Гастроезофагеальная рефлюксная болезнь. Желудочная диспепсия. Хронические гастриты

 

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Определение: Гастроэзофагеальная рефлюксная яя  болезнь (К 21.0) – хроническое заболевание, в основе основание которого какой лежит изменения поступления желудочного содержимого содержимое в до пищевод, со последующим повреждением его слизистой. Наиболее распространенным клиническим признаком рефлюкс-эзофагита является изжога, эндоскопической – воспаление зажигание или извъязвление слизистой пищевода.

 

Эпидемиология.

По данным ряда авторов, распространенность ГЭРБ достигает среди взрослого населения 50%. В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40-50% лиц постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу – основной симптом ГЭРБ. Среди тех, кому было проведено эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, в 12-16% случаев выявляется эзофагит различной степени выраженности. Развитие стриктур пищевода отмечено в 7-23%, кровотечения – в 2% случаев эрозивно-язвенного эзофагита. Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пищевода были их причиной в 21% случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, – в 25% случаев. Пищевод Баррета развивается у 15-20% больных с эзофагитом. Аденокарцинома – у 0,5% больных с пищеводом Баррета в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год – при дисплазии высокой степени.

Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ MONICA (Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней их факторов риска) в Новосибирске, показали сопоставимую с вышеприведенными данными частоту ГЭРБ. Изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем 10,3% и 15,1% – часто или постоянно. Высокая распространенность симптомов ГЭРБ позволяет предполагать соответствующую высокую частоту эзофагита и пищевода Баррета, однако до настоящего времени в стране не проведены соответствующие широкомасштабные эпидемиологические исследования.

Характерные клинические симптомы заболевания наблюдаются проявляться в 20-40% взрослых (в 50-70% беременных и пациентов с ожирением), в основном, в репродуктивном возрасте век , тогда как эндоскопические признаки – лишь только в каждого десятого.

 

Етиопатогенетические факторы:

·           первичное снижение тонуса нижнестравоходного сфинктера, увеличения эпизодов его спонтанного расслабления, полная или частичная деструктуризация при киле пищеводного отверстия диафрагмы

·           уменьшение нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи, которая приводит к до уменьшению вторичной перистальтики и снижению тонуса грудного отдела пищевода

·           поражающее действие рефлюктанта (соляной соляный кислоты, пепсина, желчных кислот)

 

 грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

·   учащение спонтанных расслаблений (релаксаций) нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (дискинезия пищевода, невротическое состояние больного или системная склеродермия, диафрагмальная грыжа, торопливая, быстрая и обильная еда, метеоризм, язвенная болезнь, дуоденостаз любой этиологии, избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало, мучные изделия – макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб, острые приправы, жареные блюда)

·   гипотония НПС (потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных препаратов в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин и др.), употребление мяты перечной, прием медикаментов, снижающих тонус НПС (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин, доксициклин), поражение блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготомия), курение, употребление алкоголя (при этом не только снижается тонус НПС, но и повреждается слизистая оболочка пищевода и сфинктер), беременность

·   нарушение функционального состояния желудка: гипомоторика желудка, дисфункция пилорического отдела и нарушения дуоденальной моторики, замедление опорожнения и длительное растяжение желудка

·   определенная роль в развитии ГЭРБ отводится микроорганизмам Helicobacter pylori, присутствие которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка отрицательно сказывается на течении рефлюкс-эзофагита.

 

Патогенез

У здоровых людей гастроэзофагеальный рефлюкс встречается в основном в дневное время после приема пищи, между приемами пищи и значительно реже в ночное время (в горизонтальном положении). В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН равен 6,0. Во время гастроэзофагеального рефлюкса рН либо снижается до 4,0 (при поступлении в пищевод кислого содержимого желудка), либо повышается до 7,0 (при попадании в пищевод дуоденального содержимого с примесью желчи и панкреатического сока). В норме для предупреждения повреждения слизистой оболочки пищевода включаются защитные механизмы: антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера (НПС), эзофагеальное очищение (клиренс), резистентность слизистой оболочки пищевода, своевременное удаление желудочного содержимого, контроль кислотообразующей функции желудка.

Указанные выше причины заболевания обусловливают заброс желудочного или дуоденального рефлюксата, содержащего агрессивные факторы – соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, что вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода. Такое повреждение развивается при достаточно длительном контакте рефлюксата (более часа в сутки) со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов.

Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса пищевода: химического (уменьшение содержания гидрокарбонатов в слюне и ее выработка в меньшем количестве) и объемного (угнетение вторичной перистальтики и снижение тонуса стенки грудного отдела пищевода). Пищевод непрерывно очищается за счет глотания слюны, приема пищи и жидкости, секрета желез подслизистой оболочки пищевода и силы тяжести. При ГЭРБ наблюдаются длительный контакт (экспозиция) агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, снижение активности пищеводного клиренса и удлинение его времени (в норме он составляет в среднем 400 с, при ГЭРБ – 600-800 с). Это происходит в результате эзофагеальной дисмоторики (при дискинезии пищевода, системной склеродермии и других заболеваниях) и дисфункции слюнных желез (количество и состав слюны у здоровых людей регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у людей пожилого возраста и при эзофагите). Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных (сахарный диабет, токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена защитной системой, состоящей из трех частей: преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста; эпителиальная защита – нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода, которую можно подразделить на структурную (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функциональную (эпителиальный транспорт Na⁺/H⁺, Na⁺-зависимый транспорт Cl-/HCO3, внутриклеточные и внеклеточные буферные системы, клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная защита (нормальные кровоток и тканевый кислотно-щелочной баланс). Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивным желудочным содержимым и факторами защиты с отчетливым преобладанием агрессии.

В настоящее время самое пристальное внимание уделяется внепищеводным симптомам ГЭРБ, которые встречаются достаточно часто и требуют самой тщательной интерпретации врача. Весьма характерны внепищеводные проявления для неэрозивных форм. Развитие внепещеводных проявлений связано со стимуляцией хеморецепторов пищевода с развитием ваго-вагального рефлекса, микроаспирацией в дыхательные пути, ротоглотку, носоглотку, ротовую полость с развитием поражения органов и тканей, утяжеление течения имеющегося заболевания. 

 

Рубрификация за Международной классификацией болезней МКХ-10 :

 

К 21     Болезнь, сопровождаемая гастро-эзофагеальным рэфлюксом

К 21.0  Болезнь, сопровождаемая ГЭР , с эзофагитом

Рефлюкс-эзофагит

К 21.9  Болезнь, сопровождаемая ГЭР , без езофагита

Эзофагеальный рэфлюкс

Классификация.

Наиболее принятой является классификация ГЭРХ за эндоскопическими критериями рефлюкс-эзофагита .

Таблица.Эндоскопические критерии рефлюкс – эзофагита

(при Savari-Miller в модификации G.N.J.Tytgat et al., 1990)

Кроме степеней, которые характеризируют эволюцию заболевания, выделяют стадии ГЭРХ , которые являются динамической динамичный характеристикой эрозивно-воспалительного вспыльчивый,зажигательный,пылкий процесса:

Стадия А – умеренная гиперемия слизистой оболочки пищевода

Стадия В – видимые дефекты (эрозии) покрыты фибрином

Примеры приклад формулировки диагноза:

–                               ГЭРБ , рефлюкс-эзофагит ІІ степени, стадия А

–                               ГЭРБ , рефлюкс-эзофагит ІІІ степени, стадия В. Рефлюкс-индуцыруванная бронхиальная астма

–                               ГЭРБ , ІV степени, стадия В. Хроническая язва пищевода

–                               ГЭРБ , ІV степени, стадия В. Стравоход Баррета с низкой степенью дисплазии

–                              

 

·          

 

Клиническая картина:

Основным и классическим, а часто единственным единый симптомом ГЭРБ является изжога. Иногда изжога воспринимается как загрудинная боль или сопровождается загрудинной болью (“синдром передней грудной стенки”). Эзофагеальная боль возникает спонтанно в ночное время. Распространение боли характерно для типичной типовой стенокардитической иррадиации (в левую половину грудной клетки, левую руку, межлопаточное пространство простор , левую половину нижней челюсти), которая делает необходимой дифференциальную диагностику из с ИБС .

Регургитация пищей (реже воздухом) часто сопровождается кислым или горьким привкусом. Ночная регургитация часто является причиной аспирации желудочно-пищеводного содержимого содержимое в дыхательные пути. Редким редкостный , но очень характерным признаком ГЭРБ является отрыжка жидкостью (регургитацыя в результате вследствие гиперсаливации), известная как “симптом мокрой подушки”.

“Горловой ком ” – поскольку достаточно редкий редкостный симптом ГЭРБ , может быть единственным единый клиническим проявлением болезни недуг . Наличие этого признака нуждается в дифференциации (за снижением частоты) с тревожными состояниями стан,состояние , ранними стадиями новообразований нижних отделов глотки , зобом.

В случае сочетания ГЭР и ДГР (“двойной рефлюкс Сердюкова”) клиническая картина может быть дополнена симптомами верхней (тошнотой, рвотой рвота желчью, чувством распирания в эпигастрии) и нижней (вздутием живота, стеатореей) билиарной диспепсии.

Выделяют бронхолегочный , отоларингологический, стоматологический и кардиальный синдромы.

Внепищеводные проявления ГЭРБ.

Бронхолегочный синдром – постоянный, особенно ночной, кашель; рецидивирующие пневмонии; хронический бронхит с астматическим компонентом. Попадание содержимого пищевода в просвет бронхов может способствовать развитию бронхоспазма, при этом патологический гастроэзофагеальный рефлюкс является триггером приступов астмы, преимущественно в ночное время, вызывая бронхоспазм. Широко известен синдром Мендельсона – повторные пневмонии, возникающие вследствие аспирации желудочного содержимого, которые могут осложняться ателектазом, абсцессом легкого; 80% пациентов с идиопатическим пневмофиброзом имеют симптомы ГЭРБ.

