Основные симптомы и синдромы в нефрологии.
1. Структурно-функциональная организация деятельности почек.
В состав мочевыделительной системи входят две почки, два мочеточника мочевой пузырь и уретра.
Почки – парный орган специфической формы. Они размещены на уровне ХІІ грудного, І и ІІ поясничных позвонков по обе стороны от позвоночника, за брюшиной. Правая почка фиксируется ниже левой.
Обе почки весят около
При продольном разрезе от латерального к медиальному краям можна увидеть, что ее ворота ведут в центрально размещенную почечную полость. Там размещаются значительная часть почечной лоханки, большие и маленькие чашечки, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, там же видно верхушки почечных пирамид в виде сосочков – papillae renales. На поверхности сосочка находятся небольшие отверсттия – foramina papillaria, через которые вытекает моча (рис. 1). Мозговая часть (25-30 % от всей массы почек) отличается от корковой тем, что она окрашена в менее насыщенный бледнокрасный цвет.
Рис. 1. Фронтальный разрез правой почки (схема): 1- корковое вещество, 2 – почечные столбы, 3 – почечные сосочки, 4 – основа пирамиды, 5, 15 – кровеносные сосуды, 6,14 – почечные пирамиды, 7 – почечные ворота, 8 – почечная пазуха, 9 – почечная артерия, 10 – почечная вена, 11 – мочеточник, 12 лоханка, 13 – малые почечные чашечки, 16 – большие почечные чашечки, 17 – мозговое вещество почек.
Структурной единицей почек есть нефрон. Общее количество нефронов в обеих почках составляет 2-2,5 млн, 4/5 их количества размещены в корковом веществе, 1/5 – на границе коркового и мозгового слоев. В структуру нефрона входят сосудистый клубочек, его капсула и почечный каналец. В состав сосудистого клубочка входят около 50 капиллярных петель.
Вид почечного клубочка под электронным микроскопом представлен на рис. 2.
|
|
|
Рис. 2. Почечный клубочек (сканирующая электронная микрография, х 1230) (1- подоциты висцерального листка капсулы Боумена, 2 -капсуллярное пространство, 3- париетальный листок капсулы Боумена).
Стенка капилляра является клубочковым фильтром, который состоит из эпителия, эндотелия и размещенной между ними базальной мембрани (БМ). БМ капилляров (ее толщина – 250-400 нм) состоит из трех шаров – lamina densa, lamina rara externa, lamina rara interna. Собственно базальной мембраной является средний шар – lamina densa. Эпителиальные клетки (подоцити) напоминают подушку с отростками (или спрута), которые покрывают капилляр снаружи (рис.3).
Рис 3. Гломерулярный фильтр. Схема строения стенки капилляра: 1- просвет капилляра; 2 – эндотелий; 3 – базальная мембрана;
|
4 – подоцит; 5- малые отростки подоцитов (педикулы).
Малые отростки подоцитов (педикулы) отходят перпендикулярно от больших и тесно переплетаются между собой, образуя вместе с мелкими фибриллярными структурами так называемую щелевую диафрагму (pecular diaphragma). Щелевая диафрагма образует, таким образом, своеобразную систему пор (диаметром 5-12 нм), которой отводят очень важную роль в процессе гломерулярной фильтрации.
Вид подоцитов под электронным микроскопом приведен на рис. 4.
Рис.4. Подоцит (электронная микрография, х 7800) (1 – подоциты висцерального листка капсулы Боумена, 2-педикулы, 3- щелевая диафрагма).
Вид канальцев под электронным микроскопом представлен на рис. 5.
Рис. 5. Почечные канальцы (электронная микрография, х 500)
В месте контакта извитой части дистального канальца и полюса сосудистого клубочка эпителий этого отдела меняет свое структуру. По предложению W. Zimmerman (1933), эта часть канальца получила название macula densa. Клетки этого отдела канальца чрезвычайно тесно контактируют со структурными элементами юкстагломерулярного аппарата.
В состав юкстагломерулярного аппарата входят:
– эпителиоидные клетки стенки приносящей и уносящей артерий клубочка;
– клетки Гурмагтига (lacis-клетки, которые размещены в пространстве между приносящей и уносящей артериями клубочка;
– мезангиальные клетки клубочка.
Собирательные трубки обеспечивают пассивный транспорт воды, секрецию ионов водорода (Н+).
К эндокринной системе почек принадлежат система ПГ, калликреин-кининовая система.
В почках существуют два круга кровообращения – кортикальное и юкстамедуллярное.
В физиологических условиях 85-95 % крови проходит по кортикальному (большому) и 3- 10 % – по юкстамедуллярному (малому) кругах. Эти два круга отделены один от другого с помощью vas efferens. В результате этого в клубочковом капиллярном русле сохраняется довольно высокое давление (давление в vas efferens составляет около
Рис. 6. АД в различных отделах нефрона (в мм. рт. ст).
Достаточно сложной является и нервная система почек В почки проникает значительное (в сравнении с другими внутренними органами) количество нервных волокон. Они отходят од брюшного сплетения на уровне ХІІ грудного-ІІ поясничного позвонков и образуют в воротах почки почечное сплетение (plexus radialis).
Начальный процесс мочеобразования – ультрафильтрация плазмы крови. Решаюшим фактором, который обеспечивает процесс ультрафильтрации в клубочках, есть разница между величиной гидростатического давления, который образуется работой сердца, и противодействующими силами. К последним относят онкотическое давление плазмы крови (16-
Просвет клубочковой капсулы непосредственно переходит в проксимальный каналец, дина которого составляет 13 –14 мм при общей длине канальца
Схема клубочка и начального отдела канальца: 1- афферентная артериола, 2 – юкстагломерулярные клетки, 3- эффернтная артериола, 4- гломерулярный эндотелий, 5- подоциты висцерального листка капсулы Боумена, 6 – педикулы, 7- проксимальный каналец, 8- капсуллярное пространство, 9 – париетальный листок капсулы Боумена
В обеспечении водно-электролитного гомеостаза, в частности, гомеостаза натрия и калия, почкам принадлежит ведущая роль. Роль почек в поддержании баланса натрия состоит в контроле за процессом выделения натрия с мочой. Свободно фильтруясь в клубочках, натрий последовательно реабсорбируется во всех сегментах почечных канальцев в зависимости от потребностей организма. Внеклеточное содержание калия тоже регулируется достаточно строго и осуществляется преимущественно альдостероном.
Наибольшее значение в регуляци концентрации кальция в крови играют паратгормон, кальцитонин и 1,25 (ОН)2Д3.
Паратгормон (гормон паращитовидных желез) повышает реабсорбцию кальция в дистальных канальцах, снижает канальцевую реабсорбцюю натрия, фосфатов. В противовес паратгормону, кальцитонин (гормон междуфолликулярных клеток щитовидной железы) снижает концентрацию кальция в плазме, предупреждая, таким образом, возникновение гиперкальциемии. Будучи функциональным антагонистом паратгормона, кальцитонин уменьшает количество и активность остеокластов в костной ткани, ингибирует остеоцитный остеолиз, индуцированный паратгормоном. Важная роль в обеспечении гомеостаза кальция принадлежит 1,25 (ОН)2Д3 – наиболее активной форме витамина Д3. В норме витамин Д3 образуется в коже или поступает в организм с пищей. Метаболиты витамина Д3, которые у здорового человека образуются исключительно в почках, обуславливают экстраренальные эффекты – повышение содержания кальция в крови за счет усиления процесса резорбции.
