Лекция 1 рус

Симптомы и синдромы при заболеваниях органов дыхания на основе расспроса, пальпации и перкуссии больных

Сегодня во всех  странах мира наблюдается неуклонный рост заболеваний органов дыхания, а среди них, прежде всего, хронического бронхита, бронхиальной астмы и рака легких, а также и туберкульоза. Это оказывает негативные последствия не только для здоровья, но и для жизни больных, что автоматически делает эту проблему не только медицинской, но и социальной.

Расспрос (interrogatio).

Жалобы (mollestia aegroti). К основным жалобам, характерным для заболева­ния органов дыхания, относятся одышка, кашель, кровохар­канье, боли в грудной клетке. Нередко также наблюдается лихорадка, слабость, недомогание, понижение аппетита.

Одышка    (dyspnoe)   по   своему   проявлению   может   быть субъективной, объективной или одновременно субъективной и объективной.   Под  субъективной одышкой понимают субъек­тивное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется   изменением   частоты,   глубины   или   ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка обычно бывает смешан­ной,  т. е.  субъективной и объективной, чаще с увеличением частоты дыхания (tachipnoe)—при воспалении легких, бронхо-генном   раке   легкого,   туберкулезе.   Реже   она   может   быть только субъективной (при истерии, грудном радикулите) или объективной   (при   эмфиземе   легких,   облитерации   плевры). Одышка возможна также как при нормальной частоте дыхания, так и при урежении его (bradypnoe).  По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: при затруднении вдоха—инспираторная, при затруд­нении выдоха—экспираторная, при одновременном затрудне­нии вдоха и выдоха—смешанная одышка.

Одышка может быть физиологической (при повышенной физической нагрузке) и патологической (при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, при отравлении некоторыми ядами).

При заболеваниях органов дыхания одышка имеет разное происхождение. Она может быть вызвана появлением в дыха­тельных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, сокращением дыхательной поверхности легких в ре­зультате их сдавления при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, уменьшением воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркк’ или снижением эластич­ности легких. При этих патологических состояниях уменьша­ются ЖЕЛ и вентиляция легких, что приводит к повышению по концентрации углекислоты в крови и развитию ацидоза тканей за счет накопления в них недоокисленных продуктов обмена (молочная кислота и др.). Возможен в ряде случаев и так называемый альвеолярно-капиллярный блок, обусловленный экссудативно-пролиферативным воспалением межуточной ме­жальвеолярной ткани при интерстициальных пневмониях или отеке легких.

Появление механического препятствия в верхних дыхатель­ных путях (гортань, трахея) затрудняет и замедляет прохожде­ние воздуха в альвеолы и вызывает инспираторную одышку. При резком сужении трахеи и крупного бронха затрудняется не только вдох, но и выдох, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии (стридорозное дыхание). Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол, которое может происхо­дить при воспалительном отеке и набухании их слизистой оболочки или при спазме гладкой мускулатуры (бронхиальная астма), препятствует нормальному движению воздуха из альве­ол и затрудняет фазу выдоха. При этом наблюдается экспира­торная одышка. Патологическое состояние, вызванное значи­тельным уменьшением дыхательной поверхности легких, клини­чески проявляется смешанной одышкой—временной или посто­янной. При воспалении плевры дыхание становится поверхно­стным и болезненным; при эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная, нередко болез­ненная одышка с глубоким вдохом и выдохом. Больной в этот момент занимает вынужденное, иногда сидячее (orthopnoe) положение. Такая сильная одышка, нередко сопровождающа­яся асфиксией, называется удушьем. Она появляется также при остром отеке легких, бронхиолитах у детей, фибриноидном бронхите. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при кото­рой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму на почве ослабления левого отдела сердца, часто переходящую в отек легких и клинически проявляющуюся резким затруднением вдоха.

Кашель (tussis)— сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувстви­тельных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховы-водящих путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве горта­ни. Рефлексогенные зоны, с которых вызывается кашель, локализуются и в других местах, например в слизистой оболочке полости носа, зева, в плевре   и т. д.

При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои специфические особенности. Поэтому при расспросе боль­ного нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр.

По своему характеру кашель может быть сухим, без выделе­ния мокроты, и влажным, с выделением мокроты (sputum) различного количества и качества. При одних заболеваниях кашель бывает только сухим, например при ларингите, сухом плеврите, сдавлении главных бронхов увеличенными бифурка­ционными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогрануле­матоз, метастазы рака и др.). Такие заболевания, как бронхи­ты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких, в начале своего развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем—с выделением мокроты.

Если   больной   жалуется   на   кашель   с   мокротой,   нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномомен­тно   и   в   течение   суток,   в   какое   время   суток  и   в   каком положении больного она больше отходит, характер мокроты, ее цвет и запах. Утренний кашель появляется у лиц, страдающих хроническим   бронхитом,   бронхоэктатической   болезнью,   аб­сцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных скапливающаяся за ночь в полостях легких и бронхах мокрота утром после подъема с постели и перемены положения тела,  перемещаясь в соседние участки бронхов и раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашле-вой рефлекс. Возникающий вследствие этого кашель приводит к   отхождению   мокроты.   Количество   ее   по   утрам   может достигать   ²/з   количества   мокроты,   выделяемой  больным   за сутки. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больных   с   указанными   заболеваниями   суточное  количество мокроты   может   колебаться   от   10—15   мл   до   2   л.   При расположении бронхоэктазов в одном легком выделение мокро­ты с кашлем может облегчаться в определенном положении: при бронхоэктазах в левом легком—на правом боку и наобо­рот.   При   бронхоэктазах,   находящихся  в  передних  отделах легких, мокрота лучше отходит в положении лежа на спине, в задних отделах—на животе.

При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного в течение всего дня, однако усиливается вечером («вечерний» кашель). «Ночной» кашель наблюдается при тубер­кулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразо­ваниях. Увеличенные лимфатические узлы средостения при этих заболеваниях раздражают рефлексогенную зону бифурка­ции трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, и вызывают кашлевой рефлекс.

