Инфекционные (аутоинфекционные) стоматиты (герпетический, афтозний, эрозийный, язвенный, грибковый). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Острый герпетический стоматит.
Герпетическая инфекция — одна из самых распространенных и неконтролированных вирусных инфекций человека, влечется вирусом простого герпеса. Согласно современным взглядам, частица вируса простого герпеса является клубком ДНК двуспиральной структуры с высоким содержанием гуанина и цитозина (74%), который замкнутый в белковую капсулу (рис.1). При попадании на чувствительную клетку происходит высвобождение нуклеиновой кислоты и инфицирование клетки. Это приводит к синтезу новой нуклеиновой кислоты, белка и других компонентов, из которых формируются вирусные частицы. Процесс завершается гибелью чувствительной клетки. Полный инфекционный цикл вируса простого герпеса состоит из адсорбции вируса на клеточной стенке, проникновение его в середину клетки, латентной или еклипсфази, синтезу вирусных компонентов, составления вирусных частиц (вирионов), освобождения заново сформированного вируса из клетки. Основная форма взаимодействия вируса и клетки характеризуется быстрым размножением вируса и прогрессирующей дегенерацией клетки, которая приводит к ее гибели. Вирус простого герпеса хорошо сохраняется в животных тканях и 50% глицерине. При —70°С он сохраняется 5 мес, при 37°С — инактивируется за 10 часов, при 50—52°С — 30 мин. Самая благоприятная для культивации вируса температура — 34°С.
Вирус достаточно чувствителен к действию эфира, что связано с наличием липидов в его оболочке, детергентов (моющых средств), протеолитических энзимов, фосфатаз, желчи, которые являются сильными инактиваторами. Он быстро инактивируется в кислой среде. Даже небольшие дозы ультрафиолетового и рентгеновского облучения могут разрушить вирус. Аналогически влияет фотодинамическое действие красителей.
Вирус простого герпеса, проникнув в организм через CО полости рта и носовой части глотки еще в раннем детстве, остается персистирувать в организме, преимущественно в латентной форме, не вызывая клинические признаки заболевания. Под воздействием провоцирующих факторов при неблагоприятных условиях (снижение иммунологической реактивности организма) вирус может перейти в активное состояние и вызывать поражение СОПР. Такими факторами является заболевание на грипп, малярию, туберкулез, пневмонию, поражение зубов, пародонта, придаточных пазух носа, переохлаждения, влияние радиации, длительная инсоляция, авитаминоз, аллергия, лихорадка, стрессовые ситуации (секреция адреналина), хирургические вмешательства, принятие лекарственных средств, которые подавляют иммунная защита (кортикостероидов), интоксикация, менструация. Для человека, который раньше перенес острый герпетический стоматит, эти факторы достаточно часто становятся причиной рецидива заболевания.
Рис. 1. Вирус простого герпеса.
Клинические проявления герпетической болезни у человека многогранны. В зависимости от локализации поражения они имеют разные названия: пухирцевый герпетический гингивостоматит, герпетический менингоэнцефалит.
Для герпетической болезни характерное появление на ограниченных участках кожи и CO везикулярной сыпи. В волдырьках вирус сохраняется до 48 часов.
Описаны 4 стадии развития герпетического волдырька:
I — появление гиперемированного участка на коже и CO, что сопровождается в большей или меньшей степени выраженным ощущением жжения, зуда или покалывания.
II — образование волдырьков через несколько часов после появления гиперемии. Волдырьки имеют полушаровидную форму и наполненные прозрачной жидкостью, которая потом мутнеет. Эта везикулярна стадия длится 4—7 суток и нередко сопровождается болью или аденопатией разной степени.
III — образование корочек из отслоенного эпидермиса после разрыва волдырька и освобождения его от жидкости. Участок волдырька гиперемированный, иногда набряклый. На CO остаются эрозии, которые могут вторично инфицироваться.
IV — выздоровление. Корочки отделяются и отпадают. На местах сыпи остается покраснение, которое быстро проходит.
При герпетических поражениях СОПР нередко развиваются разные общие симптомы: еще за несколько часов до появления сыпи появляются ощущение разбитости и недомогание, зуд и жжение в местах будущего поражения, невралгическая боль и артралгия, лихорадка (до 40—41°С), в большей или меньшей степени выраженная аденопатия.
Вирус простого герпеса может обусловить 2 формы патологии в полости рта: первичную герпетическую инфекцию и рецидивную — хронический рецидивный герпес.
При первичной форме острого герпетического стоматита (stomatitis herpetica acuta) происходит первичный контакт губ и СОПР с вирусом герпеса. Первичный герпес чаще возникает у детей возрастом 6 мес — 3 года, когда исчезают специфические к вирусу герпеса антитела, полученные с кровью матери. В большинстве случаев первичный герпес имеет субклинический ход и только в 1—10% инфицированных развиваются клинически выраженные симптомы острого герпетического стоматита, которые являют собой первичный иммунный ответ на вторжение вируса.
Клинически выражена первичная герпетическая инфекция на СОПР — острый герпетический стоматит — чаще всего наблюдается у детей в возрасте до 3 годов. Особенно склонные к заболеванию ослаблены дети, и именно среди них отмечается достаточно высокая летальность (до 27%), которая предопределена по большей части диссеминацией вируса. При этом, как правило, поражается и печень.
Инкубационный период острого герпетического стоматита составляет 6—8 суток. Заболевание начинается остро — из общего недомогания, головной боли, повышения температуры тела до 37—41°С. К этим симптомам в течение 24—48 час присоединяется боль в полости рта, которая усиливается при разговоре и употреблении еды. CO становится гиперемированной, набрякшей. В участке губ, щек, языка, дна полости рта, небных дужек появляются мелкие (из просяное зерно) волдырьки, которые размещаются группами (от 2—3 до десятков волдырьков). Они наполнены прозрачной жидкостью, которая впоследствии мутнеет. Волдырьки могут сливаться в 1—2 волдыря и через 2—3 сутки лопаются, образовывая распространенные эрозии ярко-красного цвета, с мелкофестончастыми очертаниями, покрытые налетом (рис. 2). Герпетический стоматит сопровождается изменениями в пародонте и характеризуется катаральным, а временами и язвенным гингивитом. Выделение слюны увеличивается, она становится тягучей. Рядом с этим нередко поражаются красная кайма губ, а также кожа, которая граничит с ней, и кисти; возможно поражение и других CO: глаз, пищевода, глотки (рис 3).
а
б
Рис. 2. Острый герпетический стоматит. Афты на границе мягкого и твердого неба (а). Эрозия с фестончастыми краями, покрытая фибрынозным налетом, на слизистой оболочке щеки (б).
Герпетическая инфекция может носить профессиональный характер (поражение кожи лица и пальцев кистей у стоматологов), при водить к тяжелым поражениям — герпетическому кератиту, энцефалиту, гепатиту.
