Занятие №4
Пневмонии. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, принципы лечения. Профилактика.
Пневмония — полиэтиологическое инфекционно-воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с локализацией воспаления дистальнее терминальных бронхиол (в альвеолах и/или интерстициальной ткани), диагностируемое по синдрому дыхательной недостаточности, инфекционного токсикоза и, как правило, локальным физикальным и рентгенографическим данным.
В определении «пневмония» подчеркивается острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой ВОЗ, он отсутствует).
Несмотря на успехи современной медицины, пневмония остается серьезной проблемой в мире и особенно актуальна для детей раннего возраста. По данным UNICEF (2006), от пневмонии ежегодно умирает 2 млн детей в возрасте до 5 лет.
Согласно современным подходам к определению пневмонии, у детей, как и у взрослых, выделяют два основных вида пневмонии: внебольничную и госпитальную (нозокомиальную). Эта дифференциация чрезвычайно важна для выбора стартовой антибактериальной терапии.
Успех антибактериальной терапии и исход пневмонии зависят от целого ряда факторов, поэтому педиатр при осмотре детей с симптомами острого респираторного заболевания должен ответить на целый ряд вопросов, чтобы правильно оценить как анамнестические, так и клинические, физикальные, лабораторные данные для безошибочного диагноза и проведения рациональной антибактериальной терапии.
Эпидемиологические исследования последнего десятилетия свидетельствуют о явной возрастной зависимости частоты встречаемости пневмонии в детском возрасте. Так, по данным зарубежных исследователей, пневмония диагностируется приблизительно у 20 из 1000 детей первого года жизни, у 34-40 из 1000 детей дошкольного возраста, а в школьном и подростковом возрасте ее частота снижается до 10 случаев на 1000 детей. Показатели заболеваемости детей пневмонией в странах СНГ, в том числе и в Украине, колеблются от 4 до 20 случаев на 1000 детей в возрасте от месяца до 15 лет. Среди всех госпитализированных по поводу острой пневмонии новорожденные составляют менее 1%, дети в возрасте от 1 до 12 мес – 29%, от года до 5 лет – 50%, а старше 5 лет – 20%.
Актуальность данной проблемы обусловлена не только высоким уровнем заболеваемости, но и весомым уровнем летальности у детей. Группой экспертов ВОЗ установлено, что в настоящее время около 75% всей зарегистрированной детской смертности приходится на шесть основных патологий, при этом 1/3 детей в возрасте до 5 лет умирают от острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и связанных с ними пневмоний. В Украине пневмония занимает 3-е место в структуре детской смертности. Это в меньшей степени относится к внебольничным пневмониям – заболеваниям, возникающим в обычных условиях жизни ребенка, тем не менее и они нередко приводят к смерти. По данным некоторых исследователей, частота смерти детей от внебольничных пневмоний (вместе с гриппом) составляет в среднем 13,1 на 100 тыс. детского населения. Причем погибают в основном дети раннего возраста (11,3 на 100 тыс. детей, родившихся живыми), а также дети и подростки с нарушениями противоинфекционной защиты.
В течение последних 10 лет в изучении проблемы пневмонии произошли значительные изменения, которые коснулись различных аспектов заболевания: термина пневмонии, классификационных основ болезни, спектра и методов идентификации наиболее часто встречающихся современных пневмотропных возбудителей, распространенности их антибиотикорезистентности, подходов к терапии.
Анализируя определение пневмонии, данное в современной отечественной и зарубежной литературе, следует отметить значительную вариабельность формулировки. Так, в соответствии с Приказом МЗ Украины № 18 от 13.01.2005 «Об утверждении протоколов предоставления медицинской помощи детям по специальности «Детская пульмонология», «пневмония – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежат инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно-электролитные и прочие метаболические нарушения с патологическими сдвигами во всех органах и системах детского организма». В данном определении отсутствует указание на наличие характерных рентгенологических изменений.
При постановке диагноза пневмонии эксперты ВОЗ рекомендуют основываться исключительно на патогномоничных клинических признаках с обязательной оценкой степени тахипноэ. Наличие рентгенологических признаков пневмонии (по мнению экспертов ВОЗ) с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии легочного процесса и позволяет исключить другие поражения нижних дыхательных путей, вызываемые респираторными вирусами.
Однако большинство авторов рассматривают инфильтративные изменения на рентгенограмме как золотой стандарт в диагностике пневмоний у взрослых и детей.
В настоящее время педиатрам рекомендуется использовать классификацию, которая при формировании диагноза предусматривает указание происхождения пневмонии, клинико-рентгенологической формы, локализации процесса, тяжести, наличия осложнений, характера течения (табл. 1).
Для практикующего педиатра важно также различать «типичные» формы (с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме) и «атипичные» (с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями). Обсуждая вопросы классификации пневмонии, следует отметить и вариантность определения данных форм. В настоящее время к «атипичным» необходимо относить микоплазменные, хламидийные, легионеллезные и другие пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями.
Классификация пневмонии у детей
2008
До настоящего времени в педиатрии практически отсутствуют и четко разработанные критерии тяжести заболевания. С современных позиций тяжесть пневмонии должна отождествляться с наличием или отсутствием осложнений, что представляется более целесообразным и надежным.
Сейчас уже не вызывает сомнения, что острая пневмония обусловлена инфекционными агентами и относится к группе полиэтиологических заболеваний.
Современная этиологическая структура внебольничных пневмоний
Спектр возбудителей внебольничной пневмонии у детей имеет возрастные особенности. Наиболее частыми из них являются вирусы (респираторно-синцитиальный (РС-вирус), вирусы гриппа А или В, вирус парагриппа, аденовирус, риновирус, вирус кори), атипичная флора (Micoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae), бактериальные возбудители (S. pneumoniae, M. tuberculosis, S. aureus, H. influenzae типа В, H. influenzae, не относящиеся к типу В). Как правило, вирус кори, H. influenzae, не относящиеся к типу В, и S. aureus наиболее часто вызывают пневмонию у детей в развивающихся странах. Пневмококк является наиболее распространенным возбудителем этого заболевания у школьников и подростков, а пневмонии, вызванные H. influenzae типа В, распространены в тех регионах, где вакцинация против гемофильной инфекции еще широко не распространена. Наиболее типичным считается наличие смешанной инфекции, роль которой возрастает до 41% у детей, требующих госпитализации.
