ОБЩАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПАРОДОНТИТА И ПАРОДОНТОЗА. ЦЕЛИ. РАЗНОВИДНОСТИ. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. ВЫПИСКА РЕЦЕПТОВ. МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРЕСТЕЗИИ

 

 

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОДОНТИТА

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ:

1) коррекция гигиены рта;

2) удаление зубных отложений;

3) контроль гигиены рта;

4) местная медикаментозная противовоспалительная терапия;

5) общее медикаментозное лечение;

6) санация зубов (лечение кариеса и др.);

7) кюретаж пародонтальных карманов (указать область операции);

8) открытый кюретаж пародонтальных карманов (указать область операции);

9) лоскутная операция (указатьобластьоперации);

10) другие виды хирургического лечения (уточнить);

11) консультация и лечение у стоматолога-ортопеда (ортодонта);

12) на этапе динамического наблюдения и восстановительного лечения дополнительное принятие решения о применении методов реконструктивной хирургии.

ОСОБЕННОСТИ ВЫПОЛНЕНИЯ ПЛАНА ЛЕЧЕНИЯ

Выполнение первых трех пунктов плана лечения не отличается от такового при катаральном гингивите. При удалении зубных отложений зубной камень необходимо удалять на всех доступных поверхностях зуба, расположенных не только над уровнем десны (непосредственно в полости рта), но и в просвете пародонтального кармана, насколько позволяют клиническая ситуация и ощущения пациента. Отдельные особенности местного и общего медикаментозного лечения обусловлены стадией течения болезни.

В стадии обострения требуется интенсивная противовоспалительная и антимикробная лекарственная терапия. Выбори обоснование применения антибактериальных средств подробно описаны в следующей главе.

В стадии хронического течения (вне обострения) системное применение антибиотиков (однократно за 1 ч до процедуры) оправдано только при удалении зубного камня и при проведении хирургического лечения (премедикация и послеоперационный период). Другая системная антибактериальная терапия не только мало полезна, но и приводит к появлению резистентных к антибактериальным средствам штаммов пародонтопатогенных бактерий, что снижает эффективность лечения. В стадии хронического течения пародонтита необходимо, прежде всего, готовить больного к хирургическому лечению, устраняя все локальные факторы воспаления (зубной камень, плохая гигиена рта и др.).

Готовность больного к хирургической санации пародонтальных карманов определяется его способностью самостоятельно и эффективно устранять микробный налет с поверхности зубов.

В стадии терапевтической ремиссии пародонтита системное применениеантибиотиковможнооправдать только выполнением реконструктивных операций.

Особенностью местной медикаментозной противовоспалительной терапии является понимание врачом того, что аппликации препаратов на десну при наличии кармана неэффективны. Необходима лекарственная терапия в просвете пародонтального кармана (удаление камня, промывание карманов антисептиком, внесение препаратов в карман). С другой стороны, чрезмерное увлечение врача этими процедурами создает у больного впечатление их самодостаточности, пациент видит успех своего выздоровления не в гигиене рта, а в количестве и разнообразии средств, применяемых врачом при местном лечении. Такая ситуация складывается в трех случаях: 1) недостаток знаний врача о патогенезе пародонтита; 2) отсутствие у врача хирургического навыка; 3) низкая мотивация пациента, вызванная двумя первыми причинами.

На этапе хирургического лечения необходимо придерживаться требований по подготовке больного, соблюдать показания к лечению, качественно выполнять каждую операцию и обеспечивать должный послеоперационный уход.

В стадии ремиссии пародонтита на этапе динамического наблюдения и восстановительного лечения необходимо обеспечить восстановление полноценной функции жевания и устранение травматических узлов. Это достигается изготовлением постоянных шинирующих конструкций, а при необходимости — ортодонтическим лечением. Последовательность действий врача в период ремиссии болезни подробно рассмотрена в соответствующей главе, но отдельно следует напомнить, что наличие сопутствующей патологии органов и систем организма требует повышен

ного внимания к ним со стороны стоматолога. В этот период лечения пародонтита недостаточно вмешательств, ограниченных полостью рта, необходимо последовательное лечение у специалистов в связи с болезнями, осложняющими течение пародонтита.

Прогноз заболевания благоприятен при легкой и средней степени деструктивных изменений. При тяжелом пародонтите вероятность длительного сохранения зубов значительно ниже, но последовательное комплексное лечение способно значительно продлить период, в течение которого больной может пользоваться собственными зубами. Возможно это только при условии сдерживания воспалительных проявлений, поддержании здоровья организма и эффективного ортопедического лечения.

 

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОДОНТОЗА

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ:

1) коррекция гигиены рта;

2) удаление зубных отложений;

3) контроль гигиены рта;

 4)санация зубов;

5) местное и системное применение средств, стимулирующих микроциркуляцию и обменные процессы в организме;

6) консультация и лечениеу стоматолога-ортопеда.

Пациенты с диагнозом «Пародонтоз» подлежат обязательному лечению с применением методов профессиональной гигиены: удаление зубных отложений, коррекция и контроль гигиены. При проведении санации полости рта уделяют особое внимание гиперестезии зубов, которая становится частой причиной ухудшения гигиенического состояния полости рта в связи с болезненными ощущениями.

Прогноз болезни благоприятный при легкой и средней степени. Присоединение воспалительных изменений в пародонте, появление патологической подвижности и снижение высоты альвеолы более % дл и н ы корней зубов увел и ч и вают риск потери зубов.

 

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ И ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

 

 

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ

шением температуры тела до 37,9° С. В анамнезе диабет, уровень глюкозы в периферической крови натощак 7,5 ммоль/л. Пародонтальные карманы 6—9 мм. Патологическая подвижность зубов I — III степени.

Назовите группы заболеваний пародонта, к которым может относиться данная патология. Какие данные анамнеза необходимо выяснить для уточнения диагноза? Какие методы диагностики необходимо применить для уточнения диагноза? Какой план лечебных мероприятий следует определить до установления окончательного диагноза? Обоснуйте отдаленный прогноз заболевания.

 

Клиническая ситуация 1

Пациент Л.(рис. 205), 29 лет, обратился с жалобами на кровоточивость десны при чистке зубов, неприятный запах изо рта. Считает себя больным более 10 лет, когда стал обращать внимание на появление крови во время чистки зубов. Посещал стоматолога каждые 6 мес получал лечение зубов по поводу кариеса. В области 321 123 карманы 3,5 мм. Десна окрашена раствором Шиллера—Писарева.

Назовите группу заболеваний пародонта, к которой может относиться данная патология. Что является причиной патологических изменений десны у этого пациента? Определите индекс ПМА в области 321 123. Какой метод диагностики необходимо применить для уточнения диагноза? Определите предварительный план лечения для этого больного. Определите группу диспансерного наблюдения.

Пациент М.(рис. 207), 16 лет, обратился с целью профилактического осмотра. В анамнезе частые ангины (до 4 раз в год). Полость рта санирована, КПУ= 10, целостность зубных рядов не нарушена. Индекс гигиены API (по Лангу) 67%; OHI-S (по Грину-Вер- миллиону) 1,9 балла; индекс кровоточивости десневой борозды SBI (по Мюлеману) 10%; ПМА 2,38%; глубина зондирования зубодесневого соединения не превышает 2,5 мм, на ортопантомограмме целостность кортикальных пластин у вершин межальвеолярных перегородок не нарушена; масса десневой жидкости на фильтровальной бумаге 0,1 мг. В микробной бляшке при бактериологическом исследовании выделены A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B.forsythus.

Дайте клиническую оценку результатам обследования. Определите диагноз. Сформулируйте цель лечения. Определите критерии излеченности. Обоснуйте меры диспансерного наблюдения.

 

 

Клиническая ситуація 1

 

Клиническая ситуация 2

 

 

Клиническая ситуация 3

Пациент Р.(рис. 206), 27 лет, обратился с жалобами на отсутствие зубов, их подвижность, кровоточивость десны, выделение гноя, боль, неприятный запах изо рта, частые случаи припухлости десны, которые сопровождаются болью.

