КЛІНІКО-БІОХІМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ЛЕГКИХ

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

 

Структурная организация легких обеспечивает основные газообменные функции. Учитывая анатомические особенности легких, имеющих большую площадь поверхности дыхательных путей и сообщаются с внешней средой, важно знать метаболические процессы, происходящие в их клетках. Легкие синтезируют и секретируют поверхностно вещества (сурфактанты), участвующих в регуляции свертывания и противосвертывающей систем, в обмене биологически активных веществ и других механизмах поддержания гомеостаза организма.

 

 

В воздухопроводных путях осуществляется очистка, увлажнение и согревание воздуха, а также осуществляется регуляция объема воздуха, выдыхаемого.

В полости носа различают наружный нос и дыхательную область. Наружный нос выстлан многослойным эпителием, который является продолжением эпителия кожи. Под эпителием в соединительнотканный слое находятся сальные железы и корни волос носа. Дыхательная область области носа покрыта слизистой оболочкой, которая состоит из реснитчатого мерцательного и многорядного цилиндрического эпителия и собственной соединительнотканной пластинки.

Эпителий состоит из реснитчатого, вставочних эпителиоцитов и бокаловидных клеток. Реснитчатые эпителиоциты имеют реснички, представляют собой плазматические вырасти высотой около 3-5 мкм. Вставочные эпителиоциты располагаются между реснитчатыми, имеют верхушке микроворсинки , которые анастомозируют между собой, размером 1,5-1,8 мкм.

 

Бокаловидные клетки являются одноклеточными слизистыми железами , которые выделяют секрет на поверхность реснитчатого эпителия.

СЛИЗЬ ИЗ НОСА

В норме и при банальном воспалении эозинофильные лейкоциты в секрете из полости носа не обнаруживаются или отношение эозинофилов к нейтрофилам составляет 1:10. Выявление большого количества эозинофилов в секрете полости носа отражает аллергическую реакцию организма на внедрение аллергенов в верхние дыхательные пути. Местная диагностика аллергического процесса облегчается тем, что относительное содержание эозинофилов в тканях и на поверхности слизистой верхних дыхательных путей при аллергических заболеваниях резко превышает их содержание в периферической крови. Особенно ценное значение исследование слизи из носа имеет для диагностики аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух.

 

 

Количество эозинофилов в секрете полости носа увеличивается при аллергических процессах в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, но число их различно в зависимости от вида аллергена, типа аллергической реакции, обострения или ремиссии аллергического заболевания. Поэтому в одних случаях при обострении аллергических риносинуситов в мазках из носа обнаруживают большое количество эозинофилов, а в межприступном периоде встречаются лишь единичные эозинофилы; в других случаях разницы в частоте выявления эозинофилов в секрете в зависимости от его фазы нет. Количество эозинофилов в секрете полости носа зависит от вида аллергена и путей его проникновения в организм; так при ингаляционной аллергии отмечается выраженная эозинофилия, а при пищевой сенсибилизации число эозинофилов меньше. Исследование секрета полости носа играет важную роль в дифференциальной диагностике аллергического и вазомоторного ринита. Эозинофилия свойственна аллергическим ринитам. Наличие эозинофилии в секрете полости носа является важным диагностическим признаком не только аллергического ринита, но и вообще респираторных аллергозов.

В последние годы большое значение в диагностике аллергических заболеваний придают обнаружению в секрете полости носа тучных клеток. В период обострения аллергического ринита в секрете полости носа имеется большое количество тучных клеток и эозинофилов, т.е. нарастание количества этих клеток идет параллельно, а в период ремиссии число тех и других снижается, но эозинофилов всегда больше, чем тучных клеток. При исследовании секрета полости носа обращают внимание на присутствие бокаловидных клеток, наличие которых также свидетельствует о местной аллергии.

Слизистая оболочка гортани (исключая голосовых связок, трахеи, крупных бронхов ) покрыта цилиндрическим ( призматическим ) реснитчатые эпителием с большим количеством бокаловидных клеток. Бронхи среднего калибра выстланы более низким цилиндрическим реснитчатые эпителием с небольшим количеством бокаловидных клеток. В мелких бронхах эпителий становится двухслойным и в конечных бронхиол – однослойным ( однорядным ) кубическим реснитчатые эпителием. В дыхательных бронхиол кубические клетки теряют реснички. В месте разветвления трахеи, бронхов и бронхиол реснитчатые епитеилий меняется многослойным плоским.

В слизистой оболочке бронхов является межклеточные щели, в которых можно обнаружить лимфоциты, нейтрофильные гранулоциты, тканевые базофилы. В подслизистом слое от трахеи до бронхиол расположены слизистые железы, особенно многочисленные в бронхах среднего калибра.

 

 

Дыхательные бронхиолы, разветвляясь, образуют альвеолярные ходы, каждый из которых заканчивается двумя альвеолярными мешочками, состоящими из альвеол. Этот отдел органов дыхания называется респираторным. Стенка альвеол , через которую осуществляется обмен газов между внешней и внутренней средой организма ( воздушно – кровный барьер ), образована, с одной стороны, эндотелием капилляров, с другой – альвеолярным эпителием. Эндотелий и эпителий размещаются каждый на собственной базальной мембране, между которыми находятся эластичные и волокнистые, отдельные миофибриллы, клетки соединительной ткани и крови, в т.ч. костномозгового происхождения.

Бронхи среднего калибра выстланы более низким цилиндрическим реснитчатые эпителием с небольшим количеством бокаловидных клеток.

В мелких бронхах псевдомногоошаровый эпителий становится двухслойным и в конечных бронхиолах – однослойным ( однорядным ) кубическим реснитчатые эпителием.

В дыхательных бронхиолах кубические клетки теряют реснички .

В месте разветвления трахеи, бронхов и бронхиол реснитчатые псевдомногоошаровый епитеилий заменяеться многослойным плоским.

В слизистой оболочке бронхов есть межклеточные щели, в которых можно обнаружить лимфоциты, нейтрофильные гранулоциты, тканевые базофилы.

В подслизистом слое от трахеи до бронхиол расположены слизистые железы, особенно многочисленные в бронхах среднего калибра.

 

Эпителий, который выстилает полость альвеол, представлен двумя видами клеток – дыхательными ( альвеолоциты 1 – го типа) и большими альвеолярными клетками ( альвеолоциты 2 – го типа). На свободной поверхности, обращенной в полость альвеол , дыхательные альвеолоциты имеют цитоплазматические выросты, благодаря которому площадь контакта клеток с воздухом увеличивается. В цитоплазме этих клеток являются митохондрии и пиноцитозные пузырьки .

Большие альвеолярные клетки имеют короткие цитоплазматические выросты. В их цитоплазме более крупные митохондрии, комплекс Гольджи, осмофильные тельца и эндоплазматическая сеть. Они содержат щелочную и кислую фосфатазу , неспецифическую эстеразу и окислительные ферменты. Эти клетки обладают способностью выделять в просвет альвеол пинопротеидные вещества ( сурфактант ), поэтому их называют пиносекреторными альвеолярными клетками. Находясь в стенке альвеол, эти клетки имеют значительную фагоцитарную активность, однако возможно, что при выходе их в просвет альвеол она становится более выраженной. В просвете альвеол находятся также альвеолярные фагоциты ( макрофаги ) .

Со стороны полости альвеол альвеолоциты покрыты сурфактантом – тонкой пленкой поверхностно – активного вещества, предупреждает спадение альвеол на выдохе, а также проникновение через альвеолярную стенку с воздуха, выдыхаемого микроорганизмов. Кроме того, сурфактант предупреждает трансфункцию жидкости из капилляров межальвеолярной перегородки в просвет альвеол. В сурфактанта выделяют мембранную часть, состоящая из фосфолицидов и белков, и жидкую, которая представляет собой гликопротеин. Фосфолициды мембран сурфактанта синтезируются большими альвеолоцитами и выделяются в просвет альвеол, а альвеолярные фагоциты участвуют в удалении сурфактанта с дыхательной поверхности .

Дефицит в альвеолах поверхностно – активных фосфолицитов может привести к развитию ателектаза, появления острой дыхательной недостаточности. Чрезмерное накопление поверхностно – активных жидкостей сопровождается снижением поверхностного натяжения в альвеолах, что приводит к затруднению выдоха в остаточном объеме легких, приводя к развитию эмфиземы.

 

Слизистые железы и бокаловидные клетки бронхов у здорового человека постоянно вырабатывают необходимое количество слизи, которая субъективно не ощущается. Она обеспечивает создание физиологического барьера между воздухом, вдыхаемого и альвеолярными клетками, предохраняя их от повреждающего действия факторов внешней среды. Увеличение выделения слизи в ответ на действие раздражителей различного происхождения (пыль, дым, газы) имеет защитный характер. При длительном воздействии повреждающего фактора развивается гиперплазия слизистых желез бронхов с увеличением в них количества секретирующих клеток. Например в дистальных отделах бронхов появляются бокаловидные клетки, которые у них отсутствуют. Кроме того, увеличивается интенсивность выработки секрета. Вследствие гиперсекреции слизи резко возрастает его количество, что приводит к нарушению дыхательной функции бронхов, которая в физиологических условиях обеспечивается эскаляторным действием реснитчатого эпителия, сокращением бронхов и кашлевым толчком.

При росте вязкости секрета в первую очередь нарушается эскаляторна функция реснитчатого эпителия. Это усугубляеться появлением в дистальных отделах бронхов, где отсутствуют физиологические способы выделения слизи, бокаловидных клеток, продуцирующих особенно вязкий секрет. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к накоплению слизи в виде мокроты.

Дефицит в альвеолах поверхностно-активных фосфолипидов может привести к развитию ателектаза, появления острой дыхательной недостаточности.

 

Чрезмерное накопление поверхностно – активных жидкостей сопровождается снижением поверхностного натяжения в альвеолах, что приводит к затруднению выдоха в остаточном объеме легких , приводя к развитию эмфиземы .

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется прежде всего неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные отделы легких, в меньшей степени — их верхние отделы. Изменение эластических свойств альвеол, в частности при эмфиземе легких, или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляет неравномерность вентиляции, увеличивает физиологическое мертвое пространство и снижает эффективность вентиляции.

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану зависит от:

1. градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);

2. толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;

3. общей поверхности диффузии в легком.

Газообмен между альвеолярным воздухом и эритроцитом.