Кардиальный – боль за грудиной, по ходу пищевода, создающая «коронарную маску», так называемый симптом некардиальной боли в грудной клетке. Боль часто напоминает стенокардию, обусловлена спазмом пищевода, купируется нитратами. В отличие от стенокардии, она не связана с нагрузкой, ходьбой и эмоциями. В половине случаев у пациентов пожилого возраста возможны сочетания ИБС, у некоторых больных с целью дифференциации боли приходится даже прибегать к коронарографии. В результате инициации эзофагокардиального рефлекса возникают аритмии.

Отоларингологический – хронический рефлюксный ларингит и фарингит, виде грубого, лающего кашля, першения в горле и осиплости голоса по утрам. У пациентов с ГЭРБ крайне высок риск развития ракового перерождения гортани и голосовых связок. Описано формирование язв, гранулем голосовых связок, стенозирование отделов, расположенных дистальнее голосовой щели. Ларингит нередко осложняется ларингеальным крупом. Причиной хронического ринита, рецидивирующих отитов, оталгии также может быть патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.

Стоматологический – поражение зубов вследствие разрушения зубной эмали агрессивным желудочным содержимым. Часто диагностируется кариес с последующим развитием халитоза, дентальные эрозии. В редких случаях развивается афтозный стоматит.

Анемический – возникает вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода, иногда вследствие диапедезного кровотечения при катаральном эзофагите. Чаще всего это – гипохромная железодефицитная анемия

Приступ “желудочной” астмы является результатом желудочно-пищеводно- вагусных рефлексов, которые обычно возникают в результате вследствие приема избыточного количества пищи. Аналогичную природу имеет и рефлекторное апноэ, в результате вследствие попадания кислого желудочного содержимого содержимое в проксимальную часть пищевода.

Езофагокардиальный синдром проявляется неангинальными кардиалгиями, иногда – нарушением ритма сердца.

Кишечная метаплазия пищеводного эпителия, или пищевод Баррета, считается  прекурсором рака пищевода. Вероятность малигнизации при этом увеличивается в 30-40 раз.

Методы диагностики

Мониторинг рН в нижней части пищевода проводится в положении сидя с наклоном наклонение,предрасположение туловища заранее кпереди,наперед на 45% (с целью провокации гастро-эзофагеального рефлюкса) или независимо от положения тела при сохраненном сбереженном суточном режиме. Рекомендуется осуществлять свершать,совершать мониторинг не меньше, чем 16 часов. Оценивается показатель кислотной экспозиции – время контакта пищевода с кислым (рН<4) желудочным содержимым содержимое . Пищеводный рефлюкс расценивается как патологический, если в положениях, стоя и лежа кислотная экспозиция превышает нормативные показатели более, чем на 95%. Рефлюкс длительностью менее менее 5 минут не считается патологическим.

 

 

1.Мониторинг может быть дополнен фармакодинамическими пробами с применением посредников , которые влияют на тонус нижнепищеводного сфинктера, повышая или снижая его. Эти тесты позволяют отделить функциональные и органические органичный сужения пищевода. Использование употребление нитроглицерина (0,0005-0,001 г перорально) или атропина (0,1% раствор 1мл подкожно) приводит к до снятию спазма пищевода. Этого не происходит при органическом органичный сужении пищевода. Проба может быть применена при рентгенологическом исследовании.

Холиномиметики (мехолин , ацетилхолин ), напротив, активируют пищеводные сокращения, но одновременно увеличивают тонус нижнепищеводного сфинктера. Используются для дифференциации ахалазии кардии с эзофагоспазмом и раком пищевода. Недостатком пробы является ее нефизиологичность (во время обследования у больного возникает псевдокоронарный синдром). В целом, фармакодинамические пробы имеют второстепенное диагностическое значение.

2 .При полипозиционном (в т.ч. в положении, лежа) рентгенологическом обследовании часто определяется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

3. При эндоскопическом обследовании (ФЭГДС ) находят патологические изменения смена , в первую очередь, дистального сегмента пищевода (круговой 5-сантиметровой зоны, расположенной над желудочно- пищеводным соединением).

4. Наиболее доступным методом идентификации болей в грудной клетке  является тест кислотной перфузии Bernstein (пищеводный провокационный тест). В основу основание исследования положена гиперчувствительность хеморецепторов слизистой пищевода больных ГЭРБ к до кислоте. Во время исследования в полость пищевода поочередно вводят ровные равный объемы  (60-80 мл со скоростью 6-8 мл за мин .) 0,1М раствора соляной соляный кислоты и изотонического раствора хлорида натрия. Тест считается положительным положительный , если во время введения ввод кислоты у пациента возникают болезненные симптомы, которые какой исчезают (не рецидивируют) при введении ввод в пищевод изотонического раствора.

Диагностический алгоритм ГЭРБ (за О.Я.Бабаком )

 

 

Лечение

Гигиенично-диетический режим пациентов с рефлюкс-эзофагитом предусматривает, в первую очередь, соблюдение диеты. Ограничивается количество употребляемой пищи, особенно в особенности , во время последнего перед сном приема. Из с рациона исключаются выключаются кофе, шоколад, газированные напитки, алкоголь, пищевые продукты, в состав которых входят углеводы, которые легко усваиваются. В случае необходимости проводятся мероприятия, направленные на уменьшение веса тела. Исключается выключается курение .

Пациенты, которые какой принимают медикаменты с выраженным побочным рефлюксогенным эффектом (например, фосамакс ), должны быть предупрежденные относительно касательно определенных поведенческих правил (вертикальное положение на протяжении 20-30 мин . после приема препарата).

Пациенты из с ГЭРБ могут направляться на санаторное лечение в местности с естественными природный гидрокарбонатно-натриевыми минеральными водами (Поляна Квасова, Моршын, Мизунь).

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА, КОТОРЫЕ ДОЛЖЕН СОБЛЮДАТЬ ПАЦИЕНТ:

•      После принятия пищи избегать наклонов вперед и не ложиться; спать с приподнятой
       головой.
•      Не носить тесную одежду и тугие пояса.
•      Избегать обильных приемов пищи.
•      Не есть на ночь.
•      Ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и
       оказывающих раздражающее воздействием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые).
•      Отказаться от курения; избегать накопления избыточной массы тела; избегать
       приема лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, седативные
       препараты и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бетаблокаторы,
       теофиллин, простогландины, нитраты).
 Пациентам с ГЭРБ  ЗАПРЕЩАЕТСЯ :

·       Хлеб ржаной, свежая выпечка, блины

·       Наваристые мясные, рыбные и грибные супы, щи

·       Мясо жареное, колбасы копченые

·       Каша пшенная, гороховая

·       Концентрированные соки

·       Сырой лук, чеснок, щавель, редис, репа, грибы

·       Кофе

·       Газированные напитки и пиво

·      Цитрусовые(включая соки из этих фруктов)

·      Томаты

·      Острая пища

Пациентам с ГЭРБ  РАЗРЕШАЕТСЯ:

·       Хлеб белый вчерашний, сухари из белого хлеба, сухое несдобное печенье

·       Супы ненаваристые, супы-пюре, крупяные

·       Мясо отварное, паровые котлеты, фрикадельки (говядина, курица, кролик, индейка)

·       Рыба отварная, запеченная без корки (судак, треска, хек, навага)

·       Каши с добавлением молока (манная, рисовая, гречневая, овсяная)

·       Отварная вермишель

·       Яйца всмятку, паровые омлеты

·       Молоко цельное, сгущенное, сливки, творог

·       Неострый сыр

·       Масло сливочное (добавлять в готовые блюда)

·       Кисели, желе, компоты из сладких сортов ягод и фруктов

·       Отварная свекла, картофель, кабачки, тыква, цветная капуста, сырая тертая

·        морковь,  мягкая сладкая груша без кожуры, бананы, печеные яблоки

·       Чай некрепкий с молоком

Медикаментозное лечение:

Антацидные препараты. Механизм действия: нейтрализуют соляную кислоту, инактивируют пепсин, адсорбируют желчные кислоты и лизолицетин, стимулируют секрецию бикарбонатов, оказывают цитопротективное действие, улучшают эзофагеальное очищение и ощелачивание желудка, что способствует повышению тонуса нижнего эзофагеального сфинктера. При лечении ГЭРБ лучше использовать жидкие формы антацидных препаратов, в частности не всасывающиеся антациды трех поколений: фосфалюгель (фосфат алюминия в комбинации с антипептиком агар-агаром); алюминиево-магниевые антациды (маалокс, миланта, мегалак и др.); алюминиево-магниевые антациды в сочетании с алгиновой кислотой (топалкан, топаал, гавискон). При каждом эпизоде рефлюкса антацид, в силу своей легкости, первым попадает в пищевод, защищая его слизистую оболочку и создавая рН, при котором кислые желудочные протеазы (пепсин и гастриксин) не активны. Кроме того, наличие в препаратах агар-агара или алгиновой кислоты (ее получают из морских водорослей) обеспечивает их пепсинсвязывающее действие. Ионы алюминия, находящиеся в антациде, обладают цитопротективным эффектом, так как используются в ферментных системах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, участвующих в синтезе простагландинов. Последние способствуют устранению микроциркулярных расстройств в слизистой оболочке и через стимуляцию аденилатциклазы мукоидных клеток – синтезу протективных белков слизи. Существенное достоинство антацидов – быстрота их действия, поэтому эти препараты следует рассматривать как средство неотложной помощи, прежде всего для устранения или снижения интенсивности изжоги, в меньшей степени для ликвидации боли за грудиной или в эпигастральной области. Недостаток антацидов – кратковременность их действия (1,5-2,5 ч) и сложность применения (4-5 раз в день через 30-40 мин после еды или за 30 мин до еды). Использование лишь одних антацидных препаратов дает кратковременный субъективный эффект, а заболевание продолжает прогрессировать.

