CТОЛБНЯК

CТОЛБНЯК

Столбняк – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином анаэробного возбудителя Clostridium tetani. Характеризуется поражением нервной системы и проявляется тоническими и тетаническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Исторические данные. Болезнь издавна связывали с травмами и ранами; массовые заболевания наблюдались во время войн, когда из каждых 1000 раненых от 3 до 12 болели столбняком. Название и первое четкое описание клиники столбняка дал в IV ст. до н.э. Гиппократ, клинические проявления столбняка детально описал Гален (ІІ ст. до н.э.). Учение о столбняке разрабатывали Аретей, Цельс, Авиценна, Амбруаз Паре и др.

В 1883 г. М.Д. Монастырский при микроскопии препаратов человека, погибшего от столбняка, выявил столбнячную палочку и высказал мысль, что она вырабатывает «тетанический яд». Инфекционная природа столбняка была доказана в 1884 г. А. Carle, R. Rattone-Giorn и А. Nicolaier при заражении лабораторных животных. Чистую культуру столбнячной палочки в 1887 г. выделил S. Kitazato. В 1890 г. E. Behring i S. Kitazato получили противостолбнячную сыворотку и использовали ее для специфического лечения больного столбняком. В 1925 г. G. Ramon и P. Descombey получили столбнячный анатоксин, применение которого для профилактики способствовало значительному снижению заболеваемости столбняком.

Актуальность. Интерес к столбняку объясняется многими причинами, среди которых основная – высокая летальность (от 30 до 70 %). По данным ВОЗ, в мире ежегодно от столбняка умирают около 150-300 тыс. людей, из которых до 80 % – новорожденные. Во многих развивающихся странах столбняк является причиной смерти новорожденных в 20-40 % случаев. Особенно остро стоит проблема столбняка в странах Юго-Восточной Азии и Центральной Африки. Однако и в развитых странах регистрируются эпизодические случаи неонатального и послеоперационного столбняка.

В Украине столбняком в 1995 г. болело 92 человека (в том числе 3 ребенка), в 1996 г. – 55, в 1997 г. – 42. В нашей области почти ежегодно регистрируются единичные случаи столбняка у взрослых.

Этиология

Возбудитель столбняка (рис. 1) – С. tetani, относится к семейству Bacillaceae, имеет вид относительно крупных палочек с закругленными концами и большим количеством перитрихиально расположенных жгутиков. Длина клостридий столбняка 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Они грампозитивны, облигатные анаэробы. Имеют групповой соматический О- и типоспецифический жгутиковый Н-антиген.

Важными свойствами возбудителя столбняка является способность к спорообразованию, анаэробиозу и токсинообразованию. Споры чрезвычайно стойки к действию физических и химических факторов окружающей среды, сохраняются десятки лет. Вегетативная форма мало стойка в окружающей среде: при 100 оС гибнет через 5 минут, при 60-70 оС – через 20-30, под действием карболовой кислоты и сулемы в обычных разведениях – через 15-20 минут. Вегетативная форма столбнячной палочки продуцирует экзотоксин – тетанотоксин – один из сильнейших биологических ядов. Летальная доза для человека составляет 130 мкг. Тетанотоксин состоит из трех фракций: тетаноспазмина, тетанолизина и низкомолекулярной фракции, которая усиливает секрецию медиатора в нервно-мышечных синапсах.

Тетаноспазмин, что продуцируется разными сероварами столбнячной палочки, по антигенным свойствам идентичен, для нейтрализации его достаточно антитоксина одного типа. Столбнячный токсин быстро инактивируется при нагревании, под влиянием солнечных лучей, в щелочной среде. Пищеварительные ферменты не разрушают токсин, однако он, к счастью, не всасывается слизистой оболочкой кишечного тракта.

Эпидемиология

Возбудитель болезни сапрофитирует в кишках многих видов животных и людей, где может быть как в виде спор, так и в вегетативной форме, продуцирующей токсин. С испражнениями столбнячные палочки попадают в окружающую среду и, превращаясь в споры, надолго загрязняют ее. Наиболее загрязнены C. tetani черноземные, богатые органическими веществами, плодородные почвы в условиях жаркого и влажного климата. В них клостридии столбняка могут вегетировать и вырабатывать токсин. Поэтому ряд ученых относят столбняк к сапронозам.

По классификации инфекционных болезней Л.В. Громашевского, столбняк включен в инфекции внешних покровов с раневым механизмом заражения. Болезнь может развиться при проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Факторами передачи могут быть любые загрязненные предметы, которые повлекли травму, в том числе медицинские инструменты, шовный материал и тому подобное.

Однако чаще болезнь возникает после травм при загрязнении ран землей. В мирное время 80-85 % случаев столбняка приходится на сельских жителей. Особенно часто причиной заражения бывают микротравмы ног (60-65 %). Столбняк может возникнуть также после укусов животным. Непосредственно от больного человека или животного столбняк не передается.

Эпидемиологической особенностью столбняка является зональное распространение заболеваемости. Так, в местах бывших позиционных боев в годы первой мировой войны на территории Западной Украины, в том числе и нашей области, до настоящего времени регистрируют более высокую заболеваемость, чем в других регионах страны. В тропиках заболеваемость столбняком одинакова в течение года. В субтропиках и умеренных широтах она имеет сезонный характер с самыми высокими показателями в весенне-летне-осенний период.

Восприимчивость к болезни высокая, но благодаря массовой иммунизации регистрируются единичные случаи ее. В развивающихся странах, в связи с неудовлетворительным предоставлением акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации, высок процент столбняка у новорожденных, детей и женщин. В экономически развитых странах столбняком чаще болеют инъекционные наркоманы.

Клинические проявления.

Инкубационный период чаще (у 80 % больных) длится 5-14 суток, в некоторых случаях он укорачивается до 1 суток или длится до 1 мес., изредка до 50 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение и более высокая смертность.

В клинической практике целесообразно пользоваться следующей классификацией столбняка (табл. 3).

Таблица 3

Клиническая классификация столбняка

По распространенности процесса и вариантам течения	По тяжести течения	По особенностям течения
Общий (генерализованный): – типичный (нисходящий) – атипичный (бульбарный, или столбняк головы Бруннера, новорожденного, торако-абдоми-нальный, молниеносный, гинеко-логический, восходящий) Местный: – лицевой паралитический столбняк Розе	Легкий (I степень), Средней тяжести (II степень), Тяжелый (III степень), Очень тяжелый (IV степень)	С осложнениями, без осложнений

 

Чаще встречается общий (генерализованный) типичный (нисходящий) столбняк. Болезнь начинается преимущественно остро. Важное значение для диагностики имеет выявление ранних признаков столбняка. У некоторых больных наблюдаются продромальные явления: недомогание, тянущая боль в ране, фибриллярные подергивания мышц вокруг нее, головная боль, потливость, раздражительность. Еще в конце инкубации, за 1-2 суток до появления тризма, можно вызвать рефлекс жевательных мышц (симптомы Лорина-Епштейна) (при постукивании указательным пальцем над m. masseter возникают судорожные сокращения жевательных мышц и рот закрывается) (рис. 2). К ранним признакам столбняка относятся также возникновение болевой ригидности и судорожных сокращений мышц, размещенных проксимальнее участка ранения на конечностях, после массажа их (в 40-45 % случаев).

