Материалы для подготовки студентов к практическому занятию №

Материалы для подготовки студентов к практическому занятию № 2.

Тема: Виды местной анестезии. Комбинированный наркоз. Реанимационные мероприятия у хирургических больных.

 

Местная анестезия

 

   Местная анестезия – обратная потеря болевой чувствительности тканей на ограниченных участках тела. Достигается вследствие прекращения проведения импульсов по чувствительным нервным волокнам или блокады рецепторов.

 

   Местная анестезия относится к наиболее безопасным методам обезболивания. С развитием и широким внедрением в клиническую практику анестезии ее роль несколько уменьшилась. Однако, в амбулаторной хирургии она широко применяется. Достойное место она занимает при проведении эндоскопических исследований.

 

   Местное обезболивание, прежде всего такие его виды, как спинальная, эпидуральная анестезия, анестезия плечевого сплетения, занимает ведущее место среди основных методов современной анестезии. Если в 50 – 70 годах прошлого века с развитием и широким внедрением в клиническую практику анестезии, роль местного обезболивания заметно уменьшилась, то в последнее десятилетие было отмечено небывалым к нему интересом как в нашей стране, так и во всем мире. Это объясняется как развитием новых хирургических технологий – восстановительные операции на конечностях и протезирование крупных суставов, эндоскопические операции в урологии и гинекологии, так и новыми подходами к послеоперационной, акушерской, хронической боли, в т.ч. в онкологических больных. Во всех этих областях медицины местная анестезия является наиболее эффективной и физиологической, соответствующей современным представлениям о упреждающей аналгезии. В то же время ее прогресс связан и с появлением новых эффективных местных анестетиков (бупивакаин, ропивакаин и др.)., Одноразовых специальных малотравматических игл для спинальной анестезии, термопластических эпидуральных катетеров и бактериальных фильтров, повысило надежность и безопасность местного обезболивания, позволило применять его в детской практике и хирургии одного дня.

 

Местная анестезия методом ползучего инфильтрата и новокаиновой блокады имеет давнюю и заслуженную традицию в отечественной хирургии благодаря работам академика А.В. Вишневского.

 

   Человечество с давних пор стремилось всеми средствами облегчить страдания больных. Древние египтяне, китайцы, римляне, греки для обезболивания пользовались спиртовой настойкой мандрагоры, отваром мака, опием. В Египте еще до нашей эры для местного обезболивания применяли жир крокодила, смешанный с порошком его кожи, накладывали на кожу порошок мемфисского камня, смешанный с уксусом. В Греции применяли горький корень, накладывали жгут для сдавления тканей.

 

   В XVI веке Амбруаз Паре снижал болевую чувствительность путем сдавления нервов. Бартолиний в Италии и хирург Наполеоновской армии Ларри пользовались холодом для снижения боли во время операции. В средние века использовались “сонные губки”, пропитанные индийской конопли, белены, болиголова, мандрагоры.

 

   Местная анестезия при оперативных вмешательствах получила свое развитие после работ ученого В.К. Анрепа (1880). Он изучал фармакологические свойства кокаина на экспериментальных животных, указал на его способность вызывать анестезию и рекомендовал применять кокаин при операциях на людях. Проводниковую анестезию при операциях на пальце применяли Лукашевич и Оберст (1886). А.В. Орлов использовал 0,25 – 0,5% раствор кокаина для местной инфильтрационной анестезии (1887). В 1891 году Реклю и Шлейх сообщили о применении слабых растворов кокаина для инфильтрации тканей при операции. Браун (1887) предложил при местной анестезии добавлять в раствор кокаина адреналин, чтобы уменьшить кровотечение из раны и затруднить всасывание кокаина в кровь. Бор в 1898г. применил спинномозговую анестезию. Открытие Эйхгорн в 1905г. новокаина было встречено весьма положительно.

 

   В двадцатых годах значительный вклад в разработку и внедрение в хирургию метода спинальной анестезии внес хирург С.С. Юдин, успешно применяя ее при сложных для того времени хирургических вмешательствах.

 

   А.В. Вишневский (1923-1928г.г.) разработал простой, доступный способ местного обезболивания по принципу ползучего инфильтрата. Метод с одинаковым успехом применялся при больших и малых операциях при чистых и гнойных заболеваниях. После публикации его работ местное обезболивание стали применять почти при всех оперативных вмешательствах, как в нашей стране, так и за рубежом.

 

   А.В. Вишневский показал, что гидравлическое препарирование тканей позволяет лучше ориентироваться в сосудах и нервах, лучше разбираться в анатомических особенностях тканей в области операционного поля. Послойное пропитывание тканей раствором новокаина требует времени и ожидания до наступления обезболивания. Раствор новокаина вводится медленно, при разрезе тканей значительная часть раствора удаляется салфетками и тампонами. Практика показала, что при правильно выполненной анестезии ожидание бывает минимальное.

 

   Параллельно с разработкой методов местной анестезии шло интенсивное изучение физиологии и патологии боли, механизмов формирования болевого синдрома. В настоящее время изучена важная роль болевой импульсации из операционной раны, которая образовалась во время операции, оставляет след в виде длительного возбуждения нейронов задних рогов спинного мозга, является основой поддержания послеоперационного и возникновения хронической боли. Показано, что выполнение операций повышенной травматичности в условиях общей анестезии, применение после них сильных наркотических анальгетиков (морфин) не устраняет эту импульсацию. Она, как своеобразное «бомбардировки», атакует спинной мозг, выводя из строя физиологические механизмы собственного противоболевого защиты организма. Применение в этих условиях местной анестезии перед операцией, поддержание ее в послеоперационном периоде позволяет надежно блокировать эту пульсацію. Иллюстрацией указанных представлений является операция ампутации конечности с неизбежной травмой нервных стволов при невротомии. Выполнение ее под наркозом без местной анестезии нервных стволов повышает после операции частоту возникновения такого тяжелого для больного осложнения как фантомные боли. Еще в 1942 году выдающийся  нейрохирург Н.Н. Бурденко в своей монографии «Ампутация как нейрохирургическая операция» отметил важность и обязательность блокады нервных стволов местными анестетиками перед их пересечением. Не обладая современными для нас представлениями о патофизиологии послеоперационной боли, он благодаря своему клиническому опыту и интуиции подошел к правильному решению сложной проблемы.

 

   При новом подходе к операционной боли сформировалось представление о упреждающей аналгезии. Оно предполагает создание полноценной аналгезии до начала действия болевого раздражителя. Чем сильнее болевое действие, тем большую значимость приобретает блок болевой импульсации местными анестетиками к прохождению ее к нейронам спинного мозга. Наркотические аналгетики, введенные внутривенно, блокирующие болевые импульсации преимущественно на супраспинальном уровне и не могут рассматриваться как единственное и надежное средство защиты от боли оперируемого больного.

 

 

Физиологические и фармакологические особенности местной анестезии

 

   Молекулы всех местных анестетиков состоят из трех основных компонентов: липофильной части, гидрофильного амина и средней цепи. Липофильная часть позволяет местному анестетику проникать через жировые субстраты клетки в нервную ткань, гидрофильная (аминная) часть обеспечивает распад молекулы и проникновение ее через интерстициальную жидкость в нерв.

 

   Высокоэффективные анестетики имеют сбалансированные свойства. В частности, если агент имеет недостаточно выраженную гидрофильную часть или лишен ее, то его можно применять только для аппликаций, т.е. поверхностно. Эффективность любого анестетика зависит от многих факторов. В норме рН тканевой жидкости составляет 7,3 – 7,4; рН раствора анестетика колеблется от 3,8 до 6,5. В случае сдвига рН в кислую сторону, большая часть анестетика подвергается воздействию катионов, что обеспечивает эффективность его действия. При воспалительном процессе рН ткани снижается до 6,0 или ниже, в результате чего уменьшается количество анестетика, проникающего в нерв, а катионы, находящиеся в избытке, при этом не проявляют необходимой активности. Таким образом, эффективность любого анестетика зависит от рН ткани.

                                                                                                                   

Нейрофизиология.

 

   В основе местной анестезии лежат прекращение проведения импульса по чувствительным нервным волокнам и блокада рецепторов. Анестетик, воздействуя на нервную мембрану, предотвращает ее деполяризацию, без которой невозможно проведение нервного импульса. Нервные клетки прямо или косвенно участвуют в процессах обмена и питания нервной мембраны, которая отвечает за генерирование и передачу импульса. Мембрана передает импульс от периферии к центру. Если распространение импульса прерывается, то устраняется и боль. Мембрана есть бимолекулярным липидный покровом, расположенным между мономолекулярными слоями полипептидов (последняя состоит из протеиновых, жировых и белковых оболочек, разделенных ионами, аксоплазмы и экстрацеллюлярного жидкостью).

 

   При метаболизме нервной мембраны осуществляется контроль концентрации различных ионов в межтканевой жидкости. Изменение ионных инградиентив приводит к ее деполяризации и изменению направления распространения импульса. Высокая стойкость мембраны к воздействию внешних факторов при патологических состояниях связана с нарушением прохождения через нее ионов калия, натрия, хлоридов, которые в норме обычно проникают беспрепятственно.

 

   Нервное волокно окружено миелиновым слоем, который располагается на нерве в виде цилиндра, состоящего из леммоцита (клетки Шванна) и защищает его от внешних воздействий. Миелин является барьером абсорбции и местные анестетики не всегда могут проникнуть через него. Миелиновый слой может прерываться, обнажая нервную мембрану. Эти прорывы известны под названием узлов. В этих местах растворы анестетиков легко диффундируют в нервную мембрану, вызывая блокаду нерва.

 

   Распространение импульса. Электрический импульс является потенциалом мембраны, быстро меняется, распространяясь от болевой точки по типу волны деполяризации, которая называется потенциалом действия. В состоянии покоя наружная поверхность мембраны заряжена положительно, внутренняя – отрицательно. При возникновении стимула она медленно возрастает до определенного уровня, называемого порогом нервного волокна. Когда этот порог достигает критического уровня, возникает деполяризация. Если критический уровень не достигается, то импульс не возникает (иллюстрация принципа “все или ничего”). После достижения порога разность потенциалов увеличивается, а затем происходит реполяризация, и потенциал мембраны возвращается к исходному уровню, который наблюдается в состоянии покоя. Деполяризация и реполяризация происходят по всей длине нервного волокна. Нервная мембрана, находящаяся в состоянии покоя, является барьером для ионов натрия. При деполяризации ион натрия двигается в мембране по натриевом канале. Изменение потенциала приводит к выходу ионов калия (“натриевый насос”). Это вызывает новый потенциал действия и уменьшение разности потенциалов по всей мембране.

 

   Все изложенное выше можно выразить в виде резюме: согласно современным представлениям, процесс передачи возбуждения и проницаемость мембраны зависят от состояния клетки. Распространение импульса делится на три этапа: поляризацию, деполяризацию и реполяризацию. На первом этапе внутриклеточная концентрация калия превышает концентрацию натрия, что препятствует возникновению отрицательного потенциала (потенциал покоя) на внутренней поверхности мембраны, поддерживаемого внутриклеточными анионами. Стабильное и положение ионов натрия, поскольку они не могут войти в клетку, так как вследствие поляризации мембрана в этот момент малопроникающая для натрия. В дальнейшем, когда потенциал покоя понижается до соответствующей пороговой величины, увеличивается проницаемость мембраны для ионов натрия, которые под влиянием ионного и электростатического иградиентив проходят внутрь клетки. В результате этого происходит деполяризация мембраны и возникает положительный потенциал действия, способствуя проведению импульса по нервной клетке. Вслед за возбуждением наступает рефрактерный период, в котором потенциал мембраны снижается до величины потенциала покоя. В состоянии реполяризации нервная клетка подготовлена ​​к восприятию и проведению очередного импульса.