 

Проявление общих заболеваний в тканях пародонта

Поражения пародонта при инфекционных болезнях

Острый герпетический гингивостоматит

Острый герпетический гингивостоматит (ОГС) вызывается вирусом обычного герпеса и является одной из клиничес­ких форм первичной герпетической ин­фекции детей в возрасте от 6 месяцев до 3—4 лет. Клиника ОГС может быть лег­кой, среднетяжелой и тяжелой. Выделя­ют пять периодов болезни: инкубацион­ный, продромальный, разгар болезни, угасание и клиническое выздоровление (до 5—7 дней). После инкубационного периода повышается температура тела, увеличиваются и становятся болезненны­ми подчелюстные и шейные лимфатичес­кие узлы, проявляются симптомы ин­токсикации (головная боль, слабость, боли в суставах, плохой сон, диспептические расстройства), гингивит.

Болезнь характеризуется диффузным отеком десневых сосочков и десневого края, гиперемией, болезненностью, кровоточивостью. При тяжелом течении и отеке появляются группы мелких пузырьков, окруженные венчиком ги­перемии. Как правило, пузырьки и воз­никающие позднее афты локализуются на слизистой оболочке полости рта, имеют тенденцию к слиянию и рециди­вам, резко болезненны. При тяжелой форме ОГС пузырьки и афты встреча­ются и на вершинах межзубных сосоч­ков, поверхность которых покрывается нитями фибрина. Гингивит при ОГС сохраняется длительное время после эпителизации элементов. У 35 % больных заболевание приобретает характер рецидивирующего, чему способствуют частые респираторные заболевания, экссудативный диатез, рецидивирующий герпес у членов семьи. Пусковыми ме­ханизмами являются остролихорадочное состояние, обострение хронических ин­фекций, микротравмы слизистой обо­лочки полости рта. Клиническая карти­на в полости рта напоминает ОГС. Особенностью гингивита при ре­цидивирующей герпетической инфек­ции (РГС) является слабовыраженная кровоточивость десны или ее отсутствие. Катаральный гингивит при РГС никог­да не переходит в язвенный (С. В. Ла­тышева, 1980).

Вульгарные бородавки

Вульгарные бородавки имеют вирусное происхождение. Чаще локализуются на коже, но при привычке сосать пальцы, на которых есть бородавки, вирус мо­жет попасть в полость рта и, внедрив­шись в эпителий, способствовать его экзофитному разрастанию. Бородавки имеют небольшие размеры, четко очер­ченные края, неровную, плотную, белого цвета поверхность, клинически напоми­нают папилломы, однако более мягкие, слегка отечные и чувствительные к так­тильному раздражению. Обнаружива­ются у детей, а также у ВИЧ-инфици­рованных пациентов.

 

Проявления ВИЧ-инфекции в пародонте

Поражения тканей пародонта у ВИЧ-инфицированных пациентов описаны многими авторами, однако сведения об их частоте и тяжести клинических про­явлений достаточно противоречивы. Глубокие поражения пародонта встречаются у 9 % ВИЧ-серопозитивных пациентов и развиваются быстрее, чем у серонегативных (R. Klein и соавт., 1991; S. Jeung и соавт., 1993). Специ­фические изменения в полости рта опи­саны у 80 % больных, имеющих выра­женные клинические проявления, и у 50 % ВИЧ-инфицированных. Язвенно-некротический гингивит встречается у 6—8 % больных. По данным многих авторов, ключевым фактором в их раз­витии является курение.

ВИЧ-инфекция в полости рта харак­теризуется многообразием клинических симптомов. У большинства больных — это, прежде всего, оппортунистические инфекции с проявлениями на слизистой оболочке полости рта и в пародонте.

Герпетические поражения имеют классические симптомы, но шейные лимфатические узлы обязательно увели­чиваются, становятся напряженными, высыпания в полости рта появляются через 1—2 дня после повышения темпе­ратуры тела с обязательной локализаци­ей на десневом крае и прикрепленной десне и с обширными поражениями слизистой оболочки. Это, как правило, группа пузырьков на фоне катарально­го гингивита, которые быстро вскрыва­ются с образованием обширных, резко болезненных сливных эрозий. Харак­терным для герпетической инфекции при ВИЧ-инфекции является пораже­ние твердого неба.

Вирусные бородавки, или очаговая эпителиальная гиперплазия, наблюда­ются у ВИЧ-инфицированных гомосек­суалистов. Они имеют обычный вид при локализации на десне, а на неороговевающей слизистой оболочке выглядят как плоские высыпания розового цве­та овальной формы, разного размера, приподнятые над уровнем слизистой, безболезненные. В углах рта ножка у них длинная и они больше напомина­ют папилломы.

Множественные остроконечные кон­диломы, локализующиеся на десне, у ВИЧ-инфицированных больных имеют поверхность, сходную по строению с цветной капустой, что является типич­ным для них признаком. Такие же из­менения возможны на слизистой поло­вых органов; частота этого типа вирусных поражений у ВИЧ-инфици­рованных пациентов очень велика.

Опоясывающий лишай при ВИЧ-ин­фекции характеризуется односторонним поражением ветвей тройничного нерва и имеет классические клинические сим­птомы. Их особенностью является дли­тельная (до 1—2 месяцев) иррадирующая зубная боль от премоляров верхней к премолярам нижней челюсти, при этом зубы могут быть интактными. Через 4 дня после повышения температуры и появления болей в ретромолярной обла­сти и краевой десне у зубов мудрости появляются пузырьковые высыпания, затем обширные эрозии, покрытые бе­лым налетом, резко болезненные. Сли­зистая оболочка в этой области и десна отечны, гиперемированы, резко болез­ненны при малейшем дотрагивании.

При ВИЧ-инфекции воспалительные изменения в десне могут быть вызваны разными причинами. Это прежде всего влияние микрофлоры зубной бляшки, состав которой может быть идентичным ее составу у здорового человека. Вмес­те с тем у ВИЧ-инфицированных обна­ружены антитела к вирусам, следова­тельно, гингивит может иметь вирусное происхождение. Большое количество грибов Candida albicans в зубном нале­те, пародонтальных карманах и в тка­нях десны, неэффективность традици­онных методов лечения гингивита дают основания судить о значительной роли грибов в развитии патологии пародонта у ВИЧ-инфицированных. Одним из атипичных проявлений патологии пародонта у этого контингента больных является эритематозный гингивит, ха­рактеризующийся непрерывной полос­кой эритемы шириной не менее 1 мм по всему десневому краю. Десна кровото­чит при чистке зубов или спонтанно. Возможны точечные или диффузные покраснения прикрепленной десны. Такой гингивит отличается упорным, длительным течением, не поддающим­ся терапии.

Возможно развитие язвенно-некроти­ческого гингивита, имеющего класси­ческую клинику. Очаги некроза Mycobacterium avium intracellulae у боль­ных СПИДом сопровождаются развити­ем абсцессов с обилием грануляционной ткани, обширных некротических язв, часто на небе, с твердыми краями и глубоким воронкообразным, углубляющимся в сторону кости дном. Поражения пародонта при ВИЧ-инфекции характеризуются быстрой деструкцией круговой связки зуба и кости с образованием глубоких интерпроксимальных карманов, секвестрацией межзубных перегородок и значительным некрозом мягких тканей десны. Такие изменения сопровождаются «локализованной в че­люсти» или «глубокой ноющей» болью, чередованием участков тяжелого пора­жения пародонта с абсолютно здоровы­ми. Существует мнение, что тяжесть воспалительных изменений, глубина резорбции костной ткани межзубных перегородок зависят от предшествовав­ших ВИЧ-инфицированию клиничес­ких проявлений пародонтита, возрас­та больных, а также от получаемой ими лекарственной терапии — противови­русной, противомикробной, антифунгальной (Chene и соавт., 1997; R. Persson и соавт., 1998).