 

Цифрами обозначены величины парциального давления кислорода (РО2) и углекислого газа (РСО2) в артериальном и венозном конце капилляра (в мм рт. ст.)У здорового человека парциальное давление кислорода (Р_О2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови — 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО₂ (Р_СО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О_2. Поэтому обмен СО₂ в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления в альвеолах и капиллярах.

Альвеолярно-капиллярная мембрана, состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы (1), альвеолярной мембраны (2), интерстициального пространства (3), мембраны легочного капилляра (4), плазмы крови (5) и мембраны эритроцита (6). Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при патологии указанные выше значения парциальных давлений О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

Структура альвеолярно-капиллярной мембраны.

 

Уменьшение вентиляции альвеол

Альвеолярная гиповентиляция играет важнейшую роль в патогенезе дыхательной недостаточности. Эту ее форму называют вентиляционной или гиперкапнической. Нарушение перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности реже имеют самостоятельное значение .

В зависимости от причины альвеолярной гиповентиляции, эту форму недостаточности дыхания разделяют на центрогенную, нервно – мышечную, торако – диафрагмальную и бронхолегочную .

Центрогенная дыхательная недостаточность обусловлена, главным образом, нарушением функции дыхательного центра, например при заболеваниях и травмах ствола головного мозга, а также в случаях угнетения центральной регуляции дыхания наркотиками или барбитуратами .

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность возникает при непосредственном поражении дыхательных мышц ( дистрофия , некроз), а также при нарушении иннервации их вследствие повреждения спинного мозга (полиомиелит , травма ) и нервно – мышечных синапсов ( ботулизм , миастения , отравления курареподобными препаратами) .

Торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки ( перелом ребер , кифосколиоз , болезнь Бехтерева ), высоким стоянием диафрагмы ( парез желудка и кишечника , асцит , избыточная масса тела) , а также патологией плевры ( облитерация плевральной полости, гемоторакс , пневмоторакс , плеврит , гидроторакс ) .

Бронхолегочная дыхательная недостаточность возникает при патологии воздухоносных путей и легких. С учетом механизма альвеолярной гиповентиляции различают обструктивную и рестриктивную дыхательную недостаточность. В первом случае причиной гиповентиляции альвеол является поражение воздухоносных путей , во втором – легких .

 Обструктивная дыхательная недостаточность возникает вследствие сужения просвета дыхательных путей и повышение сопротивления для движения воздуха. Процесс может локализоваться как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Сужение просвета верхних дыхательных путей вызывается аспирацией инородных тел, ларингоспазмом, отеком и утолщением стенок воздухоносных путей при их воспалении (бронхит ),

опухолями , компрессией дыхательных путей извне ( заглоточный абсцесс , зоб).

Причины сужения просвета нижних дыхательных путей: попадание жидкости – воды, гноя, рвотных масс, утолщение стенки бронхиол ( гиперемия и отек их при воспалении ), спазм бронхиол под влиянием аллергенов ( бронхиальная астма) .

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание аллергической природы, характеризующееся приступами экспираторной отдышки. Выделяют две главные формы бронхиальной астмы атопическую и инфекционно – аллергическую .

Атопическая форма возникает при воздействии на дыхательные пути аллергенов неинфекционного происхождения. В половине случаев болезнь обусловлена комнатной пылью , в состав которой входят високоалергические углеводы – продукты распада целлюлозы хлопка. Кроме того, в комнатной пыли найден особый вид клеща, с которым связывают возникновение бронхиальной астмы в детском возрасте. Из других аллергенов наибольшее значение имеют такие, как растительную пыльцу, эпидермис и шерсть животных, лекарства ( ацетилсалициловая кислота, морфин ), бытовые химикаты ( стиральные порошки, лаки). Инфекционно – аллергическая бронхиальная астма развивается у больных с бронхолегочной патологией, вызванной инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибками.

Патогенез обеих форм бронхиальной астмы похожий . В нем выделяют иммунологическую , патохимическую и патофизиологическую стадии . При атопической форме иммунологическая стадия характеризуется гиперпродукцией и накоплением ИgЕ. Эти антитела адсорбируются на клетках бронхиол и при повторном попадании антигена в дыхательные пути взаимодействуют с ним по механизму анафилаксии . Формируется реакция немедленного типа , приступ одышки возникает через несколько минут после воздействия антигена. При инфекционно – аллергической бронхиальной астме иммунологическая стадия разворачивается по механизму гиперчувствительности замедленного типа, где главную роль играют относительно антител сенсибилизированные лимфоциты . Одышка появляется через 12-36 ч после контакта с аллергеном .

 

 

В течение патохимической стадии под влиянием комплексов антиген – антитело высвобождаются биологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, простагландины, лейкотриены. Они нарушают функцию клеток – мишеней, заложенных в стенках бронхиол – миоцитов, бокаловидных и других клеток. Это проявляется бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи и отеком слизистой бронхиол. В конце концов вентиляционные возможности их сильно ограничиваются. Особенно страдает выдох, когда за счет дополнительного напряжения дыхательных мышц создается высокое внутрилегочноея давление. Бронхиолы спадаются, и выдох затрудняется или вообще становится невозможным.

Нарушения дыхания у больных бронхиальной астмой проявляется в виде повторных приступов одышки. Во время приступа наблюдается инфильтрация стенок бронхиол эозинофилами, нейтрофилами, моноцитами и Т – лимфоцитами. Возникает отек слизистой и подслизистой, обтурация бронхиол слизью, в которой находятся эозинофилы и слущенный эпителий. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема с очагами ателектаза. Как результат наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа.

К хроническим проявлениям бронхиальной астмы относятся явления диффузного хронического бронхита, утолщение и гиалиноза базальной мембраны бронхиол, склероза межальвеолярных перегородок, хронической обструктивной эмфиземы легких, гипертензии малого круга кровообращения, гипертрофии правого желудочка сердца .

 

 

Эмфизема легких

Эмфизема легких – патологическое состояние легочной ткани, которая характеризуется повышенным содержанием в ней воздуха. Различают везикулярную, хроническую диффузную, обструктивную, хроническую очаговую, первичную панацинарную, старческую и интерстициальную эмфиземы .

Развитие везикулярной эмфиземы связано с хроническим бронхитом, бронхиолитом и их последствиями – множественными бронхоэктазами и пневмосклерозом. Выяснено, что при этих заболеваниях имеется дефицит ингибиторов протеаз – трипсина, эластазы, коллагеназы. Недостаточность важного сывороточного ингибитора 1 – антитрипсина может быть генетически обусловлена. Активация эластазы и коллагеназы вызывает разрушение межальвеолярных перегородок со слиянием альвеол в более крупные.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема возникает при хроническом диффузном бронхите. Развитие ее сводится к клапанному механизму. Он заключается в том, что слизистый сгусток, который образуется в мелких бронхах и бронхиолах, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух скапливается в ацинусах, которые вследствие недостаточности эластических и коллагеновых волокон расширяются. При преимущественном расширении респираторных бронхиол и ацинуса говорят о центроацинарной эмфиземе, а в случае расширения крупных бронхов и ацинуса – о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса приводит к утончению межальвеолярных перегородок, расширение межальвеолярных пор и образованию везикулярных пузырей.

Капиллярная сеть перегородок запустевает. Таким образом, наблюдается значительное уменьшение площади газообмена и нарушается вентиляционная функция легких. Запустевание капиллярной сетки альвеол вместе со склерозом межальвеолярных капилляров приводит к развитию гипертензии малого круга кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце).

Хроническая очаговая эмфизема возникает вследствие перифокального расширения ацинусов и респираторных бронхиол вокруг старых очагов туберкулезного воспаления или постинфарктных рубцов. При слиянии нескольких пузырей говорят о буллезной эмфиземе.

Пузыри, которые расположены под плеврой, могут прорываться в плевральную полость и вызвать спонтанный пневмоторакс. Этот вид эмфиземы не сопровождается гипертензией малого круга кровообращения, поскольку капиллярное русло повреждается на ограниченном участке легких .

Викарную эмфизему еще называют компенсаторной. Она возникает после удаления части легкого или одной из легких. Этот вид эмфиземы сопровождается компенсаторной гипертрофией и гиперплазией структур легкого.

Причина первичной (идиопатической ) эмфиземы неизвестна. Для нее характерны такие признаки, как атрофия стенки альвеол, редукция капиллярной стенки, гипертензия малого круга кровообращения.

Развитие старческой эмфиземы связано с возрастной инволюцией легких.

Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в промежуточную ткань. Причиной такого явления является разрыв альвеол при сильных кашлевых движениях. Через клетчатку корня легкого воздух проникает в межклеточные пространства средостения (пневмомедиастинум), подкожную клетчатку шеи, грудной клетки, головы (подкожная эмфизема). При нажатии на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Снижение эластических свойств легких наиболее выражено при эмфиземе, когда разрушаются межальвеолярные перегородки и легочные капилляры. Основой болезни считают расщепление коллагеновых и эластических волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов: микробов, пылевых частиц, табачного дыма. В этиологии эмфиземы определенная роль принадлежит наследственной предрасположенности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов.

Механизм обструкции бронхиол при эмфиземе представляют так. Стенки бронхиол очень тонкие и податливые. Просвет их поддерживается транспульмонального давлением, представляет собой разность давлений в альвеолах и в плевральной полости .

 

Снижение эластических свойств легких наиболее выражено при эмфиземе, когда разрушаются межальвеолярные перегородки и легочные капилляры. Основой болезни считают расщепление коллагеновых и эластических волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов: микробов, пылевых частиц, табачного дыма. В этиологии эмфиземы определенная роль принадлежит наследственной предрасположенности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов.

Механизм обструкции бронхиол при эмфиземе представляют так. Стенки бронхиол очень тонкие и податливые. Просвет их поддерживается транспульмональным давлением, представляет собой разность давлений в альвеолах и в плевральной полости. Чем выше эластичность легких, тем выше должно быть транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластичную тягу. Бронхиолы при этом находятся в расправленном состоянии. Если же эластичность легких снижается, для их растяжение достаточно низкого транспульмонального давления. Сила, действующая на стенки бронхиол изнутри, уменьшается, и их просвет сужается, что приводит к резкому повышению сопротивления движению воздуха и затруднение вдоха.

