Острый и хронический бронхит. Классификация, клиника, лечение.
Пневмонии. Классификация, клиника, лечение, диспансеризация.
Бронхиальная астма. Классификация, клиника, лечение.
Неотложная медицинская помощь при приступе бронхиальной астмы.
Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания.
Синдром мукоцилиарного несостоятельности. При дыхании половина ингальованих частиц загрязненного воздуха выводится из легких с выдыхаемым воздухом, а другая половина оседает в бронхах, а затем в значительной степени выводится наружу с слизистым секретом бронхов и трахеи в течение 1 часа. Скорость движения этих частиц возрастает по мере удаления от альвеол.
В соответствии с концепцией о двошаровисть слизи респираторного тракта слизистая пленка состоит из поверхностного более плотного слоя (геля), что касается верхушек ресничек и нижнего жидкой слоя (золя), в котором движутся реснички мерцающего эпителия.
Гель состоит из двух видов длинных эластичных нитей. Первый представлен в основном кислыми гликопротеизамы, второй – цепями ДНК из ядер десквамированных клеток. Золь – часть жидкого секрета.
Толщина слоя слизи возрастает по направлению к гортани и в среднем составляет 5-7 мкм. По нему можно транспортировать частицы с массой до 12 мг со скоростью 10 клеток слизистой оболочки за 1 секунду. Это движение обеспечивается колебаниями ресничек эпителия бронхов.
В главных бронхах участки слизи формируют спиралевидные мукоцилиарного дорожки у жителей северного полушария направлены по часовой стрелке, если смотреть через бронхоскоп.
Ингаляции пыли, кислорода, аммиака, формальдегида, курение, изменения температур, влажности, аллергизации и т.п.немедленно влияют на мукоцилиарный клиренс, обусловливая его несостоятельность. Клинически она проявляется симптомами бронхита, бронхиальной астмы, муковисцидоза и целого ряда других заболеваний.
Синдром бронхиальной обструкции. Нарушение вентиляционной способности бронхолегочного аппарата, в основе которых имеет место повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т.е. нарушения бронхиальной проходимости. В обобщенном варианте нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями преимущественно внутренней оболочки бронхов, гиперсекрецией с накоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластичных свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией и др. Основным функциональным элементом обструкции является затруднение выдоха. Классически синдром проявляется при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите с эмфиземой.
Синдром наличия полости в легочной ткани. Полости (каверны) образуются в легких при туберкулезе, нагноениях (абсцесс), распаде злокачественных опухолей легочных васкулитах (синдром Вегенера), инфаркте, бронхоэктатической болезни.Основными клиническими признаками легочных каверн является локальная тимпанизация перкуторного звука, амфорическое дыхания, великомихурцеви звонкие влажные хрипы. Рентгенологически – кольцевидная замкнутая тень, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. Каверну могут симулировать буллезная эмфизема, легочные кисты, эвентрации при диафрагмальных грыжах, ехинонокоз и другие заболевания.
Синдром гиперпневматизации легочной ткани. Синдром гиперпневматизации легких или эмфизема легких – органическое поражение легочной ткани, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Одним из важнейших факторов развития этого состояния является распад определенных структур легочной ткани вследствие избыточной действия протеолитических ферментов (трипсин, эластаза, коллагеназа), которые являются продуктами деградации нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, особенно в условиях дефицита а-1-ингибитора протеиназ. Из других генетических факторов определенная роль отводится врожденным дефектам структурных гликопротеидов (коллаген, эластин, протеогликаны). Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют курение, производственные загрязнения и загрязнения окружающей среды.
Клинически характеризуется эмфизематозно формой грудной клетки, ослаблением голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Рентненологично – повышенная прозрачность легочных полей, бедность легочного рисунка, легочное сердце.
Синдром бронхиальной эктазии. Этот симптомокомплекс возникает при патологическом выпячивании стенок бронхов под влиянием наследственных (первичные) и (или) приобретенных (вторичные) факторов (хронический бронхит, абсцесс, туберкулез, опухоли, инородные тела и т.п.). По форме они могут быть цилиндрическими, мишечковимы, веретенообразными и смешанными.
Основные симптомы манифестации:
– Кашель с выделениями гнойной мокроты при определенных положениях тела больного, кровохарканье (особенно при “сухих” бронхоэктазах) и легочные кровотечения, амфорическое дыхания, стабильно влажные великомихурцеви звонкие хрипы, реже – сухие. Пальцы в виде барабанных палочек. Рентгенологически (томография, особенно бронхография) оказываются расширенные бронхи.Осложнения: легочное сердце, амилоидоз.
Множественные бронхоэктазии еще выделяют в самостоятельную нозологическую форму: бронхоектазийну или бронхоэктатическая болезнь.
Хронический бронхит
В структуре хронических обструктивных заболеваний легких удельная доля хронического бронхита составляет около 65%. В США хронический бронхит и эмфизема легких является причиной 10 000 человеко-лет нетрудоспособности с экономическими убытками в 1 млн. долларов в связи с потерей прибыли, расходами на лечение и выплатами за неработоспособности. Следовательно, хронический бронхит в 42,4% случаев хронических обструктивных заболеваний легких является причиной первичного выхода на инвалидность.
Хронические обструктивные заболевания легких клинически проявляются симптомами хронического бронхита и эмфиземы легких, связанные с прогрессирующей обструкцией воздухоносных путей и могут сопро ¬ ваться гиперреактивностью бронхов; обструкция может быть частично зво ¬ ротный.
Этиология. Большинство клиницистов основной причиной хронического бронхита считают курение табака. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов, входящих в состав газо ¬ вой и корпускулярной фаз дыма. Последняя включает в себя воду, никотин и смолу, которая состоит из полициклических ароматических углеводородов кан ¬ церогеннимы свойствами, крезолов, фенолов, радиоактивных металлов. В состав газовой фазы входят оксид углерода, акролеин, оксид азота, цианид водорода т.д. Смертность вследствие хронического бронхита у тех, кто выкуривает за сутки более 25 сигарет, в 21 раз выше, чем у некурящих. Большое значение в развитии хронического бронхита имеет также па ¬ сивно курения.
На втором месте среди причин хронического бронхита являются профессиональные вредные факторы. Хронический бронхит может быть вызван разнообразным пылью (прахом): органическим (хлопчатобумажный, мучного), неори ¬ ганично (угольный, кварцевый, цементный), а также токсичными пара ¬ ми и газами (аммиак, хлор, кислоты, сернистый ангидрид, оксид углерода, озон, фосген, продукты газо-и электросварку.Бронхиты в пра ¬ ботников вредных производств (пылевые бронхиты) относятся к про ¬ ные заболеваний. Неблагоприятно влияют также высокая и низкая температуры в цехах, сквозняки. Особенно вреден синергизм: курение и профессиональные вредные факторы.
Не менее важное значение имеет и загрязнения воздуха отходами су ¬ часного производства, продуктами сгорания различных видов топлива и т.д.
Обычно в качестве показателей загрязнения воздуха определяют кон ¬ центрации 5О2, МО3 и дыма. Особое место занимает острое массивное за ¬ грязнения воздуха – смог. Он образуется в результате быстрого и про ¬ гресуючого загрязнения воздуха продуктами сгорания топлива, при условии безветренной погоды накапливаются под пластом теплого и над пла ¬ том холодного воздуха.