Опухолевые процессы в полости рта при СПИДе локализуются чаще в области твердого неба и десны. Это сосудистая злокачественная опухоль — саркома Капоши. Сначала появляются резко болезненные пурпурно-красные пятна, которые быстро увеличиваются в размерах, становятся синюшными и узловатыми, изъязвляются. На десне воз­можно развитие лимфомы, которая выглядит плотным, эластичным образованием, часто красноватого или слабо-фиолетового цвета, иногда с язвенной поверхностью.

 

Поражения пародонта при эндокринных заболеваниях

Сахарный диабет

При сахарном диабете развитию измене­ний в пародонте способствуют диабе­тические ангиопатии и повышение про­ницаемости сосудов, изменения в периферических нервных окончаниях и нарушение обмена веществ в тканях (Ю. А. Беляков, 1983). Распространенность патологии пародонта у больных диабе­том составляет 8—89 % и зависит от тя­жести болезни, возраста больных. Есть данные, что у 12 % людей, страдающих диабетом, изменения в тканях пародонта появляются раньше его клинических симптомов. Диабет I типа (инсулинозависимый) развивается в детском возра­сте, хотя бывает и у взрослых. Диабет II типа (инсулинонезависимый) возникает чаще после 40 лет; уровень сахара в кро­ви таких больных контролируется дие­той или гипогликемическими препара­тами, применяемыми per Os. Бывают и так называемые вторичные диабеты. Они возникают после резекции или удаления поджелудочной железы, на фоне приема лекарств, ведущих к гиперинсулинемии.

При инсулинозависимом диабете в полости рта имеется множество неспецифических клинических симптомов: сухость слизистой оболочки, чувство жжения, трещины на губах, языке, изменения твердых тканей зубов (нарушение сроков прорезания, гиперестезия, болезненность при жевании и перкуссии, гипоплазия эмали). При диабете II типа эти изменения могут появляться только при тяжелом его течении.

Любой тип диабета сопровождается значительным количественным ростом микрофлоры, особенно грибов Candida albicans, гемолитического стрептококка, стафилококков и возникновением тяжелых форм патологии пародонта. Катаральный гингивит (геморрагическая форма) наблюдается у 40,7 % больных и характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков, интенсивной гиперемией с цианозом, повышенной кровоточивостью. Очень рано появляются грануляции, еще более усиливаю­щие кровоточивость десны. Наблюдаются отечность и гиперемия языка, диффузный катаральный стоматит, очаги энантемы, кандидоз, ангулярный хейлит. При наличии местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, искусственные коронки, острые края зубов) возникают язвы. Дно язв покрыто некротическими массами, после отторжения которых остается гладкая, легкокровоточащая поверхность. Длительно незаживающим язвам сопутствует гнойная инфильтрация в основании, что диктует необходимость дифференциальной диагностики их с неопластическими образованиями.

Очень быстро катаральный гингивит переходит в глубокие деструктивные поражения пародонта. У детей в области первых моляров и резцов ослабляется эпителиальное прикрепление, которое быстро прогрессирует апикально благодаря обильному отложению зубного налета и формированию твердых зубных отложений. Отмечается вертикальный тип резорбции межзубных перегородок. Формирование периодонтальных карманов сопровождается обильным разрастанием грануляций, гнойными выделениями, подвижностью, смещением и быстрой потерей зубов. Поражение пародонта приобретает генерализованный характер. Развиваются часто обостряющиеся пародонтальные абсцессы.

 

Заболевания паращитовидных желез

Паращитовидные железы продуцируют паратгормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена в организме. Железы имеют К-клетки, вырабатывающие гормон кальцитоцин, который тормозит резорбтивные процессы в костной ткани. Известны 2 группы патологических процессов, в основе которых лежит поражение названных желез — гипо- и гиперпаратиреоз.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз возникает либо после случайного удаления паращитовидных желез во время тиреоидэктомии, либо при их функциональной недостаточности, проявляющейся уже в раннем возрасте. Наблюдаются нарушения функции центральной нервной системы и трофические расстройства: тетанические судороги, сосудистая дистония, об­мороки, нарушение слуха, зрения, потеря веса, сухость кожи и ломкость ногтей, развитие язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. В полости рта у больных детей отмечаются гипоплазия твердых тканей зубов, на­рушение кальцификации дентина. После случайного удаления желез взрослые наряду с выраженной клиникой судорожного синдрома жалуются на повышенную чувствительность зубов, онемение десен, сухость и жжение в полости рта, покалывание, дрожание, подергивание мышц лица, стягивание губ, тугоподвижность языка. При осмотре отмечаются катаральный и атрофический гингивиты, очаги десквамации эпителия и сглаженность сосочков языка. При рентгенологическом исследовании тканей пародонта выявляются остеопороз межзубных перегородок, резорбция их, а в структуре челюстей — диффузное или очаговое уплотнение костной ткани. Такие измене­ния видны на рентгенограммах и других отделов скелета (мозаичный рисунок кости). В полостях зубов видны множественные свободнолежащие дентиклы.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз наблюдается при аде­номе, гиперплазии и злокачественной опухоли паращитовидных желез. У больных развивается генерализованная деминерализация костей скелета, фор­мируются кисты и гигантоклеточные опухоли, увеличиваются остеоклазия, пролиферация соединительной ткани в костномозговые пространства. Уровень кальция в сыворотке крови увеличивается, а содержание фосфора снижается. По данным разных авторов, изменения в пародонте встречаются у 25—50 % обследованных. В костной ткани лицевого скелета развиваются кисты. Мик­роскопически они идентичны остеобластокластоме, что часто является причиной ошибочного диагноза. Такую кисту часто сопровождают подвиж­ность, смещение и выпадение зубов, нарушения окклюзии, патологические переломы костей лица, костно-суставные, мышечные боли. При идентификации и удалении гиперплазированной железы кисты в костях лицевого скелета исчезают.

Заболевания щитовидной железы

Гипертиреоз

Гипертиреоз — поражение щитовидной железы, сопровождающееся избыточной продукцией ее гормона — тироксина. Чаще болеют женщины. Клинические проявления заболевания разнообразны, отмечаются поражения основных систем организма (сердечно-сосудистой, не­рвной, мочевыводящей), нарушение обмена веществ, у детей — раннее прорезание зубов, у лиц любого возраста — высокая интенсивность поражения ка­риесом. Для взрослых характерна специфическая локализация кариеса — пришеечная, что многие исследователи связывают с изменением функции слюнных желез.

Ведущим клиническим симптомом со стороны пародонта является остеопороз альвеолярного отростка, особенно в околоверхушечной области многих зубов (Parma, 1960; Gardner, 1963). Наблюдаются лакунарная резорбция костной ткани, увеличение костномозговых пространств. Это сопровождается разрушением связочного аппарата, которое обусловлено нарушением микроциркуляции, подвижностью, смещением и выпадением зубов.

Частые симптомы в полости рта — парестезии слизистой оболочки, сни­жение вкусовой чувствительности, что обусловлено вегетоневротическими расстройствами. Отмечаются помутнение слизистой щек по линии смыкания зубов, сглаженность сосочков языка, очаги десквамации эпителия не только на его спинке, но и на слизистой преддверия полости рта, десневого края.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — состояние, обусловленное снижением функциональной активности щитовидной железы и недостатком ее гормонов в организме. Синонимы — кретинизм, ювенильная микседема, микседема у взрослых. Основные кли­нические симптомы — отеки, пораже­ние волос, ногтей, заторможенность, вялость. Развиваются диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы.

В полости рта изменения варьируют в зависимости от степени тяжести гипотиреоза. Для десны характерны отсут­ствие признаков воспаления или выраженная кровоточивость, отечность. Отмечаются также пастозность слизистой оболочки губ, щек, увеличение языка, отпечатки зубов на нем. Язык утолщен, плотный, не помещается в полости рта, нитевидные сосочки гиперплазированы, имеется макрохейлит. Гипосаливация, как следствие атрофии слюнных желез, способствует появлению трещин, множественного пришеечного кариеса.

У детей останавливается рост скелета, в том числе и лицевого. Прорезание временных и постоянных зубов задерживается.

 

Функциональные изменения половых желез

Различные половые гормоны оказывают разное влияние на ткани пародонта.