Кашель различают и по его продолжительности— постоянный и периодический. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, некоторых формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается   чаще:   он  всегда  сопровождает  грипп,   острыекатары верхних дыхательных путей, пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты, особенно в стадии обострения. Периодический кашель может быть в виде небольших единич­ных кашлевых толчков или покашливания (в начальной стадии туберкулеза, при неврозе), в виде отдельных следующих друг за Другом сильных кашлевых толчков и, наконец, в виде сильных, иногда продолжительных приступов кашля (при вскрытии абсцесса легких, при коклюше или попадании инород­ного тела в верхние дыхательные пути). Сильные и продолжи­тельные кашлевые толчки резко повышают внутригрудное давление и нередко вызывают кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица. При коклюше в конце сильного и продолжительного приступа кашля у детей вслед­ствие распространения раздражения с кашлевого центра на близко расположенный рвотный центр может возникать рвота.

По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель—при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зо­бом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии; тихий кашель или покашливание — в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких. При воспалении голосо­вых связок кашель становится сильным, а при изъязвлении их — беззвучным.

Кровохарканье (haemoptoe) — выделение крови с мокро­той во время кашля. При появлении кровохарканья необходимо выяснить у больного, с чем он его связывает, количество выделяемой с мокротой крови и ее характер. Кровохарканье может появиться при заболеваниях как легких и воздухонос­ных путей—бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно­сосудистой системы. К заболеваниям органов дыхания, при которых нередко наблюдается кровохарканье, относятся рак и туберкулез легких, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, трахеит и ларингит при вирусном гриппе. Из заболеваний сердечно­сосудистой системы кровохарканье могут вызывать некоторые пороки сердца, например сужение левого венозного (митрально­го) отверстия, при котором происходит застой крови в малом круге кровообращения, тромбоз или эмболия сосудов легочной артерии и последующее развитие инфаркта легких.

Количество выделяемой с мокротой крови при большинстве заболеваний бывает незначительным, в виде прожилок крови или диффузного окрашивания ею мокроты, которая может при этом иметь или желеобразный или пенистый вид. При туберку­лезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение, которое, как правило, сопровождается сильным кашлем.

Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей, алой, или измененной. Алая кровь в мокроте встречает­ся при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктати­ческой болезни, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во  II   стадии   заболевания  кровь  бывает  ржавого  цвета

(«ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина. При инфаркте легкого в первые 2—3 дня кровь в мокроте бывает свежей, алой, а в последующие 7—10 дней — измененной.

Боли в груди нужно различать по их происхождению и локализации, по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации, по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Боли могут возникать при развитии патологического процесса непосредственно в грудной стенке, плевре, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. При этом для боли определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клиниче­ские признаки, когда дают возможность врачу предположить то или иное заболевание.

Боли в грудной стенке («поверхностные» боли) чаще бывают локализованные, ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Они могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай— herpes zoster и др.), мышц (травма, воспаление — миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спондилоартрозе), ребер и костальной плевры (метастазы опухоли, переломы, периоститы).

При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры, особенно костальной и диафрагмальной ее частей, в которых расположены чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани. Повреждение плевры возможно при ее воспалении (сухой плеврит), субплев­ральном воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травме (спонтанный пневмоторакс, ранение, перелом ребер) при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите.

Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит.

Плевральная боль бывает колющего характера, а при диаф-рагмальном плеврите и спонтанном пневмотораксе — острой, интенсивной. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение воспален­ных шероховатых (от отложения на их поверхности фибрина) плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее. Плевральная боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки, приводящем к снижению ее дыхательной экскурсии.

При заболеваниях сердца и сосудов боль локализуется в области сердца или за грудиной. Она возникает при физиче­ском напряжении, волнениях и отрицательных эмоциях, чаще внезапно, может продолжаться от нескольких секунд до нес­кольких часов. Боль бывает давящего или сжимающего харак­тера различной интенсивности, иногда в виде стеснения или неловкости в груди, а при неврозе сердца—в виде покалывания в области его верхушки. Боль не меняет своей интенсивности ни от кашля, ни от глубокого дыхания, ни от движения туловища. При опухоли в средостении может быть постоянная интенсивная боль за грудиной, которая иногда сопровождается признаками сдавления крупных сосудов средостения. Загрудинная боль может появляться и при грыже пищеводного отвер­стия диафрагмы или рефлекторно — при язве, опухоли карди-ального отдела желудка, желчнокаменной болезни.

 

Анамнез заболевания. При расспросе больных надо выяснить, как нача­лось заболевание. Острое начало наблюдается при острых пневмониях, особенно крупозной. Плеврит начинается более постепенно. Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение болезни характерны для рака легких и туберкулеза. Начало многих острых заболеваний легких (бронхит, пневмо­ния, плеврит) может быть связано с переохлаждением.

Большое значение для установления причины заболевания имеет выяснение эпидемиологических условий в это время: так, в период эпидемий гриппа нередки гриппозные пневмонии. Имеет значение также выявление контакта с больными тубер­кулезом. Затем выясняют особенности течения заболевания, вид проводимого ранее лечения и его эффективность.

При собирании анамнеза жизни следует обратить внимание на условия труда и быта: проживание или работа в сыром, плохо вентилируемом и отапливаемом помещении, так же как и труд под открытым небом (строительные рабочие, шоферы, колхоз­ники и др.), могут приводить к возникновению острых воспали­тельных заболеваний легких и более частому переходу их в хроническую форму. Некоторые виды пыли способствуют возникновению бронхиальной астмы, каменноугольная пыль— развитию хронического заболевания легких (антракоз), систе­матическое вдыхание пыли, содержащей двуокись кремния (цементные, фарфоровые предприятия и т. д.), ведет к профес­сиональному фиброзу легких—силикозу.

Необходимо тщательно расспросить больного о перенесенных заболеваниях легких и плевры, что в ряде случаев позволяет связать настоящую болезнь с перенесенной в прошлом.

