Опухоли костей лица у детей (остеобластокластома, остеома, остеоид-остеома)

Опухоли костей лица у детей (остеобластокластома, остеома, остеоид-остеома). Одонтогенные новообразования челюстей у детей (амелобластома, одонтома, цементома). Этиология, патогенез, диагностика, дифференциальная диагностика, клиника, методы лечения.

Опухолевидные новообразования челюстей – кисты (фолликулярная, резидуальная, фиссуральная, первичная костная, киста прорезывания). Методы диагностики, дифференциальная диагностика и способы лечения. Реабилитация детей после цистэктомии и цистотомии.

Опухолевидные новообразования костей ЧЛО: фиброзная остеодисплазия, херувизм, гиперпаратиреоидная фиброзная остеодистрофия, эпулиды. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

 

ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТЕЙ

Одонтогенные новообразования развиваются только в челюстях, поскольку связаны с процессом зубообразования.

АМЕЛОБЛАСТОМА

Амелобластома — одонтогенная эпителиальная опухоль, строение которой подобно строению тканей эмалевого органа зубного зачатка. Амелобластома в научной литературе встречается и под названиями “адамантинома”, “пролиферативная челюстная киста”, “многокамерная кистома”, “центральная парадентальная киста”, “адамантома” (эмолоид). Термин “адамантинома” ввел в 1901 г. Блюм.

Амелобластомы составляют у детей 6-7 % всех доброкачественных опухолей и опухолеподобных новообразований челюстей. Они развиваются в возрасте 7-16 лет, излюбленная локализация — область ветви и угла нижней челюсти. Особен­ностями этой опухоли являются: склонность к рецидивированию, разнообразие гистологического и рентгенологического строения, что осложняет ее диагностику и лечение. Этиология опухоли до сих пор не выяснена. Возможно, она является следствием дизонтогенетических нарушений, связаных с патологическими изме­нениями в эмалевом органе. Согласно другой точке зрения, эпителиальные клетки амелобластомы возникают из клеточных элементов слизистой оболочки ротовой полости. Как возможные источники развития эпителия в опухоли называют также эпптелиатьные островки Маляссе-Астахова, зачатки сверхкомплектных зубов или рассеянные клеточные комплексы зубной пластинки и зубных мешочков. И.Г. Лукомский (1927), О.Л. Козырева (1959) допускают возникновение аме­лобластомы из эпителия эмалевого органа зубного зачатка. Кисты амелобластомы могут быть выстланы многослойным плоским эпителием и содержать кристаллы холестерина. Все авторы считают, что возникновение амелобластомы так или иначе связано с нарушением процесса зубообразования. Таким образом, происхождение амелобластом имеет много общего с происхождением кист челюстей.

Жалобы. Жалоб на раннем этапе развития опухоли обычно нет, но еще до появления деформации кости может возникать боль в патологическом очаге, которая воспринимается как зубная. Когда опухоль достигает значительных размеров и деформирует челюсть, дети или их родители указывают на наличие увеличения участка челюсти. В этот период может возникать ноющая боль в зубах на стороне поражения, иногда амелобластома нагнаивается. Опухоль могут выявить случайно при рентгенологическом исследовании по поводу заболеваний зубов. Если она локализуется на верхней челюсти, больные жалуются на затрудненное носовое дыхание, слезотечение, диплопию, или парестезию кожи на стороне по­ражения.

Клинические признаки амелобластомы связаны с деформацией челюстей. Опухоль имеет две формы: солидную и кистозную. Последняя у детей диагностируется чаще.

При солидной форме долгое время опухоль себя не проявляет. Лишь когда она приобретает большие размеры, лицо становится асимметричным за счет уве­личения (чаще) угла или ветви нижней челюсти. Кожа над опухолью бледная, с выраженным сосудистым рисунком. Пальпаторно определяется плотная, с учасками размягчения, безболезненная опухоль, представленная конгломератом мягкой и костной тканей. Подчелюстные лимфатические узлы в связи с большими размерами опухоли выявить не удается. При нагноении появляются все призна­ки воспаления, часто на коже открываются свищи. Такая картина обычно наблюдается у детей в запущенных случаях.

При кистозной форме пальпаторно определяется гладкая и блестящая или бугристая веретенообразно вздутая кость, чаще нижней челюсти. Позже может наблюдаться симптом пергаментного хруста (как при всех кистах и кистоподоб-ных новообразованиях) и даже флюктуация (при кистозной форме в результате полной резорбции костной стенки). Зубы в зоне поражения могут быть смещены в тех случаях, когда они расположены с обеих сторон кистозной полости. Полость раздвигает корни зубов, и, как следствие, коронки сходятся друг с другом. Происходит так называемая конвергенция коронок и дивергенция корней. Зубы подвижны в результате разрушения опухолью кости альвеолярного отростка, перкуссия их безболезненная.

Амелобластома поражает верхнюю челюсть очень редко. При этом дефект кости почти никогда не наблюдается, поскольку опухоль прорастает в верхнечелюстную пазуху. Лишь когда она прорастает в носовую полость и глазницу, происходит смешение глазного яблока, деформация альвеолярного отростка и твер­дого нёба. В тех редких случаях, когда амелобластома нагнаивается, она клини­чески проявляется как воспалительный процесс.

Малигнизации амелобластомы у детей практически не бывает, но она может возникнуть при многоэтапном длительном неправильном лечении. Тогда симптомы заболевания нарастают быстро, происходит значительная деформация лица.

Чтоб поставить диагноз “амелобластома”, кроме клинических данных использу­ют такие дополнительные методы, как пункция, рентгенография, КТМ, МРТ и па-тогистологическое исследование. Последнее является наиболее информативным.

Особенности гистологического строения амелобластомы заключаются в наличии двух типов клеток — цилиндрических и звездчатых. Первые имеют длинные эпителиальные отростки, проникающие за пределы опухоли в здоровую костную ткань. Они играют значительную роль в возникновении рецидивов амелобластомы.

Гистологически амелобластома имеет много вариантов строения, которые вы­делил и детально описал И.И. Ермолаев. Солидная амелобластома состоит из стромы (соединительная ткань) и паренхимы (эпителиальные клетки, пронизы­вающие строму в виде тяжей). По периферии опухоли расположены цилиндри­ческие клетки, а ближе к центру — звездчатые. При кистозной форме амелоблас­томы строма представлена менее рельефно, чем при солидной. В процессе своего развития плотная опухоль постепенно превращается в кистозную в результате слияния мелких полостей в несколько (или одну) больших, что предопределяет многовариантные рентгенологические формы, то есть отражает разные стадии развития опухоли. Иногда в такой полости можно выявить кристаллы холестери­на, что сближает кистозную амелобластому с одонтогенной кистой челюсти, в ко­торой кристаллы холестерина есть всегда. В отличие от последней оболочка аме­лобластомы очень тонкая — “паутинная”.

При пункции опухоли получают прозрачную желтого или желто-белого цвета жидкость, кристаллы холестерина в которой есть не всегда (рис. 184, 185).