Один из характерных симптомов болезни – тризм: судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. За счет напряжения мимических мышц появляется застывшая «сардоническая улыбка» (risus sardonicus) (рис. 3) – лоб в морщинах, глазные щели сужены, рот растянут, углы его опущены.

Возникает дисфагия – затруднение глотания вследствие спазма мышц глотки. Комбинацию этих трех симптомов считают патогномоничным ранним признаком столбняка.

Вскоре появляется тоническое напряжение мышц затылка (ригидность), которое распространяется в нисходящем направлении на спину, живот, конечности. Оно сопровождается сильной болью. В зависимости от преобладающего напряжения тех или иных мышц тело больного приобретает разнообразные, временами причудливые формы: больной лежит с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясницею, под которую можно свободно просунуть руку (опистотонус) (рис. 4); реже тело выгибается в сторону твердого, как доска, живота (эмпростотонус) или в правый или левый бок (плевростотонус).

Характерно тоническое напряжение лишь больших групп мышц конечностей; мышцы стоп, кистей, фаланг не бывают напряженными. При втягивании в процесс межреберных мышц и диафрагмы дыхание становится поверхностным и ускоренным. Вследствие тонического сокращение мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Самостоятельного, даже временного расслабления мышц не бывает.

На фоне постоянного гипертонуса мышц внезапно возникают резко болезненные общие тетанические судороги длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Лицо больного синеет, на нем отражаются сильные страдания, опистотонус становится более выраженным. Кожа покрывается каплями пота; больные стонут, вскрикивают от сильной боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти. Во время судорог возможен прикус языка. Сознание больного всегда сохраняется, что усиливает его страдания; помрачается оно иногда лишь перед смертью. Частота возникновения тетанических судорог может быть от нескольких раз за сутки до десятков за час. В этих случаях говорят о «статусе тетаникус».

Столбняк, как правило, сопровождается повышением температуры тела и постоянной потливостью. Часто это связано с присоединением пневмонии или даже сепсиса. Чем выше температура тела, тем хуже прогноз.

Наблюдается тахикардия, артериальное давление умеренно повышено.

Тризм и дисфагия, с одной стороны, тонические и тетанические судороги, гипертермия, потливость, с другой, приводят к обезвоживанию и физическому истощению больного. При нарастании гипоксии и метаболического ацидоза развиваются депрессия и аритмия дыхания, сердечной деятельности. Сердце расширено за счет обоих желудочков. Может наступить паралич дыхания и сердечной деятельности. Они могут быть i центрального генеза, вследствие поражения токсином медуллярных центров. Печень и селезенка при столбняке не поражаются.

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево вследствие сгущения крови и возникновения осложнений.

Даже незначительный шум, яркий свет и т.п. вызывают у больных столбняком приступ судорог. Чувствительность кожи, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Симптомы Кернига и Ласега часто положительны.

По тяжести течения столбняка выделяют 4 степени: легкую, средне-тяжелую, тяжелую и очень тяжелую.

Легкое течение наблюдается очень редко. Инкубационный период чаще свыше 20 суток. Болезнь развивается подостро. Тризм, «сардоническая улыбка», опистотонус выражены незначительно, дисфагия часто отсутствует. Гипертонус других мышц незначительный, тетанические судороги отсутствуют или возникают редко, недлительны. Температура тела нормальная или субфебрильная. Прогноз благоприятный. Длительность болезни 1,5-2 недели.

При среднетяжелом течении инкубационный период чаще длится 15-20 суток, болезнь развивается остро, проявления столбняка выражены умеренно, тетанические судороги возникают несколько раз в сутки, не интенсивны. Температура тела фебрильная, тахикардия умеренная. Прогноз преимущественно благоприятный. Смертность низкая, чаще у лиц преклонного возраста от осложнений. Длительность болезни 2-2,5 недели.

Для тяжелого течения присущий короткий инкубационный период – 7-14 суток, болезнь развивается остро, на протяжении 1-2-х дней. Характерные признаки столбняка ярко выражены: тетанические судороги интенсивные и частые, на первых порах возникают под влиянием внешних раздражителей, со временем – спонтанно. Возможны апноэ. Выражен постоянный гипертонус мышц. Температура тела высокая, выражена потливость. Часто возникают осложнения, в частности пневмонии. Смертность высокая.

При очень тяжелом течении столбняка инкубационный период длится меньше 7 суток. Болезнь развивается бурно и уже за несколько часов–одни сутки наблюдается развернутая клиническая картина. Отмечаются гиперпирексия, значительная тахикардия. Гипертонус мышц выраженный, тетанические судороги возникают несколько раз за час, длительные (до 1 минуты), сопровождаются цианозом, могут приводить к параличу дыхания, сердечной деятельности. Нейроплегические, седативные, наркотические средства не ликвидируют судорог. Эффективными являются лишь миорелаксанты и искусственная вентиляция легких. Всегда возникают осложнения, летальность чрезвычайно высокая.

Кроме типичного общего столбняка могут возникать его атипичные формы. Бульбарный (столбняк головы Бруннера) – одна из самых тяжелых форм болезни. Протекает как генерализованный столбняк по нисходящему типу с преобладающим поражением мышц лица, шеи и глотки, диафрагмы и межреберных мышц. При этой форме всегда поражается продолговатый мозг, в частности, дыхательный центр, ядра блуждающего нерва. Смерть может наступить от паралича дыхания или сердечной деятельности.

Столбняк новорожденных встречается преимущественно в странах Азии, Африки и Латинской Америки. Новорожденные инфицируются через остаток пуповины при родах на дому без предоставления медицинской помощи. Болезнь развивается в первые 6-8 суток после рождения, протекает чрезвычайно тяжело. Особенностями этой формы является непостоянность таких кардинальных признаков, как тризм, сардоническая улыбка; рот у ребенка часто широко раскрытый; потливости нет, температура тела нормальная, по временам бывает гипотермия и лишь в терминальном периоде повышается до высоких цифр. Дети неспокойны, не могут сосать грудь матери, защемляют сосок между деснами. Мышечный гипертонус и тетанические судороги особенно выражены в виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка, языка, часто возникают остановки дыхания, асфиксия, присоединяются пневмонии. Во время приступа судорог руки часто согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а кисти стиснуты в кулачки, ноги подогнуты и перекрещены. Летальность у новорожденных достигает 90-100 %.

Торакоабдоминальный столбняк встречается очень редко. Входные ворота находятся на туловище. Преобладает поражение мышц брюшной стенки, туловища, другие проявления столбняка незначительны.

Гинекологический столбняк возникает после криминального аборта или родов на дому, протекает чрезвычайно тяжело. Этому содействуют анаэробиоз в полости матки и присоединение вторичной флоры, как правило, стафилококка, что приводит к активации столбнячной палочки и сепсиса. Прогноз, как правило, неблагоприятный, летальность высокая.

Молниеносный столбняк возникает после короткого инкубационного периода – 1-4 суток, характеризуется приступами судорог всех мышц, следующими одни за другими. Потом наступают паралич сердца, асфиксия. Заканчивается летально через 1-2 суток.