За степенями распространенности процесса, температурной реакции и интоксикации выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.
а
б
Рис. 3. Поражение кожы при герпетической инфекции (а), сочетание герпетической инфекции и себорейного дерматита (б).
Herpes simplex, Herpes labialis acuta, или простой (обычный) герпес, простой волдырный лишай, «огонек», имеет первичный элемент поражения — волдырек. Любимой локализацией высыпания волдырьков является : слизистая оболочка — кожа около естественных отверстий (красная кайма губ, которая переходит в кожу, крыла носа, носогубной желобок, глаза, половые органы, кожа рук) (рис. 4).
Рис. 4. Острый герпетический стоматит. Герпетические эрозии на слизистой оболочке нижней губы.
Сначала в месте поражения возникают ощущения зуда, онемение, жжение, а затем на их фоне появляется группа (от 2— 7 до 15 и больше) напряженных волдырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Со временем возможно увеличение их количества или возникновение новой группы волдырьков. В пределах группы волдырьки могут сливаться между собой. Жидкость, которая в них содержится, через 1—2 сутки мутнеет; волдырьки размягчаются, начинают лопаться. Экссудат подсыхает, образовывая корку желто серого цвета. Высыпание волдырьков в течение всего периода заболевания и даже еще 5—7 суток после эпителизации эрозий сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов (рис. 5) и болью у них.
Рис. 5. Волдыри на границе красной каймы и кожы.
Течение первичной герпетической инфекции преимущественно составляет 3—5 суток, иногда затягивается до 10—14 суток. Эрозии заживают без рубцов.
ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВНЫЙ ГЕРПЕС.
После перенесенной первичной герпетической инфекции вирус остается в организме человека, очевидно, в течение всей ее жизни, и заболевание переходит в латентную фазу длительного вирусоносителя, которая часто сопровождается рецидивами (рецидивная форма).
В полости рта — это хронический рецидивный герпес (Herpes chronica recidiva) СОПР (рецидивный герпетический стоматит, гингивостоматит), рецидивный герпес губ и герпетические рецидивные ганглионевриты; в редких случаях имеют место рецидивные герпетические поражения пищевода, зева и гортани (рис. 6).
Хронический рецидивный герпес случается преимущественно у взрослых и каждого десятого ребенка (12,5%), который перенес острый герпетический стоматит. Развитие заболевания является свидетельством о снижении общего иммунитета и реактивности СОПР, оно может проявляться на коже (Herpes simplex labialis, nasalis recidiva) и слизистой оболочке (Stomatitis herpetica recidiva).
Достаточно часто, независимо от времени года, времени, которое прошло после предыдущей сыпи, рецидив заболевания появляется после травм (наложение матрицы, сепарация и обрабатывание зуба с ортопедической целью), инфекции, переохлаждения или имеет четкую связь с менструальным циклом или обострением хронических заболеваний пищеварительного канала.
Рис. 6. Хронический герпетический стоматит. Эрозии на спинке языка
Клинические проявления как первичной герпетической инфекции, так и рецидивной формы на коже могут быть одинаковыми. Рецидивный герпес СОПР чаще локализуется на твердом небе, щеках, языке и возникает по большей части в результате действия отмеченных выше провоцирующих факторов. В большинстве случаев рецидивного герпетического стоматита сыпь ограничена, с типичной динамикой процесса: волдырьки появляются группой, сливаются, лопаются, образовывая эрозию с полициклическими очертаниями. В первые несколько суток существования эрозий они очень болезнены, при этом наблюдается болевая реакция регионарных лимфатических узлов. Общее состояние больных рецидивным герпесом СОПР и губ, как правило, не нарушенное.
В зависимости от частоты рецидивов выделяют легкую (1—2 рецидива в течение 3 годов), средней тяжести (1—2 рецидива на год) и тяжелую (4—5 рецидивов на год или перманентный ход) формы рецидивного герпеса.
При патогистологическом исследовании определяют балонирующую дистрофию, которая оказывается очаговым изменением клеток шиповатого слоя, которые приобретают вид шариков, отделяются одна от другой. В то же время в результате амитотического деления образуются многоядерные большие клетки. Серозный экссудат разъединяет измененные клетки, образовывая полость волдырька, заполненную экссудатом с зависшими в нем эпителиальными клетками. В прилегающей собственной пластинке CO наблюдается острый воспалительный процесс.
Цитологичне исследования обнаруживает нейтрофильные лейкоциты с разной степенью их дистрофии и элементы гистогенного происхождения (оседлые макрофаги), а также слои эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и клетки-монстры (гигантские многоядерные клетки герпеса — так называемые клетки балонуючой дистрофии).
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ.
Опоясывающий лишай (Herpes zoster) вызывается герпесподобным вирусом (Varicella — herpes zoster, V—Z-вірус), который у детей вызывает еще и ветреную оспу.
Случается заболевание преимущественно в холодное время года, в основном у людей среднего и преклонных лет. Может проявляться как самостоятельное заболевание, однако чаще сопровождает и осложняет ход общесоматических болезней (нефрит, пневмония, лейкозы, рак), которые создают фон иммунодефицита. Развитию herpes zoster содействуют также травматические повреждения в зоне сыпи.
Хоть заболевание имеет острое начало, однако из анамнеза удается выяснить, что нередко сыпи еще за 1—4 сутки предшествовали недомогания, головные боли, озноб, повышение температуры тела до 38—39°С, невралгии или парестезии, увеличения регионарных лимфатических узлов. В редких случаях течение заболевание останавливается на этом этапе, не достигая стадии высыпания волдырьков на коже и СОПР. Однако обычно на коже или СОПР появляется одна или несколько эритематозных набрякшых пятен, которые локализуются только с одной стороны за ходом ветвей тройничного нерва. Через несколько часов (иногда суток) на них высыпает группа волдырьков. Волдырьки могут размещаться также на коже подбородка, щеки, лба, волосистой части головы, затылка, шеи за ходом ветвей нервов или на CO (любимая локализация — твердое небо, щека, губа, язык). Эти сыпи односторонны и сопровождаются чрезвычайно сильной жгучей болью и регионарным лимфаденитом (то есть поражения нервной системы характеризуются сегментарностью, гиперестезиями в зоне сыпи и герпетической невралгией) ( рис. 7).
Рис. 7. Опоясывающий лишай. Проявления на языке, красной кайме нижней губы и коже подбородка.
Важно подчеркнуть, что все волдырьки при herpes zoster появляются одновременно, расположенные в виде цепи, гирлянды или грозди винограда на неизмененной или слегка гиперемированой и набрякшей CO или коже. Заполнены серозным экссудатом волдырьки на CO быстро (через несколько минут) лопаются. Поверхность эрозий, которые при этом образовались, чистая, мясо-красного цвета, впоследствии она покрывается фибринозним налетом. Такие эрозии имеют вид афт, резко болезненные, заживают без рубцов и никогда не сливаются (рис. 8). У людей с ослабленной реактивностью и часто у лиц преклонных лет эрозии могут трансформироваться в некротические язвы (гангренозная форма). В таком случае усиливается слюноотделение, присоединяются дисфагия и гнилостно некротический запах.
