Занятие 2 Скарлатина

Занятие 2 Скарлатина. Псевдотуберкулез

 

СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

 

 Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита с  регионарным лимфаденитом  и обильной мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического генеза.

 

Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин (син. — токсин Дика, скарлатинозный токсин).

Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами стрептококка при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

 

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Существенное значение в распространении инфекции принадлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний. Второстепенное значение принадлежит инфицированию путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях — легкие.

 

 Патогенез. Инфицирование детей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококковой инфекции. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканикулярно) и по соприкосновению на близлежащие ткани . М-протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продукты обмена, продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков, оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее  — токсическим поражением центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма. Кроме того, патологический процесс при скарлатине обусловлен и  некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций — термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на организм детей, и термостабильной — обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностыо, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некро-биотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме детей, ранее не болевших скарлатиной, в течение нескольких часов он вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника. Сыпь сохраняется в течение 2—5 сут. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия.

 Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2—4% случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее могут  развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.

 

Классификация скарлатины

По типу:

Типичные

Атипичные (экстратонзилярные):

 – ожоговая;

 – раневая;

 – послеродовая;

 – послеоперационная.

 

По тяжести:

1.Легкая форма

2.Среднетяжелая форма

3.Тяжелая форма:

 – токсическая;

 – септическая;

 – токсико-септическая

 

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации

-выраженность местных изменений.

 

По течению (по характеру):

1. Гладкое

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

 

 Клиника

Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. В протекании болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, период высыпаний и реконвалесценции. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-4 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит,  присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1 — 1,5 мм в диаметре (энантема).

 

Увеличение углочелюстных лимфатических узлов

 

 

 

Энантема на мягком небе

 

Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (симптом Филатова).

 

Мелкоточечная сыпь при скарлатине

 

Локализация сыпи при скарлатине

 

Локализация сыпи при скарлатине

 

Концентрация сыпи в природных складках

 

 

симптом Филатова

 

Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа) нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся  изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа).

 

симптом Пастиа

 

симптом Пастиа

 

“шагреневая кожа”

 

Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем при легкой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь почти всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер.

 

  

 

Пластинчатое шелушение

 

 

 

Отрубевидное шелушение

 

Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.

 

Милиарная сыпь при скарлатине

 

Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. «Нет скарлатины без ангины» — гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки и миндалин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко — гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко-красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют «пылающим зевом». Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время.

 

Тонзиллит при скарлатине (пленчатый)

 

Фолликулярная ангина

 

 

Лакунарная ангина

 

Некротическая ангина

 

Типичными при скарлатине являются изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со  2—4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7—10 дней:

 

 

Изменения со стороны языка (1-й день)

 

 

Изменения со стороны языка (3-й день)

 

 

 

Изменения со стороны языка (5-й день)

 

 Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0—38,5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4—5 сут) основных проявлений заболевания.

Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6—39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей – кратковременной (1—3 раза) рвотой, а также тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6—8 сут.

Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6—41,0°С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей — с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой,катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока.

Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса — явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аденофлегмона).

Атипичные формы – экстратонзилярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная). Экстратонзилярная скарлатина отличается от типичной формы отсутствием жалоб на боль в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзилярных лимфатических узлов. Сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности). Интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления не отличаются от таковых при типичной скарлатине.

 

Лабораторная диагностика. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5—7-го дня заболевания присоединяется эозинофилия. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Перспективным является экспресс-метод, онованный на реакции коагглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале ( слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.) в течении 30 минут.

 

Осложнения.

Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококковый сепсис, аденофлегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни — инфекционно-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью, общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы — снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на 8—14-е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом: умеренно выраженными протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.

 

 Диагноз и дифференциальный диагноз.

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

– контакт с больными скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции;

– острое начало болезни

– лихорадка, соответствующая тяжести болезни

– синдром интоксикации – синдром острого тонзилита с регионарным лимфаденитом

– яркая ограниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)

– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек (симптом Филатова)

– раннее появление мелкоточечной сыпи

– динамика изменения языка («малиновый язык»)

– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.  

 

 Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой — краснухой, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллегической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.

Краснуха отличается от скарлатины сравнительно не выраженной интоксикацией, генерализованной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита.

Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза, в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»), терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тонзиллита.

Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита.

 

 Аллергическая реакция

 

Аллергическая реакция

 

Аллергическая реакция

 

ЛЕЧЕНИЕ больных скарлатиной осуществляется преимущественно в домашних условиях.

Госпитализации подлежат больные:

– С тяжелыми формами скарлатины.

– С осложнениями;

– По эпидемическим показаниям.

1.     Постельный режим в течение острого периода;

2.     Этиотропная терапия: антибиотики – при легкой форме пенициллины или макролиды, при среднетяжелых – пенициллины, при тяжелой – цефалоспорины I-II поколения, клиндамицин, ванкомицин. Курс антибиотикотерапии – при легкой форме 10 дней, средне тяжелой и тяжелой 10 -14 дней, путь введения – при легкой форме – перорально, при среднетяжелых – внутримышечно, при тяжелой – внутривенно.

3.     Дезинтоксикационная терапия: при легкой форме – значительное количество питья, при среднетяжелых и тяжелых формах – инфузии глюкозо-солевых растворов;

4.     Антигистаминные препараты.

5.     Препараты, укрепляющие стенку сосудов (аскорутин, галаскорбин).

6.     Жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен);

7.     Средства местной санации: полоскание горла дезинфицирующими растворами, тубус – кварц и т.д.

 

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие заболевание, годны к военной службе.

 

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие заболевание, подлежат диспансеризации : в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм, 3-х мес. после тяжелых форм болезни.

 

Профилактика. Основное профилактическое мероприятие – раннее выявление и изоляция источников инфекции. Выписку детей из стационара осуществляют не ранее чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк  группы а. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной  из очага скарлатины. На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.

