсутствие конечных сосудов у людей (такие сосуды есть только в трубчатых костях, да и то в плода). С другой стороны, некроз кости нужен быстрее рассматривать как следствие заболевания, а не звено патогенеза. /video/dent2
Более меткой как объективное положение развития остеомиелита является теорией С.М.Дерижанова (1940), которая сформирована на взглядах М.И.Сантоцкого, Т.О.Попова, Holland и напоминает феномен фільм2 Артюса—Сахарова. Эксперименты были проведены на кроликах, сенсибилизированных лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел, которые были дозой, которая вводилась в костный мозг шелепи. Такие действия приводили к констатированию клинической картины острого остеомиелита. Эта теория имеет смысл в такой интерпретации. Сенсибилизацию животного лошадиной сывороткой можно приравнять к сенсибилизации больного из лорогенными, одонтогенными и другими очагами воспаления. На этом фоне дозой, которая в эксперименте была представлена внесением микроорганизмов в кость, можно представить больной зуб (его острый или хронический в стадии заострения периодонтит), который стал пусковым механизмом остеомиєлитного процесса. Хотя сравнить пути проникновения инфекции здесь очень трудно, одонтогенного пути в этой теории нет. Согласно этой теории, остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме при наличии инфекции, которая «дремлет» в нем.
Согласно взглядам Г.В.Васильева, Я.М.Снежко (1953), для воспаления кости необходимо снижение иммунной реактивности организма ребенка. Г.И.Семенченко(1956) на основе классического учения И.М.Сеченова, И.П.Павлова, А.Д .Сперанського, идей нервизма использовал известную методику из общей хирургии — раздражение седалищного нерва и развитие в результате этого остеомиелита трубчатых костей (Kiistscher, 1954; В.В.Таранець, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970).
Г.И.Семенченко вызывал острый остеомиелит введением в кость челюсти культуры стафилококка без предыдущей сенсибилизации конской сывороткой. Роль последней исполняла неспецифическая сенсибилизация организма, которая была следствием раздражения n.alveolaris inferior в составе сосудисто-нервного пучка металлическим кольцом.
М.М.Соловйов (1971) рассматривал причины местных иммунных процессов под воздействием гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов, которые активизируют инфекционные и алергійні процессы.
В.И.Стецула (1958, 1962) указывал на тромбоз и тромбоэмболию как ведущий фактору развития остеомиелита.
По мнению С.Венгеровского (1964), ведущая роль в этом процессе принадлежит распространению гнойного экссудата по широким остеомных каналам, пышным, мягким компонентам костной ткани. Это сопровождается отеком, инфильтрацией и глубокими биохимическими сдвигами, которые приводят к некрозу кости.
М.О.Груздев (1978) алергические и нейротрофические факторы рассматривал как такие, которые способствуют переходу обратной части воспаления — периостита в необратимую, — остеомиелит. Основным этапом патогенеза остеомиелита, на его взгляд, являются гемодинамические нарушения — повышения скорости свертывания крови, снижения . антитромбиновой активности ее, внутренне сосудистое свертывание крови, закупорка капилляров, которые заканчиваются некрозом кости. В связи с этим гепарин является патогенетическим средством лечения в случае остеомиелита.
Воздавая должное сенсибилизации организма ребенка, авторы теорий патогенеза остеомиелита приравнивают экспериментально вызванную сенсибилизацию к имеющимся в организме очагам хронического воспаления. Да, в 67% — это хронические тонзилиты. в 25% — одонтогенные хронические воспаления (периодонтиты, пульпиты), И — стоматогенные заболевание. Э.М.Солнцев (1970) считал, что у кроликов вообще отсутствует способность к алергическим реакциям. В эксперименте ему не удалось в ни одного из 20 кроликов, имунизоваваных лошадиной сывороткой и инфицированных патогенными микроорганизмами, вызывать остеомиелит. Этот факт подтвердили Т.К.Супиев и Ю.А.Юсубов (1986).
Таким образом, основываясь на приведенных теориях, можно сказать, что ключ к пониманию возникновения остеомиелита у детей находится в таких положениях:
1)нельзя говорить о сенсибилизации вообще; нужно иметь представление об уровне ее количественных показателей;
2)нужно иметь конкретные данные о возбудителе, знать его особенности, вирулентность и характеристику сочетаний;
3)нужно знать состояние макроорганизма ребенка и конкретные показатели уровня его защиты;
4)говоря об одонтогенность, то есть ворота инфекции, нужно найти механизмы и пути развития этого процесса в эксперименте.
