Инфекционные болезни с преимущественным поражением кожи:
рожа, фелиноз.
TORCH-инфекции. Токсоплазмоз. Внутрибольничные инфекции.
РОЖА (ERYSIPELAS)
http://www.infectology.ru/ruk/roja/index.aspx
http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2205/
Рожа – инфекционно-аллергическое заболевание человека из группы инфекций внешних покровов, которое характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического очагового воспаления кожи (или слизистых оболочек) с лихорадкой и другими общетоксическими явлениями.
Этиология
Возбудитель – разные серотипы b-гемолитического стрептококка группы А, факультативный анаэроб, резистентный к факторам окружающей среды. Чувствителен к нагреванию и дезинфицирующим средствам.
Эпидемиология
Многие врачи ХVIII-XIX вв. (Дж. Гунтер, Н.И. Пирогов, И. Земмельвейс и др.) отмечали контагиозный характер болезни. В больницах и родильных домах частыми были эпидемии рожи с высокой летальностью. В настоящее время рожа – спорадическое, малоконтагиозное заболевание.
Источником возбудителя являются больные стрептококковой инфекцией (рожа, ангина, скарлатина, фарингит, отит, синусит, пневмония, стрептодермия) и здоровые бактерионосители. Заражение происходит через поврежденную кожу или слизистые оболочки (ссадина, мозоль, трофическая язва, царапина, укол и т. п.). Контагиозность незначительна. У больных с хронической стрептококковой инфекцией нельзя исключить гематогенный и лимфогенный пути заражения, особенно при рецидивирующей форме рожи. Чаще болеют женщины, лица преклонных лет. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.
Патогенез
http://spravzdrav.ru/spravochnik–boleznej/infectious–diseases/r/rozha/
Обязательное условие для возникновения заболевания – сенсибилизация организма к стрептококку. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком, инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложниться гнойной инфильтрацией соединительной ткани вплоть до образования гнойников (флегмонозная форма), а также некрозом участка ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит), венозные (флебит) сосуды. Общее действие стрептококков проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов.
Особенность рожи – ее частое рецидивирование (до 30-40 % от общего числа заболевших). Индивидуальная предрасположенность к роже заключается в генетически детерминированной способности организма реагировать на внедрение стрептококка формированием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления. Известны случаи семейной предрасположенности к возникновению рецидивирующей рожи.
Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.
Клиника
http://med–lib.ru/speclit/hirurg/60.php
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 3-5 суток. Продром бывает редко, в виде общей слабости, недомогания, умеренной головной боли. Заболевание начинается с озноба и повышения температуры тела до 38-40 °С, что нередко сопровождается рвотой, сильной головной болью. На месте будущего локального поражения возникает ощущение распирания и боли, нередко жжение.
Через 1,5-2 суток от начала заболевания появляются локальные поражения кожи (чаще на лице, нижних конечностях, реже – в других участках тела). Кроме локализованной рожи выделяют еще распространенную (мигрирующую, блуждающую) и метастатическую. http://i03.ru/articles/infectious-diseases/Rozha-klinika-diagnostika-lechenie/
При распространенной роже вблизи основного участка поражения возникают один или несколько новых очагов воспаления, между которыми слабо выражены «мостики». Метастатическая рожа характеризуется появлением новых очагов в отдаленных местах в результате гематогенного распространения возбудителя. В зависимости от местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую формы. По степени интоксикации рожа может быть легкая, средней тяжести и тяжелая, по кратности – первичная, повторная, рецидивирующая.
Под первичной рожей понимают заболевание, которое возникло впервые. Повторная рожа наблюдается более чем через 2 года после первого заболевания и не имеет с ним этиологической и патогенетической связи. Клиническая картина этих видов рожи подобна. Рецидивирующая рожа характеризуется повторными проявлениями болезни с одной и той же локализацией воспалительного процесса, который возникает в ближайшие 2 года после первого заболевания и в дальнейшем.
При эритематозной форме (рис. 1) сначала появляется красное пятно, которое, быстро распространяясь, превращается в эритему. Поражение кожи ярко-красного цвета с неровными («языки пламени», «географическая карта») и четкими границами участка поражения с периферическим валиком. Кожа в зоне воспаления инфильтрирована, напряженная, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации (больше по периферии). Отек распространяется за пределы эритемы и больше выражен в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, губы, половые органы и т.п.). Размеры эритемы увеличиваются за счет периферического роста.
Рис. 1. Эритематозная рожа голени.
При развитии эритематозно-буллезной (рис. 2) и эритематозно-геморрагической (рис. 3) форм рожи на фоне эритемы появляются соответственно пузыри (буллы) или геморрагии, а при развитии буллезно-геморрагической формы (рис. 4, 5) в буллах обнаруживают геморрагический экссудат и фибрин. Размеры булл колеблются от едва заметных (фликтены) до больших; обычно их бывает несколько. При повреждении или самопроизвольном разрыве пузырей вытекает экссудат и обнажается эрозированная поверхность. Характерно развитие регионарного лимфаденита.
Рис. 2. Эритематозно-буллезная рожа лица.
Рис. 3. Эритематозно-геморрагическая рожа нижней конечності.
Рис. 4. Буллезно-геморрагическая рожа нижней конечности.
Рис. 5. Остаточные явления буллезно-геморрагической рожи нижней конечности. Подсохшая и частично эпителизировавшаяся эрозия, лимфостаз голени и стопы.
Рис. 6. Эритематозная рожа (рецидивирующая форма) у больной с вторичной слоновостью нижней конечности.
Рис. 7. Распространенная рожа предплечья, плеча и туловища
у больной с послеоперационным лимфостазом верхней конечности.
Рис. 8. Образование корок на месте слившихся пузырей при буллезно-геморрагической роже нижней конечности (В.Л. Черкасов, 1986).
Рис. 9. Рецидивирующая рожа голени, эритематозно-буллезная форма. Слоновость.
Рецидивирующая рожа, как правило, имеет не такое яркое течение. При ней явления интоксикации слабо выражены или отсутствуют, температура тела может быть субфебрильной, лихорадочный период короткий. Эритема блеклая, со слабо выраженным валиком по периферии. В период реконвалесценции сохраняются остаточные явления болезни в виде инфильтрации кожи, отека и регионарного лимфаденита. При частых рецидивах кожа истончается в результате атрофии.
Очень редко развивается рожистое воспаление слизистых оболочек носа, ротоглотки, гортани (первично или в результате перехода процесса с пораженных участков кожи). Для него характерны значительная болезненность, развитие пузырей и поверхностных некрозов, выражен нарастающий отек, затруднено дыхание, стеноз дыхательных путей, воспаление небных миндалин.
При роже возможно развитие осложнений (сепсис, септический эндомиокардит, тромбофлебит, нефрит и т.п.), связанных с диссеминацией стрептококков, снижением резистентности организма. К местным осложнениям относится абсцесс и флегмона подлежащих тканей, некроз и язвы кожи, гангрена, нагноение содержимого булл, слоновость (рис. 6), тромбофлебит, отит, синусит.
Диагностика. Учитывают острое начало болезни, появление эритемы с ограничительным валиком, регионарного лимфаденита, а также анамнестические и эпидемиологические данные (травма кожи, переохлаждение, стрептококковые инфекции среди лиц, окружающих больного, рецидивы рожи). В разгаре заболевания анализ крови удостоверяет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и повышение СОЭ. Появляются олигурия и альбуминурия.
С целью уточнения этиологии заболевания определяют наличие стрептококкового антигена и антител к О-стрептолизину и гиалуронидазы. Иногда удается выделить стрептококк из пораженной кожи (буллы, эрозии), высевая на сахарный бульон или кровяной агар. Если возникает подозрение на сепсис, нужно делать посевы крови. В остром периоде рожи на термограмме наблюдаются яркие участки гипертермии с перепадом температуры от 3° до 8 °С. В местах пузырей температура может быть ниже, чем в соседних участках эритемы. Изменения на термограмме сохраняются значительно дольше, чем соответствующие клинические проявления, что дает возможность обнаружить формирование хронической формы и прогнозировать рецидивы.
Дифференциальный диагноз
В отличие от рожи эризипелоидом чаще болеют люди, которые ухаживают за животными (свиньями) или контактируют с продуктами их переработки. При этой инфекции эритема ярко-красного цвета с четкой границей пораженного участка, быстро увеличивается и через 3-5 дней становится синюшной, западает в центре. При распространении процесса на суставы наблюдается их припухание, болезненность, ограничение движений. Лихорадка невысокая или отсутствует. Симптомы интоксикации не выражены. Преимущественно поражаются кисти.