 

Показания к обязательной госпитализации больных инфекционными экзантемами     

–    тяжелая форма болезни, если возникает необходимость в проведении интенсивной терапии; больные с формами средней тяжести возрастом до 3 лет

–    больные дети из семей с плохими материально-бытовыми условиями, в особенности в случае невозможности их изоляции с целью предупреждения распространение инфекции

–    обязательной изоляции подлежат дети с разными проявлениями менингококковой инфекции в т.ч. менингококкемией

–    отсутствие дома условий для обследования и лечения, больные из закрытых детских учреждений

 

Преимущества лечения в домашних условиях        

–    полностью выключается возможность дополнительного инфицирования госпитальными штаммами возбудителя

–    более полная реализация принципа индивидуального ухода за больным ребенком

–    избежание стрессовых реакций, которые обязательно возникают в условиях инфекционного стационара

 

Лечение в домашних условиях возможно:     

–    в условиях изолированной квартиры

–    при удовлетворительном материальном положении родителей

–    при желании родителей организовать индивидуальный уход и лечение

 

Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, ангиной и точечной сыпью по всему телу. Болеют скарлатиной как правило дети. Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А. Однако основные клинические проявления скарлатины обусловлены не самим стрептококком, а токсином, который бактерии выделяют в кровь.

Причины заболевания

Источником инфекции являются больные скарлатиной, ангиной или носитель стрептококка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, иногда контактно-бытовым (через игрушки или предметы обихода). Заражение также может произойти через любое повреждение на коже (ссадина, порез, операция). В таком случае будут иметь место все симптомы скарлатины, кроме ангины.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период продолжается от 1 до 12 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39^оС. Наблюдаются слабость, головная боль, боли в горле при глотании. При осмотре ротоглотки врач обнаруживает классическую картину ангины. К концу первого дня болезни на шее и верхней части туловища появляется обильная точечная сыпь в виде выступающих над уровнем кожи сливающихся красных пятнышек размером 1-2 мм, которая быстро распространяется по всему телу. Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок локтевых сгибов и подмышечных впадин. Часто она сопровождается зудом. Лицо больного «пылает», но вокруг рта и носа остается бледный ободок (носогубный треугольник) неповрежденной кожи. Язык под влиянием токсинов приобретает насыщенный красный цвет с выступающими сосочками («малиновый» язык).

Температура тела остается повышенной и сыпь держится 2-4 дня, затем постепенно исчезают. С 5-6 дня болезни на месте бывшей сыпи возникает шелушение кожи, которое продолжается 2-3 недели.

В большинстве случаев диагностика не вызывает затруднений и врач ставит диагноз на дому по клинической картине.

Осложнения

Осложнения скарлатины можно разделить на две группы ранние и поздние. Ранние осложнения связанны с распространением инфекции на соседние ткани.Это могут быть отиты (воспаление среднего уха), синуситы и др.Поздние осложнения обусловлены развитием иммунных нарушений, таких как ревматизм, гломерулонефрит и др. Нужно отметить, что наиболее опасные и тяжелые поздние аллергические осложнения скарлатины развиваются в основном в случаях неправильного лечения скарлатины.

При малейшем подозрении на скарлатину, следует вызвать врача и после постановки диагноза в точности соблюдать предписанные назначения. Скарлатина относится к заболеваниям, которые при своевременном лечении антибиотиками почти всегда заканчиваются благополучно, а без лечения – почти всегда заканчиваются тяжелыми осложнениями. Антибиотики должны применяться строго определенное время, в противном случае осложнения весьма вероятны.

Обязательно соблюдение постельного режима до полного снижения температуры, обильное питье (предупреждение токсических осложнений). Пища должна быть жидкой или полужидкой с некоторым ограничением белков.

Лечение скарлатины

Лечение проводится преимущественно дома. Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формой болезни, а также больные, в семье которых имеются дети от 3мес до 7 лет и школьники первых двух классов, не болевшие скарлатиной. Как правило, врач назначает антибактериальную терапию препаратами пенициллинового ряда в течение 5-7 дней. При непереносимости пенициллина возможно применение других антибиотиков.

Профилактика скарлатины

Больной скарлатиной должен быть изолирован в отдельной комнате, ему следует выделить отдельную столовую посуду, полотенце. Изоляция больного прекращается после выздоровления, но не ранее 10 дней от начала болезни. Посещение детьми, переболевшими скарлатиной, дошкольных учреждений и первых двух классов школ допускается после дополнительной изоляции на дому в течение 12 дней после выздоровления. Дети, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевшие скарлатиной и находившиеся в контакте с больным, не допускаются в коллектив в течение 7 дней с момента изоляции больного, а в случае общения с больным на протяжении всего периода болезни – в течение 17 дней от начала контакта.

 

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (PSEUDOTUBERCULOSIS)

 

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — острое инфекционное заболевание, вызываемое У. Pseudotuberculosis, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, кожи , опорно-двигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

 

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрица-тельная палочка размером 0,8-2 – 0,4-0,6 мкм не требовательна к питательным веществам. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза.

 

Заболевание у человека чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, V и другие серовары.

 

Эпидемиология. Возбудитель псевдотуберкулеза распространен в природе чрезвычайно широко. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается.

Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Человек не является источником инфекции, так как выделяет незначительное количество возбудителя.

Механизм передачи– фекально-оральный.

Пути передачи инфекции — пищевой, водный, редко – контактно-бытовой.

Восприимчивость к псевдотуберкулезу всеобщая.

 

Заболеваемость. Спорадическая заболеваемость псевдотуберкулезом человека наблюдается на протяжении всего года, хотя имеется четко выраженный сезонный подъем в зимне-весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от —5 до +10°С. Групповые заболевания встречаются в организованных коллективах и связаны с питанием из общего пищеблока (детские учреждения, учебные заведения, воинские части, другие учреждения).

 

Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Так как, возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, то эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза.

 

Классификация псевдотуберкулеза.

 По типу:

1.Типичные:

– экзантемная;

– суставная;

– гастроинтестинальная;

– абдоминальная;

– гепатитная;

– мононуклеозоподобная;

– комбинированная;

– септическая.

2.  Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная.

 

По тяжести:

1.    Легкая форма

2.    Среднетяжелая форма

3.    Тяжелая форма.

 

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома интоксикации

-выраженность местных изменений.

 

 По течению:

А.По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (более 3 мес.)