Одним из фундаментальных исследований в этом направлении есть экспериментальные и клинические наблюдения Ю. А. Юсубова (1989).
В эксперименте на молодых кролях одонтогенный остеомиелит был получен после предыдущей иммунизации разными дозами імунодепресанта циклофосфану и следующего введения 1 млрд микробных тел в канал зуба. Именно при таком условии постановки эксперимента остеомиелит клинически и гистологически подтверждено в 14 из 15 кроликов.
В двух других сериях эксперимента, где иммунодепрессант не применялся, а была использована для сенсибилизации традиционная конская сыворотка, остеомиелит не получен. Это еще раз подтверждает, что моделирование остеомиелита у кроликов путем их сенсибилизации невозможно.
Разные фазы эксперимента сопровождались проведением лабораторно биохимических и иммунологических исследований, которые подтвердили факт вторичной иммуносупрессии и ответ организма на ее проявления.
То есть, в данном случае результатом сенсибилизации, которую можно связать не только с одонтогенной и лорогенной инфекцией, но и с любыми перенесенными инфекционными заболеваниями (ГРВИ, грипп, бронхит, пневмония и тому подобное), выражена слабость организма и, как следствие, развитие вторичной иммунологической недостаточности.
Ю.А.Юсубов обнаружил, что чем меньший промежуток времени между перенесенным заболеванием и возникновением остеомиелита, теми вираженые деструктивные
ИЗМЕНЕНИЯ В КОСТИ.
Остеомиелиты челюстно-лицевого участка у детей рационально классифицировать так:
1. За путем проникновения инфекции:
а) одонтогенний;
б) неодонтогенний:
—сосудистый (гематогенный, лимфогенный);
—стоматогенний;
—посттравматический;
—контактный;
2. В зависимости от вида инфекции:
а) специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикотичный) — у детей эти формы остеомиелита встречаются редко; бы) неспецифический (банальный)
—вызванный совмещенным действием стрепто- и стафилококковой флоры;
—фузоспирилярним симбиозом;
—совмещенным действием анаэробных и аэробных микроорганизмов;
—вызванные анаэробной микрофлорой.
3. За ходом заболевания:
а) острый;
б) первично-хронический;
в) хронический, как следствие острого:
—деструктивный (рарефикувальний — рассасывание кости);
—производительный или гиперпластический;
—деструктивно производительный;
-хроничний в стадии заострения.
4. За анатомо-топографичными признаками:
а) остеомиєлит верхней или нижней челюстей (с конкретной локализацией процесса);
б) остеомиєлит других костей челюстно-лицевого участка.
5. За распространенностью процесса
а) очаговый;
бы) генерализированный.
Острый одонтогенный остеомиелит
Острый одонтогенный остеомиелит (osteomielitis odontogenica acuta) челюстей составляет 60—65% всех остеомиєлитов челюстно-лицевого участка и чаще наблюдается у детей возрастом 6-Ю лет. В связи с тем, что впервые ребенок с таким заболеванием обычно попадает не в стационар, а в амбулаторный прием к стоматологу, каждый из специалистов должен знать патогномонические признаки этого заболевания. По данным нашей клиники, правильный диагноз, поставленный врачом во время амбулаторного приема, был лишь в 24% пациентов! Только в 39% случаев врачом был удален “причинный” зуб и 20% больных своевременно были госпитализированы в стационар.
Жалобы. В зависимости от возраста и локализации процесса (верхняя или нижняя шелепа, их отделы) жалобы можно разделить на 2 группы: общие и местные.
Общие — на первый план выходят признаки интоксикации организма, которые проявляются повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна.
Местные — наличие болезненной припухлости мягких тканей, которые окружают челюсть; деформация коміркового отростка в участке “причинного” зуба, в котором наблюдается боль во время накушування; подвижная рядом расположенных 2—3 зубов.
Клиника. Общее состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы и слизевые оболочки бледны, сухи, ребенок заторможен или возбужден, температура тела значительно повышена. Местно наблюдается ассимметрия лица за счет отека мягких тканей, прилегающих к очагу воспаления. Здесь пальпаторно определяется инфильтрат с размягчением в центре, который свидетельствует об образовании абсцесса или флегмоны. Степень открывания рта зависит от того, какой зуб оказался “причинным”, то есть от локализации очага воспаления. Если в процесс привлекаются жевательные мышцы, возникает контрактура — ограниченое открывание рта.