Физические методы исследования

Осмотр

Осмотр грудной клетки, как и расспрос, всегда необходимо производить в строгой последовательности. Сначала нужно дать  оценку  формы  грудной  клетки,  расположения  ключиц, надключичных и подключичных ямок, лопаток, затем охарак­теризовать тип дыхания, его ритм и частоту, проследить во время дыхания за движениями правой и левой лопаток, плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры. Осмотр лучше проводить в положе­нии больного стоя или сидя с обнаженным до пояса туловищем, которое должно быть равномерно освещено со всех сторон.

Грудная клетка по своей форме бывает нормальной или патологической. Нормальная грудная клетка наблюдается у здоровых лиц правильного телосложения. Правая и левая половины ее симметричны, ключицы и лопатки находятся на одном уровне, надключичные ямки одинаково выражены с обеих сторон. Но так как все люди правильного телосложения условно делятся на три конституциональных типа. Грудная клетка при различных типах телосложения имеет разную форму, свойственную своему конституциональному чипу. Пато­логическая форма грудной клетки может возникнуть в резуль­тате как врожденных аномалий костей, так и различных хронических заболеваний (эмфизема легких, рахит, туберку­лез).

Нормальные формы грудной клетки. 1. Нормостеническая (коническая) грудная клетка у лиц нормостениче-ского телосложения по форме напоминает усеченный конус, основание которого образовано хорошо развитыми мышцами плечевого пояса и направлено вверх. Переднезадний (грудино-позвоночный) размер меньше бокового (поперечного), надклю­чичные ямки выражены незначительно. Отчетливо виден угол, образованный телом грудины и ее рукояткой (angulus Ludowici); эпигастральный угол приближается к 90°. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление; лопатки плотно прилегают к грудной клетке и располагаются на одном уровне; грудной отдел туловища по своей высоте примерно равен брюшному.

2. Гиперстеническая грудная клетка у лиц гипер-стенического телосложения имеет форму цилиндра. Передне-задний размер ее приближается к боковому; надключичные ямки отсутствуют, «сглажены». Угол соединения тела и руко­ятки грудины выражен значительно; эпигастральный угол больше 90°. Направление ребер в боковых отделах грудной клетки приближается к горизонтальному, межреберные проме­жутки уменьшены, лопатки плотно прилегают к грудной клетке, грудной отдел меньше брюшного.

3. Астеническая грудная клетка у лиц астенического телосложения удлиненная, узкая (уменьшен как переднезадний размер, так и боковой), плоская. Надключичные и подключич­ные ямки отчетливо выражены. Угол соединения грудины с ее рукояткой отсутствует—грудина и ее рукоятка составляют прямую «пластинку». Эпигастральный угол меньше 90°. Ребра в боковых отделах приобретают более вертикальное направление, десятые ребра не прикреплены к реберной дуге (costa decima fluctuens), межреберные промежутки расширены, лопатки крыловидно отстают от грудной клетки, мышцы плечевого пояса развиты слабо, плечи опущены, грудной отдел больше брюш­ного.

Патологические формы грудной клетки. 1. Эмфизематоз­ная (бочкообразная) грудная клетка по форме напоминает гиперстеническую. От последней она отличается бочкообразной формой, выбуханием грудной стенки, особенно в заднебоковых отделах, и увеличением межреберных промежутков. Такая грудная клетка развивается на почве хронической эмфиземы легких, при которой происходит уменьшение их эластичности и увеличение объема; легкие находятся как бы в фазе вдоха. Поэтому естественный выдох при дыхании значительно затруд­нен и у больного не только при движении, но часто и в покое отмечается экспираторная одышка. При осмотре грудной клет­ки больных эмфиземой легких можно видеть активное участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, особенно m. sternocleidomastoideus и т. trapezius, втяжение внутрь межреберных промежутков, подъем вверх всей грудной клетки во время вдоха, а во время выдоха—расслабление дыхатель­ных мышц и опущение грудной клетки в исходное положение.

2.  Паралитическая грудная клетка по своим призна­кам напоминает астеническую. Она встречается у сильно истощенных людей, при общей астении и слабом конституци­ональном развитии, нередко при тяжелых хронических заболе­ваниях, чаще при туберкулезе легких, пневмосклерозе, при котором вследствие прогрессирования хронического воспаления развивающаяся в легких и плевре фиброзная ткань приводит к их сморщиванию и уменьшению общей массы легких. При осмотре больных с паралитической грудной клеткой наряду с признаками, типичными для астенической грудной клетки, нередко обращает на себя внимание выраженная атрофия мышц грудной клетки, асимметричное расположение ключиц, неодинаковое западение надключичных ямок. Не на одном уровне расположены и лопатки, которые во время акта дыхания смещаются асинхронно (неодновременно).

3.     Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка—pectus carinatum (от лат. pectus — грудь, carina— киль лодки) характеризуется выраженным увеличением перед-незаднего размера за счет выступающей вперед в виде киля грудины. При этом переднебоковые поверхности грудной стен­ки представляются как бы сдавленными с двух сторон и вследствие этого соединяются с грудиной под острым углом, а реберные хрящи на месте перехода их в кость четкообразно утолщаются («рахитические четки»). У лиц, ранее страдавших рахитом, эти «четки» обычно можно пропальпировать только в детском и юношеском возрасте.

4.  Воронкообразная грудная клетка по форме мо­жет напоминать нормостеническую, гиперстеническую или астеническую, а также иметь еще воронкообразные вдавлива­ния в нижней части грудины. Данную деформацию рассматри­вают как результат аномалии развития грудины или длительно действующей на нее компрессии. Раньше такую деформацию наблюдали у сацожников-подростков; механизм образования «воронки» объясняли ежедневным длительным давлением сапож­ной колодки: один конец ее упирался в нижнюю часть грудины, а на другой натягивалась заготовка обуви, поэтому воронкообразную грудную клетку еще называли «грудь сапожника».