В качестве ведущих этиологических факторов хронического бронхита виде ¬ вают врожденный или приобретенный дефицит α-антитрипсина. Инфекционный фактор обычно считается вторичным, который присоединяется позже, ко ¬ ли появляются условия (на фоне хронического кашля с выделением мокро ¬ Тынна), благоприятные для инфицирования сначала стерильного бронхиальной ¬ го дерева.
Чаще всего (92,6%) из мокроты высевают пневмококки. С бактериальной инфекцией почти всегда сочетаются вирусы гриппа А, аденовирусы) и микоплазмы. При обострении хронического бронхита возрастает роль микробных ассоциаций (вирусно-вирусных, вирусно-микоплазменных).
Хронический бронхит, возникающий вследствие курения, загрязнения атмосферы, влияния профессиональных вредностей, считают первичным. Вторичным называют хронический бронхит, этиологически тесно связан с очагами хронической инфекции (ринит, синусит, тонзиллит, бронхоэктазы, хронический абсцесс легких), а также у лиц с посттуберкульознимы хроническими заболеваниями сердца (левожелудочковая недостаточность), хронической почечной недостаточностью, врожденной деформацией дек ¬ ной клетки.
В возникновении хронического бронхита имеет значение также отягощенная наследственность. Риск развития этого заболевания увеличивается, если в семье кто болеет хроническим бронхитом (чаще матери). При хронически ¬ му бронхите достоверно чаще встречаются антигены Нр-1, В (III), Къ. Роль аллергии в развитии хронического бронхита изучена недостаточно.
За счет воспалительных изменений, избытка слизи, гиперпластических, фиб ¬ розних изменений, бронхоспазма возникает обструктивный синдром, ха ¬ рактеризуеться упрямым течением. Постепенно развиваются дыхательная недостаточность, артериальная гипоксемия. Прогрессирование бронхиальной об ¬ струкции (особенно в нижних отделах легких, через которые проходит мак ¬ максимальных объем крови) приводит к гиповентиляции значительной части легочной поверхности и развития артериальной гипоксемии.
В связи с увеличением вентиляции верхних отделов легких пар ¬ ный социальный давление СО2 в них становится ниже нормы.Поскольку объем СО2, выделяемого прямо пропорционален его альвеолярной концентрации, эффективность вентиляции таких участков снижается.
При таких условиях возникает шунтирование крови справа налево по артерио ¬ венозных анастомозах. Вследствие вазоконстрикции мелких легочных ар ¬ териол развивается прекапиллярных легочная гипертензия.
Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
1. Утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет ги ¬ перплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительного инфильтра ¬ ции стенки бронхов.
2. Гиперкриния и дискриния слизистых желез, возникающие путем увеличения количества бокаловидных клеток.
3. Бронхоспазм.
4. Фиброзно-рубцовые изменения стенок бронхов, сопровождающиеся стенозирования и полной облитерацией мелких бронхов и бронхиол.
5. Экспираторный коллапс стенок бронхов (трахеобронхиальная дискинезия).
6. Необратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:
7. протеолитической деструкцией эластичной коллагеновой основы легких;
8. фиброзом и изменением геометрии бронхов с облитерацией мелких брон ¬ хиол.
Обратные механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:
1. воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов;
2. гиперсекрецией бронхиальных желез;
3. бронхоспазмом.
Классификация. Принципиально важно разграничить хронический бронхит на обструктивный и необструктивный.Хронический обструктивный бронхит – это диффузное, обусловленное длительным раздражением и воспален ¬ нием (преимущественно нейтрофильным с повышением активности протеаз), как правило, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, которое сопро ¬ вается бронхообструкцией.
Заболевание проявляется постоянным или периодическим кашлем с выделением мокроты (или без него), задышать ¬ кой, часто осложняется легочной гипертензией, легочным сердцем и недостаточностью кровообращения. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.
Различают четыре основных и две особые формы хронического бронхиальной ¬ та (Н. Р. Палеев, 1990).
Хронический простой катаральный необструктивный бронхит, который протекает с выделением слизистого мокроты и без расстройств легочной вентиляции.
Хронический гнойный необструктивный бронхит, который протекает с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без раз ¬ ладов легочной вентиляции.
Хронический катаральный обструктивный бронхит, который протекает с выделением слизистого мокроты и стойкими обструктивными нарушениями легочной вентиляции.
Хронический гнойно-обструктивный бронхит, для которого характерны выделения гнойной мокроты и стойкие обструктивные нарушения легочной вентиляции.
К особым формам относят геморрагический и фибринозный хронический бронхит.
Фазы: обострения, ремиссии.
Осложнения: перибронхиальной пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, кровохарканье, дыхательная недостаточность, пневмония.
Каждая из указанных форм может осложняться бронхоспастическим синдромом.
Понятие «астматический бронхит» в клинической практике применять не рекомендуется, потому что оно препятствует четкому разграничению брон ¬ хиальнои астмы и хронического обструктивного бронхита.
Бронхоспастический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, ведущее значение в генезе которого бронхоспазм и повыше ¬ ние реактивности бронхов.
Клиника и диагностика. Типичные признаки хронического обструктив ¬ ного бронхита (Б. Е. Вотчал, 1973) – кашель, выделение мокроты и одышка. Сначала кашель возникает утром и сопровождается виде ¬ лением небольшого количества мокроты. Это обусловлено суточным ритмом мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется особенно ночью. Кашель усиливается в сырую, холодную погоду. В период ремиссии он может отсутствовать. В дальнейшем кашель постепенно нарастает, спос ¬ теригаеться протяжении всех суток. Он возникает вследствие раздражения рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах сли ¬ зовой оболочки гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи, в области бифуркации крупных бронхов. В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона).Постепенно кашель становится утомительным, временами приступообразным. Приступ кашля вызывает изменение температуры ВДИ-хуваного воздуха (при выходе из дома на улицу в холодный период года или же наоборот). Кашель становится менее продуктивным, поскольку возникает коллапс мелких бронхов и задержка слизи. Утренний надсадный кашель (мало ¬ продуктивный) свидетельствует о затяжное течение патологического процесса. В случае бронхоспастический синдрома кашель приступообразный, возникает без ¬ причинно, чаще вечером или ночью, продолжается в течение ЗО мин -1 час, мо ¬ жет осложняться синдромом бетолепсии (кашлевого-сознания синд ¬ ром), отстраняться бронходилататорами.