Дискуссионным является вопрос об этиологической роли вирусной инфекции. Наличие первичной вирусной пневмонии у детей многими исследователями подвергается сомнению. Соласно другой точке зрения, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция является у детей, особенно раннего возраста, практически обязательным фоном для развития бактериального воспаления, на что указывала еще основатель отечественной детской пульмонологии профессор Ю.Ф. Домбровская.
Внебольничная пневмония – пневмония, возникшая у ребенка в обычных условиях его жизни.
Роль вирусов в развитии пневмонии у детей
Бактериальные возбудители пневмонии в различные периоды детства
Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) пневмония – пневмония, развившаяся через 72 часа пребывания ребенка в стационаре или в течение 72 часов после выписки оттуда.
|
Характер отделения |
Патогены |
|
Реанимация, ОРИТ, хирургия |
Синегнойная палочка, Золотистый и эпидермальный стафилококки, Кишечная палочка, Клебсиелла, Ацинетобактер, Кандида |
|
Онкогематология |
Синегнойная палочка, Золотистый и эпидермальный стафилококки, Энтеробактерии, Аспергиллюс |
|
Терапевтическое отделение |
Золотистый и эпидермальны стафилококки, Клебсиелла |
|
Отделения второго этапа выхаживания недоношенных детей |
Золотистый и эпидермальный стафилококки, Клебсиелла, Пневмоциста каринэ |
Патогенез
I. Колонизация дыхательных путей и распространение в нижние отделы респираторного тракта (пути)
§ бронхогенный (аутоинфекция при большинстве случаев домашней пневмонии)
§ контактный (при ВАП; через поры Кона и каналы Ламберта при крупозной пневмонии
§ аэрогенный (при легионнелезе, общих инфекциях, например чуме, бруцеллезе)
§ гематогенный (метастатическая пневмония при сепсисе)
§ лимфогенный (стрептококковая)
II. Развитие воспалительной инфильтрации. Пневмония:
§ паренхиматозная (альвеолярная): мелкоочаговая, очаговая, очагово-сливная, сегментарная, долевая (лобарная). Обычно бактериальной этиологии, нейтрофильная инфильтрация
§ интерстициальная (стромальная): очаговая и сегментарная, всегда сочетается с бронхиолитом. Обычно вирусная, микоплазменная, хламидийная, пневмоцистная этиология, лимфоцитарная инфильтрация. Частота 1-13-15%
ІІІ. Дыхательная недостаточность – это состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав крови ограничены (Зильбер А.П., 1989)
§ вентиляционная:
§ обструктивная,
§ рестриктивная,
§ центральная
§ диффузионная
§ перфузионная
IV. Гипоксия
§ дыхательная
§ гемическая (анемия)
§ циркуляторная
§ тканевая
V. Органные поражения
|
Сердечно-сосудистая система |
Острое легочное сердце Правожелудочковая сердечная недостаточность Инфекционная кардиопатия Персистирующий открытый артериальный проток |
|
Центральная нервная система |
Гипоксическая энцефалопатия Нейротоксикоз |
|
Желудочно-кишечный тракт |
Метеоризм. Нарушение функции печени Дисбактериоз кишечника. Синдром Рея |
|
Почки |
«Инфекционно-токсическая почка» Интерстициальный нефрит |
|
Кровь |
Лейкоцитоз, нейтрофилез Анемия. ДВС-синдром |
|
Эндокринная система и обмен веществ |
Стресс Истощение функции коры надпочечников Катаболизм Постинфекционная дистрофия |
|
Иммунитет |
Острофазовые показатели Акцидентальная инволюция тимуса |
Диагностика
Алгоритм диагностики внебольничной пневмонии
Критерии клинической диагностики пневмонии
(Таточенко В. К., 1994, 2006):
1. Начало осмотра (критерии ВОЗ):
§ лихорадка более 38 0С более 3 дней и/или
§ тахипноэ более 60 в мин. у детей до 3 мес. жизни, более 50 в мин. – от 3 мес. до 1 года, более 40 в мин. – от 1 года до 5 лет и/или
§ втяжение уступчивых мест грудной клетки (без явлений бронхиальной обструкции)
§ инфекционный токсикоз
2. Локальные симптомы:
§ укорочение перкуторного звука и/или
§ локальное ослабление дыхания или бронхиальное дыхание и/или
§ локальные хрипы, крепитация
§ асимметрия влажных хрипов
3. Общий анализ крови: лейкоцитоз >15*10 9/л
При наличии у ребенка данного симптомокомплекса проводится рентгенографическое исследование, подтверждающее диагноз и устанавливающее клинико-морфологическую форму заболевания
При диагностике врожденной пневмонии выделяют две группы критериев: основные (для подтверждения диагноза достаточно одного из них) и вспомогательные (для подтверждения диагноза необходимо наличие 3 и более критериев).
Основные диагностические критерии врожденной пневмонии:
§ очаговые инфильтративные тени на рентгенограмме грудной клетки (при проведении рентгенографического исследования в первые 3 суток жизни в 30% случаев могут отсутствовать);
§ высев у матери и ребенка идентичной микрофлоры (при условии взятия материала в первые сутки жизни);
§ при аспирационном синдроме развитие пневмонии в течение первых 3 суток жизни (этот критерий применим в тех случаях, когда аспирация произошла интранатально и была подтверждена при отсасывании содержимого из трахеи непосредственно после рождения ребенка).
§
Вспомогательные диагностические критерии:
• лейкоцитоз более 21×109/л (в сочетании со сдвигом лейкоцитарной формулы влево более 11% или без него) в общем анализе крови на первые сутки жизни;
• отрицательная динамика в общем анализе крови на 2-3 сутки жизни;
• усиление бронхососудистого рисунка при рентгенологическом исследовании (в сочетании с локальным снижением прозрачности легочных полей или без него) в первые 3 суток жизни;
• наличие инфекционных заболеваний у матери;
• наличие других гнойно-воспалительных заболеваний у ребенка в первые 3 суток жизни;
• наличие гнойной мокроты при первой интубации трахеи в первые 3 суток жизни;
• увеличение размеров печени в первые сутки жизни (более 2,5 см по средне-ключичной линии; для детей с массой тела менее 1500 г – более 2 см), иногда в сочетании с доступностью для пальпации селезенки (в отсутствие гемолитической болезни новорожденных);
• тромбоцитопения менее 170×109/л;
• концентрация иммуноглобулина М в сыворотке крови более 21 мг% в первые сутки жизни;
• наличие жидкости в плевральных полостях с первых суток жизни;
• воспалительные изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании плаценты.