Изредка столбняк может начинаться как местный процесс. На действие токсина реагируют на первых порах мышцы в области раны: появляются их напряжение и боль, затем тетанические судороги. По мере продвижения токсина по двигательным волокнам периферических нервов к соответствующим сегментам спинного мозга и распространения вдоль него процесс завершается генерализацией. В этих случаях говорят о восходящем столбняке. Местный столбняк встречается редко, проявляется напряжением мышц и болью вокруг раны, потом появляются тетанические судороги отдельных групп мышц. Однако часто происходит генерализация процесса, развивается восходящий общий процесс. Типичным проявлением местного столбняка является лицевой паралитический столбняк Розе. Он возникает при ранении головы или лица, часто наблюдается у больных хроническим средним отитом детей в Индии и Африке. Поражаются все черепно-мозговые нервы, в особенности VII пара. Наряду с тризмом, ригидностью мышц затылка, на пораженной стороне развивается паралич мышц лица, нередко и мышц глазного яблока. Поражение, как правило, двухстороннее, однако более выражено на стороне ранения.

Для столбняка характерно, что тяжесть клинических проявлений нарастает на протяжении 3-4-х суток, потом они остаются стабильными 7-10 дней, а потом начинают угасать, частота и интенсивность судорог уменьшаются. Тоническое напряжение мышц, преимущественно живота, спины, икроножных, сохраняется до 20-25 дней и даже дольше. Медленно уменьшается тризм. У большинства реконвалесцентов продолжительное время сохраняются тахикардия, общая слабость.

Осложнения. При столбняке некоторые из осложнений обусловлены интенсивным лечением больных, продолжительным постельным режимом, присоединением сопутствующей бактериальной флоры, другие – собственно болезнью. Осложнения возникают довольно часто у лиц преклонного возраста и у грудных детей. Различают ранние (табл. 4) и поздние (табл. 5) осложнения.

Таблица 4

Ранние осложнения при столбняке

Трахеобронхиты, пневмонии (ателектатического, аспирационного или гипостатического генеза) Сепсис Разрыв мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи Асфиксия Инфаркт миокарда, паралич сердца, миокардит, эмболия легочной артерии Паралитическая кишечная непроходимость ·Анафилактический шок, сывороточная болезнь ·Острые пептические язвы

Трахеобронхити и пневмонии – одни из самых частых осложнений. При закупорке дыхательных путей возникает ателектаз легких. Очагами вторичной инфекции могут быть мочевыводящие пути у больных с постоянным катетером, язвы при пролежнях. Столбняк, который развился после абортов или родов вне медицинских учреждений, а также операций на матке (пуэрперальный столбняк) и столбняк новорожденных часто осложняются сепсисом. Разрывы мышц, чаще передней стенки живота, сухожилий, переломы костей, вывихи возникают вследствие судорог. Чаще у пожилых людей, на высоте судорог, вследствие гипоксии могут возникать коронароспазм с инфарктом миокарда, паралич сердца. Этому содействует и непосредственное влияние тетанотоксина на миокард. Анафилактический шок может развиться у больного после введения гетерогенной лошадиной ПСС позднее, на 7-9-й день после ее введения иногда возникает сывороточная болезнь.

Поздние осложнения при столбняке – это своего рода последствия болезни (табл. 5). Так, длительное тоническое напряжение мышц спины может привести к компрессионной деформации позвоночника или тетанус-кифозу, чаще в грудном отделе у детей и подростков.

Таблица 5

Поздние осложнения при столбняке

Миокардиодистрофия Астеноневротический синдром Контрактуры мышц и суставов, параличи III, VI и VII пар черепных нервов Компрессионная деформация позвоночника или тетанус-кифоз Хронические неспецифические заболевания легких Рецидив

Рецидивы болезни встречаются редко, возникают через несколько недель, а то и месяцев после болезни. Клинические проявления их типичны для столбняка. Могут приводить к смерти больного. Причины рецидива не выяснены. Некоторые клиницисты считают, что имеет место повторное инфицирование столбнячной палочкой.

Диагностика

Критерии диагноза. Диагностика столбняка основывается на данных анамнеза (наличие ранения или травмы, ожогов, обморожений, хирургических вмешательств, роды во внебольничных условиях) и характерной клинической картине (тризм, сардоническая улыбка, дисфагия, тоническое напряжение мышц, тетанические судороги, обильное потоотделение).

Для бактериологического исследования берут материал из ран и очагов воспаления. Возбудителя выращивают в анаэробных условиях. Токсигенность выделенных культур определяют на белых мышах или гвинейских свинках. Однако C. tetani удается выделить из раны лишь в 30 % случаев.

Серологическая диагностика пока не разработана. Это связано с тем, что иммунитет при столбняке не формируется. Выявление антител в РПГА со столбнячным диагностикумом указывает лишь на степень напряжения антитоксического иммунитета. Протективным считают титр специфических антител 1:20 и выше.

Дифференциальная диагностика. Клиника столбняка достаточно характерна. Диагностика тетануса трудна в начальном периоде, когда еще не развились все проявления болезни и/или преобладают изолированные сокращения лишь одних групп мышц: полное смыкания челюстей, дисфагия. Чаще на практике наблюдается гипердиагностика столбняка, особенно у больных с судорогами при наличии травмы в анамнезе. Поэтому в ряде случаев возникает необходимость дифференцировать столбняк в начальном периоде с другими болезнями (табл. 6).

Таблица 6

Дифференциальная диагностика столбняка в начальном периоде

Перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, стоматит, воспаление суставов нижней челюсти, ненормальное прорезывание зубов мудрости Менингит, энцефалит Сепсис Эпилепсия Истерия Тетания Отравление стрихнином Прием препаратов фенотиазинового ряда и метоклопрамида

Следует помнить, что при воспалительных заболеваниях ротоглотки, при которых затруднено открывание рта, отмечается выраженная болезненность в месте воспаления, часто увеличиваются регионарные лимфоузлы. Тщательно собранный анамнез, определение тонуса мышечных групп и неврологического статуса, осмотр ротоглотки, консультация ЛОР и/или стоматолога помогают установить окончательный диагноз.

При менингите ригидность мышц затылка, судороги по степени выраженности, распространения, продолжительности не бывают такими, как при столбняке. Интенсивная головная боль, повторная рвота, симптомы Кернига, Брудзинского, характерные изменения ликвора дают возможность установить диагноз менингита.

Возникновению большого эпилептического припадка часто предшествует аура, больной внезапно теряет сознание, падает, генерализованные судороги имеют тонико-клонический характер, наблюдаются вегетативные симптомы, язык прикушен, изо рота выступает пена. Припадок заканчивается самопроизвольным мочеиспусканием, прострацией, сном. Характерна ретроградная амнезия.

Истерический припадок, как правило, развивается в ответ на психическую травму, эмоциональный стресс, в присутствии «зрителей». Больной падает, однако «осмотрительно», так что не получает повреждений, тонические судороги характеризуются разнообразием проявлений и продолжительностью, типична истерическая дуга (напоминает опистотонус), глаза закрыты, при попытке открыть их больной оказывает сопротивление. Седативные средства успокаивают больного, судороги прекращаются.

Приступу судорог при тетании, как правило, предшествует аура, в процесс втягиваются также мелкие мышцы кистей рук («рука акушера»), стоп («лошадиная стопа»), гладкие мышцы. Содержание кальция в крови больного снижено.