Классификация хронического обструктивного бронхита (II съезд фтизиатрии то пульмонологии Украина, 2004; Приказ МЗ Украины № 499,2004)
Ста ¬ действие Весь ¬ кость течении ОФВ! Задышать ¬ ка Необхо ¬ ность в кислорода-ции Гипер-
капиия Возбуждено ¬ ния жиз ¬ тедияль ¬ ности Кто ли ¬ кует
И Легкий> 70 Неваж ¬ ка Следующие Мини ¬ мальная Следующие Тера ¬ ПЭВД
II моры ¬ ный 50-69 Тяжелая быть нет выра ¬ ченные Тера ¬ ПЭВД, пульмо-нологий
III Тяжелый <50 Очень тяжелая Существует или возможна Есть или возмож ¬ ва Глубокие Пульмо-нологий, анесте-тезиолог
Выделение мокроты – важный признак хронического бронхита.Од ¬ нак хронический бронхит может протекать и без выделения мокроты – сухой бронхит. На ранних стадиях заболевания мокроты мало, во ¬ но похоже на слизь, светлое, иногда черного цвета (примеси сигаретного дыма, пыли, угля – «черное» мокроты шахтеров). В дальнейшем оно становится слизисто-гнойным или гнойным, что связано с очередным тре ¬ стренням или перенесенной пневмонией. Гнойная мокрота характеры ¬ руется повышенной вязкостью, его откашливание утром затруднено. Отхождение мокроты ухудшается в сырую по году или после применяемые ¬ ния алкоголя. При обострении заболевания количество мокроты увели ¬ ется, при этом оно может быть менее вязким (вследствие мукол-тической действия ферментов бактерий и лейкоцитов). Количество мокроты при хроническом бронхите не превышает 50 мл в сутки, но при гнойном брон ¬ хите с формированием бронхоэктазов его количество резко увеличивается.
Одышка – вторая основной признак хронического бронхита.Сначала она возникает только при значительной физической нагрузки, постепенно на ¬ расширяется. Одышка чаще беспокоит больных утром и уменьшается после откашливания мокроты. Сначала одышка появляется только при тре ¬ стреннях патологического процесса и сопровождается надсадным кашлем. Одышка возникает также при выходе из теплого помещения на холод.
Третий признак – наличие сухих свистящих хрипов, которые больной от ¬ бодрствует сам, а также выслушивает врач при аускультации легких. При ¬ ленных бронхоспазм проявляется в результате проведения пробы Вот-чала.
Четвертый признак – наличие везикулярного жесткого дыхания (с удлиненным выдохом).
Хронический обструктивный бронхит с бронхоспастическим синдрома ¬ мом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифических раздражителей и усилением одышки при изменении температуры вдыхаемого воздуха и т.д. Эпизоды затрудненного дыхания возникают у таких больных чаще вечером и ночью. Симптом усиление одышки после приступа кашля связан с выраженной эмфиземой ле ¬ генов.Впоследствии одышка появляется при малейшем физического наг ¬ жение и даже в состоянии покоя. Если больные занимают вынужденное поло ¬ жение ортопноэ, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности.
В дальнейшем возникают признаки гиперкапнии и артериальной гипоксии. Под влиянием гиперкапнии почечные сосуды сужаются, а кожные и мозговые расширяются, внутричерепное давление повышается, на глазном дне определяют отек дисков зрительных нервов. Ранними признаками гиперкапнии есть искажение ритма сна – бессонница ночью, сопровождающийся расстройств ¬ дамы сознания, головной болью, которая усиливается ночью (вследствие ги-повентиляции), повышенным потением (особенно после еды), анорексией, мышечными подергиваниями, большим тремором.
Кроме кашля, одышки, нарушения сна больных беспокоит также боль в области сердца (вследствие легочной гипертензии) – легочная стенокардия. Она может возникать вследствие некоронарогенних некрозов миокарда или сопутствующей ИБС.
При осмотре определяют дижкоподибну грудную клетку, короткую шею, переднезадний размер грудной клетки увеличен,
надключич ¬ ни ямки взрываются, экскурсия грудной клетки ограничена, наблюдается ¬ ся выраженное втяжение мижребрових промежутков. При тяжелом течении шейные вены набухают, появляются периферические отеки, пальцы набу ¬ вают вида барабанных палочек,
лицо цианотическая, что обусловлено не столько гипоксемией, сколько замедлением венозного оттока от головы. Цианоз усиливается в случае снижения температуры воздуха. При развитии артериальной гипоксии возникает диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, который уменьшается после дыхание чистым кислородом,
Перкуторный звук над легкими приобретает коробочного оттенка (что свидетельствует о наличии эмфиземы легких), нижние границы легких опущены, подвижность их нижнего края ограничено. Размеры абсолютной сердечной ту ¬ посту уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.
При аускультации легких определяют удлинения выдоха – жесткое ¬ ТКЭ дыхания; когда присоединяется эмфизема легких, дыхание ослаблюеть ¬ ся. Обычно выслушивают сухие хрипы обусловлены наличием вязкой мокроты в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. В крупных бронхах хрипы низкой тональности, в бронхах среднего калибра – жужжа, а в мелких бронхах – свис ¬ тячи (высокой тональности). Хрипы низкой тональности лучше слышать на вдохе, а высокой – на выдохе, что обусловлено разной скоростью про ¬ дения струи воздуха на вдохе и выдохе, а также еспираторним коллапсом мелких бронхов.Удлинения выдоха и появление свистящих хри ¬ половине выдоха при форсированного дыхания или в положении лежа свидетельствует о скрытой бронхиальной обструкцией (положительный симптом Вотчала). Иногда при наличии жидкого мокроты выслушивают воло ¬ ги хрипы. В случае образования цилиндрических бронхоэктазов выслушивают середньопухирчасти хрипы. Великопухирчасти хрипы выслушивают над периферийными отделами легких, бронхов.Они свидетельствуют о развитии бронхоэктазов или полости в легкие. Как сухие, так и влажные хрипы ха ¬ рактеризуются непостоянством и могут варьироваться или и исчезать пис ¬ ля покашливание.
В ходе исследования сердечно-сосудистой системы определяют тахикар ¬ действие (вследствие гиперкапнии, связанной с ней вазодилатации и усиление сердечного выброса). Систолическое АД повышено. В подложечной области наблюдается пульсация правого желудочка, которая чаще возникает из-за нарушения размещения сердца в грудной полости вследствие эмфиземы легких, а не гипертрофии миокарда правого желудочка. Тоны сердца ослаб ¬ ной (также вследствие эмфиземы легких), иногда выслушивают акцент II тона над легочной артерией, ритм галопа (он лучше определяется не над верхушкой сердца, а над мечевидным отростком).
Важно клинически распознать необструктивный и обструктивный хронический бронхит. Последнему свойственны одышка при физической нагрузке с ее усилением под влиянием раздражающих фак ¬ ков, надсадный малопродуктивный кашель, удлинение выдоха во время спокойного или форсированного дыхания, сухие хрипы высокого тембра на вы ¬ диху, признаки обструктивной эмфиземы легких. В случае необструктивного хронического бронхита различают стабильную и нестабильную формы захво ¬ ки. При нестабильной форме констатируют преходящие обструктивные по ¬ рушения легочной вентиляции в период обострения.
Механизмы бронхиальной обструкции предусматривают наличие бронхо-спазма в сочетании с вазомоторный отек слизистой оболочки брон ¬ хов и гиперсекрецией слизи. Наличие бронхоспазма надо заподозрить в случае острого развития обструктивного синдрома. При этом кашель имеет приступообразный характер, а дыхание свистящее.
О степени вагусного компонента бронхоспазма можно судить по развитию или усилением одышки и приступов кашля в момент пере ¬ ду в горизонтальное положение, а также в случае превентивного эффекта м-холиноблокаторов (атропина сульфата).