Лунковый отросток (часть) деформирован по двух боках — веретенообразно или колбоподобно утолщен. Переходная складка на уровне “причинного” и 2-3 рядом расположенных зубов сглажена,слизова оболочка в этом участке гиперемирована. Во время пальпации альвеолярного отростка (части) из зубо-десенных карманов выделяется гной. В “причинном” зубе диагностируется острый или заострен хронический периодонтит. Зубы, которые расположены рядом (от 2 до 4), имеют патологическую подвижную. В случае локализации процесса на нижней челюсти появляется симптом Венсана (парестезия кожи половины нижней губы в результате сдавливания нижнего альвеолярного нерва) .Остеомиєлитный процесс сопровождается регионарным лимфаденитом. На верхней челюсти воспаление может распространиться в ретробульбарний пространство.
На нижней челюсти остеомиєлитный процесс имеет затяжной характер, что предопределенно магистральным типом кровоснабжения и более плотной кортикальною пластинкой кости, небольшим количеством спонгиозы. На верхней челюсти воспаление кости происходит бурно, с выраженными клиническими признаками, что связано с рассыпным типом кровообращения челюсти, порозностю кости, тонкой кортикальною пластинкой, выраженным слоем спонгиози, близостью глазницы, приносових пазух, большим количеством подкожной жировой клетчатки, которая укрывает челюсть.
Для установления диагноза в острый период остеомиелита рентгенологически данные неинформативны. Лабораторные исследования крови свидетельствуют об увеличении количества лейкоцитов до 15—30 жал, повышение ШОЕ до 30—50 мм за 1 час, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наличие С-реактивного белка. В моче оказывается белок, эритроциты, лейкоциты (как следствие общей интоксикации).
Дифференциальная диагностика проводится с одонтогенными и неодонтогенными абсцессами или флегмонами подглазничной, скуловой, подчелюстной участков, абсцессом твердого неба, сиалоаденитом, специфическими процессами, периоститом, саркомой Юинга, нагнаивающейся кистой челюсти.
Лечение острого одонтогенного остеомиелита проводится только в условиях стационара.
Медикаментозное лечение предусматривает введение дезинтоксикацыоных средств внутривенно (неогемодез, неокомпенсан, изотонический раствор), одновременно вводят антибиотики, тропни к костной ткани, — линкомицин, нетромицин, клиндамицин, цефалексин, цефазолин, тиєнам. Назначают антигистаминные средства, препараты кальция, витаминные комплексы, которые содержат витамины группы A, D, Е, В, С, неспецифические иммуномодуляторы. Кроме того, еда ребенка должна быть преимущественно молочно растительной, а питье витаминизированным и в большом количестве.
Хирургическое лечение начинают с удаления “причинного” зуба, рассечения поднадкостничных абсцессов с обеих сторон луночкового отростка (части). При условии тяжелых форм острого остеомиелита у детей старшего возраста в некоторых случаях можно с целью декомпрессии проводить перфорацию кортикальної пластинки в участке очага воспаления. Это вмешательство нужно делать в то же время с рассечением очагов воспаления в прилегающих мягких тканях (абсцессов, флегмон). Раны дренируют резиновыми лентами (рис. 28, 29). С 2-ых суток промывают антисептикой, протеолитическими ферментами, из 3—4-их назначают физиопроцедуры; в случае эффективного дренирования раны — электрофорез с антибиотиком, который ребенок получает и внутримышечный, протеолитическими ферментами, УФО, УВЧ, лазеротерапию, магнитотерапию. Внешне на мягкие ткани, прилегающие к очагу воспаления, налагают повязки из 5—10% ДМСО. Назначают многоразовое полоскание рта антисептикой. Обязательное соблюдение правил гигиены ротовой полости.
Осложнениями острого одонтогенного остеомиелита челюстей у детей может быть переход процесса в хронический, развитие гайморита, артрита скронево-нижньощелепного сустава, паротита, септического состояния и тому подобное.
На следками остеомиєлитного процесса является: деформация челюсти в результате гибели зон роста челюстей, частичная адентия постоянных зубов, анкилоз скронево-нижньощелепного сустава.