Прокинетики. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса НПС, уменьшению количества гастроэзофагеальных рефлюксов и времени контакта желудочного содержимого со слизистой пищевода, улучшению эзофагеального очищения и устранению замедленной желудочной эвакуации. Метоклопрамид – представитель первого поколения прокинетиков, неселективный антагонист дофаминергических рецепторов, действует через триггерные зоны мозга, в результате чего повышается тонус НПС, высвобождается ацетилхолин в пищеварительном канале, ускоряется опорожнение желудка, улучшается моторно-эвакуаторная функция пищевода, тонкой и толстой кишки.
Прокинетики второго (селективные блокаторы дофаминергических рецепторов) – домперидон (мотилиум) – и третьего поколения – цизаприд – не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому обычно лишены побочных эффектов, свойственных метоклопрамиду. В качестве монотерапии мотилиум можно использовать у больных с ГЭРБ I-II степени. Важно отметить, что мотилиум нельзя сочетать по времени с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют эффект мотилиума. Наиболее эффективен для лечения ГЭРБ препульсид. Он является гастроинтестинальным прокинетиком, лишенным антидопаминергических свойств. В основе его механизма действия лежит непрямое холинергическое воздействие на нейромышечный аппарат желудочно-кишечного тракта. Препульсид повышает тонус НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. В то же время препарат не влияет на желудочную секрецию, поэтому при рефлюкс-эзофагите его лучше комбинировать с антисекреторными препаратами. Ранее прокинетики назначали в виде монотерапии (особенно при неэрозивных формах ГЭРБ). Сейчас эти препараты играют вспомогательную роль и применяются в комбинации с ИПП.

Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина. В настоящее время доступны пять классов Н₂-блокаторов: циметидин (I поколение), ранитидин (II поколение), фамотидин (III поколение), низатидин (аксид) (IV поколение) и роксатидин (V поколение). Наиболее широко применяются препараты из групп ранитидина и фамотидина. Они эффективно снижают базальную, ночную, стимулированную пищей и лекарственными средствами секрецию хлористоводородной кислоты в желудке, ингибируют секрецию пепсинов. При возможности выбора предпочтение следует отдавать фамотидину, который вследствие большей селективности и меньшей дозировки действует более длительно и не оказывает побочных эффектов, присущих ранитидину. Фамотидин эффективнее цимитидина в 40 раз, ранитидина – в 8 раз. В однократной дозе 40 мг он снижает ночную секрецию на 94%, базальную – на 95%. Кроме того, фамотидин стимулирует защитные свойства слизистой оболочки путем увеличения кровотока, продукции бикарбонатов, синтеза простагландинов, усиления репарации эпителия. Продолжительность действия 20 мг фамотидина – 12 часов, 40 мг – 18 часов. Н₂-блокаторы назначают в основном при катаральных формах ГЭРБ. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективны даже при приеме удвоенных и потому уступили место ИПП, наиболее сильным в настоящее время антисекреторным препаратам.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП). Эти препараты считаются в настоящее время самыми сильными антисекреторными препаратами. Они практически лишены побочных эффектов, поскольку в активной форме существуют только в париетальной клетке. Их действие заключается в торможении активности Na⁺/K⁺-АТФазы в париетальных клетках желудка и блокаде заключительной стадии секреции HCl, при этом происходит практически 100% угнетение продукции соляной кислоты. В настоящее время известны 4 химические разновидности этой группы препаратов: омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол. Особенно омепразол показан пациентам с ГЭРБ IIІ-IV стадии. Используют также новый ИПП – эзомепразол, который по своему терапевтическому действию эффективнее омепразола. Недостатком терапии ИПП остается высокая частота рецидивов (до 80%) в течение 6 месяцев после прекращения лечения, что еще раз подчеркивает необходимость проведения поддерживающей терапии ГЭРБ ИПП в течение года.

Цитопротекторы. Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1. Он обладает широким защитным действием в отношении слизистой оболочки ЖКТ: снижает кислотность желудочного сока (подавляет выделение соляной кислоты и пепсина, а также обратную диффузию ионов водорода через слизистую оболочку желудка); повышает выделение слизи и бикарбонатов; улучшает защитные свойства слизи; стимулирует кровоток слизистой пищевода. Мизопростол назначают обычно при ГЭРБ I-II степени. Цитопротективным и адгезивным эффектом по отношению к слизистой оболочке пищевода и желудка обладает сукральфат. Сукральфат представляет собой аммониевую соль сульфатированной сукрозы (дисахарида), он ускоряет заживление эрозивно-язвенных дефектов эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки путем образования химического комплекса – протективного барьера на поверхности эрозий и язв, препятствуя действию пепсина, кислоты и желчи. Обладает вяжущим свойством. Назначение сукральфата и антацидных препаратов необходимо разделить по времени. Наилучшим препаратом для лечения ГЭРБ является алсукрал, он производится в нескольких лекарственных формах, одна из которых – жевательные таблетки – предназначена для лечения больных рефлюкс-эзофагитом. При гастроэзофагеальных рефлюксах, обусловленных забросами в пищевод дуоденального содержимого (щелочного, желчного варианта рефлюкса), наблюдаемого обычно при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксичной урсодезоксихолевой желчной кислоты, которую комбинируют с координаксом. Также оправдано применение холестирамина (аммонийная анионообменная смола, не всасывающийся полимер, которой связывается с желчными кислотами, образуя с ними прочный комплекс, выводящийся с калом).

Учитывая, что одной из основных причин, приводящих к учащению спонтанных расслаблений НПС, является повышение уровня невротизации у больных ГЭРБ, крайне актуальным представляется тестирование с целью оценки личностного профиля и коррекции выявленных зависимости характера и степени выраженности гастроэзофагеальных рефлюксов от индивидуальных особенностей личности и с учетом этого разработать эффективные схемы лечения. Тем самым удается добиться не только сокращения сроков лечения, но и существенно улучшить качество жизни больных. Наряду со стандартной терапией в зависимости от выявленных тревожного или депрессивного типа личности пациентам рекомендуют эглонил или грандаксин, терален.

Эрадикационная терапия хеликобактерной инфекции у пациентов с ГЭРБ. Несколько лет назад по поводу влияния Helicobacter pylori на ГЭРБ высказывались разные мнения, появлялись публикации с указанием на «протективную» роль микроорганизма по отношению к повреждающему действию рефлюкса. Однако научные данные, накопленные к моменту проведения III Маастрихтской конференции по разработке рекомендаций по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori, дают возможность составить целостное представление об этой проблеме. Существенное подавление кислотной продукции (при приеме ИПП) воздействует на Helicobacter pylori и изменяет характер гастрита: нарастают гастритические изменения в области тела желудка, что может усилить процесс потери желудочных желез. В результате развивается атрофический гастрит. Эрадикация Helicobacter pylori останавливает прогрессирование атрофического гастрита и может, вероятно, привести к регрессу атрофии (в отношении кишечной метаплазии нет четких данных). Таким образом, больным ГЭРБ, инфицированным Helicobacter pylori, при начале долгосрочной антисекреторной терапии следует провести эрадикационную антихеликобактерную терапию (с целью предупреждения прогрессирования атрофического гастрита тела желудка, рассматриваемого как предраковое заболевание). Доказано, что эрадикация Helicobacter pylori не влияет на исходы применения ИПП при ГЭРБ и не провоцирует это заболевание.

 

Лечение в зависимости от стадии ГЭРБ .

Используют монотерапию (single-agent therapy), схему“терапии, которая растет вырастать ” (up-down therapy) и схему “терапии, которая спадает” (step-down therapy).

“Терапия, которая растет вырастать ”, есть, по-видимому пожалуй , наиболее приемлемой, поскольку предусматривает постепенное привлечение препаратов однонаправленного действия от менее эффективных к до более эффективным (антацид ® Н2-блокаторы, ИПП ), а также комбинации прапаратов разных различный фармакологических групп (антацид; антацид + прокинетики; Н2-блокаторы + прокинетики; ИПП + прокинетики).

“Терапия, которая спадает” предусматривает применение кислотосупрессоров из с разной различный степенью кислотоугнетения и прокинетиков (ИПП + прокинетики; Н2-блокаторы + прокинетики; антацид + прокинетики; антацид).

Хирургическое лечение, направленное на возобновление восстановление функциональной способности нижнепищеводного сфинктера, часто малоэффективно или же эффект его непродолжителен. В случае направления пациента на оперативное лечение необходимо удостовериться в том, что перистальтика пищевода является сохраненной сбереженной , поскольку грубые нарушения могут быть причиной ятрогенных осложнений усложнение .

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (К 44) – являет собой смещение части поддиафрагмального сегмента пищевода (а в некоторых случаях и кардиального отдела желудка) в наддиафрагмальное пространство простор . Даная патология всегда ассоциируется с недостаточностью нижнепищеводного сфинктера, который приводит к до возникновению хронического рэфлюкс-эзофагита и обусловливает соответствующую клиническую картину. При эндоскопическом обследовании наблюдается проявляться зияние кардии, грыжовое выпячивание и пролабирование слизистой оболочки желудка в пищевод. Симптомы подтверждаются при полипозиционном (в т.ч. в положении лежа) рентгенологическом обследовании, которое является методом диагностического выбора. Лечебная тактика предусматривает терапию рефлюкс-эзофагита , стратегия –  хирургическое вмешательство, в том числе лапароскопическую пластику нижнепищеводного сфинктера.

 

Стеноз нижнепищеводного отверстия наблюдается как при врожденних заболеваниях (болезнь Гиршпрунга, атрезия двенадцатиперстной кишки), так и при тяжелых трудный инфекциях или является следствием действия химических веществ.