Рентгенологическая картина. О.Л. Козырева описала девять вариантов изменений костной ткани челюсти при амелобластоме, которые можно увидеть на рентгенограмме. При поликистозном варианте характерно наличие многочислен­ных, больших по размеру круглых и овальных очагов разрежения костной ткани, с четкими контурами и локализацией (чаще) в области угла и ветви челюсти. Кисты прилегают друг к другу, границы их четкие, но неровные; иногда в одной из кист можно выявить фолликул постоянного моляра. Крайне редкой является однокамерная форма (очаг деструкции с полициклическими контурами). Такая киста чаше локализуется в участке угла и ветви челюсти; границы ее четкие, разреже­ние кости нередко гомогенное, на полость может проецироваться ретинированный зуб. Деструктивные процессы в кости вызывают смещение, истончение и пре­рывание ее кортикального слоя в отдельных местах. Реакция надкостницы отсутствует. Солидная амелобластома на рентгенограмме представлена гетерогенным разрежением кости, границы которого относительно четкие. На этом фоне можно выявить едва видимые кистозные полости (за счет опухолевидной ткани).

Амелобластому необходимо дифференцировать с теми заболеваниями, для которых на рентгенограмме характерно разрежение костной ткани, то есть “ми­нус-ткань”, а именно:

1.С фолликулярной кистой — определенная локализация, отсутствие в дуге постоянного зуба, при проведении операции определяется толстая оболочка.

2.С радикулярной кистой — четко очерченный дефект кости явно связан с гангренозным зубом, разная локализация; макроскопически: оболочка кисты толще и плотнее; гистологически: отсутствие двух типов клеток (цилиндрических и звездчатых).

3.С остеобластокластомой — при пункции опухоли получают бурую жидкость; рентгенологически — горизонтальная резорбция корней зубов, входящих в опухоль.

4.С саркомой — злокачественная опухоль, имеющая инфильтративный быстрый рост, рано вызывает сильную боль, подвижность зубов (из-за разрушения костной ткани альвеолярного отростка). Рентгенологически выявляется дефект (лизис) кости с изъеденными неровными краями и периостальная реакция по нижнему краю челюсти в виде спикул.

Лечение исключительно хирургическое и заключается в резекции участка челюсти в пределах здоровой ткани, отступив на 1-1,5 см от опухоли, без нару­шения непрерывности кости (по Наумову). При значительном поражении нижнечелюстной кости наиболее радикальным методом является резекция или эк-зартикуляция челюсти (рис. 186) с одномоментной аутопластикой проваренным реплантатом (по Ю.И. Вернадскому и Л.В. Дробцюн). В термически и механичес­ки обработанном фрагменте нижней челюсти (рис. 187, 188), удаленном по поводу амелобластомы, необходимо удалить фолликулы зубов, поскольку они могут стать источником воспаления в послеоперационный период. После этого реплан-тат помещают в подготовленное ложе и фиксируют разными видами накостной, реже — назубной фиксации (рис. 189-192). При прорастании опухоли в прилега­ющие ткани нужно удалять и их.

Смысл операции заключается в том, что реплантат со временем рассасывает­ся, а вместе с этим идет процесс образования костной ткани со стороны периоста. Уравновешенные процессы резорбции и построения кости приводят к образованию новой костной ткани, по размерам и конфигурации подобной прежнему фрагменту челюсти, что определяется на рентгенограмме (рис. 193) .

Рис. 184. Пункция опухоли нижней челюсти больного с амелобластомой

 

 

Рис. 185. Резецированный и экзартикулированный фрагмент нижней челюсти и два удаленных зуба

 

Рис. 186. Механическая обработка удаленного фрагмента нижней челюсти перед реплантацией

 

Рис. 187. Ортопантомограмма того же больного после реплантации резецированного фрагмента нижней челюсти, фиксированного двумя серебряными лигатурами

Рис. 188. Ортопантомограмма того же больного после реплантации резецированного фрагмента нижней челюсти, фиксированного двумя серебряными лигатурами

Рис. 189. Конфигурация тканей угла и ветви нижней челюсти слева после снятия швов

Рис. 190. Рентгенограмма нижней челюс­ти того же больного через 6 мес после опе­рации

Обязательные условия при проведении такой операции:

1)поднадкостничная резекция челюсти (за счет надкостницы идет восстановление кости в послеперационный период);

2)“невхождение” в полость рта, чтобы не инфицировать реплантант с ее стороны.

Если поражен незначительный участок челюсти, дефект кости можно заместить гребнем подвздошной кости или расщепленным ребром.

Негативными последствиями лечения могут быть рецидивы опухоли, разные виды послеоперационных деформаций челюстей, их переломы, образование ложных суставов, остеомиелит, нагноение и т. п.

ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

По международной гистологической классификации одонтомы и цементомы относят к одонтогенным опухолям, что, на наш взгляд, не совсем правильно. О.Г. Лукомский, исследовав одонтому, сделал вывод, что это не опухоль, а конгломерат из всех или части тканей, образующих зуб и зубную лунку. Это свидетельствует о происхождении одонтомы из эпителия ротовой полости. А.А. Лим-берг и П.П. Львов выдвигали несколько теорий происхождения одонтомы: из ос­татков избыточных тканей зуба (Брок); результат пролиферации разных составных элементов зуба (Маляссе); одонтома — это эпителиальное образование из слизистой оболочки ротовой полости (О.Г. Лукомский). Мы считаем целесооб­разным рассматривать одонтому и цементому как пороки развития тканей зубов.

Одонтома

Одонтома состоит из эпителиального и мезенхнмального компонентов зубо-образуюших тканей и является результатом дифференциации зубообразующего тканевого комплекса в сторону образования структур, подобных структуре зуба на разных стадиях его развития. Одонтома увеличивается за счет измененного фолликула зуба, имеющего потенцию к росту. Характерный для опухолей бес­контрольный митоз клеток здесь не наблюдается. Существует две формы этой опухоли — мягкая и твердая одонтома.

Твердая одонтома развивается из одного или нескольких зачатков зуба. Возникает в период формирования постоянных зубов, но проявляется у детей редко. Локализуется опухоль преимущественно в участке резцов, клыков и премоляров нижней челюсти.

Различают две формы твердой одонтомы: простую и сложную. Простая одонтома развивается из тканей одного зуба и может быть простой полной (накопле­ние беспорядочно расположенных тканей) и неполной (состоит из одного вида твердых тканей зуба). Сложная одонтома состоит из зачатков многих зубов, все зубные ткани ее хорошо развиты, но расположены беспорядочно. Такая опухоль чаще локализуется на верхней челюсти.

Жалобы. Жалоб немного, и сводятся они к отсутствию зуба или наличию безболезненной деформации челюсти.