Важной есть и роль почек в регуляции гемопоэза. Гипохромная нормоцитарная анемия – классический симптом нарушения функции почек. Ее патогенез сложный и включает в себя разнообразные звенья (усиленный гемолиз, стан гиперкатаболизма, микрокровотечения, среди которых ведущая роль принадлежит нарушению продукции почками эритропоэтина. В костном мозку эритропоэтин содействует переходу унипотентных эритроидных предшественников эритропоеза в эритрон, начальной клеткой которого есть проэритробласт, конечной – эритроцит.
Транспорт мочи на заключительном этапе выделения из почки в мочевой пузырь – тоже активный процесс. Движение мочи обеспечивается сокращением мышечных волокон, которые размещены в стенке мочевыводящих путей, и этот активный процесс начинается уже на уровне почечных лоханок. В мочеточнике образуется «конус», наполненный мочой. Этот «конус» движется по мочеточнику со скоростью 2,5-3 см/сек.
2. Особенности клинического обследования пациентов с заболеваниями почек
Клиническое обследование включает в себя анализ жалоб пациента, анамнестических данных, а также симптомов заболевания, полученных в результате осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации.
Жалобы пациентов с заболеваниями почек можно разделить на специфические и неспецифические.
К неспецифическим жалобам относят те жалобы, которые возникают при нарушении функций почек, например, со стороны сердечно-сосудисой системы, системы органов дыхания и пищеварения, нервной системы и др.
К специфическим относят боль в поясничной области. При этом следует уточнить его локализацию, интенсивность, постоянство, иррадиацию, связь с другими симптомами.
Отеки характерны для многих заболеваний. Подчеркнем, что почечные отеки не всегда локализуются на лице и возникают утром; иногда они могут локализоваться на голенях, в области поясницы.
Нарушение процесса мочеобразования и мочевыделения – симптомы, которые характерны преимущественно для патологии почек.
При патологических условиях могут возникать нарушения процессов образования и выделения мочи – polyuria (увеличение суточного количества мочи свыше
Анамнез жизни должен включать данные о месте проживания пациента, его склонности к аллергическим заболеваниям, контакте с профессиональными вредностями, больными с туберкулезом, частоту применения отдельных групп лекарств (аналгетики, антибиотики, гормоны, иммунодепрессанты).
Осмотр пациента позволяет оценить его общее состояние и степень физического развития.
Осмотр живота и поясничной области, как правило, заметных изменений при заболеваниях почек не выявляет.
Пальпацию почек начинают проводить в положении пациента лежа (схема).
Схема. Методика пальпации почек в положении пациента лежа
Левая рука врача располагается на поясничной области и поднимает ткани поясничной области и почку вверх. Правая рука врача погружается в брюшную полость. Пациента просят глубоко дышать, что вызывает дыхательные экскурсии (смещение книзу на 1-
Рис. 7. Пальпация почек в положении пациета лежа ( 1- правой почки, 2 – левой почки)
Аналогично проводится и пальпация почки в положении пациента стоя (рис. 7а).
Рис. 7а. Пальпация почек в положении пациента стоя (1а, 1б – правой почки; 2а, 2 б – левой почки)
Перкуссия почек невозможна вследствие специфики их размещения.
3. Ведушая семиотика заболеваний почек
3.1. Остронефритический синдром. Указанный синдром включает в себя несколько сипмтомов, которые наиболее характерны для острого ГН или обострения хронического ГН – внезапное возникновение отеков, олигурия, АГ, патологические изменнения в моче.
Почечная эклампсия [(еclampsis (гр.) – вспышка)] – возникновение судорог приступообразного характера, которые напоминают эпилепсию. Ее часто наблюдают при остром гломерулонефрите, обострении хронического гломерулонефрита.
Приступ почечной эклампсии продолжается от одной до тридцати минут. Ее предвестниками есть выраженная слабость, сонливость, депрессия, боль в затылке, кратковременная потеря зрения (амавроз), затруднение речи. При этом наблюдают быстрое повышение АД, брадикардию. Затем наблюдают подергивания отдельных групп мышц, исчезновение зрачковых рефлексов. Потом возникают судороги, тризм, расширение зрачков. Опистотонус сменяется вирыженными клоническими судорогами с прикусом языка, вытеканием пены изо рта. В части случаев наблюдают 1-3 приступа, которые следуют один за другим, после чего пациент некоторое время пребывает в состоянии глубокого сопора или комы, а после пробуждения сохраняются дезориентация, амавроз, афазия.
3.2. Ренальная артериальная гипертензия (РАГ).
Общепринятым есть деление РАГ на ренопаренхиматозные (РПГ, приобретенные или врожденные), реноваскулярные (РВГ) и послетрансплантационные). Любое заболевание почек – одно-, двухстороннее, острое, хроническое – может сопровождаться РАГ.
В общем, клиника РАГ и ее осложнений не отличаются от симптоматики гипертензивных синдромов другого генеза. При этом не наблюдают полного параллелизма с характером заболевания почек и его продолжительностью, хотя прогноз РАГ при стойко и существенно повышенном диастолическом АД тяжелее, чем при гипертонической болезни с такими же цифрами АД.
3.3. Нефротический синдром (НС).
Этот синдром чаще встречается в возрасте 2-5 и 17-35 лет. Ниаболее частыми причинами его развития в терапевтической практике являются ГН, амилоидоз почек, СД, коллагенозы, опухоли почек. К развитию НС могут привести также системные васкулиты, инфекционный энокардит, туберкулез, сифилис, паразитарные инфекции, гепатиты, лимфомы, лимфогранулематоз, криоглобулинемия, миеломная болезнь, тромбозы артерий и вен почек, диифузный токсический зоб, гиперкальциемия.
В отличие от ГН, при НС выраженная воспалительная реакция в клубочках отсутствует, поскольку речь идет об аутоиммунных процесаах, при этом наблюдают повреждения подоцитов с повреждением их отростков, многочисленные субэпи- и субэндокардиальные отложения иммуноглобуллинов различных классов, фибриногена, гликопротеидов. Наиболее типичное проявление НС – изменение структуры БМ капилляров клубочков (утолщение, разрывы), что сопровождается возникновением дополнительных пор.
С клинической точки зрения НС- это прежде всего отеки, которые сочетаются с массивной ПУ (свыше 50 мг/кг массы тела/сутки). Длительная массивная ПУ не может быть компенсирована даже при условии ненарушенного белкового синтеза. Как следствие – уровень белка в крови неуклонно снижается и возникает гипопротеинемия – второй важный симптом НС.
Постоянным спутником гипопротеинемии есть диспротеинемия – существенное увеличение количества альфа2– (до 20-70 %) и бета-глобулинов. Характерным критерием НС есть также гиперлипидемия (увеличение в крови общих липидов, холестерина, триглицеридов) и дислипидемия (увеличение в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Довольно редко (например, при волчаночном ГН, быстропрогрессирующем ГН) гиперлипидемия может осутствовать. Интерес к гиперлипидемии приНС вызван атерогенным характером нарушения липидного обмена, а также нефротоксическим влиянием липидов (повреждение эндотелиальных клеток, образование липопротеин-депозитов в клубочках, превращение макрофагов в пенистые клетки в интерстиции), что есть одним из важных факторов прогрессирования почечной недостаточности.