 

“Синдром горлового кома” (страх глотания). Больной ест кушать малыми порциями, медленно медлительно , тщательным образом пережевывая, стремится уединится для приема пищи.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Определение: Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка.

В МКБ-10: К29 Гастрит и дуоденит; К29,5 – хронический гастрит антральный, фун­дальный.

Эпидемиология. Если взять за основу морфологический метод диагностики, то частота хронического гастрита будет невелика – около 2-3%. Клинический подход повышает частоту до 50 и даже 60%.

Этиология. В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект репарации слизистой оболочки желудка в ответ на повреждающее действие ирританта. При антральном (типа В) в качестве такого ирританта выступают преимущественно бактерии из рода Helicobacter pylori, при химическом (типа С) – химические раздражители. В случае аутоиммунного хронического гастрита (типа А) у больных имеются исходные иммунные нарушения, приводящие к аутоиммунному воспалению, инициированному антителами к собственным клеткам организма (в первую очередь – к обкладочным клеткам желудка).

В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные.

 

К экзогенным причинам относятся следующие факторы:

— длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарный фактор);

— нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде;

— систематический прием некоторых медикаментозных препаратов (особенно длительный) — салицилаты, резерпин, противотуберкулезные);

— употребление алкоголя, курение (так называемые вредные привычки);

— воздействие некоторых химических веществ (профессиональные вредности);

— воздействие инфекционного агента (Heliсobacter pylori);

— цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит);

— прием нестероидных, противовоспалительных средств;

— генетические факторы.

 

Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме.

 

К эндогенным факторам относятся:

— хронические инфекции (полости рта — кариес, носоглотки — хронический тонзиллит, неспецифические заболевания легких — туберкулез);

— заболевания эндокринной системы;

— нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);

— дефицит железа в организме (анемия);

— легочная и сердечная недостаточность (заболевания, приводящие к тканевой гипоксии);

— аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.

 

К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.

При эндокринных нарушениях не только ожирение и подагра способствуют развитию хронического гастрита, но также и хроническая надпочечниковая недостаточность приводит к снижению желудочной секреции и атрофии слизистой; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, а в дальнейшем развивается хронический гастрит с секреторной недостаточностью; сахарный диабет вызывает атрофию слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, а при болезни Иценко—Кушинга — наоборот — с повышенной секреторной функцией. На фоне дистрофических нарушений слизистой желудка при эндокринных заболеваниях легко присоединяется воспалительный процесс.

В зависимости от этиологического фактора различают различные типы гастрита.

Так, антральный гастрит типа В связывают с Helicobacter pylori, хронический гастрит типа С, или рефлюкс-гастрит, связывают с постоянной травматизацией слизистой оболочки желчью, забрасываемой в культю резецированного желудка во время рефлюкса.
Хронический атрофический гастрит связывают с наследственным фактором, передаваемым по аутосомно-доминантному типу, — аутоиммунный гастрит типа А. Примерно 70 % всех гастритов приходится на гастриты, ассоциированные с Helicobacter pylori; 15—18 % — на аутоиммунные гастриты, менее 5 % составляют рефлюкс-гастриты, около 10 % — гастриты, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, и до 1 % приходится на долю редких форм хронического гастрита (например, лимфоцитарный, эозинофильный, Крона и др.). При изменении этих условий один тип гастрита может переходить в другой, могут возникать переходные формы и существовать у одного больного в виде двух форм (А + В).

 

Классификация.

В новейшей международной классификации гастрит (гастродуоденит) рассматривается с учетом этиологии, патогистологических, эндоскопических изменений и тяжести процесса. Наиболее полная и общепринятая классификация хронических гастритов, использовавшаяся ранее для практических целей, была предложена С.М. Рыссом. Однако сегодня она не отражает полностью современные взгляды на сущность болезни. Учитывая патогенетический механизм развития хронического гастрита, выделяют 2 его типа: гастрит типа А и типа В. Гастрит типа А характеризуется преимущественным поражением тела желудка, наличием циркулирующих антител к париетальным клеткам и высоким уровнем гастрина в сыворотке крови. При гастрите типа В изменения в основном локализуются в антральном отделе, отсутствуют иммунные нарушения.
Уровень гастрина в сыворотке крови оказывается нормальным или даже сниженным. Как самостоятельная форма рассматривается рефлюкс-гастрит.
Морфологическая характеристика позволяет классифицировать хронический гастрит по сиднейской классификации. Отмечаются воспаление, активность, атрофия, метаплазия и наличие Heliсоbacter pylori. Эти показатели могут быть представлены в зависимости от выраженности признака: наличие, отсутствие, легкий, средний, тяжелый. Степень воспаления определяют в зависимости от выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки желудка (в собственной пластинке).
Под активностью хронического гастрита понимают инфильтрацию полиморфноядерными нейтрофилами собственной пластинки, ямок, поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка.

При I степени лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой желудка умеренная; при II степени захватывает эпителий собственной пластинки как поверхностный, так и ямочный (процесс более выражен); при III степени наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия наблюдаются “внутриямочные абсцессы”.

Активность хронического гастрита с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование Helicobacter pylori; при этом нередко отмечаются эрозии и язвы. Активная стадия аутоиммунного хронического гастрита характеризуется инфильтрацией желез с их разрушением.

Атрофия эпителия слизистой желудка определяется как уменьшение специфических желез, тела или антрума, желудка и также подразделяется в зависимости от выраженности процесса на три степени

При классификации отмечают такие признаки гастрита, которые невозможно представить количественно, а именно: дегенерация эпителия, регенерация, отек, эрозии, фиброз, кровоизлияния, геморрагии, лимфоидные фолликулы и пр. Эти признаки по сиднейской системе определяются как неспецифические. К специфическим признакам относятся гистологические проявления особых форм гастритов, которые позволяют их выделить в отдельные нозологические формы: гранулемы — гранулематозный гастрит; эозинофильная инфильтрация — эозинофильный гастрит, преимущественная инфильтрация эпителия лимфоцитами — лимфоцитарный гастрит. Отдельно выделяется особая форма, которая условно относится к хроническим гастритам, — это гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

В зависимости от уровня кислотопродуцирующей функции желудка выделяют хронический гастрит с повышенной и сохраненной (нормальной) кислотообразующей функцией и хронический гастрит с секреторно-недостаточной кислотообразующей функцией (умеренной и выраженной, включая и ахлоргидрию). В классификации отражаются и фазы заболевания — обострения, ремиссии.

Классификация хронического гастрита для практического использования (Григорьев,2008)

I. Основные виды хронического гастрита:

 

— антральный (гастрит типа В);

—фундальный гастрит;

— вторичный (эндогенный) гастрит;

— первичный аутоиммунный (гастрит типа А);

— рефлюкс-гастрит.

II. Дополнительная характеристика.

 

По гастроскопической картине:

— поверхностный;

— гипертрофический;

— атрофический.

 

По гистологической картине:

— поверхностный;

— атрофический (умеренный, выраженный, с явлениями перестройки по кишечному и пилорическому типам);

— атрофически-гиперпластический.

 

По состоянию секреторной функции желудка:

— с повышенной секреторной функцией;

— с нормальной секреторной функцией;

— с секреторной недостаточностью (гипоацидный, анацидный).

 

III. Фазы заболевания.

— обострение;

— ремиссия;

 

Классификация хронического гастрита

I. По этиологическому признаку:

— эндогенный гастрит;

— экзогенный гастрит.

 

II. По морфологическому признаку:

— поверхностный гастрит;

— гастрит с поражением желез без атрофии.

 

Атрофический гастрит:

 

— умеренный;

— выраженный;

— атрофически-гиперпластический;

— редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации).

 

Гипертрофический гастрит:

— антральный гастрит;

— эрозивный гастрит.

 

III. По функциональному признаку:

— гастрит с нормальной секреторной функцией;

— гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью;

— гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.

 

IV. По клиническому течению:

— компенсированный гастрит (фаза ремиссии);

— декомпенсированный гастрит (фаза обострения).

 

V. Специальные формы хронических гастритов:

— ригидный гастрит;

— гигантский гастрит (болезнь Менетрие);

— полипозный гастрит.

 

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

— хронический гастрит при В12-дефицитной анемии;

— хронический гастрит при язве желудка;

— хронический гастрит при раке желудка.

 

 Предпочтительна морфологическая классификация: 1 а – поверхностный гастрит; 1b –  с развитием атрофии слизистой оболочки; 1 с – «гипертрофическая» форма – болезнь  Менетрие; 2а – антральный гастрит; 2б – диффузный гастрит.

Патогенез. Хронический гастрит типа В (бактериальный). Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка (антральный гастрит). В ответ на внедре­ние HP в слизистой оболочке желудка развивается воспалительная реакция, которая сама  по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. Ин­фильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно выз­вана бактерией НР, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, ко­дирующий его синтез, выявлен у всех штаммов НР. HP присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характе­ризующую активность гастрита. Адгезия HP к клеткам желудочного эпителия вызывaeт реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений. Эпителиальные клeтки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина-8 (ИЛ-8) и некоторых других xeмоки­нов. Данные цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, разви­вается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют ИФН -у и фaк­тор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и ­эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые НР, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

Согласно современным представлениям, HP вызывает изменение нормальных про­цессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; HP влияет и на пролиферацию, и на апоптоз  эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита лежит нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток.