5. Ладьевидная грудная клетка отличается тем, что углубление здесь располагается преимущественно в верхней и средней частях передней поверхности грудины и по своей форме сходно с углублением лодки. Такая аномалия описана при довольно редком заболевании спинного мозга— сирингомиелии.

Деформацию грудной клетки можно наблюдать и при искрив­лениях позвоночника, возникающих после травмы, туберкулеза позвоночника, ревматоидного артрита (болезнь Бехтерева) и др. Различают четыре варианта искривления позвоночника: 1) искривление в боковых направлениях — сколиоз (scoliosis): 2) искривление назад с образованием горба (gibbus) — кифоз (kyp­hosis); 3) искривление вперед—лордоз (lordosis); 4) сочетание искривления позвоночника в сторону и кзади — кифосколиоз (kyphoscoliosis).

Наиболее часто встречается сколиоз. Он развивается преиму­щественно у детей школьного возраста при неправильном сидении за партой, особенно если она не соответствует росту ребенка. Значительно реже встречается кифосколиоз позвоноч­ника и очень редко—лордоз. Искривления позвоночника, особенно кифоз, лордоз и кифосколиоз, вызывают резкую деформацию грудной клетки и тем самым изменяют физиологи­ческое положение в ней легких и сердца, создавая неблагопри­ятные условия для их функции.

Типы дыхания

а—грудной; б— брюшной  (диафрагмальный)

    Вследствие уменьшения одной половины грудной клетки она становится асимметричной: пле­чо на стороне уменьшенной половины опущено, ключица и лопатка расположены ниже, движения их во время ілубокого вдоха и выдоха медленные и ограниченные; надключичные и подключичные ямки западают более сильно, межреберные промежутки резко уменьшены или совсем не выражены. Более резкое западение надключичной ямки на одной стороне нередко зависит от уменьшения верхушки легкого при развитии в ней фиброза.

Во время осмотра важно проследить и дыхательные движе­ния грудной клетки. В физиологических условиях они соверша­ются за счет сокращения главных дыхательных мышц— межреберных, диафрагмы и частично брюшной стенки. При патологических состояниях, которые вызывают затруднение вдоха и выдоха, в акте дыхания начинают активно участвовать и так называемые вспомогательные дыхательные мышцы— mm. sternocleidomastoideus, trapezius, pectoralis major et minor и др.

Внимательно наблюдая за движениями грудной клетки и живота, можно определить тип дыхания, его частоту, глубину и ритм. Тип дыхания может быть грудным, брюшным или смешанным.

Грудной тип дыхания. Дыхательные движе­ния грудной   клетки   осуществляются   в   основном   за   счет 

сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка во время вдоха заметно расширяется и слегка приподнимается, а во время выдоха суживается и незначительно опускается. Такой тип дыхания называют еще реберным. Он встречается преимущественно у женщин.

Брюшной тип дыхания. Дыхательные движения осуще­ствляются главным образом диафрагмой; в фазе вдоха она сокращается и опускается, тем самым способствуя увеличению отрицательного давления в грудной полости и быстрому запол­нению легких воздухом. Одновременно вследствие повышения внутрибрюшного давления смещается вперед брюшная стенка. В фазе выдоха происходя! расслабление и подъем диафрагмы, что сопровождается смещением стенки живота в исходное положение. Этот тип дыхания называют еще диафрагмальным. Он чаще встречается у мужчин.

Смешанный тип дыхания. Дыхательные движения со­вершаются одновременно за счет сокращения межреберных мышц и диафрагмы. В физиологических условиях это можно наблюдать иногда у лиц пожилого возраста и при некоторых патологических состояниях дыхательного аппарата и органов брюшной полости. Например, у женщин при сухих плевритах, плевральных спайках, миозите и грудном радикулите вслед­ствие снижения сократительной функции межреберных мышц дыхательные движения осуществляются с дополнительной по­мощью диафрагмы. При обширных плевральных сращениях, эмфиземе легких или при сильных болях в грудной клетке на почве острого воспаления межреберных мышц или нервов дыхание временно осуществляется почти исключительно за счет сокращения диафрагмы. У мужчин смешанное дыхание может быть при слабом развитии мышц диафрагмы, при диафрагматитах, острых холециститах, пенетрирующей язве желудка или двенадцатиперстной кишки. В таких случаях нередко дыхательные движения осуществляются только за счет сокращения межреберных мышц.

Частота дыхания. Подсчет числа дыханий производится по движению грудной или брюшной стенки и притом незаметно для больного; сначала подсчитывают пульс, а затем число дыханий в минуту. У взрослого здорового человека в покое число дыхательных движений составляет от 16 до 20 в минуту, у новорожденного—40—45, причем это число с возрастом постепенно уменьшается. Во сне дыхание урежается до 12—14 в минусу, а при физической нагрузке, эмоциональном возбуж­дении, после обильного приема пищи учащается.

Более отчетливо частота дыхания изменяется при некоторых патологических состояниях. Причинами патологического уча­щения дыхания могут быть: 1) сужение просвета мелких бронхов в результате спазма или диффузного воспаления их слизистой оболочки (бронхиолит, встречающийся в основном у детей), препятствующих нормальному прохождению воздуха в альвеолы; 2) уменьшение дыхательной поверхности легких при их   воспалении   и   туберкулезе,   при   спадении   легкого   или ателектазе на почве его
сдавления (экссудативныйплеврит,        гидроторакс, пневмоторакс, оухоль средостения), при обтурации или сдавлении главного бронха опухолью, закупорке тромбом или эмболом крупного  вола легочной артерии, при резко выраженной . эмфиземе лёгких, переполнении лег­ких кровью при отеке их при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях; 3) недостаточная  грубина дыхания (поверхностное дыхание), что может быть вызвано      затруднением    

сокращения межреберных мышц или диафрагмы при возникновении резких болей (сухой плеврит, острый миозит, межреберная невралгия, перелом ребер или развитие в них метастазов опухоли), при резком повышении внуїрибрюшного давления и высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, поздние сроки беременности) и, наконец, при истерии.