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верхней челюсти в возрасте одного-двох лет. Стафилококк — основной этиологический фактор, который влечет гематогенный остеомиелит челюстей в раннем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибиотикорезистентность. Входными воротами инфекции является пупочный сепсис, гнойничковые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизевой оболочки ротовой полости, хрониосепсис, отиты, нарушение правил ухода за ребенком при наличии мастита у матери.
Процесс начинается остро, из выраженной интоксикации. В первые 2—3 сутки местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не устанавливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают основания педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.
Жалобы родителей на возбуждение ребенка, плач, отказ от еды, плохой сон, повышение температуры тела. Клиника. За клиническим ходом различают 3 формы гематогенного остеомиелита—токсическую, септикопиємическую и местно-очаговую. Последняя у детей практически не встречается.
Токсичная форма имеет бурный ход — сопровождается высокой температурой тела, резкой интоксикацией организма. Во время обследования оказывается тахикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови — картина гипохромной анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение ШОЕ, гипопротеинемия. На фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стерты. Придирчивый обзор может обнаружить незначительный отек слизевой оболочки коміркового отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы поражения шелепи оказываются лишь на 4—6-ту сутки после начала заболевания.
Септикопиемическаяая форма также характеризуется стремительным развитием, резким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы местные признаки нарастают быстро.
Если поражена верхняя челюсть, то появляется припухлость в подглазничном участке та инфильтрация мягких тканей (рис. 30). В результате воспаления клетчатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2—3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости и выходит под периост (рис. 32). Луночковый отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглаженная, слизевая оболочка гиперемирована, инфильтрована. Может определяться флюктуация. Характерное наличие первичного инфильтрата и свища (рис. 33). В случае поражения медиальных отделов верхней шелепи наблюдается затрудненное носовое дыхание через отек слизевой оболочки носа, выделения гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильтрация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек ввек; кожа этих участков напряжена, гиперемирована. Слизевая оболочка луночкового отростка отекшая, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Образуются свищи около внутреннего угла глаза. Обе компактные пластинки кости могут испытывать деструкции, в таком случае наблюдается прорыв гноя в носовую полость или в верхнечелюстную пазуху.
Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободно. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек ввек, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемированые, значительное слизисто гнойное выделение на веках. Процесс распространяется на скуловую кость, гной прорывается по нижнеорбитальному краю около внешнего угла глаза, возможно образование свищей на луночковом отростке. Наблюдается гибель зачатков временных зубов.
В случае перехода заболевания в хроническую стадию уже на 1—2-й неделе образуются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть предопределено нерациональным лечением. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвеструватися и поддерживать воспалительный процесс.
Рис. 30. Ребенок с гематогенным остеомиелитом правой верхней челюсти.
Рис. 31. Ребенок с гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти.
Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верхней челюсти, которое сопровождается развитием флегмоны ретробульбарного пространства.
Рис. 32. Формирование поднадкостничного абсцесса челюсти у ребенка.
Рис. 33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на небе.
Иногда наблюдается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболевание часто осложняется развитием септической пневмонии.
Если поражена нижняя челюсть (суставной отросток), то через 3—4 дня от начала заболевания в подскуловом и околоушно-жевательном участках развивается воспалительный инфильтрат. Гнойный экссудат распространяется в сторону внешнего слухового хода, который сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут образовываться после хирургических рассечений гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.
Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста в случае остеомиелита маскируется заболеванием среднего уха, через что часто лечится неадекватно и оказывается значительно позже у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава. Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей переходит в хроническую форму (рис. 34), при условии которой образуются средние и больших размеров секвестры (через 2—3 нед. от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне воспаления погибают и секвеструються, поражаются зоны роста челюстей, развивается гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рецидивный характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При таком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета.
Рентгенологически обследование челюсти в ранний период (до 10 суток) не дает рентгенологически признаки остеомиелиту. Очень редко на 6—7-й день от начала заболевания в костной ткани нижней челюсти могут оказываться очаги диффузного лизиса и слабые признаки костеобразования. Исследования анализов крови и мочи обнаруживают признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение ШОЕ, смещение формулы влево, появление С-реактивного белка; в мочи — наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).
Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка — возбуждение, отказ от еды, плохой сон, температура тела до 39—40 °С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемованой кожей над ним, сглаженность переходной складки и флюктуация во время пальпации, двустороннее утолщение луночковой части или отростка), данных исследования крови и мочи ( эритропения, лейкоцитоз, повышение ШОЕ, сдвиг формулы влево, С-реактивний белок — в крови; белок, эритроциты и лейкоциты — в моче).
Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаза и орбиты.
Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в условиях стационара. Общее лечение в первую очередь направлено на дезинтоксикацыю организму ребенка. Оно должно быть согласованным с педиатром.
Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внутривенно.
Рис. 34. Ребенок с хроническим гематогенным остеомиелитом левой половины нижней челюсти.
Для этого выполняется венесекция или венепункция за Сельдингером периферийной или подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримышечное введение препаратов.
Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия — клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорини, тиєнам и тропные к костной ткани; в случае необходимости вводят два совместимых антибиотика.
С дезинтоксикационной целью переливают изотонический раствор, глюкозу, неокомпенсан, неогемодез, реополиглюкон. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассивной иммунотерапии — переливания антистафилококковой гипериммунной плазмы, анты стафилококкового гаммаглобулина.
Хирургическое лечение включает адекватное рассечение абсцессов и инфильтрата мягких тканей, поднадкостничных абсцессов с последующим дренированием ран и ведением их по принципу гнойной челюстно-лицевой хирургии.
Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход в хроническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространения воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.
Последствия гематогенного остеомиелита: вторичные деформации челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевого участка, рубцовый выворот ввек, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторонний анкилоз скронево-нижньощелепного сустава.
Первично хронический остеомиелит
За последние годы в литературе все чаще сообщается о первично хроническом остеомиелите (osteomyelitis chronica) — остеомиелите Гарре, в возникновении которого большое значение имеют атипичные формы реакции на микроорганизмы, снижения защитных сил организма ребенка, нерациональное использование антибактериальных и других препаратов, а также неправильно избрана тактика лечения первичных одонтогенных очагов воспаления. Заболевание возникает у детей возрастом 7—12 лет. На момент диагностики первично хронической формы остеомиелита установить одонтогенный характер процесса почти невозможно, сколько во время обзора обычно временный “причинный” зуб отсутствует и зубы со стороны поражения интактные. За давностью заболевания и отсутствием точных данных анамнеза в ряду случаев обнаружить причину не удается. Первично хронический остеомиелит наблюдается преимущественно на нижней челюсти в участке премоляра и моляра. Ведущим симптомом заболевания является утолщение тела и до угла челюсти. Клинические проявления воспаления могут быть отсутствующими или – значительно и нечетко выраженными. Во время пальпации очаг поражения плотный, безболезненный, слизевая оболочка над ним не изменена, в случае рассечения гной не выделяется.
Рентгенологически определяется расширение и уплотнение кортикальних “„пластинок, мелкие участки резорбций, расположенных в краевых отделах, и периостальное наслоения. 1 2 3 4
Хронический одонтогенный остеомиелит
Хронический одонтогенный остеомиелит (osteomyelitis odontogenica chronica) обычно является следствием острого, в ходе которого состоялись нарушения или лечение которого было проведено несвоевременно и не в полном объеме. Переход острой стадии остеомиелита в хроническую у детей происходит значительно быстрее, чем у взрослых (на 7-му- 9-ту сутки от начала заболевания), что зависит от многих причин:
1)наличие признаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутствующие, недавно перенесенные острые или обострение хронических заболеваний);
2) снижение иммунной реактивности организма (количества Т-лімфоцитів, Ig M, IGG; функциональной активности лимфоцитов);
3)позднего обращение к врачу 4)несвоєвременого но неправильного установления диагноза;
5)нерацеонального лечение (позднее удаление „причинного” зуба; неправильное рассечение абсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов);
6)несбалансированого но неполноценного питания, которое приводит к ослаблению организма ребенка.
Хронический одонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюсти у детей возрастом 5—10 лет. Для него характерные периодические заострения и затяжной ход.
В зависимости от процессов (деструктивных или производительных), которые преобладают в кости челюсти, различают три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивную, производительную и деструктивно производительную.
Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается на нижней челюсти у истощенных, ослабленных детей, преимущественно 4—6-летнего возраста.
Жалобы детей (или их родителей) на периодическое повышение температуры тела к субфебрильной, припухлость тканей, прилегающих к челюсти, наличие нориць с гнойным выделением, привкус гноя в роте, деформацию челюстей и лица и тому подобное. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит.