а
б
Рис. 8. Опоясывающий лишай. Волдырьки в виде цепи на слизистой оболочке щеки (а). Волдырьки, эрозии, корки на красной кайме нижней губы и коже подбородка. (б)
Диагностика герпетических поражений СОПР основывается на их клинической характеристике и данных лабораторных исследований.
Диагностируя первичную герпетическую инфекцию, необходимо учитывать 5 признаков:
1) отсутствие данных о предыдущих герпетических поражениях какой-либо части тела;
2) контакт с больным герпесом;
3) рядовая длительность инкубационного периода 5 суток;
4) наличие характерных поражений;
5) регионарная лимфаденопатия и системные проявления.
В лабораторной диагностике главным является выделение вирусу герпеса и определение повышения титров вирусоспецифических антител у крови, а также выявления клеток балонуючой дистрофии при цитологическом исследовании.
Дифференциальная диагностика вирусных поражений СОПР проводится с целью разграничения их между собой (первичная герпетическая инфекция, рецидивный герпес, герпангина, опоясывающий лишай) и с заболеваниями, которые сопровождаются волдырными, эрозийными или афтоподобными элементами (пузырьчатая болезнь, БЕЕ, сосудистый для волдыря синдром, пемфгиоидная форма ЧПЛ, эрозийный стоматит, СПИД, ХРАС). Кроме того, опоясывающий лишай разграничивают с синдромом Ханта (поражение g.geniculi n.intermedius).
Лечение. С целью терапии вирусных поражений СОПР следует принять такие меры:
1) нейтрализовать вирус и предотвратить новым высыпанием элементов поражения;
2) устранить признаки общей интоксикации;
3) усилить уровень иммунологической сопротивляемости организма и СОПР;
4) устранить боль, ускорить очистку эрозий, обратное развитие воспалительной реакции и эпителизацию элементов поражения СОПР.
Этиотропную терапию вирусных поражений СОПР проводят противовирусными средствами (бонафтон, ацикловир, интерферон, риодоксол, теброфен, флореналь, алпизарин, госсипол, оксолин, полудан, арбидол, зовиракс), действие которых направлено на блокировку репродукции вирусов в клетках и на элиминацию их из организма.
Используя противовирусные средства, следует считаться с такими особенностями лечения ими:
1) противовирусные средства эффективны лишь в первые 2—3 сутки заболевания;
2) применять их нужно как можно раньше, чтобы предотвратить проникновение вируса в другие клетки и ограничить распространение поражения;
3) независимо от количества элементов поражения, противовирусными средствами обрабатывают всю поверхность СОПР.
Местное применение противовирусных средств проводят на фоне предыдущего обрабатывания обезболывающеми, противомикробными, некролизирующими и противовоспалительными средствами в сочетании с препаратами, которые повышают иммунобиологические свойства СОПР (лизоцим, интерферон, вилозен, Т-активин и др. ). Из 3—4-ой сутки применяют противомикробные, противовоспалительные, имунокоректорные средства и препараты кератопластического действия. После эпителизации эрозий проводят санацию полости рта.
При опоясывающем лишае рядом с оброблянням поражений противовирусными средствами проводят новокаиновые блокады или электрофорез 2—5% раствора новокаина с тиамином и никотиновой кислоты; применяют ультразвуковую терапию, еритемние дозы УФО, диатермию, УВЧ, излучение гелий-неонового лазера и тому подобное. Одним из показателей выздоровления есть отпадение корочек на большинстве элементов поражения.
Планируя общую терапию вирусных поражений, следует выходить с того, что они в первую очередь являются свидетельством иммунодефицитного состояния организма. Учитывая это при средней тяжести и тяжелой формах хода острого герпетического стоматита, herpes zoster и при рецидивном герпесе больные нуждаются в укрепляющем лечении, причем не только в период обострения, но и во время проведения курса реабилитационной терапии. В таких случаях необходимо назначить одно из противовирусных средств (ремантадин по 2 таблетки 3—2—1 раз в сутки или бонафтон по 1 таблетке 3—4 разы в сутки), противовоспалительные аналгетические препараты (мефенамовая кислота по 3—4 таблетки на сутки в течение 5—6 суток или салицилат натрия по 1 таблетке 4 разы в сутки) Рядом с этим целесообразным являются применением адаптогенов (настойки женьшеню или эхинацеи пурпуровой по 15—25 капель за 30 мин. к употреблению еды), витаминов группы В (тиамин, цианокобаламин) и витаминных комплексов (олиговит, гексавит, аэровит и др.)
Для повышения иммунологической реактивности организма назначают один из имунокоректоров (декарис по 150 мг 1 раз в неделю; курс лечения — 2—4 тиж). Одновременно применяют аэрозоль 0,1% раствора декарису (по 10 мин. ежедневно, курс лечения — 10 сеансов). Назначают также тималин (по 10 мг внутримышечный ежедневно, 5—10 инъекций), кемантан (по 0,2гр 3 разы в сутки после иди в течение 14 суток), нуклеинат натрию (по 0,2—0,3гр 3—4 разы в сутки в течение 10—15 суток), метацил (по 0,3—0,5гр 3—4 разы в сутки в течение 10 суток), пентоксил (по 0,1 гр 3—4 разы в сутки в течение 15 суток). При осложнении вторичной инфекцией и с целью предотвращения ей удаются к антибютикотерапии или назначение сульфаниламидних препаратов. За показанием назначают средства гипосенсибилизирующей терапии — препараты кальция, противогистаминные препараты, глюкокортикоиды. При рецидивном герпесе, чтобы предотвратить рецидивы, необходимо устранить очаги стоматогенной инфекции из периодонта, пародонта, а также из носовой части глотки, придаточных пазух.
ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВНЫЙ АФТОЗНИЙ СТОМАТИТ
Хронический рецидивный афтозний стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — это аллергическое заболевание, которое проявляется высыпанием одиночных афт, которые рецидивируют по большей части без определенной закономерности, и отмечается длительным течением, годами.
Этиология. К факторам, которые способны вызывать хронический рецидивный афтозний стоматит (ХРАС), относят аденовирус, стафилокок, аллергию (продуктовую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе автоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно–трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние разнообразных вредных факторов, в частности и промышленных (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и тому подобное).
Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения — при высыпаниях афт. Они часто указывают на наличие одной, реже двух, резко болезненных «язвенных образований», которые осложняют употребление еды, разговор. Из анамнеза достаточно легко выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание не проходит в течение нескольких лет; сначала оно рецидивировало периодически (весной и осенью), а в дальнейшем рецидивирование стало бессистемным. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет до нескольких дней. В некоторых случаях ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой CO, контактом со стиральным порошком, краской для волос, животными и тому подобное или же имеет четкую зависимость от менструального цикла ( рис. 9).