 

   Механизм действия местных анестетиков заключается в торможении распространения импульсов и изменении проницаемости мембраны для ионов натрия, вследствие чего невозможна ее деполяризация. Так же меняется проникаемость мембраны для ионов калия, но в меньшей степени. Под влиянием местных анестетиков изменяется скорость распространения импульсов, и таким образом достигается пороговый потенциал. По сути феномен деполяризации связан с продвижением ионов натрия по натриевым каналам. Считается, что действие всех местных анестетиков осуществляется путем изменения проходимости натриевых каналов нервной мембраны. Лидокаин, новокаин связывают рецепторы, расположенные на наружной поверхности нервной мембраны в натриевых каналах.

 

   Возникновение потенциала действия приводит к распространению возбуждения на другие участки нервного волокна, к проникновению в аксоплазме ионов натрия и выходу ионов калия (“натрий-калиевый насос”). Этот процесс регулируется ионами кальция, при повышении концентрации которых во внеклеточной жидкости возрастает мембранный порог. Известно, что местноанестезирующие средства действуют как синергисты кальция.

 

   Вследствие развития воспалительного процесса в тканях, через которые вводится местный анестетик, возникает блокада натриевого канала на внешней поверхности мембраны. Такой же эффект можно наблюдать при токсическом действии на рецепторы мембраны.

 

   Таким образом, можно выделить ряд этапов развития потенциала действия, под воздействием местных анестетиков на ткани:

 

– Связывание рецепторов в нервной мембране;

 

– Уменьшение проникновения нервной мембраны для ионов натрия;

 

– Снижение скорости деполяризации, что приводит к блокаде порогового потенциала (пороговый потенциал не возникает);

 

– Прекращение развития потенциала действия, что приводит к блокаде импульсного сигнала в нерве.

 

   Поскольку местный анестетик влияет воздействие на мембрану нервного волокна, при инъекции происходит его диффузия через различные слои соединительной ткани.

 

   Концентрация анестетика должна быть достаточной, чтобы он мог преодолеть узлы Раньвера. Наибольшие трудности диффузии возникают при контакте с эпиневрием, что является связующей основой. Внешняя оболочка эпиневрия образует нервный “щит”, надежно защищает нерв от внешних воздействий. Примерно 5000 нервных волокон занимают площадь в 1 мм. Все эти структуры действуют как барьер при движении анестетика до нервного волокна. Достаточная концентрация раствора анестетика позволяет ему не только проникнуть в нервное волокно, но и обеспечивает его полную блокаду. С помощью современных местных анестетиков можно достичь этой цели без нарушения целости или деструкции нерва.

 

   В настоящее время блокаду нервных волокон принято делить на три стадии:

 

– Исключение болевой и температурной чувствительности;

 

– Исключение тактильной чувствительности;

 

– Исключение проприорецептивной чувствительности и одновременно проводимости двигательных импульсов, т.е. развитие мышечной релаксации.

 

   Восстановление различных видов чувствительности проходит в обратном порядке: сначала появляются произвольные мышечные сокращения и проприоцептивные ощущения, затем восстанавливается протопатическая чувствительность и в последнюю очередь – эпикритическая. В том случае, если необходимо продолжить блокаду с помощью повторной инъекции, новую порцию раствора анестетика подводят к нервному стволу в то время, когда начинается восстановление функции некоторых внешних волокон. Процесс идет в обратном направлении, и блокады удается достичь быстрее при меньшем объеме раствора анестетика и низкой его концентрации по сравнению с начальной.

 

Местная анестезия подразделяется на несколько видов:

 

1. Терминальная.

2. Инфильтрационная

3. Проводниковая

4. Регионарная: паравертебральная

5. Межреберная

6. Стволовая

7. Сакральная

8. Спинномозговая (субарахноидальная)

9. Перидуральная (эпидуральная)

10. Внутрикостная.

11. Внутривенная регионарная

12. Паранефральная блокада.

 

 

 

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ для местного обезболивания

 

                                                                                НОВОКАИН (Novocainum)

р-Диетиламиноетилового эфира парааминобензойной кислоты гидрохлорид.

 

   Бесцветные кристаллы или белый кристаллический порошок без запаха. Очень легко растворим в воде (1:1), легко растворим в спирте (1:8).

 

   Новокаин является местноанестезирующим препаратом. По способности вызывать поверхностную анестезию он менее активен, чем кокаин, но значительно менее токсичен, имеет большой спектр терапевтического действия и не вызывает свойственных кокаину явлений наркомании. Кроме местноанестезирующего действия, новокаин при всасывании и непосредственном введении в кровь оказывает общее влияние на opганизм: уменьшает образование ацетилхолина и снижает возбудимость периферических холинореактивных систем, делает блокирующее влияние на вегетативные ганглии, уменьшает спазмы гладкой мускулатуры, снижает возбудимость мышцы сердца и возбудимость моторных зон коры головного мозга. В организме новокаин относительно быстро гидролизуется, образуя парааминобензойную кислоту и диетиламиноэтанол.

 

   Новокаин широко применяют для местной анестезии, главным образом для инфильтрационной и спинномозговой анестезии. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25-0,5% растворы; для анестезии по методу А.В. Вишневского применяют 0,125-0,25% раствор, для проводниковой анестезии – 1-2% растворы, для перидуральной анестезии – 2% раствор (20-25мл), для спинномозговой анестезии – 5% раствор (2-Змл).

 

   При применении растворов новокаина для местной анестезии их концентрация и количество зависят от характера оперативного вмешательства, способа применения, состояния и возраста больного. Необходимо учитывать, что при одной и той же общей дозе токсичность тем выше, чем более концентрированным является раствор. Для уменьшения всасывания в кровь и продления действия новокаина к нему обычно добавляют 0,1% раствор адреналина гидрохлорида по 1 капле на 25 мл раствора новокаина.

 

 

                                                                                                                     ЛИДОКАИН

 

   Белый или почти белый кристаллический порошок. Очень легко растворим в воде, в спирте. По химической структуре ксилокаин относится к производным ацетанилида. В отличие от новокаина он не является сложным эфиром, медленнее метаболизируется в организме и действует более продолжительно, чем новокаин. В связи с тем, что при его метаболизме в организме не происходит образования пара-аминобензойной кислоты, он не оказывает антисульфаниламидное действие и может применяться у больных, получающих сульфаниламидные препараты. К этой же группе местных анестетиков относится тримекаин. Близок к ним по структуре пиромекаин. Вместе с местноанестезирующей активностью лидокаин обладает выраженными антиаритмическими свойствами. Лидокаин – сильное местноанестезирующее средство, вызывающее все виды местной анестезии: терминальную, инфильтрационную, проводниковую. По сравнению с новокаином он действует быстрее, сильнее и продолжительнее. Относительная токсичность лидокаина зависит от концентрации раствора. В малых концентрациях (0,5%) он существенно не отличается по токсичности от новокаина; с увеличением концентрации (1% и 2%) токсичность повышается (на 40 – 50%). Для инфильтрационной анестезии применяют 0,125%, 0,25% и 0,5% растворы; для анестезии периферических нервов – 1% и 2% растворы; для эпидуральной анестезии – 1% – 2% растворы; для спинальной анестезии – 2% растворы. Количество раствора и общая доза лидокаина зависят от вида анестезии и характера оперативного вмешательства. С увеличением концентрации общую дозу лидокаина снижают. При применении 0,125% раствора максимальное количество раствора составляет 1600 мл и общая доза лидокаина гидрохлорида – 2000 мг (2 г), при применении 0,25% раствора – соответственно 800 мл и 2000 мг (2 г), 0,5% раствора – общее количество 80 мл, а общая доза 400 мг 1% и 2% растворов – общее количество 40 и 20 мл соответственно, а общая доза – 400 мг (0,4 г). Для смазывания слизистых оболочек (при интубации трахеи, бронхоэзофагоскопии, удалении полипов, проколах гайморовой пазухи и др.). Применяют 1 – 2% растворы, реже – 5% раствор в объеме не более 20 мл. Растворы лидокаина совместимы с адреналином; добавляют ех tempore 1% раствора адреналина гидрохлорида по 1 капле на 10 мл раствора, но не более 5 капель на все количество раствора. Применение лидокаина как антиаритмического средства обусловлено главным образом его стабилизирующим влиянием на клеточные мембраны миокарда.

 

  Форма выпуска: 1% раствор в ампулах по 10 мл 2% раствор в ампулах по 2 и 10 мл 10% раствор в ампулах по 2 мл. Хранение: список Б. В защищенном от света месте: За рубежом лидокаин выпускается также в виде аэрозоля для местного (поверхностного) обезболивания в стоматологии, отолярингологии, в хирургии – при смене повязок, вскрытии абсцессов и т.п. Аэрозольный баллон содержит 750 доз по 10 мг лидокаина. Количество распыленного препарата зависит от поверхности, подлежащей обезболиванию. У взрослых не следует превышать дозу 200 мг, то есть 20 распылений; у детей – соответственно меньше. Не следует допускать попадания аэрозоля в глаза.

 

 

                                                                                                    ТРИМЕКАИН (Trimecainiim)

α-Диетиамино-2 ,4,6-триметилацетанилиду гидрохлорид.

 

   Белый или белый со слабым желтым оттенком кристаллический порошок, легко растворим в воде и спирте.

 

  По химической структуре и фармакологическим свойствам тримекаин близок к лидокаину. Активное местноанестезирующее средство, вызывает быстро наступающую, глубокую и длительную инфильтрационную, проводниковую, перидуральную, спинномозговую анестезию; в высоких концентрациях (2-5%) вызывает поверхностную анестезию. Тримекаин проявляет сильное и длительное действие, чем новокаин. Он относительно менее токсичен, не имеет раздражающего действия.

                                                                                                                   

 

ПИРОМЕКАИН (Pyromecainum)

 

   Белый или белый со слабым кремовым оттенком кристаллический порошок. Легко растворим в воде и в спирте.

 

   Этот препарат применяют в офтальмологии как 0,5-2% раствор, а также при исследовании бронхов.

 

 

                                                                                                     МАРКАИН (бупивакаин)

 

   Современный местный анестетик амидного типа, что способствует широкому распространению местной анестезии. Характеризуется замедленным началом действия по сравнению с лидокаином, но длительным обезболивающим эффектом (до 4 часов). Применяется для всех видов местной анестезии, чаще всего для проводниковой, спинальной и пролонгированной эпидуральной анестезии, в т.ч. для послеоперационного обезболивания. В глазной хирургии используется для ретробульбарной анестезии и анестезии крылонебного ганглия. Вызывает преимущественно блокаду чувствительных нервных волокон. При случайном введении проявляет кардиотоксический эффект, который проявляется замедлением проводимости и снижением сократимости миокарда. Выпускается в ампулах по 0,25%, 0,5% и 0,75% растворами.

 

 

                                                                                                                Ропивакаин

 

   Новый местный анестетик, аналог бупивакаина. Сохраняет его положительные качества, однако кардиотоксичность его менее выражена. Применяется в основном для проводниковой, эпидуральной, эпидурально-сакральной анестезии. Так, анестезия плечевого сплетения 0,75% раствором ропивакаина возникает через 10 – 25 минут и продолжается более 6 часов. Для эпидуральной анестезии используется 0,5 -1,0% раствор.

 

 

 

   Анестезия – “анестезия поверхности органов” (Бунятян А. А., 1982) достигается при непосредственном контакте анестезирующего агента с тканью органа. Распыление хлорэтила на поверхности кожи вызывает значительное охлаждение обработанного участка кожи и потерю болевой чувствительности, что позволяет проводить раскрытие мелких гнойничков, гематом. Но провести полноценную хирургическую обработку при этом виде анестезии практически невозможно. Терминальная анестезия применяется в офтальмологической, стоматологической, урологической практике. Достигается путем смазывания поверхностей слизистых оболочек, закапыванием анестетика в конъюнктивальный мешок или уретру.

