Гастроезофагеальная рефлюксная болезнь. Желудочная диспепсия. Хронические гастриты

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Определение: Гастроэзофагеальная рефлюксная яя  болезнь (К 21.0) – хроническое заболевание, в основе основание которого какой лежит изменения поступления желудочного содержимого содержимое в до пищевод, со последующим повреждением его слизистой. Наиболее распространенным клиническим признаком рефлюкс-эзофагита является изжога, эндоскопической – воспаление зажигание или извъязвление слизистой пищевода.

 

Эпидемиология. Характерные клинические симптомы заболевания наблюдаются проявляться в 20-40% взрослых (в 50-70% беременных и пациентов с ожирением), в основном, в репродуктивном возрасте век , тогда как эндоскопические признаки – лишь только в каждого десятого.

Рубрификация за Международной классификацией болезней МКХ-10 :

 

К 21     Болезнь, сопровождаемая гастро-эзофагеальным рэфлюксом

К 21.0  Болезнь, сопровождаемая ГЭР , с эзофагитом

Рефлюкс-эзофагит

К 21.9  Болезнь, сопровождаемая ГЭР , без езофагита

Эзофагеальный рэфлюкс

Классификация.

Наиболее принятой является классификация ГЭРХ за эндоскопическими критериями рефлюкс-эзофагита .

Таблица.Эндоскопические критерии рефлюкс – эзофагита

(при Savari-Miller в модификации G.N.J.Tytgat et al.)

 

Кроме степеней, которые характеризируют эволюцию заболевания, выделяют стадии ГЭРХ , которые являются динамической динамичный характеристикой эрозивно-воспалительного вспыльчивый,зажигательный,пылкий процесса:

Стадия А – умеренная гиперемия слизистой оболочки пищевода

Стадия В – видимые дефекты (эрозии) покрыты фибрином

Примеры приклад формулировки диагноза:

–                   ГЭРБ , рефлюкс-эзофагит ІІ степени, стадия А

–                   ГЭРБ , рефлюкс-эзофагит ІІІ степени, стадия В. Рефлюкс-индуцыруванная бронхиальная астма

–                   ГЭРБ , ІV степени, стадия В. Хроническая язва пищевода

–                   ГЭРБ , ІV степени, стадия В. Стравоход Баррета с низкой степенью дисплазии

–                  

 

Етиопатогенетические факторы:

·        первичное снижение тонуса нижнестравоходного сфинктера, увеличения эпизодов его спонтанного расслабления, полная или частичная деструктуризация при киле пищеводного отверстия диафрагмы

·        уменьшение нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи, которая приводит к до уменьшению вторичной перистальтики и снижению тонуса грудного отдела пищевода

·        поражающее действие рефлюктанта (соляной соляный кислоты, пепсина, желчных кислот)

·       

 

Клиническая картина:

Основным и классическим, а часто единственным единый симптомом ГЭРБ является изжога. Иногда изжога воспринимается как загрудинная боль или сопровождается загрудинной болью (“синдром передней грудной стенки”). Эзофагеальная боль возникает спонтанно в ночное время. Распространение боли характерно для типичной типовой стенокардитической иррадиации (в левую половину грудной клетки, левую руку, межлопаточное пространство простор , левую половину нижней челюсти), которая делает необходимой дифференциальную диагностику из с ИБС .

Регургитация пищей (реже воздухом) часто сопровождается кислым или горьким привкусом. Ночная регургитация часто является причиной аспирации желудочно-пищеводного содержимого содержимое в дыхательные пути. Редким редкостный , но очень характерным признаком ГЭРБ является отрыжка жидкостью (регургитацыя в результате вследствие гиперсаливации), известная как “симптом мокрой подушки”.

“Горловой ком ” – поскольку достаточно редкий редкостный симптом ГЭРБ , может быть единственным единый клиническим проявлением болезни недуг . Наличие этого признака нуждается в дифференциации (за снижением частоты) с тревожными состояниями стан,состояние , ранними стадиями новообразований нижних отделов глотки , зобом.

В случае сочетания ГЭР и ДГР (“двойной рефлюкс Сердюкова”) клиническая картина может быть дополнена симптомами верхней (тошнотой, рвотой рвота желчью, чувством распирания в эпигастрии) и нижней (вздутием живота, стеатореей) билиарной диспепсии.

Выделяют бронхопульмональный , ларингофарингеальный, стоматологический и кардиальный экстраэзофагеальные синдромы.

Приступ “желудочной” астмы является результатом желудочно-пищеводно- вагусных рефлексов, которые обычно возникают в результате вследствие приема избыточного количества пищи. Аналогичную природу имеет и рефлекторное апноэ, в результате вследствие попадания кислого желудочного содержимого содержимое в проксимальную часть пищевода.