Так, например, прогестерон вызывает расширение капилляров десны, при­водящее к отеку, гиперемии, однако повреждения эпителия десны при избы­точном накоплении прогестерона не выявляются.

Эстрогены вызывают повышенное образование кератогиалина в эпителии десны, фиброз стенок капилляров, что сопровождается уплотнением десневого края, повышением его устойчивости к травмированию. Местное применение эстрогенов вызывает уменьшение вос­паления десны. Систематическое лече­ние эстрогенами приводит к увеличе­нию роста челюстей.

Тестостерон способствует врастанию эпителия десны вдоль цемента корня при малейшем нарушении целостности эпителиального прикрепления, стимулирует функцию остеобластов, увеличивает содержание клеточных элементов в пародонтальной связке.

Удаление половых желез ведет к развитию остеопороза альвеолярной кости, уменьшению содержания клеточных и волокнистых элементов в тканях пародонта, особенно в связочном аппарате. Уменьшается клеточная активность эпителия слизистой полости рта. Эти изменения максимально выражены при овариэктомии в молодом возрасте.

Пубертатный период характеризуется значительным повышением уровня по­ловых гормонов. Слизистая оболочка десны в этот период бурно реагирует на любые местные раздражители. Выраженная воспалительная реакция сопровождается гиперемией с цианотичным оттенком, отеком, кровоточивостью, гиперплазией дешевых сосочков и десневого края. Эти изменения не всегда исчезают даже при устранении местных травмирующих факторов, но, тем не менее, от них зависят.

В период менструаций частота гингивитов возрастает. Многие пациентки отмечают повышенную кровоточивость, отек, гиперчувствительность десны. Но секреция десневой жидкости (первый признак гингивита) не увеличивается. У некоторых женщин за несколько дней до menses на слизистой оболочке полости рта появляются пузырьки, афты, мелкие изъязвления. Гингивиты характеризуются спонтанным кровотечением, десневые сосочки ярко-красного цвета, увеличены в объеме, видны участки десквамации эпителия, местами на их вершинах имеются изъязвления. Такие изменения могут периодически появляться на uvula. Однако заживление их наступает довольно быстро (3—4 дня).

Изменение десны более выражено при нарушении менструального цикла. Поэтому очень важны раннее выявление этих признаков, своевременная консультация и лечение у гинеколога-эндокринолога.

Беременность не провоцирует развитие гингивита. Клинические особенности проявления воспаления в пародонте при беременности описаны в разделе «Гингивиты».

Использование контрацептивов проявляет свое действие в области пародонта спустя 1—1,5 года от начала приема. Влияние на десну не зависит от типа гормональною контрацептива и от кумулятивного эффекта. Они обеспечивают только повышенную реакцию десны на местные раздражающие факторы, которые имеют те же признаки, что и гингивит у беременных.

Менопауза

В первые 5—10 лет после начала менопаузы основным клиническим проявлением в тканях пародонта является остеопороз, который интенсивно развивается. Костная масса скелета че­ловека снижается на 2—5 % в год, а к 60—70 годам уменьшается на 25—30 %. Гингивостоматит в этот период напоминает десквамативный и постлучевой после облучения половых желез. Слизистая оболочка десны и других участков полости рта сухая, блестящая, имеет разные оттенки («мраморность» рисунка), легко травмируется и крово­точит. Повышенная чувствительность и травматичность не позволяют пациенткам пользоваться протезами.

 

Проявления заболеваний крови и кроветворных органов в полости рта

Лейкоз

Лейкоз — первичное поражение костно­го мозга, морфологическим субстратом которого являются бластные клетки. Клинически проявляется несколькими синдромами, обусловленными угнетени­ем нормального кроветворения.

Для анемического синдрома харак­терны слабость, головокружение, рас­стройства сердечно-сосудистой системы, неврологические симптомы, бледность кожи и слизистых оболочек.

Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями на кожных и сли­зистых покровах, носовыми и маточными кровотечениями.

Инфекционно-воспалительный, или иммунодефицитный, синдром со­провождается различными инфекциями с высокой температурой тела, развитием бактериально-токсического шока.

Синдром опухолевой интоксикации характеризуется снижением массы тела, повышенной потливостью, субфебрильной температурой.

Синдром лейкемической пролиферации, или гиперпластический синдром, сопровождается инфильтрацией опухолевыми (лейкемическими) клетками лимфоузлов, печени, селезенки, других органов и тканей.

Инфильтрация опухолевыми клетками десны вызывает ее гиперплазию, которая встречается при остром лейкозе у 66,7 % больных. У беззубых паци­ентов и при хроническом лейкозе гиперпластический гингивит отсутствует. Инфильтрация альвеолярного отростка челюстей встречается реже. Слизистая оболочка десны сначала приобретает голубоватый оттенок, затем становится красной с цианотичным оттенком. Десневой край и сосочки закругленные, напряженные, увеличиваются в размере, частично покрывая коронку. Еще при отсутствии признаков гингивита появляется симптом кровоточивости десен, который затем приобретает спонтанный характер. Лейкемические инфильтраты значительно снижают резистентность тканей десны к внедрению микрофлоры, поэтому довольно быстро в местах, где имеется хроническая микротравма (линия смыкания щек, нависающие пломбы, некачественные коронки, твердые зубные отложения и т. д.), развиваются изъязвления, язвенно-некротический гингивит, некротическая ангина.

Язвы, как правило, глубокие и обширные, с неровными краями и некро­тическим налетом на дне, после снятия которого обнаруживается кровоточащая поверхность. Они могут распространятся на соседние участки слизистой оболочки полости рта. Реактивные изменения вокруг язв выражены слабо, однако язвенно-некротический гингивит всегда сопровождается ярко-красной гиперемией с выраженным симптомом крово­точивости. Как правило, присоединяется кандидоз, значительно осложняющий течение гингивостоматита. У пациентов с анамнезом ОГС в полости рта появляются обширные герпетические язвы, часто многочисленные, атипичные. Все язвенно-некротические изменения на слизистой полости рта обусловливают сильную боль, затрудняющую прием пищи, вплоть до отказа от нее.

Инфильтрация пародонтальной связки, особенно в интерпроксимальных пространствах, приводит к ее деструк­ции. Возникают условия для прораста­ния микробной бляшки, образуются пародонтальные карманы, зубы стано­вятся подвижными.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз характеризуется сниже­нием в периферической крови количества гранулоцитов, которые ответственны за неспецифический клеточный иммунитет. Может развиваться как осложнение при лечении некоторых болезней цитостатическими препаратами, барбитуратами, сульфаниламидами, солями золота и мышьяка либо вследствие разрушения гранулоцитов антителами.

На слизистой оболочке полости рта и ротоглотки появляются резко болезненные изъязвления в виде черных или с сероватым оттенком некротических участков, четко очерченных, без воспалительного процесса по периферии. Десневой край может быть также поражен, у некоторых больных остается интактным. Характерные симптомы: гиперсаливация, неприятный запах изо рта, быстро прогрессирующие деструктивные изменения в пародонте.

Анемия характеризуется снижением гемоглобина и гематокрита ниже минимальных показателей и уменьшением количества эритроцитов при различных системных заболеваниях или самостоятельно. Это обусловлено кровопотерей, нарушением кровообразования или гемолизом.

Поражения слизистой оболочки полости рта встречаются почти при любых анемиях. Так, при микроцитарной, или железодефицитной, анемии, связанной с хронической кровопотерей (чаще у женщин), либо с недостаточным поступлением в организм железа или наруше­нием его всасывания, отмечается бледность слизистой десны, особенно прикрепленной. В области действия микротравмы десневые сосочки и дес­невой край могут иметь признаки воспаления (гиперемия, повышенная десквамация эпителия).

Изменение трофики слизистой оболочки полости рта ведет к парестезии, сухости языка, появлению на языке атрофии нитевидных и грибовидных сосочков, возникновению полосы десквамации, уменьшению объема мышц языка.

Типичным проявлением железодефицитной анемии является ангулярный хейлит, для которого характерно появ­ление незаживающих, резко болезнен­ных, с риском присоединения грибко­вой инфекции, трещин в углах рта.