Наличие воспалительных изменений в бронхах с клеточной инфильтрацией и на ¬ бряк бронхиальной стенки оценивают по клиническим и параклиническим данным, которые свидетельствуют об активности воспалительного процесса.«Вялые» загос ¬ трення (характерные для некоторых больных хроническим бронхитом) осложнилось ¬ ют диагностику, потому температурная реакция у них часто отсутствует, при ста ¬ бильных физикальных данных мокроты часто остается слизистым. Об обострении хронического бронхита свидетельствуют: тахикардия при или субфебрильной температуры тела, усиление одышки и сонливости; усиление кашля и потливости (особенно ночью – симптом мокрой по ¬ душки).
Среди параклинических признаков обострения наиболее информативных счи ¬ жают уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента ниже 3,8, увеличение содержания гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоид, С-реак-тивного белка в крови.
Лечение:
Показания к госпитализации:
I. Обострение заболевания, которое проявляется увеличением ¬ нием одышки, кашля, количества мокроты, при наличии следующих условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск супут ¬ них заболеваний; длительное прогрессирование симптомов; нарастание признаков гипоксемии и гиперкапнии.
II. Возникновения или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.
Цель лечения – снижение темпов прогрессирования диффузного ура ¬ ния бронхов и альвеол, что приводит к нарастанию признаков дыхательной недостаточности, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, увели ¬ ния толерантности к физической нагрузке и повышение качества и продолжительности жизни.
Лечение хронического обструктивного бронхита проводят за наступление ¬ ной схеме.
Обучение пациентов. Активное участие больных в лечении – одно из главных условий эффективности лечения хронического обструктивного бронхита. Пациентам рассказывают о природе болезни, лечебные мероприятия, вместе с больным формулируют реальную цель лечения, составляют индивидуально ¬ дуальную программу выздоровления и обучают пациента основным принципам самоконтроля (мониторинг с помощью пикфлоуметра). Во время спил ¬ ковки с пациентом врач разрабатывает план лечения в соответствии с изменениями пиковой объемной скорости выдоха (ПОШвид) по показателям пикфло-уметрии, что позволяет больному определенной степени самостоятельно корректировать свое лечение. При этом план лечения определяют на основе допустимых изменений ПОШвид для пациента. Показатели ПОШвид больной регистрирует само ¬ стоянно утром и вечером и сравнивает их с должными величинами.
Отказ от курения.
Устранение ингаляционной воздействия вредных факторов производства.
Базовая терапия хронической обструктивной болезни легких, которую про ¬ водят с учетом следующих моментов.
Противовоспалительное и антибактериальная терапия. При умеренных явлений воспалительного процесса, т.е. при катаральном обструктивном бронхите, при отсутствии сопутствующих очагов инфекции (гайморит, фронтит, синусит, изменения со стороны половой сферы) антибиотики обычно не назначают ¬ ют. Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак-натрий, МЕСУЛИД, целекоксиб) в общепринятых дозах с про ¬ продолжительностью курса лечения до 10-12 дней.
Можно рекомендовать сульфаниламидные препараты, например септрин, в одной таблетке которого содержится 400 мг сульфаметоксазола и 80 мг триметоприма. Препарат блокирует биосинтез нуклеиновых кислот, которые не ¬ обходимые для роста и размножения бактерий, т.е. действует бактериостатически. Септрин активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий, за исключением синегнойной палочки. Суточная доза препарата – 4 таблетки. Его назначают в два приема (каждые 12 ч). Можно использовать септрин-форте по 2 таблетки в сутки, суспензию этого препарата по 20 мл 2 раза в сутки и инфузии для внутривенного вве ¬ дения (10 мл 2 раза в сутки).
При наличии гнойной мокроты тактика врача должна быть очень взвешенной. Это связано с тем, что у пациентов были неоднократные загос ¬ трення обструктивного бронхита, по поводу которых назначали антибиоты ¬ ки пенициллинового ряда, аминогликозиды, макролиды т.д. Кроме этого, основной причиной обострения хронического бронхита у таких больных является смешанная (грамположительные и грамотрицательные) микрофлора, поэтому рекомен ¬ дуют назначать антибиотики с комбинированным действием: цефалоспорины II поколения – цефуроксим-натрий (кетоцеф) для внутривенного или внутримышечного введения по 750 мгкаждые 8-12 ч; цефуроксим аксетил (зиннат) по 250 – 500 мг 2 раза в сутки в таблетках или суспен ¬ зии. Из цефалоспоринов IV поколения можно рекомендовать цефокситин (мефоксин) внутривенно или внутримышечно каждые 6-8 ч по 1-
Они имеют широкий спектр действия, устойчивые к действию ß-лактамаз микроорганизмы ¬ мов и способны существенно сократить сроки пребывания больных в стационаре. При наличии синегнойной инфекции целесообразно использовать карбенов-ци (пиопен) в суточной дозе
Профилактика. Прекращение курения, оздоровление условий труда и борьба за чистоту окружающей среды, вакцинации.Поскольку больные с хроническим бронхитом очень восприимчивы к инфекциям, которые способствуют обострению бронхита, важным профилактическим мероприятием является вакцинация. Пневмоко ¬ кову вакцину рекомендуется вводить всем больным, которым ее не проводы ¬ ли. Вакцины представлены следующими препаратами:
Бронхомунал, ИК5-19 – бактериальные лизаты;
биостим – мембранные фракции;
рибомунил-бактериальные лизосомы, стимулированные мембранными фракциями.
Наличие лиофилизированных лизатов бактерий и их мембранных фрак ¬ этой позволяет обеспечить развитие иммунного ответа практически на все возбудители острых и хронических заболеваний бронхолегочной системы.
Бронхомунал принимают по 1 капсуле (3,5 и 7 мг) натощак 1 раз в до ¬ бу течение 10 дней. Курс повторяют каждые 2 мес по 10 дней (в каж ¬ ному).
ИКЗ-19 применяют по 2 дозы в сутки интраназально в течение 2 нед. Курс лечения повторяют 2 – 3 раза в год.
Рибомуал принимают по 3 таблетки (0,25 мг) или по 1 пакетику раз ¬ действующего гранулята (0,75 мг) внутрь натощак 1 раз в сутки (первые нед: ежедневно в первые 4 дня каждой недели, а в последующие 5 мес – в первые 4 дня каждого месяца.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Определение: бронхиальная астма (БА) самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и / или неспецифическими (врожденными или приобретенными) механизмами, сопровождающиеся обратной бронхиальной обструкцией, а основной (обязательной) клиническим признаком является приступ удушья или астматический статус вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.
Этиология: Выделяют следующие группы этиологических факторов БА.
1) Неинфекционные (атопические) аллергены (пылевые, производственные, пищевые, медикаментозные, аллергены клещей, животных, насекомых другие).
2) Инфекционные аллергены (вирусы, микоплазма, бактерии, грибы, нейссерии).
3) Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганический пыль).
4) Физические и метеорологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля земли).
5) Интенсивные физические нагрузки.
6) Нервно – психические воздействия
Прежде важно отягощенная наследственность, которую проявляют в 40 -80% больных бронхиальной астмой. Астма у одного из родителей (отца или матери) удваивает риск развития этого заболевания у ребенка, заболевания у обоих родителей увеличивает этот риск еще вдвое. Доказано, что такая важная признак астмы, как гиперреактивность бронхов, генетически детерминирована, наследуется по аутосомно-доминантному ты ¬ пом. В 70 -80% больных бронхиальной астмой устанавливают экзогенный этиологический фактор заболевания. Выделяют несколько групп экзогенных ¬ ных аллергенов: неинфекционного и инфекционного происхождения, ингаляций ¬ ни, энтеральные и парентеральные, бытовые и профессиональные.