Езофагокардиальный синдром проявляется неангинальными кардиалгиями, иногда – нарушением ритма сердца.

Кишечная метаплазия пищеводного эпителия, или пищевод Баррета, считается  прекурсором рака пищевода. Вероятность малигнизации при этом увеличивается в 30-40 раз.

Методы диагностики:

Мониторинг рН в нижней части пищевода проводится в положении сидя с наклоном наклонение,предрасположение туловища заранее кпереди,наперед на 45% (с целью провокации гастро-эзофагеального рефлюкса) или независимо от положения тела при сохраненном сбереженном суточном режиме. Рекомендуется осуществлять свершать,совершать мониторинг не меньше, чем 16 часов. Оценивается показатель кислотной экспозиции – время контакта пищевода с кислым (рН<4) желудочным содержимым содержимое . Пищеводный рефлюкс расценивается как патологический, если в положениях, стоя и лежа кислотная экспозиция превышает нормативные показатели более, чем на 95%. Рефлюкс длительностью менее менее 5 минут не считается патологическим.

 

Мониторинг может быть дополнен фармакодинамическими пробами с применением посредников , которые влияют на тонус нижнепищеводного сфинктера, повышая или снижая его. Эти тесты позволяют отделить функциональные и органические органичный сужения пищевода. Использование употребление нитроглицерина (0,0005-0,001 г перорально) или атропина (0,1% раствор 1мл подкожно) приводит к до снятию спазма пищевода. Этого не происходит при органическом органичный сужении пищевода. Проба может быть применена при рентгенологическом исследовании.

Холиномиметики (мехолин , ацетилхолин ), напротив, активируют пищеводные сокращения, но одновременно увеличивают тонус нижнепищеводного сфинктера. Используются для дифференциации ахалазии кардии с эзофагоспазмом и раком пищевода. Недостатком пробы является ее нефизиологичность (во время обследования у больного возникает псевдокоронарный синдром). В целом, фармакодинамические пробы имеют второстепенное диагностическое значение.

Лечение. Гигиенично-диетический режим пациентов с рефлюкс-эзофагитом предусматривает, в первую очередь, соблюдение диеты. Ограничивается количество употребляемой пищи, особенно в особенности , во время последнего перед сном приема. Из с рациона исключаются выключаются кофе, шоколад, газированные напитки, алкоголь, пищевые продукты, в состав которых входят углеводы, которые легко усваиваются. В случае необходимости проводятся мероприятия, направленные на уменьшение веса тела. Исключается выключается курение .

Пациенты, которые какой принимают медикаменты с выраженным побочным рефлюксогенным эффектом (например, фосамакс ), должны быть предупрежденные относительно касательно определенных поведенческих правил (вертикальное положение на протяжении 20-30 мин . после приема препарата).

Пациенты из с ГЭРБ могут направляться на санаторное лечение в местности с естественными природный гидрокарбонатно-натриевыми минеральными водами (Поляна Квасова, Моршын, Мизунь).

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение количества рефлюксата и его агрессивности (кислотности), сокращения кислотной экспозиции, увеличения тонуса нижнепищеводного сфинктера. Используются как нейтрализаторы кислоты (антацид), так и супрессоры кислотообразования (блокатори Н2-гистаминорецепторов, блокаторы протоновой помпы). Схемы противорецидивной терапии должны быть максимально индивидуальными. Допускается назначение антацида и блокаторов Н2-гистаминорецепторов prorenata (по требованию), перед сном, в промежутках между приемами супрессоров кислотообразования .

Используют антацид, который не всасывается, I (фосфалюгель ), II (маалокс , мегалак ) и III (топалкан , топаал ) поколений. Преимущество предоставляется антациду III поколения (алюминиево-магниевые с алгиновой кислотой). За счет пенообразования увеличивается часовая временной экспозиция препарата и обеспечивается флотация антацида над желудочным содержимым содержимое . Во время рефлюкса легкая фаза препарата, попадая первой в пищевод, создает нужное рН . Применяют антацид после приема пищи (не раньше ранее , чем через из-за 30-90 мин . с целью увеличения часовой временной экспозиции препарата в полости желудка) и “по требованию”.

Топалкан – жевательные жевательный таблетки (альгиновая кислота 200 мг , коллоид гидрооксида алюминия 300 мг , натрия гидрокарбоната 40 мг , гидратированный кремний 130 мг ) по 2 таблетки трижды в сутки после еды.

Аналогичный с антацидом эффект можно получить, применяя сукральфат (препаратом выбора являются жевательные жевательный таблетки алсукрала ) в дозе не меньше, чем 4 г в сутки.

Использование употребление супрессоров кислотообразования оправданно в случаях гиперацидности желудочного содержаимого содержимое и декомпенсации его кислотонейтрализирующей функции (рН в антральном отделе <2,2). Применяют традиционные дозы Н2-блокаторов рецепторов гистамина II или III поколения (ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг , 40 мг ) дважды на сутки или двойную дозу на ночь.