В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

В то же время другими исследователями было установлено, что дуоденогастральный рефлюкс не является патогномоничным признаком хронического гастрита, а встречается и при других заболеваниях органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей), а также у здоровых людей. Оказалось, что слизистая оболочка желудка отличается высокой резистентностью к действию желчи, вследствие чего даже при длительном существовании дуоденогастрального рефлюкса в ней развиваются лишь минимальные структурные повреждения. Имеются данные о том, что дуоденогастральный рефлюкс желчи играет защитную роль, являясь ответной реакцией на высокую секрецию соляной кислоты или выполняя заместительную функцию в условиях низкого желудочного кислотообразования, что ставит под сомнение возможное значение дуоденогастрального рефлюкса желчи в патогенезе хронического гастрита.

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотнопептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у лиц молодого возраста повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином “гастродуоденит” или “пилиoдуоденит”.

Возможны и другие пути формирования хронического гастрита. Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у больных, перенесших резекцию желудка, бывает обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином G-клеток слизистой ободочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие даже при неоперированном желудке, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее дальнейшее прогрессирование патологических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному типу).

 

Аутоиммунный гастрит или гастрит А, ассоциированный с пернициозной  анемией, в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. Заболевание связано с антигенами гистосовместимости НLA-B8, DR-3, DR-4, характеризуется  поражением в первую очередь фундального отдела и тела желудка. При этом варианте гастрита  в 90% случаев обнаруживаются АТ к париетальным клеткам и к Н+,К+ -АТФазе, в  60% случаев – АТ к фактору Кастла, в 50% случаев – антитиреоидные АТ. Наиболее харак­терный признак гастрита А ~ гибель желез слизистой оболочки желудка. Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом харак­тернa ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем в популяции.

 

Аутоиммунный атрофический гастрит

 

 

Поражения кожи и слизистых оболочек .Аутоиммунный атрофический гастрит

 

 

Клиническая картина.

 Клинически аутоиммунный гастрит в основном проявляется похуданием, понижением аппетита, признаками поливитаминоза (сухость кожи, ухудшение зрения, кровоточивость и разрыхление десен, заеды в углах рта, выпадение волос, ломкость ногтей). Больные жалуются на ощущение тяжести, чувство переполнения в желудке после приема пищи. Постоянно беспокоит отрыжка воздухом, при секреторной недостаточности — отрыжка съеденной пищей, горьким вкусом, ощущение металлического привкуса во рту, периодически изжога. У больных аутоиммунным гастритом при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул); после приема пищи, богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость (обусловленные функциональным демпинг-синдромом).

При объективном обследовании у больных аутоиммунным гастритом отмечается сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, шеи, половых органов, ладоней), вследствие анемии — бледность кожных покровов, обложенность языка белым налетом. При пальпации определяются болезненность в области эпигастрия, болезненность и урчание в околопупочной и илеоцекальной области при развитии кишечной диспепсии; может определяться опущение большой кривизны желудка. Возможно снижение артериального давления, появляются на ЭКГ дистрофические изменения в миокарде.

 

Гастрит типа С связан с химическим повреждением. Один из вариантов – рефлюкс-гастрит, который развивается у больных с резецированным желудком. Основной механизм – травматизация слизистой оболочки желчью и кишечным соком, забрасываемыми в культю желудка во время рефлюкса. Следует помнить, что тело желудка, в отличие от антрального отдела, не в состоянии противостоять подобным агрессивным факторам. При этом нарушается кислотообразующая функция желудка. Названные механизмы обусловливают омыление липидов стенки эпителиальных клеток и разрушение слизисто-гидрокарбонатного барьера. Из-за защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке  желудка повышается содержание гистамина, что приводит к отеку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.

В Сиднейской системе к особым формам гастрита, кроме химического, отнесены радиационный инфекционный гастриты, которые группируются по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые дифференцируются по их морфологическим особенностям. Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному  гастриту.

 

 

Лимфоцитарный  гастрит

 

 

 

Эозинофильный тип

Клиническая картина. Традиционно рассматривают гастриты с сохра­ненной и сниженной секреторной активностью. Мозаичность жалоб больного, включающая боли в надчревной области, ощущение переполнения желудка, изжоги, тошноту, рвоту, срыгивание и т. д., дополняется вздутием живота, нарушениями стула. Болезнь, начинающаяся в желудке, вовлекает в патологичес­кие процессы печень, поджелудочную железу и кишечник. В этих органах воспаления  может не быть, но синхронность «распавшаяся связь времен» не может не сказаться на синхронности их функции. Нарушена не только желудочная, но и кишечная фаза пищеварения. Этим объясняется частое возникновение кишечного дисбакте­риоза  с достаточно типичной клинической картиной. Все сказанное необходимо для правильной интерпретации жалоб больного.

В последние годы широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо характерных клинических проявлений. Диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений (прежде всего без болевого синдрома). Но многие авторы справедливо отмечают, что больные, страдающие хроническим гастритом (особенно при обострении заболевания), часто предъявляют разнообразные жалобы: болевые ощущения, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения аппетита, расстройства стула и т. д. Важно при этом, что клинические проявления хронического гастрита с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в значительной мере отличаются от таковых у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Все это свидетельствует о том, что тщательно проведенный расспрос больного и правильная интерпретация различных жалоб полностью сохраняют свое диагностическое значение.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты(тип В)Н р(+)

Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).

При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят “язвенноподобный” характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью, обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты

Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам.

Геморрагический (эрозивный) гастрит

Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Клиническая картина заболевания обычно соответствует предыдущему варианту хронического гастрита, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа “кофейной гущи” или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью

Эта форма хронического гастрита является одной из наиболее распространенных и встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Больных чаще всего беспокоят чувство тяжести или переполнения в подложечной области после еды (иногда даже после приема небольшого количества пищи), отрыжка пищей, тошнота, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе.

Ускорение пассажа пищи по кишечнику способствует нередко появлению поносов, что в тяжелых случаях может привести со временем к развитию синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. У таких больных прогрессирует потеря массы тела, развиваются гипопротеинемия, анемия, явления гиповитаминоза (поражение языка, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.). При длительном течении ахилического гастрита могут присоединяться проявления гипокортицизма и недостаточности функции других эндокринных желез (общая слабость, артериальная гипотония, снижение половой функции и т.д.), иногда – электролитные нарушения, обусловленные в первую очередь дефицитом ионов калия; возможны вторичные проявления энтерита, энтероколита, холецистита, панкреатита.

Ригидный антральный гастрит

В основе этой формы заболевания лежит выраженный воспалительно-рубцовый процесс, захватывающий преимущественно антральный отдел желудка. Склерозирование и гипертрофия его мышечного слоя приводят к резкому сужению антрального отдела желудка, в результате чего его просвет напоминает узкую трубку с плотными ригидными стенками.

В клинической картине заболевания на первый план выступают диспепсические явления (тошнота, отрыжка, снижение аппетита), тупые боли в подложечной области, уменьшение массы тела. Желудочное кислотовыделение может оставаться нормальным, но чаще снижается вплоть до развития гистаминустойчивой ахлоргидрии.

Полипозный гастрит

Возникает обычно на фоне распространенного атрофического гастрита в результате дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Его клинические проявления соответствуют чаще всего таковым у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а иногда вообще могут отсутствовать. В редких случаях полипозный гастрит является источником желудочных кровотечений.

Гипертрофический пролиферативный гастрит

Является достаточно редким заболеванием и может сочетаться с язвенной болезнью или злокачественной опухолью желудка. Гипертрофический железистый гастрит встречается значительно чаще и характеризуется выраженным утолщением (в 2-7 раз) слизистой оболочки желудка, на поверхности которой, кроме того, могут часто обнаруживаться эрозии и геморрагии. У таких больных появляются “язвенноподобные” жалобы, при исследовании желудочного кислотовыделения отмечается выраженная гиперсекреция соляной кислоты. Гипертрофический железистый гастрит может сочетаться с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера – Эллисона, но нередко протекает и как самостоятельное заболевание.

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) Представляет собой совершенно особую форму заболевания и рассматривается отдельно.

К казуистически редким формам хронического гастрита относят склерозирующий гастрит, характеризующийся развитием в стенке желудка соединительной ткани, вследствие чего она становится плотной и малоподвижной, а желудок приобретает трубкообразную форму. В некоторых работах этот вариант хронического гастрита называют “пластическим линитом”.

В настоящее время термином “пластический линит” принято обозначать диффузный рак желудка, протекающий с одновременным разрастанием соединительной ткани и сморщиванием стенки желудка.

Диагностика.

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

 

Для изучения желудочной секреции используют метод фракционного зондирования с применением стимулятора желудочной секреции. Суть метода заключается в том, что после введения больному в желудок тонкого зонда (диаметром 4 – 5 мм, длиной 1 м) получают все желудочное содержимое, – порция натощак, дальше в отдельные пробирки каждые 15 минут собирают 4 порции желудочного сока. Раздражителем при  введении в желудок является  зонд, который помогает получить первую фазу секреции или базальную секрецию.

Следующий этап – введение парентеральных стимуляторов желудочной секреции – стимулируемая секреция. С этой целью подкожно вводят гистамин, который стимулирует продукцию хлористоуглеродной кислоты париэтальными клетками через активацию Н2–рецепторов гистамина.

В зависимости от цели исследования проводят субмаксимальный или максимальный гистаминовый тест.

 При субмаксимальном гистаминовом тесте пациенту вводят подкожно гистамин гидрохлорид в дозе 0,008 мг/кг (приблизительно 0,5 мл 0,1 % раствора) и на протяжении часа получают еще четыре порции желудочного сока.

При проведении максимального гистаминового  теста  методика исследования аналогична субмаксимальному, только доза гистамина  другая – 0,024 мг/кг.  Полученное при зондировании содержимое желудка подлежит макроскопическому, химическому и (при необходимости) микроскопическому исследованию.

 

АНАЛИЗ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Количество желудочного сока натощак не превышает 50 мл.

Базальная секреция, которая возникает при механической стимуляции зондом содержит 50-100 мл /час,

после субмаксимальной гистаминовой стимуляции – 100-140 мл/час,

после максимальной гистаминовой стимуляции – 180-220 мл/час.