Бытовые аллергены. К ним относят домашнюю пыль, аллергены ком ¬ натних животных, тараканов, грибковые аллергены. Наиболее частой причиной аллергической (атопической, экзогенной) астмы является домашняя пыль. В его со ¬ ду входят грибковые аллергены (аспергиллы, фикомицеты др.), аллергены насекомых, клещей, пыльцу, перхоть животных и т.д. Наибольшее значение имеют аллергены клещей. В домашней пыли содержится более 30 видов клещей. Наиболее аллергенными являются испражнения клещей – частицы диаметром 10 – 20 мкм, которые обычно задерживаются в полости носа, повлечет ¬ ют отек слизистой оболочки и затруднение носового дыхания. Иногда они попадают в бронхи. Частицы эпидермиса человека и животного та ¬ кож могут вызывать астму. Перхоть человека может быть причиной семейной формы заболевания, а также профессиональной астмы у парикмахеров.
Аллергенными могут быть моча мышей, крыс, а также стул и перхоть кошек, собак, птиц, коров, лошадей, свиней, кроликов, кур, гусей, уток, дафнии.
Аллергены окружающей среды. К ним относят пыльцу рос ¬ лин, споры грибов, аллергены насекомых и другие компоненты воздуха. Пыльца многих растений имеет достаточно сильные антигенные свойства. Он является причи ¬ ной большинства поллинозов. Пыльцевая бронхиальная астма характеризуется сезонностью, с обострениями в период цветения растений в сухие, ветреные дни. Распространенными пыльцевыми аллергенами являются: пыльца трав (Тимофеев ¬ ки луговой, пырея, амброзии, полыни, подорожника), цветов (мака, тюль ¬ панов, маргариток), кустарниковых растений (шиповника, бузины, лесного горе ¬ ха), деревьев (березы, дуба, ясеня, тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана). Пыльцевая аллергия встречается в 6 – 20% больных па бронхиальной астмой.
У 5-10% больных бронхиальной астмой определяют положительные кож ¬ ни пробы к грибам. Обострение заболевания наступает в летне-осенний период, когда содержание спор в воздухе становится максимальным.
Аллергены насекомых могут быть причиной астмы, особенно в регионах их массового скопления и в определенные времена года (майская муха, веснянка).
В 2% больных возникновения бронхиальной астмы связывают с профессий ¬ ми вредностями. Она возникает у работников сельского хозяйст ¬ тва, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности, у косметологов, у лиц, работающих с лабораторными животными.
Не менее важны и пищевые аллергены. их обнаруживают в 40% хво ¬ рых. Следует помнить, что больные нутритивные астмой обычно не видзна ¬ ляют астмогеннои действия продуктов питания, так как четкий временной связь между употреблением продуктов-аллергенов и развитием бронхоспазма обычно отсутствует, а кожные пробы с пищевыми аллергенами обычно отрицательные. Следует подчеркнуть, что нутритивные бронхиальная астма часто сочетается с другими признаками пищевой аллергии – риносинусит, мигренью, крапивницей, конъюнктивитом. Такая астма протекает весь ¬ ко и плохо поддается лечению традиционными методами без елимина ¬ ции пищевых аллергенов. Большинство пищевых аллергенов белковой приро ¬ ды, но вызывать аллергию могут и гаптены.Некоторые компоненты пищи вызывают дегрануляцию лаброцитов неимунологичним путем. Из всех пищевых аллергенов наибольшее значение имеет коровье молоко (антигена ¬ ны – казеин, р-лактоглобулин, а-лактоальбумин, сывороточный альбумин и иммуноглобулины). Источниками нутритивной астмы могут быть и пшеницы ¬ ности мука, рыба, помидоры, картофель, дыня, цитрусовые, белое вино.Развития пищевой аллергии способствует употребление алкоголя, который усиливает всасывание пищевых антигенов.
Медикаментозные аллергены. Непереносимость лекарств наблюдается у 40% больных астмой. Медикаментозную астмой чаще вызывают ан ¬ тибиотикы, ферментные препараты, р-адреноблокаторы, холиномиметическое
средства. Однако наибольшее значение имеет аспириновая астма. Бронхоспазм, который возникает вследствие употребления аспирина, – неимунологичного генеза.
Бактериальные аллергены. Наибольшее значение имеют антигены нейссерии (№ и55егиа регПауа), золотистого стафилококка (5 £ арЬу1ососсии8 аигеиз) и грибов рода СапсИисиа. Вместе с тем, сейчас считают, что этиологическая роль инфекции не такая значительная, как считали ранее.Результаты спе ¬ специфические гипосенсибилизации к бактериальным антигенам и антибактериаль ¬ ной терапии подтверждают такую точку зрения. Выяснено, что положительные результаты кожных проб с бактериальными антигенами не свидетельствуют об инфекционно-аллергический генез астмы, поскольку такие же реакции на бак ¬ материальные антигены не менее часто определяют и у здоровых людей.
Выделяют следующие клинические формы БА: аллергическая (с установленным внешним аллергеном); Неаллергическая (внешний фактор неаллергической природы); смешанная (аллергические и неаллергическая факторы); неопределенная (неопределенные факторы и поздняя астма).
На основе комплекса клинических, функциональных показателей, частоты применения бронхорасширяющих препаратов выделяют 4 степени тяжести БА:
1. И степень заболевания: интермиттирующий ход – приступы удушья или его эквиваленты реже 1 в неделю.Кратковременные, легкие. Ночные приступы не чаще 2 в месяц.В период между приступами симптомы заболевания отсутствуют. Непостоянное применение ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия, которые быстро ликвидируют приступы удушья. ПОШвид или ОФВ,:> 80% от прогнозируемого значения, т.е. отклонения от должного <20%.
2. II Степень заболевания: легкая персистирующим течение, симптомы постоянны, но кратковременные, от 1 в неделю до 1 в день. Обострение заболевания нарушают режим физической активности и сна пациента;
Ночные симптомы 1-2 в месяц. Необходимость использования бета-2-агонистами короткого действия до 6-10 раз в неделю.Преимущества назначения ингаляционных глюкокортикостероидов. ПОШвид или ОФВ,:> 70 – 80% от прогнозируемого значения, от ¬ уклонения от надлежащего составляет 20 – 30%.
3. III степень заболевания: среднетяжелое персистирующим ход, ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 в неделю. Обострение вызывают нарушения физической активности и сна, ночные симптомы астмы возникают чаще 1 раза в неделю. Необходимость ежедневного многократного применения бета-2-агонистов короткого действия.Преимущества имеет смешанный прием ингаляционных глюкокортикостероидов и ингаляционных пролонгированных бета-2-агонистов. ПОШвид или ОФВ ^ 60 – 80% от прогнозируемого значения, отклоне ¬ ния> 30%.
4. IV степень: тяжелый персистирующим ход, постоянные длительные, дневные и ночные симптомы астмы. Выраженная ограниченность физической активности. Частые обострения, угрожающих жизни больного. Сохранение симптомов в период между приступами. Бета-2-агонисты короткого действия почти не улучшают состояния больного. Назначаются высокие дозы ингаляционных глюкокртикостероидив в сочетании с ингаляционными пролонгированными бета-2-агонистами.ПОШвид или ОФВг: <60% от прогнозируемого значения, отклоне ¬ ния от надлежащего> ЗО%.