Следует указать также на нарушения метаболизма витамина Д3 и кальцие-фосфорного обмена (гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокальциурия, остеопороз, остеомаляция), а снижение содержания в крови кальция активирует функцию паращитовидных желез с развитием вторичного гиперпаратиреоза.
Среди других нарушений при НС отмечают гиперкоагуляцию крови и нарушение углеводного обмена. Гиперкоагуляция може проявляться только лабораторными изменениями или локальной диссеминированной гиперкоагуляцией с трагическим исходом.
Нарушения углеводного обмена напоминают картину так называемого «уремического псевдодиабета» – повышение в крови антагониста инсулина – соматотропного гормона, высокая базальная и реактивная инсулинемия в ответ на нагрузку глюкозой, инсулинорезистентность.
При НС наблюдают и изменения неспецифической иммунной реактивности – снижение сывороточного содержания иммуноглобулинов всех классов, ослабление функции фагоцитоза – возникновение вторичного иммунодефицитного состояния.
Наиболее яркий клиничекий симптом НС – отеки. Они могут возникать постепенно или очень быстро (на протяжении 10-12 часов) и достигать степени анасарки за счет задержки в организме натрия (повышение его канальцевой реабсорбции).
Патогенез нефротических отеков сложен. Не подлежит сомнению, что их развитие при НС существенно связано с повышенной проницаемостью капиллярной стенки и последующими нарушениями белкового, электролитного и водного гомеостаза.
На поздних стадиях отеки обуславливаются преимущественно гипопротеинемией.
Относительная плотность мочи при НС повышена, реакция мочи – преимущественно щелочная, часто наблюдают асептическую лейкоцитурию (ЛУ). Функция почек обычно не нарушена, гиперкреатининемии не наблюдают, АГ не очень характерна.
Среди осложнений НС первое место занимают присоединение инфекции (пневмонии, плевриты, пневмококковый перитонит), гастропатии. Серъезными осложнениями НС есть также нефротический криз, сосудистые эксцессы, отек мозга, сетчатки.
Для нефротического криза характерны резко выраженная гипоальбуминемия (20 г/л и меньше), анорексия, рвота, боль по типу “острого живота”, рожеподобные высыпания, чаще в области живота, ног. Его развитие провоцируется интеркуррентной инфецией, переутомлением, травмой, тромботическим осложнениями.
Рожеподобные высыпания на коже возникают внезапно, их возникновение сопровождается лихорадкой. Кожа в области эритем бледнорозового цвета, без резкого перехода в здоровую, горячая на ощупь, с явлениями гиперэстезии. Эритематозные пятна могут через несколько часов исчезнуть и возникнуть в другой области.
Дифференециальный диагноз проводят с рожистым воспалением, острым флебитом поверхностных вне, флеботромбозом глубоких вен ног.
Клиническая картина абдоминального болевого криза создает значительные диагностические затруднения, поскольку боль в животе при НС не имеет определенной локализации, а пальпация органов брюшной полости затруднена в связи с наличием асцита. При этом наблюдают умеренно выраженные симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз, лихорадку.
Эти критерии требуют проведения дифференциальной диагностики с некоторыми ургентными состояниями, развитие которых возможно у таких пациентов (разрыв кисты яичника, тромбоз брыжеечных сосудов, почечных вен, бактериальный перитонит, перфоративная язва желудка, острый аппендицит).
К сосудистым осложнениям НС относят инсульты, инфаркты, тромбозы артерий иа вен почек, периферических сосудов, тромбоэмболию легочной артерии; ятрогенным – побочные проявления, характерные для глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, антикоагулянтов.
3.4. Острая почечная недостаточность (ОПН). ОПН – это клинико-лабораторный синдром, который развивается при быстром (часы, дни) нарушении основных функций почек. Для возникновения ОПН функция почек дожна снизиться на 95 % и больше. ОПН встречается с частотой 30-50 человек на 1 млн населения в год.
По H. Oliver et al., все этиологические факторы ОПН делят на 2 группы: 1) непосредственно поражающие почечные структуры (токсические факторы) и 2) влияющие на почечный кровоток (гемодинамические факторы).
Общепризнанным является деление ОПН на три формы – преренальную (функциональную), ренальную (структурную) и постренальную (обтурационную). Их частота составляет соответственно 70 %, 25 %, 5 %.
Традиционно течение ОПН делят на 4 фазы: начальную, олигурическую, фазу восстановления диуреза и выздоровления.
Начальная фаза характеризуется различной продолжительностью – от нескольких часов до 6-7 дней. Клиническая симптоматика в этой фазе обуславливается основным заболеванием.
Наиболее клинически очерчена олигурическая фаза.
Первый симптом этой фазы – уменьшение количества мочи (до300-500 мл/сутки). Олигурия прогрессирует и на протяжении 1-11 дней сменяется анурией. Частыми (15-25 %) осложнениями этой фазы ОПН являются присоединение инфекции, желудочно-кишечные кровотечения (6-10 %).
Ранний этап фазы восстановления диуреза начинается с постепенного увеличения суточного количества мочи на 100-250 мл/сутки, уменьшения ПУ; относительная плотность мочи стает низкой, сохраняется гиперкреатининемия, общее состояние пациентов улучшается мало.
С течением времени количество мочи увеличивается и доходит до 2 и более (иногда до 10) л/сутки.
Пациенты, которые перенесли ОПН, особенно чувствительны к антибиотикорезистентным штаммам микроорганизмов – около 80 % таких пациентов переносят ту или иную инфекцию, которая является причиной смерти в полиурической стадии у 25 % из них. Длительность фазы восстановления диуреза – от 15 дней до 3-6 месяцев; полностью функция почек восстанавливается на протяжении 6-12 месяцев.
3.5. Почечная колика. Почечная колика является преимущественно характерным клиническим симптомом мочекаменной болезни. Она развивается в результате внезапного прекращения оттока мочи из почки вследствие закрытия камнем просвета верхних мочевыводящих путей.
Почечная колика, как правило, возникает внезапно, во время или после физического напряжения, быстрой ходьбы, тряской езды, употребления большого количества жидкости. Острая боль распространяется на всю соответствующую половину живота (рис. 8), изменение положения тела не влияет (!) на интенсивность боли. Приступ почечной колики нередко сопровождают тошнота, рвота, дизурия, рефлекторный парез кишечника, рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Рис. 8. Иррадиация болей при приступе желчной (1), почечной (2), мочеточниковой (3) колик.
Мочевой осадок характеризуется гематурией (ГУ), которая возникает после приступа, наличием солей или мелких конкрементов.
3.6 Гематурия. ГУ – часто первый и грозный симптом многих заболеваний мочеполовой системы, а ее прекращение не всегда служит признаком выздоровления.
Здоровый человек тратит на протяжении суток приблизительно 200000 эритроцитов с колебаниями от 100000 до 800000. Это количество при исследовании мочи соответствует 1-2 эритроцитам в поле зрения.
Присутствие 1-2 эритроцитов в поле зрения – это норма, при наличии 3-5 эритроцитов следует назначить пробу по Нечипоренком, наличие 5 и более эритроцитов в поле зрения – всегда признак патологии.
Далее представлены следующие данные о наиболее частых причинах ГУ:
– почки – ГН, ПН, папиллярный некроз, опухоли;
– почечная чашечка и мочеточник – уролитиаз, опухоли, гидронефроз;
– мочевой пузырь – цистит, опухоли, камень;
– простата – аденома, простатит, опухоли;
– уретра – уретрит, инородные тела, камень, кондилломы, карцинома.