Патологическое урежение дыхания наступает при угнетении функции дыхательного центра и понижении его возбудимости. Оно может быть вызвано повышением внутричерепного давле­ния при опухоли мозга, менингитом, кровоизлиянием в мозг или его отеком, а также воздействием на дыхательный центр токсических продуктов при значительном накоплении их в крови, например при уремии, печеночной или диабетической коме, некоторых острых инфекционных заболеваниях.

Глубина дыхания. Определяется по объему вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в спокойном состоянии. У взрослых людей в физиологических условиях объем дыхательного возду­ха колеблется от 300 до 900 мл, составляя в среднем 500 мл. В зависимости от изменения глубины дыхание может быть глубоким или поверхностным. Поверхностное дыхание чаще бывает при патологическом учащении дыхания, когда вдох и выдох, как правило, становятся короче. Глубокое дыхание, наоборот, в большинстве случаев сочетается с патологическим урежением дыхания. Иногда глубокое редкое дыхание с боль­шими дыхательными движениями сопровождается громким шумом—большое дыхание Куссмауля, появля­ющееся при глубокой коме. Однако при некоторых патологиче­ских состояниях редкое дыхание может быть поверхностным, а частое — глубоким. Редкое поверхностное дыхание может встречаться при резком угнетении функции дыхательного центра, выраженной эмфиземе легких, резком сужении голосовой щели или трахеи. При высокой лихорадке, резко выражен­ной анемии дыхание становится частым и глубоким.

Ритм дыхания. Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и вьщоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательного центра может нарушаться. Расстройство функции дыхательно­го центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество дыхательных движений наступает заметное на глаз (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим.

Дыхание Биота характеризуется ритмичными, но глубо­кими дыхательными движениями, которые чередуются пример­но через равные промежутки времени с продолжительными (от нескольких секунд до полминуты) дыхательными паузами. Его можно наблюдать у больных менингитом и в атональном состоянии с глубоким расстройством мозгового кровообращения.

Дыхание Чейна—Стокса—после продолжительной (от нескольких секунд до 1 мин) дыхательной^г паузы сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на 5—7-м вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей очередной кратковре­менной паузой. Иногда больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Такое своеобразное нарушение ритма дыха­ния встречается при заболеваниях, вызывающих острую или хроническую недостаточность мозгового кровообращения и гипоксию мозга, а также при тяжелых интоксикациях. Оно чаще проявляется во сне и нередко бывает у пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых артерий.

«Волнообразное дыхание» Грокка несколько напо­минает дыхание Чейна—Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением. Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать как проявление более ран­ней стадии тех же патологических процессов, которые вызыва­ют дыхание Чейна—Стокса.

Пальпация грудной клетки как метод исследования применяется для уточне­ния некоторых данных, отмеченных при осмотре (форма грудной клетки, ее размеры, дыхательные движения), выявле­ния локальной или разлитой болезненности грудной клетки, исследования  ее   эластичности   (резистентность),   определенияголосового   дрожания,   шума   трения   плевры,   шума   плеска жидкости в плевральной полости.

Видео: пальпация грудной клетки.mpg

Пальпацию производят обеими руками, положив ладонные поверхности пальцев или ладони на симметричные участки левой и правой половин грудной клетки. При таком положении рук можно проследить и дыхательную экскурсию, и отставание одной половины грудной клетки при дыхании. Пальпацией определяется и ширина эпигастрального угла. При этом ладон­ные поверхности больших пальцев плотно прижимают к ребер­ной дуге, а концы их упирают в мечевидный отросток.

Пальпация позволяет установить локализацию боли в груд­ной клетке и ее распространение. При переломе ребер, напри­мер, боль локализуется на ограниченном участке, только в месте перелома. Смещение (осторожное!) отломков в таких случаях сопровождается хрустом. Воспаление межреберных нервов и мышц также вызывает боль, но она при пальпации может ощущаться по всему межреберному промежутку. Такие боли называют поверхностными. Они усиливаются при глубо­ком дыхании, наклоне туловища в больную сторону, в положе­нии на больном боку.

Резистентность или эластичность грудной клетки определяет­ся сдавлением ее руками спереди назад и с боков и пальпацией межреберных промежутков. При пальпации грудной клетки и межреберных промежутков здорового человека создается ощу­щение их эластичности, податливости. При наличии выпотного плеврита, опухоли плевры межреберные промежутки над пора­женным участком становятся ригидными. Повышение ригидно­сти грудной клетки в целом наблюдается у лиц пожилого возраста вследствие окостенения реберных хрящей, развития у них эмфиземы легких, а также при заполнении обеих плевральных полостей жидкостью. В таких случаях при сдавлении грудной клетки как в передне заднем, так и боковых направлениях ощущается повышенное сопротивление.

Пальпация применяется и для определения силы проведения голоса на поверхность грудной стенки—голосового дрожания (fremitus vocalis s. pectoralis). С этой целью ладони рук кладут на симметричные участки грудной клетки, а затем предлагают больному громко произнести несколько слов, кото­рые содержат букву «р» и дают наибольшую вибрацию голоса: «раз, два, три» или «сорок три, сорок четыре». При этом голос по возможности должен быть низким: чем он ниже, тем лучше проводятся колебания с голосовых связок по столбу воздуха в трахее и бронхах на грудную стенку. Голосовое дрожание можно определять и одной рукой, накладывая ладонь симмет­рично сначала на одну сторону грудной клетки, затем на другую.

В физиологических условиях в симметричных участках груд­ной клетки голосовое дрожание ощущается примерно с одина­ковой силой, причем в верхних участках громче, а в нижних — слабее. Кроме того, оно лучше проводится у мужчин с низким голосом   и   у   людей   с   тонкой   грудной   клеткой,   слабее — у детей с высоким тембром голоса, а также у лиц с повышенным развитием подкожной жировой клетчатки. При патологических состояниях органов дыхания голосовое дрожа­ние может быть усиленным, ослабленным и даже совсем не ощущаться. При очаговых процессах сила голосового дрожа­ния становится неодинаковой над симметричными участками легких.