Увеличение объема желудочного содержимого может быть обусловлено нарушением опорожнения желудка, повышенной секрецией, дуодено-гастральным рефлюксом. Уменьшение объема может свидетельствовать о снижении секреции или усилении моторной функции желудка.  

Реакция желудочного содержимого определяется в порциях, полученных при зондировании, с помощью аппаратуры или для интрагастральной рН-метрии. Реакция нормального желудочного сока кислая. Нейтральная или щелочная реакция наблюдается при гипо- анацидности или при нейтрализации желудочного сока кровью, антацидами, при приеме ингибиторов протонной помпы.

Кислотность.

Исследование кислотообразующей функции включает в себя:

определение общей кислотности (сумма всех кислых валентностей в желудочном соке)

свободной соляной кислоты (диссоциированые ионы водорода и хлора)

связанной соляной кислоты (соединения соляной кислоты с белками) и

молочной кислоты (продукт молочнокислого брожения при отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном соке). Результаты исследований выражаются в ммоль/л.

 

Кислотность желудочного сока у здоровых людей (в ммоль/л)

 

Для стимуляции секреции наиболее эффективные пентагастрин и гистамин. Введение гистамина противопоказано при органических изменениях в сердечно-сосудистой системе, аллергических заболеваниях, высоком артериальном давлении, феохромоцитоме, недавно перенесенном  желудочно-кишечном кровотечении.

 Дозу гистамина рассчитывают: субмаксимальная – 0,01мг/кг, максимальная – 0,04 мг/кг.

Показатели общей кислотности выше 100 ммоль/л свидетельствуют о гиперацидности; ниже 20 ммоль/л – гипоацидность.

Отсутствие свободной хлористоводородной кислоты имеет определение – ахлоргидрия.

Для более точного определения абсолютного количества хлористоводородной кислоты высчитывают дебит соляной кислоты – за определенное врмя в каждой порции . Практически дебит определяют за 1 час. Нормой для базальной секреции является дебит хлористоводородной кислоты от 1,5 до 5,5 ммоль/л, для субмаксимальной стимулируемой секреции – от 8 до 14 ммоль/л, для максимальной – от 16 до 24 ммоль/л.

Повышение свободной хлористоводородной кислоты отмечается при язвенной болезни, при хроническом гиперацидном гастрите. Снижение – наблюдается у больных с гастритом, отсутствие – при хронических атрофических гастритах, опухолях желудка, интоксикациях, пернициозной анемии, сахарном диабете. Отсутствие свободной хлористоводородной кислоты является основанием для проведения исследования с максимальной стимуляцией желудочной секреции

Ферментативная активность желудочного содержимого.

Важным компонентом желудочного сока является пепсин – фермент, который принимает участие в расщеплении белковой пищи.. Концентрация пепсина в желудочном соке определяется за общепринятым методом за Туголуковым (таблица 2.1.).

Таблица 2.1.

Показатели дебит пепсина в желудочном содержимом в норме

 

Определение пепсина проводят для решения вопроса о наличии функциональной или органической ахилии. Если при ахлоргидрии дебит пепсина остается нормальным, можно думать о его функциональном характере. Сочетание отсутствия в желудочном соке свободной соляной кислоты и пепсина  свидетельствуют об атрофических изменениях в слизистой оболочке желудка и является показанием для проведения морфологического исследования биоптатов слизистой.

Увеличение концентрации пепсина наблюдается при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Снижение или отсутствие – при хроническом атрофическом гастрите или при злокачественных новообразований.

Микроскопическое исследование желудочного содержимого проводится в порции, которая получена натощак. У здорового человека в желудочном соке определяют единочные зёрна крахмала, ядра лейкоцитов, эпителиальные клетки.

Наличие эритроцитов может быть обусловлено травмой стенки желудка зондом, язвенной болезнью, злокачественной опухолью.

При замедлении эвакуации пищи с желудка встречаются мышечные волокна, жир, дрожжевые грибки. При отсутствии свободной хлористоводородной кислоты – палочки молочнокислого брожения.

При воспалительных процессах обнаруживают лейкоциты, , цилиндрический эпителий.

Гастрин – гормон, который производится специфическими гастринпроизводящими клетками, большая часть которых расположена в области пилорических желез антрального отдела желудка, их количество значительно уменьшается в тонкой кишке при удалении от вратаря. Физиологическим стимулятором выделения гастрина является пища. Кислота в антральном отделе ингибирует выделения гастрина. Радиоиммунологическим методом в крови здоровых людей натощак средние величины гастрина по данным разных лабораторий колеблются от 25 до 90 нг/л.

 

ИНТРАГАСТРАЛЬНАЯ  рН-МЕТРИЯ

К зондовым методам исследования секреторной функции желудка принадлежит также интрагастральная рН-метрия (электрометрический метод), который сегодня широко применяется в гастроэнтерологии.

 

 

С помощью рН-зондов физико-химические параметры среды (концентрация водородних ионов) трансформируется в электрический сигнал в диапазоне величины рН от 0,9 (функциональный максимум ацидности) до 7,5 од. (функциональный минимум ацидности). Результаты рН-метрии документируются в виде графика (рН-граммы) и таблиц. В зависимости от показателей рН принято выделять: анацидность – 7,0-7,5; гипоацидность выраженная – 3,6-6,9;

 

гипоацидность умеренная – 2,3-3,5; нормоацидность – 1,6-2,2;

 

гиперацидность умеренная – 1,3-1,5;

 

гиперацидность явная – 0,9-1,2.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ВНУТРИПОЛОСТНАЯ рН-МЕТРИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Исследование кислотообразующей функции желудка осуществляется с помощью аппаратно-программного комплекса компьютерной рН-метрии.

Накопитель – это специализированная МИКРО-ЕОМ, что отображает информацию в единицах рН на жидкостно-кристаллическом экране прибора. Накопитель осуществляет автоматическую запись рН каждые 8 или 16 секунд, или в ручном режиме и способен зафиксировать до 10 тысяч измерений рН. При автоматической регистрации рН с интервалом 16 секунд он обеспечивает мониторинг рН на протяжении суток.           

Для компьютерной рН-метрии используются двух- и одноэлектродные микрозонды диаметром не больше 2,2 мм

 

 

Разработанные методики позволяют диагностиовать рН как в определенных точках желудка, пищевода или двенадцатиперстной кишки – экспресс-метод, так и проводить суточный мониторинг, фиксируя время введения пищи, лекарств, изменение самочувствия больного, возникновения эпизодов боли или изжоги..
   

ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ

Эзофагогастродуоденоскопия (ЕГДС) – визуальное исследование слизистой оболочки и проссвета пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с выполнением диагностических и лечебных манипуляций с помощью оптико механического устройства – эндоскопа.

ЕГДС позволяет оценить состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки изменения ее расцветки, состояние сосудов, обнаружить кровоизлияние, эрозии, новообразования, изменение формы этих органов (стенозирование, деформация, спазм). С помощью эндоскопа можно осуществлять прицельную биопсию, удаление посторонних тел, полипэктомию, останавливать кровотечение. Требования к эндоскопическому исследованию сегодня – это гистологическая и цитологичная верификация эндоскопических данных при разнообразных патологических процессах гастродуоденальной зоны.   

Исследование проводится натощак утром (за исключением ургентных ситуаций). Предварительно (за 5 мин. к эндоскопии) осуществляют местную анестезию корня языка, зева, задней стенки глотки, обрызгивая их 2 % раствором дикаина (2-3 мл). ЕГДС проводят в лежащем (на левой стороне) положении больного, иногда в сидячем положении.

 

 

Доктор-эндоскопист вводит эндоскоп в пищевод и постепенно продвигает его дистальный конец в желудок и двенадцатиперстную кишку. В просвете пищевода обычно есть слизь, которая равномерно покрывает всю слизистую оболочку, или располагается в виде отдельных белых стровков.

При обзоре желудка цвет складок слизистой оболочки малой кривизны бледно-розовый. На всем протяжении желудка периодически  прослеживаются перистальтические волны.

 

 

При поражении пищевода наблюдается гиперемия и язвы слизистой оболочки, ригидность стенки, рубцевые изменения, полипозные разрастания.

Варикозное расширение вен пищевода это выпячивание расширенных вен с чоткообразными утолщениями сероватой или синюшной расцветки, которое выступает над уровнем слизистой оболочки.

Слизистая над варикозными узлами истонченна.

С лечебной целью эндоскопия применяется для удаления посторонних тел, удаления или электрокоагуляции полипов, местного введения лекарственных средств

Противопоказаниями к проведению фиброэндоскопии:

1.     сужение пищевода ,свежие химические ожоги полости рта, пищевода

желудка, острые воспалительные процессы органов средостения

2.     выражена сердечная и легочно-сердечная недостаточность

3.     аневризма аорты

4.     инфаркт миокард

5.     психические заболевания

6.     выражена деформация позвоночника

7.     большой зоб

8.     гемофилия

9.     острые инфекционные заболевания.

 

ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI (HP)

 

Диагностика НР должна осуществляться методами, которые непосредственно обнаруживают бактерии или продукты их жизнедеятельности в организме больного человека. Данные требования удовлетворяют следующие методы диагностики.

 1. Быстрый уреазный тест.

Метод основан на определении уреазной активности в биоптатах слизистой желудка,  путем размещения их в жидкой или желеобразном среде, которая содержит индикатор (СLO-тест, Denol-тест).  Гидролиз мочевины под воздействием хеликобактерной уреазы приводит к увеличению рН среды и вызывает изменение расцветки на протяжении от 5-20 минут до 24 часов. Появление малиновой расцветки на протяжении одного часа свидетельствует о значительной инфицированности слизистой оболочки НР, на протяжении двух часов – умеренную, если до конца суток – незначительную. Если расцветка появляется в более поздний срок, результат считается негативным. Чувствительность и специфичность быстрого уреазного теста больше 90%.