При отравлении стрихнином судороги начинаются с нижних конечностей, гипертонуса мышц в промежутках между ними нет. Температура тела нормальная, зрачки расширены. В диагностике помогают анамнез и результаты токсикологического исследования крови.

При дистонических реакциях после приема препаратов фенотиазинового (аминазин) ряда и метоклопрамида (реглан, церукал) изредка развивается синдром псевдостолбняка, проявления исчезают через 24-48 час после прекращения употребления их.

Лечение

Лечение больных столбняком должно быть комплексным и индивидуальным (табл. 7).

Таблица 7

Лечебные мероприятия при столбняке

Госпитализация больных в отделения реанимации, обеспечение полного покоя Противосудорожная терапия Хирургическая обработка раны Нейтрализация циркулирующего в крови токсина Мониторинг и поддержание основных жизненно важных функций организма: – сердечно-сосудистой деятельности, – адекватной вентиляции легких, – нормального газового состава крови, КЩР, ВЭБ Борьба с гипертермией Профилактика и лечение осложнений Обеспечение питания

Всех больных обязательно госпитализируют в реанимационные отделения или специализированные центры. Транспортировка их осуществляется специальными бригадами в составе инфекциониста, анестезиолога и среднего медработника санитарным транспортом, оборудованным необходимой аппаратурой для управляемого дыхания и медикаментами. Перед перевозкой больному вводят хлоралгидрат или нейроплегическую смесь.

Для больного создают условия, при которых максимально уменьшается или выключается влияние внешних раздражителей (шум, яркий свет и т.п.), которые провоцируют приступы судорог: помещают в отдельной палате, кладут на противопролежневый матрас, часто поворачивают в постели. Обязательны индивидуальный пост медсестры и постоянное наблюдение врача. При задержке мочеиспускания проводят катетеризацию мочевого пузыря, при запорах ставят очистительные клизмы, при метеоризме – газоотводную трубку.

Порядок проведения дальнейших лечебных мероприятий зависит от состояния больного. В продромальном периоде вначале целесообразно провести хирургическую обработку раны и ввести ПСС. Наличие судорог диктует необходимость немедленного проведения противосудорожного лечения.

Противосудорожную терапию начинают с введения хлоралгидрата в клизмах (по 50-100 мл 2 % раствора) 3-4 раза за сутки и дополняют в/м введением нейроплегической смеси (2 мл 2,5 % аминазина, 1 мл 2 % промедола, 2 мл 1 % димедрола и 0,5 мл 0,05 % скополамина гидробромида), которые целесообразно вводить поочередно каждые 3-3,5 час. Эффективно в/м введение транквилизатора диазепама (седуксен, сибазон) по 10-15 мг 3-4 раза в сутки, барбитуратов (фенобарбитал, барбамил, барбитал).

При тяжелом течении столбняка частые сильные судороги, которые сопровождаются расстройствами дыхания, можно снять лишь введением больших доз нейроплегиков в комбинации с в/м инъекциями барбитуратов. В некоторых случаях применяют нейролептаналгезию (растворы дроперидола и фентанила), не дольше 10-12 суток из-за риска возникновения экстрапирамидных нарушений.

При очень тяжелом течении столбняка и чрезвычайно интенсивных судорогах назначают мышечные релаксанты с обязательным переводом больного на управляемую вентиляцию легких, проводят трахеотомию. Лечебное действие релаксантов дополняют введением диазепама, барбитуратов, оксибутирата натрия. Учитывая антихолинестеразное действие столбнячного токсина, в комплексном лечении больных целесообразно парентерально применять витамин В12 по 200-400 мкг через день в течение 2-3 недель.

Хирургическую обработку раны проводят всегда, даже когда внешне рана зажила – под обезболиванием, лучше общим, широко раскрывают рану, иссекают омертвелые ткани, удаляют посторонние тела, промывают раствором перекиси водорода. Желательно рану предварительно обколоть противостолбнячной сывороткой по Безредке в дозе 10 тыс. МО.

Нейтрализация токсина в крови. Необходимо как можно раньше ввести ПСС, а еще лучше противостолбнячный человеческий Ig. Токсин, который уже связался нервными клетками, сывороткой или Ig не нейтрализуется. Сыворотку вводят после предыдущей десенсибилизации в/м в дозах: для взрослых –0,5 тыс. МЕ на 1 кг массы тела, для новорожденных – 1,5-2 тыс. МЕ, что создает достаточный антитоксический иммунитет на 2-3 недели и дольше. Аллергические реакции наблюдаются у 25 % больных. Лечебная доза противостолбнячного Ig 900 МО (6 мл), противопоказаний для его введения нет, побочные реакции не развиваются.

Для создания активного антитоксического иммунитета больным в период реконвалесценции вводят адсорбированный столбнячный анатоксин в/м троекратно в дозе 1,0 мл с интервалами 3-5 дней.

Мониторинг и поддержание основных жизненно важных функций организма. Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности назначают вазопрессорные препараты, средства, улучшающие метаболизм в сердечной мышце (рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза), при возникновении сердечной недостаточности – сердечные гликозиды. При длительном течении болезни наблюдаются высокая лабильность и повышенная активность симпатической нервной системы, что проявляется гипертензией, тахикардией, повышенной возбудимостью миокарда. Тогда применяют α- или β-адреноблокаторы (пропранолол, лабеталол) или бетанидин.

Для адекватной вентиляции легких необходимо постоянно поддерживать проходимость дыхательных путей, предотвращать аспирацию слюны, пищи. Кислород больному дают лишь увлаженным.

Коррекция водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-щелочного равновесия (КЩР) проводится полиионными солевыми растворами («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль»), при выраженном метаболическом ацидозе применяют 4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамін. Их вводят под контролем газового состава крови, чтобы не перевести ацидоз в алкалоз, при котором резко угнетается дыхание. Потребности в жидкости определяют из расчета 30-40 мл на 1кг массы больного.

Целесообразно применять белковые препараты: одногруппную криоплазму, альбумин, а также растворы аминокислот.

Борьба с гипертермией. Применяют жаропонижающие препараты – парацетамол, в/м раствор анальгина или ацелизина.

Профилактика и лечение осложнений воспалительного характера. Назначают антибиотики широкого спектра действия, чаще пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, при выделении возбудителя из очага воспаления – с учетом его чувствительности к антибактериальным средствам. Постоянно проводят профилактику пролежней, гипостатической пневмонии, восходящих урологических воспалительных осложнений при наличии постоянного катетера в мочевом пузыре и т.п.

Обеспечение питания. Пища должна быть жидкой или полужидкой, калорийной, богатой витаминами. Кормить больного целесообразно через поильник (рис. 5), при тяжелом течении столбняка – через назогастральный зонд. Необходимо применять энтеральные пищевые смеси (энпиты), сбалансированные по содержанию белков, жиров и углеводов.