Флегмоны и абсцессы развиваются в подкожной клетчатке, а потому при пальпации определяется плотный инфильтрат, который распространяется вглубь. Гиперемия и болезненность кожи наиболее сильны в центре, границы очага не четки. Временами определяются размягчение и флюктуация. Симптомы интоксикации и лихорадка нарастают постепенно.
Для фурункула характерно формирование гнойника в центре ограниченного воспаления, которое сопровождается болью. После его раскрытия выделяется густой гной, гиперемия и отек быстро спадают. Общетоксические явления выражены незначительно или отсутствуют. В случае карбункула наблюдаются те же симптомы, но воспаление имеет большую площадь и распространяется на подкожную клетчатку, появляется флюктуация, гнойный стержень, всегда присоединяется регионарный лимфаденит.
При тромбофлебите нижних конечностей болезнь начинается с болей и отека вдоль сосудов; гиперемия кожи в виде пятен или полос над пораженными венами, которые при пальпации плотны, болезненны. Симптомы интоксикации незначительны, регионарный лимфаденит отсутствует.
При кожной форме сибирской язвы возникает безболезненный карбункул, для которого характерен симптом зональности. Необходимо учитывать данные эпиданамнеза (контакт с животными, шерстью, кожами), преимущественную локализацию процесса на голове, шее, верхних конечностях.
Экзема характеризуется полиморфизмом поражения кожи (эритема, пузырьки, эрозии, гнойные корочки, мокнутье). Границы воспаления не четки. Больные жалуются на зуд кожи.
Аллергические дерматиты вызываются разными агентами (физические, химические, пищевые, растительные). На коже появляются полиморфные высыпания с тенденцией к распространению, иногда с ощущением жжения.
У больных узловатой эритемой появляется сыпь в виде плотных болезненных узлов, которые возвышаются над уровнем кожи, границы их нечеткие. Кожа над ними ярко-красная, впоследствии приобретает синюшный вид. Чаще всего узлы размещаются в области голеней, реже – бедер, туловища. Регионарный лимфаденит отсутствует.
Особенностью высыпаний при опоясывающем герпесе является их локализация по ходу нервных стволов. Экзантема всегда односторонняя, имеет вид эритемы с последующим высыпанием на ее фоне пузырьков с серозным или геморрагическим, реже – гнойным содержимым. Дальше на месте пузырьков образуются желто-бурые или черные корочки. Необходимо учитывать интенсивную боль и жжение кожи до начала высыпаний и в дальнейшем.
Лечение
http://www.medstudy.narod.ru/resource/therapy/roja.htm
Лечение проводится в условиях больницы или на дому с учетом клинической формы и тяжести течения. Эффективны антибиотики пенициллинового ряда. При первичной и повторной роже применяют бензилпенициллин (при тяжелом течении суточную дозу увеличивают до 12 млн ОД), из полусинтетических пенициллинов эффективны ампициллин, оксациллин. В случае очень тяжелого течения болезни, рожистого сепсиса используют комбинацию двух антибиотиков (ампициллина и гентамицина или амикацина). Курс лечения – 7-15 дней. Для лечения рожи с частыми рецидивами применяют ампициллин, ампиокс, амоксиклав, олететрин, линкомицин, антибиотики из группы цефалоспоринов (кефзол, клафоран), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, гатифлоксацин), при их непереносимости – фуразолидон, бактрим. Курс лечения длится 8-10 дней. Если сохраняются остаточные явления болезни, то через 7-10 дней проводят повторное лечение другим антибиотиком.
Больных с легкой формой рожи можно лечить в условиях поликлиники с использованием комбинированных препаратов (бактрим), нитрофуранов (фуразолидон, фурагин), хингамина в средних дозах на протяжении 10 дней.
При наличии выраженной инфильтрации и болевого синдрома назначают нестероидные противовоспалительные препараты – реопирин, индометацин, мефенаминовую кислоту, парацетамол. Можно назначить иммуностимуляторы – продигиозан – последовательно 0,2, 0,5, 1,0 мл в/м, циклоферон, метилурацил, натрия нуклеинат, спленин в течение 10 дней.
Больным с рецидивирующей рожей и проявлениями лимфостаза на фоне антибиотикотерапии назначают преднизолон по 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы или его аналог.
Целесообразно назначать препараты, уменьшающие проницаемость капилляров: рутин, аскорутин, аскорбиновую кислоту, кальция глюконат, витамины группы В, А, никотиновую кислоту, из антигистаминных – тавегил, супрастин, диазолин, терфенадин, лоратидин.
Больным с тяжелой формой рожи и выраженными симптомами интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы с добавлением коргликона, кокарбоксилазы, диуретиков – лазикса, этакриновой кислоты, верошпирона).
При буллезной форме рожи подрезают пузыри и накладывают повязку с раствором фурацилина, этакридина лактата или эктерицида с хлорофиллиптом, соком каланхоэ пополам с 0,5 % раствором новокаина. На эрозированную поверхность накладывают марганцево-вазелиновые повязки, применяют винилин, пелоидин (два последние – лишь при эрозии без гнойного отделяемого). При присоединении гнойно-септического процесса местно применяют аппликации с 30 % димексидом и растворенным в нем антибиотиком в разовой дозе и 5000 ЕД гепарина через каждые 12 час на протяжении 4-5 суток. Местное лечение сочетают с назначением физиотерапевтических процедур – в остром периоде УВЧ, УФО и лазеротерапии, в реконвалесценции – индуктотермии, электрофореза калия йодистого, кальция хлорида, лидазы, озокерита или парафина, радоновых ванн.
За лицами, переболевшими первичной и повторной рожей, проводят диспансерное наблюдение в течение 3 мес., при частых рецидивах – не меньше двух лет. Диспансеризации подлежат также лица с неблагоприятными остаточными явлениями после лечения: инфильтрацией кожи, стойким отечным синдромом, лимфостазом, увеличенными и болезненными регионарными лимфоузлами. После перенесенной первичной, повторной рожи и хронической с редкими рецидивами и остаточными явлениями вводят бициллин-5 (1,5 млн ЕД в/м) через каждые 4 нед. в течение 6 мес. Такой же курс инъекций проводят при выраженной сезонности рецидивов, начиная за 2 мес. до возможного заболевания. Больным с частыми и многократными рецидивами бициллин-5 вводят ежемесячно на протяжении 2-3 лет. Некоторым больным препарат дают через каждые 2 нед., постепенно увеличивая интервалы между введением до 3-4 нед. Одновременно назначают стимуляторы иммунной системы (метилурацил, продигиозан), физиотерапию прогностически неблагоприятных последствий, общеукрепляющее лечение (поливитамины, экстракт элеутерококка, настойку корня жень-шеня, пантокрин). Показаны санация очагов хронической стрептококковой инфекции, лечение микозов. В ряде случаев, если условия труда связаны с переохлаждением и микротравмами, целесообразно рациональное трудоустройство лиц после перенесенной рожи.
Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение придают соблюдению правил гигиены, защиты целостности кожи, лечению хронического тонзиллита, предотвращению ангин, закаливанию организма. Противоэпидемические мероприятия в очаге не проводят.
ФЕЛИНОЗ
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН (ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ,
LYMPHORETICULOSIS BENIGNA)
http://www.medicusamicus.com/index.php?action=1x2450x1
Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз) – острая инфекционная болезнь, вызванная бактериями Bartonella (Rochalimaea) henselae (рис. 1). Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, регионарным лимфаденитом, иногда первичным аффектом и экзантемой.
Рис. 1. Фазовоконтрастная микроскопия внутриклеточных риккетсий (бартонелл).
Эпидемиология. http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/scratch/3289.html
Источником заражения являются кошки – латентные носители возбудителя, которого обнаруживают у них в моче, слюне, на лапах. Человек инфицируется через царапины или укусы, вызванные кошками, а также при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз, ротоглотки, изредка – через зараженную воду, предметы быта, продукты. Больной человек для окружающих безопасен.
Заболевания встречаются в виде спорадических случаев, чаще у детей. Возможны семейные вспышки в пределах ближайших 2-3 нед. Характерна преимущественно осенне-зимняя сезонность. Болезнь распространена повсеместно.http://substanciya.ru/101.html
Клиника. Инкубационный период чаще длится 1-3 нед. (от 3 до 60 дней). По клиническим проявлениям различают типичные формы с первичным аффектом и регионарным лимфаденитом и атипичные (глазная, с поражением центральной нервной системы или других органов, болезнь кошачьей царапины у ВИЧ-инфицированных).