 

Б. По характеру:

1. Гладкое

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с обострениями и рецидивами;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

 

 Клиника.

Инкубационный период от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней.

Заболевание начинается остро без выраженной продромы. Начало с озноба, головнаой боли, недомогания, боли в мышцах и суставах, бессонницы, першения в горле, кашля. Температура тела повышается до 38—40°С. Паралельно с симптомами общей интоксикации у части больных на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая и горячая, нередко наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи — симптом «капюшона», бледный носогубный треугольник, ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп — симптомы «перчаток» и «носков», инъекция сосудов конъюнктив век и глазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой.

 

Псевдотуберкулез, мелкоточечные высыпания, симптом «капюшона» 

 

 Симптом «носков»

 

На языке — белый налет. Пульс соответствует температуре. Артериальное давление понижается, отмечается сосудистая лабильность. На 1-6-й, чаще на 2-4-й день болезни появляется ярко-красная точечная сыпь на нормальном, гиперемированноя  или субиктеричном фоне кожи. Наряду с точечной, скарлатиноподобной наблюдается и мелкопятнистая сыпь, в ряде случаев вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь могут носить геморрагический характер. Иногда сыпь появляется лишь на ограниченных участках кожи. Сыпь всегда располагается на симметричных участках. Определяются положительные симптомы Пастиа, Мозера, Кончаловского-Румпель-Лееда. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно.

 

Псевдотуберкулез, симптом Пастиа

 

Узловатая эритема при рецидивирующем течении псевдотуберкулеза

 

В период разгара болезни артралгии наблюдаются у 50—70% больных,в тяжелых случаях  артралгии столь выражены, что приводят к обездвиживанию пациентов.

 

Псевдотуберкулез, артрит

 

Язык очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску.

 

 

Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их различна, иногда боли в животе являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный звук, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или аппендицита.

Нередко при жалобах на тяжесть и боли в правом подреберье,определяется увеличенная болезненная печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется  потемнение мочи, выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз. Селезенка увеличивается у небольшого количества больных.

В остром периоде возможно токсическое поражение почек, которое характеризуется скоропреходящей альбуминурией, микрогематурией и цилиндрурией.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:

o   Инкубационный период от 3 до 18 дней;

o   Начало острое;

o   Температура тела – фебрильная, волнообразная, средняя продолжительность 7-11 дней;

o   Интоксикационный синдром;

o   Энтерит, реже – гастроэнтерит, энтероколит;

o   Экзантема – мелкоточечная (скаралтиноподобная), крупно пятнисто-папулезная, петехиально-геморрагическая, узловатая эритема.

o   Сыпь появляется на 2-4 день, расположена на гиперемированном фоне, размещена на лице (включая носогубный треугольник), туловище, разгибательной поверхности конечностей, вокруг суставов;

o   Симптом “перчаток”, “носков”, “капюшона”;

o   “Малиновый” язык;

o    Белый дермографизм.

o    Пластинчатое шелушение на ладонях и стопах;

o   Увеличение размеров печени;

o   Увеличение размеров селезенки;

o   Гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер.

o   Боль в суставах – мигрирующая артралгия, преимущественно поражаются луче-запястный, локтевой, коленный и межфаланговый суставы, суставы отечны и болезненны;

o   Боль в мышцах;

o   Незначительные катаральные явления;

o   Острый фарингит;

o   Может быть развитие гепатита;

o   Может быть абдоминальный синдром;

o   Возможно развитие миокардита;

o   Могут быть симптомы раздражения брюшины;

o   Возможно развитие “инфекционно-токсической почки”;

o   В 16 – 22% больных возможно развитие рецидивов в виде обострения симптомов болезни, появления аллергических и суставных симптомов, узловатой эритемы.

 

Критерии тяжести:

Легкая форма:

А) симптомы интоксикации слабо выражены;

Б) температура тела субфебрильная.

В) сыпь незначительная, локализуется в складках кожи и вокруг суставов;

Г) печень увеличена незначительно.

 

Средне-тяжелая форма:

А) температура тела фебрильная;

Б) симптомы интоксикации выражены;

В) выражена боль в животе;

Г) энтерит или энтероколит;

Д) печень выступает на 3-5 см, болезненная при пальпации;

Е) сыпь интенсивная, может быть геморрагического характера.

 

Тяжелая форма:

А) симптомы интоксикации резко выражены;

Б) температура тела высокая;

В) может быть менингеальных синдром;

Г) гепатит;

Д) сыпь полиморфная, обильная;

Е) поражение желудочно-кишечного тракта, псевдоапендикулярная форма;

Ж) полиартрит;

С) сепсис

 

Лабораторная диагностика.

 Гемограмма свидетельствует о токсическом поражении кроветворных органов, определяется нейтрофильный лейкоцитоз (10—26- 10⁹/л), увеличение процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5-26%), тромбоцитопения (60-130- 10⁹/л). Скорость оседания эритроцитов 20—40 мм/ч.

 

Для ранней диагностики используют иммунологические методы выявления возбудителя(антигенов): РКА, ИФА, РНИФ, РЛА. Оптимальным есть исследование не менее 2-х видов материалов от больных в первые 10 дней заболевания.Исследуемым материалом есть слюна, моча, копрофильтраты, кровь, органы животных, смывы из обьектов внешней среды.

 

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используют РА и РНГА с эритроцитарным диагностикумом. Диагностическим титром для РА считается  1:160, РНГА – 1:200. Серологические исследования рекомендуется проводить на 2-й и 4-й нед. Достоверным считается  четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике болезни при исследовании парных сывороток.

 

 Осложнения. Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются аллергические симптомы: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера. Реже наблюдаются псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, острая почечная недостаточность, миокардит, пневмония.

 

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основывается на сочетании характерных для псевдотуберкулеза признаков: острое начало заболевания, синдром общей интоксикации, лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков»), катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудочно-кишечного тракта, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи.

Вспомогательное   значение   имеет   эпидемиологический   анамнез

 

Дифдиагностику проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом  экзантемы, гриппом и ОРВИ, брюшным тифом, вирусными гепатитами, ревматизмом.