Клиника. В развитии приступа БА различают три периода – предвестников, разгара (удушья), обратного развития.
Период предвестников характеризуется появлением за несколько минут, часов иногда дней до приступа ряда симптомов: вазомоторных реакций со стороны слизистых оболочек носа, проявляетсья чиханием, зудом глаз и кожи, избыточным диурезом, нередко изменением настроения (раздражительность, депрессия, плохие предчувствия.
Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику: появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная удушье. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2 – 4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии. Больной занимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вниз,
опираясь локтем на колени, край стола, кровати. Речь почти невозможна, больной беспокоен, напуган. Лицо бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются на вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки, межреберные мышцы и надключни ямки втягиваются при вдохе.
Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдаются кашель с вязким, густым мокротой, трудно выделяется. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторно звук с тимпанический оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания слышать много сухих свистящих хрипов.
Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.
Период обратного развития приступа – разный по продолжительности. У одних больных он заканчивается быстро и без осложнений, у других длится несколько часов или суток.После приступа больные испытывают слабость, недомогание.
Рентгенограмма ОГП в прямой и боковой проекциях (норма)
Наиболее тяжелая форма обострения БА – развитие астматического состояния. Он характеризуется устойчивой и длительной бронхиальной обструкцией, которая сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и формированием резистентности к симпатомиметиков. Причиной астматического состояния может быть:
1) передозировки симпатомиметиков;
2) быстрая отмена или уменьшение дозы глюкокортикоидов;
3) новый контакт с массивной дозой аллергена;
4) чрезмерное употребление снотворных и седативных средств.
Различают 3 стадии астматического состояния (Г. Б. Федосеев 1984; 1988; А. Г. Чучалин 1985; Т. А. Сорокина 1987).
Стадия И подобная затяжного приступа удушья, но у больного формируется рефрактерность к симпатомиметиков, нарушается дренажная функция бронхов (перестает отходить мокрота, приступ удушья не удается ликвидировать в течение 2 часов и более. Газовый состав крови меняется незначительно: отмечается умеренная гипоксия (РаО2-70 – 80 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО2 – 45 –
Стадия II астматического состояния характеризуется нарушением дренажной функции бронхов, просвет их забито густым слизью, формируется синдром “немой легкие”. Газовый состав крови резко нарушен: артериальная гипоксемия (РаО2 50 –
Стадия III. Характеризуется различными нарушениями ЦНС с развитием картины гиперкапнии и гиперкапничнои запятой (РаСО2 более
Осложнением бронхиальной астмы является эмфизема легких.
Диагностические критерии бронхиальной астмы:
Клинические симптомы: бронхообструктивный синдром (эпизодическое свистящее дыхание с затруднением при выдохе-приступы удушья, кашель, эпизодические свистящие хрипы в легких, повторная скованность грудной клетки).
Показатели функции внешнего дыхания): снижение пиковой объемной скорости выдоха (ПОШвид) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВИ) <80% от должных величин; выражена возвратность бронхиальной обструкции – повышение уровня ПОШвид и ОФВИ> 15% или 200мл по результатам фармакологической пробы с β-адренорецепторов короткого действия.
Аллергологический исследования-наличие у больного экземы, сенной лихорадки или БА или атопических заболеваний у членов его семьи; положительные кожные пробы с аллергенами; повышенный уровень общего и специфического Ig Е.
Гиперреактивность бронхов: положительный результат провокационного теста с гистамином, аллергенами и ингаляционными химическими соединениями, физической нагрузкой.
Лечение приступа БА. Применение бронхолитиков
Немедикаментозные методы – вдыхание теплого воздуха, лучше увлажненного, горячие ножные ванны, вибрационный массаж, точечный массаж, иглорефлексотерапия, дыхание по методу проф. К.П. Бутейко с задержкой дыхания на вдохе.
Медикаментозное лечение приступа БА заключается в использовании препаратов трех групп – метилксантинов, β2-адреномиметиков и холинолитиков.
Метилксантины. Используют теофиллина скорой и пролонгированного действия. Теофиллина короткого действия – эуфиллин-Н-200, 5 и 10 мл 2% раствора в / в капельно, эуфиллин 2,4% 10 мл в / в в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, теофиллин пролонгированного действия : Тео-Дур табл.100, 200, 300 мг 2 раза в день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг в день; Теопэк табл. 100, 200, 300 мг в день; Ретафил капс. 300 мг 2 раза в сутки; эуфилонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз в сутки; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз в сутки.
Группа симпатомиметиков: бета-2-агонисты скорой и пролонгированного действия. Бета-2-агонисты быстрого действия: беротек 100 мкг 1-2 ингаляции 3 раза в день; беродуал 1-2 дозы 3 раза в день; беродуал-форте ингаляции 3-4 раза в день; сальбутамол 100 мкг 4 раза в день, в табл. 0,002 4 раза в день; Вентолин 100 мкг 3-4 раза в день, в табл. 0,002 4 раза в день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 раза в день или ингаляции 0,75 мкг 1-2 раза. Бета-2-агонисты длительного действия: серевент 50 мкг 1-2 раза в сутки.
Холиноблокаторы: атропин – 0,1% раствор 1 мл п / к, платифиллин 0,2% 1 мл п / к, метацин 0,1% р-н 1 мл п / ш. Но бронхолитическое действие их слабее чем в симпатомиметиков и ксантинов, они ухудшают мукоцилиарный клиренс, что ограничивает их применение. Появились новые препараты с холинолитическим эффектом: атровент ингаляции 20 мг 3-4 раза в день, травентол для ингаляции 40 мкг 3-4 раза в день.
Как правило, легкий приступ удушья снимается ингаляцией аэрозоля симпатомиметика (беротек, вентолин, алупент, астмопент).
При недостаточном эффекте через 10 – 15мин. повторяют ингаляцию препарата или в \ в медленно вводят 10 – 15 мл 2,4% раствора эуфиллина.
Компрессионный небулайзер
ПНЕВМОНИЯ
Определение: Пневмония – полиэтиологическое очаговое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением в патологический процесс респираторных отделов легких и обязательным развитием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.
В Украине в 1998-2001 гг Заболеваемость пневмонией составляла 4,3-4,7 на 1000 населения, а смертность – 10,0-13,3 на 100 тыс. населения, то есть умерли 2-3% тех, кто заболелпневмонию. В Украине в
Этиология:
И. Бактериальная инфекция: 1. Грамположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%).2. Грамотрицательная флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).
II. Микоплазма (6%)
III. Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)
IV. Грибковая инфекция
Патогенез: В развитии ГП имеют следующие механизмы:
1. Проникновение инфекции в легочную ткань, чаще бронхогенный, реже гематогенным или лимфогенным путем.
2. Нарушения клеточных механизмов противомикробного защиты (как врожденных, так и приобретенных).
3. Проникновение инфекции в мелкие бронхи и альвеолы и развитие воспаления.
4. Сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической, нормо-или гипоалергичнои реакции, формирования иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления.
5. Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции.
6. Усиление окисления липидов клеточных мембран, активация эндогенных фосфолипаз, снижение влияния антиоксидантов, что приводит к повреждению структуры и нарушения функции мембран клеток.