Рис. 9. Афта при хроническом афтозном стоматите.
Последовательно осматривая все отделы СОПР, обращают внимание на некоторую бледность, анемическую, отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где CO травмируется зубами, грубой едой (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, языке, реже на мягком небе и деснах) обнаруживают одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5—10 мм Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-красного цвета, что постепенно к периферии становится менее интенсивным (рис. 10).
Рис. 10. Афта на красной кайме верхней губы.
Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненные при прикосновении, мягкие при пальпации. В случае выраженного некроза в основе афт образуется четкая инфильтрация, через что афта слегка выступает над окружающими тканями. Общее состояние больного в подавляющем большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпания афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры тела.
Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на CO четко ограниченного гиперемированного (или анемической) пятна. Оно безболезненое, круглой или овальной формы, диаметром до 10мм, слегка поднимается над окружающей CO, а впоследствии (через несколько часов) в результате некроза эпителия превращается в эрозию, которая покрыта фибринозно-белым налетом и окружена воспалительным ободком по периферии (рис. 11).
Рис. 11. Афты при хроническом афтозном стоматите.
Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт чувствуют жжение или боль в тех местах CO, где впоследствии появится пятно, которое превратится в афту. Цикл хода афти составляет 7—10 дней. За 2—6 дней афта освобождается от налета, а в следующие 2—3 сутки епителизируется, после чего на ее месте остается гиперемия.
При гистологическом исследовании определяют, что афта являет собой фибринозно-некротичне поражение CO. Возникает расширение сосудов в сполучнотканинному слое с небольшой периваскулярной инфильтрацией, следом за которыми наблюдаются отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз и формирование микрополости. Альтеративние изменения предопределяют некроз эпителия и возникновения эрозии CO. Дефект эпителия исполняется фибринозним налетом, который крепко связан с подчиненными тканями.
Как особенную форму ХРАС нужно выделить так называемые рецидивные глубокие афты — стоматит Сеттона, при котором на болезненном уплотнении CO сначала образуется афта, которая впоследствии трансформируется в кратерообразную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей вокруг нее. Язва не склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможный и второй вариант: сначала образуется афта, а приблизительно через 1 нед. в основе афти появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозни язвы заживают в срок от 1 нед. до 2 мес и больше, оставляя гладкие и блестящие, похожие на лейкоплакию, рубцы. Если такие язвы локализовались в углах рта, то рубцевание ведет к развитию микростоми, а появление рубцов в участке мягкого неба вызывает его деформацию и нарушение языка.
Гистологически афтозная язва являет собой ячейку некроза CO с нарушением базальной мембраны, воспалением в зоне собственной пластинки CO и в подслизистой основе. Часто в ячейке некроза встречаются слюнные железы с выраженной перигляндулярной инфильтрацией.
Дифференциальная диагностика. ХРАС дифференцируют от рецидивного герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Беднара.
Лечение. В лечении ХРАС главное место должно занимать не столько местное влияние на афты, которое предусматривает обязательную санацию ротовой полости и обрабатывание афт за принципами лечения язвенно-некротических поражений CO (обезболивающие, некролитические средства, ингибиторы протеолиза, антисептические, противовоспалительные и кератопластические средства), проведение терапии, направленной на предотвращение рецидивов или по крайней мере на удлинение ремиссий. Этого достигают в первую очередь углубленным клинико-имунологическими обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе дентальной (стоматогенной). Ввиду результатов этих исследований, долечение привлекают соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, оториноларинголога, эндокринолога но др.). Для больного очень важно в период заострения болезни соблюдать соответствующую диету, в частности исключить из рациона острую, пряную, грубую еду; в период ремиссии ассортимент употребляемых продуктов питания следует расширить.
Одним из ведущих направлений в лечении ХРАС есть проведение гипосенсибилизирующей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. В случае невозможности этого проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговых доз.
С целью проведения неспецифической гипосенсибилизирующей терапии назначают: натрию тиосульфат внутривенное, аскорбиновую кислоту (за схемой), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, гистаглобулин, стероидные средства. В то же время необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, чего достигают назначением курса автогемотерапии, а также лекарственных средств — лизоцима, продигиозану, натрию нуклеинату, пирогеналу. Часто позитивный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повышают с помощью биогенных стимуляторов (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, плазмол, солкосерил). Особенное место занимают иммуномодуляторы и имунокоректори: левамизол, Т-активин, вилозен и др.
Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстой кишки, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислоты в терапевтических дозах, а также официнальние поливитаминные комплексы).
В последние годы значительное внимание в лечении ХРАС уделяют детоксикационной терапии (гемодез, альвезин, изотонический раствор натрия хлорида, соединения поливинилпирролидона и др.). В тяжелых случаях проводят ентеросорбцию, даже гемосорбцию.
Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику: назначения малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, влиянию на шейные симпатичные ганглии, голкорефлексотерапии и др.
ЭРОЗИЙНЫЙ СТОМАТИТ
Эрозийный стоматит (Stomatitis erosiva) — инфекционное заболевание, возбудителем которого является диплокок. Инфекционную природу заболевания описали И.О.Новик и Е.В.Скроцкий в
Возбудитель эрозийного стоматита имеет форму коротких палочек с закруглявшими концами, реже — вытянутых кокков. Размещается попарно, нередко накапливается в эпителиальных клетках и около них. Эти микроорганизмы грамотрицательные, споры не образуют, иногда окруженные капсулой.
Эрозийный стоматит будет поражать людей разного возраста, с одинаковой частотой мужчин и женщин, реже детей. Заболевание иногда приобретает характер эпидемии, хотя оно малоконтагиозное. В большинстве случаев эрозийный стоматит развивается после перенесенного гриппа, ангины или другой инфекции. Способствуют возникновению заболевания термические или химические раздражения СОПР, хирургические вмешательства. Длительность инкубационного периода составляет 2—6 суток.
Клиника. Больные жалуются на зуд, жжение, иногда незначительную болезненность в полости рта во время употребления еды. В легких случаях жалобы отсутствуют. Для эрозийного стоматита типичны два элемента поражения — эрозия и эритема.
Эрозийный стоматит начинается с появления на CO губ (преимущественно нижней), твердого неба (в зоне перехода твердого неба в мягкое), реже — на щеках и языке четко ограниченных эритематозных пятен небольшого размера. CO в этих местах отекла, эпителий местами десквамируэтся, образовывая поверхностные эрозии. Небный язычок и зев могут быть гиперемированные.