Усиление голосового дрожания наблюдается в тех случаях, когда часть доли легкого или целая доля вследствие развития патологического процесса становится безвоздушной, более однородной, уплотненной. По законам физики плотные и однородные тела звук проводят лучше, чем менее плотные, неоднородные. Причина уплотнения может быть различной: крупозное воспаление легких, инфаркт легкого, туберкулез, поджатое легкого в результате скопления в плевральной поло­сти воздуха или жидкости. Голосовое дрожание также усилива­ется при наличии в легочной ткани заполненной воздухом полости, сообщающейся с бронхом.

Ослабление голосового дрожания происходит: 1) при скопле­нии в плевральной полости жидкости или газа, которые отделяют легкое от грудной стенки и поглощают распространя­ющиеся из голосовой щели по бронхиальному дереву звуковые колебания; 2) при полной закупорке просвета бронхов опу­холью, препятствующей нормальному распространению звуко­вых колебаний к грудной стенке; 3) у слабых, истощенных больных вследствие ослабления у них голоса; 4) при значитель­ном утолщении грудной стенки, например вследствие ожире­ния.

Пальпация позволяет иногда также определять вибрации грудной стенки, соответствующие низкочастотным звуковым колебаниям шума трения плевры при сухом плеврите, крепитирующий хруст при подкожной эмфиземе легких, вибрации грудной стенки при сухих, низкого тона (басовые, жужжащие) хрипах.

Перкуссия Для исследования легких в зависимости от поставленной цели применяют все способы и методы перкуссии.

Видео: перкуссия.mpg

Исследование легких обычно начинают сравнительной перкуссией.

Видео: перкуссия легких.mpg

Сравнительная перкуссия. Сравнительная перкуссия прово­дится в определенной последовательности. Сначала сравнивают перкуторный звук над верхушками легких спереди. Палец-плессиметр в данном случае кладут параллельно ключице. Затем пальцем-молоточком наносят равномерные удары по ключице, которая заменяет плессиметр. При перкуссии легких ниже ключиц палец-плессиметр кладут в межреберные проме­жутки параллельно ребрам и строго в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки. По среднеключичным линиям и медиальнее их перкуторный- звук сравнивается только до уровня IV ребра, ниже которого слева находится сердце, изменяющее перкуторный звук.

 

 

 

 

 

                             

 

Рис. 1. Сравнительная перкуссия.

а—спереди; б—сзади.

Видео: сравнительная перкуссия.mpg

Видео:сравнительная перкуссия 2.mpg

 

Для проведения сравнительной перкуссии в подмышечных областях больной должен поднять руки вверх и заложить ладони за голову. Сравнительная перкуссия легких сзади начинается с надлопаточных областей. Палец-плессиметр устанавливают горизонтально. При перкус­сии межлопаточных областей его ставят вертикально. Больной в этот момент скрещивает руки на груди и тем самым отводит лопатки кнаружи от позвоночника. Ниже угла лопатки палец плессиметр снова прикладывают к телу горизонтально, в межреберье, параллельно ребрам (рис. 1).

При сравнительной перкуссии легких здорового человека перкуторный звук и в симметричных точках может быть не совсем одинаковой силы, продолжительности и высоты, что зависит как от массы или толщины легочного слоя, так и от влияния на перкуторный звук соседних органов. Перкуторный звук несколько тише и короче определяется: 1) над правой верхушкой, так как она располагается несколько ниже левой за счет более короткого правого верхнего бронха, с одной стороны, и в результате большего развития мышц правого плечевого пояса — с другой; 2) во втором и третьем межреберь-ях слева за счет более близкого расположения сердца; 3) над верхними долями легких по сравнению с нижними долями в результате различной толщины воздухсодержащей легочной ткани; 4) в правой подмышечной области по сравнению с левой вследствие близости расположения печени. Разность перкутор­ного звука здесь обусловлена также тем, что слева к диафраг­ме и легкому примыкает желудок, дно которого заполнено воздухом и при перкуссии дает громкий тимпанический звук (так называемое полулунное пространство Траубе). Поэтому перкуторный звук в левой подмышечной области за счет резонанса с «воздушного пузыря» желудка становится более громким и высоким, с тимпаническим оттенком.

При патологических процессах изменение перкуторного звука может быть обусловлено уменьшением содержания или полным отсутствием воздуха в части легкого, заполнением плевральной полости жидкостью (транссудат, экссудат, кровь), повышением воздушности легочной ткани, наличием воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).

Уменьшение количества воздуха в легких наблюдается при:

1)  пневмосклерозе,   фиброзно-очаговом   туберкулезе   легких;

2)          наличии плевральных спаек или облитерации плевральной полости, затрудняющих полное расправление легкого во время вдоха; при этом разница перкуторного звука будет более отчетливо выражена на высоте вдоха и слабее — на выдохе; 3) очаговой, особенно сливной пневмонии, когда участки легочной воздушной ткани будут чередоваться с участками уплотнения; 4) значительном отеке легких, особенно в нижнебоковых отделах, который возникает вследствие ослабления сократи­тельной функции левого желудочка сердца; 5) сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ате­лектаз) выше уровня жидкости; 6) полной закупорке крупного бронха опухолью и постепенном рассасывании воздуха из легких ниже закрытия просвета (обтурационный ателектаз). При указанных выше патологических состояниях перкуторный звук вместо ясного легочного становится более коротким, тихим и высоким, т. е. притуплённым. Если при этом происхо­дит еще и понижение напряжения эластичных элементов легочной ткани, как, например, при компрессионном или обтурационном ателектазе, то при перкуссии над зоной ателек­таза получается притуплённый звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). Его можно получить также при перкуссии больного крупозным воспалением легких в I стадии его течения, когда в альвеолах воспаленной доли наряду с воздухом содержится небольшое количество жидкости.