Диагностика внутрибольничной пневмонии
Клинико-рентгенографическими критериями госпитальной пневмонии являются:
• появление «свежих» очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме и
• три или более из следующих признаков:
повышение температуры тела более 38 0С,
РаO2 <70 мм. рт. ст. (при дыхании комнатным воздухом) или
РаO2/FiO2 <240 мм. рт. ст. (при ИВЛ или ингаляции кислорода),
кашель,
одышка,
аускультативные признаки пневмонии,
лейкопения <4*10 9/л или
лейкоцитоз >12*10 9/л с палочкоядерным сдвигом >10%.
• При молниеносном развитии пневмонии возможны рентгеннегативные варианты
ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПИЧНЫХ И АТИПИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ
|
Признак |
Типичные пневмонии |
Атипичные пневмонии |
|
Возбудители |
Бактерии |
Микоплазмы (M. pneumoniae, M.hominis), Уреаплазма (U. urealyticum), Хламидии (Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae) |
|
Условия возникновения, возраст |
Любые |
При перинатальном инфицировании, новорожденные, недоношенные (M.hominis?, U. urealyticum?, C. trachomatis). Внебольничная пневмония у детей, посещающих вновь организованные коллективы (M. pneumoniae, C. pneumoniae) |
|
Клинико-морфологическая форма |
Очаговая, сегментарная, долевая |
Интерстициальная, двусторонний характер |
|
Начало заболевания |
Острое |
Постепенное, после фарингита, ларинготрахеита, бронхита, обструктивного бронхита, нередко рецидивирующего |
|
Лихорадка |
Фебрильная |
Отсутствует, субфебрилитет |
|
Кашель |
Вначале сухой, затем – влажный |
Коклюшеподобный, навязчивый |
|
Локальная симптоматика в легких |
Типична |
Часто отсутствует |
|
Бронхообструктивный синдром |
Очень редко (1%) |
Очень часто (24-57%) |
|
Течение пневмонии |
Острое, циклическое |
Затяжное |
|
Эффективность b–лактамных антибиотиков |
Эффективны |
Неэффективны |
Рентгенодиагностика пневмоний
Рентгенологическая картина пневмоний определяется типом инфильтрации ткани и стадией воспаления.
Тип инфильтрации:
§ Альвеолярный тип – наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол (air–space consolidation, уплотнение, консолидация воздухсодержащих пространств) инфильтрация гомогенна, симптом «воздушной бронхограммы»
§ Интерстициальный тип – наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (ground–glass opacity, симптом матового стекла)
Рентгенологическая диагностика.
Стадии пневмонии
1. Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.
2. Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.
3. Стадия интерстициальных изменений (конец второй – начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.
Тяжесть пневмонии обусловлена дыхательной, сердечной недостаточностью, инфекционным токсикозом, наличием осложнений
Критерии тяжелого течения пневмонии (Самсыгина Г.А., 2006, Рекомендации Российского общества пульмогологов по диагностике внебольничной пневмонии у госпитализированных взрослых пациентов, 2003)
|
Клинические* |
Лабораторные* |
|
1.Тахипоэ более 60 в мин. для детей первого года жизни, более 50 – для детей старше года 2.Одышка (втяжение межреберий, западение яремной ямки при дыхании) 3.Стонущее дыхание, нарушения ритма дыхания (апноэ, гаспсы) 4.Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, артериальная гипотензия 5.Некупируемая гипертермия или прогрессирующая гипотермия 6.Нарушение сознания, судороги 7.Двух- или многодолевое поражение, плевральные осложнения 8.Внелегочный очаг инфекции (менингит, перикардит и др.) |
1.Лейкоцитоз >25*10 9/л или лейкопения <4*10 9/л 2. Гипоксемия: SaO2 <90%, pO2 <60 мм. рт. ст. 3.Анемия (гемоглобин< 100 г/л для детей старше 6 мес.). 4.Гематокрит <30% 5.Острая почечная недостаточность (гиперазотемия) |
* – при наличии хотя бы одного из критериев пневмония расценивается как тяжелая
Осложнения
§ Синпневмонический плеврит – гнойный, фибринозно-гнойный развивается одновременно с пневмонической инфильтрацией.
§ Метапневмонический плеврит – серозно-фибринозный, иммунопатологической природы, проявляется на фоне обратного развития пневмонии, после 1-2 дней нормальной/субфебрильной температуры тела или одновременно с развитием легочной деструкции. Типична высокая лихорадка, рефрактерная к антибактериальной терапии, повышение СОЭ до 50-60 мм/ч. Используются НПВП.
Ключевыми моментами в диагностике внебольничной пневмонии у детей являются анамнестические данные (количество дней пребывания на дому, контакт с больными острыми респираторными инфекциями, наличие госпитализаций, иммунизационный статус, использование антибиотиков, предшествующие путешествия); данные объективного осмотра (термометрия, наличие респираторных симптомов, физикальные изменения); данные лабораторного исследования (гемограмма, C-реактивный белок, бактериологическое обследование, включая бактериоскопию, ПЦР-диагностика, экспресс-диагностика на наличие антигенов респираторных вирусов, серологическая диагностика); рентгендиагностика (табл. 3).
Диагностика пневмонии затруднена редкостью классических патогномоничных признаков, описываемых в учебниках. Лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто встречаются и при других ОРЗ. Заподозрить пневмонию помогает наличие легко распознаваемых признаков, имеющих высокую специфичность и чувствительность (до 95%). Строгими предикторами пневмонии у детей являются:
§ температура выше 38,0° С более трех дней;
§ цианоз и наличие более чем одного из следующих признаков респираторного дистресса:
§ – одышка >60 в 1 мин у детей до 2 мес; >50 в возрасте 2-12 мес; >40 у детей от года до 5 лет; и >30 у детей старше 5 лет (по рекомендациям экспертов ВОЗ) при отсутствии признаков бронхиальной обструкции;
§ – кашель;
§ – «игра крыльев носа» (у маленьких детей);
§ локальные хрипы и/или укорочение перкуторного звука;
§ асимметрия влажных хрипов.