В₁₂-дефицитная анемия

В₁₂-дефицитная анемия развивается при дефиците витамина B₁₂ вследствие нарушения секреции желудочного сока (атрофический гастрит) или при конкурентном поглощении большого количества витамина B₁₂ в кишечнике (глистная инвазия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез тонкой кишки).

Ранние признаки этого вида анемии появляются в полости рта. У 75 % пациентов отмечаются парестезия, дискомфорт, особенно при приеме раздражающей (кислой, острой) пищи. Десневой край, сосочки и прикрепленная десна бледные с желтоватым оттенком. Десна кровоточит при чистке зубов, легко изъязвляется при малейшем травмировании. Слизистая оболочка языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофированы, язык болезненный при жевании, очень чувствителен к горячему, развивается потеря вкусовой чув­ствительности. Несмотря на цикличес­кое течение В₁₂-дефицитной анемии и наличие бессимптомных периодов на протяжении нескольких лет, глоссит является постоянным клиническим при­знаком, а его обострение свидетельству­ет о рецидиве анемии.

 

Апластическая анемия

Апластическая анемия развивается при угнетении гемопоэза под воздействием на костный мозг некоторых химических лекарственных препаратов, вирусов или имеет наследственную обусловленность. Изменения в полости рта протекают по-разному. Некоторые пациенты жалуются на боли и жжение в языке, повышенную, иногда спонтанную кровоточивость десен с характерной бледностью, сухостью в полости рта. В ряде случаев наблюдаются мелкоточечные кровоиз­лияния в области десен, твердого неба, слизистой щек. Десневой край приобретает бурый оттенок, того же цвета зубные отложения. Больные отмечают спонтанные кровотечения. Любые мани­пуляции в полости рта провоцируют геморрагии. У некоторых пациентов развиваются тяжелые язвенно-некротические гингивиты и стоматиты с клас­сическими клиническими симптомами: высокая температура тела, гнилостный запах изо рта, усиленная саливация, глубокие язвенно-некротические очаги, имеющие тенденцию к слиянию (до 5— 6 см в диаметре), резко болезненные.

Некроз может захватывать все слои мягких тканей в полости рта, вплоть до гибели альвеолярного отростка.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии отличаются по происхождению, развитию, клинической картине. Общий симптом для них — наличие признаков повышенного гемо­лиза (разрушения) эритроцитов. Отме­чаются бледность и цианоз слизистой оболочки всех отделов полости рта, кро­воточивость десен при чистке зубов, а в период гемолитического криза — спонтанная кровоточивость. При плохой гигиене и наличии протезов любого вида образуются долго незаживающие, с некротическим налетом язвы. Отме­чается желтушность слизистой оболочки. Язык гладкий, блестящий, резко чувствительный и болезненный, но эти ощущения возможны и при неизменен­ном языке. Возможны потеря вкусовой чувствительности, чувство горечи. У некоторых больных в результате избы­точного роста альвеолярного края изменяется прикус: выдвигаются зубы, образуются большие интерпроксимальные пространства, формируется генерализованный остеопороз челюстей со специфическим выравниванием трабекул межзубных перегородок (80 % больных).

 

Тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (идиопатическая) или вторичной (облучение, прием лекарственных препаратов, лейкемия, опухоли и др.). В полости рта отмечаются спонтанные кровотечения в любом участке слизистой, особенно в области неба, десны, слизистой щек. Десневой край, сосочки отечные, рыхлые, неадекватно реагируют на малейшее прикосновение (кровотечение); геморрагию со слизистой оболочки остановить трудно.

 

Влияние пищи и витаминов на состояние пародонта

Стоматологу сложно определить взаимо­связь рациона питания, характера пищи, ее качественного состава с состоянием тканей пародонта, слизистой оболочки полости рта. Мнения в литературе по этому поводу расходятся. Можно выде­лить две основные точки зрения. Одна из них ориентирована на мнение, что нерациональное питание может само вызывать специфические или неспеци­фические изменения на красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта. Согласно второй точке зрения, нераци­ональное питание не может само по себе вызвать проблем с пародонтом и слизистой оболочкой полости рта, но созда­ет в организме условия, при которых локальные раздражители или воздействия на слизистую оболочку становятся агрессивными и вызывают в ней значительные изменения.

Несомненно, что мягкая, протертая, хотя и сбалансированная пища оказывает опосредованное негативное влияние на ткани пародонта, особенно при плохой индивидуальной гигиене. Она спо­собствует накоплению зубной бляшки, роль которой в развитии патологии пародонта является доминирующей. В то же время твердая, волокнистая пища, требующая интенсивного пережевывания, является своего рода стимулятором кровообращения в тканях пародонта, способствует сильному слюноотделению и самоочищению зубов, снижает интенсивность образования зубного налета.

Большое количество экспериментальных и клинических исследований посвящено изучению влияния витаминов на состояние тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта. Дефицит некоторых витаминов в организме, как и избыток их, приводит к развитию болезненных состояний — гипо- и гипервитаминозов, имеющих проявления в полости рта.

 

Витамин А

Витамин А (ретинол) нормализует обменные процессы в коже и слизистых оболочках, способствует заживлению язв, участвует в формировании костей и зубов, действуя как антиоксидант, замедляет процессы старения, участвует в усвоении белка. При дефиците витамина А отмечены повышенная кератинизация эпителия, нарушение формирования костной ткани челюстей (рост, изменение внешних очертаний, увеличение плотности).

В экспериментальных исследованиях на животных при дефиците витамина А обнаружены расширение пародонтальной щели у моляров и резцов, дегенерация соединительнотканных волокон пародонта, утолщение цемента — апикальный гиперцементоз, задержка прорезания и смещение зубов, гиперкальцификация костной ткани альвео­лярного отростка и тела челюстей, обра­зование остеофитов, атрофия альвеолярного отростка, гиперплазия и гиперкератинизация десны, лейкопластические участки поражения и сухость слизистой оболочки.

Гипервитаминоз А в эксперименте (у крыс) вызывает активную, быстро прогрессирующую резорбцию альвеолярного гребня, диффузный остеопороз, спон­танные множественные переломы. Резорбция альвеолярного гребня при этом не стабилизируется. На слизистой оболочке десны, губ появляются эрозии, язвы, обширные участки десквамации, уменьшается кератинизация эпителия. Такие же изменения наблюдали и у людей. Кроме того, Dreizen (1962) описал у пациентов с гипервитаминозом А меланиноподобную пигментацию кожи, эксфолиативные дерматозы, нарушения менструального цикла. Признаками передозировки витамина А являются также общее недомогание, сонливость, расстройство походки, тошнота, болезненная припухлость суставов, увеличение печени.

Витамин B₁

Витамин B₁ (тиамин) в организме превращается в кофермент кокарбоксилазу, который необходим для усвоения углеводов и питания энергией нервной и мышечной ткани. Он обладает выражен­ной антиоксидантной активностью. При дефиците B₁ отмечаются гиперчувстви­тельность слизистой оболочки полости рта, мелкие пузырчатые высыпания, напоминающие герпетические, которые появляются на твердом небе, слизистой дна полости рта, затем превращаются в эрозии. Отмечаются парестетические расстройства в области десен, губ, языка, твердого неба, гиперплазия грибовидных сосочков языка, сухость.

Витамин B₂

Витамин B₂ (рибофлавин) играет важную роль в сохранении зрения, поддержании нормального состояния слизистой оболочки пищеварительного тракта, способствует усвоению кислорода тканями, улучшает всасывание железа и витамина B₆. Его ферментная форма участвует в реакциях углеводного, белкового и жирового обмена.

Экспериментальный гиповитаминоз B₂ приводит к тяжелым гингивитам, глубокому поражению пародонта, язвенно-некротическим процессам на сли­зистой оболочке полости рта, неравно­мерному росту челюстей. У человека дефицит B₂ приводит к развитию ангулярного хейлита, который начинается с воспаления (гиперемия, отек) в области углов рта, затем образуется эрозия, трещина, долго не затягивающаяся, резко болезненная. Такой ангулярный хейлит значительно затрудняет гигиену полости рта, любые манипуляции стоматолога. На красной кайме губ появляются повышенная сухость, мацерация и слушивание эпителия, множественные резко болезненные трещины. Глоссит при дефиците B₂ имеет ярко выраженную клинику: язык ярко-красный, сухой, сосочки атрофированы, постоянное жжение. Заживление любых ран слизистой резко замедляется.