Эрозии, которые размещаются на гиперемированной CO, имеют круглую форму, диаметр их не превышает 2—3 мм. Позже они сливаются, достигая 20мм и больше. Отличительной особенностью элементов поражения при эрозийном стоматите является отсутствие налета и пленок на поверхности эрозий. Эрозии все время чисты, пламенно красного цвета, четко отмежеванные. Набрякшый эпителий, который окружает эрозии, легко отслаивающийся при механическом поскарблевании. За несколько суток эрозии епителизируются. Эпителизация начинается с краев эрозии.
При эрозийном стоматите в процесс никогда не привлекается кожа. Регионарные лимфатические узлы незначительно увеличены или без изменений. Длительность заболевания составляет 4—10 суток, иногда процесс приобретает затяжной характер. Эрозийный стоматит может рецидирувать, однако прогноз всегда благоприятен.
Дифференциальная диагностика. Эрозийный стоматит необходимо дифференцировать от гриппозного и герпетического стоматита. В большой мере облегчают диагностику отсутствие в анамнезе волдырьков, значительной болезнености, налета на поверхности эрозий и небольшие их размеры. Возможно нахождение возбудителя (диплококка) в соскарблении из поверхности эрозий.
Лечение. Часто бывает достаточно местной этиотропной (обрабатывание СОПР лишь антисептическими средствами или антисептическими средствами в сочетании с местноанестезирующими: сульфаниламидние препараты в виде присыпки, паст) и патогенетической терапии (противовоспалительные средства и препараты кератопластического действия).
В случае необходимости назначают общую этиотропную (антибиотики или сульфаниламидные препараты), патогенетическую (противовоспалительные средства) и симптоматическую терапию.
ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulcero-necrotica Vincenti; син. язвенный стоматит, фузоспирохетный стоматит, окопный рот, стоматит Венсана) — инфекционное альтеративно-запальне заболевание СОПР, которое возникает на фоне сниженной реактивности организма при наличии неблагоприятных условий в полости рта, развивается как иммунная реакция по типу феномена Артюса в ответ на сенсибилизацию тканей СОПР анаэробной фузоспирилярной микрофлорой и характеризуется некрозом и язвами.
В первый раз на инфекционную природу этого заболевания указал Бержерон (1889). Немного позже эту точку зрения подтвердили немецкий врач Плаут (1894) и француский бактериолог Венсан (1895). Среди стоматологических заболеваний язвенно-некротический стоматит составляет 3—5% (Е.В.Боровский, М.Ф.Данилевский, 1981).
Этиология. Заболевание возникает под влиянием фузоспилиарной инфекции — симбиоза спирохеты Венсана и веретенообразной палочки. Этот симбиоз при обычных условиях является сапрофитом ротовой полости и находится в межзубных промежутках, пародонтальних карманах, в глубине кариозных полостей, корневых каналах зубов и криптах мигдаликов. Фузоспирилярная инфекция значительно активируется при воспалительных процессах и, будучи анаэробной и серофильной, способная проникать в глубину тканей до 300 мк.
Стоматит Венсана достаточно часто развивается на фоне переохлаждения, стрессов, травм, оперативных вмешательств. Развитие заболевания в значительной мере связано с такими местными раздражителями, как острые выступления разрушенных зубов, глубоко посаженые искусственные коронки, затрудненного прорезания 8 8 зубов. Содействуют развитию язвенно-некротического стоматита негигиеничнеское содержание ротовой полости, особенно несанованой, курение, работа в условиях высокой запилености промышленной среды и тому подобное.
Язвенно-некротический стоматит может быть симптомом заболевания крови (в частности лейкоза), интоксикации солями тяжелых металлов, патологии пищеварительного канала, пищевых токсикоинфекций, заболеваний эндокринной системы, почек, печени, лучевых поражений, иммунодефицитных состояний, цинги и ВИЧ-инфекции.
Патогенез. При неудовлетворительном гигиеническом состоянии ротовой полости в скученном налете значительно размножаются грамотрицательные бактерии (B.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) и бактероиды (B.melaninogenicus, veillonellae). Это происходит на фоне сниженния общего иммунитета и барьерной функции СОПР. Микроорганизмы и их токсины медленно проникают в соединительную ткань СОПР и десен, где возбудители размножаются. В случае, когда такое состояние длится в течение недель или месяцев, развивается хронический катаральный стоматит или гингивит, который является иммунным поражением СОПР замедленного типа. Если в эту умеренно уравновешенную борьбу включается еще большее количество бактерий, то гингивит усиливается: на месте контакта налета и микрофлоры скапливается все большее количество малых лимфоцитов, плазматических клеток и клеток неспецифического воспалительного инфильтрата. Плазматические клетки образуют IGM, IGG, которые связывают комплемент. Система комплемента активируется, что приводит к свертыванию крови, стазу, тромбоза и регионарного некроза. Взаимодействие антигену из Иgm, IGG вызывает иммунное поражение тканей III типу — реакцию Артюса: поверхностный васкулит, тромбоз, некроз. К этим явлениям присоединяется вызванное бактериальными токсинами явление Санрелли — Шварцмана.
Классификация. За ходом выделяют острый, подострый, хронический язвенно-некротический стоматит и рецидив; за степенью тяжести хода — легкую, средней тяжести и тяжелую формы.
Клиника. Язвенно-некротический стоматит в своем ходе имеет ряд типичных признаков инфекционного заболевания. В продромальный период больных тревожат вялость, головные боли, субфебрильная температура тела, ломота в суставах. В полости рта — кровотечение из десен, ощущения жжения и сухости CO. В зависимости от формы клинического хода этот период может содержаться несколько дней при легкой форме и только несколько часов — при тяжелой, после чего переходит в фазу развернутых клинических проявлений заболевания. При этом больные жалуются на усиление общей слабости, повышения температуры тела, головные боли, снижения работоспособности. Боль в полости рта резко усиливается при наименьшем прикосновении. Язык во время разговора малоподвижен, употребление еды и гигиенический уход за ротовой полостью почти невозможны. Повышается саливация, наблюдаются увеличение регионарных лимфатических узлов и боль у них, появляется резкий гнилостный запах из рта, который морально очень подавляет больных. В случае локализации поражения в ретромолярном пространстве, которое в основном бывает при нарушении прорезании 8 8 зубов, к отмеченным жалобам присоединяется ограниченное открывание рта — тризм (рис. 13).
Рис. 13. Язвенно-некротический гингивит в области 11 21 зубов.
Чаще всего язвы начинаются с десен и обязательно из тех мест, где есть местные раздражительние факторы: зубной камень, глубоко посаженые искусственные коронки или разрушены коронки гангренозных зубов в участках с глубокими пародонтальними карманами (рис. 14). Дальше поражение, которое возникло, распространяется на CO, что граничит с первичным очагом язвы (на боковой поверхности языка, CO щек — по линии смыкания зубов, мягкое небо, мигдалики).