Клиника. Клиническая симптоматика одонтомы “бедна”, большая часть симптомов имеет вторичный характер. Одонтома характеризуется очень медленным ростом. Появление ее иногда сопровождается болью. Опухоль может прорастать в разные стороны нижней челюсти. При прорастании ее в вестибулярную сторону альвеолярного отростка она травмируется зубами-антагонистами. В области развития опухоли постоянный зуб может отсутствовать или быть ретенированным.

Макроскопическая картина одонтом многообразна: от образований, напоми­нающих недоразвитый или деформированный зуб, до массивных комплексов, состоящих из нескольких или многих зубоподобных образований. Они могут легко разделяться или быть крепко спаянными между собой.

На рентгенограмме одонтома определяется как гомогенная или негомогенная тень высокой интенсивности, с четкими бугристыми контурами. По периферии новообразования видны полоса разрежения костной ткани и ободок склероза, который отграничивает одонтому от здоровой ткани челюсти (рис. 194). На фоне тени одонтомы можно видеть отдельные зубоподобные образования неправильной формы (рис. 195). При сложной форме твердой одонтомы иногда определя­ются многочисленные зубоподобные образования разной формы и величины. В процессе роста челюстей может наблюдаться истончение кости и кортикального слоя челюсти (рис. 196).

Мягкая одонтома — новообразование, которое встречается у детей очень ред­ко. Существует предположение, что мягкая одонтома — это ранняя стадия обра­зования твердой одонтомы.

Жалоб, особенно в начале заболевания, нет. Лишь когда опухоль достигает больших размеров, появляется деформация того участка челюсти, где локализуется одонтома.

Клиника. При малых размерах мягкая одонтома клинически себя не проявляет. При увеличении ее появляется деформация челюсти. Локализуется одонтома чаще в участке моляров – челюсть здесь становится болезненной при пальпации. На рентгенограмме мягкая одонтома напоминает в одних случаях кисту, но границы ее нечеткие, а в других — поликистому.

Окончательный диагноз ставят по данным патогистологического исследования.

 

Рис. 194. Прицельная рентгенограмма 11, 12, 21, 22 зубов ребенка с одонтомой. Определяется интенсивная гомогенная тень с четкими бугристыми контурами, участком разрежения костной ткани вокруг нее и полосой остеосклероза

Рис. 195. Рентгенограмма правой половины нижней челюсти в боковой проекции больного с одонтомой в области моляров. Определяется интенсивная тень(подобная рентгеноконтрастности зуба) неправильной формы в конгломерате с дистопированным моляром

Рис. 196. Ортопантомограмма ребенка с одонтомой левой половины нижней челюсти. Опре­деляются конгломераты зубоподобных тканей неправильной формы с участками разрежения костной ткани вокруг них и ободком остеосклероза

 

Дифференциальная диагностика твердой одонтомы проводится с:

—остеомой — встречается редко, для нее характерны всегда гомогенная тень на рентгенограмме и плотность ткани, ниже плотности зуба (такая, как кости);

—ретенированными и дистопированными зубами (при рентгенографическом исследовании в нескольких проекциях они обычно имеют правильную анатомическую форму).

Мягкую одонтому следует дифференцировать с одонтогенной кистой, аме-лобластомой и кистозной формой остеобластокластомы.

Лечение хирургическое. Высокодифференцированная опухоль подлежит экскохлеации, низкодифференцированная удаляется методом резекции челюсти в пределах здоровой ткани (для предотвращения рецидивов).

После удаления опухоли костную полость заполняют различными остеотропными веществами. При больших одонтомах во время удаления может возникнуть угроза перелома челюсти. Это нужно предусмотреть, планируя операцию.

Одонтогенная фиброма

Одонтогенная фиброма у детей наблюдается очень редко. Образуется из дифференцированной соединительной ткани, которая происходит из мезенхимы зубного бугорка или из тканей зубного фолликула. Иногда строение одонтогенных фибром подобно строению тканей пульпы зуба. Локализуется чаще на нижней челюсти.

Жалоб у детей с одонтогенной фибромой обычно нет, лишь иногда может возникать ноющая боль в определенном участке челюсти.

Клиника. Долгое время одонтогенная фиброма ничем себя не проявляет. Характеризуется медленным, безболезненным ростом, деформацией челюсти при значительных размерах новообразования. В отдельных случаях возможно присоединение воспалительного процесса в участке фибромы в результате проникновения инфекции из кариозного зуба. В процессе роста новообразования нарушается прорезывание зубов. На рентгенограмме виден гомогенный очаг повышенной рентгенопроницаемости кости, нередко прилегающий к фолликулам зубов. Наличие подобных изменений в костной ткани может напоминать хронический остеомиелит челюсти. При кальцификации фиброзной ткани на рентгенограмме определяется достаточно четко очерченная тень фибромы, напоминающая кис-тозную полость со склерозированными краями, имеющую разную степень рент­генопроницаемости. Наблюдается ретенция зубов.

Дифференцировать одонтогенную фиброму следует с мягкой одонтомой.

Лечение опухоли заключается в полном ее удалении в пределах здоровых тканей.

Цементома

Цементома — опухолевидное образование, представляющее собой порок раз­вития одонтогенного происхождения. Состоит из грубоволокнистой плотной ткани, подобной цементу зуба. Характерным для цементомы является медленный рост и четкое отграничение от прилегающих тканей.

Жалоб при цементоме у детей обычно не возникает. Образование можно слу­чайно выявить при рентгенологическом исследовании зубов по поводу их заболеваний.

Клиника. Растет цементома очень медленно, деформируя челюсть. При развитии на верхней челюсти может прорастать в верхнечелюстную пазуху и вызывать соответствующие нарушения функций.

Рентгенологически цементома определяется как однородная плотная тень округлой, овальной или неправильной формы возле корня зуба, образующая с ним единое целое. Контуры тени ров-

ные, границы четкие. По рентгеноконт-растности цементома напоминает тка­ни корня зуба (рис. 197).

Лечение цементомы заключается в частичной резекции пораженного участка челюсти, желательно с сохранением целостности костной ткани.

Рис. 197. Прицельная рентгенограмма 34, 35, 36 зубов ребенка 14 лет с цементомой нижней челюсти в области 35 зуба. Определяется округлое новообразование, по контрастности напоминающее ткань корня зуба, окруженное участком разрежения ее и тесно связанное с несформированным корнем 35 зуба

Эпулиды

Эпулидами, или эпулисами, называют опухолевидные образования травмати­ческой или воспалительной этиологии, расположенные на деснах или над деснами на ножке (в медицинской литературе — надесневики или наддесневики), возникающие в результате разрастания тканей периодонта при хроническом раздраженим его. Обычно эпулиды у детей возникают в сменном и постоянном прикусах. Различают фиброматозный и ангиоматозный эпулиды, их относят к так называемым банальным. В отличие от них существует шгантоклеточный эпулид, являющийся периферической формой остеобластокластомы (см. “Остеогенные опухоли челюстей”).

Жалобы ребенка — на наличие опухолевидного образования на деснах, крас­ного цвета, легко кровоточащего при травмировании (во время еды, разговора, чистки зубов) и медленно увеличивающегося.