У большинства больных выявляется первичный аффект на месте царапины – красноватая безболезненная плотная папула на коже, которая сопровождается зудом и в последующем может превратиться в везикулу или пустулу и даже в небольшую язву, нередко будет нагнаиваться и медленно заживает без образования рубца (рис. 2). Больные, как правило, не уделяют особого внимания местным проявлениям болезни и потому не обращаются за медицинской помощью.
Рис. 2. Первичный аффект при болезни кошачьей царапины.
Однако приблизительно через 2 нед. после появления первичного аффекта общее состояние ухудшается, остро повышается температура тела до 38-40 °С, которая может продолжаться от 5-7 до 20 суток, с большими суточными колебаниями и потливостью. Но чаще болезнь начинается с явлений интоксикации: головной боли, общей слабости, миалгий, снижения аппетита.
Типичным признаком болезни является развитие регионарного лимфаденита (рис. 3): лимфоузлы плотные, умеренно увеличенные (иногда – значительно, до 8-10 см в диаметре), не спаянные с окружающими тканями, слабо болезненные при пальпации. У 1/3-1/2 больных развивается периаденит с отеком тканей, покраснением кожи над пораженным лимфоузлом, ограничением его подвижности, последующей флюктуацией, образованием свища. Гной имеет зеленовато-желтый цвет, при его посеве на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Возможны рубцово-склеротические процессы без нагноения. Чаще поражаются подмышечные и локтевые лимфоузлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Лимфаденит исчезает постепенно в течение 1-2 мес. Генерализованная лимфаденопатия наблюдается редко.http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1632.html
|
|
|
|
Рис. 3. Поражение лимфатических узлов при болезни кошачьей царапины (схема).
У большинства больных определяется гепато- и спленомегалия, которые сохраняются до 2 нед. Иногда появляется зудящая сыпь, как при краснухе, или похожая на узловатую эритему. В зависимости от локализации входных ворот инфекции возможно поражение слизистых оболочек глаз и носоглотки (рис. 4), мезентериальных (с сильной болью в животе) и медиастинальных лимфоузлов, нервной системы (энцефалопатия, менингит, радикулит, полиневрит, миелит).
Рис. 4. Поражение слизистых оболочек глаз и носоглотки при болезни кошачьей царапины.
Поражение глаз, как правило, одностороннее, конъюнктива резко гиперемирована, отечна, с наличием одной или нескольких папул и их изъязвлением. Значительно увеличен лимфоузел, расположенный перед мочкой уха, который часто будет нагнаиваться; иногда увеличены также подчелюстные лимфоузлы.
Фелиноз может проявиться в тяжелой генерализованной форме с втягиванием в патологический процесс разных органов и систем, особенно после радикального вмешательства по поводу лимфаденита. Болезнь может рецидивировать и длится от 2-3 мес. до полутора-двух лет.
При исследовании крови количество лейкоцитов нормально или повышено, лимфо- и моноцитоз, наблюдается тенденция к эозинофилии и увеличение СОЭ.
Диагностика базируется на клинических и эпидемиологических данных. Важное значение имеет указание на контакт с кошками, наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита.
Для диагностики фелиноза используют серологические реакции, а также внутрикожную аллергическую пробу с гомологичным антигеном, но пока коммерческих препаратов нет. Возможно выделение возбудителя или его выявление в биоптатах лимфоузла методом серебрения.
Дифференциальный диагноз при наличии лимфаденита или генерализованной лимфаденопатии проводят с туляремией и инфекционным мононуклеозом. Но туляремия встречается в эндемической местности, для нее характерно образование бубона, интоксикация умеренна. При инфекционном мононуклеозе преобладает увеличения заднешейных и подчелюстных лимфоузлов или генерализованная лимфаденопатия, есть явления тонзиллита, в периферической крови находят атипичные мононуклеары.
Для дифференциации с содоку наиболее информативны данные об укусе крысой; увеличенные лимфоузлы без тенденции к нагноению; в мазке из первичного аффекта микроскопически выявляется соответствующий возбудитель – спирохета или стрептобацилла.
Для бруцеллеза характерны соответствующий эпидемиологический анамнез, длительная лихорадка с ознобом и проливным потом, генерализованная лимфаденопатия, поражение опорно-двигательного аппарата и мочеполовой системы. Диагноз может быть подтвержден выделением возбудителя, серологично (реакции Райта-Хаддлсона, РНГА), аллергической пробой Бюрне.
Чуме присуще очень тяжелое и быстрое течение с выраженной интоксикацией, явлениями периаденита; необходимо учитывать эпидситуацию (особо опасная инфекция), обязательно лабораторное подтверждение диагноза (выделение возбудителя, биопроба).
При псевдотуберкулезе, кроме мезаденита, часто есть характерные высыпания (скарлатиноподобные, симптомы «капюшона», «носков», «рукавиц»), дисфункция кишок; важное значение имеют эпидемиологические данные – употребление сырых овощей, групповой характер заболевания. Диагноз может быть подтвержден лабораторно (выделением возбудителя, серологическими реакциями).
При лимфогрануломатозе выявляются большие конгломераты лимфоузлов, больные худеют, ночные поты. При гистологическом исследовании биоптатов лимфоузлов находят клетки Березовского-Штернберга.
Для глазо-железистой формы листериоза характерно наличие поверхностных фолликулов с гранулемами в центре; лимфаденит умеренный. Диагноз может быть уточнен выделением возбудителя и серологично.
При банальных лимфаденитах есть первичный очаг с лимфангоитом и местным отеком, при посеве гноя можно выделить соответствующего возбудителя.
В ряде случаев придется дифференцировать также с туберкулезом, орнитозом, гематологическими заболеваниями, при мезадените – с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.
Лечение. Больного госпитализируют по клиническим показаниям. Антибиотики широкого спектра действия (азитромицин, доксициклин, эритромицин) используют при осложненных формах фелиноза, а также если болезнь протекает на фоне иммунодефицита. При выраженной интоксикации применяют глюкокортикоиды коротким курсом (преднизолон 25-30 мг первые 2 дня с последующим снижением дозы). В большинстве случаев ограничиваются назначением противовоспалительных, антигистаминных и общеукрепляющих средств, витаминов.
Показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, диатермия) на область пораженных лимфоузлов, при их нагноении проводится хирургическое вмешательство – пункция для удаления гноя или рассечение.
Больных выписывают после клинического выздоровления. Прогноз благоприятен.
Диспансерное наблюдение показано лишь после осложненных форм болезни (поражение нервной системы, миокардит и др.) у соответствующих специалистов.
Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контакта с кошками. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана.
TORCH-ИНФЕКЦИИ
http://akusherstvo.policlinica.ru/acu4.html
Среди инфекционных заболеваний, которые вызывают патологию беременности и врожденную патологию новорожденных, особое место занимают так называемые TORCH-инфекции. Эта аббревиатура предложена в 1971 г. Nahmias и означает: Т – токсоплазмоз, О (other) – другие, R (rubeola) – краснуха, C – хламидиоз, H – герпетические, в том числе CMV – цитомегаловирусная, инфекции. К «другим» относят листериоз, сифилис, гонококковую и энтеровирусную инфекции, гепатит В, грипп, ВИЧ-инфекцию/СПИД. Вирусные инфекции матери приводят к появлению 2500 новорожденных с клиническими поражениями на каждых 100 тыс. родов. http://klumba.ua/articles/torch/
Несмотря на этиологические, патогенетические, клинические и эпидемиологические отличия, эти болезни имеют ряд общих черт, когда источником заражения ребенка становится беременная женщина, родильница, или мать.