Витамин B₆

Витамин B₆ (пиридоксин) необходим для нормального функционирования нервной системы, участвует в большинстве обменных процессов в организме, активизируя обмен аминокислот и гистамина, влияет на иммунитет и выработку антител. При гиповитаминозе B₆ изменения в полости рта такие же, как и при дефиците B₂.

Витамин B₁₂

Витамин B₁₂ (цианокобаламин) вместе с фолиевой кислотой участвует в процессах кроветворения и улучшает усвоение железа, необходим для нормального пищеварения, синтеза белков. При гастрогенном дефиците B₁₂ развивается анемия, проявления которой в полости рта описаны выше.

Витамин PP

Витамин PP (никотиновая кислота) уча­ствует в образовании ферментов, переносящих водород и фосфор в биохимических реакциях, и в процессе превращения энергии в клетках. Он улучшает углеводный и липидный об­мен, оказывает сосудорасширяющее действие. Самые ранние клинические симптомы дефицита витамина PP — глоссит и стоматит, которые начинаются с гиперемии слизистой оболочки, язык увеличивается в размерах, гиперплазируются нитевидные сосочки, но затем они атрофируются. В области десны развивается острый язвенно-некротический гингивит, пародонтальная связка не разрушается. Изменений в костной структуре пародонта нет.

Витамин С

Витамин С (аскорбиновая кислота) яв­ляется важнейшим антиоксидантом организма, участвует в регулировании углеводного обмена, свертывании крови, образовании стероидных гормонов, обмене ряда важнейших аминокислот, синтезе коллагена, нормализации проницаемости капилляров. Человек относится к одним из немногих живых существ, которые сами не способны синтезировать аскорбиновую кислоту и полностью зависят от ее поступления с пищей. Изучены некоторые механизмы влияния витамина С на ткани пародонта: при его дефиците снижается способность тканей к регенерации; при очень низком уровне витамина С задерживается формирование костной ткани, снижается устойчивость слизистой оболочки десны к действию эндотоксинов зубной бляшки, изменяется проницаемость капилляров десны, происходит накопление перекисных соединений, усугубляющих развитие высыпаний.

Дефицит витамина С ведет к развитию гингивита в любом возрасте. Раз­витие гингивита провоцирует зубная бляшка, однако реакция десны при этом очень выражена. Сначала появляются болезненность десен, отечность, они разрыхлены, легко кровоточат. Десне-вые сосочки не прилегают к шейке зуба. Обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния. Явления воспаления быстро прогрессируют. Катаральный гингивит трансформируется в выраженный гиперпластический процесс, особенно при наличии микротравмы. Гиперплазия межзубных десневых сосочков нередко достигает окклюзионнои поверхности, затрудняется жевание, усиливается кро­воточивость, слюна часто окрашена кро­вью. Следующая стадия прогрессирования — развитие пародонтита. Отек, кровоизлияние связочного аппарата пародонта приводят к его деструкции и появлению глубоких пародонтальных карманов. Возникают подвижность и смещение зубов.

Витамин D

Витамин D (эргокальциферол) регулирует обмен кальция и фосфора. Он способствует всасыванию этих минералов из желудочно-кишечного тракта и накоплению их в костях, препятствует вымыванию их из костей. Влияние де­фицита витамина D на ткани пародонта представлено в табл. 12.1.

 

Таблица 12.1.

Влияние дефицита витамина D, кальция (Ca) и фосфора (P) на некоторые ткани пародонта

Изменения в тканях пародонта при гипервитаминозе D отмечены только в эксперименте. Они сводятся к остеосклерозу, дистрофической кальцифика-ции пародонтальной связки и десны, гиперцементозу, анкилозу почти всех зубов.

Витамин E

Витамин E (α-токоферол) является природным антиоксидантом, защищающим клетки организма от действия свободных радикалов. Дефицит витамина E может возникнуть при чрезмерном употреблении технологически обрабо­танной пищи, так называемой «fast food». B тканях пародонта развиваются тяжелые деструктивные изменения с гиперпластической реакцией десны при минимальных местных травмирующих факторах.

 

 

Лечение патологии пародонта у больных с некоторыми системными заболеваниями и у беременных

Планирование и оказание пародонто-логической помощи больным с системной патологией является наиболее сложной проблемой. Очень важно при первичном знакомстве с пациентом грамотно и подробно ознакомиться с историей его жизни, пользуясь специальным «опросником» (см. ниже), чтобы правильно спрогнозировать ожидаемые результаты, не вызвать осложнение или обострение основного заболевания. Больному необходимы подробная консультация и согласование плана лечения с лечащими его специалистами.

Сердечнососудистые заболевания

Ишемическая болезнь сердца

При стенокардии пародонтологическую помощь оказывают только после снятия симптомов активного ее течения. При стабильной стенокардии, контролируемой медикаментозно, пародонтологическую помощь оказывают после предварительного лечения, которое включает:

•   Седативную премедикацию (валиум или барбитураты короткого действия; дозы рекомендует кардиолог).

•   Сублингвальное применение нитроглицерина за пять минут до начала маниггуляций на пародонте, которые являются стрессовыми для таких больных.

•  Адекватное обезболивание, особенностью которого является применение анестетиков амидного типа, не содержащих вазоконстрикторов. Инъекция

местных анестетиков проводится очень медленно, с часто повторяю­щейся аспирационной пробой. Доза анестетика должна быть уменьшена.

•   Постоянный контроль сердечного ритма.

Если во время лечения (снятие зубных отложений, коррекция пломб, лечение кариеса и его осложнений и т. д.) больной ощущает дискомфорт в области сердца или регистрируется нарушение сердечного ритма, необходимо немедленно прекратить любые манипуляции, дать нитроглицерин под язык, успокоить пациента, расстегнуть на нем одежду, воротник, в полулежачем положении дать подышать кислородом (кис­лородную подушку). Если симптомы через три минуты исчезли, по воз­можности, закончить начатую процедуру. Если ситуация не меняется, дополнительно дать нитроглицерин, вызвать врача, постоянно наблюдать за больным (пульс, артериальное давление, кожные покровы) и быть готовым к проведению реанимационных мероприятий.

После аортокоронарного шунтирования плановое пародонтологическое ле­чение возможно не раньше, чем через шесть месяцев после операции. Перед этим необходимо получить у кардиолога информацию о состоянии здоровья пациента, риске развития у него эндокардита, о возможности проведения лечения в данный момент. Если лечение показано, выбирается адекватное обезболивание, и лечение проводится под зашитой системно назначаемых карди­ологом антибиотиков. При наличии у пациента водителя сер­дечного ритма (BP) для лечения необходимы:

•   Сведения о состоянии здоровья пациента (локализация BP, дата его введения, тип BP, уровень зависимости от BP, частота пульса).

•   Консультации с кардиологом о планируемой помощи (вид, объем, ха­рактер, продолжительность, перио­дичность), возможности и сроки ее проведения.

•   Корректировка положения больного в кресле при манипуляциях на пародонте, чтобы исключить малейшее давление на зону BP, контакт с нею. Предпочтение отдается полулежачему положению; уровень BP должен быть не ниже 10 мкА.

•   Исключение использования всех электроприборов (электротестеры пульпы, фотополимеризующие лампы, диатермокоагуляторы, ультразву­ковые аппараты) или надежное их заземление.

•   Все остальные электроприборы необходимо располагать на расстоянии не менее 30 см от пациента.

•   Проведение постоянного мониторинга сердечной деятельности в процессе лечения.