Клиника. Эпулид чаще расположен на альвеолярном отростке со стороны вестибулярной или язычной поверхности зуба (иногда нескольких зубов), с неизмененной или красноватого цвета (при ангиоматозном эпулиде) слизистой оболочкой. Образование при пальпации безболезненное, плотное — при фиброз­ном и мягкое — при ангиоматозном эпулиде. В последнем случае во время еды ча­ще возникает кровоточивость. Расположенный в участке новообразования зуб обычно с кариозной полостью (запломбирован или изменен в цвете). При обследовании новообразования зубоврачебным зондом можно выявить “ножку”, связанную с тканями периодонта.

Из дополнительных методов исследования наиболее информативны электро-одонтодиагностика (ЭОД) и рентгенография челюсти. Данные ЭОД свидетельствуют о нежизнеспособности пульпы. На рентгенограмме определяется “причинный зуб” с расширенной периодонтальной щелью. Если при рентгенологическом исследовании находят небольшие участки разрежения костной ткани возле периодонтальной щели, то это скорее свидетельствует о банальном эпулиде. При выявлении очагов неравномерного разрежения и уплотнения кости тела челюсти со значительной степенью достоверности можно говорить о периферической форме остеобластокластомы. Кроме того, при периферической форме остеоблас­токластомы опухоль расположена не с боковой стороны альвеолярного отростка, а на гребне его и имеет вид опухоли-“наездника”.

Лечение. Предусматривает эндодонтическое лечение или удаление зуба (в каждом случае индивидуально), а также иссечение эпулида в пределах здоровых тканей с последующей электрокоагуляцией подлежащей ткани.

КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ

Кисты челюстей относят к опухолеподобным новообразованиям, которые на амбулаторном приеме у детского стоматолога встречаются наиболее часто.

Среди одонтогенных кист челюстей у детей чаще развиваются радикулярные и фолликулярные. По статистическим данным, преобладают радикулярные кис­ты, составляющие 94-96 % всего количества челюстных кист. Фолликулярные развиваются у 4-6 % детей. Чаще всего кисты наблюдаются у детей 7-12 лет в пе­риод смены временных зубов, но могут развиваться и в младшем (4-5 лет) возрасте на нижней челюсти, преимущественно в участке премоляров. Радикулярные кисты от временных зубов преобладают над кистами от постоянных. Они ча­ще встречаются на нижней челюсти, причиной их развития является периодонтит временных моляров.

Неодонтогенные кисты — пороки развития, к которым относят фиссуральные (кисты резцового или носо-нёбного канала, глобуломаксиллярная или интермак-силлярная и носогубная), а также травматические кисты (солитарная костная, геморрагическая и безоболочечная), у детей встречаются очень редко (рис. 198).

В клинической практике используют такую классификацию кист челюстей:

1.  Одонтогенные кисты воспалительного происхождения:

а)     радикулярная;

б)     радикулярная зубосодержащая;

в)     резидуальная (остаточная, которая остается после удаления “причинного” зуба).

2.  Одонтогенные кисты невоспалительного происхождения:

а)     фолликулярная;

б)киста прорезывания.

3.  Неодонтогенные кисты — пороки развития:

а) фиссуральная (резцового или носо-нёбного канала; глобуломаксиллярная или интермаксиллярная; носогубная);

б)    травматическая (солитарная, геморрагическая, безоболочечная).

Патогенез. Развитие одонтогенной кисты воспалительного происхождения (радикулярной) обычно начинается с хронического воспалительного процесса (гранулематозный или гранулирующий периодонтит), вызывающего разрастание грануляционной ткани вокруг верхушки корня. В последующем, под воздействием частых обострений воспалительного процесса и нарушения питания центральных отделов гранулемы, происходит некроз некоторых участков ее, располо­женных между эпителиальными тяжами. В результате этого в толще гранулемы образуются полости, окруженные эпителием, который является оболочкой будущей кисты (рис. 199). Таким образом, кисты образуются из эпителиальных эле­ментов под воздействием раздражающего воздействия воспалительного хронического процесса в периодонте. “Рост” кисты происходит за счет внутрикистозного давления, возникающего в результате накопления транссудата, постоянно про­дуцирующегося оболочкой образования.

Возникновение кист невоспалительного происхождения связано с влиянием экзо- и эндогенных факторов на эпителиальную ткань, оставшуюся в кости в результате нарушения закладки. Но развитие кист может быть и следствием метаплазии эндотелиальных клеток и вегетации эпителия через маргинальный пери-одонт. Можно провести аналогию с развитием кистозных форм других эпителиальных образований, например амелобластом. Наиболее вероятно, что нетипич­ное место закладки эпителиальной ткани и является общей причиной кистозных образований.

Маляссе, Н.А. Астахов, А.В. Рывкинд, В.Р. Брайцев считают, что находящий­ся в гранулеме эпителий является остатком зубообразовательного эпителия. Это так называемые клетки Маляссе-Астахова-Брайцева. И.Г. Лукомский утверждает, что эпителиальные клетки в периодонте и костной ткани челюсти являются результатом проникновения в кость слоев эпителия десен.

Жалобы. В начале формирования радикулярных или фолликулярных кист жалоб нет. Когда киста достигает больших размеров и появляется деформация челюсти, ребенок или его родители указывают на это, а также на неудобство при жевании, подвижность нескольких зубов; при фолликулярной кисте — на отсутствие в зубной дуге соответствующего зуба, который по срокам должен был бы прорезаться.

При нагноении кист жалобы такие же, как и при воспалительных заболеваниях (периостите или остеомиелите).

Клиника. Общее состояние ребенка не изменено, лишь при нагноении кисты повышается температура тела, появляются признаки интоксикации.

Местный статус при радикулярной или фолликулярной кисте имеет такие общие признаки:

—деформация альвеолярного отростка и тела челюсти (рис. 200) происходит постепенно, безболезненно;

—пальпация деформированного участка челюсти выявляет новообразование плотной консистенции;

—при больших размерах кисты стенка ее (обычно наружная) становится тонкой и при надавливании на нее прогибается, это симптом Рунге-Дюпюитрена – податливость кортикальной пластинки;

—слизистая оболочка над кистой не изменена в цвете.

Отличительными клиническими признаками радикулярной и фолликулярной кист являются: в первом случае — наличие “причинного” (временного или постоянного) зуба в зубном ряду, пораженного кариесом; он изменен в цвете, подвижен, перкусия его может быть болезненной; во втором — отсутствие в альвеолярной дуге постоянного зуба при наличии всех прорезавшихся.