 В случае тяжелого трудный , резистентного к до Н2-гистаминоблокаторов эрозивного рэфлюкс-эзофагита , целесообразно назначение блокаторов протоновой помпы, или ранее ингибиторов протоновой помпы – (омепразол в суточной дозе 20-40 мг за один или два приема), как правило, в комбинации с гелевым антацидом. У пациентов с рэфлюкс-эзофагитом следует избегать применения препаратов с антихолинэргичным действием, как таковых, которые снижают тонус нижнепищеводного сфинктера.

Препаратами выбора для корекции гастро-эзофагеального рефлюкса являются так называемые «настоящие подлинный » прокинетики, которые не только стимулируют, но и координируют моторику дигестивного тракта. Широко применяют метоклопрамид (церукал ), домперидон (мотилиум ) и цизаприд (координакс ), которые усиливают усугублять перистальтику пищевода и увеличивают тонус нижнепищеводного сфинктера.

Несмотря на то, что низкая эффективность и высокая частота побочных эффектов препарата ограничивает показание к его применению, мэтоклопрамид (цекал ) есть наиболее разпостроненным в клинической практике прокинетиком. Применяют меоклопрамид по 10 мг до 4 раз в сутки. Курс лечения метоклопрамидом не должен превышать 4 недели

Селективный блокатор рецепторов допамина домперидон (мотилиум ) более мощный за мэтоклопрамид . Домперидон не влияет на секрецию соляной соляный кислоты, показатели рН желудочного содержимого содержимое . Наибольшая эффективность препарата по сравнению с другими прокинетиками отмечена при диабетическом гастропарезе . Мотилиум (домперидон ) назначают в дозе 10-30 мг 4 разы в сутки за 15-30 мин . до приема пищи до и на ночь. На протяжении 30 мин . после приема мотилиума не желательно применять препараты антацидного действия.

Прокинетиком выбора при рэфлюкс-эзофагите является цизаприд (координакс ). Назначают препарат в дозе 5-10 мг трижды в сутки. Курс лечения составляет в среднем 4 недели. Эффективность цизаприда относительно касательно коррекции гастро-эзофагеального рефлюкса является выше, чем мэтоклопрамида или домперидона .

К до настоящим подлинный прокинетикам относится также препарат с антимикробным относительно касательно Н. pуlori действием кларитромицин . Потому оттого диарея, которая возникает при непродолжительном приеме этого препарата, может быть не проявлением дисбактериоза , а вызываться прокинетическими эффектами кларитромицина .

Желудочная диспепсия

Варианты функциональной диспепсии	Проявления
Язвенноподобный вариант	У больных отмечаются боли в подложечной области (часто ночные и голодные), проходящие после приёма пищи и антацидных препаратов.
Дискинетический вариант	У больных преобладают жалобы на раннее насыщение, чувство переполнения в подложечной области после еды, тошноту, ощущение вздутия в эпигастрии и дискомфорта после еды.
Неспецифический вариант	Жалобы больного бывает трудно отнести в ту или иную группу.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Определение: Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка.

В МКБ-10: К29 Гастрит и дуоденит; К29,5 – хронический гастрит антральный, фун­дальный.

Эпидемиология. Если взять за основу морфологический метод диагностики, то частота хронического гастрита будет невелика – около 2-3%. Клинический подход повышает частоту до 50 и даже 60%.

Этиология. В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект репарации слизистой оболочки желудка в ответ на повреждающее действие ирританта. При антральном (типа В) в качестве такого ирританта выступают преимущественно бактерии из рода Helicobacter pylori, при химическом (типа С) – химические раздражители. В случае аутоиммунного хронического гастрита (типа А) у больных имеются исходные иммунные нарушения, приводящие к аутоиммунному воспалению, инициированному антителами к собственным клеткам организма (в первую очередь – к обкладочным клеткам желудка).

Классификация. Последняя Международная классификация принята в 1990 г. на. IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии. Она названа «Сиднейская система» и рассматривает гастрит (гастродуоденит) с учетом этиологии, патогистологических и эндоскопических изменений и тяжести процесса. Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР- инфекцией (90% – по В. Т Ивашкину, Т. Л. Лапиной, 2001); атрофический, как правило, аутоиммунный, нередко проявляется Вl2-дефицитной анемией (5%). Выделяются гастриты, ассоциированные с желчью и лекарствами, гранулематозные, эозинофильные и другие формы (5%).

Предпочтительна морфологическая классификация: 1 а – поверхностный гастрит; 1b –  с развитием атрофии слизистой оболочки; 1 с – «гипертрофическая» форма – болезнь  Менетрие; 2а – антральный гастрит; 2б – диффузный гастрит.