Декомпенсация сердечно-легочной деятельности у больных с патологией пародонта, кроме обязательной предварительной консультации с терапевтом, требует:

•   Уточнить применяемое медикаментозное лечение. Если пациент лечится препаратами наперстянки, при оказании помощи могут возникнуть тошнота и приступ рвоты. Необходим постоянный контроль пульса, так как может усилиться аритмия. Если пациент принимает в этот период диуретики, возможны развитие ортостатического коллапса, гипергликемия, падение артериального давления, появление судорог. При лечении антикоагулянтами накануне проводят контроль свертывания крови — воз­можно длительное постманипуляционное кровотечение.

•   Соблюдать рекомендации по обезболиванию, такие же, как и у больных стенокардией.

•   Исключить большие и длительные вмешательства на пародонте.

•   Оказывать помощь в сидячем положении.

•   Не применять таким больным солевое полоскание или промывание по­лости рта с целью уменьшения отека тканей из-за повышенной абсорбции натрия.

При развитии у больного симптомов острой сердечно-легочной недостаточно­сти врач не должен суетиться, должен немедленно прервать лечение, а также:

•   Обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, вывести нижнюю челюсть вперед).

•   Удалить из полости рта тампоны, коффердам, другие возможные ино­родные тела, съемные протезы, рвотные массы.

•   Перевести пациента в лежачее положение на твердой основе (кресло, пол).

•   Быстро проконтролировать жизненно важные функции (пульс, зрачко­вый рефлекс, артериальное кровяное давление, дыхание).

•   Сделать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) — дыхание изо рта в нос, изо рта в рот в режиме 12 раз в минуту (выполняет один сотрудник кабинета).

•   Начать массаж сердца на твердом ложе в горизонтальном положении больного (не опускать вниз голову) (выполняет второй сотрудник каби­нета).

•   Вызвать реанимационную бригаду скорой помощи (третий сотрудник).

•   Одновременно с ИВЛ и массажем сердца внутривенно струйно вводить 2-3 мл смеси 0,5 мл 0,1 % раствора

адреналина и 10 мл изотонического раствора натрия хлорида до получе­ния эффекта (смесь можно ввести эндотрахеально, сублингвально, внутрисердечно — четвертый сотрудник).

•   Внутривенно или эндотрахеально ввести большие дозы гормонов не менее 5 мг на 1 кг массы тела боль­ного. В целом за период реанимации вводится до 35 мг на 1 кг массы.

•   При развитии анафилактической ре­акции с затруднением дыхания вве­сти 20 мл 2,4 % раствора эуфиллина в течение 10—15 мин. В/венно ввести антигистаминный препарат, например, пипольфен — 2,5 % ра­створ, 2 мл.

• При появлении самостоятельного сердцебиения — ввести атропин для стимуляции сердечной деятельности.

 

Артериальная гипертензия

При гипертонической болезни лечение патологии пародонта не рекомендуется, пока терапевт не даст заключение о возможности его проведения. К сожалению, многие терапевты не знакомы со спецификой течения хронического пародонтита и его лечения (стресс, кровотечение при манипуляциях, хирургических методах лечения, протезировании больных и т. д.). Следует информировать коллег о сложностях при оказании помощи таким больным, чтобы избежать неприятных деонтологических ситуаций.

Никакое лечение не проводится пациентам с повышенным артериальным давлением, если они не находятся на поддерживающей терапии. В неотложных случаях предпочтение отдается консервативному лечению (антибиотики, аналгетики) до стабилизации артериального давления, после чего возможно оказание хирургической помощи. При планировании лечения следует учитывать, что сосудосуживающие средства в применяемых анестетиках отсутствуют, доза анестетика должна быть минимальной, но адекватной для контроля боли и стресса; объем планируе­мых в одно посещение манипуляций должен быть небольшим; врач обязан знать и предвидеть возможные осложнения от проводимой им терапии и быть готовым к оказанию экстренной помощи; помощь таким больным ока­зывают в полусидячем положении; стоматологическое кресло переводят в положение сидя очень медленно; по окончании лечения у больного гипер­тонией может наблюдаться тошнота, позывы на рвоту. Не рекомендуется прекращать наблюдение за ним сразу после проведенного лечения.

При цереброваскулярных нарушениях лечение патологии пародонта пока­зано не раньше, чем через 6 мес (за исключением неотложных показаний), поскольку очень велик риск рецидива инсульта или инфаркта. При планиро­вании лечения необходимо:

•  Учесть, что объем манипуляций не должен быть большим: максимальная длительность их не более часа с минимальной травмой тканей пародонта.

•  Необходимо максимально осторожно проводить местное инъекционное обезболивание с постоянной аспирационной пробой, общее обезболивание противопоказано.

•   Премедикацшо слабыми седативными препаратами проводить только при сильном возбуждении пациента.

•   Обязательно проверить время свертывания крови, так как такие больные, как правило, принимают антикоагулянты.

•   Медикаментозное местное лечение свести к минимуму, потому что многие препараты, применяемые в стоматологии, взаимодействуют с анти­коагулянтами.

Лечение патологии пародонта проводить под постоянным контролем кровяного артериального давления, так как велик риск инсульта. Необходимо знать симптомы начинающегося инсульта, в этом случае прервать лечение, перевести больного в сидячее положение, расстегнуть одежду, дать подышать кислородом, срочно вызвать бригаду скорой помо­щи и быть готовым к проведению реанимационных мероприятий.

 

Инфекционный эндокардит

Пациенты должны иметь идеально здоровую полость рта, потому что риск бактериемии при воспалении тканей, в том числе и пародонта, у них очень велик. Все манипуляции на тканях пародонта проводят при максимально хорошей гигиене. После анамнеза и консультации с терапевтом или кардиологом рекомендуется тщательный подробный инструктаж по правилам гигиены полости рта, в систему которой у первичных больных обязательно вклю­чают полоскание с антибактериальны­ми препаратами, мягкие зубные щетки, зубные пасты противовоспалительного и антимикробного действия. После улучшения гигиенического состояния полости рта возможна более активная гигиена (щетка средней жесткости, ин­тердентальные щетки, флоссинг); назначение антибиотиков (тетрациклин, эритромицин, доксициклин) до двух недель после консультации с терапев­том; удаление зубов на фоне антибиотикотерапии строго по показаниям и не более одного зуба за визит; исключение методов лечения и инструментов, сдавливающих десну (ретракторы, ретракционные пасты, нити, повязки), потому что это увеличивает риск бактериемии; обязательная обработка слизистой обо­лочки перед стоматологическим вмешательством 1—3 % настойкой йода; плановое удаление зубов, эндодонтическое лечение после снятия воспаления пародонта гигиеническими мероприятиями; регулярное и более частое (одни раз в 3— 4 мес) наблюдение пациента и коррекция гигиены полости рта.

 

Болезни почек

В период ремиссии пародонтологическая помощь больным ничем не отличается от лечения здоровых пациентов. Но оно должно быть проведено до планирования диализа. При этом в процессе лечения следует контролировать артериальное давление, уточнить свертываемость крови, показатели гематокрита, мочевины, креатинина и не проводить лечение при отклонении показателей. Врач должен добиться идеальной гигиены полости рта, разъяснив пациенту ее необходимость. Не назначаются для лечения пародонта препараты, обладающие нефротоксическим действием (тетрациклины, цефалоспорины). Следует предусмотреть, что после диализа возможны осложнения, которые могут изменить достигнутый эффект лечения пародонта. Частота этих осложнений (анемия, сывороточный гепатит, вторичный гиперпаратиреоз, повышенное содержание гепарина) очень велика. При планировании пересадки почки все процедуры в полости рта должны быть проведены до нее. Все сомнительные зубы (с верхушечным пародонтитом, обнажением фуркации второй и третьей степени, пародонтальным абсцессом) следует удалить.

 

Болезни легких и бронхов

При болезнях легких (хронический бронхит, эмфизема легких, астма) большинству пациентов пародонтальное лечение показано в любое время, если они получают адекватное лечение основного заболевания.

Но:

•  Не следует проводить профессиональную гигиену полости рта с помощью ультразвуковых аппаратов, которые могут спровоцировать бронхоспазм, повышенную сухость слизистой обо­лочки.