Клиническая картина одонтогенных кист изменяется при их нагноении и на­поминает острый периостит челюсти, а именно: появляются жалобы на болезнен­ную при пальпации припухлость мягких тканей лица и боль в зубах при накусывании. При осмотре: лицо асимметрично в связи с отеком мягких тканей в зоне поражения, открывание рта может быть ограниченным и болезненным. Слизис­тая оболочка возле “причинного” и нескольких рядом расположенных зубов

Для подтверждения диагноза (определения, что это именно одонтогенная киста) и последующей лечебной тактики проводят рентгенологическое исследова­ние челюсти в необходимой укладке (на нижней челюсти — по Генишу, на верхней — прицельный снимок и в аксиальной проекции) или выполняют ортопанто-мограмму. Характерным общим рентгенологическим признаком кист челюстей является гомогенное просветление округлой формы с четкими границами. При радикулярной кисте в ее полости находятся корни “причинного” зуба (рис. 201); при радикулярной от временного зуба — зубосодержащей — кроме корней временного (обычно разрушенного или леченого зуба) находят фолликул постоян­ного зуба (рис. 202, 203). На верхней челюсти кисты могут прорастать в верхнечелюстную пазуху, тогда на рентгенограмме в ней появляется тень “купола” с четкими границами (рис. 204).

Резидуальные кисты, которые остаются после удаления “причинного” зуба, рентгенологически выглядят как гомогенное просветление с четкими границами в теле челюсти в участке отсутствующего зуба.

При фолликулярной кисте в ее полости на рентгенограмме виден фолликул постоянного зуба. Иногда могут образовываться и множественные фолликулярные кисты челюстей (рис. 205).

Трудности при рентгенодиагностике могут возникать при дифференциации радикулярной кисты от временного зуба и фолликулярной кисты от постоянного зуба. При радикулярной кисте от временного зуба фолликул постоянного прикрыт ее оболочкой, а при фолликулярной часть коронки зуба обращена в по­лость и оболочка кисты фиксирована к его шейке (рис. 206, 207). Если тень кис­ты проекционно накладывается на фолликул постоянного зуба, диагноз может быть уточнен лишь во время операции.

Дополнительным методом исследования кист челюстей является проведение пункции с определением характера пунктата. Последний прозрачный, желтого цвета и всегда содержит кристаллы холестерина (продукт клеток эпителия оболочки кисты), мерцающие под лучом света. Следует отметить, что наличие крис­таллов холестерина не является патогномоничным признаком воспалительных кист челюстей. Иногда они встречаются и в пунктате амелобластомы.

Для более точной диагностики кист челюстей у детей в последнее время используют УЗИ. Полученные эхограммы помогают определить размеры новооб­разования и его локализацию.

Дифференциальная диагностика по клиническим признакам должна проводиться со всеми опухолями и опухолевидными новообразованиями челюстей, сопровождающимися уменьшением или отсутствием костной ткани. Клини-ко-рентгенологическая дифференциальная диагностика сужает круг таких новообразований. К ним принадлежат:

— амелобластома, остеобластокластома (их кистозные формы), радикулярные
и фолликулярные кисты (между собой);

— парадентальные (периодонтальные, ретромолярные) кисты у детей не
встречаются, поскольку возникновение их связано с затрудненным прорезывани­
ем нижнего зуба мудрости, которое происходит в старшем возрасте.

Рис. 200. Фолликулярная киста верхней челюсти

Рис. 201. Рентгенограмма левой полови­ны нижней челюсти в боковой проекции ребенка с радикулярной кистой от 75 зуба, зубосодержащей

Рис. 203. Ортопантомограмма ребенка с радикулярной кистой правой половины нижней челюсти от 85 зуба, зубосодержащей

 

Рис. 205. Ортопантомограмма ребенка с поликистозом нижней челюсти. Опреде­ляются множественные фолликулярные кисты

Рис. 206. Ортопантомограмма ребенка с фолликулярной кистой верхней челюсти

Рис. 204. Рентгенограмма верхней челюсти ребенка с фолликулярной кистой, вросшей в правую верхнечелюстную пазуху

 

Лечение. Для лечения кист челюстей у детей используют два вида хирургических вмешательств: цистотомию и цистэктомию; чаще применяют цистотомию.

Цистотомия — операция, предусматривающая устранение внутрикистозного давления, в результате чего наблюдается постепенное уплощение и уменьшение кистозной полости вплоть до полного ее исчезновения.

Показаниями к цистотомии являются:

—фолликулярные кисты челюстей;

—радикулярные кисты от временных зубов (зубосодержащие), в полости которых находится фолликул постоянного зуба;

—радикулярные кисты верхней челюсти с нарушением костного дна носовой полости и нёбной пластинки;

—большие радикулярные кисты нижней челюсти с резким истончением основания челюсти (толщина кости меньше 0,5 см). В таком случае частичное сохранение кистозной оболочки является одним из мероприятий профилактики патологических переломов.

Классическая первичная методика цистотомии челюсти включает удаление слизистой оболочки вместе с деформированной костью и передней стенкой обо­лочки кисты в пределах выпячивания. Затем сглаживаются острые края кости и полость тампонируется. В послеоперационный период проходит краевое сраще­ние слизистой оболочки над краем кости с оболочкой кисты. Постепенная дефор­мация — западение, обусловленное костным дефектом, нивелируется, и со време­нем поверхность вестибулярной стенки становится ровной.

Вполне понятно, что такая методика постепенно модифицировалась разными авторами, после чего цистотомия челюсти сегодня предусматривает: выкраивание трапециевидного слизисто-надкостничного лоскута с основанием к переходной складке, удаление деформированной кости и передней части кистозной оболочки с последующим укладыванием трапециевидного слизисто-надкостничного лоску­та в полость кисты и придавливанием его йодоформной марлей. Недостатком приведенной модификации является относительно часто встречающееся осложнение, связанное с невыполнением правила важного этапа кистотомии. Во время последнего — размещения трапециевидного лоскута в полости кисты — он не всег­да по всей плоскости прилегает к оболочке оставшейся кисты, поэтому в послеоперационный период возможен рецидив. Этот недостаток существенный и никогда не наблюдается при выполнении данной операции классическим методом.

При цистотомии, которая проводится при радикулярных кистах от времен­ных зубов (зубосодержащих), удаляется временный зуб, корни которого расположены в полости кисты, последняя опорожняется через это отверстие в альвеолярном отростке. То есть “окно” в полость кисты мы делаем не через преддверную стенку, а через лунку удаленного зуба. Это позволяет обеспечить прорезыва­ние постоянного зуба. После опорожнения кисты ее полость тампонируют йодоформной марлей. Сначала ее меняют через 3 сут, а затем — 1 раз в неделю, пока полость кисты не эпителизируется и не прорежется постоянный зуб. Преимуще­ствами такого вмешательства является его минимальная травматичность и созда­ние оптимальных условий для прорезывания постоянного зуба в правильном положении, то есть в зубной дуге.

Цистэктомия — операция, предусматривающая радикальное удаление оболочки кисты и ее содержимого. Она показана при:

—небольших радикулярных кистах, расположенных в пределах 1-2 зубов;

—сохраненной костной стенке дна верхнечелюстной пазухи и слизистой оболочки последней;

—фолликулярных кистах, когда погиб фолликул постоянного зуба (изменился цвет, отсутствует естественный блеск части коронки, зуб мягкий, что определяется при операции); чаще это бывает при нагноении кисты.