3.7. Хроническая почечная недостаточность(ХПН). ХПН – комплекс клинико-лабораторных симптомов, которые возникают при любом заболевании почек в результате уменьшения количества функционирующих нефронов до 25-30 %. При терминальной ПН количество функционирующих нефронов составляет меньше 10 % от начальной.
Наиболее частые причины ХПН – собственно заболевания почек (ГН, ПН), диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия и т.д.), патология обмена веществ (сахарный диабет), амилоидоз почек, подагра), врожденная патология почек (поликистоз, синдромы Фанкони, Альпорта), поражения сосудов почек (гипертоническая болезнь, стенозы почечных сосудов), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, аденома и опухоли простаты).
Обобщающие данные о клинических проявлениях ХПН
1. Со стороны сердечно–сосудистой системы:
a. гипертрофия левого желудочка;
b. ИБС;
c. АГ;
d. кардиомегалия и дистрофические изменения в миокарде;
e. перикардит (сухий, екссудативный);
f. аритмии;
g. СН;
2. Со стороны системы органов дыхания:
a. нефрогенный отек легких;
b. плевриты;
c. уремический бронхит.
3. Со стороны органов пищеварения:
a. хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастропатия, энтерит, колит, язвы;
4. Со стороны органов кроветворения:
a. анемия (нормохромная, иногда железодефицитная);
b. лимфопения;
c. лейкопения;
d. диатез;
e. тромбоцитопатия.
5. Со стороны кожи:
a. – гиперпигментация, бледность с желтушным оттенком, сухость, следы расчесов
b. – уремический “мороз” на коже (рис. 9)
|
Рис. 9. Вид пациента с ХПН, сморщенная почка, иррадиация боли при ХПН.
6. Проявления эдокринных нарушений:
a. – гиперпаратиреоидизм, снижение либидо, импотенция.
7. Проявления метаболических нарушений:
a. – гипотермия, судороги, проксимальная миопатия, оссалгии, переломы костей, ренальная остеодистрофия, аммиачный запах изо рта, гипертриглицеридемия.
8. Со стороны центральной нервной системы:
a. – симптомы астении, депрессии, фобии, параноидное состояние, нарушения сознания (ступор, сопор, кома).
9. Со стороны периферической н.с.:
a. – полиневриты.
4. Методики лабораторно-инструментального обследования при заболеваниях почек
Оценка общего анализа мочи. Анализ мочи включает в себя макро- и микроскопию, химическое и физическое исследование.
Физическое исследование: оценивают количество, цвет, запах, пену, прозрачность, реакцию мочи, относительную плотность, наличие мочевых камней.
При оценивании патологических изменений важное значение придают протеинурии (ПУ).
ПУ может быть определена как симптом поражения почек только после исключения так называемых функциональных ПУ, к которым относят ортостатическую ПУ, переходную идиопатическую ПУ, ПУ напряжения и лихорадочную ПУ.
Мочевой осадок. Основным методом исследования осадка является микроскопическое изучение нативных препаратов. Элементы мочевого осадка делят на органические (клеточные элементы, цилиндры, бактерии, грибки, паразиты) и неорганические (соли). К клеточным элементам относят эпителиальные клетки, эритроциты, лейкоциты и цилиндры. К неорганическим составляющим мочевого осадка относят кристаллы разных солей (рис. 10, 11).
Рис. 10. Картина мочевого осадка и цвет мочи: 1– почечное кровотечение (1- эритроциты, 2- лейкоциты), 2 – вагинит (1- вагинальный эпителий, 2- лейкоциты), 3 – сперматоррея, 4 – мочевой осадок при опухоли (1- опухолевые клетки, 2- эпителиальные клетки), 5– мочевой осадок при гоноррее (стрелками указаны гонококки внутри лейкоцитов), 6 – мочевой осадок при эхинококкозе почек (1- характерные крючки, 2 – хитиновая оболочка эхинококкового пузыря, 3 – лейкоциты), 7– нормальный цвет мочи, 8 – моча при несахарном диабете (светложелтая), 9 – насыщенная буро-прозрачная моча при сердечной недостаточности, 10 – мутная, грязно-красного цвета моча по типу “мясных помоев”, 11– темнокоричневая моча при желтухе з окрашенной пеной при стряхивании, 12 – уратурия (осадок желтоватого цвета), 13 – почти черная моча при меланоме печени, 14 – мутная моча с белым осадком при фосфатурии.
Рис. 11. Изменения мочевого осадка в норме и при отдельных видах патологии 1– клеточные элементы (1- группа клеток плоского эпителия из нижних отделов мочевых путей, 2- “хвостатые” клетки, 3- полигональные клетки почечного эпителия, 4- клетки почечного епителия), 2 – цилиндры в мочевом осадке (1- гиалиновые цилиндры с отложением солей, лейкоцитов, эритроцитов, 2- зернистый цилиндр, 3- гиалиновый цилиндр с отложением солей и детрита), 3– цилиндры в мочевом осадке (1-мелкозернистый цилиндр, 2- кровяной цилиндр, 3- воскоподобный цилиндр, 4- эпителиальный цилиндр), 4 – кристаллический осадок в моче: 1 –аморфные ураты, 2- кристаллы мочевой кислоты, 3- кристаллы уксуснокислого кальция, 5 – кристаллы триппельфосфатов, 6– кристаллический осадок мочи (1- лейцин, 2- тирозин, 3- холестерин, 4- сернокислый кальций), 7– осадок мочи при желтухе (1- кристаллы биллирубина, 2- цилиндры, окрашенные желчными пигментами, 3- клетки почечного эпителия, окрашенные желчными пигментами), 8– кристаллы сульфаниламидов в моче (1- стрептоцида, 2 – сульфасалазина, 3 – сульфотиазола), 9– осадок мочи при гиперхолестеринемии (1- кристаллы холестерина, 2- цилиндр с наложением жира).
Оценка пробы по Зимницкому. При анализе результатов этой пробы оценивают общий диурез, дневной и ночной диурез, колебания относительной плотности мочи во всех порциях. У здорового человека дневной диурез всегда преобладает над ночным (2-2,5:1); размах колебаний относительной плотности составляет от 1,002 до 1,030.
Оценка пробы по Нечипоренко. Пробу по Нечипоренко назначают при наличии в мочевом осадке форменных элементов крови, а также цилиндров. Эта проба определяет содержание эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл (или в
Оценка суточной протеинурии – важный тест для определения степени поражения почек, в частности, клубочков. Наблюдают прямую связь между вираженностью суточной ПУ и глубиной поражения структур нефрона.
Суточную ПУ считают незначительной, если она не превышает 1,0 г/сутки, умеренной – 1,0-3,0 г/сутки, высокой – свыше 3 г/сутки.
Суточную ПУ определяют путем определения количества белка в
Ультразвуковое исследование почек. УЗИ почек состоит в регистрации с помощью аппаратуры сигналов, которые отражаются на границе разных органов и тканей вследствие их различных акустических характеристик. Длина нормальной почки составляет 7,5-
|
|
Рис. 12. Сканограммы правой почки в норме.
Почечная лоханка лучше контурируется при поперечном сканировании, в норме ее передне-задний размер составляет 1-
Ультразвуковая диагностика состояния сосудов почек включает два метода: – прямое ультразвуковое сканирование, которое отображает структуру и топографо-анатомические данные о сосудах (ультразвуковая ангиография) и непрямое ультразвуковое сканирование сосудов (допплерография, рис. 13).