ПРОГНОЗ зависит от тяжести болезни, наличия осложнений, возраста больного. Столбняк был и остается тяжелой инфекционной болезнью с высокой летальностью, если лечебные мероприятия проводить неадекватно и недостаточно активно. Даже в США, при тяжелом течении болезни, уровень смертности близок к 40 %. Это обусловлено еще и тем, что среди лиц преклонного возраста летальность в 8-10 раз, а у стариков в 25-50 раз выше, чем у молодых, При использовании современных методик лечения в реанимационных центрах летальность удалось снизить до 17-18 %. Однако дальше уменьшить этот показатель пока не удается. Причинами смерти при столбняке чаще являются пневмонии и/или сепсис, асфиксия вследствие судорог, паралич дыхания или сердечной деятельности, а также инфаркт миокарда.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ. Диспансерное наблюдение за людьми, перенесшими столбняк, проводят инфекционист, терапевт, невролог. Срок наблюдения – не меньше 2 лет. В первые 2 мес. больного обследуют дважды (ежемесячно), потом – 1 раз в 3 мес. При этом необходимы ЭКГ, консультация кардиолога. Оздоровление включает режим, трудоустройство, санаторно-курортное лечение. Показанием для снятия с учета является полное клиническое выздоровление.

Профилактика

Неспецифическая профилактика состоит в предупреждении травматизма, соблюдении техники безопасности на производстве, а также гигиенических мероприятий в быту. Существенное значение имеет санпросветработа. Люди должны знать о необходимости обращения за медицинской помощью при получении травм, даже незначительных, в особенности при загрязнении раны землей, а также при укусах животными.

Обязательна хирургическая обработка раны, удаление инородных тел, создание условий в ране для предотвращения развития анаэробной столбнячной палочки.

Специфическую профилактику столбняка проводят планово и экстренно – при получении травмы.

Для плановой профилактики применяют такие препараты: АКДС с содержанием 20 ед. связывания столбнячного анатоксина в 1мл; АДС-М-анатоксин (10 ед. связывания столбнячного анатоксина в 1 мл); АС-анатоксин очищенный (20 ед. связывания в 1мл). Плановую профилактику проводят согласно с календарем профилактических прививок (приказ МЗ Украины от 3.02.2006 г. № 48). Иммунизации подлежат все лица, не имеющие противопоказаний. Вакцинацию детям проводят АКДС в 3 мес. троекратно с интервалом в 30 дней. Первую ревакцинацию проводят одноразово в 18 мес., вторую – АДС в 6 лет, следующие – в 14 и 18 лет. Плановые ревакцинации взрослых проводят АДС-М-анатоксином с интервалом 10 лет. Если применяют АС-анатоксин, то вводят по 0,5 мл, если нативный – по 1,0 мл.

Для экстренной профилактики столбняка применяют: противостолбнячный человеческий Ig, полученный из крови активно иммунизированных людей (профилактическая доза 250 МО); ПСС из крови гипериммунизированных лошадей, профилактическая доза – 3000 МО; АС-анатоксин очищенный.

Показания для проведения экстренной профилактики: травмы с нарушением целости кожи и слизистых оболочек; обморожение и ожоги II-IV степеней; внебольничные аборты; роды вне больницы; гангрена или некроз тканей любого типа, абсцессы; укусы животных; проникающие повреждения пищеварительного канала.

Экстренную профилактику начинают с первичной хирургической обработки раны. Введение иммунных препаратов зависит от наличия данных о предыдущих прививках. При документальном подтверждении полного курса плановых прививок иммунные препараты не вводят. При наличии 3 прививок, сделанных свыше 2 лет назад, вводят 0,5 мл анатоксина, при наличии 2 прививок, сделанных свыше 5 лет – вводят 1 мл анатоксина. Непривитым и при отсутствии данных о прививках проводят активно-пассивную иммунизацию: вводят 0,5 мл анатоксина, 250 МО противостолбнячного Ig или 3000 МО ПСС по Безредке.

Противопоказаниями для проведения иммунопрофилактики являются: повышенная чувствительность к соответствующему препарату; беременность (в первой половине противопоказано введение АС и ПСС, во второй – ПСС. Таким лицам вводят противостолбнячный человеческий Ig).

При соблюдении надлежащих сроков вакцинации против столбняка, а в случае получения травмы – своевременном обращении за медпомощью риск возникновения столбняка можно свести на нет.

 

БЕШЕНСТВО

(водобоязнь, гидрофобия, лисса, рабиес)

Зооноз, острое нейроинфекционное заболевание с контактным механизмом передачи инфекции, поражающее теплокровных животных, птиц, человека. В настоящее время встречается в большинстве стран мира, свободны от бешенства Англия, Скандинавские страны, Австралия, Новая Зеландия, Гавайские острова, Ямайка. Бешенство известно давно. У животных, в частности у собак, оно было описано еще в V-IV вв. до н. э. Демокритом и Аристотелем. У людей бешенство впервые было описано Цельсом в I веке, который предположил возможность передачи инфекции при укусе со слюной бешеных животных. Он же предложил называть заболевание гидрофобией и прижигать рану при укусе. Арабский врач Разес (X век) и Авиценна представили исчерпывающие описания клиники бешенства у человека и животных. Окончательно заразность слюны бешеных животных доказал Цинке в 1804 г., втирая ее в раневую поверхность собак.

Бешенство – одно из наиболее тяжелых заболеваний человека, приводящее всегда к летальному исходу. В мире ежегодно погибает от бешенства до 50 тыс. человек и более 1 млн голов различных животных.

Этиология

Возбудитель бешенства (Neuroryctes rabiei) (рис. 1) — специфический вирус, миксовирус из семейства рабдовирусов, содержащих одноцепочную РНК. Открыт в 1903 г. Ремленже.

Имеет пулевидную форму и размеры 80-180 нм. Устойчивость вируса небольшая: он быстро погибает при кипячении, при воздействии 2-3 % растворов лизола или хлорамина, 0,1 % раствора сулемы. В то же время вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, замораживании и при вакуумном высушивании в замороженном состоянии. В желудке погибает, поэтому после питья молока от бешеного животного прививки не делаются. В состав вириона бешенства входят РНК, белки, липиды, углеводы. Вирус бешенства патогенен для человека, всех видов теплокровных животных и птиц. При размножении вируса в цитоплазме нейронов образуются специфические овальные включения, описанные впервые в 1892 г. румынским ученым Бабешом и в 1903 г. итальянским исследователем Негри – тельца Бабеша-Негри размером 0,5-25 мкм

Эти тельца специфичны для бешенства и встречаются в 98 % всех случаев уличного бешенства у собак. Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный («Virus fixe»), полученный Пастером путем многократных интрацеребральных пассажей на кроликах. Такой вирус имел следующие отличия от уличного вируса: кролики заболевают бешенством при заражении уличным вирусом после 20-30-дневной инкубации, а при заражении фиксированным вирусом – точно после 6-7-дневной инкубации; заражающая доза фиксированного вируса для кролика в 10-20 раз меньше, чем доза уличного вируса; в организме кролика, зараженного фиксированным вирусом, не развиваются тельца Бабеша-Негри, так как для их образования необходимо более продолжительное время; при экспериментальном введении фиксированный вирус мало патогенен, но ведет к образованию антител в высоком титре, заражает животных только при введении под твердую мозговую оболочку, а будучи введенным подкожно, не вызывает заболевания. Потеря патогенных свойств у пассажного вируса прочно удерживается при неизменности его антигенных и иммунизирующих свойств. Обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Основным источником бешенства являются дикие животные. Различают природные (естественные, первичные, древние) очаги бешенства, поддерживаемые волками, лисицами и другими плотоядными животными из семейства собачих (шакалы, енотовидные собаки), а также дикими кошками, рысью, плотоядными и насемокоядными летучими мышами, и антропургические (искусственные, вторичные, городские, урбанические) очаги, поддерживаемые домашними животными (собаки, кошки и др.). От диких животных инфекция может перейти на домашних, в результате чего формируется городской очаг, который поддерживается бродячими собаками и развивается уже независимо от природного очага. Роль синантропных грызунов, как источника рабической инфекции, не доказана.