В большинстве в больных, язвенно-некротическим стоматитом, наблюдается форма средней тяжести. Она характеризуется умеренно высокой температурой тела (37,5—38°С) и признаками общей интоксикации. При этом больные жалуются на общую слабость, головные боли, бессонницы, ломоту в суставах и мышцах, отсутствие аппетита, а также сильную боль, выраженное кровотечение из десен, резкий гнилостный запах из ротовой полости, несостоятельность откусывать и жевать еду, иногда тризм, невозможность гигиенического ухода за ротовой полостью (рис. 14).
Рис. 14. Язвенно-некротический гингивит, средней тяжести.
Во время обзора обнаруживают, что больные по большей части молодого возраста (19—27 лет), настроение их подавленое. Кожа лица бледная, иногда покрыта мелкими капельками пота, который напоминает росу. Красная кайма губ суха, со следами высохшей крови. Разговаривают такие пациенты медленно, остерегаясь притронуться пораженным языком к зубам или пораженным деснам. Даже на расстоянии ощутимый гнилостный запах из полости рта больного. Наблюдается гиперсаливация, при этом слюна спонтанно вытекает из ротовой полости. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезнены (рис. 15).
Рис.15. Острый язвенно-некротический стоматит боковой и нижней поверхностей языка.
Особенные изменения испытывают маргинальная зона десен и межзубные соски. Десны набряклые, разрыхленные, гиперемированные, резко болезненные, легко кровоточят при незначительном прикосновении. Сначала некроз будет поражать верхушки межзубных сосочков, а затем захватывает тело сосочка и маргинальную зону. Со временем некротические массы приобретают бело сероватый, серо–бурый или серый цвет и достаточно крепко содержатся на поверхности омертвелых сосочков. Последние теряют свойственную им фестончастость (напоминают срезанный конус). У некоторых больных наблюдается спонтанное кровотечение из поверхности язв. Слюна, которая выделяется в значительном количестве, тегучая, вязкая, содержит прожилки крови, имеет неприятный запах.
Для легкой формы язвенно-некротического стоматита характерная ограниченная распространенность процесса. Чаще некротизируются лишь верхушки межзубных сосочков около определенной группы зубов. Общее самочувствие существенно не изменяется. Работоспособность, как правило, не нарушается.
В противовес легкой и средней тяжести формам, при тяжелом ходе язвенно-некротического стоматита (гингиво-стоматита) общее состояние больного характеризуется высокой (38,5—40°С) температурой тела и яркими проявлениями общей интоксикации. Изязвление распространяется на значительном участке CO, а в глубину, язвы могут достигать мускульной тканини сухожилков, кости с развитием остеомиелитического поражения альвеолярного отростка.
Достаточно часто язвенно-некротическое поражение локализуется на CO щек в ретромолярном пространстве и по линии смыкания зубов, на языке (главным образом на боковых его поверхностях в зоне действия травмирующего фактора), на CO губ и дна ротовой по рожнини (рис.14, 15). Стоматит, при котором происходит распространение язвенно-некротического очага на небо и мигдалини получил название ангины Симановского — Плаута — Венсана (рис. 16).
Рис. 16. Острый язвенно-некротический стоматит слизистой оболочки нижней губы.
Острый язвенно-некротический стоматит в случае недостаточного лечения и неполного проведения реабилитационных мероприятий способен к рецидивированию и переходу в хроническую форму. Этот переход чаще наблюдается на фоне хронической соматической патологии, а также у лиц из несанованой ротовой полостью.
Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании обнаруживают 2 зоны поражения: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную. Поверхностный слой некроза богат на микрофлору (спирохеты, фузобактерии, палочки, кокки); в более глубоких слоях, которые прилегают к живым тканям, значительно преобладает фузоспирилярна микрофлора. Подчиненные ткани находятся в состоянии острого воспаления, здесь маловато микрофлоры, случаются только спирохеты, которые проникли внутрь живой ткани.
Хронический язвенно-некротический стоматит развивается преимущественно в участках десен, где наблюдаются запущенные отложения зубного камня или оказываются другие хронические местные раздражители. Он часто возникает как следствие острого заболевания при недостаточно эффективном местном лечении. У подавляющего большинства больных наблюдается легкая форма. Лишь во время заострения появляются некоторые общие симптомы и стоматит приобретает признаки формы средней тяжести. Характерным для хронического хода стоматита является отсутствие тяжелой формы. Чаще всего процесс локализуется на деснах, около 3 2 1 1 2 3 и 8 8 зубов на ограниченном участке. Кроме вялого хода, для хронического язвенно-некротического стоматита характерные валикоподобное утолщения края десен, возникновения межзубных карманов (в связи с потерей межзубных сосочков), изязвление. Боль и кровотечение умеренны. Язвы покрыты незначительным количеством некротизированных тканей. В зоне изязвления имеет место резорбция края альвеолярного отростка. При правильном лечении язвы заживляются с образованием рубца.
Лечение. Поскольку известны возбудитель язвенно-некротического стоматита, механизм возникновения и развития заболевания и его симптоматика, то комплексную (этиотропную, патогенетическую и симптоматическую) терапию (как местную, так и общую) возможно провести полностью, а следовательно обеспечить выздоровление. Однако эффективность лечения этого заболевания в первую очередь определяет местная терапия, которая основывается на тех же принципах, что и хирургическое обрабатывание инфицированных ран. Поэтому лечебная тактика при язвенно-некротическом стоматите имеет такую последовательность:
а) в фазу гидратации:
— обезболивание операционного участка: дикаин, анестезин, лидокаин, пирокаин, ПДД (прополис — дикаин — диметилсульфоксид) аппликации, ротовые ванночки, аэрозоль;
— обрабатывание полости рта и очагов поражения средствами, которые пагубно влияют на анаэробную микрофлору перекис водороду, калию перманганат, метронидазол, метрогил, трихомонацид, диоксидин или антибиотики (препараты группы пеницилина, гентамицин и др.) в сочетании с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, терилитин);
— хирургическое обрабатывание операционного поля: удаление некротизированных тканей (крючком, скальпелем, экскаватором) и устранение местных роздражающих факторов (кроме удаления корней разрушенных зубов) при постоянном орошении операционного поля растворами антисептических средств в сочетании с анестетиками;
— некролитические средства в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия,
— противовоспалительные средства (мефенаминат натрию, пирамидант);
— ингибиторы ферментов протеолиза (трасилол, контрикал, пантрипин, амбен);
— средства осмотического действия (гипертонические растворы натрия гидрокарбоната и натрия хлорида);
б) в фазу дегидратации
— стимуляторы репаративних процессов в тканях и препараты кератопластического действия (солкосерил, эрбисол, аєкол, линимент тезану, ретинол, масло облипихи, масло шиповника, олазоль, ромазулон, цитраль, мефенаминат натрию, метацил, пирамидант, сок каланхоэ, алоэ)
— санация ротовой полости.
Общая терапия язвенно-некротического стоматита, хотя и имеет второстепенное значение, подчиненная той же цели.