Происходит так называемое внутриутробное, или перинатальное, инфицирование. От матери к ребенку возбудители попадают: 1) трансплацентарно (гематогенно, вертикальная передача) – преимущественно при токсоплазмозе, краснухе, ЦМВИ, листериозе; 2) восходящий путь, или трансцервикальный; 3) во время родов при прохождении ребенка через инфицированные родовые пути или при контакте новорожденного с инфицированными секретами сразу же после родов – преимущественно при хламидиозе, ЦМВИ, герпетической инфекции, ВИЧ/СПИДе, гепатите В, а также 4) при тесном контакте с больной матерью, через поврежденную кожу, мацерированные слизистые оболочки (ЦМВИ, герпетические инфекции, краснуха и др.), 5) через материнское молоко – токсоплазмоз, ЦМВИ, листериоз, ВИЧ/СПИД.http://ultraclinic.com.ua/akusher-ginekolog/torch-infekcii/
У беременных эти инфекции часто протекают бессимптомно в виде носительства или с нечеткой гриппоподобной симптоматикой, но это не исключает развития тяжелой патологии у ребенка. Хронические формы инфекции могут обостряться под влиянием таких факторов, как стресс, разные другие заболевания, белковое голодание, неблагоприятные экологические факторы и т.п. Они вызывают нарушение иммунного статуса беременной, а сама беременность, даже нормальная, из-за гормональных изменений повышает восприимчивость женщины к инфекции.
Возбудители TORCH-инфекций могут поражать разные ткани и органы плода. Степень поражения зависит от вирулентности возбудителя, массивности инфекции, сроков гестации. Наиболее интенсивно тератогенное действие возбудителей проявляется в первые 12 недель беременности, то есть в период органогенеза плода, в результате чего возникают пороки развития. Уже сформированные органы меньше поддаются влиянию инфекционного фактора, но в этот период возможно заражение плода и развитие внутриутробной инфекции. Так, при заболевании беременной краснухой в І триместре поражения плода достигают 67 %, во ІІ – 33 % и гораздо меньше – в ІІІ. То же наблюдается и при ЦМВИ. Напротив, при токсоплазмозе и хламидиозе риск трансплацентарной передачи растет с увеличением срока беременности: с 14-25 % в І триместре до 65 % – в ІІІ.
При заражении в ІІІ триместре ребенок часто рождается с латентным течением инфекции без признаков явного поражения органов или лишь с повреждением их функциональных механизмов; заболевание может выявляться в более поздние сроки жизни – от 2 нед.–3 мес. до нескольких лет, вызывая необратимые поражения органов и систем, вплоть до умственной отсталости ребенка. Кроме того, латентное течение ЦМВИ, герпетической инфекции, краснухи сопровождается длительным выделением возбудителя из организма ребенка, который является опасным в эпидемиологическом отношении для окружающих.
TORCH-инфекции обычно развиваются на неблагоприятном фоне – у больной женщины часто выявляются различные осложнения беременности и родов – токсикоз, нефропатия, фетоплацентарная недостаточность, мало- и многоводье, преждевременные роды, выкидыши.
Важной особенностью TORCH-инфекций у новорожденных является схожесть их клинических проявлений независимо от этиологии заболевания – от бессимптомного до выраженного, иногда бурного, процесса; длительность и рецидивный характер хронической формы инфекции; снижение иммунитета; значительная частота рождения недоношенных детей или с задержкой внутриутробного развития, что осложняет течение инфекции.
У новорожденного ребенка при TORCH может развиться иммунная толерантность, когда внутриутробное инфицирование вирусом приводит к несостоятельности ребенка активно вырабатывать антитела к возбудителю, что снижает возможность возникновения инфекции, эффективность лечебных и противоэпидемических мероприятий. Важной особенностью TORCH является частота их ассоциаций.
Наиболее общими признаками заболевания является поражение центральной нервной системы, которое чаще всего проявляется в виде микро- или гидроцефалии, внутрижелудочкового кровоизлияния, кальцификатов, энцефалита и менингоэнцефалита с нарушением двигательной сферы и мышечного тонуса (судороги, контрактуры), слуха и зрения (хориоретинит, увеит, катаракта) и др.
Не менее тяжелые последствия вызывают генерализованные формы заболевания с общей интоксикацией, поражением разных органов и систем (пневмония, гепатит, гепатоспленомегалия, желтуха, кожные высыпания, геморрагический синдром, врожденные пороки разных органов). Очень часто, особенно при наличии у матери хронических заболеваний, аспирации ребенком выделений родового канала, при рождении возникают разные бактериальные осложнения, вплоть до сепсиса.
Несмотря на схожесть клинических проявлений заболеваний, каждая инфекция TORCH имеет специфические признаки.
Токсоплазмоз. http://vitacell.com.ua/site/page7000.html
Основные клинические проявления у матери. Приобретенный токсоплазмоз у иммунокомпетентных лиц клинически выявляется не чаще, чем в 10-20 % случаев. Чаще всего характеризуется увеличением разных групп лимфоузлов, субфебрилитетом, миалгиями, умеренными симптомами общей интоксикации; возможны также миокардит, пневмонит, высыпания на коже, хориоретинит, симптомы поражения ЦНС. Токсоплазмоз у пациенток с иммунодефицитом характеризуется полиморфизмом с тенденцией к генерализации патологического процесса – на первое место выступают симптомы поражения ЦНС (энцефалит), миокардит, пневмония, хориоретинит.
При инфицировании женщины в І половине беременности у новорожденного ребенка отмечается характерная триада: хориоретинит, глухота, внутримозговые кальцификаты, расположенные диффузно. Инфицирование в ІІІ триместре приводит к поражению ЦНС, глаз или острой генерализованной форме, чаще у недоношенных детей. При хроническом токсоплазмозе наблюдаются волнообразная лихорадка, поражение ЦНС и других органов, что приводит к инвалидности и отставанию в умственном развитии. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/6944/
Листериоз
http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2249/
http://www.diagnos.ru/diseases/infec/listerioz
у матери может быть в острой, подострой или хронической форме. Клинически это проявляется внезапным началом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации, нередко экзантемами (крупнопятнистая или эритематозная сыпь со сгущением в области крупных суставов, иногда на лице «бабочка»). При железистых формах определяют также увеличение и небольшую болезненность лимфоузлов; при нервных формах – менингеальные симптомы, ликвор вытекает под давлением, незначительное увеличение в нем белка и клеток. Иногда на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, эндокардита. Нередко увеличиваются печень и селезенка. Возможен также листериоз кожи с пустулезной сыпью (чаще у лиц, постоянно контактирующих с животными).
Более 60 % зараженных детей рождаются недоношенными. Обычно у них листериоз протекает в тяжелой септико-гранулематозной форме. Ребенок беспокоен, белесые гранулемы на слизистых оболочках, сыпь на коже, ангина, признаки поражения разных органов (печени, легких, сердца). Частое присоединение бактериальной флоры с развитием абсцессов, гнойного менингита, некроза, – септико-тифозное состояние. При глазо-железистой форме – миалгии, боли в животе, лимфаденит. Иногда клиника напоминает инфекционный мононуклеоз. http://www.zemskiy-wrach.org.ua/Infekcii/Listerioz.html
При краснухе http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2173/общее состояние почти не нарушено, часто первым симптомом является мелкопятнистая экзантема по всему телу с некоторым сгущением на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, возможен умеренный зуд кожи. Характерна генерализованная лимфаденопатия, в основном увеличены заднешейные и затылочные лимфоузлы.
Нет этапности высыпаний, пигментации, шелушения. В 25-30 % случаев краснуха протекает без сыпи, а иногда – и вообще бессимптомно.
При инфицировании беременной в ранние сроки гестации у новорожденных выявляется триада Грегга – катаракта, глухота, врожденные пороки сердца. Чаще определяется так называемый «распространенный синдром врожденной краснухи» – генерализованное поражение многих органов и систем, что проявляется многочисленными или системными аномалиями развития: чаще всего (до 82 %) – энцефалит, иногда с формированием кальцинатов, в 31,3 % – пневмония, у каждого третьего ребенка – пороки развития (дисплазия тазобедренного сустава, атрезия ануса, печеночных ходов, желчного пузыря, открыт артериальный проток, стеноз легочной артерии и т.п.). У детей, которые родились внешне здоровыми, на 3-7-ом годах жизни может развиться так называемый «поздний синдром краснухи» – нарушение зрения, слуха, отставание в умственном развитии, сахарный диабет. При инфицировании беременной в ранние сроки гестации у новорожденных выявляется триада Грегга – катаракта, глухота, врожденные пороки сердца. Чаще определяется так называемый «распространенный синдром врожденной краснухи» – генерализованное поражение многих органов и систем, что проявляется многочисленными или системными аномалиями развития: чаще всего (до 82 %) – энцефалит, иногда с формированием кальцинатов, в 31,3 % – пневмония, у каждого третьего ребенка – пороки развития (дисплазия тазобедренного сустава, атрезия ануса, печеночных ходов, желчного пузыря, открыт артериальный проток, стеноз легочной артерии и т.п.). У детей, которые родились внешне здоровыми, на 3-7-ом годах жизни может развиться так называемый «поздний синдром краснухи» – нарушение зрения, слуха, отставание в умственном развитии, сахарный диабет.
|
Рис. 2. Генерализованная пурпура при врожденной краснухе у доношенного новорожденного массой 964 г. (по A.J. Rudolph et al., 1965)
Цитомегалия (ЦМВИ) иногда проявляется легким гриппоподобным заболеванием, неясным субфебрилитетом. Генерализованная ЦМВИ у взрослых бывает редко, обычно на фоне иммунодефицита (после трансплантаций, применения иммунодепрессантов, при ВИЧ/СПИДе), клинически характеризуется пневмонией с вялым течением, гепатомегалией, увеличением в крови числа мононуклеаров; лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.