Классической первичной методикой кистэктомии является операция Брамана, предусматривающая выкраивание слизисто-надкостничного лоскута, ножка которого обращена к переходной складке, удаление деформированной и истонченной кости и всей оболочки кисты и размещение выкроенного лоскута в костной полос­ти. При такой методике нет риска рецидива, ибо надкостница лоскута прилегает не к оболочке кисты, как в модифицированной методике кистотомии, а к кости.

Со временем эту классическую методику кистэктомии также изменили. Такая операция названа операцией Партч II. Она выполняется так: выкраивается слизисто-надкостничный лоскут в проекции наибольшего выпячивания кости, отслаивается на верхней челюсти кверху, а на нижней – книзу; удаляются дефор­мированная кость, оболочка кисты (рис. 208-210). Затем выкроенный слизисто-

Рис. 208. Радикулярная киста верхней челюсти от 54 зуба, вросшая в верхнечелюстную пазуху (выпячивание передней стенки верхнечелюстной пазухи)

Рис. 210. Полость после удаления кисты

надкостничный лоскут не укладывается в костную полость, а фиксируется швами на прежнее место. Однако то, что полость кисты заполняется кровяным сгустком или пломбируется разными остеотропными веществами, является неплохим условием для нагноения раны. Поэтому такое завершение операции не является оптимальным. Чтобы предотвратить воспалительные осложнения, в постопера­ционный период назначается антибактериальная терапия.

При радикулярной кисте верхней челюсти, вросшей в верхнечелюстную пазуху, выполняют гайморотомию. При измененной слизистой оболочке пазухи или невозможности проведения вмешательства без нарушения целостности ее дела­ют цистоназогаймороанастомоз с последующей тампонадой верхнечелюстной пазухи и выведением конца йодоформного тампона в нижний носовой ход.

ОСТЕОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ ЛИЦА

К остеогенным опухолям относятся остеобластокластомы, остеоид-остеомы, остеомы.

Остеогенные опухоли чаще встречаются у детей 11-17 лет, очень редко — в младшем возрасте. Среди них подавляющее большинство составляют остеобластокластомы (почти половина их расположены центрально, то есть в челюсти, остальные — периферически, то есть на пей). Остеомы и остеоид-остеомы у детей встречаются крайне редко. Остеобластокластомы локализуются на нижней челюсти в 2 раза чаще (зона моляров), чем на верхней (зона премоляров).

ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА

Остеобластокластома— опухоль, происходящая из костной ткани. Ее также называют гигантомой, бурой, или гигантоклеточной опу­холью. Название опухоли обусловлено составом ее клеток: гигантские много­ядерные клетки, принимающие участие в рассасывании кости (остеокласты), и одноядерные, восстанавливающие последнюю, — остеобласты. Морфологически между периферической и центральной формами остеобластокластомы разницы нет. Если гигантоклеточная опухоль локализуется на деснах, то это периферическая форма. Опухоль центральной формы развивается в кости и отличается от пе­риферической наличием многих геморрагических очагов, поэтому ее называют еще бурой опухолью. Поскольку в полости кровь циркулирует медленно, начинается оседание эритроцитов, распадающихся с образованием гемосидерина, который и определяет бурый цвет опухоли. Если кисты соединены в одну кистозную полость, чаще всего они прорастают фиброзной тканью.

Остеобластокластома центральной формы развивается как солитарное образование, то есть представлена одним конгломератом. В этиологии значительную роль играет травма кости или инфекция.

Жалобы. В начале развития опухоли жалоб немного, она растет медленно, не вызывая никаких ощущений. Иногда может рано появиться боль в зубах, расположенных в зоне поражения, или возникнуть нарушение прорезывания постоянных зубов. С ростом опухоли появляется боль при жевании.

К врачу дети или их родители обращаются при появлении деформации челюсти или опухоль находят случайно, когда проводят рентгенологическое исследование с другой целью (травма челюсти, заболевание зубов или височно-нижнече-люстного сустава). При небольших размерах опухоли асимметрия лица не определяется. Опухоль больших размеров вызывает деформацию челюсти, чаще вере­тенообразную, а как следствие, — асимметрию.

Клиника. Открывание рта свободное, но может ограничиваться с ростом опухоли, если она локализуется в участке ветви нижней челюсти. Слизистая оболочка над опухолью долго не изменяет цвет.

Остеобластокластома чаще распространяется на внешнюю поверхность нижней челюсти, а со временем может захватывать все тело ее. При достижении больших размеров остеобластокластомы и истончении нижнего края челюсти возникает угроза перелома последней. В опухоли периодически развивается воспали-тельный процесс, который может заканчиваться образованием свищей на слизис­той оболочке.

По данным рентгенографического и морфологического исследований центральную форму остеобластокластомы подразделяют на кистозную, ячеистую и литическую.

Кистозная форма наблюдается у детей приблизительно в 60 % случаев остеобластокластомы. Опухоль растет медленно. Рентгенологически определяется очаг разрежения кости с зоной склероза вокруг, четко отделяющей опухоль от здоровой ткани. Обычно имеется горизонтальная резорбция корней зубов в зоне опухоли, что является патогномоничным признаком кистозной формы (рис. 211). Следует отличать горизонтальную резорбцию корней зубов при остеоблас-токластоме от несформированных верхушек зубов и физиологической резорбции временных зубов.

Ячеистая форма опухоли у детей встречается очень редко. Клинически она напоминает кистозную форму, но поверхность челюсти чаще бугристая. Рентгенологически ячеистая форма характеризуется маленькими полостями, разделен­ными между собой перегородками (рисунок “мыльных пузырей”) и четко отгра­ниченными от здоровой ткани.

Литическая форма — наиболее агрессивная, встречается в 10-15 % случаев остеобластокластомы у детей раннего возраста и подростков. Для нее характерен быстрый экспансивный рост. При локализации на верхней челюсти может прорастать в верхнечелюстную пазуху и носовую полость, а в некоторых случаях — выйти за пределы кортикального слоя пораженной кости. Опухоль часто приводит к выраженной асимметрии лица. Наблюдаются боль в челюсти, смещение и подвижность зубов. Рентгенологически определяются нечеткие контуры костной ткани (в отличие от кистозной и ячеистой форм).

Для постановки окончательного диагноза необходимо применить дополни­тельные методы — пункцию и гистологическое исследование опухоли. Пункцию опухоли следует проводить под местным обезболиванием толстой иглой в участке наибольшего ее выпячивания в нижнем полюсе. При остеобластокластоме по­лучают пунктат буро-вишневого цвета, содержащий гемосидерин, без кристаллов холестерина, или можно получить кровь (особенности кровообращения, о которых уже упоминалось).

