Основные симптомы и синдромы при заболеваниях почек. Симптоматология острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита.
Видео: симптом Пастернацкого.mpg
Расстройства мочеиспускания. В норме человек выделяет в сутки около 100% выпитой жидкости, что составляет примерно
При нарушении образовании мочи в клубочках или повышенной реабсорбции в канальцах возникает олигурия – уменьшение количества мочи. Анурия – полное прекращение мочеиспускание. Секреторная моча не образуется в клубочках, экскреторная моча не может попасть в мочевой пузырь и выделяться. Помимо нарушения функции почек анурия может быть обусловлена механическими причинами – закупорка камнем, спазм мочевыводящих путей (рефлекторная анурия).
Никтурия – преимущественное выделение мочи ночью, при нарушении ритма мочеиспускания, часто наблюдается при сердечных заболеваниях. Учащение мочеиспускание носят название поллакиурии. На расстройство адаптационной функции почек указывает изурия – выделение мочи одинаковыми по объему порциями в течении суток.
Гипостенурия – выделение мочи низкого удельного веса. Изостенурия – постоянное, длительное выделение мочи все время одного низкого удельного веса без колебаний. Дизурией называется расстройство мочеиспускания, например, болезненные, затрудненные мочеиспускания или частые мочеиспускания, сопровождающиеся болью и резями в мочеиспускательном канале. Дизурия обычно наблюдается при болезнях мочевыводящих путей – мочевого пузыря, мочеиспускательного канала.
Отеки – частый синдром при заболевании почек.
Патогенез отеков у почечных больных различен и может объясняться следующими факторами:
а) нарушение процессов фильтрации и реабсорбции, ведущее к задержке в тканях хлористого натрия и воды;
б) повышение проницаемости капилляров;
в) снижение количества белка в крови – гипопротеинемия, особенно за счет мелкодисперстных белков – альбуминов, ведущие к понижению онкотического давления крови и к выходу жидкой части крови из кровеносных сосудов в ткани.
Отеки у почечных больных нередко бывают связаны с альбуминурией и с нарушением белкового обмена. Выделение больших количеств белка с мочой в течении длительного времени приводит к снижению содержания белка в крови – гипопротеинемия. (Снижается главным образом мелкодисперсная фракция белков – альбумины). Это приводит к понижению онкотического давления крови и к образованию отеков. Развивается так называемый отечно-альбуминурический синдром, характерный для некоторых хронических заболеваний почек, главным образом для дистрофических поражений почек – нефрозов, поэтому синдром называется также нефротическим.
Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают быстро. Начинаются отеки с тканей параорбитальной области, век, затем распространяются на лицо, поскольку именно в этих местах имеется наиболее богатая сосудами рыхлая клетчатка. Затем отёки распространяются по всему телу и могут быть очень значительны в серозных полостях и веществе головного мозга. Поскольку отёчная жидкость при развитии почечных отёков содержит мало белка, отеки водянистые, мягкие и подвижные. Они не сопровождаются увеличением печени, тахикардией, цианозом.
Артериальная гипертония – является частым симптомом при заболеваниях почек. Патогенез почечной гипертонии сложен. Повышение артериального давления связано с патологией капиллярной сети почечных клубочков и с нарушением гуморальной функции почек. При раздражении клеток юкста-гломерулярного аппарата почечного клубочка выделяется ренин, который, соединяясь с альфа-глобулином крови, образует ангиотензин, обладающий выраженным прессорным эффектом. Стойкая артериальная гипертония ведет к развитию гипертонического синдрома, характерного для ряда почечных заболеваний.
Синдром почечной эклампсии (от греческого слова eclampsis -вспышка, судорога) развивается у больных с отёчным синдромом. Чаще всего эклампсия развивается у больных острым гломерулонефритом, хотя может встречаться и при обострениях хронического гломерулонефрита, нефропатиях беременных. Причиной почечной эклампсии является спазм мозговых сосудов с нарушением их проницаемости, повышение внутричерепного давления и набухание вещества головного мозга. Провоцирует развитие эклампсии большой приём жидкости и употребление солёной пищи.
Эклампсия развивается на фоне высокого артериального давления и больших отеках. Первыми признаками её являются необычные для больного слабость, вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, расстройства речи, преходящие параличи, затуманенность сознания. В это время у больного очень сильно повышается артериальное давление крови. Судороги появляются внезапно, иногда им предшествует короткий вскрик или глубокий шумный вздох больного. В первые 30 – 90 секунд судорожного припадка отмечаются сильные тонические сокращения мышц, которое затем сменяются клоническими судорогами или подёргиваниями отдельных групп мышц, непроизвольными мочеиспусканием, дефекацией и прикусыванием языка. Лицо больного синеет, глаза закатываются или скашиваются в сторону. Следует отметить, что во время приступа эклампсии зрачки остаются широкими.