Клиника. Интоксикация организма незначительна, но ее признаки наблюдаются в течение всего периода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстро устает; оказываются изменения показателей периферийной крови (лейкоцитоз, лейкопения, повышение ШОЕ) и в моче (наличие белка, лейкоцитов).
Местно наблюдается воспалительная инфильтрация мяких тканей вокруг очага в челюсти, чем и предопределена деформация лица. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижные и почти безболезненные. Альвеолярная часть челюсти со стороны поражения увеличена обычно с обеих сторон (рис. 35). “Причинный” зуб или удаленный раньше, или находится в луночке. Коронка его разрушена, реакция на перкусия может быть позитивной. Расположены рядом зубы подвижные, не вылеченные. Шейки и верхняя треть корней обнажены, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис. 36). Слизистая оболочка в этом участке отекшая, синюшная. В луночковой части появляются свищи с гнойными выделениями и „взрывающимися” грануляциями, которые могут локализоваться с обеих сторон его, на твердом небе (рис. 37), внешне на рубцах после рассечения флегмон и абсцессов. Грануляционная ткань, как и сам свищ, — это реакция на постороннее тело, которым является сформированный секвестр. Обычно вокруг последнего не образуется секвестральная коробка. В случае задержки гнойного выделения, которое нередко наблюдается в хронической стадии остеомиелита, возникает заострение воспалительного процесса. Тогда образуются абсцессы и флегмоны в причелюстных тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, усилением боли, повышением температуры тела.
Наличие дополнительных клинических признаков будет зависеть от локализации процесса — на нижней или на верхней челюстях. Да, в случае поражения угла ветви нижней челюсти может из являться тризм, тела — симптом Венсана.
Первые рентгенологически признаки деструкции костной ткани оказываются на 10— 14-ту время заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на 2—3-й неделе, нижний — позже — на 3—4-й неделе. У маленьких детей (4—6 лет) чаще образуются секвестры средних и больших размеров (рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, которые способны рассасываться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четкие пределы. Окончательные пределы деструкции устанавливаются до конца 6—7-й недели от первых проявлений заболевания. Производительная форма (гиперпластическая) остеомиелита возникает в период интенсивного роста лицевого скелета (9—12 лет), чаще локализуется на нижней челюсти.
Жалобы детей (или их родителей) на явность деформации лица в участке остеомиелитом (деструктивная форма) левой воспаление. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит, периодическое увеличение деформации и ее болезненность.
Рис. 36. Ребенок с хроническим одонтогенным остеомиелитом (деструктивная форма) левой половины нижней челюсти.
Рис. 37. Ротовая полость ребенка из хроничнним одонтогенным остеомиелитом (деструктивная форма) левой верхней челюсти и свищем среднего отдела твердого неба.
Клиника. Общее состояние ребенка почти не нарушено. Симптомы интоксикации незначительны, они становятся болие заметными в период заострения процесса.
Местно оказывается деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительного очага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регионарные лимфоузлы увеличены, подвижные, за давностью заболевания могут сливаться между собой с образованием конгломератов. Рот открывается свободно. Альвеолярная часть (отросток) в остеомиєлитному очаге деформирована, плотна, слабо болезнена во время пальпации. Слизистая оболочка здесь немного синюшного цвета, отекшая. Может оказываться “причинный” разрушенный зуб, перкусия которого незначительно болезнена. Рядом расположены зубы неподвижные, могут быть раньше лечеными.
Рис. 38. Оргопантомограма ребенка с хроническим одонтогенным остеомиелитом нижней отдельные участки челюсти (деструктивная форма).
Рис. 39. Удалены секвестры нижней челюсти того ж пациента.
Рис. 39. Удалены секвестры нижней челюсти у того же пациента
Рис. 40. Ребенок с хроническим одонтогенным гиперпластическим остеомиелитом левой половины нижней челюсти.
Дифференциальную диагностику хронического остеомиелита следует проводить с хроническим периоститом, подкожной мигрирующей гранульомою лица, туберкулезом, актиномикозом, саркомой Юинга, фиброзной дисплазией, остеобласт, токластомою, еозинофильной гранульомой.