 

   Инфильтрационная анестезия (Рис. 7) – позволяет проводить даже большие по объему операции. Для этой цели используется метод “ползучего инфильтрата” по А.В. Вишневскому. Этот метод базируется на анатомических особенностях строения организма, обусловленных принципом “футляра” (Пирогов Н.И.). Метод заключается в послойной, постепенной инфильтрации тканей раствором местного анестетика (рис. 1), изменяется разрезом, после чего вновь проводится инфильтрация тканей 0,25% раствором новокаина, окружающих орган, подлежащий оперативному вмешательству.

 

Рис. 7. Инфильтрационная анестезия

 

 

 

   Регионарная анестезия – достигается введением анестетиков в область крупных нервных стволов, сплетений или корешков спинного мозга, что позволяет добиться снижения болевой чувствительности в топографической области, соответствующей зоне иннервации  блокируемого нервного ствола или сплетения.

 

 

 

   Новокаиновые блокады. В хирургии широко применяются новокаиновые блокады 0,25% раствором новокаина по Вишневскому, главным образом для профилактики и лечения шока.

 

Новокаиновая блокада снимает сильные раздражения и тем самым способствует нормализации физиологических функций организма.

 

Различают шейную вагосимпатическую, поясничную (паранефральную) и футлярную новокаиновые блокады.

 

 

Техника проведения новокаиновых блокад.

 

    Для проведения шейной вагосимпатической блокады (рис. 8) больного укладывают на спину, под лопатки подкладывают небольшой валик и голову поворачивают в противоположную сторону.

 

 

Рис. 8. Вагосимпатическая блокада по А.А. Вишневским

 

 

   Сначала делают внутрикожную анестезию тонкой иглой на границе верхней и средней трети задней поверхности грудинноключичнососковидной мышцы. Затем набирают в 10-граммовый шприц с длинной иглой 0,25% раствор новокаина, прокалывают кожу в указанной точке и медленно продвигают иглу в направлении передней поверхности позвоночника и немного вверх, вводя ранее раствор новокаина, а затем продвигая иглу.

 

   Для блокады сосудисто-нервного пучка (блуждающего и симпатического нервов) используют З0 – 50 мл 0,25% раствора новокаина.

 

   Для проведения паранефральной новокаиновой блокады больного кладут на противоположную сторону и под поясницу подкладывают валик. Делают анестезию кожи в поясничной области в точке, расположенной по биссектрисе угла между XII ребром и краем поясничных мышц немного вперед от конца ребра (рис. 9).

 

 

Рис. 9. Паранефральная блокада

 

 

   Наполняют 0,25% раствором новокаина 10-20-граммовый шприц с длинной иглой, которой прокалывают строго перпендикулярно кожные покровы. Осторожно продвигают иглу в глубь поясничной области, вводя перед этим небольшие порции раствора новокаина. При этом иглой постепенно прокалывают мышцы и задний лист почечной фасции. В околопочечное пространство вводят 60-100 мл 0,25% раствора новокаина, который омывает солнечный и почечный нервные сплетения, поясничный ствол симпатического нерва и сосуды почки.

 

 

 

   Паравертебральная блокада – применяется при люмбаго, обострении хронических радикулитов, переломах позвоночника. Игла вводится в точке, расположенной на 1-1,5 см латеральнее остистого отростка, перпендикулярно коже на глубину до поперечного отростка. Затем ее немного извлекают и направляют на 0,5-1 см над верхним краем поперечного отростка и вводят 5-10 мл 0,5-2% раствора новокаина. Как правило, достаточно одной манипуляции, проведенной с обеих сторон от остистого отростка, но иногда требуется двух-или трехкратное повторение блокады с интервалом в 1-2 дня.

 

 

 

   Межреберная блокада – заключается во введении анестезирующего вещества в межреберное пространство. Эту блокаду проводят при переломах ребер, ушибах грудной клетки, межреберной невралгии. При переломах ребер возможно введение анестетика непосредственно в область перелома.

 

   Стволовая анестезия – чаще всего используется при оперативных вмешательствах на конечностях, а также при транспортировке и закрытой репозиции переломов конечностей. Анестетик вводят непосредственно в нерв, иннервирующий соответствующий участок.

 

    Сакральная анестезия – является разновидностью паравертебральной и используется для небольших по объему операций.

 

    Анестезия челюстной области. Для обезболивания стоматологических вмешательств также может применяться регионарный блок. Обычно используется 1-2% раствор новокаина, тримекаина, лидокаина, ксилокаина.

 

    Спинномозговая анестезия (субарахноидальная) – достигается введением раствора анестетика в субарахноидальное пространство после прокола твердой мозговой оболочки в каудальной части поясничного отдела позвоночника. Обычно вводят 2% раствор лидокаина в дозе 1 мг / кг. Для улучшения и удлинения времени анальгезии можно ввести 1 мл фентанила. Уровень ввода – между 2-3 или 3-4 поясничными позвонками (рис. 10). Выше делать пункцию нельзя, поскольку есть риск повредить спинной мозг (он заканчивается примерно на уровне I поясничного позвонка.) Обезболивание возникает через 3-5 мин. Время действия спинномозговой анестезии без фентанила – 40-60 мин., С фентанилом – 90 – 120 мин.

 

Рис 10. Эпидуральная анестезия

 

 

Побочные эффекты:

 

   1. Снижение АД – предупреждается быстрым введением 1000 – 1500 мл кристаллоидов.

 

   2. Синдром ликворной гипотонии: через отверстие в проколотых твердой мозговой оболочке вытекает ликвор, его давление снижается, что вызывает сильные головные боли до закрытия отверстия (в среднем 7 – 14 дней). Для предупреждения нужно проводить пункцию тонкой иглой, желательно “карандашного” типа, срез иглы должен быть направлен вдоль позвоночника, чтобы игла не перерезала волокна твердой мозговой оболочки, а “раздвигала” их.

 

   Противопоказания к проведению спинномозговой анестезии делят на две группы: абсолютные и относительные.

 

Абсолютные против показания:

 

1. гнойничковые поражения кожи спины;

 

2. низкое артериальное давление;

 

3. тяжелые деформации позвоночника;

 

4. органические поражения центральной нервной системы;

 

5. повышенная чувствительность к местным анестетикам.

 

 

Относительных противопоказаний значительно больше:

 

1.декомпенсация сердечной деятельности,

 

2. тяжелое общее состояние,

 

3.кахексия,

 

4.ожириння,

 

5. возраст,

 

6. хронические патологические процессы в позвоночнике, затрудняющие проведение анестезии.

 

   Эпидуральная анестезия (Рис. 11) является вариантом проводникового обезболивания, обусловленного фармакологической блокадой спинальных корешков. При эпидуральной анестезии раствор анестетика вводится в пространство между наружным и внутренним листками твердой мозговой оболочки и блокирует корешки, покрытые dura mater.

 

 

Рис. 11. Эпидуральная анестезия

 

 

   Впервые введение кокаина в эпидуральное пространство было осуществлено Corning в 1885 г., за 14 лет до публикации Bier, это событие осталось незамеченным и не получило заслуженного резонанса в связи с тем, что сам Corning ошибочно оценил механизм полученного им обезболивания, предположив, что анестетик попал в венозное сплетение и гематогенным путем достиг спинного мозга.

 

   В 1901г. Cathelin сообщил о возможности проводниковой анестезии при введении кокаина в эпидуральное пространство через крестцовое отверстие. Однако, лишь в 1921 г., Pages получил сегментарную анестезию при введении анестетика в эпидуральное пространство поясничного отдела. В России первым эпидуральную анестезию применил в урологической практике Б. Н. Хольцов (1933). В оперативной гинекологии этот метод широко применял М. А. Александров, при операциях на органах брюшной полости – И.П. Изотов, в торакальной хирургии – В.М. Тавровский. Эпидуральная анестезия является отличным способом обезболивания при проведении операций на нижних конечностях. Эпидуральная анестезия обеспечивает полное обезболивание, расслабление мышц и минимальную кровоточивость, этот метод создает оптимальные условия для проведения оперативного вмешательства.

 

         Эпидуральная анестезия распространена в урологической практике. Отличное обезболивание, мышечная релаксация создают условия комфорта при операциях на желудке, кишечнике, желчных путях, печени и селезенке Длительной эпидуральной анестезией пользуются при лечении поражений периферических сосудов нижних конечностей (исключение симпатической иннервации вызывает расширение сосудов, улучшение кровообращения), а также для стимуляции кишечника при парезах желудочно-кишечного тракта.

 

   Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии такие же, как и для спинномозговой анестезии.

 

   Физиологический эффект эпидуральной анестезии – суммарный результат одновременного исключения чувствительных, двигательных и симпатических волокон в зоне иннервации блокированных корешков.

 

 

Методика проведения эпидуральной анестезии.

 

   В положении лежа на боку, или сидя, в стерильных условиях, на необходимом уровне, проводят обезболивание кожи. Иглой Туохи (с закругленным концом) проводится прокол между позвонками, постепенно продвигая иглу. Углубившись на 1,5-2 см в толщу межостистой связи, извлекают мандрен и насаживают на иглу шприц, содержащий 3-4 мл физиологического раствора с пузырьком воздуха. Дальнейшее продвижение иглы сопровождается давлением на поршень шприца, при котором ощущается пружинистый сопротивление. При прохождении межпозвоночных связок чувствуется сопротивление движению иглы, при нажатии на поршень шприца также ощущается сопротивление. При попадании в эпидуральное пространство поршень шприца, игла движется свободно, раствор свободно выдавливается поршнем. Для исключения попадания в сосуд, проводится аспирационная проба и поршень оттягивается на себя. При этом крови не должно быть. Проверить местонахождение иглы можно способом “висящей капли”. Пациенту предлагают глубоко вдохнуть, причем в эпидуральном пространстве снижается давление и капля, висит на конце иглы, втягивается внутрь. Данный метод более показателен при пункции в грудном отделе позвоночника. При правильном положении иглы, катетер легко заходит в эпидуральное пространство. Иногда, при введении физиологического раствора, он вытекает назад и создает иллюзию вытекания ликвора. Оценить эти жидкости можно на ощупь, подставив руку под капли. Ликвор всегда теплый, а физраствор – комнатной температуры. Убедившись в правильном положении иглы, вводят 2 мл 2% раствора лидокаина – дозу недостаточную для эпидуральной анестезии, но достаточное для спинномозговой анестезии при случайном попадании в субарахноидальное пространство. Если через 5 минут нет признаков обезболивания, вводят всю дозу – 25-30 мл анестезирующего раствора. Полное обезболивание и миорелаксация обычно наступают через 10-20 минут после введения всей дозы и длятся около 1,5 часов (видео 1).

 

     В связи с тем, что высокая эпидуральная анестезия может сопровождаться депрессией дыхания, необходимо обеспечение вспомогательной и искусственной вентиляции кислородом.

 

     Длительная эпидуральная анестезия может быть обеспечена катетеризацией эпидурального пространства. Для этого эпидуральное пространство пунктируют толстой иглой, через которую проводят катетер. Катетер фиксируют к коже пластырем. Для обезболивания оперативного вмешательства пользуются 2% раствором лидокаина (средняя доза 4-6 мг / кг), в лидокаин добавляют адреналин в разведении 1/200000 (1 капля на 10 мл раствора) для продления времени обезболивания, вместе с адреналином можно добавить 1 -2 мл фентанила или 0,5 – 1 мл морфия или 1 – 2 мл раствора клофелина. Эти препараты улучшают обезболивание, удлиняют время действия эпидуральной анестезии. Возможные побочные эффекты наркотических анальгетиков – кожный зуд (блокируется нейролептиками), осложнения – остановка дыхания при введении на высоком уровне.

 

   При проведении ЭА у пожилых людей и у пациентов с гиповолемией, возможно снижение АД. Введение 1000-2000 мл солевых растворов в быстром темпе предупреждает это осложнение.

 

Внутрикостная анестезия.