Еще больше затрудняется выдох. При эмфиземе он становится активным. Следовательно, давление в плевральной полости возрастает, и бронхиолы сжимаются извне легочной тканью. Со временем бронхиолы спадаются полностью, и выдох становится невозможным. Воздух замыкается в альвеолах , которые остаются раздутыми. Степень растяжения или спадение альвеол регулируется двумя факторами: мышечно-эластичными элементами самой ткани и силами поверхностного натяжения, возникающие на влажной поверхности альвеол. В сумме эти две силы составляют эластическую тягу легких, которая уравновешивается транспульмональным давлением. Когда эластическая тяга ( растяжимость ) легких снижается и они теряют свойство легко расправляться, возникает другая форма дыхательной недостаточности – рестриктивная. В этих условиях, чтобы осуществить вдох, необходимо повысить транспульмональное давление, а это можно сделать только за счет увеличения работы дыхательных мышц. Дыхание таким образом, затрудняется . Особенно это заметно во время физической нагрузки .

Снижением растяжимости легочной ткани сопровождаются воспалительные процессы в легких. Вследствие артериальной и венозной гиперемий и отека интерстициальной ткани альвеолы сжимаются извне и расправляются не полностью. Разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных элементов, эластичных волокон и капилляров (фиброз легких) также снижает растягивающие свойства легочной ткани. Фиброзом завершаются такие болезни, как эмфизема, силикоз, антракоз т.п.

Эластичность легочной ткани в значительной степени зависит от сурфактантной системы легких. Под собственно сурфактантом понимают комплекс поверхностно – активных веществ липидной и белковой природы, которые снижают поверхностное натяжение в альвеолах практически к нулю. Функция сурфактанта сводится к поддержанию стабильности альвеол. Он действует как противосклеивающий фактор и предотвращает их слипание (альвеолярный коллапс).

Дефицит сурфактанта возникает в случаях недостаточного синтеза его или чрезмерного удаления с поверхности альвеол. Врожденный дефицит сурфактанта характерен для болезни гиалиновых мембран новорожденных, при которой разрушаются межальвеолярные перегородки и в альвеолах накапливается гиалин с эпителиальными клетками и форменными элементами крови . Приобретенное снижение сурфактанта имеет место при асфиксии, ацидозе, пневмонии, наркозе, загрязнении воздуха. Недостаток сурфактанта приводит к высокому поверхностному натяжению альвеол и высокому сопротивлению легких при растяжении их вдыхаемым воздухом .

Вентиляция альвеол резко ухудшаются при ателектазе легких. Падение легочной ткани – также одна из причин рестриктивной дыхательной недостаточности.

 

Мокрота – это патологический продукт, который выделяется при заболеваниях органов дыхания. Исследуют физические свойства мокроты и проводят его микроскопические исследования.

 

Требования к сбору мокроты для диагностики туберкулеза

Образцы следует собирать в чистые контейнеры. Они должны отвечать следующим требованиям: Отверстие в контейнере для сбора мокроты должен быть широким (диаметр – 35 мм), что позволит пациенту откашлять мокроту без загрязнения наружной поверхности контейнера. Контейнеры должны быть изготовлены из прозрачного материала, чтобы количество и качество собранной пробы можно было оценить, не открывая крышки, и таким образом уменьшить риск заражения медперсонала лаборатории. Контейнеры должны быть изготовлены из прочного материала и плотно закрываться крышкой, чтобы исключить распространение инфекции. Материал, из которого изготовлен контейне, должен легко подвергаться маркировке и надежно сохранять надпись. Объем контейнера должен составлять 35-50 мл .

Если есть возможность, желательно использовать одноразовые контейнеры, изготовленные из материала, который легко утилизируется. Применяют и стеклянные контейнеры многоразового использования с завинчивающейся крышкой. При использовании такой тары ее необходимо тщательно вымыть и стерилизовать автоклавированием или кипячением в 2 %-ном содовом растворе в течение 30 мин . Загрязненный извне контейнер медицинский работник должен вытереть смоченным в дезинфицирующем растворе тампоном , после чего тампон уничтожить .

Безопасность медицинских работников под руководством медицинского работника удается собрать качественный образец мокроты. При этом медицинские работники, контролирующие сбор мокроты, должны соблюдать правила техники безопасности и, кроме халата и шапочки, использовать маску и резиновые перчатки, а также клеенчатый фартук. По возможности медицинский работник должен покинуть комнату и наблюдать за сбором мокроты через стеклянное окно в двери .

Разъяснение и инструкции для пациентов Медицинский работник должен четко объяснить пациенту причину и важность сбора мокроты. Кроме того, надо подробно описать процесс сбора мокроты, чтобы больному было понятно, что надо сделать. С помощью подробных инструкций и разъяснений медицинский работник должен помочь пациенту собрать качественный образец мокроты. Мокрота часто бывает густой и слизистой , но может быть и жидкой, с кусочками некротизированной ткани легкого. Цвет мокроты варьирует от грязно – белого до грязно – зеленого. Примесь крови придает мокроте красного или коричневого цвета.

Прозрачную слюну практически бесполезно диагностировать на туберкулез. Первая попытка сбора мокроты по какой-либо причине может оказаться неудачной (головокружение пациента, пациент сумел собрать только слюну, мокроты оказалось недостаточно для исследования ) . В этом случае больной после необходимого отдыха должен повторить описанные выше действия . После окончания сбора мокроты медицинский работник выдает пациенту новый контейнер для сбора утреннего образца . Стоит убедиться в том, что пациент понимает, как правильно собирать мокроту, напомнить ему о необходимости привезти образец в медицинское учреждение и сдать под контролем медицинского работника .

Хранение образцов мокроты Медицинский работник должен правильно маркировать контейнер с образцом мокроты больного. Идентификационный номер надо писать на внешней стороне контейнера (а не на крышке!).

 

Исследование мокроты методом флотации

В норме микобактерии туберкулеза в мокроте не обнаруживают.

Метод Поттенджера — метод флотации (обогащение). Применяется при подозрении на туберкулезный процесс в легких после трехкратного отрицательного исследования мокроты на микобактерии туберкулеза обычным методом. Обнаружение микобактерии туберкулеза не всегда является достоверным признаком характера процесса в легких.

Общеклиническое исследование бронхо-альвеолярного смыва.

Элементы бронхоальвеолярного смыва. В табл.1 приведены нормальные показатели клеточного состава бронхиального смыва (БС) согласно рекомендациям Европейского общества пульмонологов.

Таблица 1. Состав бронхиального смыва в норме

 

 

Бронхиальный смыв получают следующим образом: конец фибробронхоскопа вводят в устье сегментарного бронха, окклюзируют его, через биопсийный канал проводят полиэтиленовый катетер на 1,5—2 см дистальнее его и через этот катетер в просвет бронха вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, который затем полностью аспирируют. Для получения бронхоальвеолярного смыва катетер продвигают на 6—7 см в глубь сегментарного бронха и дробно вводят 4 порции по 50 мл изотонического раствора натрия хлорида, которые каждый раз полностью аспирируют. Эти смешанные между собой порции носят название бронхоальвеолярного смыва (БАС). Состав бронхоальвеолярного смыва норме представлен в табл. 2.

 

Таблица 2. Состав бронхоальвеолярного смыва в норме

 

Исследование БС и БАС используют для оценки уровня и характера воспаления в трахеобронхиальном дереве, выявления опухолевого поражения легких и наличия протеолиза в легочной ткани. В зависимости от задач, стоящих перед клиницистом, исследование БАС может ограничиваться определением количества и видов клеточных элементов или дополниться установлением их функциональной активности, выявлением патогенных микроорганизмов. Если удалить путем центрифугирования клеточные элементы, то в полученном веществе можно определить содержание иммуноглобулинов, белков, ферментов и др.

Зависимость между типом эндобронхита и цитологической характеристикой БАС отражена в табл. 3.

Таблица 3. Зависимость между типом эндобронхита и цитологическими показателями БАС

[Суанова Л.А., 1996]

 

 

При гнойном эндобронхите он повышается до 20—30, эффективное лечение заболевания сопровождается его постепенным снижением до нормального уровня (2,5).

Исследование БАС при альвеолитах позволяет получить информацию о степени и характере воспалительного процесса в легких, эффективности проводимого лечения. Различают два основных вида альвеолита в легких: нейтрофильный — сопровождается увеличением в БАС альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, и лимфоцитарный — сопровождается возрастанием в БАС альвеолярных макрофагов и лимфоцитов.

 

Исследование БС и БАС имеет важное значение в дифференциальной диагностике неспецифической легочной патологии, что отражено в табл. 4.

Таблица 4. Дифференциальная диагностика заболеваний легких по цитограмме БАС

[Черняев Л.А., 1996]

 

 

Условные обозначения: БА— бронхиальная астма; ЭП — эозинофильная пневмония; ГП — гиперчувствительный пневмонит; С — саркоидоз; ИФА — идиопатический фиброзирующий альвеолит; ХБ — хронический бронхит.

 

 

Энергетические процессы в легочной ткани

Для поддержания структурной и функциональной системы в легких нужна энергия, которая образуется во время метаболизма веществ. Основным местом ее синтеза являются митохондрии, где, кроме этого, происходит и биосинтез новых соединений: лецитина, фосфоглицерола, кардиолипина. Митохондрии легких отличаются от митохондрий других тканей ферментативной активностью и распределением ферментов. Так, пируватфосфаттрансфераза (КФ2.7.1.40) в легких находится в митохондриях (90%), тогда как в печени – в растворимой фракции цитоплазмы (90-96%).

В митохондриях легких 60% пиридиновых нуклеотидов представлены в форме НАДН, причем НАД восстанавливается в 6-8 раз медленнее по сравнению с печенью, а -глицерофосфат и малат окисляются в 5-10 раз быстрее.

Энергетическая система митохондрий легких реагирует на скорость кровотока в легочной ткани и ее наполнение воздухом. В случае полного заполнения воздухом легких интенсивнее происходит гликолиз и образуется больше АТФ. В случае низкой скорости кровотока снижается энергообеспечение клеток, а также синтез адениловых нуклеотидов. В случае выраженной гипоксии в легких наблюдают снижение активности митохондриальной супероксиддисмутазы.

Степени метаболической активности может служить степень использования кислорода. Концентрация АТФ в легочной ткани такая же, как и в других тканях. Легкие синтезируют от 57 до 174 ммоль АТФ на 1 г ткани за 1 час.

Одним из основных факторов, обусловливающих нарушения биохимических процессов в легочной ткани при бронхо-легочных заболеваний, является гипоксия. Нарушение кровотока и лимфотока к поврежденным участкам легких вызывают кислородное голодание и развитие дыхательной недостаточности.