Эти признаки используются экспертами ВОЗ в программах по борьбе с пневмониями.
Критерием диагноза является также наличие характерных изменений инфильтративного характера на рентгенограммах органов грудной клетки, выполненных в задне-передней и боковой проекциях. Предположение диагноза пневмонии, тем более его клинико-рентгенологическое обоснование, является показанием к немедленному введению первой дозы антибиотика и определению места лечения пациента. Обобщая многолетний опыт по лечению внебольничных пневмоний у детей, можно рекомендовать следующий алгоритм действий педиатра/семейного врача при выявлении пациента с подозрением на острую пневмонию (рис.).
Правильный выбор места лечения – это один из важнейших моментов оказания медицинской помощи, определяющий прогноз заболевания. В настоящее время уже очевидно, что предложенное в 90-х годах XX века в терапевтической практике деление всех больных внебольничной пневмонией на не нуждающихся в госпитализации и нуждающихся в ней оправдало себя. Причем среди больных, нуждающихся в госпитализации, особо выделяются те, которых необходимо направить в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
К модифицирующим факторам риска неблагоприятного исхода, обусловливающим необходимость обязательной госпитализации детей при подозрении на внебольничную пневмонию или установленном диагнозе вне зависимости от ее тяжести, относятся:
1. Возраст ребенка менее 2 мес вне зависимости от тяжести и распространенности процесса.
2. Возраст ребенка до 3 лет при лобарном характере поражения легких.
3. Возраст детей до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого.
4. Наличие тяжелой энцефалопатии любого генеза.
5. Наличие внутриутробной инфекции у детей первого года жизни.
6. Врожденные пороки развития, особенно – пороки сердца.
7. Хронические заболевания легких, включая бронхиальную астму, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек (нефриты), сахарный диабет, онкогематологические заболевания.
8. Компрометированный иммунный статус (длительное лечение глюкокортикоидами, цитостатиками).
9. Социально неблагополучная семья.
10. Плохие социально-бытовые условия проживания (общежития, поселения беженцев, вынужденных переселенцев и т. п.).
11. Отсутствие гарантированного выполнения лечебных мероприятий в домашних условиях (религиозные воззрения родителей и т. п.).
Прямым показанием для госпитализации детей в ОРИТ является подозрение на пневмонию или установленный диагноз пневмонии при наличии у ребенка следующих симптомов:
– одышка свыше 60 дых. дв. в 1 мин для детей первого года жизни и свыше 50 в 1 мин для детей старше года;
– втяжение межреберий, яремной ямки при дыхании;
– стонущее дыхание, нарушение ритма дыхания (апноэ, гастип-дыхание);
– признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности;
– некупируемая гипертермия;
– нарушение сознания, судороги;
– развитие легочных осложнений.
Только после начала антибактериальной терапии и определения места лечения следует сосредоточить усилия на этиологической диагностике.
Этиологический диагноз (вирусная, бактериальная или смешанная флора) в современных условиях устанавливается не более чем в 50% случаев и всегда значительно запаздывает. Поскольку большинство пневмоний у детей вызывается возбудителями, обычно вегетирующими в дыхательных путях, их обнаружение в мокроте и назофарингеальном секрете не говорит об их этиологической роли. Обнаруженные микроорганизмы считают этиологическим агентом острой пневмонии только в том случае, если их удается выявить бактериологически (включая бактериоскопию) и иммунологически, используя серологические тесты, ИФА и др., которые позволяют определять антигены этих микроорганизмов или антитела к ним. Индикация вируса свидетельствует лишь о наличии соответствующей инфекции безотносительно к ее роли в развитии пневмонии. Методы ПЦР-диагностики столь чувствительны, что выявляют обычную флору дыхательных путей. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако на первой неделе пневмонии, вызванной микоплазмой, они часто отсутствуют.
Следует подчеркнуть, что лейкоцитарная формула, СОЭ, уровень СРБ, рентгенологическая картина не помогают дифференцировать бактериальную или вирусную этиологию заболевания. В любом случае этиологический диагноз пневмонии требует времени, так что выбор стартовой терапии проводится эмпирически с учетом вероятности того или
При неосложненных типичных пневмониях используют препараты для перорального применения – амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, цефуроксима аксетил, действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей.
При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на β-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.
У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах применяют метронидазол, при процессах грибковой этиологии – флуконазол, кетоконазол.
При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на препараты для перорального приема после наступления положительного эффекта (ступенчатый метод).
Дозы антибактериальных препаратов, используемые для лечения пневмонии, обычно подбираются в соответствии с рекомендациями производителей. С учетом возможности повышения устойчивости пневмококка оправданно назначение пенициллинов – как обычных, так и защищенных – в дозах порядка 100 мг/кг/сут, при которых их уровень в тканях в несколько раз превысит МПК даже резистентных штаммов.
Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. О неэффективности терапии и высоком риске неблагоприятного прогноза заболевания следует говорить, когда в течение ближайших 24-48 ч отмечаются:
– нарастание дыхательной недостаточности, снижение отношения PaO2 к FiO2;
– падение систолического давления, что свидетельствует о развитии инфекционного шока;
– увеличение размера пневмонической инфильтрации более чем на 50% по сравнению с исходными данными;
– появление иных признаков органной недостаточности.
Именно в этих случаях показан переход на альтернативные препараты и усиление функциональной поддержки органов и систем.
Наоборот, стабилизация состояния в течение первых 24-48 ч от начала терапии и некоторый регресс рентгенологических изменений и гомеостатических нарушений на 3-5-е сутки терапии свидетельствуют об успешности выбранной тактики лечения.
В случае ступенчатой терапии переход на пероральный прием антибактериальных препаратов показан:
– при стойкой нормализации температуры;
– уменьшении одышки и кашля;
– снижении лейкоцитоза и нейтрофилеза в крови.
При отсутствии положительной динамики в течение 3-5 (максимально – 7) дней терапии, затяжном течении, торпидности к проводимой терапии необходимо расширить круг обследования в плане как выявления необычных возбудителей (C. psittaci, Ps. aeruginosa, Leptospira, Coxiella burneti), так и обнаружения других заболеваний, таких как рентгеннегативное инородное тело в бронхах, муковисцидоз, дефицит
α1-антитрипсина, синдром Картагенера, селективный иммунодефицит IgA, облитерирующий бронхиолит и др. В этих случаях становится целесообразным проведение серологической диагностики, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического исследования аспирата бронхиального содержимого, компьютерной томографии и других специальных методов исследования.