Приступы эклампсии продолжаются несколько минут, иногда – дольше. Обычно после 2 – 3 приступов больной успокаивается и входит в глубокий сопор или в кому. После того как больной приходит в себя в течение некоторого времени у него могут отмечаться амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (потеря речи). Возможны стёртые приступы эклампсии. Следует помнить, что почечная эклампсия является смертельно опасным состоянием, требующим немедленной врачебной помощи.
Другим, чрезвычайно тяжёлым синдромом у больных с почечной недостаточностью является уремия (от греческих слов uron – моча и haima – кровь). Различают уремию, возникшую в острых и в хронических случаях. Патогенез уремии сложный. Основную роль играет задержка в организме продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты и креатинина. Появляются изменения в минеральном обмене (повышение содержание калия, натрия и фосфора), развитие ацитоза. Удельный вес мочи падает, а уровень остаточного азота крови возрастает, порой до значительных величин. В крови накапливаются кислые продукты межуточного обмена, возникает ацидоз.
Больной уремией жалуется на слабость, апатию, головные боли, потерю аппетита. Кожные покровы бледны, с землисто-серым или восковым оттеком. Отеки в этой стадии болезни почти проходят. Остается одутловатость лица, и пастозность на голенях. Кожа сухая, шелушащаяся. Нередко бывает кожный зуд и следы расчесов. Иногда кожа бывает как бы посыпана пудрой или инеем, что связано с выделением кристаллов мочевины потовыми железами (facies nephritica). Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Ощущается запах мочи изо рта – foetor ex orae и от тела больного.
Целый ряд симптомов уремии связан с компенсаторным выделением азотистых шлаков различными железами – потовыми, слюнными, желудочными, кишечными. Типичны тошнота и рвота – признаки выделительного уремического гастрита. Развивается уремический колит, иногда язвенный, который сопровождается поносами, нередко геморрагическими. Все это приводит к обезвоживанию организма, жажде, сухости кожи и слизистых оболочек, истощению. Отложение кристаллов мочевины происходит иногда и на серозных оболочках – плевре, перикарде и вызывает развитие асептического сухого плеврита и перикардита. Выслушиваемый при этом шум трения перикарда наблюдается обычно в терминальной стадии болезни и, по образному выражению французских клиницистов, носит название «похоронного звона». Несколько снижается температура тела. Мочи выделяется очень мало, вплоть до развития полной анурии.
Одним из признаков интоксикации организма при уремии является угнетение функции красного ростка кроветворения. Число эритроцитов и гемоглабина значительно снижается, развивается тяжелая гипохромная анемия. Количество лейкоцитов крови обычно бывает увеличено. Нарушается свертываемость крови и развиваются явления геморрагического диатеза. При осмотре больного обнаруживаются кожные геморрагии. Имеется наклонность к кровотечениям из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки. У больных могут развиваться кровоизлияния и в любые внутренние органы.
Значительно выражены признаки интоксикации нервной системы: вялость, сонливость, скованность, расстройство сознания, вялая реакция зрачков на свет, мелкие подергивания отдельных групп мышц. Как правило, при уремии происходит химическое раздражение рецепторов серозных оболочек полостей брюшины, плевры, перикарда, суставов. Поэтому больные испытывают мучительные боли во всём теле, как в покое, так и при движении. Высокая концентрация аммиака в крови стимулирует головной мозг и нарушает нормальное чередование периодов сна и бодрствования. Постепенно развивается коматозное состояние – уремическая кома, которая является финальной стадией болезни. В это время больные теряют сознание, появляется шумное глубокое дыхание Куссмауля, как проявление выраженного ацидоза.
В конечной стадии почечной недостаточности больной находится в глубокой коме. Временами у него возникают отдельные мышечные подёргивания, через некоторое время наступает смерть.
Гломерулонефрит представляет собой заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественной локализацией аутоиммунного воспалительного процесса в сосудах клубочков почек.
Возникновению острого нефрита почти всегда предшествует инфекция, чаще всего стрептококковая: ангина, обострение хронического тонзиллита, катар верхних дыхательных путей, у детей – скарлатина. Острый нефрит, как правило, развивается спустя 2-3 недели после перенесенной инфекции. Экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями доказано, что острый нефрит является аллергической реакцией, развившейся в результате сенсибилизации организма микробными токсинами. Кроме того, микробные токсины вызывают изменение антигенной структуры обычных тканей организма, которые приобретают свойства чужеродных антигенов и на которые начинается выработка антител. Вырабатываемые в организме антитела являются в таких случаях нефротоксическими веществами, вызывающими аутоиммунный воспалительный процесс в сосудах почек.