При гипоксической гипоксии в изоферментного спектра ЛДГ увеличивается фракция ЛДГ5. В изоферментного спектра МДГ также происходят значительные изменения. В ЦТК усиливается окисления яблочной кислоты, а также катаболизм аминокислот.

Хроническая гипоксия приводит к еще большей активности гликолиза и гликогенолиза, при этом снижается концентрация АТФ, в ответ генетический аппарат увеличивает количество митохондрий для восстановления выработки АТФ. Гипоксичкие состояния вызывают изменения не только в легочной ткани, но и в эритроцитах. Гипоксия приводит к дыхательнойю недостаточности I и II степеней у больных пневмонией. У больных бронхиальной астмой со II степенью дыхательной недостаточности максимальная отдача кислорода тканям происходит во время приступа, а в период между приступами снижается.

Повышение 2,3-ДФГ снижает активность Г-6-ФДГ, одновременно увеличивается активность карбонатгидратазы (КФ 4.2.1.1), что приводит к нарушению транспорта 02 эритроцитами. Дальнейшая перестройка обменных процессов в эритроцитах приводит к возникновению компенсаторных механизмов транспорта 02. У больных с длительностью заболевания более 3 лет отмечают высокую активность Г-6-ФДГ и низкий уровень карбонатгидратазы. В крови больных бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза чаще сменяется изоферментный спектр ЛДГ: увеличивается ЛДГ и уменьшается ЛДГ3 и ЛДГ4. Кроме того, у таких больных обнаруживают повышенное содержание в крови глюкозы, свободных жирных кислот и молочной кислоты на фоне гипоксии и нарушения функции дыхания.

Следовательно, в случае изменения или нарушения газообмена, обусловленного патологическими процессами в легочной ткани, происходит перестройка окислительно-восстановительных реакций, активируются компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные на восстановление синтеза макроэргических соединений, необходимых для реакций синтеза жирных кислот, фосфолипидов – поверхностно-активных компонентов сурфактанта, а также других гликопротеидов и белков – компонентов бронхиального секрета легких.

Эпителий, который выстилает полость альвеол, представлен двумя видами клеток – дыхательными (альвеолоциты 1-го типа) и большими альвеолярными клетками (альвеолоциты 2-го типа). На свободной поверхности, обращенной в полость альвеол, дыхательные альвеолоциты имеют цитоплазматические выросты, благодаря которым площадь контакта клеток с воздухом увеличивается. В цитоплазме этих клеток являются митохондрии и пиноцитозные пузырьки.

Большие альвеолярные клетки имеют короткие цитоплазматические выросты. В их цитоплазме более крупные митохондрии, комплекс Гольджи, осмофильные тельца и эндоплазматическая сеть . Они содержат щелочную и кислую фосфатазу, неспецифическую эстеразу и окислительные ферменты. Эти клетки обладают способностью выделять в просвет альвеол пенопротеидные вещества (сурфактант), поэтому их называют пеносекреторнимы альвеолярными клетками. Находясь в стенке альвеол, эти клетки имеют значительную фагоцитарную активность, однако возможно, что при выходе их в просвет альвеол она становится более выраженной. В просвете альвеол находятся также альвеолярные фагоциты (макрофаги ).

Со стороны полости альвеол альвеолоциты покрыты сурфактантом – тонкой пленкой поверхностно-активного вещества, который предупреждает спадение альвеол на выдохе, а также проникновение через альвеолярную стенку с выдыхаемого воздуха микроорганизмов. Кроме того, сурфактант предупреждает трансфузию жидкости из капилляров межальвеолярной перегородки в просвет альвеол. В сурфактанте выделяют мембранную часть, состоящую из фосфолипидов и белков, и жидкую, которая представляет собой гликопротеин.

Дефицит в альвеолах поверхностно – активных фосфолицитив может привести к развитию ателектаза, появлению острой дыхательной недостаточности . Чрезмерное накопление поверхностно – активных жидкостей сопровождается снижением поверхностного натяжения в альвеолах , что приводит к затруднению выдоха и к развитию эмфиземы .

Особенности метаболизма белков в легких

Легкие находятся в условиях постоянной нагрузки, связанной как с силами противодействия спдению легких, так с чередованием фаз вдоха и выдоха. Выполнение легкими их функции обеспечивается благодаря значительному содержанию в их структуре белков – коллагена и эластина. По сравнению с другими паренхиматозными органами количество коллагена в легких наибольшая. Эти белки обеспечивают постоянство формы легких и облегчают выполнение ими газообменной функции. При некоторых болезнях – эмфиземе и фиброзе легких – наблюдаются изменение структуры и свойств этих белков. Важную роль в физиологических процессах легких играют белки, входящие в состав сурфактанта и бронхиального секрета.

Коллаген – фибриллярный белок, локализован на рибосомах, который образует триспиральну молекулу – мономер с М-270 000, длиной 290 нм. 5-8 мономеров образует фибриллярные нити. Протеогликаны способствуют образованию пучков коллагеновых фибрилл и коллагеновых нитей. Выделено 5 типов легочных коллагенов, которые отличаются между собой по составу конечных остатков а-цепей.

Эластин – фибриллярный белок стромы легких, который имеет два структурные компоненты – собственный эластин и структурный гликопротеин. Эластин характеризуется наличием значительного количества неполярных аминокислотных остатков, таких как глицин (около 30%), аланин (24%), валин, фенилаланин, изолейцин и лейцин. Структурный гликопротеид содержит в своем составе много углеводов и цистина, в нем отсутствуют десмозин и оксипролина.

Концентрация эластина в легких при эмфиземе уменьшается и находится в пределах 9,0-9,9%, тогда как у здоровых людей – ЗО-35%, в детей в среднем 7,32%. Повышенный распад эластина наблюдают при нарушении баланса в системе ферментов протеолиза и ингибирование. Ингибитором протеаз есть о-антитрипсин. Лица, у которых отсутствовал ген, ответственный за синтез о-антитрипсина, относятся к группе риска заболеваний легких с последующим развитием эмфиземы.

Вторым белком – ингибитором протеиназ является альфа-2-макроглобулин, который относится к альфа-2-глобулиновой фракции и ингибирует активность всех четырех каталитических классов: сериновых, тиоловых, карбокси-и металлопротеиназ. Биологическая роль альфа-2-макроглобулина заключается в регуляции функционирования системы комплемента, регуляции сосудистого тонуса и реакций воспаления.

Снижение концентрации альфа-2-макроглобулина наблюдается при заболевании легких, особенно при бронхиальной астме.

Количество альфа-2-макроглобулина в мокроте больных хронический обструктивный бронхит в фазе обострения составляет от 2,7 до 1009 мг / л, тогда как концентрация этого ингибитора в сыворотке крови – 1535 мг / л (при норме 2214 мг / л). Очевидно, альфа-2-макроглобулин из сыворотки крови попадает в мокроту вследствие повышенной проницаемости клеточной стенки. Следовательно, в развитии легочной патологии имеет значение соотношение протеаз и ингибиторов.

Роль протеогликанов и гликопротеинов в легких. Межклеточное вещество соединительной ткани имеет гелевую консистенцию благодаря высокому содержанию протеогликанов. Типичная молекула протеогликана состоит из сердцевинного полипептидной цепи – к которому по бокам присоединяются гликозаминогликаны. Углеводная часть протеогликанов имеет отрицательный заряд, что определяет главную их роль в регуляции водно-солевого обмена, а также возможность вступать в комплексы с коллагеновым белком и ионами кальция.

Гепарин – гликозаминогликан, который синтезируется тканевыми базофилами соединительной ткани, проявляет антикоагулирующее действие, подавляет свертывание крови благодаря своему свойству образовывать комплексы со многими белками свертывающей системы крови. Концентрация гепарина в легких достаточно высока, а его действие проявляется в основном в клетке.

Кератансульфат участвует в формировании каркаса легкие, его количество с возрастом увеличивается, что приводит к снижению эластичности. В состав межклеточной жидкости входят и гликопротеиды, содержащие до 15% углеводных остатков. Они малорастворимые, но имеют высокие антигенные свойства. К ним относится фибронектин, который находится во внеклеточной жидкости на поверхности многих клеток. Различают две формы – растворимый, которая циркулирует в крови и других биологических жидкостях, и связанную с поверхностью клеток.

У больных хроническим бронхитом и альвеолит выделения глюкопротеидив с мочой возрастает (соответственно 1199 мкмоль / сутки, 1430 мкмоль / сутки при норме 798 мкмоль / сутки), но высокий их уровень отмечено при саркоидозе.

 

Липиды при легочной патологии

Легкие содержат набор ферментов для синтеза жирных кислот, триглицеридов и холестерина, у них также есть липолитические ферменты: фосфолипазы, липопротеидлипазы, диацилглицерол-и триглицероллипазы. Липопротеидлипаза в легких перебывает в двух формах: растворимой и мембраносвязанных, они различаются между собой оптимумом рН (7,5 и 9) и ингибируются протаминсульфатом. Фосфолипазную активность в тканях легких выше по сравнению с печенью.

Легкие является первым органом на пути хиломикронов, где благодаря наличию липопротеиназ, триацилглицеролипаз они расщепляются, а их продукты используются в обменных процессах. Таким образом, легкие выполняют роль буфера, который регулирует содержание липидов в крови. Кроме того, липиды необходимы для синтеза сурфактанта, который состоит из холестерина (8%), моно-, ди-, триглицеридов (4%), фосфатидилхолина (66%), фосфатидилэтаноламин (5%), фосфатидилглицеролу, фосфатидилсерину (4%), сфингомиелина (1%), углеводов (1%), белка (9%). Особенностью синтеза липидов в легочной ткани является образование липидов сурфактанта, особенно фосфолипидов. Метаболизм других липидов происходит так же, как в других органах.

При гипоксии в легочной ткани уменьшается утилизация свободных жирных кислот, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина, что приводит к накоплению жирных кислот в гипоксических легких и к снижению поверхностной активности сурфактанта. Низкое парциальное давление кислорода приводит гипоксии в легочной ткани, что приводит к снижению процессов трансметилирования и ацетилирования и нарушение синтеза фосфолипидов.

Повышение концентрации жирных кислот обусловлено уменьшением окислительных продуктов в цикле Кребса, накоплением ацетил-КоА, ингибированием окисления в митохондриях и активацией фосфолипаз, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот и лизофосфатидов. Следовательно, в случае гипоксии не только снижаются обменные процессы, выработка АТФ, но и происходит повреждение мембран и нарушается функция клеток.