Патогенез. Хронический гастрит типа В (бактериальный). Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка (антральный гастрит). В ответ на внедре­ние HP в слизистой оболочке желудка развивается воспалительная реакция, которая сама  по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. Ин­фильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно выз­вана бактерией НР, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, ко­дирующий его синтез, выявлен у всех штаммов НР. HP присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характе­ризующую активность гастрита. Адгезия HP к клеткам желудочного эпителия вызывaeт реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений. Эпителиальные клeтки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина-8 (ИЛ-8) и некоторых других xeмоки­нов. Данные цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, разви­вается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют ИФН -у и фaк­тор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и ­эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые НР, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

Согласно современным представлениям, HP вызывает изменение нормальных про­цессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; HP влияет и на пролиферацию, и на апоптоз  эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Аутоиммунный гастрит или гастрит А, ассоциированный с пернициозной  анемией, в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. Заболевание связано с антигенами гистосовместимости НLA-B8, DR-3, DR-4, характеризуется  поражением в первую очередь фундального отдела и тела желудка. При этом варианте гастрита  в 90% случаев обнаруживаются АТ к париетальным клеткам и к Н+,К+ -АТФазе, в  60% случаев – АТ к фактору Кастла, в 50% случаев – антитиреоидные АТ. Наиболее харак­терный признак гастрита А ~ гибель желез слизистой оболочки желудка. Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом харак­тернa ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем в популяции.

Гастрит типа С связан с химическим повреждением. Один из вариантов – рефлюкс-гастрит, который развивается у больных с резецированным желудком. Основной механизм – травматизация слизистой оболочки желчью и кишечным соком, забрасываемыми в культю желудка во время рефлюкса. Следует помнить, что тело желудка, в отличие от антрального отдела, не в состоянии противостоять подобным агрессивным факторам. При этом нарушается кислотообразующая функция желудка. Названные механизмы обусловливают омыление липидов стенки эпителиальных клеток и разрушение слизисто-гидрокарбонатного барьера. Из-за защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке  желудка повышается содержание гистамина, что приводит к отеку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.

В Сиднейской системе к особым формам гастрита, кроме химического, отнесены радиационный инфекционный гастриты, которые группируются по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые дифференцируются по их морфологическим особенностям. Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному  гастриту.

Клиническая картина. Традиционно рассматривают гастриты с сохра­ненной и сниженной секреторной активностью. Мозаичность жалоб больного, включающая боли в надчревной области, ощущение переполнения желудка, изжоги, тошноту, рвоту, срыгивание и т. д., дополняется вздутием живота, нарушениями стула. Болезнь, начинающаяся в желудке, вовлекает в патологичес­кие процессы печень, поджелудочную железу и кишечник. В этих органах воспаления  может не быть, но синхронность «распавшаяся связь времен» не может не сказаться на синхронности их функции. Нарушена не только желудочная, но и кишечная фаза пищеварения. Этим объясняется частое возникновение кишечного дисбакте­риоза  с достаточно типичной клинической картиной. Все сказанное необходимо для правильной интерпретации жалоб больного.

 Диагностика.

Обязательные лабораторные исследования.

Однократно: общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую кровь гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тесты на HP (см. выше), общий белок и белковые фракции. Обязательны гастроскопия и гастробиопсия. Последнюю надо взять из 4-5 участков слизистой желудка.

Обязательные инструментальные исследования.

Однократно: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Двукратно: эзофаго­гастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предпола­гаемых сопутствующих заболеваний.

Наличие у больных гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии позволяет подозревать поражение поджелудочной железы и кишечника. Иногда возникает демпинг-синдром. Угнетение желудочной секреции при значительной массе тела больного с большей вероятностью будет свидетельствовать об атрофии фундальных желез, чем при малой массе.

Исследование активности желудочной секреции с использованием стимуляции гистамином (а лучше пентагастрином) дает информацию о наличии сохранившихся обкладочных клеток.

Почти у половины больных хроническим гастритом обнаруживаются эрозии, у 11 % – так называемые «полные» эрозии. Эти изменения иногда держатся слишком долго. Возможна их трансформация в очаговую гиперплазию. Считается, что формирования язв или рака из эрозий не происходит.

Лечение. В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с НР, с язвенноподобной диспепсией лекарственное лечение включает  одну из следующих эрадикационных схем.

Семидневные схемы:

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) – 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) – 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в дeнь или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) – 500 мг 2 раза в день.

2. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) – 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) – 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг  2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихо­пол) – 500 мг 2 раза в день.

З. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) – 20 мг 2 рая в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол – 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг В таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой.

    При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем ви­тамина В (меньше 150 мг/мл), лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее – в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последу­ющем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенноподобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.