 

Дифференционный диагноз

Скарлатина

а) общее:

– интоксикация,

–  экзантема,

– шелушение,

– изменения со стороны языка, зева;

 

б) отличное:

·   эпиданамнез: групповые вспышки с разными клиническими проявлениями (скарлатина, аппендицит, гепатит),

·        при скарлатине – одиночные заболевания;

·        продолжительный период лихорадки;

·        много разных жалоб (головная боль, в мышцах, животе, желтуха);

·        сыпь на 3-4 день, крупнее (вокруг суставов, симптом капюшона, перчаток, носков);

·        жалобы на боли в горле не выходят на первый план;

·        интенсивнее лущение с первой недели;

·        в зеве только гиперемия;

·        интоксикация превалирует (изменения, со стороны кожи менее интенсивные);

·        боль в животе, диспепсические проявления, гепатомегалия, желтуха;

·        отсутствие эффекта от пенициллинотерапия;

·        положительная РПГА с псевдотуберкулезным эритроцитарным диагностикумом.

 

 Краснуха

а) общее:

·        сыпь;

·        изменения со стороны лимфоузлов;

 

 в) отличное:

·        сыпь мелкопятнистая,

·       есть в участке носогубного треугольника,

·        разгибательных поверхностях концовок,

·        нет в складках;

·        лимфоузлы заднешейные и затылочные остаются увеличенными после исчезновения сыпи;

·        нет шелушения;

·        лейкопения, лимфоцитоз.

 

Стафилакокковая инфекция

а) общее:

·        сыпь, как следствие стафилококковой интоксикации;

·        острый тонзиллит;

·        малиновый язык;

 

 б) отличное:

·        первичный гнойный очаг;

·        выделение возбудителя.

 

Лечение.

Легкую форму заболевания можно лечить дома симптоматично, без применения антибактериальных препаратов.

Обязательной госпитализации подлежат:

– Дети со средне-тяжелой формой;

– Дети с тяжелой формой;

1. Режим – при легкой форме – полупостельный; при среднетяжелой – полупостельный; при тяжелой – строгий постельный режим;

2. Диета: при выраженном поражении гепатобилиарной системы – стол № 5 по Певзнеру; при преобладании кишечных расстройств – стол № 4 по Певзнеру, при всех других формах – стол № 15 по Певзнеру;

3. Этиотропная терапия:

     Антибиотикотерапия: антибиотик выбора – левомицетин; антибиотики резерва – цефалоспорины III-IV поколения. При тяжелых формах болезни возможно сочетание одного из названных антибиотиков с аминогликозидами. Средняя продолжительность курса 14 дней, антибиотики назначают парентерально.

4. Дезинтоксикационная терапия при легкой форме – значительное количество щелочного питья, при среднетяжелой и тяжелой формах – введение глюкозо-солевых растворов внутривенно.

5. При выраженном поражении суставов – нестероидные противовоспалительные препараты.

 

Выписка реконвалесцента от псевдотуберкулеза проводится не ранее 21-го дня болезни при нормализации всех клинических проявлений.

 

Профилактика. Основное значение – предупреждение инфицирования иерсиниями овощей, фруктов, корнеплодов. В очаге инфекции за контактными устанавливается наблюдение на срок максимального инкубационного периода и проводится бактериологическое обследование. За очагом псевдотуберкулеза проводится наблюдение в течении 3 недель.

 

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся общей интоксикацией, преимущественным поражением органов брюшной полости, суставов, часто сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью.

Исторические данные

Псевдотуберкулез известен с конца XIX века, однако в прошлом его считали редким заболеванием и описывали преимущественно как мезентерит. В виде инфекционной болезни выделен в 1959 г., когда во Владивостоке возникла вспышка неизвестной болезни, сходной по клинике со скарлатиной. Заболевание получило название «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка» (ДСЛ). В 1965 г. было установлено, что возбудителем ДСЛ является псевдотуберкулезная палочка. Были изучены характеристика возбудителя, эпидемиологические особенности, клиника, разработаны методы диагностики, противоэпидемические мероприятия. В дальнейшем эту болезнь выявили не только во Владивостоке, но и в других местах Дальнего Востока, во многих областях Советского Союза. В открытии и изучении псевдотуберкулеза огромная роль принадлежит врачам, работающим на Дальнем Востоке, специалистам Владивостокского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии. Благодаря интенсивным исследованиям эта инфекционная болезнь за короткий срок была достаточно хорошо изучена. Обобщающий материал о ней содержится в книге Г. П. Сомова (1979). Название «псевдотуберкулез» дал Eberth (1885), наблюдавший заболевание животных, в органах которых обнаружены бугорки, по виду сходные с туберкулезными.

Этиология псевдотуберкулеза у детей

Возбудителя псевдотуберкулеза впервые выделили Malassez и Vignal в 1883 г., затем в 1892 г. его подробно описал Pfeiffer. До 1970 г. псевдотуберкулезный микроб относили к роду Pasteurella, но затем, учитывая его большее сходство с чумным микробом, чем с пастереллами, он был отнесен к новому роду Yersinia (название рода в честь первооткрывателя возбудителей чумы). Псевдотуберкулезная природа ДСЛ была утверждена не сразу. Первоначально предполагалось, что ее вызывают энтеровирусы (ЭХО, Коксаки). В 1965 г. Возбудители представляют собой палочку с закругленными концами со жгутиками, спор не образуют, имеют капсулу; палочки грамотрицательны, подвижны, весьма неприхотливы к питательным веществам.
Температурный оптимум роста 28-32° С, но рост может быть и при 0-5° С. Способны размножаться в воде, в почве, во многих продуктах, в частности в молочных, и особенно на овощах, где длительно (недели и месяцы) сохраняют жизнеспособность. Чувствительны к высыханию и солнечному свету. Нагревание до 60° С выдерживают в течение 10-30 мин, кипячение – в течение 10 мин; погибают при действии обычных дезинфицирующих средств; очень устойчивы к замораживанию.
Возбудители псевдотуберкулеза хорошо растут на обычных плотных и жидких питательных средах. Содержат термолабильный жгутиковый антиген (Н); термостабильный, соматический антиген (О) – общий с антигеном чумы. Включают 5 серологических типов (I, II, III, IV, V). При заболеваниях людей выделяется преимущественно I тип (реже III и IV). Возбудитель характеризуется большой изменчивостью, широкой адаптивной способностью, благодаря чему и размножается в самых разных условиях. Во внешней среде может существовать в сапрофитическом состоянии, в организме животных – в паразитическом состоянии. Обладает инвазивными свойствами, что обеспечивает проникновение в клетку; в эксперименте быстро распространяется в организме животных.