Рис. 13. Ультразвуковая допплерография правой почки при хроническом пиелонефрите: определяется снижение скорости кровотока до 23.2 см/сек (норма- 60-80 см/сек)
УЗИ позволяет виявыть опухоли, кисты почки, конкременты, включая рентгеноотрицательные камни, поликистоз почек, гидронефроз, туберкулезные каверны, деформацию, утолщение чашечно-лоханочного комплекса.
При поликистозе почек на эхограмме определяют увеличение их размеров с нечетко определяемой границей, особенно верхнего и нижнего сегментов; кисты выявляют в виде множественных эхоотрицательных зон (рис 14).
Рис. 14. Поликистоз почек (УЗИ).
Камни почек имеют вид эхоположительных структур, чаще они размещены в чашечко-лоханочной системе. На эхограмме камень характеризуется наличием акустической тени, которая обуславливается полным поглощением или отражением ультразвуковых волн от его плотных структур (рис. 15).
|
Рис. 15. Коралловидный камень почки (УЗИ, видно акустическую тень (1)
При остром пиелонефрите на сканнограмме отмечают увеличение почки, утолщение стенок чашечко-лоханочного комплекса (рис. 16).
Рис.16. Острый левосторонний ПН на фоне нефроптоза (УЗИ)
При хроническом пиелонефрите – неравномерность контуров почек, утолщение и деформацию чашечно-лоханочного комплекса, изменения толщин коркового и мозгового слоев почки (рис.17).
Рис. 17. Хронический правосторонний пиелонефрит (УЗИ, на допплерограмме одновременно определяется уменьшение показателя линейной скорости движения крови до 23,2 см/с, норма – 60-80 см/с).
Рентгенологические и радиоизотопные методы исследования функции почек.
Обзорная рентгенография мочевыводящих путей. Этот метод обязателен. При анализе обзорной урограммы обращают внимание на форму, величину, контуры, угол наклона, размещение и плотность тени почек.
Средние размеры почек составляют: правой – 12,9 х
Рис. 18. Средние размеры почек у мужчин (а) и у женщин (б)
Наличие тени в области почки или проэкции мочеточника дает основаие для установления диагноза ”нефролитиаз” (рис 19).
Рис.19. Слева – камень левой почки, справа- камень левого мочеточника (обзорная рентгенограмма)
Наиболее распространенным методом рентгенологического исследования почек есть экскреторная урография. Она основана на свойстве почек выделять из организма рентгеноконтрастные вещества (урографин, уротраст, верографин, йодлипол).
При интерпретации урограммы обращают внимание на интенсивность теней почек, их величину, форму, положение, контуры, начало выделения контрастного вещества в чашечно-лоханочную систему, плотность тени контрастного вещества, а в мочевыводящих путях – на наличие морфологических изменений, состяоние тонуса мышц и пасаж мочи (Рис. 20).
Рис. 20. Нормальная экскреторная урограмма: 1- почечная лоханка, 2- внешний контур почки, 3-почечные чашечки, 4 – мочеточник, 5 – мочевой пузырь.
Экскреторная урограмма дает возможность оценить положение почек (рис. 21)
Рис. 21. Перекрестная дистопия правой почки (1).
А также диагностировать камни (рис. 22),
Рис. 22. Камень правой почки (слева – обзорная рентгенограмма, справа – экскреторная урограмма (камень в почечной лоханке).
Симптом Ходсона (C.J. Hodson, 1974) заключается в уменьшении толщины паренхимы почек на полюсах в сравнении с ее толщиной в средней или нижних частях (пунктиром указаны нормальные контуры почек) (рис. 23).
Рис. 23. Симптом Ходсона: 1- нормальное соотношение между корковым веществом и чашечно-лоханочным комплексом, 2 – изменения контуров почек при ХПН (пунктиром указаны нормальные контуры почек).
Ретроградная пиелоуретерография – метод исследования, который связан с необходимостью катетеризации мочеточника, в связи с чем проведение этого исследования лимитируєтся строгими показаниями (диагностика туберкулеза почек, гидронефроза, папиллярных опухолей лоханок, рефлюксов, камней почек и мочеточников и др. (рис. 24,25).
Рис. 24. Пиелоэктазия (1 – экскреторная урограмма указывает на пиэлоэктазию левой почки, 2 – левосторонняя ретроградная пиэлография, проведення на 60-й минуте, свидетельствует о более выраженной пиэлоэктазии)
Рис. 25. Ретроградная пиелография при почечно-каменной болезни (1 – обзорная рентгенограмма – камни не выявлены; 2 – левосторонняя ретроградная пиэлография – множественные рентгенонегативные камни в области лоханки и нижних чашечек).
Компъютерная томография. При этом методе исследования доступное для анализа изображение почек выводят на экран дисплея. В уронефрологической практике ее применяют для диагностики новообразований, поликистоза и камней, новообразований мочевого пузыря, простаты, внебрюшинного пространства, выявления метастазов и др. (Рис. 26, 27, 28, 29).
Рис. 26. Компъютерная томография (нормальные почки)
Рис. 27. Компъютерная томография (1- опухоль правой почки)
Рис. 28. Компъютерная томография (камень левой почки)
Рис. 29. Компъютерная томография (пиэлоэктазия левой лоханки и изменение контуров левой почки (горбатая почка).
Радиоизотопная ренография дополняет рентгенологические методы.
Количественную оценку результатов ренографии наиболее часто проводят по двум показателям:
1. Время максимального подъема ренограммы (Тmax), норма – 4-5 мин.
2. Период полувыведения препарата (Т1/2 max), норма – 8-10 мин.
Варианты изотопных ренограмм показаны на рис. 30, 31, 32, 33.
Рис. 30. Изотопные ренограммы паренхиматозного типа (уменьшение высоты подъема кривой, удлинение времени Тmax и Т1/2 max).
Рис. 31. Изотопные ренограммы изостенурического типа (высота подъема кривой небольшая, значительное удлинение времени Тmax и Т1/2 max).
Рис. 32. Изотопная ренограмма левой почки афункционального типа (1) – отсутствие поглощения изотопа). Изотопная ренограмма правой почки (2) – правильного типа.
Рис. 33. Изотопная ренограмма правой почки (1) обтурационного типа (накопление изотопа в почке без признаков его выведения). Изотопная ренограмма левой почки (2) – правильного типа.
Сканирование (сцинтиграфия) почек -метод графической регистрации распределения радиоактивных изотопов с помощью автоматических приборов (сканеры, гамма-камеры).
Сущность метода: неизмененные участки почечной паренхимы более интенсивно поглощают нефротропные радиоактивно меченные соединения (Hg203 і Hg297), что на сканограмме проявляется в виде непрерывной штриховки, квадратиков или распределения цифр (Рис. 34).
Рис. 34. Цифровая сцинтиграфия почек (1- норма, 2- сморщенная левая почка)
Биопсиия почки. Биопсия почки – прижизненное морфологическое исследование почечной ткани. Ее проводят закрытым (чрескожная пункция) или открытым (оперативным) методами.
Биопсию почек используют тогда, когда исчерпаны диагностические возможности других неинвазивных методик. Она уточняет причину протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии, разграничивая гломерулонефрит, амилоидоз почек, диабетическую нефропатию, канальцевые дисфункции, системные васкулиты, подагрическую нефропатию, латентный пиелонефрит, нефроангиосклероз.