Этиотропное лечение — антибактериальные средства, которые подавляют фузоспирилярну микрофлору :
а) антибиотики (препараты группы пеницилина, цефалоридин, клафоран, ампициллин ампюкс, карбеншилин. тетрациклин, морфоциклин, метациклин неомицин, мономицин, канамцин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, олететрин, линкомицин и др.);
б) антипротозойные препараты (метронидазол, клион и др )
Патогенетическое лечение — с целью регуляции патогенетических механизмов развития заболевания назначают такие средства:
а) противовоспалительные (аспирин, бутадион, мефенамова кислота);
б) гипосенсибилизирующие (препараты кальция — глюконат, хлорид; протигистамминные — фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол);
в) витаминные (аскорбиновая кислота, «Аскорутин»);
г) дезинтоксикационного действия (гемодез, ентеродез, ентеросорбенты).
Симптоматическое лечение — болеутоляющие, жаропонижающие, кардиотонические средства и тому подобное.
МИКОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ.
Микозы СОПР — заболевания, которые вызывают грибы — сапрофиты ротовой полости (Candida albicans, c.pseudotropicalis, c.tropicalis, c.crusei, c.quilliermondi, aspergillus, актиномицеты). В случае снижения защитных сил организма и барьерной функции СОПР и развитию дисбактериоза эти грибы становятся патогенными.
Состояние сниженной иммунологической реактивности организма может быть вызвано действием антибиотиков, кортикостероидов и цитостатичних средств, облучением, развитием злокачественных опухолей, заболеваниями крови, патологией пищеварительной системы, нарушением обмена веществ (сахарный диабет, гиповитаминозы), СПИД и тому подобное.
Важной предпосылкой возникновения кандидоза СОПР также определено состояние ротовой полости: увлажненность, температура, аэрация, а особенно сдвиг рН в сторону повышения кислотности — негигиеничное содержание ротовой полости, сосания сахаристых продуктов, преимущественно углеводный характер питания, нарушения правил пользования съемными пластиночными протезами, несанована ротовая полость, наличие кариозных полостей, пародонтальних карманов и хронических заболеваний СОПР (катаральный стоматит, ЧПЛ, туберкулез, рецидивный афтозний стоматит и др.).
За клиническими проявлениями кандидозы разделяют таким образом:
1) поражение внешних покрытий (кожа и CO), среди которых выделяют поверхностные (раздражение) и глубокие (некроз и склероз) поражения и лишаи;
2) поражение внутренних органов;
3) алергози;
4) отравление;
5) интоксикации.
А.М.Ариевич, З.Г.Степанищева (1965) выделяют три формы заболевания:
1) кандидоз слизистых оболочек;
2) кандидоз кожи и ее придатков;
3) висцеральний (системный) кандидоз.
За ходом кандидоз СОПР разделяют на острый (псевдомембранозный и атрофический) и хронический (гиперпластический и атрофический).
О.И.Марченко, М.М.Руденко (1972) кандидоз СОПР разделяют на:
1) кандидозный хейлит;
2) кандидозные заиди;
3) кандидозный глоссит (эрозийная, инфильтративная, десквамативная, эритематозная, гипертрофическая формы);
4) распространено поражение CO в виде кандидозного стоматита.
Течение: острое, хроническое
ОСТРЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КАНДИДОЗ
Острый псевдомембранозный кандидоз СОПР (плесневица, candidosis acuta, soor) развивается у младенцев, которые ослаблены инфекционными заболеваниями, бронхитом, диспепсиями, а также у недоношених детей. У немного старших детей он наблюдается при рахите, экссудативном диатезе, гиповитаминозах и тому подобное. Возбудитель плесневицы — Candida albicans. Кроме автоинфекции, заражение может происходить через сосок матери, загрязненную соску и посуд.
Клиника. У детей грудного возраста матери обращают внимание на появление на СО щек, губ, языка, неба белых пятен или белого сироподобного налета, который в большей степени накапливается в ретенционных зонах в виде бляшек или пленки. Если плесневица вызвана Candida pseudotropicalis, налет имеет пенистый характер.
В случае легкого хода плесневицы бляшки свободно снимаются, при этом на их месте остается очаг гиперемии. При тяжелом ходе очаги наслоения налета сливаются в сплошные пленочные поверхности, со временем утолщаются и распространяются на все участки полости рта. Отслоить такой налет нелегко, после соскарблении пинцетом обнаруживают эритему и эрозии, которые кровоточят (рис. 17).
Рис. 17. Острый псевдомембранозный стоматит на СО твердого неба.
ОСТРЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ КАНДИДОЗ
Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) развивается при повышенной чувствительности СОПР к грибам рода Candida.
Клиника острого атрофического кандидоза характеризуется ксеростомией, пламенно красным цветом CO и ощущением ее жжения, отсутствием налета. Иногда на красной кайме губ наблюдается очень незначительное количество корочек.
Если острый кандидоз не лечить, то развивается хронический (гиперпластический или атрофический) кандидоз.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ КАНДИДОЗ
Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) развивается у людей, которые принимают цитостатические средства, антибиотики, у больных туберкулезом, болезнями крови, СПИДом. Он характеризуется появлением белых бляшек, которые способны сливаться в сплошные сирообразные наслоения, которые со временем утолщаются и набирают желтоватого цвета (рис. 18). В зависимости от топографии поражения различают кандидозный глоссит, хейлит, ангулярний хейлит (заиди) (рис.19), палатинит, пареит. Чаще всего это заболевание случается на CO около углов рта, на спинке языка, мягком небе. Течение хронического гиперпластического кандидоза сопровождается сухостью, гиперемией и отеком СОПР, в некоторых случаях возможна гипертрофия сосочков языка.
Рис. 18. Хронический гиперпластический кандидоз.
Рис.19. Кандидозний ангулярний хейлит.
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ КАНДИДОЗ
Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) часто случается у людей, которые пользуются съемными пластиночными протезами, и характеризуется покраснением, отеком, сухостью и жжением CO с выделением вязкой тягучей слюны.
Достаточно частой формой хронического атрофического кандидоза является кандидозный хейлит (cheilitis candidosa) — поражение всей поверхности губ или угловой части (кандидозная заеда) (рис.19). Заболевание характеризуется отеком, гиперемией, утончением, сухостью красной каймы, некоторым углублением поперечный размещенных бороздок и образованием и отделением из поверхности губ чешуек разной величины.
Характерными признаками кандидозной заеды является мацерация кожи в участке кута рота, наличие трещин, покрытых белым налетом, а также жжение и болезненость, что наблюдаются во время открывания рта (рис. 20).
Рис. 20. Кандидозний хейлит.
Диагностика. Диагноз кандидоза СОПР устанавливают по данным анамнеза, клинического течения болезни и результатами лабораторных, микробиологических исследований. Иногда необходима консультация других специалистов.