Эпидемиология псевдотуберкулеза у детей

Источник инфекции. Микробы псевдотуберкулеза очень широко «распространены в животном и растительном мире. При обследованиях их удается выделить из органов и faeces млекопитающих, земноводных, членистоногих, птиц, рыб. Большое значение в качестве резервуара придается грызунам (мыши, крысы). Считается, что основным резервуаром является почва, откуда микробы попадают в продукты, особенно на овощи, где хорошо размножаются даже в овощехранилищах при температуре 3-4° С. Грызуны в овощехранилищах, в продуктовых складах заражаются через продукты, затем сами дополнительно распространяют инфекцию. Заражение людей происходит через инфицированные продукты при употреблении их в пищу без термической обработки; иногда через воду. 
Других путей заражения нет, больные люди неконтагиозны.
Восприимчивость к псевдотуберкулезу, по-видимому, одинакова как среди взрослых, так и детей. Среди детей в возрасте до 6 мес заболеваний не описано, вероятно, за счет особенностей их питания. Для заболеваемости характерна сезонность – повышение в зимне-весенние месяцы в связи с накоплением возбудителей в местах хранения овощей.

Патогенез и патологическая анатомия псевдотуберкулеза у детей

Заражение происходит через рот при употреблении инфицированных продуктов или воды. Микробы преодолевают желудочный барьер, попадают в тонкую кишку, оттуда по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. При этом часть микробов погибает, выделяя эндотоксин, вызывающий общие явления интоксикации. Морфологические изменения в лимфатическом аппарате наиболее значительны. Они проявляются гиперплазией, в тяжелых случаях – весьма значительной. При проникновении микробов в кровь (бактериемия) происходит обсеменение внутренних органов, что определяет появление клинических изменений в виде синовитов, артритов, экзантем, симптомов поражения печени и др. Постепенно возникающие иммунологические процессы приводят к выздоровлению, бактериологическому очищению. Нередко возникающие рецидивы объясняются повторной активацией сохранившихся в органах микробов.
В эксперименте у животных определяется острый генерализованный ретикулез с преимущественным поражением лимфатического аппарата кишечника, лимфатических узлов селезенки и продуктивный эндо- и периваскулит. В единичных, крайне редких случаях смерти наблюдалась гиперплазия лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, острый негнойный энцефалит и отек головного мозга. Патогенез псевдотуберкулеза изучен недостаточно.

Клиника псевдотуберкулеза у детей

При псевдотуберкулезе выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, рецидивов и обострений и реконвалесценции. В типичных случаях болезни перечисленные периоды выявляются четко, однако нередко те или иные из них выпадают или же проходят стерто.
Инкубационный период длится от 3 до 18 дней, чаще всего укладывается в сроки от 7 до 10 дней.

Начало болезни острое с быстрым повышением температуры до 38-39° С и даже выше, с выраженным ознобом, сопровождающимся головной болью, болями в мышцах, суставах, пояснице. Больные жалуются на общую разбитость, слабость, потерю аппетита, нередко на боль в горле, животе. Может быть жидкий стул 2-3 раза в день, тошнота, иногда рвота. Довольно часты острые катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей – небольшой насморк, кашель. При осмотре определяются гиперемия и небольшая одутловатость лица, нередко герпетические элементы на губах и крыльях носа. Может быть отграниченная гиперемия зева, тонзиллит преимущественно катаральный. Язкж обложен сероватобелым налетом, через несколько дней начинает очищаться и становится малиновым с сосочками на конце. Боли в животе обычно нарастают, появляются боли в суставах.
Разгар болезни наступает через 2-3 дня, часто характеризуется появлением сыпи. Усиливается интоксикация, носят выраженный характер поражения органов брюшной полости и суставов.

Сыпь почти всегда точечная на гиперемированном фоне. Наряду с этим имеется и пятнистая, иногда эритематозная сыпь, возможна сыпь типа узловатой эритемы на голенях. Сыпь часто располагается по всему телу, на боковых поверхностях туловища, нижней части живота, на сгибательных поверхностях бедер, сгущается на сгибательных поверхностях конечностей. Отмечается отграниченная гиперемия кистей и стоп (симптом «перчаток» и «носков»).
Сыпь может приобретать и геморрагический характер.
Высыпание происходит в течение нескольких часов, держится сыпь 2 – 3 дня, геморрагии исчезают медленнее. Одновременно с побледнением сыпи улучшается состояние больных, температура снижается укороченным лизисом.
При артралгиях, полиартритах могут определяться все признаки воспаления: болезненность, припухлость, отечность, даже с гиперемией кожных покровов, сглаженность контуров суставов, боли при движениях, в покое; наиболее часто поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные, голеностопные суставы.
Поражение органов брюшной полости в разгар болезни может приобретать характер гастрита, гастроэнтерита, энтерита, мезентериального аденита, возможно их сочетание. При мезентериальном адените может развиваться клиническая картина острого аппендицита со всеми свойственными ему признаками вплоть до картины острого живота. При оперативном вмешательстве определяются инъецированная и гиперемированная подвздошная кишка в дистальном отделе, увеличенные лимфатические узлы брыжейки, аппендикс обычно не изменен или лишь слегка гиперемирован. В ряде случаев возникают симптомы острого холецистита. Характерно частое поражение печени с симптомами паренхиматозного гепатита. Размеры печени увеличиваются, может быть желтушное окрашивание склер, кожи, повышение уровня билирубина в крови, уробилинурия, положительная реакция на желчные пигменты в моче, снижение протромбинового индекса, повышение активности трансаминазы и альдолазы, диспротеинемия сыворотки крови в виде снижения уровня альбумина, повышения содержания 7-глобулина, снижения уровня липопротеидов. Биохимические изменения очень кратковременны, исчезают через несколько дней. При выраженных изменениях печени одновременно увеличиваются размеры селезенки.
Интоксикация проявляется в слабости, головной боли, рвоте, бессоннице, иногда возникают менингеальные симптомы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются изменения в виде гипотонии, может быть коматозное состояние, глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма.
Период разгара продолжается в среднем 3-4 дня, но может колебаться от 1 до 10 дней. Обострения и рецидивы, по данным разных авторов, наблюдаются в 19-55% случаев. Повторные вспышки возникают при среднетяжелых и особенно тяжелых формах, клинические изменения при этом те же, что в начале и в разгаре болезни. Затем следует период реконвалесценции. Часто наблюдается пластинчатое шелушение на кистях рук и стоп и отрубевидное на лице и туловище. Одновременно с этим постепенно исчезают изменения суставов, органов брюшной полости, сердечно-сосудистой системы.
В крови лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг в формуле, лимфопения, эозинофилия, тромбоцитопения; характерно увеличение СОЭ, особенно со 2-й недели болезни, которое может держаться до 1 – 1Ч2 мес и больше.
Клиническая картина псевдотуберкулеза очень полиморфна, она может иметь сходство со скарлатиной, краснухой, ОВРИ, ангиной, вирусным гепатитом, аппендицитом, гастроэнтеритом, пищевой токсикоинфекцией, полиартритом, острым ревматизмом. В соответствии с основными превалирующими изменениями выделяют скарлатиноподобную, абдоминальную, желтушную, артралгическую и генерализованную формы. Кроме того, могут быть катаральная, смешанная, стертая и латентная формы.