При периферической форме остеобластокластомы (гигантоклеточный эпулид) жалобы ребенка будут на безболезненное новообразование, которое располагается на альвеолярном гребне и мешает при еде. При травмировании (приеме пищи, чистке зубов) новообразование кровоточит.

Клиника. При осмотре выявляется ярко-красная опухоль, которая размещена с обеих сторон альвеолярного гребня, будто всадник на коне. Новообразование имеет широкое основание, плотноэластическую консистенцию, покрыто слизистой оболочкой с участками изъязвлений, образующихся от частого травмирования его. Гигантоклеточный эпулид охватывает несколько зубов (рис. 212-214). Последние могут приобретать подвижность, степень которой зависит от разме­ров опухоли и произошедших изменений в кости.

 

Рис. 211. Рентгенограмма правой полови­ны нижней челюсти ребенка с остеоблас-токластомой (кистозная форма)

Рис. 212. Гигантоклеточный эпулид левой верхней челюсти в области премоляров

 

Рис. 213. Гигантоклеточный эпулид верх­ней  челюсти в области 25, 26 зубов

Рис. 214. Гигантоклеточный эпулид правой половины нижней челюсти в области моляров

 

Дифференциальная диагностика. Центральную остеобластокластому следует дифференцировать с солидной или кистозной амелобластомой, хроническим деструктивно-продуктивным остеомиелитом, фиброзной дисплазией, внутрикостной гемангиомой, саркомой.

Периферическую форму остеобластокластомы без труда отличают от баналь­ного эпулида и локальной формы фиброматоза.

Лечение остеобластокластомы хирургическое. Экскохлеацию небольших опухолей кистозной формы дополняют кюретажем подлежащей кости. При литической форме применяют метод резекции участка челюсти в пределах здоровых тканей. При больших размерах остеобластокластомы, особенно литической, проводят поднадкостничную резекцию нижней челюсти вместе с опухолью, сохраняя нижнечелюстной край.

Наиболее вероятными последствиями при адекватном лечении могут быть разные виды деформаций челюстей, зубов, прикуса, а при неадекватном — рецидив опухоли, воспаление, перелом челюстей.

ОСТЕОМА

Остеома — редко встречающаяся доброкачественная опухоль костной ткани, в основном у детей среднего школьного возраста.

Диагноз этой опухоли ставят, основываясь на следующих признаках: клини­чески — безболезненная, медленно увеличивающаяся деформация челюсти; рентгенологически: определяется новообразование, отграниченное кортикальной пластинкой, по структуре несколько плотнее нормальной костной ткани. Для гистологического строения остеомы характерным является нарушение архитектоники компактной кости, сужение сосудистых каналов, почти полное отсутствие каналов остеонов.

Дифференциальная диагностика. Особые трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике остеом с остеодисплазиями. Нередко диагноз можно установить лишь на основании данных патогистологического исследования.

Остеому также дифференцируют с экзостозами, возникающими в результате травматического раздражения или хронического воспаления периоста, о чем можно узнать от ребенка или его родителей при сборе анамнеза.

Лечение. Оперативное вмешательство показано тогда, когда опухоль вызы­вает неприятные ощущения, функциональные или эстетические нарушения, и заключается в нивелировке (то есть придании кости правильной формы) пораженного участка челюсти.

ОСТЕОИД-ОСТЕОМА

Остеоид-остеома — доброкачественная опухоль кортикального слоя кости, состоящая из остеоидных структур, соединительной ткани и новообразованной кости. У детей наблюдается очень редко, преимущественно у мальчиков 5-15 лет. Располагается чаще на нижней челюсти (в ее боковых отделах). Может локали­зоваться в кортикальном, губчатом слое или субпериостально.

Жалобы. Характерной жалобой ребенка является наличие боли, имеющей локальный постоянный или приступообразный характер, наиболее интенсивной ночью, нередко напоминающей невралгию тройничного нерва. Если опухоль локализуется в альвеолярном отростке нижней челюсти, боль может усиливаться во время еды.

Клиника. В большинстве случаев остеоид-остеома ничем себя не проявляет, особенно на ранних стадиях развития. Могут быть отек окружающих тканей, повышение местной температуры, боль при пальпации участка поражения, а при локализации опухоли поднадкостнично — явления периостита.

Клинические признаки не позволяют сразу поставить диагноз, поэтому необходимо проводить дополнительные методы исследования. Наиболее информативными из них являются рентгенологический и патогистологический. Последний становится решающим.

В начале заболевания опухоль выявляется в виде округлого очага деструкции кости с нечеткими границами, окруженного склероз!фованной костью (рис. 215). Ширина зоны склероза зависит от длительности заболевания. На поздних стадиях очаг деструкции выполняется новообразованной костной тканью и на рентгенограмме выглядит более затемненным. При кортикальной локализации остео-ид-остеомы на рентгенограмме опреде­ляется толстая зона склероза (периос-тальные разрастания). Рентгенологичес­кая картина опухоли отвечает хроничес­кому воспалительному процессу кости.

Рис. 215. Рентгенограмма правой полови­ны нижней челюсти в укладке по Генишу ре­бенка с остеоид-остеомой. Определяется участок, контрастность которого подобна костной ткани, окруженный полосой разре­жения

 

Дифференциальную диагностику проводят с остеосаркомой, остеомой, продуктивной формой хронического остеомиелита, фиброзной дисплазией.

Лечение остеоид-остеомы заключается в частичной резекции челюсти в пределах здоровых тканей с сохранением нижнего ее края. Опухоль рецидиви­рует очень редко. Последствиями заболевания могут быть деформации че­люстей, зубов и прикуса.

0ПУХ0ЛЕП0Д0БНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ КОСТЕЙ

ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

Название происходит от греческого — нарушение и — формирова­ние. Ранее заболевание имело название “фиброкистозная болезнь”.

По данным научной литературы, фиброзная дисплазия (болезнь Брайцева-Лихтенштейна) у детей составляет 22 % всех новообразований лицевого ске­лета и является пороком развития костей в эмбриогенезе и в постнатальный период. При фиброзной дисплазии в костях развивается ткань со всеми костеобразую-щими признаками, но с разной степенью дифференциации, начиная от первых фаз образования кости, размножения остеобластов и остеокластов и заканчивая формированием фиброзной ткани. Образование кости не завершается. По выражению Брайцева, это остеобластная мезенхима, создающая кость незаконченного строения. Болезнь проявляется в раннем детстве, прогрессирует до 16 лет с последующим (в большинстве случаев) самостоятельным угасанием процесса. Фиброзная дисплазия имеет циклическое течение, что обусловлено иммуно-эндокринным влиянием на развитие организма ребенка. По характеру разрастания подразделяется на очаговую и диффузную. Клинически проявляется в виде монооссального и полиоссального поражения (одно- или двустороннего), синдрома Олбрайта и херувизма. Поскольку суть фиброзной дисплазии заключается в превращении ме-зенхимальной ткани в фиброзную, клиническая картина зависит от того, на какой стадии заболевания врач столкнулся с этой болезнью.