До середины XX века основным источником вируса бешенства в нашей стране и в Европе являлись волки, в настоящее время доминирующий источник гидрофобии для человека – лисица. В странах где много скота, вампиры редко нападают на людей. В нашей стране описаны случаи заражения бешенством людей после укусов насекомоядными летучими мышами.

В нашей стране большинство заболеваний бешенством приходится на теплое время года, наиболее часто поражаются дети и лица молодого возраста.

Проявление бешенства у различных животных имеет свои особенности. Так, у диких животных оно протекает преимущественно с возбуждением, с потерей страха перед человеком. Например, бешеные волки набрасываются на животных, забегают в населенные пункты, бегут на шум, кидаются на людей. Большое количество укусов опасной локализации (голова, лицо, кисти рук), наносимых человеку, значительные миграционные возможности волков, способных преодолевать расстояния в 65-150 км при скорости бега 80 км/ч делает этих животных очень опасными для жизни людей.

У собак инкубационный период продолжается 2-8 недель, но может затягиваться и до 8 мес. В первые дни болезни они неохотно отзываются на зов хозяина, стремятся укрыться в темном месте, заглатывают несъедобные предметы, перестают есть, но еще могут пить воду. По временам животное приходит в ярость и начинает грызть и глотать камни, куски дерева, тряпки и др. Дыхание резко учащается, зрачки расширяются, изо рта в изобилии истекает слюна, лай становится хриплым и глухим. Через 2-3 дня наступает второй период, характеризующийся чрезвычайным возбуждением. Собака перестает узнавать хозяина, теряет голос и вырвавшись на улицу, бежит всегда по прямому направлению, молча набрасываясь на все, что попадается ей по пути. Морда окутана густой слюной, которая клубками выделяется изо рта, хвост опущен, язык свисает, всякая попытка глотать вызывает болезненные судороги. Период возбуждения длится 2-3 дня и сменяется периодом параличей, во время которого челюсть у животного отвисает, язык вываливается, ноги парализованы и собака начинает передвигаться, опираясь только на передние конечности, что ошибочно иногда принимают за травму. С наступлением паралича всего тела на 5-6-й день болезни животное погибает. В состоянии возбуждения, длящемся 3-4 дня, собака может пробежать в день до 50 км и больше, набрасываясь на людей, собак, домашних животных.

У кошек бешенство начинается с возбуждения, переходящего в состояние резкой агрессивности, животное набрасывается на людей и животных, паралич наступает внезапно и на 2-4-й день болезни кошка погибает.

Лисы, в отличие от других животных, часто не проявляют озлобленности, а становятся доверчивыми, ласковыми, легко идут к людям в руки.

Передача инфекции осуществляется при укусе или ослюнении кожи или слизистых. Слюна у экспериментально зараженных собак является заразной уже за 4-7 дней до развития клинической картины заболевания. При так называемом «тихом бешенстве» собак период возбуждения очень короток или даже вовсе отсутствует, а стадия параличей начинается раньше и тянется дольше. Эта форма менее опасна, так как быстро развивающийся паралич нижней челюсти исключает возможность укусов.

В зависимости от опасности заражения различают следующие категории животных, несущих укусы: А – диагноз бешенства подтвержден лабораторно, В – диагноз бешенства установлен клинически, С – диагноз неизвестен, Д – животное внешне здорово и карантинировано на срок до 10 дней. О передаче бешенства от человека к человеку достоверных данных нет.

Патогенез

 Наибольшую ясность в изучении этого заболевания внесли работы Л. Пастера, который в 1881 г. установил, что возбудитель бешенства локализуется в центральной нервной системе. Исследованиям Пастера предшествовали важные эксперименты Гальте, который в 1879 г. установил возможность искусственного воспроизведения бешенства у кроликов и тем самым предложил экспериментальную модель этого заболевания.

Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе (90 %) либо ослюнении (10 %) бешеным животным через рану на коже или слизистых оболочках. Передача инфекции осуществляется без участия внешней среды, в которой вирус не способен длительно находиться.

Проникший вирус центростремительно движется исключительно по периневральным пространствам, достигает головного и спинного мозга и поражает нервные клетки. Л. Пастер доказал, что ампутация уха кролика, совершенная через 15 мин после введения в него вируса бешенства, не предупреждает возникновения заболевания.

Вначале возникает повышенная рефлекторная возбудимость, а затем развитие параличей. Размножившись в ЦНС, вирус распространяется центробежно по нервным путям, но уже в обратном отцентровом направлении, попадая и в слюнные железы, и выделяется со слюной в большом количестве. Этот процесс может даже обгонять время размножения вируса в головном мозге. Так, у зараженного животного можно обнаружить вирус в слюне за несколько дней (не свыше 12-15 дней) до первых клинических признаков заболевания. Нахождение вируса в крови, лимфе, лимфатических узлах, печени, селезенке, моче в этих случаях скорее случайно и не играет существенной роли в патогенезе бешенства.

При вскрытии у погибших от бешенства обнаруживают отек головного и спинного мозга с гиперемией и кровоизлияниями. Морфологические изменения в ЦНС представляют собой процесс, который можно охарактеризовать как энцефалит. Нервные клетки передних и задних рогов подвергаются дистрофии. Дистрофические изменения захватывают и нейроны спинного мозга, спинальных ганглиев, ствола головного мозга, оливы и серого вещества вокруг IV желудочка. В клетках гиппокампа (аммонова рога) обнаруживаются цитоплазматические включения – тельца Бабеша-Негри. Во внутренних органах особых изменений не возникает. Механизм антирабического иммунитета недостаточно ясен, гуморальный иммунный ответ, по-видимому, играет решающую роль при профилактической вакцинации. Иммунитет наступает приблизительно через 2 недели после окончания прививок. Полагают, что иммунитет сохраняется в течение 6 мес – 1 года. Продолжительность иммунитета у человека точно не установлена, однако известен случай, когда человек, получивший курс прививок по поводу укуса бешеным животным, через 4 года был снова укушен бешеной собакой, но на этот раз нового курса вакцинации не получал и погиб от бешенства.

В инфицированном организме продуцируется несколько видов антител – вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих, антигемагглютининов. У животных со смертельной инфекцией, вызванной вирусом бешенства, возникает иммуносупрессия, проявляющаяся неспособностью супрессорных Т-клеток реагировать как на вирус бешенства, так и на другие антигены. В формировании иммунитета безусловная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам. Однако отрицать значение тканевых факторов иммунитета и различных ингибиторов типа интерферона тоже, по-видимому, нельзя.