 

Обмен биологически активных веществ

Основу недыхательной функций легких составляют специфические метаболические процессы легких, которые получили название “эндогенного легочного фильтра”, или “легочного барьера”. Они связаны с избирательной инактивацией некоторых биологически активных веществ (БАВ), к которым относятся серотонин, катехоламины, ацетилхолин, гистамин и вазоактивные пептиды, которые играют важную роль в биохимических процессах легких.

Исследование метаболической функции легких при их разнообразной патологии позволяет выделить три типа метаболических сдвигов: первый связан с повышением концентрации БАВ в тканях, что сопровождается увеличением активности ферментов их катаболизма. Этот тип возникает при острых стрессовых ситуацийях, второй – с увеличением концентрации БАВ, что сопровождается снижением активности катаболических процессов. Случается этот тип в случае длительной гипоксии и хронических бронхолегочных процессах. Третий тип характеризуется дефицитом БАР в легочной ткани, что сопровождается угнетением активности катаболических ферментов. Его наблюдают в случае длительного (более 20 лет) течения бронхоэктатической болезни.

Фазовость изменений метаболизма моноаминов и ацетилхолина наблюдается при некоторых патологических состояниях. Гипоксия сопровождается усилением активности МАО. Кратковременная ишемия органа предопределяет повышение активности фермента, а длительная – уменьшение. Угнетение окислительного дезаминирования зарегистрировано у больных бронхоэктатической болезнью.

Следовательно, снижение активности МАО является одной из причин нарушения метаболической функции легких. Активность ацетилхолинэстеразы также изменяется при некоторых патологических состояниях, что существенно влияет на метаболизм ацетилхолина. К таким состояниям относятся ишемия легких, хронический воспалительный бронхолегочной процесс, при котором активность этого фермента резко снижается.

Вазоактивные пептиды. К ним относятся наиболее изучены кинины: брадикинин, коллидин, брадикинин. Все они образуются из предшественников кининогенов, которые представлены гликопротеиды албфа-2-глобулиновой фракции. По происхождению кининогенины разделяют на плазменные и тканевые. Легкие имеют достаточно высокую кининогеновую активность и содержат достаточное их количество.

Широкий спектр биологического действия вазоактивных пептидов обеспечивает процессы сокращения и расслабления гладких мышц бронхов, расширение артерий, влияет на микроциркуляцию, местное кровообращение в органах, моторику бронхов.

Кинины не только влияют на микроциркуляцию, они, расширяя артерии, артериолы и капилляры и вызывая спазм артериовенозных шунтов и венул, одновременно повышают проницаемость сосудистых стенок. Так, брадикинин может влиять на гладкие мышцы бронхов не только непосредственно, но и через раздражение адренорецепторов, расположенных в гладких мышцах.

Кинины в организме очень быстро инактивируются. Мощная ферментатная система, разрушает брадикинин, находящийся в легких. Известно, что 80% брадикинина, который вводили в легочное циркуляторной русло, исчезает после первого прохождения через легкие, тогда как в других органах инактивируется лишь 30% его. Легочная ферментная система может разрушать брадикинины или участвовать в преобразовании ангиотензина I в ангиотензин II. В этом процессе активно участвует дипептидилдипептидаза, которая может ингибироваться синтетическим препаратом каптоприлом, которая является производной К-ацилпролина и содержит 8Н-группы. Этот фермент довольно часто называют ангиотензинконвертирующим ферментом.

Гистамин относится к группе биогенных аминов и образуется из гистидина. Местом синтеза гистамина является кожа, слизистая оболочка пищеварительного тракта и легкие, а содержится он в тканевых базофилах. Гистамин, в отличие от серотонина, норадреналина, ацетилхолина, брадикинина, циркулирующие в крови, не исчезает при прохождении через легкие. В легких содержатся ферменты, которые могут окислять и метилировать этот амин. Возможно, инактивация гистамина частично происходит в легких, поскольку активность гистидин–метилтрансферазы достаточно высока по сравнению с другими органами. Гистамин является нестойким соединением и быстро разрушается. Он повышает тонус легочных вен и, в меньшей степени, легочных артерий. Гистамин играет значительную роль в развитии бронхиальной астмы. Он может повышать тонус бронхиальных мышц, возбуждая Н1-рецепторы или афферентные вагусные волокна. Кроме того, может усиливать холинергический и альфа-адренергический бронхоспастический эффект или ухудшать расслабления гладких мышц, возникающее в случае возбуждения альфа-адренорецепторов.

Простагландины (ПГ) – это ненасыщенные соединения, содержащие цепь из 20 атомов углерода, часть которых включена в циклопентанове ядро. их делят на 4 основные группы. Образуются под влиянием мультиферментного мембраносвязанных ферментов простагландин–синтетазы, которую выявлено в легких. Синтез ПГ происходит в эндотелиальных клетках легких. Ингибиторами этого синтеза является глюкокортикостероиды, которые блокируют активацию фосфолипазы А2, расщепляющий фосфолипиды с образованием свободных жирных кислот. Таким путем высвобождается арахидоновая кислота, которая является основным предшественником ПГ. Простагландинов формировании тонуса гладких мышц бронхов. ПГЕ обнаруживает бронхорасширяющих действие, ПГЕ1 – расширяет капилляры легких и уменьшает давление в легочной артерии и гипервентиляции. Последняя приводит к усиленному синтезу ПГЕ, что супровождается расширением сосудов и увеличением соотношения вентиляция / перфузия.

Легкие являются основным местом инактивации ПГ. Обезвреживание первичных простагландинов заключается в окислении гидроксильной группы в 15-м положении. Они превращаются в неактивные метаболиты и быстро вымываются из легких в печень, где происходит их дальнейшее преобразование.

Некоторые ПГ метаболизируются легкими полностью, другие частично, а ПГА, ПГВ и простациклин ПГИ–2 не устраняются из циркуляции вовсе. Следует отметить, что легкие инактивируют не только ПГ, циркулирующие в крови, но и те, которые синтезируют сами. Этот факт нужно рассматривать как защитную реакцию организма.

Следовательно, одним из звеньев системы нейрогуморальной регуляции физиологических функций организма являются легкие, которые участвуют в поддержании гомеостаза многих БАР. Это звено обеспечивает возможность инактивации в легких избытка циркулирующих в крови биогенных аминов, пептидов, ацетилхолина, простагландинов, определяет барьерную функцию легких, которая связана с катаболическими процессами, которые в них происходят.

 

Система иммунной защиты бронхолегочного аппарата

Система иммунной защиты бронхолегочного аппарата неоднородна и состоит из лимфатических узлов, узелков и скопления лимфоидных клеток. Лимфоидная ткань размещена вдоль всего дыхательного тракта, от носовой части глотки до альвеол. В легких найдено своеобразную структурную единицу иммунокомпетентные системы – бронхоасоциированную лимфоидную ткань, подобную групповым лимфатическим фолликулам кишки. Лимфатические узлы расположены вдоль слизистой оболочки, много их в местах разветвления бронхов. Они резервуар иммуно-компетентных клеток, которые могут мигрировать через эпителий в просвет бронхов. Особенно много лимфоидной ткани в мелких бронхах, где она отделена от просвета тонким слоем реснитчатого эпителия. Такое распределение лимфоидной ткани связано с тем, что в верхних дыхательных путях защиту в основном обеспечивают неспецифические механизмы – воздушный фильтр, слой слизи, деятельность ресничек, активность ферментов и другие составляющие бронхиального секрета. В нижних отделах эти механизмы почти не функционируют и поэтому становится возможным контакт поверхности дыхательных путей с антигенными субстанциями, что и объясняет увеличение количества лимфоидной ткани в воздухоносных путях.

В месте перехода ресничных клеток, выстилающих альвеолу, эпителий называется лимфоепителием и является афферентным звеном иммунного ответа. Структура лимфоидной ткани бронхов обеспечивает быстрый и плотный контакт в системе макрофагов – Т-и -В-лимфоцитов, а иммунный ответ реализуется производством антител и выделением лимфокинов. Клетки этой системы обмениваются информацией благодаря лимфокинам, которые ингибируют миграцию макрофагов. В случае проникновения антигена в лимфатические узлы там происходит специфическая активация клеток. Это обусловливает миграцию в лимфоидную ткань бронхов и бронхо-альвеолярного секрета клеток, образующих антитела.

В зависимости от особенностей антигена и функциональной активности местных защитных систем иммунная реакция может осуществляться в лимфоэпителиальных структурах слизистой оболочки бронхов (тканевой уровень) или в регионарных трахеобронхиальных и прикорневых лимфатических узлах (органный уровень), а также в лимфоидных органах общей системы иммунитета (системный уровень).

 

Биологическая роль бронхолегочного секрета

Сурфактантная система представлена клеточными и неклеточным компонентовтами. Клеточный компонент состоит из альвеолярных макрофагов и альвеолоцитов (I-III типов). Неклеточный компонент включает сурфактантный альвеолярный комплекс: сурфактант альвеолярных ходов и бронхиол 1-3-го порядка. Сурфактантный альвеолярный комплекс состоит из сурфактанта, гипофазы и гликокаликса. Сурфактант – это поверхностно активная мономолекулярная пленка, которая размещена на границе раздела фаз воздух-жидкость в альвеолах, альвеолярных каналах и респираторных бронхиолах 1-3-го порядка. Установлено, что субъединицей сурфактанта является билипидная мембрана, в которую встроены липидные слои глико-и липопротеиновых комплексов.

Гипофаза является жидкой фазой, которая размещена под сурфактантом. Она заполняет неровности клеточной альвеолярной выстилки и содержит макрофаги, резервный зрелый сурфактант, осмофильные пластинчатые тельца и их фрагменты – продукты секреции альвеоцитов II типа (АЦ-II).

В легких человека толщина слоя гликокаликса на апикальной поверхности АЦ-и составляет 10 нм, а на апикальной поверхности АЦ-II – 40 нм. Сурфактант содержит 90% липидов, 85% из них составляют фосфолипиды, 10% – триглицериды, около 8% – холестерин, около 8% – жирные кислоты.