Нужно иметь в виду, что микозы расценивают, как маркеры разных стадий ВИЧ-инфекции. Важными в постановке окончательного диагноза кандидоза даны цитологического исследования налета, в котором кроме злущених клеток эпителия, лейкоцитов. остатков еды и разных ассоциаций микроорганизмов обнаруживают значительное количество псевдомицелия или клеток гриба. При остром кандидозе встречается значительное количество клеток гриба, что перебувают в стадии деления, при хроническом — преобладают нити псевдомицелия.
С целью экспресс-диагностики кандидоза (а.с. 1093323) проводят инкубацию грибов рода Candida с эпителиальными клетками в соотношении 1:100 в течение 1,5—2 год в термостате. При адгезии 16 и больше клеток гриба на одной эпителиальной клетке диагностируют кандидоз.
При кандидозе внутрикожная аллергологическая проба с полисахаридним антигеном разных грибов позитивная. С этой же целью используют диагностический аллерген из дрожджевидного гриба c.albicans, действующим началом которого является высокомолекулярные гликостероиди клеточной стенки гриба.
Дифференциальная диагностика. Кандидоз дифференцируют от некоторых кератозов (лейкоплакия, ЧПЛ), синдрома Фордайса, экзематозного, актинического, ексфолиативного хейлита, стрептококкового или стафилококкового ангулярного хейлита, сифилитической заеды, папулезного сифилида, афтозного стоматита, десквамативного глоссита.
Лечение кандидоза СОПР имеет по цель ликвидировать клинические признаки заболевания, устранить предпосылки развития грибов и возникновения кандидоза и повысить сопротивляемость организма. Достижение этой цели предусматривает проведение комплекса этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии кандидоза и реализуется применением средств местного и общего влияния. Безусловно, главное место в терапии кандидоза занимают противогрибковые средства. Однако следует учитывать, что существуют и важные предпосылки эффективности этиотропной терапии кандидоза СОПР: 1) прекращение принятия антибиотиков, сульфаналамадних и кортикостероидних препаратов, а при невозможности этого — изменение способа их введения с обязательным назначением протимикозних препаратов; 2) проведение общего обследования больного с целью выявления сопутствующих заболеваний и в случае необходимости — начало лечения у соответствующего специалиста; 3) соблюдение больным диеты с исключением или ограничением углеводов; 4) назначение общеукрепляющих средств: адаптогенов, биостимуляторов, витаминов, особенно группы В (тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид), никотиновой кислоты, кальция пантотенату или поливитаминных комплексов («Квадевит», «Декамевит», «Гептавит», «Мультитабс»), 5) коррекция состава кишечной микрофлоры (резкое снижение количества бифидо- и лактобактерий в кишках и уменьшения синтеза витаминов нуждаются в заместительной етиопатогенетической терапии еубиотиками — колибактерином, лактобактерином, бифидумбактерином, бификолом и др.); 6) гипосенсибилизирующая терапия; 7) применение имуномодуляторов (при комбинированных и генерализированих формах).
Если кандидоз СОПР совмещается с поражением внутренних органов или является следствием принятия антибиотиков, цитостатичних препаратов или кортикостероидов, показана общая противокандидозная терапия. Самыми эффективными на сегодня средствами терапии кандидоза являются противогрибковые антибиотики: нистатин, амфоглюкамин, амфотерицин В, микогептин и препараты, которые влияют на микробные ассоциации: клотримазол, леворин, декамин, пимафуцин. Эффективные относительно некоторых грибов рода Candida производные 8- и 4-оксихинолину: хинозол, хиниофон, нитроксолин и ентеросептол.
Как вспомогательное средство общей терапии кандидозов применяют препараты йода: натрию и калию йодид.
При хроническом ходе кандидоза СОПР показан курс гама-глобулина, введения моно- и поливалентных вакцин, автовакцины. В 1 мл такой вакцины содержится 200 млн дрожжевых клеток, убитих при 70°С в течение 1 час. Вакцины вводят внутрикожный (0,1, 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) или внутримышечный (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 разы в неделю. На курс лечения — 10 инъекций.
Целью местной терапии кандидоза СОПР является устранение условий, что благоприятные для существования и размножения грибов, а также притеснения грибковой флоры и возобновления биологического равновесия в составе микрофлоры ротовой полости. Этого достигают с помощью рационального гигиенического ухода за ротовой полостью, применение специальных противокандидозных средств и нормализации рН ротовой полости. Поэтому в период лечения и для предотвращения рецидива кандидоза с целью нормализации рН нужно назначать частые полоскания щелочными растворами (натрию гидрокарбоната или тетрабората). Важным условием местного лечения кандидоза является тщательная санация полости рта, поскольку в кариозных полостях, пародонтальних карманах, корнях разрушенных зубов грибы находят благоприятные для размножения условия.
При проведении санации нужно учитывать, что удаление зубов в период активной фазы кандидозного стоматита опасно, потому что может привести к дисеминации инфекции и даже развитию кандидозного сепсиса.
Для ухода за зубами применяют пасту «Бороглицериновая». Пластиночные зубные протезы старательно моют после каждого принятия еды и на ночь окунают в 1—2% раствор натрия гидрокарбоната. Для поддержания щелочной среды в ротовой полости можно использовать 20% раствор натрия тетрабората (буры) в глицерине, которым обрабатывают (смазывают) поверхность CO после полосканий.
Из средств целевого назначения, кроме отмеченных выше противогрибковых антибиотиков и производных 8- и 4-оксихинолина, применяют четвертичные аммониевые соединения и соли жирных кислот (0,5% раствор етонию, 1—2% натрию или аммонию каприлат, 1—2% водный раствор карбалкинату), препараты естественного происхождения и лекарственных растений (1% водный раствор сангвиритрину, 4% прополис, 1% юглон, 2% настойка чистотела).
Антикандидозную активность имеют кислота бензойная в виде присыпки, 3—5% раствор резорцина, 1—2% растворы метиленового синего и брилиантового зеленого, жидкость Кастеллани, препараты йода (йодинол, раствор Люголя), цитраль. Для лечения кандидозных поражений красной каймы губ и кожи лица удобнее являются врачебные формы противогрибковых препаратов в виде мазей и линиментов (мази нистатинова 1%, амфотерицину В 0,3%, микогептин 0,15%, клотримазол 1%, декаминова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%, риодоксолова 0,25%, 0,5% и 1%, дермозолон 0,5%, хинозол 0,5-1%, линимент «Сангвиритрин» 1%).
Мази и линименти наносят тонким слоем 3—4 разе в день на очищенную от наслоений поверхность кожи или CO. Курс лечения — 6—14 суток со следующим бактериологическим контролем. При необходимости курс лечения продлевают, заменив противокандидозные средства.
Профилактика. Рациональное использование антибиотиков, санация ротовой полости, соблюдения ее гигиены и правил пользования пластиночными протезами, правил гигиены кормления ребенка и ухода за ней. Больным кандидозом СОПР желательно пользоваться отдельной посудой, полотенцем и тому подобное.