Предрасполагающим фактором заболевания часто является общее охлаждение, вызывающее спазм артериол и способствующее разрешению аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
Болезнь характеризуется острым началом. Основными симптомами заболевания являются: гематурия, альбуминурия, отёки и гипертония. В начале заболевания гематурия обычно обильная. Моча имеет цвет «мясных помоев». Затем гематурия уменьшается а в период схождения отеков вновь нарастает. Количество мочи в начале болезни уменьшается (олигурия), а в тяжелых случаях может наступить анурия. Удельный вес мочи при этом высокий. Количество белка в моче достигает 1%, в осадке выявляются выщелоченные эритроциты, цилиндры, единичные лейкоциты и клетки почечного эпителия.
Отёки появляются сначала на лице, а затем быстро распространяются на рыхлую клетчатку туловища и конечностей. Может развиться водянка серозных полостей. Повышение артериального давления наступает рано. Уровень систолического артериального давления бывает высоким – 200 –
Выделительная функция почек при остром нефрите обычно не нарушается. Удельный вес мочи в первом периоде заболевания, при наличии олигурии и при нарастании отёков, обычно высокий. При увеличении диуреза и схождении отёков удельный вес мочи снижается. Остаточный азот крови остается на нормальном уровне или несколько повышается при длительной олигурии и особенно при анурии. Но и в таких случаях после восстановления нормального диуреза остаточный азот снижается до нормы. Поэтому больному с острым нефритом, как правило, не угрожает развитие уремии.
Тяжелым осложнением острого нефрита может быть почечная эклампсия.
Течение острого нефрита – от одного до трех месяцев. Сначала снижается артериальное давление, исчезают отеки, а затем проходят гематурия и альбуминурия. Болезнь может закончиться полным выздоровлением. Если симптомы болезни не проходят на протяжении четырех-шести месяцев, то можно говорить о переходе в хронический нефрит.
Хронический гломерулонефрит, является продолжением острого нефрита, не закончившегося выздоровлением. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. В картине заболевания может преобладать синдром артериальной гипертонии. В этом случае говорят о гипертонической форме хронического нефрита. Это сравнительно доброкачественная форма заболевания. Следует помнить, что изменения в моче при гипертонической форме хронического гломерулонефрита выражены слабо. Поэтому часто больной в течение многих лет наблюдается врачом с неправильным диагнозом “гипертоническая болезнь”.
В других случаях бывают выражены отечно-альбуминурический и мочевой синдромы. При этом говорят о нефротической форме хронического нефрита. Она отличается быстрым течением.
При смешанной форме хронического нефрита в равной степени выражены мочевой, гипертонический и отёчный синдромы. Эта форма заболевания отличается тяжестью и быстро, через 2 – 3 года приводит к развитию почечной недостаточности.
Латентная форма гломерулонефрита протекает скрыто без явных клинических проявлений. Почечная недостаточность развивается через 10 – 15 лет и более.
Хронический нефрит протекает с постепенным нарушением основных функций почек и с развитием в конечной стадии болезни почечной недостаточности. В почках происходит разрастание соединительной ткани с постепенным сморщиванием органа – вторично сморщенная почка. Конечной стадией такого процесса является задержка в организме азотистых шлаков с развитием уремии. При всех формах гломерулонефрита смерть больного наступает от почечной недостаточности.
Пиелонефрит представляет собой особую форму воспаления почек, развивающуюся под влиянием восходящей инфекции из мочевыводящих путей. И таким образом пиелонефрит существенно отличается по своей этиологии и патогенезу от гломерулонефрита. Поражению почек всегда предшествует воспаление слизистой мочевого тракта (цистит, пиелит) инфекционной этиологии.
Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) развивается вследствие распространения инфекции любым путём (восходящим, лимфогенным, гематогенным) на почечную перенхиму во время или после заболевания тонзиллитом, остеомиелитом, сепсисом, брюшным тифом и т.д.). Вызывает развитие заболевания обычно условнопатогеннная микрофлора – кишечная палочка, энтерококк, протей и др.