Непосредственная методика закрытой биопсии почек предусматривает использование урорентгенограммы для поиска и расчета места локализаци нижнего полюса почки (рис. 35).
Рис. 35. Место расчета точки для пункционной биопсии почки: а – расстояние от нижнего полюса почки до осевой линии хребта; б – расстояние от нижнего полюса почки до гребня подвздошной кости; в – нижний край реберной дуги.
Способ получения биоптата определяется конструкцией иглы. Биоптат должен содержать не менее 8-10 клубочков, что обеспечивает 95-100 % успех биопсии. В последенее время закрытую биопсию почек проводят под контролем ультразвукового изображения, что позволяет определять положение биопсийной иглы на экране дисплея. Биопсия почки обязательно проводится в положении пациента лежа на животе (рис. 36).
Рис. 36. Пункционная биопсия почки: слева – положение пациента во время пункции и контроль положения иглы на экране дисплея (ассистент держит в руках ультрасонографический датчик), справа – момент введения пункционной иглы
К осложнениям пункционой биопсии относят кровотечение в почеченую лоханку, под капсулу почки, в паранефральную клетчатку. Непродолжительная (2-3 дня) микрогематурия сохраняется в 20-30 %, бессимптомная макрогематурия – в 5-7 % случаев. К серьезным осложнениям биопсии почек относят нагноение паранефральной гематомы, которое может проходить без температурной реакции. Для профилактики осложнений пациент на протяжении 3 часов после пункции должен лежать на пузыре со льдом; на протяжении последующих двух суток назначают строгий постельный режим, гемостатические средства и антибиотики.
Наиболее часто в практике приходится интерпретировать изменения мочи, которые возникают при заболевании гломерулонефритом или пиелонефритом.
Острый гломерулонефрит – наиболее частая форма диффузного поражениня почек иммуновоспалительного генеза. Различают два механизма развития острого ГН – аутоиммунный (повреждение базальной мембраны капилляров клубочков аутоантителами к “классическому” антигену базальной мембраны – гликопротеину) и иммунокомплексный (поражение базальной мембраны капилляров клубочков иммунными комплексами, которые образовались в крови или тканях и занеслись в почечные структуры с кровью (рис 37).
Рис. 37. Острый ГН: зернистые отложения, которые содержат С3КК преимущественно по периферии капиллярных петель (черные точки, х 125)
Большинство исследователей указывает на стрептококк, как наиболее частую причину острого ГН, точнее, на предшествующую ГН заболевание, которое связано со стрептококковой инфекцией (ангина, ревматизм, хроничесикй тонзиллит, фарингит, скарлатина, импетиго, фурункулез, рожистое воспаление). Роль вирусов в этиологии острого ГН у человека изучена недостаточно. Среди неинфекционных факторов отметим роль алкоголя, фактора переохлаждения, других антигенов (сиворотки, вакцины, яд насекомых, пищевые продукты).
Клинические проявления острого ГН разнообразные. При классическом варианте, когда заболевание начинается остро, бурно, обычно удается установить связь с перенесенной ранее (от 1 до 3-х недель) инфекцией. К классической триаде острого ГН относят отеки, гипертензию, ПУ с гематурией. Среди других симптомов отметим боль в пяснице, олигурию.
Изменения функции почек зависят от тяжести процесса. Почечный кровоток нормальный или увеличен, азотовыделительная функция обычно не нарушена, ОПН развивается редко.
Мочевой осадок характеризуется протеинурией (в пределах 1 г/л-35 г/л) и гематурией (чаще в виде микрогематурии).
При длительности заболевания свыше 3 месяцев диагностируют затяжной острый ГН.
Вариантом течения острого ГН есть быстропрогрессирующий ГН.
Быстропрогресирующий ГН характеризуется развитием пролиферативного гломерулита с фибринозно-эпителиальными полулуниями, тотальной облитерацией капсуллярного пространства, некрозом капилляров клубочка и склерозом интерстиция (рис 38,39).
Рис.38. Быстропрогрессирущий ГН: клубочки с типичными полумесяцами (1) и коллапсом капилляров.
Рис. 39. Отложение фибрина в капсуллярном пространстве и между эпителиальными клетками полулуний (белая окраска, х 125)
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется максимальной степенью выраженности клинико-лабораторных симптомов уже в первую неделю заболевания с быстрым падением клубочковой фильтрации, развитием злокачественной АГ, гиперкреатининемии, острой ПН. Смерть пациентов наступает через 6-18 мес. от начала болезни.
Хронический гломерулонефрит тоже относят к иммуновоспалительным поражениям почек. Он характеризуется вовлечением в патологический процесс не только клубочковых, но и канальцевых структур, а также интерстиция. Эта форма патологии отличается неуклонным прогресированием с неотвратимым развитием терминальной ПН.
Хронический ГН встречается в 2-4 раза чаще, нежели острый ГН, его распространенность составляет 3,6-8,8 случаев на 10000 населения. Среди причин хронизации процесса в первую очередь отмечают те, которые сопровождаются постоянным надхождением антигена в организм (очаги инфекции, неблагоприятные условия труда (особенно действие влажного холода), травмы, алкоголь, гиперурикемия).
В пользу хронического ГН свидетельствуют снижение величины КФ, концентрационной функции почек, гиперкреатининемия. Мочевой синдром аналогичный, как при остром ГН. Приводим визуальный вид почек при различных вариантах течения ГН (рис.40)
Рис. 40. Визуальные характеристики почек при различных вариантах течения: 1 – “пестрая почка”, острый ГН, кровоизлияния на поверхности почек; 2 – “большая белая почка” – нефротический вариант острого ГН, 3 – “большая пестрая почка” на разрезе – быстропрогрессирующий ГН, мелкие множественные кровоизлияния в корковом веществе почек, 4 – хронический ГН (микропрепарат) – 1– склероз и гиалиноз клубочков, 2– атрофия канальцев, 3 – разрастание соединительной ткани (х 250), 5 – хронический ГН с исходом во вторичносморщенную почку (плотная мелкозернистая поверхность, которая возникла в результате чередования участков склероза и атрофии с участками гипертрофии, 6 – хронический ГН, вторично сморщенная почка – малокровное, серого цвета корковое вещество, стрелкой указана киста.
Пиелонефриты. Этим термином определяют неспецифический воспалительный процесс, который локализуєтся преимущественно в чашечно-лоханочной системе почек и ее тубулоинтерстициальной зоне.
Наиболее частыми возбудителями ПН есть представители микрофлоры кишечника – сапрофиты и условно-патогенная флора – кишечная палочка, энтерококки, гемолитический вариант кишечной палочки, протей, клебсиэлла, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.
Ведущим путем проникновения инфекции в почечные структуры признают уриногенный (восходящий) путь. Наиболее часто имеет место сочетание восходящего и гемато-лимфогенного (уже в почечных структурах) путей распространения инфекции при ПН. При этом в почках наблюдается инфильтрация почечных структур лейкоцитами (рис. 41)
Рис. 41. Острый ПН: инфильтрация почечных структур лейкоцитами (1)
Начало острого ПН напоминает инфекционное заболевание. Для клиники характерны гипертермия, ознобы, общий интоксикационный синдром, миалгии, признаки дегидратации, тупая боль в поясничной области, поллакиурия, дизурия.
Мочевой синдром характеризуется умеренной протеинурией, значительной лейкоцитурией (пиурией, бактерийурией, цилиндрурией).