Из внутриутробных инфекций ЦМВИ наиболее распространена, у 90 % новорожденных протекает бессимптомно. У недоношенных или при морфофункциональной незрелости может развиться тяжелое заболевание с поражением гемопоетичной системы, легких, печени, мочеполовой системы, и почти в 100 % – слюнных желез. Поражение ЦНС – от снижения рефлексов и появления перивентрикулярно расположенных кальцификатов до развития глухоты, энцефалита, менингоэнцефалита. Значительно реже наблюдаются врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Снижен иммунитет, поэтому часто присоединяются другие инфекции и гнойный процесс. При хроническом течении ЦМВИ поздними последствиями могут быть потеря слуха, нарушения двигательного, умственного, речевого развития и даже смерть.http://www.gynecologia.info/statya.php?st=23
Герпетические инфекции у взрослых чаще проявляются в виде поражения кожи и слизистых оболочек, острого респираторного заболевания, поражения глаз и генитального герпеса.
Герпетическая сыпь обычно локализуется вокруг рта, на губах и крыльях носа (вирус простого герпеса – herpes simplex І типа). На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков с прозрачным содержимым, чувство жжения, зуд. В дальнейшем содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются, образуются мелкие эрозии, которые подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. Интоксикация, как правило, незначительная, есть склонность к рецидивированию на фоне любых других болезней.
Особую опасность представляет для беременных генитальный герпес, когда высыпания локализуются на внешних половых органах, промежности, слизистой влагалища и шейки матки (herpes simplex ІІ типа).
У новорожденных может развиться стертая форма заболевания с незначительным повышением температуры тела и одиночными везикулезными высыпаниями и клинически полиморфная (генерализованная), хотя почти у трети детей с системными поражениями или повреждением ЦНС может не быть никаких внешних проявлений. Значительно реже дети рождаются недоношенными, с геморрагическим синдромом, поражением печени, легких, головного мозга, Герпетический энцефалит или энцефаломиелит почти в 50 % заканчивается летально или психическими заболеваниями со слепотой, глухотой, несахарным диабетом.
Рис. 3. Врожденная герпетическая инфекция. Энцефалит, хориоретинит, диссеминированная везикулезная сыпь и десквамация кожи на лице и верхних конечностях у новорожденного (по Golden, Bell, McKee, 1969).
Хламидиоз http://www.chlamidioz.com/
у взрослых проявляется как респираторная (орнитоз) и урогенитальная формы. Клинические проявления последней разнообразны – одновременно возникают уретрит, бартолинит, кольпит, чаще всего – эндоцервицит. В России урогенитальный хламидиоз (УГХ) занимает по распространенности второе место после гриппа, им страдает половина мужчин активного полового возраста (16-40 лет) и треть женщин. УГХ существенно увеличивает риск развития серьезных заболеваний плода – неблагоприятное влияние на беременность и роды, играет существенную роль в структуре причин бесплодия.
У новорожденных самая частая форма этой инфекции офтальмохламидиоз – гиперемия конъюнктив, слипание век после сна, но без гнойных выделений и нарушения зрения. Возможно начало с синдрома дыхательных расстройств разной степени тяжести; пневмония имеет торпидное волнообразное течение на фоне незначительно повышенной или нормальной температуры, сопровождается цианозом, одышкой; физикальные и рентгенологические данные относительно скупы. На 2-3-й неделе присоединяется приступообразный кашель с тягучей мокротой. В остром периоде болезни значительно повышен лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево и эозинофилией. Дети часто рождаются недоношенными или с гипотрофией, у них бывают поражения других органов, включая ЦНС. http://www.likar.info/health/article-42395-hlamidioz/
Диагностика. Желательно обследование всех беременных на TORCH-инфекции, особенно женщин с отягощенным акушерским анамнезом.
Важно напомнить акушерам-гинекологам, что до 30 % (а по данным французских ученых, – до 75 %) женщин детородного возраста имеют антитела к токсоплазмам, инфицированность относительно CMV взрослых 86 % и детей – 64,5 %, вирусами простого герпеса инфицировано почти 90 % населения земного шара.
Для диагностики применяют ИФА с определением антител классов IgM, IgG к соответствующим возбудителям. При этом следует учитывать, что антитела IgG могут сохраняться длительное время и свидетельствуют о хроническом течении или реконвалесценции и только IgM является показателем активности процесса, его обострения, реактивации. Для диагностики врожденной инфекции обследовать необходимо одновременно мать и ребенка, поскольку у новорожденного антитела IgG могут быть материнского происхождения. Наличие в пуповинной крови антител класса IgM, которые не передаются трансплацентарно, свидетельствует о врожденной инфекции.
При токсоплазмозе дополнительно используют внутрикожную пробу с токсоплазмином, при CMV – метод ДНК-гибридизации, зондов ДНК или ПЛР, а также выявление цитопатического действия вируса на культуры клеток фибробластов или диплоидных клеток легких эмбриона человека, метод электронной микроскопии, реакцию латексной агглютинации (скрининг как антигенов, так и антител), реакцию иммунофлюоресценции (прямой и непрямой методы), детекцию вируса или его антигена с помощью моноклональных антител.
В случае мертворождения или гибели ребенка внутриутробно можно идентифицировать инфекцию по результатам данных гистологического исследования – при токсоплазмозе в ликворе, крови, тканях обнаруживают паразитов с помощью биологической пробы или окраски по Романовскому-Гимзе (внутриклеточные паразиты в виде полумесяца, цитоплазма имеет голубой цвет, ядро рубиново-красное); при цитологическом исследовании осадка слюны, мочи, ликвора, тканей при CMV-инфекции обнаруживают большие клетки овальной или округлой формы, в ядре которых есть включение, окруженное светлым ободком, – «совиный глаз»; при листериозе – на поверхности и в толще органов обнаруживают беловато-желтые узелки – очаги микробно-токсического некроза и пролиферативно-клеточных гранулем, в центре которых после окрашивания по Граму-Вейгерту или Левадити всегда обнаруживают возбудителей в виде коротких толстых грамположительных палочек; при герпесе – типичные внутриядерные включения.
Тактика относительно TORCH-инфекций у беременных.
1. Прицельное обследование на TORCH женщин после неблагоприятного завершения предыдущей беременности.
2. Планирование следующей беременности только после проведенного специфического лечения и достижения стойкой ремиссии.
3. Токсоплазмоз опасен для плода только при свежем заражении матери во время беременности; у одной женщины ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться лишь раз в жизни. Наличие антител до 8-12 нед. беременности и длительное течение хронического токсоплазмоза делают врожденный токсоплазмоз ребенка маловероятным. Многоразовые выкидыши не только не могут быть вызваны токсоплазмозом, но и исключают такую вероятность. Не показано прерывание беременности женщинам с хроническим токсоплазмозом, а тем более – с инаппарантными формами; в таких случаях даже обострение патологического процесса у беременных не угрожает плоду проникновением токсоплазм через плаценту.
При выявлении достоверной инвазии токсоплазмами в период беременности (сероконверсия), независимо от формы (острый, подострый или инаппарантный токсоплазмоз), необходимо обеспечить комплексное лечение с применением этиотропных средств. Однако следует помнить, что назначение химиотерапевтических препаратов в ранние сроки беременности (до 3 мес.) категорически противопоказано, учитывая их тератогенное действие. Применяют пириметамин (дараприм, тиндурин), делагил (хингамин), метронидазол (трихопол) в средних терапевтических дозах в течение 5 дней двумя циклами с 7-10-дневным перерывом. При возможности курс лечения целесообразно повторить через 1-1,5 мес. Сульфаниламидные препараты во время беременности противопоказаны. В случае необходимости лечения можно ограничиться курсом вакцинотерапии (подбор индивидуальной дозы токсоплазмина с помощью титрационной пробы) и общеукрепляющими средствами, а также назначением специфического иммуноглобулина.