 

    На 2-5 минут концовке придают возвышенное положение для обескровления. Далее на выбранном месте широкой полосой накладывают резиновый жгут или манжету от аппарата измерения кровяного давления до прекращения кровотока. Обычной иглой проводят обезболивание мягких тканей и надкостницы на месте пункции кости путем введения 2-10 мл. 0.5% раствора новокаина. Специальной иглой (игла для внутрикостной анестезии или укороченная игла для спинномозговой пункции) пунктируют кость в области эпифиза, отступая на 0,5-1,5 см от суставной щели. После удаления Мандрена в кость вводится анестезирующий раствор (рис. 12). Для предупреждения боли, связанной с раздражением барорецепторов костномозгового канала, первые порции анестезирующего раствора (10-30 мл. 1% р-ну новокаина) вводят очень медленно. После стихания боли в месте инъекции вводят анестетик меньшей концентрации (0,5%).

 

Рис 12. Внутрикостная анестезия.

 

 

Признаками правильного введения иглы в кость являются:

 

1) ощущение хруста и преодоление сопротивления при прокалывании кортикального слоя эпифиза.

 

2) прочная фиксация иглы.

 

3) болезненность при введении первых порций раствора и вытекания из иглы капель раствора окрашенных кровью.

 

   Анестезия наступает через 2-5 мин. после окончания введения раствора и сохраняется до снятия жгута. О начале анестезии можно судить по наступлению “мраморности” кожи. В зависимости от величины сегмента конечности расходуется 90 – 100 мл анестетика. Проведение внутрикостной анестезии при переломах костей отличается некоторыми особенностями. При введении раствора в дистальный эпифиз сломанной кости он практически весь выливается в гематомы и качество обезболивания остальных тканей остается низким. Для получения более лучшего обезболивания раствор нужно вводить в дистально расположенную кость и лишь как исключение – в поврежденную.

 

        

Техника отдельных видов местной анестезии.

 

Техника местного обезболивания.

 

   Местное обезболивание требует соблюдения строгой асептики, чтобы не инфицировать ткани. Хирург моет руки так, как он это делает перед операцией. На столик для инструментов, накрытый стерильным полотенцем, кладут стерильный анатомический пинцет, палочки с ватой и несколько марлевых шариков, шприц, толстую и тонкую иглы к нему, флакон с раствором новокаина с толстой длинной иглой. Наряду со стерильным столиком кладут флаконы с новокаином 1-2%, 0,5% или 0,25%. Для каждого больного открывают отдельный флакон с раствором новокаина. Следует пользоваться свежими растворами новокаина. Перед введением раствора врач должен убедиться в том, что он вводит.

  

 

Блокада места перелома длинных трубчатых костей.

 

   Показания: закрытые переломы длинных трубчатых костей.

 

   Техника: В проекции линии перелома в стороне от магистральных сосудов и нервов пунктируют место перелома и конец иглы подводят к кости. При попадании в гематому (появление крови в шприце при оттягивании поршня) вводят 20 – 40 мл 1% раствора новокаина. При множественных переломах блокируют каждый перелом, при этом необходимо учитывать большую разовую дозу новокаина (1% – 100 мл).

 

 

Циркулярная блокада поперечного сечения конечностей.

 

   Показания: открытые (огнестрельные) и закрытые переломы длинных трубчатых костей, профилактика турникетного шока и синдрома длительного сжатия при снятии жгута; обширные ожоги конечностей и обморожения.

 

Техника: проксимальнее места перелома (жгута) циркулярно из нескольких точек вводят в мягкие ткани на всю глубину до кости 0,25% раствор новокаина в количестве 250 – 500 мл в зависимости от толщины сегмента конечности на уровне блокады. Каждый раз иглу вводят перпендикулярно к коже в радиальном направлении.

 

            

Новокаиновые блокады футляров по А.В. Вишневскому.

 

   Базируются на введении раствора новокаина в фасциальные футляры мышц конечностей, в которых проходят сосудисто-нервные пучки. Введенный в футляр новокаин омывает нервные стволы и блокирует проведение по ним болевых импульсов. Правильное выполнение блокад предполагает хорошее знание топографо-анатомического расположения фасциальных футляров (рис. 13).

 

   Показания: закрытые и открытые переломы костей конечностей, ожоги и обморожения конечностей.

 

    Техника: иглу вводят до кости в стороне от крупных сосудов и нервов, а затем подтягивают на 0,5 – 1 см. На этой глубине вводят 0,25% раствор новокаина в количестве 50 – 100 и более в зависимости от объема мышц . При наличии нескольких футляров блокируют каждый. Раствор новокаина под некоторым давлением омывает кость, проникает в рыхлую ткань, блокирует нервы, проходящие в них.

Рис. 13. Новокаиновая блокада футляров по А.В. Вишневскому.

 

 

 

 

Общее обезболивание

 

   Развитие современной анестезиологии началось в начале XVIII века. и связано с именем французского ученого Антония Лавуазье, который занимался изучением газов, английского химика Гумфри Дави, который впервые изучил действие закиси азота (веселящего газа) и английского врача Хораса Уэльса, который испытал это средство на себе и впервые в 1844 г. применил у больных при удалении зубов. Однако частые неудачи, сопровождавшие Уэльса, вызвали психическое расстройство и он в 1848 г. покончил жизнь самоубийством.

 

   Чрезвычайно важное значение для развития анестезиологии имели работы американского химика Ч. Джексона из Бостона, который открыл эфир для наркоза, опыты зубного врача Уильяма Мортона, который испытал действие препарата на себе и врача-хирурга Д. Уоррена, который впервые в мире 16 октября 1846 года в присутствии студентов и врачей удалил большую опухоль шеи с применением эфирного наркоза. Наркоз проводил сам В. Мортон. Этот день считается официальной датой рождения современной анестезиологии. После этого эфирный наркоз быстро вошел в хирургическую практику разных стран.

 

   Важную роль в развитии анестезиологии сыграл британский акушер-гинеколог Джеймс Юнг Симпсон, который впервые применил для обезболивания родов хлороформ и 14 ноября 1847 доложил о результатах своих исследований медицинскому обществу Эдинбурга. С тех пор начался бурный поиск различных наркотических веществ и путей их введения, который продолжается и в наши дни. Большой вклад в развитие анестезиологии внес Н.И. Пирогов, который один из первых в России применил эфирный, хлороформный наркоз, экспериментально разработал, изучил методы и создал аппарат для эфирного наркоза. Впервые применил прямокишечно (ректальный) наркоз. Во время Крымской войны с турками (1854-1855 гг) М.И. Пироговым выполнено10000 операций под наркозом без единого смертельного случая. В Украину первые операции под наркозом начал выполнять ученик Н.И. Пирогова киевский хирург В.А. Караваев. Наряду с разработкой общего обезболивания появились оригинальные методы местной анестезии. С этой целью российский ученый В.К. Анреп еще в 1879 г. предложил кокаин для обезболивания слизистых оболочек, а в 1905 г. А. Эйнгорн предложил новокаин, который широко используется и в наши дни. В 1889 г. немецкий хирург Бир предложил спинномозговую анестезию, а позже (1925 г.) Долиотти – перидуральную, при которой наступает полное обезболивание нижней половины туловища и конечностей. В 1902 г. в эксперименте Н.П. Кравков, а в 1909 г. в клинике С.П. Федоровым впервые был применен внутривенный наркоз гедонал, получивший название “русского наркоза”. Русский хирург А.В. Вишневский в это же время разработал и внедрил в клиническую практику местную послойную инфильтрационную анестезию, а немецкий хирург Куленкампфу – проводниковую местную анестезию. Многочисленные попытки синтезировать идеальное вещество для обезболивания остались тщетными. Более перспективным вариантом анестезии на сегодня является сочетание нескольких препаратов, что дает возможность улучшить эффект обезболивания и снизить токсическое действие наркотических веществ (эфир, хлороформ и т.д.). Появились смешанные и комбинированные виды наркоза. При этом начали широко использовать миорелаксанты (курареподобные препараты, которые снимают тонус скелетной мускулатуры), что дает возможность осуществить интубацию и перевести больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). В последнее время широко применяют нейролептаналгезию (НЛЛ), с помощью которой можно достичь хорошего эффекта обезболивания, особенно в комбинации с эндотрахеальным введением закиси азота и кислорода.

 

   В 1902 г. французский ученый Лемон провел опыты по разработке электронаркоза над животными. Этот вид обезболивания теперь широко используют в комбинации с аналгетиками, седативными и противосудорожными препаратами. Позже была разработана методика иглоанестезии в комбинации с аналгетиками. Теперь при крупных операциях на легких, сердце, сосудах используют искусственную гипотермию (охлаждение) с применением управляемого кровообращения и искусственной вентиляции легких.

 

 

   Общее обезболивание (наркоз, от греческого inarcao – оцепенеть) – состояние глубокого искусственного сна (оцепенения), который характеризуется временной потерей сознания, болевой чувствительности и некоторых рефлекторных реакций, осуществляется с помощью различных наркотических веществ.

 

Существует несколько теорий механизма возникновения наркоза.

 

1. Липидная теория построена на том, что наркотические вещества растворяют жиры и жироподобные вещества в мозговой ткани, благодаря чему проникают в клетки центральной нервной системы и тормозят ее деятельность. Однако не все наркотические вещества и газы растворяют жиры.

 

2. Адсорбционная теория, согласно которой наркотические вещества адсорбируются на поверхности нервных клеток и изменяют их физико-химические свойства (нарушаются ферментативные обменные процессы и др.). Сила действия наркотических веществ прямо пропорциональна поверхности клеток, адсорбировали наркотик.

 

3. Теория нарушения окислительно-восстановительных процессов – наркотическое действие возникает вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов в мозговой ткани. Ткани теряют способность усваивать кислород.

 

4. Неврогенная теория – наркотический эффект связан с тормозящим действием на кору головного мозга и ее подкорки. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов, идущих из разных рецепторов.

 

 5. Мембранная теория основывается на действия наркоза на субклеточном молекулярном уровне. Наркотические вещества вызывают деполяризацию клеточных мембран, ухудшают проницаемость ионов натрия, тем самым нарушают генерацию возбуждения и потенциал действия.

 

В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм различают ингаляционный и неингаляционный наркоз. Для обеспечения ингаляционного наркоза наркотические средства вводят через дыхательные пути.

 

Неингаляционный наркоз осуществляют внутривенно, внутримышечно, через прямую кишку (ректальный наркоз).

 

В зависимости от глубины обезболивания различают такие виды наркоза, как поверхностный и глубокий.

 

В зависимости от методики проведения различают:

 

 1) мононаркоз, когда используется одно вещество (эфир, фторотан, пентрон)

 

 2) смешанный наркоз, когда применяют смесь препаратов, близких по своему действию;

 

3) комбинированный наркоз, при котором используют не только смесь медикаментозных препаратов, но и различные пути их введения (внутривенный + ингаляционный путь).

 

Комбинированный наркоз состоит из вводного, главного (поддерживающего), дополнительного и базисного.

 

Вводный наркоз применяют для быстрого ввода больного в состояние сна.

 

Главный (поддерживающий) наркоз проводят на всем этапе операции (эфир, фторотан т.п.).

 

Дополнительный наркоз используют для углубления главного.

 

Базисный наркоз применяют для начала или одновременно с главным (ингаляционный наркоз + НЛА) наркозом.

 

По продолжительности действия различают полный наркоз (при травмах и крупных операциях) и неполный, или (Рауш-наркоз, при кратковременных вмешательствах – вскрытие гнойника, вправлении вывихов и т.п.).

 

Для проведения ингаляционного наркоза используют летучие (те, которые испаряются) и газообразные наркотические средства.

 

Летучие наркотические вещества.

 

   Эфир (Aether pronarcosi) – прозрачная летучая жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Легко воспламеняется. Его выпускают в флаконах оранжевого цвета по 100 мл. Хранить в защищенном от света месте, вдали от огня. При использовании эфира сон наступает через 10-20 мин и продолжается 30-40 мин после прекращения ингаляции. Эфир является препаратом, который вызывает угнетение деятельности нервных клеток, продолговатого мозга, печени, почек. Эфир под влиянием солнца и воздуха становится непригодным. Для проверки чистоты эфира используют различные пробы:

 

1) после испарения из фильтровальной бумаги не должно быть запаха;

 

2) после испарения со стекла не должно быть осадка;

 

3) лакмусовая бумага не должна синеть (не дает кислой реакции);

 

4) при смешивании 10 мл эфира с 1 мл 10% йодида калия и экспозиции в течение 1 час. не должно быть окраски.