В регуляции сурфактантной системы легких участвуют глюкокортикоидные гормоны надпочечников. Сурфактантная система легких выполняет несколько главных функций. Поверхностно-активные вещества уменьшают поверхностное натяжение и, как следствие, работу, необходимую для вентиляции легких, стабилизируют альвеолы и предотвращают их ателектаз. При этом поверхностное натяжение возрастает при вдохе и уменьшается во время выдоха, следовательно, практически равно нулю. Сурфактантная система участвует в адаптации организма к различным экстремальным воздействиям внешней среды. Гиповентиляция легких приводит к разрушению пленки сурфактанта, а при восстановлении вентиляции пленка сурфактанта полностью не восстанавливается. Свойства сурфактанта изменяются и при гипоксии.

                                                 

                                                                    Характеристика мокроты при патологии легких

№ пор.	Нозологическая форма	Макроскопическое исследование			Микроскопическое исследование
		Количество	Характер патологических елементов	включение
1-І	острий бронхит	Незначительное	Слизистое, слизисто-гнойное	—	Цилиарный епителий, лейкоциты (незначительное количество), за длительной болезни — макрофаги
2	Хронический бронхит	Разное	Слизисто-гнойное, слизисто-гнойно-кровянистое	—	Большое количество лейкоцитов, эритроциты, макрофаги, многочисленная флора
3	Бронхоэктатическая болезнь	Значительное	Гнойно-слизистое, трехслойное	Пробки Дитриха	Большое количество лейкоцитов, кристаллы жирных кислот, гематоидин, холестерин, разнообразная флора
4	Крупозная пневмония	Сначала незначительная, позже значительная	Сначала клейкое, жидкое, позже слизисто-гнойное	Сгустки фибрина, измененняа кровь	Макрофаги, лейкоциты, эритроциты, кристаллы гематоидина, пневмококки, зерна гемосидерина
5	Абсцесс легких	Значительная в случае прорыва абсцесса	Гнойное с неприятным запахом	Частички ткани	Большое количество лейкоцитов, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, холестерина, разнообразная флора
6	Бронхо-легочный рак	Разное	Слизисто-кровянистое, слизисто-гнойное-кровянистое	отрывки ткани	Атипичные клетки
7	Туберкульоз легких	Разное	Слизисто-гнойное, иногда с кровю	Когда есть каверны — рисовые тельца	Микобактерии туберкулеза, эластические волокна, различные кристаллы

 

Мокрота – это патологический секрет, образующийся в случае заболеваний дыхательных путей и легких и выделяется во время кашля или отхаркивание. У здоровых людей, за исключением курильщиков, певцов и преподавателей, мокрота не выделяется. Мокрота по своему составу неоднородна. Состоит из слизи (секрета слизистой оболочки дыхательных путей), гноя, крови, серозной жидкости, фибрина, причем одновременное наличие всех этих элементов не обязательно.

Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.

Исследование мокроты имеет большое диагностическое значение для распознавания воспалительных и деструктивных процессов в легких и дыхательных путях, а также для выявления возбудителя заболевания (например, в случае туберкулеза легких). Исследование мокроты позволяет определить степень выраженности патологического процесса и его остроты.

Правила сбора мокроты

Чаще мокроты собирают для проведения общего клинического исследования, для исследования под микроскопом его морфологической картины. Очень часто мокроты исследуют для выявления микобактерий туберкулеза.

В стационаре собирают и исследуют мокроты часто. В амбулаторных больных с хроническими заболеваниями органов дихания мокроту надо исследовать периодически, не реже чем 1-2 раза в месяц, и при этом очень внимательно следить за изменениями его характера. Исследования на микобактерии туберкулеза тоже проводят периодически. На клинический анализ нужно отправлять свежий материал, собранный в чистую стеклянную посуду, что предупреждает его окисление и высыхание. Больным удобнее собирать мокроту в индивидуальные карманные градуированные плевательницы из темного стекла, крышки которых закручиваются. Эта посуда легко мыть и дезинфицировать, он удобен как для больного, так и для доставки материала в лабораторию.

Мокроту собирают утром до еды (примеси пищи мешают исследованию). В носовой части носоглотки и полости рта до мокроты примешиваются слюна, секрет носоглотки  которые мешают исследованию. Для предотвращения примешивания этих примесей в мокроты перед сбором материала пациент должен тщательно прополоскать рот и зев кипяченой водой. Сплевывая мокроту, пациент не должен загрязнять внешние края и стенки стеклянного сосуда.

Желательно как можно скорее исследовать собранный материал, если такой возможности нет, хранить мокроту следует в холодильнике или прохладном месте.

Часто мокрота является инфицированным материалом, поэтому после до исследования ее обеззараживают, заливая 5% раствором хлорамина или 5% раствором карболовой кислоты и выдерживают не менее 4-х часов. Лабораторная посуда, плевательницы, рабочее место также дезинфицируют 5% раствором хлорамина. Металлические шпатели дезинфицируют над пламенем горелки.

Клинический анализ мокроты включает изучение физических свойств, микроскопическое и бактериоскопическое исследование. Химическое исследование не имеет большого диагностического значения, как правило, ограничиваются микрохимической реакцией на гемосидерин.

Физическое исследование мокроты

Исследуемую мокроту переносят в чашку Петри, размещая на черном и белом фоне, определяют физические (общие) свойства.

Количество мокроты может быть различной: от незначительной (2-5 мл), например в случае острого бронхита, бронхиальной астмы, катара верхних дыхательных путей и весьма значительной (200 – 300 мл и более), что наиболее характерно для заболеваний, сопровождающихся образованием полостей в органах дыхания (абсцесс, гангрена, бронхоэктатическая болезнь).

Количество мокроты определяют в стеклянной градуированной сосуде. Если собранную мокроту оставить стоять, то через некоторое время она может распределиться на слои. При бронхоэктазии, гангрене легких, гнилостном бронхите мокрота делится на три слоя: верхний – пенистый (слизь), средний – серозный (с опалесценцией) и нижний – рыхлый, мелкозернистый (гной). У больных туберкулезом легких нижний слой мокроты комковатый, так как состоит из больших кусков, покрытых слизью. В случае абсцесса легких мокрота при стоянии делится на два слоя: верхний – серозный и нижний – гнойный, желтый.

 

Запах.

Свежевыделенная мокрота запаха не имеет. Гнилостный запах – характерный для абсцесса, гангрены легких, а также для гнилостного бронхита, когда к мокроте присоединяется гнилостная флора. Смрадный запах мокроты имеется в случае распада легочной ткани (рак).

Характер мокроты определяется ее составом. По ха рактеру различают:

1) слизистую мокроту – бесцветная, стекловидная, вяжущая,тягучая – выделяется на начальных стадиях бронхита и бронхи альной астмы;

2) гнойная мокрота – без примесей слизи случается очень редко, выделяется, например, в случае прорыва эмпиемы в просвет бронха, бронхоэктазах;

3) слизисто-гнойная или гнойно-слизистая мокрота характерна для большинства воспалительных процессов в легких, бронхах и трахеи; мутная вязкая масса, в которой тесно перемешаны гной и слизь;

4) кровянистая мокрота, содержащая прожилки или сгустки крови, выделяется в случае туберкулеза легких, опухолей (рак легких); мокрота малинового цвета характерна для злокачественных опухолей легких;

5) серозная мокрота – жидкая, пенистая – часто наблюдается при отеке легких, иногда примесь крови окрашивают ее в розоватый цвет.

Цвет зависит от характера мокроты. Серый или серовато-желтый наблюдается в слизисто-гнойной, желтовато-серый – в гнойно-слизистой мокроты.

Желтый цвет имеет астматическая мокрота из-за скопления в ее комочках эозинофилов. Бурый, ржавый, малиновый цвет имеет мокрота с примесями крови. Коричневого (шоколадного) или бурого цвета мокрота приобретает вследствие разрушения гемосидерина. Наличие билирубина может окрашивать ее в желтый или зеленоватый цвет. Черный цвет – обусловлен угольной пылью.

 

Консистенция мокроты зависит от ее характера и может быть:

1. Тягучей – при наличии слизи;

2. Вязкой или умеренно вязкой – при наличии примесей гноя;

3. Жидкой – при наличии крови или серозной жидкости;

4. Студенистой – при наличии фибрина и слизи.

Тягучая мокрота обнаружена в случае крупозной пневмонии, вяжущая – при хронических бронхитах, бронхопневмонии, бронхоэктазов, абсцесса легких, жидкая- при легочном кровотечении, отеке легких, студенистая – в случае аллергических бронхитов, бронхиальной астмы.

Форма.

 Различают мокроту зернистую, комковатую и клаптевидную. Как правило, мокрота имеет комковатую (комками слизи), клаптевидную или смешанную (комковато-клаптевидную) форму. Комковато-клаптевиднаяа форма – характерная для тяжелого воспаления легких с деструкцией или для рака легкого, когда в слизи содержатся кусочки легочной ткани. При усиленной эксфолиациии (отшелушивания) эпителия альвеол при пневмонии, когда в мокроте содержится большое количество слепков из альвеол, форма мокроты зернистая.

Патологические примеси, которые видны невооруженным глазом:спирали Куршмана – извилистые, спиралевидные слизистые трубчастые образования беловатого цвета, резко отграниченные от другой слизистой массы мокроты, имеют диагностическое значение в случае бронхиальной астмы; фибринозные сгустки – имеют вид клубочков беловато-красного цвета, эластической консистенции и состоят из слизи и фибрина. После промывания в воде фибринозные сгустки приобретают вид беловатых ветвистых слепков с бронхов даже 18 см длинны, встречаются в мокроте в случае фибринозного бронхита, крупозной пневмонии; рисоподобные тельца (линзы Коха) – непрозрачные плотные образование творожистой консистенции, зеленовато-белого цвета, розмером с головку булавки. Они образуются в кавернах и  продуктах жирового распада. Обызвествленные коралловидные волокна, кристаллы холестерина и большое количество микобактерий туберкулеза обнаруживают в мокроте в случае каверзного туберкулеза легких; пробки Дитриха – гнойные комочки беловато-серого или желто-серого цвета размером от головки булавки до боба, с резким неприятным запахом. В их состав входят продукты клеточного распада, кристаллы жирных кислот и бактерии. Они  в мокроте в случае бронхоэктазов, гангрене легких; некротизированные кусочки легочной ткани когут появляться в мокроте при деструктивных процессах в легочной ткани (гангрена легких и абсцесс легких). Они черного цвета, различной величины; частички опухоли легкого обнаруживаются в мокроте в случае новообразований в легких и бронхах. Они имеют вид плотных сероватых, буроватых или кровянистых образований различной величины, часто не больше головки булавки. В мокроте можно обнаружить яйца и личинки глистов, крючки эхинококка и обрывки его оболочки. В мокроте могут обнаруживаться легочная двоустка и аскариды, плесневые и дрожжевые грибки.