Длительность лечения нетяжелых пневмоний составляет 5-7 дней, осложненных форм – 10-14 (2-3 дня после падения температуры).
При лечении тяжелых, угрожающих жизни пневмоний у детей признано абсолютно обязательным применение двух методов лечения – антибактериальной и иммунозаместительной терапии иммуноглобулинами для внутривенного введения.
Проявляется выраженными симптомами интоксикации, кашлем, одышкой, бледностью кожи, периоральный .
Данные физикального исследования: укорочение перкуторного звука над зоной поражения, ослабленное дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипы Патогномоничным симптомом пневмонии является кр епитация в определенном участке При рентгенологическом исследовании определяется инфильтрация в виде очаговых теней с нечеткими контурамрами.
Плеврит – это воспалительный процесс в плевре Различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные, сопровождающиеся образованием и накоплением в плевральной полости выпота (серозный, серозно-фибринозный й, гнойный, геморрагический) По локализации различают: Костельная, диафрагмальный, парамедиастинальний, межчастичных плевритти.
Для сухого плеврита характерны следующие клинические проявления: сухой болезненный кашель, боль в грудной клетке со стороны воспаления, усиливающаяся при наклоне в здоровую сторону и глубокой пальпации; типичная аускультативная а картина: ослабленное дыхание и шум трения плевры на пораженном боку.
Клинические проявления экссудативного плеврита характеризуются наличием сухого мучительного кашля, резко выраженных симптомов интоксикации, асимметрии грудной клетки (отставание пораженной стороны в акте дыхания, ро озширення и выбухание мижребрових промежутков на пораженной стороне, увеличения подкожной жировой складки в месте поражения) Определяется боль во глубокой пальпации, перкуторно – линия Эллина-Дамуазо-С Околова, аускультативно – шум трения плевры в начале появления выпота и при его рассасывании При рентгенологическом исследовании выявляют нечеткость синусов и их деформацию, снижение прозрачности леген евого поля, увеличение мижребрових промежуткиів.
Респираторный дистресс-синдром новорожденных – это нарушение дыхания, как легочного, так и внелегочного происхождения, у новорожденных.
Проявляется тахипноэ, периодическим дыханием, втягиванием грудины и ребер при вдохе, наличием цианоза.
Причины: асфиксия в родах, пневмопатии (болезнь гиалиновых мембран, неполное расправление легких, массивная аспирация с последующей пневмонией и ателектазами), пневмония, кровоизлияния в паренхиму легких, родовая травма мозга.
Лечение
Лечение при острых бронхитах в большинстве случаев симптоматическое.
Постельный режим до нормализации температуры тела.
Молочно-растительная, обогащенная витаминами диета.
Обильное питьё (чай, морс, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, горячее молоко с «Боржоми» в соотношении 1:1).
Восстановление носового дыхания. Используют различные сосудосуживающие препараты [оксиметазолин, тетризолин (тизин), ксилометазолин], в том числе комбинированные (с антигистаминными препаратами, глюкокортикоидами). Использование капель, в особенности сосудосуживающих, не должно быть длительным, так как может привести к атрофии или, напротив, гипертрофии слизистой оболочки.
Жаропонижающие средства в возрастной дозировке при повышении температуры тела выше 38,5-39,0 °С. Препарат выбора – парацетамол. Разовая доза парацетамола составляет 10-15 мг/кг перорально, 10-20 мг/кг в свечах. Из списка используемых жаропонижающих препаратов исключены амидопирин, антипирин, фенацетин. Не рекомендуют из-за возможных побочных эффектов использовать кислоту ацетилсалициловую (аспирин) и натрия метамизол (анальгин).
Противокашлевые средства [бутамират (синекод), глауцин, преноксдиазин (либексин)] применяют только в случае сухого навязчивого кашля. Гиперсекреция слизи и бронхоспазм – противопоказания к назначению противокашлевых средств.
Отхаркивающие (препараты термопсиса, алтея, солодки, эфирные масла, терпингидрат, йодиды натрия и калия, натрия гидрокарбонат, солевые растворы) и муколитические (цистеин, ацетилцистеин, химотрипсин, бромгексин, амброксол) препараты показаны при всех клинических вариантах течения бронхитов. Средства, способствующие эвакуации мокроты, назначают обычно внутрь или ингаляционно с помощью небулайзера или аэрозольного ингалятора. В настоящее время имеется большое количество эффективных комбинированных препаратов, оказывающих разнонаправленное действие: муко– и секретолитическое, отхаркивающее, противовоспалительное, уменьшающее отёк слизистой оболочки (бронхикум и др.).
Патогенез
Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов: определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.
Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.
Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо– и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.
Аэрогенное заражение – попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный “эмбол“, которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.
Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.
Гематогенная пневмония наблюдается при попадании “септического эмбола” в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).
Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.
Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.
Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса – первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.
Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.
Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.
В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.
Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.
В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.
Основные звенья патогенеза пневмонии:
Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);
Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;
Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;
Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;
Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.
Очагово-сливные пневмонии характеризуются поражением нескольких сегментов или всей доли, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющие склонность к деструкции. Очагово-сливные формы являются основным источником осложнений, характеризуются тяжелым течением, требуют проведения интенсивной антибиотикотерапии с первого дня лечения путем назначения препаратов или их комбинаций, способных воздействовать на всех вероятных возбудителей этих форм (стафилококк, пневмококк).
Сегментарные пневмонии характеризуются высокой температурой тела, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью. Отмечается бледность кожных покровов, стонущее дыхание, болезненный сухой кашель, который затем становится влажным. Перкуторно над участком поражения легочной ткани определяется укорочение легочного звука, ослабленное дыхание, на фоне которого могут выслушиваться разнокалиберные влажные звучные хрипы. Анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. Рентгенологически отмечаются гомогенные тени соответственно одного или нескольких сегментов, по форме приближающиеся к треугольнику, основание которого обращено к наружной поверхности легкого, а вершина – к его корню, с четкими границами, прилежащими к междолевой щели и примыкающему сегменту.