Скарлатиноподобная форма

Скарлатиноподобная форма характеризуется тем, что на фоне повышения температуры и других симптомов интоксикации появляется скарлатиноподобная сыпь. Другие изменения, свойственные псевдотуберкулезу, отсутствуют или же незначительны. Течение благоприятное, выздоровление наступает быстро после периода разгара. Больные этой формой нередко проходят под диагнозом скарлатины.

Абдоминальная форма

Для абдоминальной формы характерно преобладание симптомов поражения органов пищеварения в виде мезентеритов, симулирующих аппендицит, энтеритов, гастроэнтеритов. Одновременно может быть и скарлатиноподобная сыпь, но она отступает на задний план. При этой форме наиболее часты возвраты, рецидивы болезни.

Желтушная форма

Желтушная форма определяется при явлениях острого паренхиматозного гепатита. Симптомы поражения других органов брюшной полости могут отсутствовать или же они выражены незначительно, так же как и скарлатиноподобная сыпь. Желтушность, другие признаки поражения печени выражены в периоде разгара, обычно всего несколько дней, после чего они быстро исчезают и наступает выздоровление.

Артралгическая форма

Артралгическая форма сказывается болями в суставах, наличием симптомов полиартрита. Они сопровождаются высокой температурой и другими симптомами интоксикации, на фоне которых нередки скарлатиноподобная сыпь и симптомы поражения органов брюшной полости.

Генерализованная форма

Генерализованная форма отличается комплексом изменений (скарлатиноподобная сыпь, поражения органов брюшной полости и суставов). Обычно это наиболее тяжелые формы с выраженной интоксикацией в виде высокой температуры, нарушениями сердечно-сосудистой системы, вплоть до явлений миокардита, изменениями центральной нервной системы (менингеальные и очаговые симптомы). При этой форме наиболее часты обострения, вторые волны, что способствует ее большей продолжительности; иногда наблюдались смертельные исходы.

Катаральная форма

Катаральная форма характеризуется поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, что клинически сказывается симптомами ринита, фарингита, трахеита, бронхита. Явления интоксикации ничтожны, температура субфебрильная. Стертые формы характеризуются кратковременными изменениями, свойственными разным формам псевдотуберкулеза.

Латентная форма

Латентная форма проявляется лишь иммунологическими сдвигами без видимых клинических изменений. Катаральные, латентные, стертые формы выявляются при лабораторном обследовании лиц, контактировавших с больными.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы. Обычно существует прямой параллелизм между степенью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Тяжелые формы наблюдаются относительно редко, преобладают формы легкие и средней тяжести.
Прогноз, как правило, благоприятный.

Диагноз, дифференциальный диагноз псевдотуберкулеза у детей

Диагноз устанавливают на основе комплекса клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В клинике основными признаками служат острое начало, наличие интоксикации (особенно повышенная температура) с полиморфными изменениями (скарлатиноподобная сыпь, вовлечение в процесс оргацов пищеварения, печени, суставов). Нередко отмечаются волнообразное течение и соответствующая картина крови.
В эпидемиологическом отношении характерна сезонность с максимумом заболеваний в весенние месяцы, нередки групповые заболевания лиц с одним источником питания или воды.

Дифференциальный диагноз проводится в зависимости от формы болезни. При скарлатиноподобной форме необходимо разграничение прежде всего со скарлатиной. Основным отличием является отсутствие или меньшая выраженность типичной для скарлатины ангины и регионарного шейного лимфаденита. Сыпь при псевдотуберкулезе тоже отличается от мелкоточечной, однородной скарлатинозной частым полиморфизмом: наряду с точечной имеется мелкопятнистая и папулезная. Для скарлатины не характерен и симптом «перчаток и носков». Частые для псевдотуберкулеза изменения органов брюшной полости, так же как нередкие обострения, тоже не свойственны скарлатине.

Абдоминальную форму приходится дифференцировать с рядом болезней (энтерит, гастрит, гастроэнтерит и др.). Большая трудность и ответственность возникает при разграничении терминального илеита, мезентерита с острым аппендицитом. Опорными являются симптомы острой инфекционной болезни с интоксикацией и другими изменениями (сыпь, поражение суставов, увеличение размеров печени, нарушение сердечно-сосудистой системы, слишком высокие цифры СОЭ и др.). Такие больные должны наблюдаться не только педиатром, но и хирургом, при серьезном подозрении на аппендицит нередко производят оперативное вмешательство, однако оно ухудшает течение болезни, удлиняет период реконвалесценции.
Желтушную форму отличает от гепатита сочетание с другими признаками (скарлатиноподобная сыпь, поражение суставов, волнообразная лихорадка), быстрота исчезновения желтухи и биохимических изменений. Кроме того, помогает и различие в состоянии показателей крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ вместо лейкопении и нормальная или замедленная СОЭ при гепатите.