Инородные тела обнаруживают в мокроте случайно. Это могут быть: семена, косточки ягод, колоски злаковых, монеты, иглы и т.п.. Инородные тела могут находиться в бронхах годами. Иногда вокруг них возникает воспалительный очаг.

Микроскопическое исследование: МОРФОЛОГИЯ элементы мокроты И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Для микроскопического исследования мокроты прежде всего используют нативные препараты. Полноценность исследования зависит от правильного изготовления и количества просмотренных нативных препаратов. Для изготовления нативных препаратов (не менее двух-трех) выбирают из мокроты все подозрительные кусочки и образования, которые отличаются от слизи, и примеси и переносят их на предметное стекло, накрывают покровным стеклом. Препарат должен быть тонким и не выходить за пределы покровного стекла.

Элементы микроскопии мокроты делятся на четыре группы: клеточные, волокнистые, кристаллические и флора.

Клеточные элементы

Лейкоциты – клетки круглой формы, размером 10-15 мкм, зернистые – нейтрофилы. Постоянно обнаруживаются в мокроте, в слизистом – единичные в поле зрения, а в гнойном или слизисто-гнойном – сплошь покрывают поле зрения.

Эозинофилы – клетки круглой формы темнее окрашенны, чем нейтрофилы, имеют в цитоплазме густые, четкие гранулы и находятся в мокроте в случае бронхиальной астмы и других аллергических заболеваниях.

Эритроциты – круглые клетки зелено-желтого цвета, диаметром меньше чем лейкоциты, без зернистости (неизмененные эритроциты). Единичные эритроциты постоянно находятся в мокроте. Наличие их в большом количестве характерные для кровянистой мокроты. Под влиянием гнилостных процессов эритроциты разрушаются и различить их невозможно – в таких случаях необходимо провести реакцию на “скрытую” кровь. Плоский эпителий имеет вид плоских бесцветных клеток, в 10 раз превышающий размер лейкоцитов, имеет округлую или полигональную форму и небольшое круглое ядро, расположенное в центре клеток. Это слущенный эпителий слизистой оболочки ротовой полости и носоглотки. Единичные клетки плоского эпителия также всегда есть в мокроте, в большом количестве – если к мокроте примешивается слюна, поэтому диагностического значения не имеют.

Цилиндрический реснитчатый эпителий имеет вид удлиненных клеток, расширенных на одном конце и суженных на другом (форма бокала). На расширенном конце клетки размещены реснички, а в суженном конце – овальное ядро. Размещаются эти клетки гроздьями, а в свежем материале можно наблюдать активное движение. Очень часто цилиндрический эпителий видоизменяется: теряет реснички, изменяется форма клетки (становится треугольной, веретеноподобной, круглой). Обнаружение в мокроте цилиндрического реснитчатого эпителия, выстилающего слизистую оболочку трахеи и бронхов, свидетельствует о поражении соответствующих органов дыхательной системы (бронхиальная астма, бронхит, трахеит и др.).

Альвеолярные макрофаги – клетки ретикуло-гистиоцитарного происхождения, свободно двигаются к очагу воспаления и способны к фагоцитозу. Имеют овальную или круглую форму, размером в два-три раза больше, чем лейкоциты, ядро расположено эксцентрично бобовидной или круглой формы, в цитоплазме содержатся включения (фагоцитированные частицы темно-бурого цвета). Макрофаги фагоцитируют частицы пыли, лейкоциты, эритроциты, бактерии и др.. При хронических воспалительных процессах нередко подвергаются жировому перерождению. Цитоплазма таких клеток заполнена каплями жира (зернистые шары).

Альвеолярные макрофаги встречаются в мокроте в виде скоплений в случае пневмонии, бронхитов, профессиональных заболеваний легких, а также у курильщиков. Макрофаги обнаружены также при новообразованиях, актиномикозе, туберкулезе легких.

Микропрепараты мокроты.

Микропрепарат мокроты. Спирали Куршмана (1), кристаллы Шарко – Лейдена (2) в неокрашенном препарате мокроты больного бронхиальной астмой.

Микропрепарат мокроты. Альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме включения гемосидерина темно-синего цвета

 

Микропрепарат мокроты. Макрофаг

Микропрепарат мокроты. Макрофаги, цилиндрический эпителий

Сидерофаги – это альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин в виде включений золотисто-желтого цвета. Старое название этих клеток – “клетки сердечных пороков”, потому что они появляются в мокроте в случае застойных явлений в легких, что характерно для пороков сердца, инфаркта миокарда. Чтобы отдифференцировать сидерофаги от альвеолярных макрофагов, содержащих частицы пыли и никотина, надо сделать реакцию на берлинскую лазурь, которая в сидерофагами является положительной (гемосидерин, содержащейся в сидерофагах окрашивается в синий или сине-зеленый цвет).

Опухолевые атипичные клетки обнаруживают в мокроте в случае новообразований в легких и бронхах. Признаками злокачественности клеток является полиморфизм их размеров, нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения в сторону увеличения ядра, наличие гиперхромных ядер, изменение формы ядра, наличие в нем ядрышек неправильной формы, митоз клеток. Располагаются эти клетки отдельно или в виде скоплений (комплексов) без четких границ. Полиморфизм размеров клетки и форм ядер, беспорядочное размещение клеток в комплексы является характерным признаком злокачественности.

 

Микропрепарат мокроты. Атипичные клетки.

 Волокнистые образования

Эластичные волокна являются элементами соединительной ткани, их выделяяют в мокроте в случае таких патологических процессов, когда разрушается легочная ткань (абсцесс легких, туберкулез, новообразования и т.п.). Выявление эластичных волокон имеет диагностическое значение для дифференциации абсцесса легкого от гангренозного процесса. Как и кавернозного туберкулеза, так и для абсцесса легких характерно наличие в мокроте эластичных волокон, при гангрене они отсутствуют вследствие усиленного распада и быстрого разрушения.

Эластичные волокна в нативном препарате имеют вид блестящих, двухконтурных, волокнистых нитей, иногда складываются в пучки, очень часто они повторяют строение альвеол. В случае туберкулеза легких в скоплениях и обрывках эластических волокон обнаруживают микобактерии туберкулеза. В случае абсцесса легких эластические волокна имеют вид скоплений среди гноя вместе с кристаллами гематоидина.

Коралловидные волокна в мокроте характерны для таких хронических заболеваний легких как кавернозный туберкулез. В полости каверны эластичные волокна покрываются жирными кислотами и щелочами и становятся грубее, напоминающие морские кораллы.

Обызвествленные волокна – это эластические волокна, пропитанные солями извести. Они теряют свою эластичность, становятся , ломкими и приобретают вид пунктирной линии, состоят из отдельных, сероватых палочек, преломляют свет. Обнаруживают в мокроте в аморфной массе солей извести и капель жира, что указывает на наличие в легких обызвествленного казеозного распада, что характерно для туберкулеза легких.

Тетрада Эрлиха – это элементы распада, попадают в мокроту из звапнованого первичного туберкулезного очага. В состав тетрады Эрлиха входят четыре элемента:

1) Обизвествленные эластичные волокна,

2) Обызвествленный казеозный детрит,

3) кристалы холестерина;

4) микобактерии туберкулеза.

Спирали Куршмана – штопорообразные слизистые образования, состоящие из осевой части – блестящей толстой извилистой центральной нити, окутанный мантией – жидкой слизью.

Спирали Куршмана рассматривают из-за малого увеличения микроскопа. Во время исследования при большом увеличении по периферии спирали можно видеть эозинофилы, клетки цилиндрического эпителия , кристаллы Шарко-Лейдена. Спирали Куршмана обнаруживают в мокроте в случае заболеваний дыхательных путей, сопровождаются бронхоспазмом (бронхиальная астма, астмоидный бронхит, опухоли бронхов).

Микропрепарат мокроты. Эластические волокна в виде тонких розовых нитей, окраска эозином.

 

Кристаллические образования

Кристаллы Шарко-Лейдена имеют вид бесцветных, прозрачных вытянутых ромбов различной величины. Как правило, оказываются в мокроте, содержащей эозинофилы. Образование кристаллов Шарко-Лейдена связывают с распадом эозинофилов, поэтому очень часто свижевыделенная в мокрота эти кристаллы не содержит, они образуются в ней через 24-48 час. Их наличие в мокроте характерна для бронхиальной астмы. Кроме того, они встречаются в случае эозинофильных бронхитов, глистных поражений легких.

Кристаллы гематоидина имеют форму ромбов, звезд, игл, собираются в пучки золотисто-желтого цвета. Они образуются в результате распада гемоглобина в бескислородной среде (кровоизлияние в некротизированные ткани). В препаратах мокроты размещаются на фоне детрита и эластичных волокон, что свидетельствует о распаде легочной ткани.

Кристаллы гематоидина следует отличать от зерен гемосидерина – золотисто-желтых включений в цитоплазме альвеолярных макрофагов, дающие положительную реакцию на берлинскую лазурь.

Кристаллы холестерина имеют вид бесцветных прямоугольников с вырезанными углами или ступенеподибнимы выступами; разиещаются отдельно или наслаиваются друг на друга. Образуются в результате распада жиропереродженых клеток, задержки мокроты в полостях и размещаются на фоне детрита. Кристаллы холестерина обнаруживают в мокроте в случае гнойных процессов в легких (абсцесс), туберкулеза, новообразований.

Свежевыделенные кристаллы жирных кислот имеют вид сероватых иглистых образований, расположенных на фоне детрита и бактерий; образуются в случае застоя мокроты в полостях. Обнаруживают кристаллы жирных кислот при абсцессе легких, бронхоэктазах, туберкулезе.

Флора

Микрофлора. В окрашенных препаратах мокроты обнаруживают различные микроорганизмы, которые в небольшом количестве всегда присутствуют в дыхательных путях здорового человека. При неблагоприятных условиях (переохлаждение организма, снижение сопротивляемости) эта флора усиленно размножается, становится патогенной и вызывает заболевание.

Важное диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза, которые являются возбудителями туберкулеза легких. Микобактерии туберкулеза – кислото– и спирто-стостийкие микроорганизмы, поэтому способ окрашивания препарата за Циль-Нильсеном позволяет выявить и отдифференцировать их от других микроорганизмов. По Цилю-Нильсену микобактерии туберкулеза окрашиваются фуксином в красный цвет (тонкие, слегка изогнутые палочки разной длины с утолщениями на концах или посередине, размещаются группами или в одиночку), а все остальные микроорганизмы имеют голубовато-синюю окраску.