4. Также во время беременности противопоказаны противовирусные препараты. При необходимости в лечении беременных с герпетическими инфекциями, в том числе CMV-инфекцией, может быть применен человеческий специфический противоцитомегаловирусный иммуноглобулин отечественного производства – 3-5 инъекций внутримышечно 1 раз в неделю. Однако производитель гарантирует эффективность терапии при начале ее в первые 12 нед. беременности. Может быть показано (с осторожностью!) применение индуктора эндогенного интерфероногенеза циклоферона в/м по схеме – 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни, а также неспецифическая иммунокоррекция протефлазидом, эхинацеей, иммуналом, элеутерококком и т.п.
После завершения беременности по показаниям можно назначить полноценный курс лечения противовирусными средствами, препаратом выбора является ганцикловир (цимевен) в дозе 5 мг/кг массы тела 2 раза на день внутривенно 15 дней и дальше поддерживающая доза 6 мг/г/день 2-6 нед. Показаны также ацикловир, герпевир, гевиран до 2 г/сутки 7-10 дней, обязательно в сочетании с иммунокоррекцией; в этом качстве хорошо зарекомендовал себя лавомакс (схема – первые 2 дня подряд и далее через день по 1 таблетке; на курс 10 таблеток). При упорной герпетической инфекции с частыми рецидивами возможно применение герпвакцины.
5. Наличие у женщины во время беременности клинических проявлений листериоза вынуждает к проведению антибиотикотерапии, но не раньше ІІ триместра беременности и не тетрациклинового ряда – назначают бензилпенициллин, ампициллин в средних дозах.
6. Заболевание женщины краснухой в срок беременности до 12-16 нед. является показанием к ее прерыванию. Если беременная была в контакте с больным краснухой, а в анамнезе нет данных о перенесенном ранее заболевания, необходимо двукратное серологическое исследование (в первые дни и через 1-2 нед.) для выявления титра антител к вирусу. Отсутствие прироста титра антител в 4 раза и больше позволяет исключить заражение. Если по каким-то причинам беременность нельзя прервать и есть угроза инфицирования краснухой, можно рекомендовать g-глобулинопрофилактику.
Профилактика TORCH-инфекций. Обследование женщин детородного возраста при планировании семьи или при первичном обращении беременных в женские консультации. Санитарно-просветительная работа.
ТОКСОПЛАЗМОЗ (TOXOPLASMOSIS)
http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/6944/
Токсоплазмоз – протозойная болезнь человека из группы кишечных инвазий, с поражением нервной системы, миокарда, глаз, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, но чаще протекает в латентной форме. Болезнь может быть причиной патологии беременности и плода, даже его гибели.
Этиология. Возбудителем является простейшее – Toxoplasma gondii. В организме промежуточного хозяина паразит существует на стадии трофозоитов, которые размножаются продольным делением или внутренним почкованием в мононуклеарных клетках. При хроническом и латентном течении болезни трофозоиты переходят в цисты, которые сохраняются в тканях пораженного организма в течение десятилетий. Бесполый цикл размножения возбудителя (рис. 1) проходит в клетках разных тканей многих видов теплокровных животных и человека, половой с образованием ооцист – исключительно в эпителии кишечника окончательного хозяина (представители семейства кошачьих – кошка, рысь, пума, ягуар и др.). Вместе с фекалиями ооцисты попадают во внешнюю среду, где при благоприятных условиях могут сохраняться до 1 года, трансформируются в спорозоиты со способностью к инвазии. На пролиферативные формы токсоплазм губительно действуют противопаразитарные препараты, высушивание, прогревание, дезинфицирующие средства. Цисты устойчивы к различным воздействиям, через их плотную оболочку не проникают ни антитела, ни медикаментозные препараты.
Рис. 1. Схема бесполого (тканевого) цикла развития токсоплазм:
1-4 – первая генерация и образование псевдоцист; 5-8 – вторая генерация; 9-14 – образование цист (по М.Н. Мельник и др., 1978).
Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека являются домашние, сельскохозяйственные и дикие животные. Чаще всего заражение осуществляется при употреблении мяса инвазированных животных – сырого или недостаточно термически обработанного (дегустация мясного фарша), реже – ооцистами от животных семейства кошачьих при уходе за больной кошкой, несоблюдении правил личной гигиены, употреблении немытых овощей и т. п. Известны случаи внутрилабораторного заражения при повреждении кожи загрязненными инструментами.
Человек при токсоплазмозе, как и при других зоонозах, является биологическим «тупиком», то есть опасности для окружающих не представляет. Доказана возможность вертикальной передачи инфекции – внутриутробного инфицирования плода от матери при свежем заражении во время беременности. Частота передачи инфекции от матери к плоду возрастает по мере увеличения срока беременности на момент заражения; частота развития тяжелой инфекции плода выше, если мать была инфицирована в І триместре беременности. Один случай врожденного токсоплазмоза приходится на 1000–3500 новорожденных (у 0,2–0,5 % инфицированных женщин).
При заражении накануне беременности, а также при наличии латентного или хронического неактивного токсоплазмоза у матери инфицирования плода не наступает.
Восприимчивость человека к токсоплазмозу очень высокая. Число лиц, инвазированных токсоплазмами, в среднем не менее 1/3 населения. В большинстве случаев болезнь протекает латентно. Относительно часто токсоплазмоз наблюдается у больных СПИДом как оппортунистичная инфекция.
Патогенез. Укоренение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, откуда он попадает в регионарные лимфоузлы, кровь и фиксируется в разных органах и тканях. В первую очередь страдают паренхиматозные органы (печень, селезенка, почки), нервная система, скелетные мышцы, оболочки глаза. Воспалительные и дегенеративные изменения связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами их жизнедеятельности, являющимися аллергенами и вызывающими развитие гиперчувствительности замедленного типа. В очагах некроза могут откладываться соли кальция с последующим образованием кальцификатов, в которых длительно сохраняются цисты.
Вертикальный путь передачи токсоплазм реализуется только в случае первичного инфицирования женщины во время беременности. Передача токсоплазм от матери к ребенку возможна лишь в пренатальном периоде и осуществляется исключительно трансплацентарным путем. Токсоплазмы не поражают слизистые оболочки репродуктивных органов, не выделяются с биологическими жидкостями (моча, испражнения, слюна, пот, молоко), что исключает возможность заражения плода или новорожденного в интранатальном (при прохождении через родовые пути) и постнатальном (при грудном вскармливании и уходе) периодах. Возможность инфицирования плода при хроническом токсоплазмозе большинством паразитологов отрицается.
Вследствие жизнедеятельности паразита наступает аллергизация организма больного (гиперчувствительность замедленного типа), вырабатываются антитела, защищающие от нового заражения; иммунитет нестерильный, при его снижении возможны обострения и рецидивы болезни. Инфицирование в ранние сроки беременности (на стадии эмбриогенеза) может закончиться спонтанным выкидышем, мертворождением или рождением ребенка с тяжелыми аномалиями развития (врожденные пороки); при позднем внутриутробном заражении ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.
У больных с иммунодефицитом первичная инвазия токсоплазм или реактивация латентной инвазии характеризуется резко выраженной клинической симптоматикой с тенденцией к генерализации патологического процесса.
Классификация токсоплазмоза
По способу инфицирования: приобретенный, врожденный.
По клиническим проявлениям: 1) первично-латентная форма; 2) острый токсоплазмоз (энцефалитическая, тифоподобная, смешанная формы); 3) первично-хроническая форма (выраженная и стертая): офтальмопатия, гепатит, легочная, с поражением других органов, миокардит, миозит; 4) вторично-хроническая форма (выраженная и стертая); 5) вторично-латентная (с резидуальными явлениями или без них).
Клиника. Инкубационный период при остром токсоплазмозе в условиях случайного внутрилабораторного заражения продолжается около двух недель. От момента природного заражения до появления первых клинических признаков может пройти несколько месяцев.
Острый приобретенный токсоплазмоз развивается очень редко (0,2-0,3 % случаев) и протекает в виде энцефалитической, тифоподобной и смешанной форм. В клинике на первый план выступают симптомы поражения нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит) – высокая лихорадка, сильная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, моно- и гемиплегии, параличи черепно-мозговых нервов, менингеальные симптомы. Болезнь протекает тяжело, иногда с летальным исходом; может оставлять стойкие резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. При тифоподобной форме появляются также макуло-папулезные высыпания по всему телу, гепатоспленомегалия.