Артралгическая форма псевдотуберкулеза от ревматизма отличается наличием изменений органов брюшной полости, скарлатиноподобной сыпи и особенностями течения.

Генерализованная форма псевдотуберкулеза может вызвать подозрение на тифопаратифозные инфекции, сепсис. От первых она отличается характером сыпи (скарлатиноподобная, высыпающая в ранние сроки), изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ).

В отличие от сепсиса при псевдотуберкулезе выражена цикличность заболевания, температура не имеет больших суточных колебаний, характерна скарлатиноподобная сыпь.

Лабораторная диагностика включает бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подлежат кровь, фекалии, слизь из зева. Смывы из зева берут в первые дни болезни на высоте интоксикации, испражнения – на протяжении всей болезни. Для посева материалов разработаны специальные среды, с помощью которых достигается высеваемость от 30 до 63% (в среднем около 50%). Наряду с этим для выявления микробов используют и обычные среды: Эндо, Левина и др. Специальные среды готовят с добавлением индикаторных веществ, которые придают колониям характерный вид, а также ингибиторных веществ, тормозящих рост сопутствующей флоры. Кроме того, используют метод накопления (по Петерсону и Куку). Возбудитель в крови определяется с помощью заражения животных кровью больного.

В серологической диагностике используют реакцию агглютинации и РПГА. Исследуют парные сыворотки крови, взятые в разные сроки болезни. В реакции агглютинации антигенами служат живые эталонные культуры микробов псевдотуберкулеза, готовится и псевдотуберкулезный диагностикум. Агглютинация появляется в конце 1-й недели, максимальные титры определяются на 3-й неделе, затем они начинают медленно снижаться. Диагностические титры в пределах 1:160-1:200 и более. В РПГА антигенами служат эритроциты, предварительно нагруженные антигенами соответствующих культур. Она становится положительной в более ранние сроки болезни, уже в первые дни заболевания. Диагностический титр 1:100. Предложена и РТГА

Разрабатывается аллерген для кожной реакции. Считают, что он может быть полезен в тех местах, где отсутствуют соответствующие лаборатории для серологических, бактериологических обследований. Диагноз псевдотуберкулеза обычно подтверждается результатами лабораторных исследований. Достаточно высева микроба из какого-либо материала или же положительных серологических данных. Клинически диагноз устанавливается пока редко.

Лечение и профилактика псевдотуберкулеза у детей

При псевдотуберкулезе наиболее эффективен левомицетин. Его назначают в обычных терапевтических дозах, используют в течение 2 нед. Он способствует смягчению и устранению интоксикации, укорачивает лихорадочный период, уменьшает частоту обострений. В зависимости от изменений применяют симптоматические и патогенетические средства. При выраженной интоксикации применяют раствор Рингера – Локка, 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой внутривенно, по показаниям плазмозаменители. В тяжелых случаях прибегают к кортикостероидам. Из симптоматических средств по показаниям используют кофеин, кордиамин и другие препараты. При поражениях печени назначают строгий постельный режим, диету, полноценные белки, углеводы, аскорбиновую кислоту, изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы парентерально. 
Выписка производится после клинического выздоровления и получения двукратных отрицательных результатов бактериологического обследования, но не ранее чем через 21 день от начала болезни.
Основой профилактики псевдотуберкулеза служат санитарно-гигиенические мероприятия, охватывающие продовольственные склады, пищевые предприятия, источники водоснабжения, канализационные сооружения.
Наибольшее значение имеет устранение резервуаров инфекции – предупреждение возможного инфицирования овощей, корнеплодов, начиная со сбора и транспортировки, учитывая, что их заражение связано с почвой. Так как массивное размножение возбудителей наиболее вероятно в местах хранения пищевых продуктов, то особое внимание должно уделяться овощехранилищам, где необходимо проводить бактериологивеское обследование овощей, организовать борьбу с грызунами, распространяющими микробов.
Больных госпитализируют по клиническим и бытовым показаниям. Производится обработка их выделений. Бактериологическому обследованию подвергаются лица, контактировавшие с больным, работники пищевых предприятий, связанные со вспышкой. Лечение выявленных носителей осуществляют амбулаторно по такой же схеме, как и лечение больных. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа.

 

Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Иерсиниоз и псевдотуберкулез – это кишечные сапрозоонозы, вызываемые иерсиниями, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

Этиология. Возбудители иерсиниоза (Y. enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий, родуУегз^а. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. Различия в строении 0-антигенов позволили выделить более 50 сероваров Y. enterocolitica. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 03; 05,27; 07,8 и 09. У возбудителя псевдотуберкулеза – установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Иерсинии относятся кпсихрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100 °С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Иерсинии (Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis) широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека при иерсиниозе являются сельскохозяйственные животные, реже – синантропные грызуны. Больной человек как источник инфекции имеет несравненно меньшее значение. При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения обеих инфекций – пищевой. Факторами передачи Y. enterocolitica чаще всего являются инфицированные мясные продукты, молоко, овощи, корнеплоды, вода. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет при обеих инфекциях несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи не имеют существенного значения в эпидемиологии иерсиниозов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первыхлет жизни. Сезонный подъем заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). Иерсиниоз и псевдотуберкулез протекают в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез. Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс-терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при иерсиниозе колеблется от 1 до 7 дней, а псевдотуберкулезе-от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей иерсиниоза и псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерал и зеванная формы. Они могут кметь манифестное  или (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестиномезентериальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. Последний не характерен для псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерал и зеванной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. Последний обычно не характерен для псевдотуберкулеза.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения – гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам – острое (до 3 мес), хроническое (более 3 мес) и клиника последствий (резидуальная фаза).