Хронический пиелонефрит диагностируют в тех случаях, когда при леяении на протяжении трех месяцев не отмечено полного клинико-лабораторного выздоровления. Мочевой синдром характеризуєтся никтурией, дизурией, мочевой осадок – лейкоцитурией, бактерийурией (свыше 100000 микробных тел в 1 мл мочи). Протеинурия умеренная (до 1 г/сутки), гематурия встречается редко. В почках при этом развиваются склеротические процессы (рис 42)
Рис. 42. Хронический пиелонефрит: выраженный перигломерулярный склероз
Диагностика хронического ПН – тяжелая задача и ни один из перечисленных инструментальных методов не может быть назван ведущим.
Наиболее информативной является экскреторная урография. В ранней стади развития хронического пиелонефрита рентгенологические изменения заключаются в гипертонусе, гиперкинезе чашечек, лоханки и мочеточника (рис. 43). Шейки чашечек сужаются, а сами чашечки приобретают треугольную форму.
Рис. 43. Хронический пиелонефрит, ранняя стадия (экскреторная урография)
По мере прогресирования процесса развиваются гипотония и гипокинез чашечно-лоханочной системы и мочеточника, деформация чашечек, постепенное исчезновение контуров сосочков (рис. 44).
Рис. 44. Хронический пиелонефрит, стадия выраженных морфологических изменений (экскретораная урограмма)
Почти абсолютным признаком хронического пиелонефрита при проведении УЗИ считают вторичносморщенную почку: уменьшение ее размеров, деформацию, высокую эхоположительность почечных структур за счет развития склеротических процессов (рис. 45).
Рис. 45. Хронический пиелонефрит правой почки (УЗИ – капсула утолщена, отмечается резкое уплотнение чашечко-лоханочного комплекса (белые образования по центру почки)
Компъютерная томография при ХПН определяет наличие кист различного размера, одно- или двухстороннее уменьшение размеров почек, изменение контуров почек, их кальцификацию, огрубление почечной капсулы (рис. 46).
Рис. 46. Хронический пиелонефрит (КТ –изменение контуров левой почки (горбатая почка)
В конечном итоге при хроническом пиелонефрите развивается пиелонефритически сморщенная почка с неотвратимым развитием прогрессирущей почечной недостаточности. Визуальный вид такой почки представлен на рис. 47.
Рис. 47. Макропрепарат пиелонефритически сморщенной почки (в разрезе)
Почки при сахарном диабете. Для характеристики поражения почек при СД употребляется термин “диабетическая нефропатия” (ДН).
Морфологические изменения в почках при СД разнообразные. Поражение клубочков состоит в утолщении базальной мембраны, узловом, диффузном гломерулосклерозе, возникновении так называемых “капсульних капель” и “фибриноидных шапочек” (рис. 48, 49 ).
Рис. 48. Узловой гломерулосклероз при сахарном диабете (склеротический узелок указан стрелкой).
Рис. 49. Диабетический гломерулосклероз (“капсульные капли” и “фибриноидные шапочки”, артериолосклероз (1- капсула Боумена, 2 – нормальный капилляр, 3- адвентиция, 4- атеросклеротические бляшки, 5- афферентная артериола, 6- гемостаз, вызванный вышерасположенным поражением, 7- фокальный капиллярный склероз)
Видео: Диабетическая нефропатия
Первым критерием ДН является повышение величины КФ (свыше 150 мл/мин), а затем – микроальбуминурия. Микроальбуминурия – это экскреция с мочой альбуминов в пределах 30-200 мкг/сутки. Диагностическое значение определения собственно микроальбуминурия, а не протеинурия при СД состоит в том, что нарушения функции почек на этом этапе еще обратимы.
Таблица.
Классификация стадий диабетической нефропатии (по C.E. Mogensen)
|
Стадия ДН |
Клинико-лабораторная характеристика |
Срок развития |
|
1.Гиперфункция почек |
Увеличение клубочковой фильтрации (> 140 мл/мин) Увеличение эфефективного почечного кровотока Гипертрофия почек Нормоальбуминурия (< 30 мг/сутки) |
Дебют диабета |
|
2. Стадия начальных структурних изменений |
Утолщение базальной мембраны Расширение мезангия Сохранение повышенной клубочковой фильтрации Нормоальбуминурия |
2-5 лет от начала диабета |
|
3. Начальная ДН |
Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сутки) Клубочковая фильтрация повышена или нормальная Нестойкое повышение системного артериального давления |
5-15 лет от начала диабета |
|
4. Выраженная ДН |
Протеинурия (свыше 0,5 г/сутки) Клубочковая фильтрация нормальная или снижена Системная артериальная гипертензия |
10-25 лет от начала диабета |
|
5. Уремия |
Снижение клубочковой фильтрации (до 10 мл/мин и меньше) Стойкая артериальная гипертензия Симптомы интоксикации |
5-7 лет от начала возникновения протеинурии |
Амилоидоз почек. Амилоидоз – системное заболевание, в основе которого лежит экстрацеллюлярное отложение особого эозинофильного белка – амилоида. При вторичном амилоидозе почки поражаются у 90-100 % случаев.
Амилоид – сложный гликопротеид, в котором фибриллярные и глобулярные белки (альфа2-, бета-, гаммаглобулины, фибриноген), нейраминовая кислота и аминокислоты (глицин, аланин, лейцин, валин, тирозин, гистидин) тесно связаны з полисахаридами (галактоза, глюкоза, манноза, фруктоза, гиалуроновая кислота, глюкозамины, галактозамины, хондроитинсульфат, гепарин, Р-компонент), легкими цепочками иммуноглобулинов, некоторыми гормонами щитовидной железы и размещены в соединительнотканных структурах органов в виде палочек (рис 50).
|
Рис. 50. Размещение амилоидного белка в виде палочек (а) в соединительнотканных почечных структурах, пентагональные структуры амилоидного белка, который входит в состав амилоидных палочек (б)
В последние годы среди причин вторичного амилоидоза повышается роль ревматоидного артрита, болезни Бехтерева, псориатического артрита, рака щитовидной железы, гематологических опухолей (лимфомы, лимфогранулематоз), неспецифического язвенного колита, болезни Крона. Протеинурия – наиболее важный симптом всех форм амилоидного поражения почек в протеинурической стадии. ПУ выявляют в разные термины существования основного заболевания (от 1 до 37 лет). Кроме ПУ, в мочевом осадке определяют все его соствные – гиалиновые цилиндры, лейкоциты, эритроциты. Правда, их количество при амилоидозе существенноменьше, нежели при других формах нефропатий. У части случаев в моче определяют белок Бен-Джонса.
В нефротической стадии наблюдают развитие классического НС з отеками, АГ, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией. Заключительной стадии свойственны все черты нарушения концентрационной и азотовиделительной функций почек с развитием прогрессирующей почечной недостаточности.
Надежным методом диагностики считают биопсию слизистой прямой кишки, десен и пункционную биопсию почек
Системная красная волчанка (СКВ). Аутоиммунный характер поражения почек при СКВ доказан, однако конкретный этиологический фактор не установлен.
Клинический волчаночный гломерулонефрит (ГН) выявляют у 35-90 % пациентов с СКВ, чаще через 2-3 года после начала болезни.