Жалобы ребенка или его родителей — на слабую боль в челюсти и незначительную деформацию тканей в начале заболевания. При его прогрессированииребенка тревожит выраженная деформация челюсти и боль в ней, чаще возникающая ночью.

Клиника. При монооссальной форме наблюдается асимметрия лица за счет увеличения костной ткани, цвет кожи над новообразованием не изменяется. Пальпация пораженного участка челюсти безболезненна, опухоль плотная, пове­рхность ее может быть бугристой, слизистая оболочка над ней не изменена. На поздних стадиях в очаге поражения появляется боль.Для полиоссальной формы характерно поражение нескольких костей лица или его сочетание с очагами в других костях скелета (бедро, плечо). Эта форма встречается значительно реже. Может сопровождаться разными видами врожденных дефектов (сужение аорты, атрофия зрительного нерва и т. п.), иногда выявляется диабет. Именно эта форма проявляется как синдром Олбрайта (обычно возника­ет у девочек). Для него кроме поражения кости (или костей) скелета характерны наличие пигментных пятен коричневого цвета на туловище и конечностях (“гео­графическая карта”) и раннее (преждевременное) половое созревание.

Рентгенограмма при очаговой форме фиброзной дисплазии представлена характерными участками “просветления” костной ткани круглой и овальной формы с ободком склероза по периферии, кроме того, определяется неравномерное истончение кортикального слоя кости, непрерывность его не нарушена. Периос-тальные наслоения отсутствуют.

Для диффузной формы характерно отсутствие четких границ со здоровой костью, однако заметен переход патологически измененной костной ткани в здоровую через участок кости крупнопетлистого строения (рис. 216). Участки “просветления” могут быть множественными, разделенными плотными костными перепонками, что придает кости вид пчелиных сот. Определяются массивные пери-остальные наслоения. При фиброзной дисплазии верхней челюсти происходит односторонняя облитерация верхнечелюстной пазухи, рентгенологически опре­деляющаяся ее затемнением.

Рис. 216. Ортопантомограмма нижней челюсти ребенка с фиброзной дисплазией. Определя­ются атипично расположенные зачатки 45, 46, 84 зубов, участки неравномерного разрежения костной ткани обоих углов, резорбция альвеолярного отростка

 

Херувизм

Одной из форм фиброзной дисплазии является херувизм. В литературе это заболевание имеет несколько названий: семейная поликистозная болезнь, семей­ная двусторонняя гигантоклеточная опухоль челюсти (рис. 217-222).

Симптомы херувизма появляются не сразу после рождения ребенка, а значи­тельно позже — от 2-3 до 10-11 лет, что связано с незаметным прогрессированием болезни о начальной стадии. Проявляется херувизм симметричным увеличением костной ткани в участке ветвей и углов нижней челюсти, вследствие чего лицо становится подобно лицу херувима, которое изображается всегда круглым и пухлым.

Наиболее интенсивное развитие болезни приходится на возраст 11-16 лет, то есть на период полового созревания, после чего изменения в кости могут прекратиться. В последующем наблюдается уменьшение деформации лица, а в участке патологического очага челюсти дефект постепенно замещается костной тканью.

 

Рис. 217. Внешний вид при фиброзной дисплазии челюстей (наследственная)

 

Рис. 218. Деформированная верхняя челюсть того же ребенка, частичная адентия

 

Рис. 219. Ортопантомограмма того же ребенка

Жалобы родителей — на симметричную деформацию лица ребенка в участках углов нижней челюсти, увеличение нижней трети лица. Дети старшего возраста указывают на постепенное расшатывание и самостоятельное выпадение некоторых зубов.

Клиника. Во время осмотра определяется значительная деформация лица с обеих сторон на уровне углов челюсти. При выраженном процессе лицо имеет почти квадратную форму. Пальпаторно в участках от 34 до 44 или от 36 до 46 зубов по направлению к ветвям челюсти выявляют “выпячивание” костной ткани с бугристой, неровной поверхностью только со стороны преддверия. Со стороны язычной поверхности челюсти обычно изменений не наблюдается. В новообразовании рядом с плотными участками определяются участки размягчения кости. Открывание рта не ограничено. Слизистая оболочка на стороне поражения ни чем не отличается от окружающей слизистой оболочки полости рта. Возможно нарушение сроков прорезывания зубов (позднее) или частичная адентия.

 

Рис. 221. Мать того же больного. В детском возрасте она была прооперирована по поводу фиброзной дисплазии нижней челюсти

Рис. 222. Ортопантомограмма матери того же больного (см. рис. 221)

 

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, безболезненны и подвижны при пальпации. Своеобразие рентгенологической картины при херувизме заключается в наличии множественных кистевидных просветлений (ячеек) разной формы и размеров. Кость челюсти истончена, однако непрерывность ее не нарушена. С возрастом количество ячеек уменьшается, границы их становятся нечеткими. Постоянные зубы в участке поражения часто ретенированы.

Следует сказать об отсутствии биохимических изменений крови, что является дифференциально-диагностическим признаком, отличающим дисплазию от паратиреоидной остеодистрофии, эозинофильной гранулемы (генерализованной ее формы). Последняя принадлежит к группе ретикулогистиоцитозов, которые у детей встречаются очень редко.

Дифференциальную диагностику фиброзной дисплазии следует проводить с остеобластокластомой, одонтогенной кистой и амелобластомой, эозинофильной гранулемой, остеоид-остеомой, паратиреоидной остеодистрофией, деструктивно-продуктивной формой хронического остеомиелита.

Лечение. Показанием к хирургическому лечению фиброзной дисплазии у детей является боль в очаге поражения, размеры и расположение новообразования, которые определяют выраженность деформации и прогрессирование процесса. Основной вид хирургического вмешательства — выскабливание очагов поражения с целью прекращения прогрессирования процесса, нивелировка деформированной кости или частичная резекция пораженной части челюсти с сохранением костного края.

Фиброзно измененный участок четко отделен от здоровой кости, легко поддается выскабливанию (кость напоминает влажный сахар), полости заполнены серой и бурой скользкой мягкой тканью.

Прогноз благоприятный. Дети с фиброзной дисплазией должны находиться под наблюдением челюстно-лицевого хирурга, ортодонта и эндокринолога до 16 лет.

ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Фиброзная остеодистрофия — заболевание, для которого характерны дистро­фические изменения, лакунарное рассасывание костной ткани, разрастание соединительной ткани. Эти процессы последовательны, реактивны, происходят в зрелой кости.

Этиология заболевания до конца не известна. Реклингаузен считал, что пер­вопричиной его является хронический воспалительный процесс, Мейер-Борстель — эндокринные нарушения. Травма также может привести к развитию фиб­розной остеодистрофии.

Начало развития болезни происходит в раннем детстве, но клинически она проявляется лишь в возрасте 20-30 лет.

Фиброзная остеодистрофия у детей практически не наблюдается. Особеннос­ти клиники и лечения ее обстоятельно описаны в учебниках по хирургической стоматологии