У большинства больных токсоплазмоз имеет хроническое течение – как с самого начала (первично-хроническая), так и после перенесенной острой формы (вторично-хроническая форма). Клинические проявления одинаковы. Заболевание начинается постепенно с симптомов общей интоксикации – снижение аппетита, расстройства сна, слабости, исхудания, раздражительности, часто с головной боли. Постоянные признаки – субфебрилитет, который продолжается долгое время (месяцы), генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия. Больные часто жалуются на боли в мышцах и суставах, в области сердца, сердцебиение. Отмечаются тахикардия, нарушения сердечного ритма, расширение границ сердца, соответствующие изменения ЭКГ. Эндо- и перикард не поражаются, сердечной недостаточности нет; течение миокардита благоприятное, без значительных нарушений гемодинамики. Отмечаются боли в животе, симптомы мезаденита, дискинезии кишечника. Характерна патология зрения (хориоретинит, увеит; при этом конъюнктива и роговица практически не поражаются), нервной системы (кальцификаты в мозгу, эпилептиформные припадки, тяжелые неврозы), расстройство функций эндокринных органов. Вторично-хронический токсоплазмоз отличается наличием грубых остаточных явлений со стороны центральной нервной системы.
Считают, что при токсоплазмозе изолированной патологии не бывает. Активный процесс всегда сопровождается клиническими проявлениями со стороны разных систем и органов – субфебрилитетом, лимфаденопатией, миозитом, гепатомегалией, поражением нервной системы и т. п. Специфическим подтверждением токсоплазмоза считают обострение процесса после внутрикожного введения токсоплазмина.
При латентном течении никаких клинических симптомов выявить не удается.
Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого или хронического заболевания. Для него характерно сочетание энцефалита с микрофтальмией и врожденной катарактой, часто отмечается такие симптомы: судороги, гидроцефалия, очаговые кальцификаты в мозгу, хориоретинит, глухота. Острая форма протекает как тяжелое генерализованное заболевание с выраженной общей интоксикацией, высокой лихорадкой, экзантемой, изменениями внутренних органов и нервной системы. Высыпания розово-красные в виде розеол, папул, макуло-папулезных элементов, которые иногда возвышаются над уровнем кожи, сгущаются на конечностях и в нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2 недель. Могут возникать геморрагии (от петехий до крупных кровоизлияний) в кожу, склеры, слизистые оболочки. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтухой. Увеличены селезенка и периферические лимфатические узлы. Отеки. Возможны поражение сердца и легких. При развитии токсоплазмозного энцефалита отмечаются летаргия, опистотонус, клонические и тонические судороги, парезы или параличи конечностей, поражение черепно-мозговых нервов. При люмбальной пункции ликвор прозрачный, ксантохромный, давление его повышено, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышено содержание белка. Заболевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни.
В ряде случаев заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечаются общие инфекционные симптомы, которые периодически обостряются, признаки поражения нервной системы и глаз, отставание в умственном развитии, парезы, параличи, эпилептиформные приступы, хориоретинит. Нарушается развитие речи и других психических функций почти до выраженного слабоумия. Дети плохо едят, отстают в росте и массе тела. Нарушено развитие двигательных функций, тонус мышц повышен, они ригидны, движения скованы, повышены сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы. При врожденном токсоплазмозе может возникать симптоматическая эпилепсия из-за наличия патологического очага в головном мозге (височная, реже – джексоновская эпилепсия).
После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения – микроцефалия, гидроцефалия, олигофрения, что следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз.
В случае внутриутробного заражения, если ребенок рождается живой, у него выявляют подострый или хронический токсоплазмоз с характерной клинической триадой: гидроцефалия (рис. 2), судорожный синдром, хориоретинит.
Рис. 2. Врожденный токсоплазмоз, гидроцефалия.
Преобладают симптомы поражения центральной нервной системы – беспокойство, судороги, парезы и параличи, отставание в физическом и психическом развитии. Рентгенологически находят внутричерепные кальцификаты, как правило, множественные, небольших размеров (1–4 мм), расположенные в коре и более глубоких отделах полушарий (зрительный бугор, подкорковые ядра), иногда в мозжечке. Характерным проявлением болезни является поражение органа зрения (хориоретинит, иридоциклит, увеит, микрофтальм (рис. 3), нистагм, параличи глазодвигательных нервов, атрофия зрительного нерва).
Рис. 3. Врожденный токсоплазмоз, микрофтальмия.
Спинномозговая жидкость ксантохромна, с повышенным содержанием белка и клеток. Иногда увеличены печень и селезенка. Возможны различные врожденные дефекты, синдром Дауна.
Течение токсоплазмоза зависит от иммунного статуса человека. У больных с иммунодефицитом первичная инвазия токсоплазмами или реактивация латентной инвазии характеризуется резко выраженной клинической симптоматикой с тенденцией к генерализации патологического процесса.
В периферической крови определяются лейкопения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ остается нормальной.
У одной женщины ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться лишь раз в жизни – при первичном инфицировании во время беременности (независимо от того – острый или инаппарантный процесс). Многократные выкидыши не только не могут быть вызваны токсоплазмозом, но и исключают такую вероятность.
Клинические проявления при первичном инфицировании токсоплазмами у беременных наблюдаются очень редко, тем не менее, любое нарушение общего состояния женщины в сочетании с сероконверсией, субфебрилитет, даже незначительные катаральные явления, изменения со стороны плода и/или плаценты, выявляемые при УЗД, следует оценивать как клинические показания для проведения этиотропного лечения.
Диагностика основана в основном на клинических данных, а также результатах специальных исследований (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа).
На врожденный токсоплазмоз клинически подозрительны: гидроцефалия; хориоретинит, увеит; внутричерепные кальцификаты (рентгенологически); признаки острой перинатальной инфекции – лихорадка, гепатоспленомегалия, желтуха, менингоэнцефалит, недоношенность с признаками инфекционной фетопатии, судорожный синдром, кожные высыпания, генерализованная лимфаденопатия.
Безусловным доказательством токсоплазмоза является выявление паразита: при острой форме в ликворе и крови, у мертворожденных в тканях – на культуре клеток, с помощью биологической пробы при заражении белых мышей и при гистологическом исследовании. Специфические патогистологические находки – очаги некроза и обызвествления в головном мозге и внутренних органах с наличием в таких участках разных форм токсоплазм, которых выявляют с помощью пероксидазно-антипероксидазной (ПАП) иммунохимической реакции или окраской по Романовскому-Гимза (внутриклеточные паразиты в виде полумесяца, их цитоплазма имеет голубой цвет, ядро – рубиново-красный). Можно выявить ДНК паразитов молекулярно-генетическим методом в крови и других биологических жидкостях матери и плода.
Из других методов используют серологические – реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), а также реакцию с красителем по Сэбину-Фельдману. В низких титрах позитивные РНИФ и РСК могут сохраняться длительное время (15–20 лет). Важное значение в диагностике токсоплазмоза приобретает динамика специфических иммуноглобулинов: наличие ІgМ свидетельствует об активном процессе, IgG – о хроническом.
Для дифференциальной диагностики первичного инфицирования, реинфекции и реактивации хронического процесса у серопозитивных беременных используется определение авидности антител IgG, то есть силы связи между антигенами и специфическими антителами. В острой фазе инфекционного процесса выявляются, как правило, специфические IgG с низким, а при «давнем» инфицировании – с высоким уровнем (индексом) авидности.
Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином указывает лишь на инфицированность, однако отрицательная аллергическая проба позволяет надежно исключить хронический токсоплазмоз.
У новорожденных и младенцев серологические реакции часто дают негативный результат, внутрикожная проба у детей до двух лет также отрицательная, поэтому большее значение имеют данные обследования матери. Отсутствие клинических проявлений болезни у матери и отрицательные реакции у нее на токсоплазмоз исключают врожденный токсоплазмоз у ребенка.
Если у женщины предыдущая беременность закончилась поздним выкидышем или была прервана по медицинским показаниям в связи с пороками развития плода (с гистологически доказанным токсоплазмозом), но у матери нет признаков инфицированности токсоплазмами, в такой ситуации существует реальная угроза свежего заражения во время следующей беременности и рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом.