 

    Хлороформ (Chloroforneium) – прозрачная летучая жидкость, разлагается под действием света. Его выпускают во флаконах из оранжевого стекла по 50 мл и хранят в прохладном темном месте. По механизму действия хлороформ гораздо сильнее эфира. Препарат токсичен, выводится из организма почками. Для проверки чистоты применяют следующие пробы: 1) после испарения из фильтровальной бумаги не должно быть запаха, 2) смоченная лакмусовая бумага не должна краснеть.

 

 

 

   Фторотан (Phthorothanum), флюотан, наркотан – прозрачная жидкость с приятным запахом. Не горит и не взрывается. Значительно сильнее эфир, но и более токсичен. Через 1-2 мин. после начала наркоза больной теряет сознание, а хирургическая стадия наступает через 3-5 мин. и сопровождается расслаблением поперечно-полосатой мускулатуры. Его часто применяют в смеси с закисью азота при оперативных вмешательствах на легких, органах брюшной полости.

 

    Пентран (Pentran), метоксилфлурон, ингалан – прозрачная жидкость с характерным фруктовым запахом, не загорается и не взрывается. Имеет свойство проникать в резиновые изделия наркозных аппаратов с последующей диффузией, и поэтому его подачу следует прекращать за 10-20 мин. до конца операции. По своему действию значительно сильнее, чем эфир или хлороформ. Пентран выпускают по 50 мл и хранят в темном оранжевом герметичном сосуде.

 

    Трихлорэтилен (Trichlorethylenum), трилен – наркотическая прозрачная летучая жидкость со своеобразным запахом. Его хранят в бутылках в прохладном затемненном месте. Имеет выраженное анальгезирующее наркотическое действие. Его используют в основном при кратковременных операциях, в стоматологической и акушерской практике.

 

    Этран (Etran), пенфлуран – по своему действию подобен фторотану. Обеспечивает быструю индукцию в наркоз без выраженного возбуждения. Может сочетаться с внутривенными анестетиками, закисью азота. Выпускают и хранят в темных стеклянных сосудах по 50 мл (Список Б).

 

 

 

Газообразные наркотические средства.

 

    Закись азота (Nitrogenium oxydulatum) – веселящий газ без запаха, не взрывается, но в сочетании с эфиром и кислородом поддерживает горение. Газ хранят в серых металлических баллонах в жидком состоянии под давлением 50 атм. Закись азота – инертный газ, в организме не вступает в химические реакции и выделяется легкими в неизмененном виде. Для наркоза используют в сочетании с кислородом в соотношении 1:1; 2:1; 3:1; 4:1 (70-80% закиси азота и 20-30% кислорода). Без кислорода закись азота токсичен. А поэтому уменьшение объема кислорода в смеси менее 20% не допустимо.

 

   Циклопропан (Cyclopropanum) – огнеопасный газ. Может взрываться. Его применяют в комбинациях с кислородом, закисью азота, эфиром и т.д.. Наркозное действие быстрое. Циклопропан не имеет токсического воздействия на печень, почки, сердечно-сосудистую систему. В связи с положительным влиянием на гемодинамику, его часто применяют при травматическом шоке.

 

   Основной целью ингаляционного наркоза является обеспечение не только надежной анестезии, выключения сознания, но и надежное расслабление мускулатуры (релаксация). Расслабление мускулатуры осуществляют с помощью мышечных релаксантов (миорелаксантов).

 

Миорелаксанты (курареподобные препараты).

 

   Мышечными релаксантами называют препараты, обладающие способностью блокировать передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах скелетной и дыхательной мускулатуры. По типу действия делят на:

 

1. Недеполяризующие (d-тубокурарин, ардуан, павулон, тракриум т.п.) – эти препараты являются антагонистами ацетилхолина, они парализуют нервно-мышечную передачу и относятся к настоящим курареподобных веществ.

 

   Ардуан (Arduanum) – белый кристаллический порошок в ампулах по 4 мг, его используют при различных хирургических вмешательствах из расчета 0,04-0,06 мг / кг; в этих дозах препарат вызывает через 2-3 мин полную релаксацию, длящуюся до 50 мин. Остаточное действие Ардуана снимается прозерином.

 

   Тракриум (trakrium) – раствор для инъекций в ампулах по 2,5-5 мл. Тракриум вводят внутривенно струйно в дозе 0,3-0,6 мг / кг, что вызывает временное (в течение 15-35 мин) расслабление дыхательной и скелетной мускулатуры. Полная нервно-мышечная блокада проходит самостоятельно через 35 мин.

 

2. Деполяризующие препараты, вызывающие расслабление мускулатуры за счет деполяризации, подобно действию избыточного количества ацетилхолина, что приводит к нарушению проводимости возбуждения от нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро разлагаются и вызывают кратковременный эффект. Наиболее распространенным препаратом является дитилин.

 

 

   Дитилин (Dithylinum) используется в 1-2% растворе из расчета 1-2 мг / кг. Через 10-15 секунд после введения дитилина появляются фибриллярные подергивания мышц лица, шеи, конечностей, которые продолжаются в течение 10-15 с, а затем наступает полное расслабление мускулатуры в течение 5-7 мин.

 

 

3. Смешанные препараты могут вызвать антидеполяризующее и деполяризующее действие. Из них наиболее часто используют имбретил.

 

 

 Имбретил (Imbrethil) выпускается в ампулах по 2 мл 0,2% раствора. После введения препарата (0,04-0,07 мг / кг) наступает полное расслабление скелетной мускулатуры, длится 30-40 мин. Препарат плохо выводится из организма, поэтому повторные дозы его следует значительно уменьшать.

 

По механизму действия миорелаксантов различают:

 

– Кратковременную миорелаксацию;

 

– Периодическую миорелаксацию;

 

– Частичную миорелаксацию;

 

– Тотальную мышечную релаксацию.

 

   Кратковременную релаксацию, как правило, используют в период интубации, во время эндоскопии, вправлении вывихов и переломов.

 

   Периодическую релаксацию осуществляют миорелаксантами с коротким периодом действия, когда нужно создать больше расслабления мускулатуры во время операции.

 

   Частичную релаксацию используют тогда, когда нужно расслабить мускулатуру, не исключая дыхания. С этой целью используют малые дозы тубокурарина-хлорида или диплацина.

 

  Тотальную релаксацию осуществляют с помощью недеполяризующих релаксантов длительного действия и используют при крупных операциях на органах грудной и брюшной полостей.

 

    На сегодняшний день под ингаляционным наркозом выполняются все сложные операции.

 

Противопоказания к ингаляционному наркозу делятся на абсолютные и относительные.

 

Абсолютными противопоказаниями являются:

 

– Отсутствие кислорода,

 

– Непереносимость препаратов,

 

– Неисправность аппаратуры,

 

– Наличие сопутствующих заболеваний и состояний, от которых может наступить смерть:

 

1) заболеваний сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации; гипертонической болезни, которая не поддается медикаментозной терапии; гипотонии, связанной с анемией, интоксикации;

 

2) заболеваний органов дыхания с выраженной легочной недостаточностью – острой пневмонии;

 

3) заболеваний печени с выраженной ее функциональной недостаточностью

 

 4) заболеваний почек с нарушением функции;

 

5) тяжелой степени анемии

 

6) заболеваний с выраженным повышенным внутричерепным давлением (опухолей, кист и т.д.).

 

 

  Относительными противопоказаниями являются вышеперечисленные заболевания, но с менее выраженными функциональными нарушениями.

 

   Подготовка больного к наркозу совпадает с общей подготовкой к операции.

 

    Перед операцией каждому больному следует: проверить состояние ротовой полости (имеющиеся в ней вставные протезы удаляют); измерить температуру и вес тела, осмотреть глаза (определить их форму, размеры зрачков, реакцию их на свет), проверить проходимость дыхательных путей (носовых ходов); выявить подвижность нижней челюсти, шеи, посчитать пульс и измерить артериальное давление; собрать анамнез (аллергологический, гемотрансфузионный), определить группу крови, резус-фактор; отмыть желудок; вставить катетер в мочевой пузырь и выпустить мочу.

 

   После этого проводят премедикацию, суть которой заключается в введении за 30-40 мин. до оперативного вмешательства 0,1% раствора атропина сульфата из расчета 0,01 мг / кг, наркотического анальгетика (1% раствора – 1 мл промедола или 2% раствора – 1 мл омнопона др.) и антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, диазолин и др..).

 

 

 

Масочный ингаляционный наркоз.

 

   Для проведения масочного ингаляционного (рис. 14) наркоза сегодня используются только резиновые маски с надувными обтураторами, которые плотно облегают рот и носовые отверстия. Для проведения масочного наркоза следует приготовить шпатель, Роторасширители, язикодержатель, электроотсос, баллон с кислородом. Наркоз проводят капельным способом. Однако такой вид наркоза сегодня проводят редко, в основном используют для выполнения малых оперативных вмешательств, вправления вывихов, репозиции костей.

 

Рис. 14. Масочный ингаляционный наркоз.

 

 

Эндотрахеальный наркоз

 

    Эндотрахеальный наркоз получил наибольшее распространение в хирургии при операциях на органах грудной и брюшной полостей, в урологии, травматологии, нейрохирургии, сосудистой хирургии. Интубационный наркоз осуществляют с помощью трубок, которые вводят в дыхательные пути (рис. 15, 16).

 

 

Рис. 15. Введение ларингоскопа

 

Рис.16. Схема интубации трахеи с помощью ларингоскопа через рот

 

 

Для наркоза используют ларингоскоп (рис. 17) (инструмент для осмотра глотки и входа в гортань)

 

Рис. 17. Ларингоскопы с прямым и изогнутым клинком

   Аппараты для ингаляционного наркоза. Для проведения ингаляционного наркоза используют несколько видов наркозных аппаратов (АН-4, УНА-1, РО-5, “Полинаркон”) (рис. 18, рис. 19). Несмотря на различные конструктивные особенности, все современные наркозные аппараты состоят из четырех основных блоков: баллона с редуктором, испарителя, дозиметра и системы подвода газов. Баллоны предназначены для газов. Для распознавания баллонов их закрашивают в разные цвета: синий – кислород, серый – закись азота, красный – циклопропан. Каждый баллон имеет регулятор давления – специальный редуктор. Дозиметр – устройство, контролирующее расход газа, который измеряется в литрах в минуту, для наркоза. Испаритель – устройство, используют для различных наркотических веществ (эфир, фторотан, етрон др.), количество которых дозируется специальным регулятором в объемных процентах.

Дыхательный контур предназначен для обеспечения больного кислородом и наркотическим веществом. Он состоит из гофрированных трубок, системы клапанов, адсорбера (поглотителя углекислоты), дыхательного мешка, маски, эндотрахеальной трубки.

 

 

Рис. 18. Наркозный аппарат “Полинаркон”

 

 

 

Рис. 19. Аппарат для искусственной вентиляции легких

 

 

В зависимости от способа проведения наркоза различают:

 

1) открытый способ, когда наркотическое вещество смешивается с атмосферным воздухом и выдыхается тоже в воздух, загрязняя операционную;

 

2) полуоткрытый способ, когда наркотическое вещество подается в смеси с кислородом и выдох происходит в воздух. Отличие этого способа от предыдущего в том, что наркотическое вещество можно добавлять;

 

3) полузакрытый способ – вдох из баллона, выдох частично в адсорбер, частично в атмосферу;

 

4) закрытый способ – вдох и выдох полностью изолированы от окружающей среды. Газонаркотическая смесь выдыхаемого после освобождения от углекислоты в адсорбере снова поступает к больному

 

 

Клиническое течение наркоза.