Полное отсутствие воздуха в целой доле легкого или части ее (сегмент) наблюдается при: а) крупозной пневмонии в стадии уплотнения, когда альвеолы бывают заполнены воспалитель­ным экссудатом, содержащим фибрин; б) образовании в легком большой полости, заполненной воспалительной жидкостью (мокрота, гной, эхинококковая кислота и др.), или инородной безвоздушной ткани (опухоль); в) скоплении жидкости в плев­ральной полости (транссудат, экссудат, кровь). Перкуссия над безвоздушными участками легкого или над скопившейся в плевральной полости жидкостью будет давать тихий, короткий и высокий звук, который называют тупым либо, по сходству его со звуком при перкуссии безвоздушных органов и тканей (печень, мышцы), печеночным, или мышечным, звуком. Однако абсолютная тупость, совершенно идентичная печеночному зву­ку, может наблюдаться только при наличии большого количе­ства жидкости в плевральной полости.

Увеличение содержания воздуха в легких наблюдается при их эмфиземе. При эмфиземе легких перкуторный звук вслед­ствие повышенной воздушности и снижения эластичного напря­жения легочной ткани в отличие от притупленно-тимпанического  будет  громким,   но  также  с  тимпаническим оттенком. Он напоминает звук, возникающий при ударе по коробке или подушке, поэтому его называют коробочным звуком. Повышение воздушности легкого на большом участке насту­пает при образовании в нем гладкостенной полости, заполнен­ной воздухом и сообщающейся с бронхом (абсцесс, туберкулез­ная каверна). Перкуторный звук над такой полостью будет тимпаническим. Если полость в легком небольшого размера и расположена глубоко от поверхности грудной клетки, колеба­ния легочной ткани при перкуссионном ударе могут не доходить до полости и тимпанит в подобных случаях будет отсутствовать. Такая полость в легком будет выявляться только при рентгеноскопии. Над очень большой (диаметром 6—8 см) гладкостенной полостью в легком перкуторный звук будет тимпаническим, напоминающим звук при ударе по метал­лу. Такой звук называют металлическим перкуторным звуком. Если такая большая полость расположена поверхностно и с бронхом сообщается узким щелевидным отверстием, перкуторный звук над ней приобретает своеобразный тихий дребезжа­щий оттенок — «звук треснувшего горшка».

Топографическая перкуссия. Топографическая перкуссия при­меняется для определения: 1) верхних границ легких или высоты стояния верхушек и ширины их (ширина полей Кренига); 2) нижних границ; 3) подвижности нижнего края легких.

Видео: топографическая перкуссия1.mpg

Видео: топографическая перкуссия2.mpg

 

Положение верхних границ легких, или верхушек, опре­деляют как спереди, так и сзади. Для выяснения выстояния верхушек над ключицами палец-плессиметр ставят параллельно ключице   и  от  середины   ее   перкутируют  вверх  и немного кнутри, до притупления. У здоровых людей верхушки выступают над ключицами на 3—4 см. Верхняя граница легких сзади всегда определяется по отношению их положения к остистому отростку VII шейного позвонка. Для этого палец-плессиметр помещают в надостную ямку парал­лельно ости лопатки и ведут перкуссию от ее середины; при этом палец-плессиметр постепенно переставляют вверх по направлению к точке, расположенной на 3—4 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка, на уровне его, и перкутируют до появления тупости. В норме высота положения верхушек сзади находится примерно на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Видео: перкуссия верхушек1.mpg

Видео: перкуссия верхушек2.mpg

Видео: перкуссия верхушек3.mpg

 

Так называемые поля Кренига представляют собой зоны ясного легочного звука над верхушками легких. Ширина этих полей определяется по переднему краю m. trapezius и в среднем составляет 5—6 см, но может варьировать от 3 до 8 см. Передний край трапециевидной мышцы разделяет поле Кренига на переднюю часть его, распространяющуюся до ключицы, и заднюю, расширяющуюся в направлении к надостной ямке. Для определения ширины верхушки легкого обычно применяют тихую, или подпороговую, перкуссию. При этом палец-плессиметр кладут на середину трапециевидной мышцы перпен­дикулярно к переднему краю ее и перкутируют сначала медиально, а затем латерально до появления тупого звука. Расстояние между точками перехода ясного легочного звука в тупой измеряют в сантиметрах. Видео: поля Кренига.mpg

Положение верхней границы легких и ширина полей Кренига в зависимости от количества воздуха в верхушках легких могут варьировать. При повышенной воздушности легких, которая может быть вызвана эмфиземой, верхушки легкого увеличива­ются в объеме и смещаются вверх. Соответственно расширяется и поле Кренига. Наличие соединительной ткани в верхушке легкого, образующейся обычно в результате воспаления (туберкулез, пневмония) или воспалительного инфильтрата в ней, является причиной уменьшения воздушности легочной ткани и тем самым причиной более низкого расположения верхней границы легкого и уменьшения ширины поля Кренига.

Для определения нижних границ легких перкуссию про­изводят сверху вниз по условно проведенным вертикальным топографическим линиям. Сначала определяют нижнюю границу правого легкого спереди по окологрудинной и среднеклю-чичной линиям, латерально (сбоку) — по передней, средней и задней подмышечным линиям, сзади — по лопаточной и околопозвоночной линиям. Нижнюю границу левого легкого устанавливают только с латеральной стороны по трем подмышечным линиям и со стороны спины по лопаточной и околопозвоночной линиям (спереди ввиду расположения сердца нижнюю границу левого легкого не определяют). Палец-плессиметр при перкуссии ставят на межреберья параллельно ребрам и наносят по нему слабые и равномерные удары. Перкуссию грудной клетки, как правило, начинают производить   по передней поверхности со второго и третьего межреберья (при горизонтальном или вертикальном положении иссле­дуемого), на боковой поверхности — от подмышечной ямки (в положении больного сидя или стоя с поднятыми вверх поло­женными на голову руками) и по задней поверхности — от седьмого межреберья, или от угла лопатки, который заканчива­ется на VII, ребре.