Обычно заболевание начинается с резкого ухудшения состояния больного, появления болей в области поясницы, чаще асимметричных, с высокой температуры и неправильной лихорадки. Если имеется сопутствующий цистит, появляются дизурические расстройства. В моче обнаруживается большое количество лейкоцитов и умеренная альбуминурия. Чаще болезнь заканчивается выздоровлением. Но иногда принимает хроническое течение. В таких случаях воспалительный процесс переходит на паренхиму почек из любых имеющихся в организме очагов инфекции, поражая в первую очередь почечные канальцы и интерстициальную ткань. Клубочковый аппарат поражается позднее. При переходе воспалительного процесса на почечную паренхиму развиваются симптомы поражение почек и заболевание обозначается как хронический пиелонефрит. Конечным исходом пиелонефрита является сморщивание почек с уремией.
Клиническая картина болезни во многом сходна с хроническим гломерулонефритом. Однако помимо нефритических симптомов (гипертония, отеки, гематурия) наблюдается также пиурия. В периоды обострения количество лейкоцитов в моче увеличивается. Особое значение имеет обнаружение в моче особых “активных” лейкоцитов – клеток Штернгеймера – Мельбина. Температура у больных бывает повышенной, чаще до субфебрильных цифр. Часто повышается уровень артериального давления. Функциональное состояние почек долгое время остается нормальным. Лишь в поздней стадии болезни нарушается фильтрационная функция клубочков, происходит задержка в организме азотистых шлаков и развитие уремии.
Клинические и лабораторные данные, на основе которых определяют главные синдромы в нефрологии
|
Синдромы |
Ключи к диагнозу |
Общие признаки, не являющиеся диагностическими |
|
Острая или быстро прогрессирующая почечная недостаточность Острый нефрит |
Анурия, олигурия; недавние нарушения скорости клубочковой фильтрации Гематурия, эритроцитарные цилиндры; азотемия, олигурия; отеки, АГ |
АГ, гематурия, протеинурия, пиурия, цилиндры, отек Протеинурия, пиурия, застой кровообращения |
|
Хроническая почечная недостаточность |
Азотемия свыше 3 мес; признаки уремии; признаки почечной остеодистрофии; двустороннее уменьшение почек; много цилиндров в осадке мочи |
Гематурия, протеинурия; цилиндры, олигурия; полиурия, никтурия; отеки, электролитные расстройства, АГ |
|
Нефротический синдром |
Протеинурия 3,5 г/1,73 м2 в день; гипоальбуминемия; гиперлипидемия, липидурия |
Цилиндры, отеки |
|
Клинически бессимптомные мочевые нарушения |
Гематурия, протеинурия (ниже нефротического предела), стерильная пиурия, цилиндры |
|
|
Синдромы |
Ключи к диагнозу |
Общие признаки, не являющиеся диагностическими |
|
Инфекция мочевыводящих путей |
Бактериурия >105 колоний/мл, из мочи выделен возбудитель; пиурия, лейкоцитарные цилиндры; частые неотложные состояния; болезненность в области мочевого пузыря; болезненность боковых отделов живота |
Гематурия, легкая азотемия, легкая протеинурия, лихорадка |
|
Дефекты почечных канальцев |
Электролитные нарушения; полиурия, никтурия; признаки почечной остеодистрофии; большие почки; нарушения почечного транспорта |
Гематурия, «канальцевая» протеинурия, энурез |
|
АТ |
Систоло-диастолическая АГ |
Протеинурия, цилиндры, азотемия |
|
Мочекаменная болезнь |
В анамнезе — указание на выхождение или удаление камня; обнаружение камня на обзорной рентгенограмме брюшной полости; почечная колика |
Гематурия, пиурия, частые неотложные состояния; |
|
Обструкция мочевыводящих путей |
Азотемия, олигурия, анурия, никтурия, задержка мочи; малая струя мочи; увеличение предстательной железы, большие почки, болезненность, в боковых отделах живота, увеличение остаточного объема |
Гематурия, пиурия, энурез, дизурия |
Хроническая почечная недостаточность (хпн)
ХПН — постоянно прогрессирующее снижение функции почек в течение месяцев и лет, не сопровождается уремией, пока скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не снизится до 25 % от нормы. АГ может развиться уже в ранних стадиях. Клиническую картину характеризуют: анорексия, тошнота, рвота, бессонница, похудание, слабость, парестезии, кровотечения, серозит, анемия, ацидоз и гиперкалиемия. Причинами ХПН могут быть сахарный диабет, АГ, обструкция мочевыводящих путей, интерстициальный нефрит.
Признаки хронического процесса включают длительную азотемию, анемию, гиперфосфатемию, гипокальциемию, сморщенные почки, рентгенологически выявленную почечную остеодистрофию или результаты биопсии почек.