7. Нервно – трофические нарушения бронхов и легких.
Возникновение каждого из этих видов пневмоний связано с довольно ограниченным перечнем микроорганизмов, что позволяет успешно проводить эмпирическую терапию. На основе этой классификации с дополнениями консенсуса пульмонологов (Москва, 1995) внедрена следующая классификация пневмоний (по приказу № 499 МЗ Украины от 2004 года эта классификация является также действующим в Украине):
И. Этиологические группы пневмоний (пневмококк, стафилококк, клебсиелла, гемофильная палочка, цитомегаловирус и др.).
II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:
1. Негоспитальная пневмония (амбулаторная, домашний)
2. Госпитальная или нозокомиальная пневмония (возникает через 48 и более часов пребывания больного в стационаре) или после искусственной вентиляции легких
3. Пневмонии при иммунодефицитных состояниях
4. Атипичные пневмонии (вызывается внутриклеточными патогенами – хламидиями, микоплазмами, легионелла)
5. Пневмонии на фоне нейтропении
6. Аспирационные пневмонии
III. Локализация и распространенность пневмоний (доля, сегмент, дольки или группа долек)
IV. Степень тяжести пневмонии (легкая, средняя, тяжелая).
Легкая степень – слабая интоксикация (сознание ясное, температура до 38 °, тахикардия до 90 за 1 мин, АД нормальное), одышка незначительна при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме очаг поражения невелико.
Средняя степень – умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, температура до 39 °, тахикардия до 100 в 1 мин, умеренно пониженное артериальное давление, одышка в покое (число дыханий до 30 в 1 мин), на рентгенограмме – выраженная инфильтрация легочной ткани).
Тяжелая степень – выраженная интоксикация (температура до 39-40 °, адинамия, омрачена сознание, бред, тахикардия более 100 в 1 мин, коллапс), одышка в покое (до 36-40 в 1 мин), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме часто осложнения пневмонии.
V. Осложнения:
Легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс, гангрена, бронхоспастический синдром, кровохарканье, острая дыхательная недостаточность.
Внелегочные – острое легочное сердце, острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, острая сосудистая недостаточность, перикардит, инфекционный эндокардит, острый психоз, энцефалит, менингит, отит, мастоидит, сепсис, инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гломерулонефрит, инфекционно-токсическая почка , гепатит.
VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, удлиненный ход).
Клиника. Пневмония может протекать в нескольких вариантах, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенности процесса.
Крупозная пневмония:
Начало острое, озноб, высокая температура тела, боль в груди.Жалобы на кашель, вначале сухой, затем с выделением “ржавого” мокроты, боли в груди при дыхании, одышка, высокая температура тела (39 – 40 оС), общая слабость. При осмотре – часто вынужденное положение тела, герпес на губах, в области крыльев носа, щеках, подбородок, цианоз, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения.Физикальные изменения в легких зависят от стадии. В стадии экссудации – притуплено – тимпанический звук над очагом поражения, жесткое, нередко ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация (crepitatio indux), на ограниченном участке легкого, сухие и влажные хрипы.
Голосовое дрожание и бронхофония не изменены. В стадии уплотнения – тупой звук, бронхиальное дыхание, шум трения плевры, исчезновение крепитации, резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии.
В стадии разрешения тупость постепенно меняется легочным звуком, дыхание теряет бронхиальный характер, становится жестким, затем везикулярным, появляется крепитация (crepitatio rеdux), дрибномихурцеви влажные хрипы.
Голосовое дрожание и бронхофония нормализуются.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия (до 100 – 120 за / мин), пульс слабого наполнения, аритмия, снижение АД, ослабление тонов.
Лабораторные данные
Общий анализ крови выявляет выраженный лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ (иногда до
Биохимический анализ крови: находят повышение уровня a2-и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоид, фибрина ЛДГ3. В моче: белок, иногда микрогематурия. Газовый состав крови – снижение РО2 (гипоксемия).
Исследование коагулограммы: умеренно выраженный ДВС – синдром.
Рентгенологическое исследование – в стадии прилива усиление легочного рисунка, прозрачность легочного поля снижена. В стадии уплотнения – интенсивное гомогенное затемнение сегментов легкого.
В стадии разрешения интенсивность и размеры инфильтрации уменьшаются, корни легких остаются долго расширенными.
Спирография: снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВЛ (преобладают рестриктивные изменения).
ЭКГ – снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р во II и III отведениях.
Очаговая пневмония
1. Начало – постепенный, малозаметный, часто после предварительного ОРЗ, повышение температуры тела (38 – 39 0С).
2. Жалобы на кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, неинтенсивные боль в груди при дыхании.
3. При осмотре кожные покровы бледные, при сливной пневмонии возможен акроцианоз, нередко одышка.Физикальные изменения в легких – при перкуссии легких выявляется укорочение перкуторного звука, при аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, дрибномихурцеви хрипы, крепитация, сухие хрипы.
Общий анализ крови – умеренный лейкоцитоз, иногда (при вирусной пневмонии) лейкопения, сдвиг влево, повышение СОЭ (20 –
Рентгенологическое исследование – очаги воспалительной инфильтрации в 1 – 2-х, иногда 3 – 5-х сегментах. Крупные и сливные очаги воспаления имеют вид неравномерного пятнистого и нечетко очерченного затмение. Очаговые пневмонии в зависимости от этиологии имеют свои особенности клинического течения.
Внутригоспитальных или нозокомиальная пневмония (ВП)
Это инфекционные поражения легких, которые возникают и развиваются во время пребывания больных в стационарах по другому поводу через 48 часов после их госпитализации. Они составляют около 15-18% всех нозокомиальных инфекций.Смертность вследствие нозокомиальных пневмоний очень высока – 50-70%.
Вентиляционно-ассоциированная пневмония (ВАП) – особый тип ОП развивается через 48 часов и более после проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и является частым осложнением этого вида терапии.
Нозокомиальные пневмонии возникают в случае внутришньоликарниного инфицирования: при интубации трахеи, ИВЛ, длительном лечении антибиотиками, оперативных вмешательствах, хирургических, урологических, стоматологических манипуляциях. При этом больные ослабдени вследствие основного заболевания по поводу которого собственно они и госпитализированы. Они инфицируются так называемой нозокомиальной инфекции, малопатогенною для здоровых лиц.
В этиологии ВП доминируют Staphylococcus aureus; грамотрицательных микроорганизмов: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, энтеробактерии, кишечная палочка. Имеет значение патогенная грибковая флора (Candida, Aspergillus, Rizopus).
Источниками инфицирования в стационаре могут быть: окружающая среда – воздух (аспергиллы), вода (легионелла), бактерионосительство персоноалу (стафилококк), медицинские инструменты и оборудование – эндотрахеальные трубки, катетеры, бронхоскопы, больничное мусора (Haemophilus influenzae, St. Aureus, P. аeruginosa). Для этих пневмоний важным является выделение возбудителя из содержимого бронхоальвеолярного системы, биоптата слизистой оболочки бронхов.
Аспергиллезной пневомния начинается остро с картины абсцедирующем пневмонии и кровохарканье. Отмечаются высокая температура тела, ибль в груди, кашель с выделением мокроты без запаха, похудание, анемия. Рентгенологически – картина абсцедирующем пневмонии.