2. Фазово-контрастная микроскопия.

Данный метод принадлежит к быстрым методам диагностики НР и позволяет получить результат через одну-две минуты при высокой специфичности и чувствительности, не нуждается в фиксации и заливке в парафиновые блоки. Необходимо только наличие в эндоскопическом кабинете фазово-контрастного микроскопа.

3. Морфологический

Это “золотой стандарт” диагностики НР: окраска бактерий в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старри и Гене; цитологический – окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе и Грамму. Преимуществом данного метода является удобство хранения и транспортировка гистологических препаратов, возможность провести оценку в любое время, любым специалистом, который при необходимости может провести ретроспективный анализ.     

Данный метод позволяет параллельно провести морфологическую оценку повреждений слизистой оболочки, установить степень обсеменения НР. Результаты инкубации оценивают с 3 по 7 день, а в случае предыдущего лечения  – вплоть до 14 дней. На кровяной питательной среде НР на 3-5 день формирует мелкие, круглые, гладкие прозрачные, пузырьковые колонии, диаметром 1-3 мм, с характерными биохимическими характеристиками такими как, позитивные уреазная, каталазная и оксидазная активности.

 

 

4. Молекулярные методы.

Применяются две разновидности молекулярных методов:

а). Быстрое определение НР в биоптатах для диагностических целей или других не желудочных образцов для эпидемиологических целей с помощью полимеразной цепной реакции, которая имеет 100% специфичность и чувствительность; обнаруживают ДНК НР.

б). Методы молекулярного типирования, что позволяют идентифицировать разнообразные штаммы НР. Проводят исследование, чтобы понять природу повторного заражения после успешной эрадикации или определить характер заражения, для установления возможного ятрогенного заражения.

6. Серологичний метод  (определение антихеликобактерных антител). Поскольку колонизация НР вызывает системный иммунный ответ, в сыворотке инфицированных появляются антитела класса IGG, IGA, направленные против разных бактериальных антигенов (через 3-4 недели после инфицирования), которые определяют иммуноферментным методом. Серологические определение противохеликобактерных антител в сыворотке крови является самым простым, менее всего дорогим и самым доступным методом, который часто используется для первичного скрининга. Для оценки эффективности лечения или реинфекции данный метод не пригоден.

7.  Дыхательный тест с мочевиной. Принцип метода заключается в том, что после перорального приема раствора мочевины, помеченной 13С или 14С, уреаза H.pylori метаболизирует помеченную мочевину и  высвобождает помеченный углекислый газ, который определяется в выдохнутом воздухе через 30мин. Если разница концентрации СО2 превышает 5,0 – тест позитивный.

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДКА

Исследование желудка проводится в то время, как обследованный выпивает бариевую суспензию. Следя за продвижением контраста, рентгенолог осматривает рельеф слизистой, положение и форму желудка, моторику, эластичность стенок.

Рентгенологическая картина нормального рельефа слизистой желудка разнообразная и изменчива.. В участке свода наблюдаются разные варианты хода складок; обычно длинные и дугообразные складки комбинируются с поясничными и косо расположенными.

 

Рентгенограмма. Активная язва луковицы двенадцатиперстной кишки.

 

Рентгенограмма. Эндофитная форма рака желудка

 

Рентгенограмма. Дивертикул 12-палой кишки.

Обязательные лабораторные исследования.

Однократно: общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую кровь гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тесты на HP (см. выше), общий белок и белковые фракции. Обязательны гастроскопия и гастробиопсия. Последнюю надо взять из 4-5 участков слизистой желудка.

Обязательные инструментальные исследования.

Однократно: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Двукратно: эзофаго­гастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.

Один из основных способов диагностики гастрита – это эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС)

 При ней проводится осмотр пищевода, полости желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специального инструмента — гастроскопа, который вводится через рот и пищевод. Трубка гастроскопа содержит волоконно-оптическую систему, которая передает изображение с камеры на монитор

 

 

 

 

Эндоскопическая картина хронического гастрита

 

По показаниям во время гастроскопии могут сделать биопсию – взять образец ткани для морфологического исследования.

 Полученный образец также используется для определения инфекции Helicobacter pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке (быстрый уреазный тест). Кроме того, замеряют кислотность желудочного сока – проводят рН-метрию.

 

Компютерная рН-метрия

 

Для компьютерной рН-метрии используются двух- и одноэлектродные микрозонды диаметром не больше 2,2 мм

 

С помощью рН-зондов физико-химические параметры среды (концентрация водородних ионов) трансформируется в электрический сигнал в диапазоне величины рН от 0,9 (функциональный максимум ацидности) до 7,5 од. (функциональный минимум ацидности). Результаты рН-метрии документируются в виде графика (рН-граммы) и таблиц. В зависимости от показателей рН принято выделять: анацидность – 7,0-7,5; гипоацидность выраженная – 3,6-6,9;

 

гипоацидность умеренная – 2,3-3,5; нормоацидность – 1,6-2,2;

 

гиперацидность умеренная – 1,3-1,5;

 

гиперацидность явная – 0,9-1,2.

 

 

Лабораторная диагностика гастрита включает общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ кала, анализ кала на скрытую кровь. Для выявления сопутствующих заболеваний проводят ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Особую роль играют исследования инфекции Helicobacter pylori. Для ее определения, кроме вышеупомянутого быстрого уреазного теста, используются также неинвазивные способы диагностики, не требующие гастроскопии. Это иммунологические методы, основанные на определение антигена бактерии в кале и крови. Кроме того, очень удобен для пациентов уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной.

 

 

 

 В основе этого исследования лежит способность Helicobacter pylori синтезировать фермент уреазу, разлагающий мочевину до углекислого газа и аммиака. Во время теста пациенту необходимо дышать в специальную трубочку в течение нескольких минут. После этого человек выпивает слабый раствор мочевины, и снова дышит в трубочку то же время. Врач может сказать, есть ли инфекция, сразу же после проведения исследования. Тест необходимо проводить минимум через 2 недели после окончания приема ингибиторов желудочной секреции и месяца после антибиотикотерапии.
Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предпола­гаемых сопутствующих заболеваний.

Наличие у больных гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии позволяет подозревать поражение поджелудочной железы и кишечника. Иногда возникает демпинг-синдром. Угнетение желудочной секреции при значительной массе тела больного с большей вероятностью будет свидетельствовать об атрофии фундальных желез, чем при малой массе.

Исследование активности желудочной секреции с использованием стимуляции гистамином (а лучше пентагастрином) дает информацию о наличии сохранившихся обкладочных клеток.

Почти у половины больных хроническим гастритом обнаруживаются эрозии, у 11 % – так называемые «полные» эрозии. Эти изменения иногда держатся слишком долго. Возможна их трансформация в очаговую гиперплазию. Считается, что формирования язв или рака из эрозий не происходит.

 

Лечение.

 Для лечения гастрита применяют лекарственные препараты, снижающие выработку соляной кислоты в желудке – ингибиторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин), а также антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту (гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс). В развитии заболевания важную роль может играть нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому для лечения гастрита также используют прокинетики, которые стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, например, домперидон.

При гастрите назначается специальная щадящая диета. Пациентам запрещено употреблять газированные напитки, жирную, острую, жареную пищу, алкоголь, изделия из сдобного теста, консервы, мясные наваристые бульоны. Нельзя есть как слишком горячие, так и слишком холодные блюда. Питаться рекомендуют дробно – по 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Эти ограничения касаются только периода обострения. После его окончания питание может включать «опасные» продукты в разумных пределах.

Поскольку большое количество хронических гастритов связано с инфекцией Helicobacter pylori, назначаются антибиотики для уничтожения этой бактерии. Во врачебной среде этот процесс называется эрадикацией. Существует несколько схем борьбы с Helicobacter pylori. Для терапии первой линии используется тройная схема, которая включает в себя один из ингибиторов протонного насоса и два антибиотика: кларитромицин и амоксициллин, которые принимаются на протяжении 7-14 дней. Контроль эффективности проведенного лечения гастрита проводится через 4-6 недель после его окончания.

Если эрадикация Helicobacter pylori не была достигнута, назначается терапия второй линии, которая включает четыре препарата – ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Висмут препятствует развитию бактерий, ограничивает выработку их токсинов, и таким образом повышает эффективность антибактериальных препаратов. Если терапия второй линии также не приносит ожидаемого результата, необходимо провести анализ на чувствительность Helicobacter pylori к антибиотикам.

Последнее время исследователи обратили внимания на то, что эрадикация Helicobacter pylori не всегда приводит к исчезновению симптомов гастрита. Хроническое воспаление слизистой желудка продолжается и после уничтожения бактерии. Рецидив симптомов в течение года возможен у 40-60% больных. Известно, что висмута трикалия дицитрат оказывает хороший противовоспалительный эффект у большинства больных. Поэтому одним из вариантов решения лечения гастрита после эрадикации Helicobacter pylori является использование препаратов висмута.

При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с НР, с язвенноподобной диспепсией лекарственное лечение включает  одну из следующих эрадикационных схем.

Семидневные схемы:

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) – 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) – 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в дeнь или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) – 500 мг 2 раза в день.

2. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) – 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) – 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг  2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихо­пол) – 500 мг 2 раза в день.

З. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) – 20 мг 2 рая в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол – 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг В таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой.

    При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем ви­тамина В (меньше 150 мг/мл), лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее – в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последу­ющем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенноподобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

Требования к результатам лечения:

1) отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);

2) прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

Курортное лечение, безусловно, показано, учитывая благотворное действие минеральных вод на желудочно-кишечный тракт

Желудочная диспепсия — любые верхнеабдоминальные или ретростернальные боли, дискомфорт, изжога, тошнота, рвота или другие проявления, указывающие на вовлеченность верхних отделов желудочно-кишечного тракта ( Colin – Jones D . G ., 1988).