 

    Наиболее типичным является клиника ингаляционного эфирного наркоза, в котором выделяют стадии обезболивания. Стадией называется определенный период наркоза, который имеет характерные клинические особенности, зависящие от степени угнетения центральной нервной системы.

 

Различают 4 стадии наркоза:

 

1. Стадия анальгезии характеризуется постепенно нарастающим разлитым торможением коры, что проявляется помрачением сознания, несвязной речью на фоне резко ослабленной болевой чувствительности, зрачки расширены, хорошо реагируют на свет, лицо красное, тонус скелетной мускулатуры сохранен. Тактильная и температурная чувствительность сохранены. В этой стадии можно проводить малые хирургические операции, перевязки.

 

  2. Стадия возбуждения возникает через 5-6 мин после начала наркоза. Вследствие разлитого торможения в коре головного мозга и растормаживание подкорковых центров возникает так называемый “бунт подкорки”. Сознание пациента омрачено, наступает резко выраженное двигательное возбуждение, повышается тонус скелетных мышц. Больные ведут себя, как в состоянии алкогольного опьянения, делают попытки соскочить со стола. Лица у них гиперемированы, зрачки расширены, челюсти сжаты, дыхание учащенное, артериальное давление повышено, пульс учащен. Оперировать таких больных в данной стадии нельзя. Следует продолжать ингаляцию анестетика.

 

3. Стадия наркотического (хирургического) сна наступает, когда тормозные процессы охватывают кору и подкорковые центры головного мозга. Больной успокаивается, лицо набирает нормальной окраски, зрачки сужаются, дыхание становится ровным, исчезают все виды чувствительности, расслабляются мышцы и угнетаются рефлексы.

 

   Для удобства наблюдения за больными эту стадию наркоза делят на четыре уровня:

 

а) первый уровень – поверхностный наркоз (уровень движения глазных яблок), который характеризуется сохранением роговичного рефлекса, исчезновением поверхностных рефлексов и снижением тонуса скелетной мускулатуры. В этой фазе можно выполнять небольшие операции;

 

б) второй уровень – наркоз средней глубины (уровень исчезновения роговичного рефлекса). При этом зрачки сужены, не реагируют на свет. Дыхание замедленное, тонус скелетной мускулатуры снижен. Этот уровень является оптимальным для проведения различных хирургических операций без миорелаксантов, кроме оперативных вмешательств на органах верхнего отдела брюшной полости и грудной клетки;

 

в) третий уровень – глубокий наркоз (уровень расширения зрачков), характеризуется началом расширения зрачков, лицо бледное, тонус мышц резко снижен, преобладает диафрагмальный тип дыхания, выдох длиннее вдоха, артериальное давление снижается. Такой уровень наркоза допустим на недолгое время (не более 30 мин) в сочетании с искусственным дыханием и ингаляцией кислорода;

 

 г) четвертый уровень – очень глубокий наркоз, характеризуется тем, что состояние больного ухудшается, зрачки расширяются, роговица становится тусклой, зрачки перестают реагировать на свет. Пульс становится частым, слабого наполнения. Артериальное давление быстро снижается. Наступает паралич сфинктеров, дыхательного и сосудистого центров, что приводит к смерти. Этот уровень не допустим.

 

В современной анестезиологии с применением миорелаксантов операции выполняются в третьей стадии на 1-2 уровнях.

 

4. Стадия пробуждения, или выхода из наркоза, характеризуется растормаживанием подкорковых центров и коры. Все признаки наркоза исчезают, восстанавливаются рефлексы, чувствительность, мышечный тонус и сознание. После полного восстановления самостоятельного дыхания и сознания анестезиолог проводит экстубацию (удаление интубационной трубки). До появления глотательного рефлекса голову больного поворачивают набок, периодически очищают полость рта салфетками и отсосом. Чтобы предотвратить западание языка, в ротоглотку вставляют воздуховод. В послеоперационном периоде для снятия боли периодически вводят аналгетики.

 

 

 

Осложнения ингаляционного наркоза.

 

    Наиболее опасным является нарушение дыхания, которое приводит к гипоксии. Основными причинами гипоксии являются: нарушение проходимости дыхательных путей, угнетение дыхательного центра вследствие передозировки наркотических веществ, неполадки в аппаратуре.

 

  Нарушение проходимости дыхательных путей может возникать вследствие: западения языка и надгортанника; ларинго-и бронхоспазма; механической закупорки дыхательных путей (рвотными массами, салфетками и т.п.).

 

   Основными признаками нарушения проходимости дыхательных путей является шумное дыхание, напряжение мышц туловища, посинение губ, кожи лица, туловища.

 

При западании языка или надгортанника необходимо:

 

1. Выдвинуть вперед нижнюю челюсть, использовав тройной прием Сафара, который включает:

 а) открывание рта потерпевшему пальцем, обернутым платком (марлевой салфеткой на зажимы), освобождения его от имеющихся инородных тел и жидкостей (рвотных масс, мокроты, водорослей, вставных челюстей, сгустков крови и др.) (рис. 20);

 

 

 

Рис. 20. I этап приема Сафара

 

 

 

 б) отклонения головы максимально кзади, подложив под шею импровизированный валик (например, собственное предплечье). При этом в большинстве пострадавших язык перестает закрывать вход в верхние дыхательные пути (рис. 21);

 

 

 

Рис. 21. II этап приема Сафара

 

 

в) вывод нижней челюсти кпереди (рис. 22).

 

 

 

Рис. 22 III этап приема Сафара

 

 

 

2. При неэффективности этого метода следует позади корня языка ввести воздуховод, длина которого равна расстоянию от угла рта до угла нижней челюсти. Конец воздуховода направить сначала в сторону неба, чтобы оттеснить язык, а затем вернуть к корню языка.

 

3. При отсутствии воздуховода можно воспользоваться роторасширителем, который заводят за корни зубов и с помощью язикодержателя захватывают язык.

 

 

 

   Ларингоспазм возникает вследствие гипоксии, раздражений слизистой оболочки анестетиками, кровью, рвотными массами. С целью профилактики не следует допускать гипоксии во время операции, а нужно обеспечивать эффективное обезболивание.

 

   При возникновении ларингоспазма, бронхоспазма необходимо ввести 1 мл 1% раствора сульфата атропина, эуфиллин, димедрол, глюкокортикоиды, при отсутствии эффекта следует провести интубацию трахеи, ИВЛ.

 

 

 

   Механическая закупорка дыхательных путей возникает в результате попадания в просвет дыхательных путей желудочного содержимого (регургитации и аспирации), зубных протезов, крови и т.д..

 

   Профилактика этого осложнения заключается в тщательной подготовке к операции пищеварительного тракта.

 

   Остановка сердца является наиболее опасным осложнением при проведении наркоза. Признаками этой угрозы являются:

 

– Бледность кожи,

 

– Пульс не определяется,

 

– Резкое снижение артериального давления,

 

– Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет.

 

   Профилактика этого осложнения заключается в введении атропина сульфата, правильном проведении наркоза, постоянном надзоре за частотой пульса, уровнем артериального давления. При этом используют кардиомониторы (Рис. 23).

При остановке сердца сразу проводят закрытый массаж сердца; во время операций на органах брюшной полости можно выполнить через диафрагму непрямой массаж сердца, в отдельных случаях методы использовать, перикардотомию и открытый массаж сердца. Наряду с этим необходимо проводить и искусственную вентиляцию легких.

 

Рис. 23. Кардиомонитор

 

 

 

 

Для профилактики осложнений ингаляционного наркоза необходимо:

 

 1) тщательно готовить больного к операции;

 

2) внимательно следить за состоянием больного во время проведения наркоза и операции;

 

 3) своевременно выявлять и оказывать адекватную медицинскую помощь (введение медикаментозных средств, искусственная вентиляция легких, переливание кровезаменителей гемодинамического действия и т.п.).

 

 

 

Особенности ухода за больными после ингаляционного наркоза.

 

    После окончания операции и выведения больного из наркоза его помещают в отдельную палату или отделение интенсивной терапии. Сначала готовят функциональную кровать, придают ему соответствующего положения. Готовят грелки, аппарат подачи увлажненного кислорода, систему для внутривенных вливаний, аспиратор, тонометр с фонендоскопом, стерильные шприцы, набор медикаментозных средств, необходимых для интенсивной терапии. Наряду с этим для проведения реанимационных мероприятий готовят салфетки, роторасширитель, язикодержатель, воздуховод, ларингоскоп, интубационные трубки, аппарат для искусственной вентиляции легких, набор инструментов для наложения трахеостомы, дефибриллятор и т.д.. После обычных операций больного укладывают на спину без подушки. К ногам кладут грелки, налаживают подачу увлажненного кислорода, проводят инфузионную терапию. Наблюдают за пульсом, дыханием, цветом кожных покровов, измеряют артериальное давление. Все эти данные записывают в карту индивидуального наблюдения. В зависимости от состояния больного эти данные фиксируют через 15, 30 или 60 мин.

 

   Следует помнить, что после наркоза, который проводился миорелаксантами длительного действия, может наступить позднее остановка дыхания, которой, как правило, предшествует вялость, мышечное бессилие, поверхностное дыхание или рекураризация – полное расслабление скелетной мускулатуры. В этих случаях следует срочно наладить вдыхание кислорода, ввести прозерин (антидот миорелаксантов), атропин. Причинами резкого снижения артериального давления, который сопровождается коллапсом, могут быть болевой шок, кровопотеря, острая сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность. В зависимости от причины, вызвавшей снижение артериального давления применяются различные средства интенсивной терапии. После использования ингаляционного наркоза, вследствие закупорки бронха слизью или кровью, может возникнуть ателектаз легких. Ателектилированный участок легкого склонен к воспалению. Для устранения ателектаза проводят бронхоскопию, дыхательную гимнастику (брюшную и грудную), откашливание, надувание резиновых игрушек или камеры с мяча (повышение давления воздуха в легкие способствует их расправлению).

 

 

 

Неингаляционный наркоз и его виды.

 

  Неингаляционный наркоз  в зависимости от путей введения может быть внутривенным, внутримышечным, подкожным, внутрикостным, прямокишечным и др..

 

    Внутривенный наркоз используют главным образом как вступительный и базис-наркоз. Для этого используют тиопентал натрия (натриевая соль 5 (1-метилбутил)-5-этил-2-тиобарбитуровой кислотой) 2-2,5% раствор. Его вводят медленно, в течение нескольких минут, при быстром введении может наступить коллапс. Максимальная доза 1000 мг. Наркоз наступает через 2-3 мин без стадии возбуждения. Исчезает болевая чувствительность, больной теряет сознание. Возникает первый уровень III стадии наркоза. Для поддержания наркоза больному периодически вводят 10-15 мл того же раствора. Пробуждение наступает через 10-15 мин после прекращения введения гексенала. Антагонистом тиопентала натрия при передозировке является бемегрид. Тиопентал натрия противопоказан при заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы. Он может вызывать аллергические реакции (сыпь, одышку, тахикардию, ларингоспазм), а поэтому его не рекомендуют использовать у больных с аллергическими состояниями. Во время операции возможно западение языка и асфиксия.

 

    Для обезболивания при выполнении небольших оперативных вмешательств используют оксибутират натрия. Этот препарат обладает выраженным седативным, своеобразным наркотическим и слабым анальгетическим действием. В основном его используют для вводного и комбинированного наркозов. После введения препарата в дозе 75-150 мг / кг сон наступает через 5-10 мин. и продолжается 30-40 мин.

 

   Хорошим анестезирующим средством, для внутривенного и внутримышечного введений, является кетамин. Этот препарат выпускают в виде 1% раствора во флаконах по 20 мл. Его используют при кратковременных небольших операциях и в комбинации с интубационным наркозом. Кетамин создает выраженную анальгезию и минимально влияет на функции главных структур мозга.