В возникновении заболевания большую роль играет место и характер ранения, величина дозы вируса, расстояние от места ранения до ЦНС. Клинически выраженное заболевание проявляется только тогда, когда возбудитель достигает ЦНС, размножается в ней до определенного количества. Однако до этого вирус должен пройти довольно значительный путь вдоль нервных проводников, длина которых у крупных организмов (лошадь, человек, волк, собака) может достигать 1-2 м и больше. Поэтому на срок инкубационного периода может влиять не только доза проникшего возбудителя, но и величина тела зараженного организма. У грызунов обычный срок скрытого периода равен 15-20 дням, у человека и крупных животных он нередко удлиняется до нескольких месяцев и даже больше. Поэтому особенно опасны укусы в лицо, голову, кисти рук, промежность. Хотя руки и не являются местом, от которого начинается наиболее короткий путь к ЦНС, но при нападении животного человек защищается в первую очередь, прибегая к помощи рук, которые и подвергаются в наибольшей степени ранениям. Особенно опасны волчьи укусы, отличающиеся глубиной и нередко множественностью.

Ранение человека бешеным животным не влечет за собой возникновения заболевания в 100 % случаев. Так, при укусах заведомо бешеных животных заболевают от 3 до 50 % людей (в среднем 15-З0-35 %), а при укусах бешеным волком заболеваемость колеблется в пределах от 16 до 100 %. Более опасны укусы открытых частей тела, так как возможность попадания инфицированной слюны через участки, закрытые одеждой, меньше. По степени уменьшения опасности укусов для человека животных можно расположить следующим образом: волк–кошка–собака–крупный рогатый скот. Заражение может произойти и через ослюнение раневых поверхностей на коже и слизистых. Инфицированная слюна опасна при попадании на конъюнктиву. Причем раны на коже или слизистых оболочках могут быть самыми незначительными.

Клиника

 Инкубационный период при бешенстве колеблется в широких пределах – от 7 дней до 1 года и более, но чаще 30-90 дней. Наиболее короткий скрытый период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный – при одиночных укусах легкой степени туловища и нижних конечностей или их ослюнении. В инкубационном периоде самочувствие укушенных не страдает.

В течении заболевания различают следующие три стадии: а) продромальную или депрессии, б) возбуждения и в) параличей, заканчивающуюся летальным исходом.

Первые признаки заболевания почти всегда обнаруживаются на месте укуса: за несколько дней до появления клинических симптомов гидрофобии больные начинают жаловаться на зуд и тянущие боли в месте укуса, зажившие раны и рубцы нередко припухают. Вскоре возникает повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, а также общая рефлекторная возбудимость кожи и слизистых, иногда чувство стеснения в груди и глотке, субфебрильная температура. Могут появиться страшные сновидения, а затем наступает бессонница. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, сердцебиения и, что особенно характерно – у них появляются беспокойство, чувство тревоги и безысходная, беспричинная тоска. Возникают мысли о смерти. В периоде депрессии могут появляться и другие расстройства: потеря аппетита, сухость во рту, тошнота, рвота, запор, потливость, расширение зрачков. Такое подавленное состояние длится 1-2 дня, затем температура значительно повышается и болезнь постепенно переходит во вторую стадию.

В стадии возбуждения (рис. 3) дыхание становится неправильным, часто прерывается глубокими вздохами, сердечная деятельность ускоряется, пульс нередко учащается до 150-180 ударов в 1 мин. Одновременно появляются характерные симптомы. Гидрофобия – всякая попытка утоления жажды питьем приводит к возникновению чрезвычайно болезненных судорог глотки и больные в ужасе отталкивают от себя стакан. В дальнейшем один только вид жидкости, шум льющейся воды и все, что связано с представлением о питье, вызывает приступ судорог. Возникает аэрофобия, когда любое резкое движение воздуха вызывает беспорядочные судорожные сокращения мышц, сопровождающиеся удушьем. Возбудимость больного становится чрезвычайной и временами доходит до исступления. Под влиянием какого-либо, порой самого ничтожного внешнего раздражителя, как-то: раздражение кожи, слизистых, появления яркого света (фотофобия), шума, громкого разговора (акузофобия), а также под действием эмоциональных переживаний появляется приступ бешенства, сопровождающийся спазмом глотки, судорогами мышц и удушьем. В поисках спасения больной с криком ужаса мечется по комнате, хватая все, что попадается ему под руку. Лицо становится цианотичным, выражает страх и страдание, зрачки расширяются, пульс ускоряется, дыхание затруднено, голос становится хриплым, кожа покрывается потом. В конце приступа изо рта выделяется слюна, которую больной не может проглотить, непрерывно отплевывает и разбрасывает вокруг себя.

После приступов, длящихся несколько секунд, наступает успокоение, однако больной выглядит измученным и несколько возбужденным. В это время температура нередко доходит до 40 °С, появляются галлюцинации и бред. Могут появляться кратковременные периоды делириозного или длительного помрачения сознания с устрашающими галлюцинациями и бредовыми идеями. Иногда больные в спокойном состоянии заранее чувствуют приближение приступа возбуждения и нередко предупреждают об этом окружающих, у некоторых в конце периода возбуждения приступы бешенства прекращаются, спазмы глотки расслабляются и наступает успокоение, которое всегда предвещает близкий конец.

Если больные не погибают в периоде возбуждения от паралича сердца или дыхания, то болезнь переходит в третью стадию – паралитическую, начинающуюся парезом конечностей и неминуемо заканчивающуюся смертью через 1-3 дня, вследствие паралича дыхательного или сосудистого центров. Развитие параличей часто идет по типу восходящего паралича Ландри

Поражения нервной системы чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления и имеют характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегии. Сознание больных нередко сохраняется до самой смерти. В паралитической стадии больной лежит неподвижно, безучастен. Из-за резкого обезвоживания черты лица заостряются, больной быстро теряет в весе, мочи выделяет мало. Дыхание улучшается, больной даже может пить и есть и у него и окружающих даже появляется надежда на выздоровление. Такое успокоение длится несколько часов, иногда затягивается на 1-3 дня. Смерть наступает обычно внезапно. Общая продолжительность заболевания обычно не превышает 2-6 дней.

Бешенство не всегда протекает типично, иногда отсутствует период депрессии или нет выраженных симптомов гидро- и аэрофобии, приступов возбуждения. Из атипичных форм бешенства различают бульбарную, мозжечковую, церебрально-маниакальную и первично-паралитическую.

Первично-паралитическая форма, или «тихое бешенство», протекает без возбуждения и проявляется развитием параличей чаще по типу восходящего паралича Ландри, приводящего к смерти вследствие поражения дыхательного и сосудистого центров.

При бульбарной форме сознание у больного сохраняется, но резко выражены симптомы со стороны продолговатого мозга, расстройство дыхания, дисфагия.

Мозжечковая форма характеризуется головокружением, атактической походкой, хореистическими движениями, иногда возникновением синдрома Лейдена-Вестфаля.

При церебрально-маниакальной форме возникает бред самого разнообразного характера, маниакально-депрессивный психоз и относительно редкие приступы судорог. Следует учитывать, что при атипичных формах бешенства гидрофобия и аэрофобия могут быть выражены в различной степени, в том числе и незначительно, а возбуждение подчас отсутствует вообще. У привитых антирабической вакциной клиника часто атипична с доминирующей картиной отека мозга и параличей, что создает определенные трудности в дифференциальной диагностике.

Диагностика

Диагноз бешенства ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В периоде возбуждения при наличии водобоязни, аэрофобии и других признаков распознавание болезни не представляет затруднений. При расспросе больного особое внимание обращается на болевые ощущения в месте бывшего укуса, на возможность ослюнения без укуса, при этом следует иметь в виду, что из-за длительности инкубационного периода больной может забыть об ослюнении, характере нанесенных повреждений. Необходимо выяснить судьбу животного, причинившего укусы, в частности узнать пало ли оно, скрылось или находится под ветеринарным надзором. Важна оценка психического состояния больного в продромальном периоде.