Желудочная диспепсия – эпизодические или постоянные абдоминальные симптомы, часто имеющие связь с режимом и характером питания и позволяющие врачу или самому пациенту заподозрить расстройство в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта ( Barbara U 1989).

Диспепсия — наличие болей или дискомфорта в верхней части живота, которые могут сопровождаться другими симптомами (тошнота, чувство насыщения и переполнения), связанными или не связанными с приемами пищи. При условии существования таких признаков более трех месяцев может применяться термин «хроническая диспепсия» ( TalleyN . G ., 1991).

Основные симптомы желудочной диспепсии Абдоминальная боль или дискомфорт Чувство переполнения после еды Вздутие живота Отрыжка Раннее чувство насыщения Анорексия Тошнота Рвота Изжога Аэрофагия

Такими же многочисленными исследованиями, проведенными в странах Западной Европы и Северной Америки, доказано, что диспепсия является самым частым проявлением гастроэнтерологической патологии. Она встречается примерно у 20-40 % взрослого населения развитых стран. Так, например, в Швеции диагноз «неязвенная диспепсия» находится на четвертом месте по частоте установления среди других диагнозов, поставленных врачами общей практики при первичном осмотре.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Симптомы диспепсии

Под «ранним насыщением» понимают ощущение переполнения желудка сразу после начала приема пищи независимо от объема съеденного, а под «тяжестью» и «переполнением» – неприятное ощущение, вызванное задержкой пищи в желудке, что может быть и не связано с едой. Согласно статистическим данным, описанные симптомы периодически возникают у каждого третьего жителя планеты.

Органическая диспепсия

Если симптомы диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язва желудка или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественная опухоль, желчнокаменная болезнь или хронический панкреатит, то говорят о синдроме органической диспепсии.

Функциональная диспепсия

Если же в ходе обследовании перечисленные выше заболевания не выявлены, то устанавливают диагноз функциональной диспепсии. Среди возможных причин и механизмов, способствующих развитию функциональной диспепсии, рассматривают гиперсекрецию соляной кислоты, погрешности в питании, инфекции, обусловленные Helicobacter pylori, вредные привычки, прием лекарственных препаратов, психоэмоциональный стресс. Единственным патогенетическим фактором, значение которого в развитии функциональной диспепсии можно считать твердо доказанным, является нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки – вследствие расстройства аккомодации желудка. В результате нарушается перистальтика желудка. Почти у половины пациентов с функциональной диспепсией выявляют замедление эвакуации пищи из желудка и ослабление моторики антрального отдела.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенография и ультразвуковое исследование (УЗИ) не рекомендуются в качестве рутинных диагностических исследований, поскольку эти методы не имеют преимуществ перед ФЭГДС при диагностике органических заболеваний.

ФЭГДС  Упациентов старше 45 летпроведение ФЭГДС обязательно  ФЭГДС проводят также при высоком риске злокачественных заболеваний и осложнений (например, кровоточащая язва).

• При персистировании симптомов диспепсии (несмотря на эмпирическую терапию и отсутствие «тревожных» признаков) следует провести исследование на Helicobacter pylori*.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

Консультация гастроэнтеролога показана, если диспепсия сопровождается «тревожными» признаками или эмпирическое лечение безуспешно.

Пациентов с «тревожными» признаками (дисфагия, мелена, гематемезис, гематохезия, лихорадка, похудание, анемия, повышение СОЭ, лейкоцитоз, возникновение симптомов диспепсии впервые в возрасте старше 45 лет) следует направить для проведения ФЭГДС или других специализированных исследований.

ФЭГДС — для исключения эзофагита, язвенной болезни, панкреатита и Др.

Общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь — для исключения скрытого желудочнокишечного кровотечения (например, при раке желудка, раке толстой кишки).

УЗИ органов брюшной полости — для исключения желчнокаменной болезни, хронического панкреатита. Суточное мониторирование внутрипищеводного рН — с целью исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

При необходимости — рентгенологическое исследование пищевода и желудка, диагностика Helicobacter pylori, манометрия пищевода, электрогастрография, сцинтиграфия (с целью выявления гастропареза).

• Пациентов, не отвечающих на эмпирическое лечение в течение 4—6 нед, и пациентов старше 45 лет направляют на дополнительное обследование (ФЭГДС и выявление Helicobacterpylori.

ПОДГРУППЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ

Диагноз функциональной диспепсии устанавливают только после исключения органической патологии при помощи ФЭГДС, проводимой во время развития симптоматики заболевания.

После установления диагноза функциональную диспепсию относят к одной из следующих подгрупп:

язвенноподобная диспепсия (основной симптом — боль в эпигастрии);

диспепсия по дискинетическому варианту (основные симптомы — ощущение дискомфорта (без болей) в эпигастральной области, чувство раннего насыщения, переполнения, вздутия, тошнота);

неспецифическая диспепсия (смешанные симптомы).

• Определение подгруппы может помочь при выборе медикаментозного лечения диспепсии.

Лечение

Хотя пациентов с симптомами диспепсии можно лечить эмпирически, диагноз функциональной диспепсии устанавливают только после исключения органической патологии при помощи ФЭГДС, проводимой во время развития симптоматики диспепсии.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Добиться облегчения симптомов. Больной должен осознать, что заболевание имеет функциональную природу, а симптомы имеют тенденцию к рецидивированию.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Диета ,исключение из рациона трудноусвояемой и грубой пищи , частое и дробное питание , прекращение курения и злоупотребления алкоголем, кофе, НПВС. Психотерапевтические вмешательства также могут быть эффективны при функциональной диспепсии

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Тактика эмпирического лечения у  пациентов моложе 45 лет без «тревожных» признаков можно начать эмпирическое лечение без проведения ФЭГДСВ. Польза и затраты первоначальной ФЭГДС и первоначальной эмпирической терапии существенно не различаются. У пациентов моложе 45 лет с симптомами диспепсии без «тревожных» признаков и у лиц с подтверждённой функциональной диспепсией (путём исключения органической патологии при ФЭГДС) проводят эмпирическую медикаментозную терапию. Длительность пробного эмпирического лечения — 4—6 нед. При язвенноподобном варианте — антациды и другие антисекреторные препараты. При дискинетическом варианте — прокинетики. При неспецифическом варианте: комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами, если не удается выделить ведущий симптом. • Язвенноподобная диспепсия- антациды. Антагонисты Н2 рецепторов гистамина  (например, ранитидин внутрь 150—300 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки). Ингибиторы протонного насоса: омепразол 10—20 мг внутрь 4 раза в день или лансопразол 15—30 мг внутрь 4 раза в день.

• Дискинетический вариант.

Домперидон 20 мг 3—4 раза в день. Метоклопрамид 5—10 мг 4 раза в день. Метоклопрамид чаще, чем домперидон, вызывает побочные эффекты, особенно при длительном приёме

• Неспецифический вариант: комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами, если не удаётся выделить ведущий симптом.

КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА ПО ПОВОДУ ЛЕЧЕНИЯ

Пациента направляют к гастроэнтерологу при безуспешности эмпирической терапии, развитии «тревожных» признаков и при необходимости специальных процедур (ФЭГДС).

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА

Пациенту объясняют суть проводимых диагностических и лечебных вмешательств: диспепсия в молодом возрасте без «тревожных» признаков редко связана с серьёзными желудочнокишечными заболеваниями, такими как рак желудка, осложнённая язвенная болезнь и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; диспепсию можно лечить краткосрочными курсами ЛС.

Объясняют, что ФЭГДС проводят пациентам, у которых эмпирическая терапия неэффективна; пациентам с диспепсией старше 45 лет, всем пациентам (вне зависимости от возраста), если у них имеются «тревожные» признаки (кровотечение, анемия, потеря массы тела или дисфагия).

Объясняют, что дальнейшее обследование проводят пациентам с функциональной диспепсией, у которых эмпирическое лечение неэффективно.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Составляют график дальнейшего наблюдения за пациентом для определения эффективности лечения (облегчения симптомов диспепсии) и рассмотрения необходимости дополнительного обследования0.

При неэффективности одних ЛС у пациентов с функциональной диспепсией без «тревожных» признаков проводят пробное лечение препаратом другой группы (прокинетики, антагонисты Н2рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса).

У молодых пациентов в случае безуспешности эмпирического лечения проводят ФЭГДС.

Следует помнить о возможности кровотечения, потери массы тела и дисфагии. При возникновении этих симптомов пациента следует направить на консультацию к гастроэнтерологу.

У пациентов, получивших эрадикационную терапию, нужно провести исследование на Helicobacter pylori для подтверждения эрадикации

 

Источники информации:

 

1  Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

2.  Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г. 704 с.

3.   Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградов – Медицинское информационное агентство, 2009 г.  – 912 с

4.   Гастроэнтерология. Национальная медицинская библиотека. / Под ред. А.Ю. Барановского – Питер: 2010г. –  512 с.

5.  Заболевания печени и желчевыделительной системы / Под ред.Вольфганг Герок, Хуберт Е. Блюм – МЕДпресс-информ, 2009 г. – 200 с.

6.  Практическая гастроэнтерология. В 2 частях. Часть 2. / Под ред. И. В. Козлова, А. Л. Пахомова – Дрофа, 2010 г.  – 496 с

7.   Гастроэнтерология. Гепатология / под ред. Николаса А. Буна, Ники Р.    Колледжа и др.; пер. с англ. – М.: РИД ЭЛСИВЕР, 2009. – 540 с

8.   Гастроэнтерология. Национальное руководство. / Под ред. В.Т. Ивашкина –  ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 704 с