Крупозная пневмония наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, организм которых имел предшествующую сенсибилизацию к пневмококкам. У детей первого года жизни крупозная пневмония встречается редко. Чаще всего процесс локализуется в верхней или нижней доле правого легкого.
Заболевание начинается внезапно. Температура повышается до 39 – 400 С, ухудшается общее состояние, беспокоит головная боль. У детей дошкольного возраста могут появиться бред, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, нездоровый румянец (чаще на стороне поражения), элементы герпетической сыпи на губах и крыльях носа, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. На стороне поражения отмечается западение надключичной ямки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленнаябронхофония. Кашель болезненный, малопродуктивный. Мокрота вязкая, стекловидная, может быть “ржавой”. При глубоком вдохе может быть боль в боку. Перкуторно на стороне поражения регистрируется укорочение легочного звука, аускультативно – ослабление дыхания. Со 2 – 3 дня заболевания можно обнаружить бронхиальное дыхание, непостоянные нежные крепитирующие хрипы. Иногда хрипы присоединяются позже.
Характерной особенностью крупозной пневмонии у детей является то, что у многих больных в начале заболевания появляются боли в правой подвздошной области и около пупка, рвота, вздутие живота, расстройство стула. Это обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом при локализации пневмонии в правой нижней доле, поэтому необходимо дифференцировать пневмонию с аппендицитом, гастритом, перитонитом. При локализации процесса в верхней доле правого легкого клиника пневмонии напоминает симптомы менингита: высокая температура, рвота, головная боль, ригидность затылочных мышц, клонические судороги. Для анализа крови характерны значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, занимающие всю долю или часть ее. Практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, однако шум трения плевры можно выслушать не у всех больных.
Интерстициальная пневмония является редкой формой и составляет менее 1% всех пневмоний. Этиология интерстициальной пневмонии различна: чаще это вирусы, пневмоцисты, патогенные грибы. Различают 2 варианта клинического течения интерстициальных пневмоний: острый (манифестный) и подострый (малосимптомный).
Острый тип чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза. Характерно тяжелое течение с клиникой нейротоксикоза и дыхательной недостаточности. Затем присоединяется частый мучительный кашель. При перкуссии над легкими выслушивается тимпанический звук, аускультативно – единичные, нестойкие, высокочастотные сухие хрипы, реже – крепитирующие.
Подострый тип чаще наблюдается у школьников. После перенесенной острой респираторной инфекции у ребенка остаются слабость, вялость, повышенная утомляемость, сниженный аппетит, субфебрильная температура, кашель. У больных выявляются умеренные признаки интоксикации, одышка при небольшой физической нагрузке, сухие хрипы.
Рентгенологически характерно изменение легочного рисунка в виде грубых или неясно очерченных полос, исходящих веретенообразно из расширенного корня легкого, сетчатый рисунок в зоне поражения, участки ателектазов – очерченные тени с признаками сужения бронхов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПНЕВМОНИЙ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Пневмоккоковая пневмония вызывается Str. pneumonia. Чаще протекает как крупозная пневмония, клиника которой описана выше.
Стафилоккоковая пневмония вызывается чаще золотистым стафилоккоком и характеризуется выраженной склонностью к деструкции. Возбудитель продуцирует ряд токсинов (коагулаза, гемолизин, лейкоцидин и др.), которые разрушают легочную ткань, вызывая в легких сливные бронхопульмональные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. Начало пневмонии острое, с высокой лихорадкой, токсикозом. Отмечается одышка, стонущее дыхание, кашель. В легких выслушиваются притупление легочного звука, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Течение пневмонии тяжелое с вовлечением в процесс многих органов и систем. Рентгенологически определяется ограниченный негомогенный инфильтрат, который часто быстро увеличивается и становится плотным. Важным признаком является наличие воздушных полостей (булл) в уплотненных сегментах легкого. Буллы образуются на 2-5 день заболевания и исчезают самостоятельно через 1 – 1,5 месяца. Стафилококк вызывает пневмонии как внебольничные так и внутрибольничные, причем последние обусловливаются, как правило, полирезистентными штаммами.
Стрептококковая пневмония характеризуется бурным началом, выраженными симптомами интоксикации, ознобом на фоне скудной физикальной симптоматики. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. На рентгенограмме определяются выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в стадии рассасывания. Для стрептококковой пневмонии типично значительное увеличение лимфатических узлов корня. Прогноз пневмонии обычно хороший.
Гемофилюсная пневмония характеризуется выраженными катаральными явлениями, с высокой температурой до 400С, токсикозом. В целом пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком различить трудно. Рентгенологическая картина весьма вариабельна – от негомогеной инфильтрации до полной очагово-сливной тени. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.
Псевдомонадная пневмония. В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутрибольничной инфекции, он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики и заболевшие в условиях стационара. В клинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность кожных покровов) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности на фоне нормальной температуры тела. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее: иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Рентгенологически определяются двусторонние сливные очаговые тени малой интенсивности, разной величины, без четких границ, на фоне избыточного сосудисто-интерстициального рисунка. Заболевание прогрессирует с развитием пневмоторакса. Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через который долго отходит скудное отделяемое. Гемограмма характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево при незначительном лейкоцитозе, ускоренной СОЭ до 25-30 мм/ч.
Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями кишечной группы, чаще встречаются у детей первых месяцев жизни, особенно у тех, которые длительно получали антибиотики. Клинически они во многом напоминают пневмонии, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рентгенологические отличия. Обычно это двусторонние пневмонии. На рентгенограмме определяются сливные тени средней плотности в виде “лучистости”, без четких границ с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре.
Клебсиеллезная пневмония у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек в яслях. Характерно острое начало, симптомы интоксикации, дыхательные расстройства. Аускультативно отмечается четкое укорочение перкуторного звука, малое количество хрипов. Основным рентгенологическим признаком этой пневмонии считается выбухающаямеждолевая граница при лобарном инфильтрате. Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются часто.
Микоплазменная пневмония наиболее часто диагностируется в детском, юношеском и молодом возрасте. Наряду со спорадическими случаями респираторного микоплазмоза наблюдаются и групповые вспышки, в основном в организованных коллективах (детском саду, школе). Определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3 – 5 лет. Начинается с появления симптомов фарингита, трахеобронхита. В некоторых случаях характерно острое и бурное развитие заболевания, с ознобом, миалгией, головной болью. Локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии притупления перкуторного звука. Нередко определяется шейная лимфоаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в нижних долях, в 10 – 40% случаев процесс бывает двусторонним. Нередко даже при адекватной антибактериальной терапии инфильтрация разрешается спустя многие недели, отставая от сроков клинического выздоровления. В общем анализе крови характерен нормоцитоз или лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20 – 40 мм/ч.
Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипноэ, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.
Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюшихиммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.
Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5% до 15% всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.
Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.
Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.
Нозокомиальная пневмония – это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 380С, лейкоцитоз более 10×109/л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево – более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, приисключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.
Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями:
Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E. coli, К. pneumoniae, Proteusspp., Enterobacterspp., Pseudomonasaeruginosa, реже – S. aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне;
Множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам;
Тяжестью и частотой осложнений;
Высокой летальностью.
Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, “госпитальные” штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка – аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные.
У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).
Вентиляционные пневмонии – это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.
Пневмонии у детей с иммунодефицитными состояниями, в том числе более 14 дней получавших глюкокортикоидные препараты в дозе 2 мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и кандидами, при гуморальных иммунодефицитах – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями. У больных СПИДом детей, а также находящихся на длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями (Mycobacteriumavium и др.) и грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При “терапии сопровождения” противогрибковыми препаратами – ко-тримоксазолом и ацикловиром – кандиды, пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно играют меньшую роль. При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении – стафилококками и синегнойной палочкой, на фоне иммуносупрессии – цитомегаловирусом, аденовирусами и герпес-вирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии – пневмококком и H. influenzae.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика пневмонии – клинико-рентгенологическая, основанная на выявлении клинических признаков паренхиматозного воспаления, лабораторных признаков воспаления и рентгенологически доказанных признаков поражения легких. Общепринятым методом ориентировочного определения возбудителя является микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму для количественного определения микробной обсемененности. Мокроту для исследования получают после кашля. Если мокрота не определяется, то кашель провоцируется эндотрахеальным введением солевого раствора с помощью гортанного шприца или ингаляции. В случаях проведения бронхоскопического исследования мокроту можно аспирировать катетером. В мокроте, собранной с нарушением требований, содержится главным образом слюна, не пригодная для исследования.
КРИТЕРИИ, СВИДЕТЕЛЬСТВУЮЩИЕ В ПОЛЬЗУ ПНЕВМОНИИ:
Общая симптоматика:
§ температура выше 380С;
§ температура выше 380С более 3 дней;
§ цианоз;
§ стонущее дыхание;
§ тахикардия;
§ одышка без обструктивного синдрома;
§ кашель.
Локальная симптоматика:
§ локализованные влажные хрипы, крепитация;
§ жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание;
§ бронхофония;
§ укорочение перкуторного звука.
Лабораторные данные:
§ нейтрофильный лейкоцитоз более 9×109/л;
§ СОЭ более 20 мм/час.
Рентгенологические признаки:
локальная инфильтрация легочной ткани.
Лечение
Показания к госпитализации:
§ тяжелое или осложненное течение пневмонии;
§ неэффективность терапии в амбулаторных условиях в течение 24-36 часов;
§ пневмония у детей раннего возраста;
§ группа часто болеющих детей, страдающих повторными пневмониями и ОРЗ в анамнезе;
§ дети из сельской местности;
§ дети, бывшие в контакте с инфекционными больными;
§ неблагоприятные социальные и жилищные условия;
§ невозможность обеспечить лечение и уход за ребенком на дому.
Показания к госпитализации в процессе лечения:
§ присоединение внутрилегочных и внелегочных осложнений (плеврит, ателектаз);
§ распространение очагов воспаления на другие отделы легких;
§ присоединение вирусной инфекции, утяжеляющей течение пневмонии;
§ отсутствие эффекта от лечения в первые 3-4 дня, сохранение высокой температуры тела.
Детей дошкольного и школьного возраста при неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при соблюдении определенных условий:
§ ежедневное врачебное наблюдение;
§ хорошие условия быта и уход за ребенком;
§ обеспечение необходимого обследования и лечения.
В остром периоде болезни показан постельный режим, а затем щадящий режим с обязательным дневным сном.
Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов и витаминов. В первые дни заболевания при лихорадке и интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Рекомендовано обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.
До нормализации температуры тела необходимо дополнительное введение жидкости (для детей раннего возраста “питание + жидкость” должны составлять 140-150 мл/кг/сут.).
Антибактериальная терапия
Пневмонии у новорожденных. Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально (табл.3). При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются ампициллин, ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам. Поэтому допустимо комбинировать цефалоспорины с ампициллином. В лечении нозокомиальных пневмоний, особенно поздних ВП, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. При подозрении на пневмоцистную инфекцию применяют котримоксазол, при грибковой этиологии – флуконазол.
Лечение детей первых 6 месяцев жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. При типичных пневмониях назначают амоксициллин клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современныемакролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол.
У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно с назначения пероральных препаратов. Антибиотиками первого выбора являются амоксициллин и макролиды, альтернативными – амоксициллин/клавуланат, цефуроксим/аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современныемакролиды.
У детей в возрасте от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном на дому с использованием пероральных препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, современные макролиды и др. При атипичной пневмонии лечение целесообразно начинать с макролидов.
Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколений. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать b-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии – с аминогликозидами.
Нозокомиальные пневмонии. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин). При анаэробном характере инфекции применяются ингибиторозащищенные пенициллины, метронидазол, линкосамиды, карбапенемы. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.
Вентиляционные пневмонии. При ранних вентиляционных пневмониях (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3–4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях. При поздних вентиляционных пневмониях назначают ингибиторозащищенныеантисине-гнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).
Пневмонии у детей с иммунодефицитом. Данная группа пациентов требует обеспечения гнотобиологических условий на пике иммунодепрессии, а также проведения профилактической антибактериальной терапии. Кроме того, целесообразен постоянный мониторинг микрофлоры, который позволяет проводить этиотропное лечение. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III–IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется ко-тримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции – противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В), герпетической инфекции – ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 недель, при протозойной и грибковой пневмониях – 4–6 недель и более.
Критерии эффективности антибиотикотерапии. Первичный эффект от назначенного антибиотика можно оценить через 48 часов, так как в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации – первые положительные симптомы в клиническом состоянии и лабораторных показателях. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибактериальной терапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.