Локализованная (застроинтестиномезентериальная) форма встречается в 70% случаев иерсиниоза и почти 30% псевдотуберкулеза. Наиболее частыми проявлениями данной формы являются аастроэнтероколитический, аастроэнтеритический, энтероколитический и энтерит ический варианты течения болезни. Они регистрируются во всех возрастных группах, но в основном у детей в возрасте до 10 лет.

Клиническая картина указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или ином его уровне. Заболевание начинается остро: возникают озноб, повышение температуры тела до 38-38,5 “С. Больных беспокоит головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей – в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживают примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма.

Острый терминальный ипеит сопровождается повышением температуры тела до 38-39 “С, интенсивными болями в илеоцекальной области и диареей. Больные, как правило, описывают два вида болей: постоянного и на их фоне – схваткообразного типов. При рентгенологическом исследовании пораженная часть подвздошной кишки резко сужена и имеет сглаженный рельеф слизистой оболочки («симптом шнура»). Терминальный илеит имеет длительное и нередко осложненное течение. Среди возможных осложнений: инфарцирование и некроз слизистой оболочки с последующим ограниченным или (редко) разлитым перитонитом, спаечный процессе развитием кишечной непроходимости и др. Возможно развитие клиники последствий в виде хронического гранулематозно-язвенного поражения подвздошной кишки, морфологически не отличимого от болезни Крона.

Острый мезаденит характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, меньшей, чем при терминальном илеите силой схваткообразных и постоянного типа болей. В дебюте заболевания может иметь место тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз за сутки. В дальнейшем у значительной части больных наблюдается развитие (за 4-6 дней) «инфильтрата» в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов, и перитонеальной симптоматики. Выявляют положительные симптомы Мак-Фаддена, Клейна, Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга. Течение острого мезаденита нередко сопровождается обострениями и рецидивами. Возможен переход заболевания в затяжное и хроническое течение. Часть больных подвергаются оперативному вмешательству.

Острый иерсиниозный (псевдотуберкулезный) аппендицит в отличие от вульгарного имеет более медленный темп развития от катаральной до деструктивной форм. Как следствие этого – большая частота обнаружения катарально измененного червеобразного отростка в ходе оперативного вмешательства, чем при вульгарном аппендиците. Однако и этот вариант не отличается гладким течением. Нередко после хирургического вмешательства развиваются признаки генерализации: высокая лихорадка, полилимфаденит, гепатоспленомегалия, экзантема.

Всем вариантам локализованной формы свойственна не только абдоминальная (желудочно-кишечная), но и внеабдоминальная симптоматика, обусловленная действием токсина и избыточной продукцией простагландинов на вазомоторы и эндотелий сосудов: инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, «малиновый» язык, гиперемия мягкого неба, артралгии, миалгии и др.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

Генерализованная форма встречается примерно в 30% случаев манифестного течения иерсиниозаи 70% случаев псевдотуберкулеза. Она имеет две разновидности течения :токсикобактериемическая и септическая. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе обычно наблюдается токсикобактериемическое течение генерализованной формы. Септическое течение при обоих заболеваниях встречается крайне редко.

Токсикобактериемическое течение генерализованной формы наиболее хорошо изучено при экзантем атозном варианте псевдотуберкулеза, описанном ранее как дальневосточная скарлати неподобная лихорадка. Заболевание характеризуется острым началом. Больные жалуются на озноб, головную боль, миалгии и артралгии. Температура тела повышается до 38-40°С и держится на этом уровне в течение 5-7 сут, а при тяжелой форме и дольше. В первые дни болезни отмечаются тошнота, иногда рвота, жидкий стул, боли в животе. Нередко наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: першениеи умеренные боли при глотании, покашливание, насморк.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных сухая, горячая, лицо одутловатое. Отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Нередко, особенно у детей, определяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка ротоглотки диффузно гиперемирована. У части больных на мягком небе обнаруживается точечная энантема. К числу кардинальных признаков этого заболевания относятся точечная скарлатиноподобная экзантема в сочетании с симптомами «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2-4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи -1-7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) – кожи ладоней и стоп.

Следует заметить, что подобный тип экзантемы практически не встречается при иерсиниозе. Для него более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут.

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Органы пищеварительной системы закономерно вовлекаются в патологический процесс. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5-7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечают болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, «перекрестный» Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии.

В части случаев имеет место спленомегалия. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз Ю-ЗОхЮ^л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч.

Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсического интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В этотпериод нередко появляются уртикарные, маку-лезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера.

Иногда в этот период заболевания выявляют миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов.

По преобладанию той или иной симптоматики в пределахтокси-кобактериемического течения генерал и зеванной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, катаральный и иерсиниоз (псевдотуберкулез) редких локализаций.

Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/ больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов.

Тяжесть течения иерсиниоза и псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается при выраженном иммунодефиците, у лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа. Течение заболевания характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов, гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Бессимптомное течение может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес). Последнее не характерно для псевдотуберкулеза. Кроме того, при иерсиниозев отличие от псевдотуберкулеза наблюдается не только субклиническое, но и реконвалесцентное бактериовыделение возбудителей болезни. Лица, имеющие бессимптомное течение заболевания, выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.

Прогноз в большинстве случаев, за исключением септического течения болезни, благоприятный.

Диагностика Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной» токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический.

Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с имму-ноглобулиновыми диагностикумами и МФА.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии и др.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

По показаниям проводится оперативноелечение.

Профилактика. Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами. Санитарно-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках – соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов. Постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

 

Литература:

1.   Инфекционные болезни у детей /А.М.Михайлова, Л.О.Тришкова, С.О.Крамарев, С.М.Кочеткова. – К.: Здоровье, 1998. – С. 138-146, 349-355.

2.   Учайкин В.Ф. Руководство по детским инфекционным болезням. – Г.: ГЕОТАР-МЕД, 2001 – С. 529-540, 621-630.

4.   Практическая педиатрия / под ред. И.С.Смияна. –  К.: Здоровье, 1993. – 240 с.

5.   Быстрякова Л.В. “Инфекционные экзантемы у детей”, Л.: Медицина, 1982. – 216 с.

6.   Боборовицкая А.И., Федоров Э.И., Крамарев С.А. Псевдотуберкулез у детей. – Донецк, 1999. – 119 с.