Наличие антител (до 8-12 недель беременности) и длительное течение хронического токсоплазмоза делают врожденный токсоплазмоз маловероятным. Для выявления свежеприобретенной токсоплазмозной инфекции, которая и составляет реальную опасность эмбриопатии, необходимо обследование беременных в динамике.
Антитела у новорожденного могут быть материнского происхождения, они исчезают до конца первого года жизни. Наличие в пуповинной крови ІgМ, которые не передаются трансплацентарно, говорит о врожденном токсоплазмозе. Выявление у матери антител IgМ при отсутствии их у ребенка также позволяет думать об инвазии матери токсоплазмами незадолго перед родами и возможном поражении плода.
При первичном обследовании и выявлении IgG во ІІ и даже ІІІ триместрах для решения вопроса о давности инфицирования токсоплазмами необходимо тщательно собрать эпидемиологический анамнез о контакте с кошками и опробовании сырого мяса, не было ли возможности заражения именно во время беременности. Существенная динамика – как позитивная, так и негативная – должна расцениваться как признак недавнего инфицирования. Серонегативные беременные подлежат иммунологическому обследованию в динамике, 1 раз в триместр. При выявлении сероконверсии необходимо провести соответствующее лечение.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с туберкулезом, псевдотуберкулезом, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулезом (фелинозом, болезнью кошачьей царапины), ревматизмом, поражениями нервной системы другой природы (энцефалиты, опухоли головного мозга), различными эндокринопатиями.
Лечение. Беременные с позитивными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений инфекции, являются здоровыми носителями токсоплазм и не нуждаются ни в каких лечебных средствах.
У первично инвазированных токсоплазмами во время беременности существует реальная угроза трансплацентарного заражения плода. При выявлении инвазии токсоплазмами во время беременности (сероконверсия), независимо от формы заболевания (острый, подострый или инаппарантный токсоплазмоз), необходимо проводить лечение с применением этиотропных препаратов, но не раньше 12 недель беременности. Запрещены хлоридин и антибиотики тетрациклиновой группы; сульфаниламиды используют осторожно. Чаще всего в схемы лечения включают антибиотик – макролид из группы спирамицина – ровамицин (ровацид по 3 млн ЕД 3 раза в сутки до 10 дней). Препараты спирамицина могут быть дополнены (не раньше 18 недель беременности) комбинированными препаратами – фансидаром (25 мг хлоридина + 500 мг сульфадоксина), однако при этом повышается токсичность и тератогенный эффект антипаразитарной терапии (миело-, нефро- и гепатотоксичность, возможны осложнения со стороны пищеварительной системы, вплоть до кровотечений). Фансидар применяют первые два дня по 2 таблетки 2 раза в день и далее по 1 таблетке также 2 раза в день; прием препарата непрерывный или в курсовом режиме – 2–3 цикла по 5–10 дней с перерывом между ними 7–10 дней; 2–3 курса с интервалом между ними 1,5–2,0 месяца; необходимо продолжение лечения и после рождения ребенка. Возможно применение метронидазола по 0,25 г × 2 раза в день 2 пятидневных цикла с 7–10-дневным интервалом. В зависимости от срока беременности курс лечения целесообразно повторить через 1-1,5 мес. Следует учитывать, что сульфаниламиды (группа D в соответствии с принятой в США классификацией лекарственных препаратов по степени их риска для плода) и метронидазол (группа С) проходят через плацентарный барьер, а также противопоказаны при нарушениях кроветворения и активных заболеваниях центральной нервной системы, поэтому требуют особой осторожности при назначении их беременным.
Показано проведение иммуноориентированной терапии, в частности введение специфического (противотоксоплазмозного) иммуноглобулина – на курс 5–8 доз 1 раз в 3 дня внутримышечно.
Назначают антигистаминные препараты. Для профилактики токсического влияния на костный мозг антипротозойных препаратов показано в качестве антидота назначение препаратов фолиниевой (не фолиевой!) кислоты – фолинат кальция по 6-10-50 мг в сутки перорально или парентерально лейковорин по 5-20 мг 1 раз в день.
При первичной инвазии токсоплазмами в первом триместре беременности в связи с риском рождения ребенка с пороками развития решается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям. Не показано прерывание беременности женщинам с хроническим токсоплазмозом, а тем более – с инаппарантной формой.
Этиотропная терапия показана только при свежем заражении во время беременности и при доказанной реактивации хронического токсоплазмоза. Назначение химиотерапевтических препаратов и антибиотиков в первом триместре беременности категорически противопоказано в связи с их тератогенным действием, за исключением случаев угрозы жизни самой беременной. При необходимости лечение ограничивается курсом вакцинотерапии и общеукрепляющими средствами.
В борьбе с врожденным токсоплазмозом имеют значение своевременное выявление и лечение токсоплазмоза у женщин на этапе планирования беременности.
Вне беременности при остром токсоплазмозе чаще всего используют сочетание хлоридина (дараприм, пириметамин) (по 0,025 г 2–3 раза в сутки), делагила (по 0,5 г 2 раза), метронидазола (по 0,25 г 2 раза) или аминохинола (по 0,15 г 3 раза) с сульфаниламидами (бисептол, сульфален, сульфадимезин в обычной терапевтической дозе) в течение 7-10 дней. Эффективны также антибиотики тетрациклиновой группы, макролиды. Как правило, назначают 3 курса с интервалом 7–10 дней. Дополнительно применяют витамин С, фолиниевую кислоту, антигистаминные препараты, стимуляторы кроветворения и т. п. Для уменьшения интоксикации, предупреждения аллергизации при тяжелом течении болезни показаны глюкокортикоиды. Если развивается менингоэнцефалит, используют дегидратационную терапию (лазикс, фуросемид, внутривенно мочевину или маннитол, гипертонические растворы глюкозы), повторные люмбальные пункции.
При хронических формах токсоплазмоза ни один из этиотропных препаратов не действует, ибо паразит находится в стадии цист. Главное внимание должно быть уделено макроорганизму – десенсибилизация, повышение иммунитета и общей реактивности, коррекция нарушенных функций. Химиотерапия играет здесь лишь вспомогательную роль, ограничиваются одним курсом длительностью 5–7 дней (тетрациклины, делагил, метронидазол). При выраженной активности процесса показан также короткий курс глюкокортикоидов. Необходимо выявлять и лечить сопутствующие заболевания, способствующие возникновению хронических форм токсоплазмоза и их обострению. Одновременно проводят общеукрепляющую терапию – витамины, нормальный человеческий иммуноглобулин, сывороточный полиглобулин, кровезаменители, аутогемотерапию, стимуляторы кроветворения, алоэ, ФиБС.
Хороший результат дает лечение токсоплазмином. Индивидуальная доза подбирается с помощью титрационной пробы. Параллельно назначают ежедневно общее ультрафиолетовое облучение, начиная с 1/4 биодозы и доводя до одной биодозы. Лечение токсоплазмином не следует сочетать с назначением препаратов, которые подавляют иммуногенез (антибактериальные средства, глюкокортикоиды).
Широко применяют физиотерапию и лечебную физкультуру. При поражении глаз рекомендуют местные процедуры (введение кортизона под конъюнктиву, лазерную фотокоагуляцию).
Латентные формы токсоплазмоза не нуждаются ни в каком лечении.
Диспансеризация. Беременные из группы риска (серонегативные) подлежат обязательному диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию на токсоплазмоз в течение беременности 1 раз в триместр.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана. Учитывая роль домашних кошек в передаче токсоплазмоза, необходимо кормить их лишь термически обработанным мясом, лечить при возникновении заболевания, своевременно удалять испражнения и дезинфицировать ящики с песком. На детских площадках нужно защищать песочницы от загрязнения кошками.
С целью профилактики врожденного токсоплазмоза большую роль играет предупреждение заражения во время беременности – недопущение контакта с кошками, запрещение опробования сырого мясного фарша, обязательное мытье рук после приготовления блюд из сырого мяса. Вероятность заражения наибольшая у беременных, которые не имеют антител к возбудителю. Определенное значение придается клиническому и серологическому обследованию беременных.
Обследование на токсоплазмоз целесообразно проводить при планировании беременности или в первые ее 8–10 недель. При отрицательных результатах ИФА на противотоксоплазмозные антитела классов IgM и IgG кровь беременной рекомендуют обследовать 1 раз в каждом триместре беременности.http://www.dmytrenko.in.ua/Infekcii/Toxoplazmoz.html