Полный эффект: падение температуры тела ниже 37,50С через 24–48 ч при неосложненной и через 3–4 сут при осложненной пневмонии на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.
Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. Смены антибиотика не требует.
Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.
Некоторые особенности выбора антибиотиков. Общим правилом выбора антибиотиков у детей является назначение не только наиболее эффективного, но и максимально безопасного препарата. При этом следует отдавать предпочтение препаратам для перорального приема и имеющим детские лекарственные формы.
При назначении антибиотиков, особенно у детей в тяжелом состоянии, следует обязательно оценивать функции почек и печени и при необходимости корригировать возрастные дозы.
Длительность применения антибиотиков. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно. При наличии сомнений в точном диагнозе у ребенка, находящегося в нетяжелом состоянии, предпочтительно получить рентгенографическое подтверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует отобрать материал для микробиологического (мокрота, кровь, плевральная жидкость) и серологического исследований. Отбор материала для микробиологического исследования необходимо провести до начала применения антибиотиков. Выбор первичного антибактериального средства и его замена при неэффективности практически всегда проводятся эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 48–72 ч при нетяжелой и 36–48 ч при тяжелой пневмонии, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций. Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого завершает иммунная система. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для этого бывает достаточно 6–7 дней. При тяжелых и осложненных формах лечение продолжается более длительно. Принято считать, что парентеральное лечение необходимо продолжать по крайней мере в течение 2 дней после наступления эффекта от проводимой терапии. После появления эффекта следует переходить на пероральное введение препаратов (ступенчатая терапия).
Отхаркивающие средства. В начале заболевания при сухом кашле назначаются настой алтея, мукалтин, корень солодки, бромгексин, нашатырно-анисовые капли. После того как кашель стал влажным, следует назначать настойку термопсиса, грудные сборы. Следует помнить, что при недостаточном поступлении жидкости в организм ребенка применение отхаркивающих средств может быть малоэффективным.
Фитотерапия может назначаться при пневмонии детям в возрасте старше 1 года в различные периоды заболевания. Показаны грудные сборы, обладающие как дезинфицирующим (зверобой, березовые листья, исландский мох), так и отхаркивающим, смягчающим кашель свойствами (мать-и-мачеха, чабрец, девясил, шалфей, корень солодки, алтей и др.).
Отвлекающая терапия применяется после нормализации температуры тела. Показаны горячие общие и ножные ванны, горчичники, горчичные ножные ванны (при отсутствии аллергии к горчице). Витаминотерапия. Назначают витамин С (100-300 мг/сут), витамин А (1-2 кап 3 раза в день), витамин Е (5-10 мг 2 раза в день), витамин В1 (до 15 мг/сут), В2 (5-10 мг/сут), В6 (2-6 мг/сут).
Физиотерапия. В остром периоде при снижении температуры тела показаны УФО, СВЧ, УВЧ, диатермия, щелочные и щелочно-солевые ингаляции с йодистым калием. В периоде рассасывания назначается теплолечение, парафиновые, озокеритовые аппликации, электрофорез магния, кальция, алоэ, йодистого калия.
Синдромная терапия включает оказание помощи при дыхательной и сердечной недостаточности, гипертермии, нейротоксикозе, судорожном синдроме.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Под диспансерным наблюдением ребенок находится 12 месяцев. Дети до 3 месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 2 месяца, затем 1 раз в месяц, в возрасте от 3 месяцев до 1 года – 1 раз в месяц, от 1 года до 3 лет – 1 раз в 1,5-2 месяца в течение 6 месяцев, затем 1 раз в квартал. Дети старше 3 лет осматриваются не реже 1 раза в 3 месяца. Общий анализ крови и мочи проводится не реже 1 раза в 1,5-2 месяца, по показаниям – рентгенограмма. Узкие специалисты (пульмонолог, аллерголог, фтизиатр, иммунолог, генетик и др.) осматривают ребенка при необходимости и по показаниям, ЛОР-врач и стоматолог – 2 раза в год. Профилактические прививки проводятся через 1,5 месяца после выздоровления.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика пневмоний должна начинаться еще до рождения ребенка. Предупреждение респираторных и других инфекций, правильное питание матери, строгие ограничения в отношении приема ею антибактериальных препаратов являются важными составляющими факторами антенатальной профилактики.
Профилактика пневмоний во многом зависит от работы родовспомогательных учреждений. Предупреждение асфиксии и травм, стафилококковых и других инфекций в родах снижает вероятность бронхолегочных заболеваний в последующие годы. После рождения ребенка в профилактике пневмоний важное место занимает защита его от ОРИ, особенно в эпидемическинеблагоприятные периоды года.
Борьба за естественное вскармливание, своевременное введение прикорма, рациональное питание детей, находящихся на искусственном вскармливании, являются важным звеном в комплексе профилактических мероприятий по повышению резистентности организма ребенка к инфекционным заболеваниям.
Для детей раннего возраста одним из методов профилактики пневмоний является своевременное выявление и лечение рахита, хронических расстройств питания, анемии, диатеза, так как эти заболевания предрасполагают к болезням органов дыхания.
В плане повышения сопротивляемости организма ребенка внешним воздействиям (теплу, холоду) закаливание может быть порой самым эффективным средством защиты. Закаливающим действием обладают воздушные ванны, которые ребенок должен получать, начиная с рождения, влажные обтирания с переходом к обливанию вначале ног, затем туловища (с постепенно снижающейся температурой воды), солнечные ванны.
Важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, тщательное наблюдение за детьми, страдающими ОРИ, бронхитами, особенно протекающими на фоне сопутствующих заболеваний (рахит, анемия, хронические расстройства питания, диатезы). Поэтому этапное комплексное обследование, лечение и наблюдение позволяют предотвратить развитие предрасположенности к бронхолегочным заболеваниям.
Список литературы
1. Курс лекций проф. Павлышин Г.А.
2. Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней. – Винница, 2010. – 868 с.
3. Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учебных заведений. – ХАРЬКОВ: Фолио, 2002. – 1125 с.
4. Шабалов Н.П. Педиатрия. – С.-Пб: Издательство “Питер“, 2003. – 893 с.
5. www.tdmu.edu.ua
6. Ресурсы интернета.
Подготовила ас. Лучишин Н.Ю.