 

   Нейролептаналгезия – это своеобразное состояние, при котором развивается аналгезия, ощущение безразличия и сонливость. Для этого применяют наркотический аналгетик – фентанил (1 мл – 0,05 мг) и нейролептик – дроперидол (1 мл – 2,5 мг) или смесь фентанила и дроперидола под названием “таламонал”. Используют два варианта: нейролептаналгезия с сохраненным дыханием и нейролептаналгезия в сочетании с интубацией трахеи, релаксацией и ИВЛ ..

 

   Атаралгезия. Сочетание транквилизатора диазепама с фентанилом, пентазацином получило название атаралгезии. По механизму действия этот метод обезболивания подобный нейролептаналгезии.

 

 

 

Реанимационные мероприятия у хирургических больных

Терминология терминальных состояний

1    Определение: Терминальными назвают непосредственно предшествующие смерти патологические состояния, при которых организм болного не в состоянии без посторонней помощи ликвидировать развитые критические нарушения жизненно важных функций.

1    Виды терминальных состояний (в последовательности развития):

A)   Перед–агониия.

Б) Терминальная пауза.

B)    Агония.

Г) Клиническая смерть.

Передагония

1    Определение: Передагония – терминальное состояние, которое характеризуется грубыми нарушениями функций жизненно важных органов и гомеостаза с сохранением контроля со стороны центров коры головного мозга.

1    Условия возникновения и временные границы:

A) Передагония может отсутствовать (например, при поражении электрическим током).

B) Может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов (например, при кровотечении).

3. Клинические признаки:

A)    Состояние нервной системы:

а) сознание:

–                    спутанное, заторможенное,

–                    возможно нарушение сознания до сопорозного;

б) рефлексы черепно – лицевых нервов:

– зрачковый, роговичный, реснитчатый и другие не изменяются;

в) сухожильные рефлексы:

– ослаблены;

г)   мышечной тонус:

–               не нарушается;
д) спонтанные движения:

–                    возможны.

Б) Кожные покровы и видимые слизистые оболочки.

а) окраска:

– кожные покровы бледные,

–                    цианоз или акроцианоз,

–                    возможно наличие пятен гипостаза на поверхности кожи конечностей.

B) Система дыхания:

а) дыхание поверхностное;

б) тахипноэ, что переходит в брадипноэ;

в) наличие патологических типов дыхания:

– Чейн-Стокса, Куссмауля и др.
Г) Система кровообращения:

а) критическая артериальная гипотензия;

б) тахикардия, которая переходит в брадикардию;

в) возможны нарушения сердечного ритма по типу экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады, синусовой аритмии.

Д) Диурез:

а) снижение минутного диуреза как проявление нарушения тканевой перфузии.

4. Интенсивная терапия.

А) Обеспечение адекватной вентиляции легких:

а) поддержка проходимости дыхательных путей:

–санация трахео – бронхиального дерева с помощью отсоса;

–                    лаваж трахео – бронхиального дерева (при наличии вязкой мокроты, которая трудно выделяется);

–                        санационная фибробронхоскопия (для удаления мелких посторонних предметов из трахеи и бронхов, для визуально контролируемой аспирации);

–                        протекция проходимости дыхательных путей с помощью искусственных воздуховодных средств: вохдуховод, ларингеальная маска, эндотрахеальная трубка , и т.п.);

б) вспомогательная искусственная вентиляция легких (при адекватной частоте дыхания);

в) управляемая вентиляции легких (при неадекватной частоте дыхания).

Б) Обеспечение адекватного насыщения крови кислородом:

а) подача больному дыхательных смесей с высоким содержанием кислорода:

–                   через носовые катетеры (при адекватном по глубине и частоте самостоятельному дыханию);

–        использование аппарата ШВЛ (при проведении дополнительной или управляемой вентиляции легких).
В) Обеспечение эффективной системной гемодинамики:

а) восстановление ОЦК;

б) восстановление сосудистого тонуса;

в) восстановление силы сердечных сокращений;

г) восстановление нормального сердечного ритма.
Г) Обеспечение эффективной микроциркуляции:

а) улучшение реологических свойств крови;

б) ликвидация сосудистого спазма;

в) контроль эффективной микроциркуляции – минутный диурез .

Терминальная пауза

1    Определение: Терминальной паузой называется непродолжительное запредельное угнетение всех жизненно важных функций организма, в первую очередь – дыхания.

1    Условия возникновения и временные границы:

A)    Может отсутствовать.

Б) Возникает в результате торможения коры головного мозга с полным исключением от регулирования жизненно важных функций организма на фоне временного усиления тонуса блуждающего нерва.

B)   Продолжительность:

а) 20-90 секунд;

б) определяется порогом чувствительности дыхательного центра к CO₂ , который через снижение рефлекторной деятельности значительно выше, чем в обычных условиях;

в) прекращается при достижении концентрации углекислого газа выше порога дыхательного центра, что вызывает появление импульсов, которые стимулируют сокращение дыхательной мускулатуры.

3. Клинические проявления:

A)    Состояние нервной системы:

а) сознание отсутствует;

б) отсутствуют рефлексы черепно – лицевых нервов (зрачковый, роговичный, реснитчатый и другие);

в) сухожильные рефлексы отсутствуют;

г) мышечной тонус ослаблен или отсутствует;

д) спонтанные движения отсутствуют.

Б) Кожные покровов и видимые слизистые оболочки:

а) окраска:

–                   кожные покровы бледные;

–                   цианоз или акроцианоз;

–                   возможно наличие пятен гипостаза на поверхности кожи конечностей.

B) Система дыхания – дыхание отсутствует.
Г) Система кровообращения:

а) пульс на периферических артериях отсутствует;

б) пульс на сонной артерии слабого напряжения.

4. Интенсивная терапия:

А) Обеспечение адекватной вентиляции легких:

а) поддержка проходимости дыхательных путей – введение воздуховода, если это не было сделано раньше;

б) управляемая вентиляции легких.

Б) Обеспечение адекватного насыщения крови кислородом:

а) подача больному дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода.

В) Обеспечение эффективной системной гемодинамики:

а) восстановления ОЦК;

б) восстановление сосудистого тонуса;

в) восстановление силы сердечных сокращений;

г) восстановления нормального сердечного ритма.
Г) Обеспечение эффективной микроциркуляции:

а) улучшение реологических свойств крови;

б) удаление сосудистого спазма;

в) контроль эффективной микроциркуляции (по объему минутного диуреза).

Агония

1    Определение: Агония – терминальное состояние, которое характеризуется кратковременным повышением активности жизненно важных функций с последующим прогрессивным их угнетением вплоть до полного прекращения.

1    Условия возникновения и временные границы:

A) Агония может отсутствовать (например, при поражении электрическим током).

Б) Может длиться от нескольких секунд до нескольких минут.

3. Клинические признаки:

A)   Состояние нервной системы:

а) сознание – возможно частичное просветления сознания до сопорозного;

б) рефлексы черепно – лицевых нервов ( зрачковый, роговичный, реснитчатый и другие) могут частично восстановиться;

в) сухожильные  рефлексы вариабельные;

г) мышечный тонус различной выразительности;

д) спонтанные движения возможны.

Б) Кожные покровы и видимые слизистые оболочки:

а) окраска:

-кожные покровы бледные;

–                    цианоз или акроцианоз выражен меньше, чем в предыдущих стадиях;

–                    возможно восстановление естественной окраски кожи.

B)   Система дыхания:

а) стадии агонии начинается с поверхностных вдохов;

б) вдохи постепенно становятся более глубокими, часто с включением дополнительной мускулатуры;

в) при недостаточном притоке кислорода к дыхательной мускулатуре сила сокращений постепенно ослабевает, что приводит к уменьшению глубины дыхания и полной его остановке.

Г) Система кровообращения:

а) артериальное давление восстанавливается до уровня умеренной гипотензии;

б) тахикардия, которая переходит в брадикардию;

в) пульс на периферии определяется.

4. Интенсивная терапия:

А) Обеспечение адекватной вентиляции легких:

а) поддержка проходимости дыхательных путей:

–                    санауия трахео – бронхиального дерева с помощью отсоса;

–                    санационная фибробронхоскопия;

б) вспомогательная искусственная вентиляция легких (при низкой частоте, но недостаточной глубине дыхания);

в) управляемая вентиляция легких (при неадекватной частоте дыхания).

Б) Обеспечение адекватного насыщения крови кислородом:

а) подача больному дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода.

В) Обеспечение эффективной системной гемодинамики:

а) восстановление ОЦК;

б) восстановление сосудистого тонуса;

в) восстановления силы сердечных сокращений;

г) восстановление нормального сердечного ритма.
Г) Обеспечение эффективной микроциркуляции:

а) улучшение реологических свойств крови;

б) удаление сосудистого спазма;

в) контроль эффективной микроциркуляции (по объему минутного диуреза).

Клиническая смерть

1    Определение: Клиническая смерть – терминальное состояние, характеризующееся полным прекращением функционирования жизненно важных систем с возможностью их восстановления а течение короткого периода до начала необратимых изменений в коре головного мозга.

1    Временные границы:

A) Происходит в момент остановки кровообращения и продолжается до развития в коре головного мозга необратимых повреждений нейронов.

B) Продолжительность клинической смерти:

а) в нормальных условиях – до 5 минут;

б) зависит от запаса гликогена в нейронах и скорости метаболических процессов:

–                        продолжительность клинической смерти сокращается при снижении запасов гликогена, который возникает вследствие длительных состояний гипоксии и ишемии головного мозга,  при ускоренном его потреблении в период, непосредственно предшествующий смерти;

–                    скорость метаболических процессов зависит от температуры тела (гипотермия удлиняет, а гипертермия – сокращает) и присутствии эндокринной патологии (например, гипертиреоз сокращает, а гипотиреоз – удлиняет).

3. Признаки клинической смерти:

А) Основные признаки, при наличии которых можно диагностировать клиническую смерть:

а) отсутствие самостоятельного дыхания;

б) отсутствие пульса на сонной или бедренной артериях;

в) расширение зрачков.

Б) Вспомогательные (признаки, которые позволяют подозревать наличие критического состояния на расстоянии от пациента и стимулируют к более активным действиям по проверке наличия основных признаков):

а) отсутствие сознания;

б) бледность и/ или цианоз кожи;

в) отсутствие самостоятельных движений;

г) судорожные подергивания (могут наблюдаться в первые секунды в случае внезапной остановки кровообращения);

д) возможно неестественное положение тела

Примечание:

–                диагноз клинической смерти должен быть установлен в течение 10-15 секунд;

–                     отсутствие рефлексов не является признаком клинической смерти, хотя оно имеет место, потому что при остановке кровообращения нет времени на проверку всех рефлексов, а для оценки состояния ЦНС достаточно исследовать состояние зрачко

 

                              Рис. 24. Цепочка выживания при клинической смерти

4. Неотложные терапевтические меры:

A) «Цепочка выживания при клинической смерти» (рис. 24):

а) ранний вызов медицинской помощи;

б) раннее начало комплекса сердечно легочной и мозговой реанимации по П. Сафару;

в) ранняя дефибриляция;

г) ранняя специализированная помощь.

Социальная смерть

1    Определение: Социальная смерть – патологическое состояние, которое характеризуется полным необратимым поражением головного мозга, при котором невозможно восстановление функций мозга и организм без внешней помощи продолжительно поддерживать свою жизнедеятельность не может.

1    Причины развития:

А) Несвоевременно начатые или неправильно проведенные реанимационные мероприятия:

а) после 4-5 минут с момента остановки кровообращения;

б) при проведении мероприятий базовой поддержки жизнеобеспечения не контролировались признаки их эффективности.

3. Признаки социальной смерти:

A) Самомтоятельное дыхание отсутствует.

Б) Гемодинамика поддерживается кардио– и вазотоничными препаратами.

B) Сознание и рефлексы отсутствуют – запредельная кома.

Г) На ЭЭГ — изолиния во всех отведениях.

4. Неотложные мероприятия:

A) Поддержка жизненно важных функций:

а) управляемая искусственная вентиляция легких для обеспечения адекватного газообмена;

б) вазотоническая терапия, направленная на обеспечение адекватной микроциркуляции во всех регионах сосудистого русла;

в) обеспечение эффективной работы почек.