При объективном обследовании больного следует внимательно осмотреть участки бывших укусов, состояние рубцов, выяснить наличие потливости, мидриаза, слюнотечения, но наибольшее значение для диагноза имеют общая возбудимость, гидро- и аэрофобия, приступы возбуждения с двигательным беспокойством и яростью. На 2-3-й день болезни начинают развиваться парезы и параличи различного характера и локализации. Бешенство протекает циклично и клинические проявления изменяются в динамике в зависимости от периода болезни.

Дифференцировать бешенство необходимо с лиссофобией, столбняком, отравлением атропином, летаргическим энцефалитом и белой горячкой.

Лиссофобия (боязнь заболевания бешенством) возникает чаще у психо-патических личностей и характеризуется отсутствием аэрофобии, мидриаза, потливости, тахикардии, лихорадки. Клинические явления при бешенстве изменчивы и не развиваются сразу, лиссофобия же характеризуется внезапным возникновением и стойкостью симптоматики в течение болезни.

При столбняке отмечается тоническое сокращение мускулатуры, наличие тонических и клонических судорог, тризма, опистотонуса, сардонической улыбки, сохраненного сознания, отсутствием галлюцинаций и бреда.

В случаях отравления атропином возникает сухость во рту, мидриаз, нарушение аккомодации, диплопия, тахикардия, головная боль и голово-кружение, психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации. В этих случаях необходимо принять во внимание анамнез и всю клиническую симптоматику, а также результаты химических исследований.

Летаргическому энцефалиту свойственны сонливость, бедность мимики, неясная, как бы смазанная речь, птоз, анизокория, диплопия, страбизм. Большинство перечисленных симптомов связано с парезами и параличами нервов. При весенне-летнем энцефалите возникают параличи мышц шеи и проксимальных отделов верхних конечностей, часто сочетающиеся с бульбарными поражениями, а при осеннем энцефалите – стойкие рези-дуальные явления, нерезко выраженная атрофия мышц плечевого пояса.

Из лабораторных методов диагностики бешенства наиболее быстрым и точным является метод флуоресцирующих антител, выявляющий вирусный антиген в отпечатках роговицы у живых, мозге и слюнных железах погибших людей или павших животных (прямой метод), а также антитела к вирусу в сыворотках людей и животных (непрямой метод). Слюну людей, искусанных подозрительными животными, с диагностической целью вводят мышам, которые при наличии вируса через 8-12 дней погибают от параличей (биологический метод).

Вирус из слюны, мозга, слюнных желез можно выделить, заражая интрацеребрально мышей. Для диагностики бешенства используют также методы иммунодиффузии в агаровом геле, бляшкообразования в культуре ткани, РПГА,. РСК, радиоиммунный тест. С помощью гистологического метода в отпечатках и срезах мозга и слюнных желез животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри.

Лечение

Эффективных методов лечения бешенства нет. Применяют симптоматические средства, направленные на облегчение страданий больного, которого следует оградить от внешних раздражителей. Его помещают в отдельную палату, создают абсолютный покой, полусвет, полную тишину. Для понижения возбудимости назначают хлоралгидрат в клизмах или большие дозы морфина подкожно. Жажду иногда удается утолить сосанием кусочков льда или же марли, смоченной в воде. Делаются попытки применения реанимационной терапии, в частности использования антирабического (лошадиного) γ-глобулина. Гамма-глобулин следует вводить не позже чем через 72 часа после укуса. С помощью интенсивной специфической серотерапии уже удается излечивать часть собак при клинически выраженном экспериментальном бешенстве.

Профилактика

Профилактика бешенства состоит в выявлении и уничтожении животных – источников инфекции и в предупреждении заболевания человека после его инфицирования.

В странах СНГ ежегодно более 440 тыс. чел. обращается в медицинские учреждения за помощью по поводу укусов, царапин и ослюнения животными. Более 50 % обратившихся направляются на антирабические прививки, в том числе 21 % – на безусловный курс прививок.

Первая врачебная помощь заключается в срочной местной обработке раны, которую следует немедленно промыть водой с мылом, детергентом или просто водой, обработать ее спиртом (400-700 мл/л), настойкой или водным раствором йода или четвертичным аммониевым основанием (1 мл/л). Края раны не иссекают, швы накладывать нежелательно. Местная обработка раны, проведенная в первые часы после укуса или ослюнения, является весьма эффективной.

В последующем оказывается врачебная помощь, состоящая в тщательном орошении антирабической сывороткой раны и инфильтрации ею тканей, окружающих рану. Лучше отложить на время наложение повязки, но если она крайне необходима, то пострадавшему следует ввести антибиотики и другие лекарственные препараты для предупреждения возникновения других инфекционных заболеваний, а также провести противостолбнячные мероприятия.

Решение о проведении специфической антирабической вакцинации – одна из трудных врачебных задач, принятие которой зависит от выяснения природы контакта с животными, его биологического вида и клинического статуса, наличия бешенства в районе, а также возможности осуществлять наблюдение за животным или провести его лабораторное обследование. Но лечение тяжело пострадавших лиц нельзя откладывать до получения результатов лабораторных исследований. Продолжительный срок инкубации при бешенстве дает возможность выработать иммунитет раньше, чем вирус проникнет в ЦНС.

Пастеровские прививки – экстренная профилактика бешенства при укусах. Если в допастеровское время от бешенства умирало З0-35 % и больше заведомо укушенных бешеными животными, то сейчас в большинстве стран число смертных случаев равно 0,2-0,3 % от числа всех зарегистрированных пострадавших от нападения бешеных животных.

Различают условные и безусловные курсы антирабических прививок.

Безусловный курс прививок назначают лицам при укусах, ослюнении кожи и слизистых явно бешеными, подозрительными на бешенство, дикими или неизвестными животными. Курс вакцинации проводится антирабической вакциной (культуральная инактивированная очищенная концентрированная) по специальной схеме: 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й і 90-й дни внутримышечно (или неконцентрированной вакциной – 15-25 инъекций по 3-5 мл препарата с бустер-дозой (добавочной) на 10-, 20- и 30-й дни после окончания основного курса прививок в зависимости от тяжести и локализации укуса. Вакцина вводится подкожно, отступя от средней линии живота на 2-3 пальца на уровне или ниже пупка в разные участки).

Условный курс состоит из 2-4 инъекций вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации (голова, шея, кисти рук) от внешне здоровых животных, за которыми установлено 10-дневное ветеринарное наблюдение. Если животное остается здоровым, то иммунизацию прекращают, если погибло или исчезло, то введенные препараты создают основу для надежного иммунитета при возобновлении антирабической иммунизации.

Прививки не проводятся при спровоцированном ослюнении неповрежденных кожных покровов неизвестным домашним животным в местностях, стойко благополучных по бешенству, а также при контакте с больным бешенством человеком, если не было явного ослюнения слизистых или повреждения кожных покровов.

В комбинации с вакциной назначают антирабический γ-глобулин, создающий пассивный иммунитет, в дозе 0,25-0,5 мл/кг массы тела.