•  Повреждение тканей пародонта (стресс) должно быть минимальным.

•  Не следует допускать лечение под общим обезболиванием.

•  Не показано билатеральное регионарное обезболивание.

•  Лечение проводят в полулежачем положении пациента.

•  Не используют коффердам, повязки.

•  При необходимости дают кислород, делают это очень осторожно (не чистый кислород и не сильной струей).

•  Если в анамнезе пациента есть астма, необходимо убедиться в наличии у него соответствующих профилактических медикаментов и избегать сложных и длительных процедур в одно посещение.

 

Эндокринная патология

Сахарный диабет

При сахарном диабете лечение патологии пародонта возможно после консультации эндокринолога, определения содержания глюкозы в моче и крови и проведения теста на толерантность к глюкозе (сахарная кривая). Неотложная помощь (удаление зуба, разрез) возможна только при снижении уровня сахара в крови до постоянных цифр. До этого назначают только антибиотики и аналгетики.

В случае хорошо контролируемого диабета (медикаменты, диета) лечение болезней пародонта возможно в полном объеме. Начальная стадия терапии рекомендуется утром после завтрака, чтобы не спровоцировать гипергликемию. После приема пищи регионарное местное обезболивание проводят без адреналина или с минимальным количеством (1: 200 000) адреналина в анестетике, уменьшенной дозой, с обязательным приемом пищи сразу после лечения.

Больным диабетом при местном лечении особенно требуется защита тканей пародонта от травмы, поэтому им показаны защитные повязки. Перед хирургическим лечением назначают антибиотики за два дня до вмешательства. В поддерживающей стадии лечения контроль гигиены полости рта проводится чаще, чем обычно (один раз в два месяца).

 

Болезни щитовидной и паращитовидных желез

При болезнях щитовидной и паращитовидных желез не рекомендуется начинать лечение патологии пародонта на уровне тиреотоксикоза до тех пор, пока не стабилизируются уровень гормонов щитовидной железы и сердечно-сосудистая деятельность. Пациентам не показаны анестетики, содержащие адреналин.

Лечение должно быть щадящим и атравматичным. При гиперпаратиреозе в процессе лечения врач должен быть готов к таким осложнениям, как нарушения сердечного ритма вследствие гиперкальциемии.

 

Недостаточность коры надпочечников

При недостаточности коры надпочечников лечение планируется только после консультации эндокринолога. Если пациент получал низкие дозы кортикостероидов (в пределах 20 мг ежедневно) меньше месяца, то лечение проводится традиционно. При приеме больших доз гормонов в течение длительного времени эндокринологи рекомендуют утром за один час до лечения у стоматолога принять двойную или тройную дозу назначенного препарата, а после лечения продолжать прием в обычной рекомендованной дозе. Если в анамнезе у пациента отмечен прием гормонов в прошлом (спустя год после последней дозы), лечение патологии пародонта проводят без каких-либо особенностей. Если пациенту проводится местное лечение стероидными гормонами (дерматозы), противопоказаний и особенностей пародонтального лечения нет.

 

Болезни крови

При болезнях крови особое внимание обращают на анамнез с целью выясне­ния причин нарушения свертываемости крови, назначают расширенный общеклинический анализ крови и консультацию гематолога.

Если больной принимает препараты, тормозящие выработку протромбина или других факторов крови, манипуляции на тканях пародонта проводят только после заключения гематолога или уменьшения дозы препарата. Изменение времени свертывания крови наступает через два-три дня после изменения дозы.

Обязателен контроль свертываемости крови у больного при лечении аспирином, гепарином, кумадином и др., причем время свертывания крови исследуют не заранее, а в день намеченного вмешательства на тканях пародонта (снятие поддесневых зубных отложений, хирургическое лечение). Если время свертывания превышает норму более чем в 1,5 раза, вмешательство переносится на один-три дня с повторным анализом. После манипуляций, сопровождающихся кровотечением, больного отпускают домой после полной остановки крови. В поликлинических условиях лечению подлежат легкие формы заболеваний пародонта. Следует предусмотреть наличие хороших гемостатических средств; гемостаз проводить, по возможности, под давлением. Десневую защитную повязку накладывают после полной остановки кровотечения. Повторный осмотр проводят через три-пять дней. В тяжелых случаях и при экстренной помощи для профилактики назначают антибиотики. Противопоказаний к применению местных анестетиков у таких больных нет, но на месте инъекции может быть обширная гематома. Изменения свертываемости крови у больных могут быть при некоторых болезнях печени. Им противопоказано хирургическое лечение патологии пародонта, проводят его только в условиях стационара при острой необходимости.

Особенности местного обезболивания при болезнях печени: применение анестетиков с высоким связыванием их белками плазмы (артикаин); значительное уменьшение разовой и суммарной дозы. С осторожностью используют другие анестетики амидной группы в связи с возможной передозировкой вследствие снижения разрушения их в печени. В качестве альтернативы можно использовать новокаин.

При гемофилии и тромбоцитопенической пурпуре предпочтение отдают консервативному лечению тканей пародонта при защите антибиотиками и местными гемостатическими средствами. Вмешательство проводится атравматично, бережно по отношению к мягким тканям. Повязки используют только после полной остановки кровотечения. Контроль гигиены полости рта рекомендуется каждые три месяца. Больным лейкемией в острой фазе за­болевания оказывается только экстренная помощь в условиях стационара с контролем общего лечения заболевания и с антибиотиками. Язвенно-некротические участки слизистой оболочки полости рта обрабатываются 3 % раствором перекиси водорода с обезболиванием, при этом удаляют все острые края зубов, обильные наддесневые зубные отложения. Лечат малые по объему участки, чтобы не спровоцировать кровотечение. Допустимо применение противовоспалительных мазей, обязательно традиционное противогрибковое лечение клотримазолом. В период ремиссии при системной защите антибиотиками удаляют все сомнительные для прогноза зубы, некачественные протезы, проводят тщательно и в полном объеме профессиональную гигиену полости рта с обязательным применением 3 % раствора перекиси водорода и тщательным гемостазом.

 

Беременность

При беременности наиболее благоприятным и безопасным для любых стома­тологических вмешательств является второй триместр. Однако лечение тканей пародонта и в этот период не должно быть длительным. Учитывая возможное прохождение лекарств через плаценту, для обезболивания следует использовать анестетики с высоким процентом связывания белка (артикаин) и низким содержанием адреналина (1 : 200 000) или без него. Лечение про­водится в полулежачем положении. Мероприятия заключаются в тщатель­ной гигиене с обязательным устранением малейших травмирующих факторов, а также в проведении манипуляций по экстренным показаниям (вскрытие и дренирование пародонтальных абсцессов). Не рекомендуется общая и мест­ная медикаментозная терапия. Хирургическое лечение гиперпластического гингивита проводится после рождения ребенка, если показания к такому лечению сохраняются.

 

 

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.     Грудянов А.И. Пародонтология: Избр. лекции. – М., 1997. — 32с.

2.     Дмитриева Л. А. Пародонтит / Л. А. Дмитриева. – М: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 250 ст.

3.     Захворювання пародонту. Методичні вказівки, Львів, 2003 р. 35 ст.

4.     Л.О.Хоменко Терапевтична стоматологія дитячого віку Київ, 1999- 61-65 ст.

5.     Мельничук Г. М. Гінгівіт, пародонтит, пародонтоз: особливості лікування / Г. М. Мельничук, М. М. Рожко – Івано-Франківськ, 2004. – 124 с.

6.      М.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко Захворювання пародонта , Київ «Медицина »  2008р., 460 ст.

7.      М.Ф.Данилевський Захворювання слизової оболонки порожнини рота Київ, 1998-250 ст.

8.     М.Ф.Данилевський Терапевтична стоматологія Київ, 2004 – 150 ст.

9.     Н.Ф. Данилевський, А.В. Борисенко Заболевания пародонта , Київ «Здоров’я» 2000р., 87-108 ст.

10.                       Орехова Л. Ю. Заболевания пародонта / Л. Ю. Орехова– М: Поли Медиа Преес, 2004. – 213 с.