Легинельозна пневмония, или болезнь легионеров протекает как тотальная пневмония. Часто осложняется абсцедирование, парапневмонический плевритом, спонтанным пиопневмотораксом. Наблюдается тяжелая интоксикация, часто сопровождается инфекционно-токсическим шоком, интерстициальным отеком легких. Диагноз основывается на нахождении 4-кратному росту титра антител к легионеллы. В мокроте и в бронхиальных смывах можно найти возбудителя заболевания.
Стафилококковая пневмония характеризуется развитием деструктивных изменений в легких с образованием полостей.Различают несколько форм этой пневмонии: первичная (бронхогенное), метастатическая стафилококковая деструкция легких, инфильтративно-буллезная, абсцедирующая, легочно-плевральная. Она развивается остро с высокой температуры с ознобом, кашлем с выделением гнойной или кровянистой мокроты, болью в груди, одышки, цианоза. Диагноз пидверджуе рентген грудной клетки, в мокроте находят стафилококки в титре 108 и выше.
Клебсиелла-пневмония чаще встречается у лиц, страдающих алкоголизмом, физически ослабленных людей старческого и пожилого возраста. Она может быть гостроюии затяжным или “ползучей” с последующим развитием воспаления. Обычно клебсиелла-пневмония начинается бурно с озноба, кашля с выделением слизистого тягучего мокроты. Температура тела ремитирующе или волнообразная. Дыхание преимущественно бронхиальное (альвеолы и бронхи заполнены слизисто-бактериальными массами). Рентгенологически находят затенения, занимающий судьбу с фокусами инфильтративных изменений в других участках этого или другого легкого. Диагноз подтверждает бактериологическое исследование мокроты.
Кандидозная пневмония характеризуется медленным началом из общей слабости, повышенной потение, потери аппетита.Температура тела субфебрильная, но продолжалась. Мокроты скудное, вязкое, с примесью крови. Перкуторно: укорочение легочного звука, аускультативно – дрибномихурцеви хрипы. При повторных исследованиях в мокроте растет количество грибов.Решает диагноз – серологическая реакция в динамике.
Диагностические критерии пневмонии с удлиненным ходом:
1. Продолжительность более 4 недель;
2. Наличие на рентгенограмме очаговой и перибронхиальной инфильтрации сегментарной локализации, которая не исчезает в течение 4-х недель;
3. Локальный сегментарный бронхит, который проявляется при бронхоскопии;
4. Сохранение лабораторных признаков воспалительного процесса (лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоид);
5. Иммунологические нарушения – повышение уровня в крови IgA и снижение – IgM, C4, C5, C9 – компонентов, увеличение активности Т-супрессоров, снижение – Т – хелперов и киллеров;
6. Обязательное выздоровления (клиническое, рентгенологическое и лабораторное) в срок от 3 месяцев до 1 года.
Лечение: Больному с пневмонией должна быть назначена ранняя и адекватная терапия, основным стержнем которой является этиотропная терапия. Основой медикаментозного лечения является антибактериальная терапия.
Дозы, показания и противопоказания к назначению основных лекарственных средств этиологической (этиотропной терапии) представлены в приложении.
С целью проведения стандартного эмпирического антибактериального лечения негоспитальной пневмонии выделяют 4 категории больных с учетом возраста пациента, тяжести течения пневмонии, наличия сопутствующей патологии.
Первая категория ЧП – у больных до 60 лет, без сопутствующей патологии. Наиболее частыми этиопатогеном у этой категории больных являются: пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма, легионелла, хламидия. Рекомендуются в эмпирической терапии – современные макролиды (кларитромицин – Клабакс, спирамицин, азитромицин, рокситромицин), тетрациклины (доксоциклин), комбинированные препараты, содержащие полусинтетические пенициллины и ингибиторы β-лактазы (аугментин). Срок лечения 10-14 дней.
Кларитромицин (Клабакс) – назначается по 250-500мг два раза в сутки, курс лечения составляет 2-3 дня с момента стабилизации состояния больного и нормализации температуры. Азитромицин – в первый день назначают однократно внутрь 500мг, от 2 до 5 суток по 250 мг один раз в сутки. Спиромицин – назначают перорально по 3млн МЕ 3 раза в день в течение 10 дней. Рокситромицин – назначают внутрь по 150мг два раза в день, в тяжелых случаях – по 300мг два раза в день внутрь. Курс лечения 7-10 дней. Препаратами второго ряда в лечении этой категории больных НП является тетрациклины, в частности доксициклин. Он назначается по 100 мг внутрь один раз в день, курс лечения 8-12 дней.
Вторая категория ЧП – у больных с сопутствующей патологией и / или в возрасте 60 лет и более, при возможности амбулаторного лечения. Основные этиопатогеном: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, грамотрицательные аэробы. Наиболее эффективные схемы эмпирической терапии – сочетание новых макролидов с цефалоспоринами II-III генерации. Наиболее эффективными являются офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон. Назначают по 1 грамму 2-4 раза в день домьязево 8-14 дней. Бисептол (ранкотрим): (триметоприму 80мг + сульфометоксазолу 200мг).Его назначают по 2 таблетки дважды в день от 5-6 до 10-15 дней. Вводится интравенозной по 5-10мл. При неэффективности этих препаратов применяют имипенем (циластатин). В легких случаях вводится по 250мг каждые 6 часов (1гр в день) интравенозной. В случаях средней тяжести – по 500 мг каждые 8 часов (1.5 грамма в сутки) интравенозной.При тяжелых формах пневмонии вводят интравенозной по 500мг каждые 6 часов (2 грамма в день). Высшая суточная доза – 4 грамма.
Третья категория ЧП – отмечается у больных, которым больше 60 лет, что требует госпитализации больных, но без интенсивной терапии. Частыми патогенами являются: стафилококк, легионелла, хламидия, грамотрицательные аэробы и респираторные вирусы. В данном случае требуется парентеральная терапия, особенно в первые дни заболевания.После 3-5 дней лечения возможен переход на пероральное применение антибиотиков (ступенчатая терапия).Рекомендуются макролиды в сочетании с цефалоспоринами II-III генерации (верцеф, офрамакс) или защищенными пенициллинами (енханцин). При легионельозний пневмонии эффективным является сочетание макролидов с рифампицином. Аугментин (Амоксициллина 500мг + клавулановой кислоты 125мг) назначают по 1-2 таблетки каждые 12 часов, в течение 8-10 дней.
Четвертая категория ЧП – характеризуется тяжелым течением, нуждается в срочной госпитализации и проведения интенсивной терапии, поскольку смертность при ней достигает 50%. Спектр микробной флоры остается таким же, как и в предыдущей категории больных с частым присоединением Pseudomonas aeruginosa.
В лечении больных этой группы используют парентеральное введение середникив: макролиды в сочетании с цефалоспоринами или имипенем (4гр в сутки), или же фторхинолоны. Из последних наиболее часто применяют Цифран 200мг дважды в день интравенозной и Заноцин – 200мг 2 раза в день интравенозной.
В течение первых дней интенсивной терапии до указанных выше антибиотиков добавляют аминогликозиды – гентамицин (3-5мк/кг/добу) или амикацин (15мк/кг/добу) или же Нетромицин (6мг/кг/добу).