 

В мокроте можно обнаружить такие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, пневмококки, клебсиэллы в окрашенных по Грамму препаратах. Бактерии, окрашиваются по Граму, называеются грамположительными (синий цвет), а те, что не окрашиваются – грамотрицательными (красный цвет). Грамположительными является стрептококы, стафилококки, дифтерийные палочки и др, Грамотрицательные – клебсиеллы, палочки брюшного тифа, катаральные микрококки и др.

Стрептококки имеют вид цепочек, стафилококки ромещающяются в виде грозди винограда, оказываются в гнойном мокроте: в случае абсцесса легких, бронхоэктазов, а также бронхитов и пневмоний. Пневмококки имеют вид диплококков, являются возбудителями крупозной пневмонии. Клебсиеллы – довольно толстые короткие палочки, размещены попарно в капсуле, встречаются в мокроте в случае пневмоний и других заболеваний дыхательных путей и легких.

Бактериоскопическое исследование мокроты имеет только ориетировочное значение. Окончательное заключение о возбудителе можно сделать благодаря бактериологическому исследованию: посев мокроты на питательные среды и получение чистой культуры.

Грибковая флора. При грибковых поражений легких в мокроте можно обнаружить возбудителей заболевания. Актиномикоз легких вызывает лучистый гриб – актиномицет. В гнойно-кровянистой мокроте обнаруживают друзы этого микроорганизма. Микроскопически – это округлые сплетение нитей мицелия, которые заканчиваются колбоподобными образованиями.

 

В случае длительного лечения антибиотиками могут возникнуть кандидозные пневмонии, сопровождающихся выделением слизисто-гнойной, иногда кровянистой мокроты. Эти поражения вызывают дрожжевые грибы рода Сапсиисиа. При микроскопическом исследовании дрожжевые грибы обнаруживают в виде бесцветных спор, почкующихся, размещенных скоплениями, и нитей мицелия.

 

Правила сбора мокроты

Обратите внимание

В помещение , в котором будете осуществляться сбор мокроты , не должно быть посторонних людей . Если кашель связан с туберкулезом , в окружающих очень большой шанс заболеть .

Перед сбором анализа нужно больше употреблять жидкости , желательно чистую воду без сахара и газов.

Клинический анализ мокроты включает изучение физических свойств, микроскопическое и бактериоскопическое исследование. Химическое исследование не имеет большого диагностического значения, как правило , ограничиваются микрохимический реакцией на гемосидерин.

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ исследования мокроты в случае заболеваний легких и дыхательных путей.

Острый бронхит. В начале заболевания выделяется небольшое количество слизистой, вязкой мокроты. В дальнейшем количество мокроты увеличивается. Она становится слизисто-гнойной. При микроскопическом исследовании обнаруживают значительное колличество цилиндрического эпителия, лейкоцитов, иногда – эритроциты.

Хронический бронхит. Как правило, выделяется много слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови. Микроскопически обнаруживают большое количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндрического эпителия, альвеолярных макрофагов. При фибринозном бронхите в мокроте имеющиеся фибринозные слепки бронхиол. Много разнообразной микрофлоры.

Микропрепарат мокроты. Воспалительный процесс.Бронхиальная астма.

Выделяется небольшое количество слизистой, вязкой, стекловидной мокроты. Макроскопически можно обнаружить спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании особенно характерно выявление эозинофилов и цилиндрического эпителия. Встречаются кристаллы Шарко-Лейдена

.

Микропрепарат мокроты больного бронхиальной астмой:

 а – нативный препарат;

б – окраска по Романовскому-Гимзе

 

 Бронхоэктатическая болезнь.

Выделяется много гнойной мокроты (утром до 1 л) серовато-зеленого цвета. После отстаивания мокрота делится на три слоя: слизистый, серозный и гнойный. Макроскопически можно обнаружить пробки Дитриха. Микроскопически обнаруживают большое количество лейкоцитов, кристаллы жирных кислот, иногда кристаллы гематоидина и холестерина, разнообразную микрофлору.

Крупозная пневмония. В начале заболевания видиляеться небольшое количество вязкой ржавой мокроты. По мере развития болезни мокроты выделяется много, оно приобретает слизисто-гнойный характер. Розовая мокрота содержит сгустки фибрина и измененную кровь, которая придает ей буроватый оттенок. Микроскопически вначале обнаруживают эритроциты, зерна гемосидерина, кристаллы гематоидина, небольшое количество лейкоцитов, много пневмококков. Конце заболевания количество лейкоцитив увеличивается, а эритроцитов уменьшается.

Абсцесс легких. В момент прорыва абсцесса в бронх видиляеться большое количество мокроты (до 600 мл). После отстаивания мокрота становится двухслойной. Микроскопически обнаруживают много лейкоцитов, эластичкские волокна, обрывки легочной ткани, крысталлы жирных кислот, гематоидина и холестерина, разнообразную микрофлору.

Туберкулез легких. Количество мокроты зависит от стадии заболевания. При наличии каверн в легких количество может быть значительным. Характер мокроты слизисто-гнойный, часто с примесью крови. Макроскопически в мокроте можно обнаружить рисоподобные тельца (линзы Коха), состоящие из элементов розпада легочной ткани. Под микроскопом обнаруживают эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидин. В случае распада старого извествленного туберкулезного очага в мокроте выделяют элементы тетрады Эриха: Обызвествленные эластические волокна, обызвествленный казеозный детрит, кристаллы холестерина и микобактерии туберкулеза.

Рак легких. Количество мокроты может быть разной. В случае распада опухолей – значительная. Характер – слизисто-гнойно-кровяной. При макроскопическом исследовании могут быть обнаружены обрывки легочной ткани. Микроскопически обнаруживают атипичные клетки и их комплексы.

 

Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки – клетки аденокарциномы (указаны стрелками), окраска гематоксилином и эозином.

 

Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки – полиморфные клетки плоскоклеточного рака (указаны стрелками), окраска гематоксилином и эозином.

 

Патохимия и клиническая биохимия при воспалительном процессе в легких

 

Современные представления о биохимических нарушениях основываются на результатах изучения метаболической активности легких, которая тесно связана с их основной физиологической функцией – газообменом. Во время воспаления, которое вызывают инфекционные агенты (пневмония, острый и хронический бронхит, бронхоэктазы и др.) наряду с изменениями метаболической активности легких возникают неспецифические биохимические нарушения отдельных параметров крови. В развитии воспалительных процессов значительную роль играют медиаторы воспаления (гистамин, простагландины, лейкотриены, цитокины). Выявление изменений некоторых из них существенно дополняет информацию, которую получают во время традиционных клинических исследований крови: содержание общего белка, альбуминов, глобулинов (α1, α2), сиаловых кислот, С-реактивного белка, гаптоглобина, серомукоида, фибриногена. Степень интенсивности местной воспалительной реакции в бронхах можно оценить биохимическим исследованием мокроты и жидкости, полученного бронхоальвеолярного лаважа. Концентрация общего белка меняется преимущественно при гнойных процессах в легких. Острые абсцессы легких сопровождаются тенденцией к увеличению общего белка (в течение первых двух месяцев), при хронических нагноениях (бронхоэктазы, хронический абсцесс, эмпиема плевры) зафиксировано его снижение (75-60%) относительно нормы.

У многих больных неспецифические заболевания легких установлено снижение концентрации альбумина: умеренное – при острой пневмонии и значительное – при обострении хронической пневмонии и деструктивных процессах в легких. Повышение концентрации альфа-глобулинов отмечают, как правило, при всех видах легочной патологии. Увеличение в 2-3 раза по сравнению с нормой наблюдается при экссудативно-некротических процессах в легких.

Рис. Медиатори воспаления: 1 — тканевой базофил; 2 — базофил; 3 — макрофаг; 4 — эозинофил; 5 — Т-лимфоцит; 6 — нейтрофил

 

Определение С-реактивного белка дает относительное представление об активности воспалительного процесса в легких. В фазу обострения при острой пневмонии и гнойных процессах наблюдают возростание концентрации сиаловых кислот в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Одновременно с сиаловой кислотой возрастает концентрация гаптоглобина, которая в острую фазу увеличивается в 1,5-2 раза. Концентрация серомукоида значительно повышается при хронических бронхитах в фазу обострения.

Для многих острых воспалительных процессов в респираторных отделах легких характерно накопление экссудата, чему в значительной степени способствует рыхлая структура органа. Выделяясь из расширенных капилляров межальвеолярных перегородок, экссудат попадает в просвет альвеол, вытесняет воздух и распространяется воздуху, в том числе порами Кора. Состав экссудата меняется в динамике развития воспалительного процесса, причем в более позднюю фазу обычно увеличивается количество альвеолярных макрофагов, участвующих в процессах рассасывания. Уничтожение микроорганизмов происходит с участием нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов путем выделения ферментов, поглощения твердых частиц и жидкостей. В ткани легких находятся основные антиоксидантные ферменты, церулоплазмин, витамин Е, которые участвуют в различных адаптационных процессах. Прежде всего это касается газового состава вдыхаемого воздуха. Так, в процессе гипероксического действия в пневмоцитах и альвеолярных макрофагах значительно повышается активность СОД.

В жидкости бронхолегочного лаважа после центрифугирования определяют белок, сиаловые кислоты, гаптоглобин, натрий, калий, неорганический фосфор, а также продукты перекисного окисления липидов, активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы.

Бронхиальный секрет имеет сложные реологические свойства, с целью определения которых используют тромбоеластографы. Реологические свойства мокроты (эластичность) зависят от содержания муцина и секреторного IgA. Наибольшую вязкость наблюдают у больных хроническим обструктивным бронхитом, а ее снижение – при необструктивной форме хронического бронхита. Вязкость мокроты в суточной порции обычно ниже по сравнению с ранней. Существует корреляция между концентрацией сиаловых кислот, уровнем белка и вязкостью мокроты. Бронхи и легкие, которые постоянно контактируют с внешней средой, образуют несколько защитных барьеров. Первым барьером является трахео–бронхиальная слизь, содержащая 70-80% гликопротеидов, которые могут обеспечивать детоксикационные процессы. Следующим важным барьером на пути свободных радикалов является легечный сурфактант, который содержит антиоксидантные ферменты.