Видео: нижние границы легких.mpg

Нижняя граница правого легкого, как правило, находится на месте перехода ясного легочного звука в тупой (легочно-печеночная граница). Как исключение при наличии воздуха в брюшной полости, например при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, печеночная тупость может исче­зать. Тогда на месте расположения нижней границы ясный легочный звук будет переходить в тимпанический. Нижняя граница левого легкого по передней и средней подмышечной линиям определяется по переходу ясного легочного звука в притупленно-тимпанический. Это обусловлено тем, что нижняя поверхность левого легкого соприкасается через диафрагму с небольшим безвоздушным органом—селезенкой и дном желудка, дающим тимпанический перкуторный звук (пространство Траубе).

У лиц нормостенического телосложения нижняя граница легких имеет следующее расположение (табл. 1). Это положе­ние может изменяться в зависимости от конституциональных особенностей организма. У лиц астенического телосложения нижняя   граница   легких   находится   несколько   ниже,   чем   у     нормостеников,

                                                                                                                 

 

 

                                                                                                                  Таблица   1

Расположение нижних границ легких в норме

и располагается не на ребре, а в соответству­ющем этому ребру межреберье, у гиперстеников — несколько выше. Нижняя граница легких временно смещается вверх у женщин в последние месяцы беременности.

Положение нижней границы легких может меняться и при различных патологических состояниях, развивающихся как в легких, так и в плевре, диафрагме и органах брюшной полости. Это изменение может происходить за счет как смещения или опускания границы, так и ее подъема; оно может быть как односторонним, так и двусторонним.

Двустороннее опущение нижней границы легких наблюдается при остром (приступ бронхиальной астмы) или хроническом (эмфизема легких) расширении легких, а также при резком ослаблении тонуса брюшных мышц и опущении органов брюш­ной полости (спланхноптоз). Одностороннее опущение нижней границы легкого может быть обусловлено викарной (т. е. заместительной, компенсаторной) эмфиземой одного легкого при выключении другого легкого из акта дыхания (экссудатив-ный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, односторонний пара­лич диафрагмы).

Смещение нижней границы легких вверх чаще бывает одно­сторонним и возникает при: 1) сморщивании легкого в результа­те разрастания в нем соединительной ткани (пневмосклероз); 2) полной закупорке нижнедолевого бронха опухолью, что ведет к постепенному спадению легкого — ателектазу; 3) накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха, которые постепен­но оттесняют легкое вверх и медиально к его корню; 4) резком увеличении печени (рак, эхинококк) или увеличении селезенки (например, у больных хроническим миелолейкозом). Двусторон­ний подъем нижней границы легких возможен при большом скоплении в брюшной полости жидкости (асцит) или воздуха вследствие остро наступившего прободения язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки, а также при резком метеоризме.

После исследования положения нижней границы легких при спокойном дыхании определяют подвижность легочных краев при максимальном вдохе и выдохе. Такую,подвижность легких называют активной. Обычно определяют подвижность только нижнего края легких, причем справа по трем линиям — linea medioclavicularis, axillaris media et linea scapularis, слева — по двум: linea axillaris media et linea scapularis. Физиологические колебания активной подвижности нижнего края легких приведены в табл. 2. Подвижность нижнего края левого легкого по среднеключичной линии не определяется ввиду расположения в этой области сердца.

Подвижность нижнего края легких определяют следующим образом: сначала находят нижнюю границу легких при нормальном физиологическом дыхании и отмечают ее дермографом. Затем предлагают больному сделать максимальный вдох и на высоте его задержать дыхание. Палец-плессиметр перед вдохом должен находиться на обнаруженной линии нижней границы легкого. Вслед за глубоким вдохом продолжают перкуссию, постепенно перемещая палец вниз до появления абсолютной тупости, где дермографом по верхнему краю пальца делают вторую отметку. Потом больной делает максимальный выдох и на высоте его задерживает дыхание. Следуя за выдохом, производят перкуссию вверх до появления ясного легочного звука и на границе с относительным притуплением дермографом делают третью отметку. Затем измеряют сантиметровой лентой расстояние между второй и третьей отметкой, которое соответствует максимальной подвижности нижнего края легких.

Уменьшение активной под­вижности нижнего края легких наблюдается при воспалитель­ной инфильтрации или застой­ном полнокровии легких, понижении эластичных свойств легоч­ной ткани (эмфизема), массивном выпоте жидкости в плевраль­ную полость и при сращении или облитерации плевральных листков.

При некоторых патологических состояниях легких определя­ют и так называемую пассивную подвижность нижних краев легких, г. е. подвижность краев легких при перемене положе­ния тела больного. При переходе тела из вертикального положения в горизонтальное нижний край легких опускается вниз гфимерно на 2 см, а при положении на левом боку нижний край правого легкого может смещаться вниз на 3—4 см. При патологических состояниях, например плевральных сращениях, смещение нижнего края легких бывает резко ограниченным.

 

 

 Литература.

    Окороков А..Н.  Диагностика болезней внутренних органов: Т. 3. Диагностика болезней органов дыхания. – М.: Медицина, 2001. – 464 с.

    Пропедевтика внутрішніх хвороб / За ред.. А.В, Єпішин. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 768 с.

    Пропедевтика внутрішніх хвороб / За ред. Ю.І Децика. – К.: Здоров’я, 1998. – 504 с.

    .Пропедевтика внутренних болезней / Под ред. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенева. – М.: Медицина. – 1983. –  640 c.

    Шамов И.А.  Пропедевтика внутренних болезней. – М.: Медицина, 1986. –

    Шедов В.В., Шапошник И.И. Курс пропедевтики внутренних болезней в схемах и таблицах. – Челябинск, 1995. – 382 с.

    Шелагуров А.А. Пропедевтика внутренних болезней. – М.: Медицина, 1975. – 480 с.

    Шкляр Б.С. Диагностика внутренних болезней. – Київ: Вища школа, 1972. – 515 с.