Волчаночный ГН возникает вследствие отложения на базальной мембране капилляров клубочков комплекса “ДНК-антиДНК” в результате как оседания ЦИК, так и образования имунных комплексов in situ. Сформированный комплекс “ДНК-антиДНК” способен активировать систему комплемента прямым или альтернативным путями, что обеспечивает развитие воспалительной реакции с послкдующими тканевыми повреждениячми. Таким образом, основу поражения почек при СКВ составляет иммунокомплексный ГН, морфология которого характеризуется полиморфизмом (рис 51, 52).
Рис. 51. Люпус-нефрит: равномерное утолщение клубочковых капилляров, умеренная мезангиально-клеточная пролиферация (1), х 125).
Рис. 52. Отложения иммуноглобуллина G (слева) и иммуноглобуллина М (справа) на стенках клубочковых капилляров (светло окрашенные структуры), антииммуноглобулиновая сыворотка, х 125)
Диапазон поражения почек при этом значительный– от транзиторной ПУ до быстропрогрессирующего ГН и НС.
С клинической точки зрения выделяют:
– быстропрогрессирующий волчаночный ГН (10 %-12 %);
– нефрит с НС (30 %-40 %);
– активный волчаночный ГН с выраженным мочевым синдромом (25 %-30 %);
– активный волчаночный ГН с минимальным мочевым синдромом (10 %-20 %).
Системная склеродермия. Выделяют два варианта поражения почек: истинная склеродермическая почка и хроническая склеродермическая нефропатия. Острая склеродермическая почка характеризуется внезапным началом, быстро нарастающими изменениями мочевого осадка (по типу острого ГН), развитием АГ. Прогрессирующая ПН приводит к смерти через 1-2 месяца. При хронической склеродермической нефропатии выделяют субклинический, умеренный и выраженный варианты течения.
При склеродермии преобладает поражение сосудов мелкого калибра (рис. 53).
Рис.53. Поражение почечной артериолы при системной склеродермии, х 250
Мочекаменная болезнь (МКБ). Уролитиаз – генетически детерминированное мультифакториальное заболевание, которое реализует себя при определенных условиях жизни человека. Клиническая симптоматика МКБ определена четко – боль, ГУ, реже – обтурационная анурия.
ГУ чаще обусловлена микротравматизацией стенок мочеточника острыми краями камней (рис. 54)
Рис. 54. Классический вид камней различной структуры в электронном микроскопе: 1- фосфаты, 2- оксалаты, 3- триппельфосфаты, 4 – ураты
Боль характеризуется различной интенсивностью, длительностью, иррадиацией, что определяется размерами и локализацией камня. Диагностика МКБ при типичной клинике несложна. Результаты хромоцистоскопии (полный блок почки), изотопной ренографии (обтурационный тип) определяют активность и направление врачебной тактики.
Применение ультразвуковых методов диагностики (рис. 55) значительно расширили возможности диагностики рентгенположительных и рентгенотрицательных камней даже очень маленького размера
Рис. 55. Мелкий камень в почечной паренхиме (УЗИ, камень отмечен стрелкой)
На обзорной рентгенографии, экскреторной и ретроградной урографии – локализацию и структуру конкремента, морфологию почечных структур (рис. 56,57,58).
Рис. 56. Камень левой почки (обзорная рентгенограмма).
Рис 57. Камень левой почки (обзорная рентгенограмма (слева) и экскреторная урограмма (справа).
Рис.58. Камень почки (левосторонняя ретроградная пиэлография: слева – обзорная рентгенограмма – изменений не выявлено, справа – рентгеноотрицательный камень в лоханке левой почки).
Туберкулез почек. По данным ВООЗ, туберкулезом болеет 22 млн. человек, из которых около 3 млн. обречены на смерть.
Пораження почек туберкулезом занимают первое место среди внелегочных поражений (30-40 %) и возникает после исчезновения активности первичного туберкулеза (через 10-15 лет). Основной путь проникновения инфекции в почку – гематогенный. В патологический процесс втягиваются все отделы мочевиделительной системы: паренхима почек, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь.
В начальных этапах развития болезни доминирует синдром эндогенной интоксикации (слабость, астения, субфебрильная температура). АГ выявляют у 5-18 % пациентов, боль в области почек (50-65 %) чаще возникает по типу тяжести, несколько позже и реже возникает безболевая дизурия. Мочевой осадок характеризуется почек (96-99 %). Моносимптомную макрогематурию наблюдают в 10-12 % случаев. Реакция мочи – стойко кислая (!). Несмотря на ЛУ, росту микрофлоры на обычных питательных средах не наблюдают. Диагноз туберкулеза почек может быть вероятно установлен с помощью лишь двух методик – бактериологической, когда удается получить рост микобактерий туберкулеза на специальных питательных средах и морфологической – наличие специфических изменений в тканях почек или мочевого пузыря.
Важным методом диагностики туберкулеза почек есть экскреторная урография, при проведении которой определяют сужение или удлинение или наоборот расширение и укорочение чашечки или чашечек, их “отшнуровку”, “изъеденность” почечного сосочка, наличие каверн, стриктуры и/или расширение мочеточника (рис. 59, 60).
Рис. 59. Туберкулез почки (экскреторная урограмма; 1 –каверна, 2- стриктуры мочеточника).
Рис. 60. Поликавернозный туберкулез почки (макропрепарат)
В части случаев процесс заканчивается полным кальцинозом почки (рис. 61) с полной потерей ее функции.
Рис. 62. Метатуберкулезний кальциноз почки (1), обзорная рентгенограмма).
Опухоли почек. Опухоли почек у взрослых преимущественно злокачественные и составляют от 1,5 % до 3 % всех локализаций новообразований. Визуальный вид опухолей почек представлен на рис. 63.
Рис. 63. Визуальный вид опухолей почек
Для своевременной диагностики опухолей почек имеет значение выделение двух групп симптомов – ренальных и экстраренальных.
К ренальным симптомам относят боль в поясничной области, гематурию, протеинурию.
Боль выявляють в 3-56 % случаев, чаще это ощущение тяжести в поясничной области, иногда – боль за типом почечной колики после (!) макрогематурии (при уролитиазе – наоборот – боль, а потом – ГУ). ГУ (микрогематурия) почти постоянная, иногда наблюдают транзиторную макрогематурию, которая возникает без видимой причины. ПУ умеренная, цилиндрурия не характерна. При прорастании опухоли в v. renalis может возникнуть симптоматическое варикоцеле или коллатеральная сеть на коже поясницы, живота.
К экстраренальным симптомам относят повышение температуры тела, ускорение СОЕ, анемию или эритроцитоз, полицитемию, амилоидоз, паранеопластические синдромы, энтеропатии, кахексию.
Для диагностикиопухолей почек используют весь комплекс лабораторно-инструментальных методик (изотопные, рентгеноконтрастные, КТ (рис. 64, 65, 66).
Рис. 64. Ретроградная пиэлография при опухоли правой почки – симптом “увядшего цветка” – смещение верхних чашечек книзу плотной опухолевой массой).
Рис. 65. Селективная ренальная артериограмма при опухоли правой почки (усиленная васкуляризация (1) объема в нижней части правой почки)
Рис. 66. Компъютерная томография при опухоли правой почки (1, правая почка увеличена, деформирована за счет разрастания опухолевой ткани).
Источники информации:
A – Основные:
1. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор,
2. The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение./гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695с.
3. Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.
B – Дополнительные:
1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградов – Медицинское информационное агентство,
2. 100 клинических разборов. Внутренние болезни. 100 Cases in Clinical Medicine / Под ред. П. Джон Рис, Джеймс Паттисон, Гуин Вильямс. – ГЭОТАР-Медиа,