Лечение. Объем помощи в случае хронического остеомиелита зависит от характера и распространенности воспалительного процесса в кости, общего состояния ребенка. Антибактериальные препараты для лечения хронического одонтогенного остеомиелита в стадии ремиссии назначать нецелесообразно, в случае заострения процесса эффективными являются остеотропные антибиотики.
Рис. 41. Рентгенограмма ребенка с хроничным одонтогенним остеомиелитом левой половины нижней челюсти(деструктивно производительная форма).
Основное внимание в медикаментозном лечении уделяется назначению лекарственных средств, которые повышают иммунологические и регенераторные свойства организма: пентоксилу, нуклеинату натрию, рибомунилу, тонзилогену, анаболичних препаратов — ретаболилу
Кроме того, проводится витамино- (витамины А, В, С, D, Е) и антигистаминная терапия. еда должна быть обогащенная витаминами, микроэлементами (преимущественно молочно растительная).
Местное лечение деструктивной формы хронического остеомиелита предусматривает удаление “причинного” зуба, если он остался, налаживание достаточного дренирования очага воспаления через свищ путем ее промывания антисептикой или протеолитическими ферментами для ускорения рассасывания секвестров. Если эти действия неэффективны, проводят рассечение надкостницы с обеих сторон луночковой части в участке воспаления. Раны дренируют резиновыми лентами и промывают теми же лекарственными веществами, что и секвестры. Для ускорения процессов регенерации в кости и повышения местного иммунитета назначают поднадкостничное введение левамизола (0,1 мг левамизолу на 0,1 мл изотонического раствора)
Секвестректомию у ребенка выполняют при наличии:
1.Взрывающихся из секвестра грануляций.
2.На рентгенограмме — больших секвестров, которые полностью отделились от
материнской кости.
3.Погибших зачатков зубов.
Следует отметить, что в ходе секвестректомии у детей ткани секвестральной капсулы не разрушают и не вискребают. В послеоперационный период назначают противовоспалительную терапию.
При наличии производительной формы одонтогенного остеомиелита лечение предусматривает выявление и удаление “причинного” зуба, рассечение надкостницы и дренирование очага воспаления. После того назначают физпроцедуры, направленные на рассасывание инфильтрата. При условии образования большого количества костных наслоений последние удаляют, а рану дренируют.
Возможными осложнениями хронического остеомиелита у детей могут быть:
-ближайшие-возникновение абсцессов, флегмон, патологических переломов, заострения хронического остеомиелита;
-отдаление деформации мягких тканей; деформации челюстей за счет дефекта костной ткани или гиперостозу; облитерация верхнечелюстной полости; формирование ненастоящего сустава на нижней челюсти; недоразвивание челюсти; адентия; анкилоз.
Частота возникновения перечисленных осложнений тем больше, чем меньший возраст ребенка и больший объем поражения костной ткани.
Профилактикой хронического одонтогенного остеомиелита и его осложнений является:
-выявление и лечение одонтогенных очагов;
– своевременно начато и проведено в полном объеме адекватное лечение острого и хронического остеомиелиту;
Рис. 42. Ортопантомограма ребенка с хроническим одонтогенным остеомиелитом (деструктогенных очагов воспаления;пруктивной формы) через 9 мес после лечения . Определяется значительная деформация тела в участке удаленных 46, 47 зубов. Наблюдаются процессы возобновления костной ткани в этом участке.
Одним из обєктивних методов контроля эффективности проведенного лечения разных форм остеомиелита рентгенологически. С помощью последнего наблюдают за процессами возобновление структуры костной ткани (рис. 42).
Все дети, которые перенесли одонтогенный остеомиелит с деструкцией костной ткани и гибелью зачатков зубов, повинные находиться на диспансерном учете для своевременного предоставления им ортодонтичной, ортопедической и хирургической помощи, направленной на предотвращение и устранение зубочелюстных деформаций, нормализацию функции жевания.
Список использованой литературы:
1.Л.В. Харьков; Л.М. Яковенко; И.Л.Чехова. Хирургическая стоматология детского возраста.
2.Персин Л.С. Стоматология детского возраста М.:Медицина, 2003.
3.Трезубов А.В. Прикладная анатомия жевательного аппарата. Специальная литература, 2002.
4. Воробьев Ю.И. Рентгенодиагностика в практике врача-стоматолога. МЕД пресс- инфо, 2004.
5. Гемонов В.В. и др. Развитие и строение органов ротовой полости и зубов М.:Медицина, 2002.