Б) Диагностика смерти головного мозга, согласно соответствующего протокола.

Сердечно легочная и церебральная реанимация  (по П. Сафару)

I стадия -элементарная (базовая) поддержка жизни.

      Цель– немедленная оксигенация:

A                      ) Обеспечение возможности эффективной вентиляции легких.
Б) Искусственная вентиляция легких.

A                      ) Искусственное обеспечение циркуляции крови.

II стадия — дальнейшая (расширенная) поддержка жизни.

Цель– восстановление эффективной самостоятельной сердечной деятельности:

A                      ) Медикаментозная терапия.

Б) ЭКГ диагностика.

A                      ) Электроимпульсная терапия.

III стадия -длительная поддержка жизни (лечение после-реанимационной болезни).

Цель– восстановить все функции организма, в первую очередь ЦНС («мозговая реанимация»):

A) Оценка степени повреждения ЦНС (диагностика смерти головного мозга) и предотвращение повторных остановок кровообращения.

Б) Восстановление высших мозговых функций (терапия аноксичной энцефалопатии).

B) Интенсивная терапия нарушений, которые возникли в других органах и системах во время клинической смерти и осложнений реанимации и интенсивной терапии.

 

 

І стадия реанимации(BLS – basic life support)

1. Название: элементарна (базовая) поддержка жизни.

А) Цель: немедленная оксигенация.

Б) Этапы:

а) обеспечение возможности эффективной вентиляции легких;

б) искусственная вентиляция легких;

в) искусственное обеспечение циркуляции крови.

2. Содержание этапов:

А) обеспечение возможностей для эффективной вентиляции легких:

а) причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей при клинической смерти:

–                    западение языка;

–                    отек голосовых связок;

–                    отек языка;

–                    посторонний объект в дыхательных путях;

–                    патологическое жидкое содержание дыхательных путей;

б) причины нарушения экскурсии грудной клетки при клинической смерти:

– сжатие грудной клетки извне (например, жертва придавлена тяжелым предметом или присыпана землёй);

– ограничение экскурсии грудной клетки через тугое бинтование (например, у рожениц, которым туго бинтуют  молочные железы для прекращения лактации);

в) причины нарушения возможности эффективного раздувания легких:

–                    клапанный пневмоторакс;

–                    гидро– или гемоторакс;

–                    эмпиема плевры;

–                    ателектаз;

г)        методы обеспечения проходимости верхних дыхательных путей:

– При западении языка:

• выполнить «тройной прием Питера Сафара» (рис. 25)

– забросить голову назад;

– высунуть вперед нижнюю челюсть;

– открыть рот;

• ввести воздуховод (рис. 26) изгибом до языка с последующим поворотом на 180 ° по мере введения.

 

                                         Рис. 25 Тройной прием Сафара                                                                                                                                               

                                     

рис. 26 Введение воздухопровода

 

 

-Ввести пищеводный обтуратор (рис. 27)

•                          Установить ларингеальную маску.

•                          Интубировать трахею (рис..28)

– При отеке голосовых связок и при отеке языка с полной обтурацией:

·                   выполнить крикокониотомию или пункцию крикотиреоидной мембраны

·                   выполнить трахеостомию.

– При отеке языка с неполной обтурацией:

·                   выполнить назо-трахеальную интубацию с помощью бронхоскопа.

                                     Рис. 27 Введение пищеводного обтуратора

                                                                   Рис. 28 Интубация трахеи

При наличии инородного предмета в полости рта:

·        удалить посторонний предмет, используя указательный и средний пальцы, пользуясь ими, как пинцетом;

·        удалить посторонний предмет с использованием медицинских инструментов (пинцет, корнцанг, хирургический зажим и т.п.).

При локализации постороннего предмета за голосовыми связками:

·                   обхватив пациента сзади так, чтобы руки реанимотолога были зцеплены в области эпигастрия потерпевшего, ритмично сжимать грудную клетку, создавая повышенное давление в дыхательных путях, что вытолкнет посторонний объект в ротоглотку;

·                   Выполнить метод Геймлиха (поддиафрагмальный толчек): ритмические нажатия на эпигастральную область в направлении диафрагмы.

– При локализации постороннего объекта глубоко в трахее или бронхах, или при наличии вязкого патологического содержания:

·                   создать дренажное положение тела пострадавшего (голова ниже пояса), став на одно колено и положив пострадавшего животом на другое колено, постукиванием по спине добиться смещения постороннего предмета к выходу из трахеи;

·                   санационная бронхоскопия.

– При наличии в дыхательных путях жидкого патологического содержания или пены:

·                                        аспирация с помощью отсоса.

Б) Мероприятия по обеспечению возможности эффективной вентиляции легких:

•                освободить грудную клетку пациента от предметов, которые сжимают её;

•                освободить грудную клетку от туго наложенных бинтов.

– При клапанном пневмотораксе:

·                    перевести клапанный пневмоторакс в открытый путём пункции иглой с толстыми просветом по средне-ключичной линии во II межреберье.

– При наличии большого объёма жидкости в плевральной полости:

·                    эктренная пункция плевральной полости в VII-IX межреберьях по задней подмышечной линии.

В) Искусственная вентиляцияи легких:

а) виды искусственной вентиляции легких, которые выполняются при клинической смерти (рис. 29)

–                    без аппаратная («рот в рот», «рот в нос”);

–                    ручными аппаратами (мешком Амбу и аналогичными);

–                    принудительная аппаратная вентиляции легких;

 

 

                                    

                                    Рис. 29 Искусственная вентиляция легких «рот в рот»

б) режим вентиляции легких:

–                    дыхательный объем соответствует физиологическому объему вдоха-500-800 мл;

–                    частота дыхания – 12-14 вдохов в минуту;

в) контроль эффективности вентиляции легких:

–                         об эффективности вентиляции легких судят по наличию экскурсии грудной клетки. При эффективной вентиляции грудная клетка на вдохе поднимается, а на выдохе опускается;

– грудная клетка на выдохе не опускается:

♦                       при клапанном пневмотораксе (перевести в открытый);

♦                          при попадании на вдохе воздуха в желудок (выполнить приём Селика, т.е. прижать щитовидный хрящ к позвоночнику, что блокирует просвет пищевода и предотвращает дальнейшее поступление воздуха в желудок и забросу желудочного содержимого в ротоглотку).

 

Г) Штучное обеспечение циркуляции крови:

А) основные виды искусственного кровообращения:

–                   ручной непрямой массаж сердца.

–                    непрямой массаж сердца ручными аппаратами (Kaдиопамп, Kaрдиовент);

–                    аппаратный непрямой массаж сердца (грудной массажер);

Б) метододика проведения непрямого массажа сердца без вспомогательных средств (рис. 30)

– определение точки компрессии:

♦                          1-й способ – условно разделить грудину на три части, на границу верхней и средней трети грудины по срединной линии положить средину основы одной из кистей рук, основу второй кисти располагают строго над той же точкой;

♦                      2-способ –от мечевидного отростка вверх отступают на расстояние, соответствующее толщине двух пальцев пострадавшего, непосредственно выше найденой точки приставляют основу одной руки, основу второй кисти располагают строго над той же точкой;

-величина смещения грудины в направлении позвоночника:

♦                      в взрослых-4-5 см;

♦                      у детей младшего школьного возраста-3-4 см;

♦                      у новорожденных и грудных детей-2-3 см;

– технические условия проведения непрямого массажа сердца:

♦                      пациент должен лежать на твердой основе;

♦                          нажатие на грудину выполняется переносом веса на руки реаниматолога, а не через силу его мышц. Для этого реаниматор должен не сгибать руки в локтях. Помочь соблюдать это правило призвана методика скрещенных пальцев, при которой пальцы одной руки, которая находится сверху, проходят между пальцами другой руки и охватывают плотно кисть;

♦                     нажатие на грудину выполняются ритмично с частотой 90-100 компрессий за минуту (у взрослых);

♦                           соотношение компрессий и вдуваний воздуха в легке потерпевшего-15: 2 при любом количестве реаниматоров;

В) методика проведения непрямого массажа сердца с помощью Kaрдиопампa (метод «компрессии-декомпрессии»):

–                        в основе метода лежит идея использования декомпрессии грудной клетки с целью увеличения притока крови к сердцу в штучную диастолу;

–                   для проведения непрямого массажа сердца с помощью Kaрдиопампa необходимо:

♦ освободить переднюю поверхность грудной клетки от одежды;

                                                   Рис. 30  Непрямой массаж сердца

         – для лучшего контакта смочить место компрессии водой;

–                        точка, на которую устанавливают Kaрдиопамп, соответствует точке компрессии при ручном непрямом массаже;

–                    техника выполнения:

♦                          для создания искусственной систолы реаниматор, держа Kaрдиопамп двумя руками за диск, нажимает на него с силой, контролированной индикатором;

♦                        для создания улучшенной диастолы реаниматор подтягивает грудину вверх, держась двумя руками за диск Kaрдиопампa;

Г) контроль эффективности искусственного кровообращения:

– эффективный непрямой массаж, при котором пульсовая волна, что вызывается компрессиями, чувствуется на лучевых артериях. Пульсовая волна,которая определяется только на сонных артериях, недостаточная для преодоления внутричерепного давления и поэтому не обеспечиапет перфузию мозга.

Д) контроль эффективности комплекса реанимационных мероприятий:

а) воссстановление нормальной окраски кожи:

–                    исчезает цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;

–                    бледность кожи меняется на порозовение;

б) восстановление рефлекторной активности головного мозга:

– сужение зрачков.

II стадия реанимации (ACLS – advanced cardiac life support)

3. Название: Дальнейшая (расширенная) поддержка жизни.

А) Цель: восстановление самостоятельного кровообращения.

Б) Этапы:

а) медикаментозная терапия остановки кровообращения;

б) элекрокардиографическая оценки вида остановки кровообращения;

в) электроимпульсная терапия (дефибриляция/кардиоверсия).

4. Содержание этапов:

А) Медикаментозная терапия остановки кровообращения:

   a) задача:

–                    усиление электрической активности и силы сокращений миокардиоцитов;

–                    восстановление тонуса сосудов;

–                    искусственная централизация кровообращения;

–                        усиление симпатического влияния на сердце путём блокировки парасимпатической нервной системы;

– увеличение эффективности электроимпульсной терапии;
б) препататы:

–                    Адреналина гидрохлорид– а- і b-адреномиметик, способствует централизации кровообращения за счёт его перераспределения от периферических органов в пользу головного мозга и миокарда (а-адреномиметическое действие); повышает сократительную способность миокарда, которая способствует восстановлению и усилению собственных сердечных сокращений (b– адреномиметическое действие); повышает сердечный выброс и артериальное давление в начале спонтанной реперфузии;

–                       Атропина сульфат – М-холиноблокатор, снимает тормозное влияние ацетилхолина на активность синусового и атриовентрикулярного узлов;

–                       Амиодарон-антиаритмический препарат первого выбора способствует эффективности электроимпульсной терапии при фибрилляции желудочков или безпульсовой желудочковой тахикардии, рефрактерной к электрическому разряду;

–                       Лидокаин–местный анестетик с антиаритмическим действием, подавляет желудочковые экстрасистолы и повышает порог фибрилляции желудочков. Применяется в отсутствие амидарона (совместное использование лидокаина и амиодарона неприпустимо!);

–             Новокаинамид – антиаритмический препарат, продлевает эффективный рефрактерный период, блокируя вагусные реакции;

–             Натрия гидрокарбонат-компонент внеклеточной буферной системы, вводится с целью восстановления чувствительности миокарда к адреналину при исходной гиперкалиэмии, тяжёлом метаболическом ацидозе, передозировке трицикличных антидепрессантов или фенобарбитала;

в)    пути введения препаратов:

–                 лучше вводить препараты в центральную вену, однако, весьма эффективным является введение в периферическую вену;

–               при невозможности получить внутривенный доступ, можно использовать альтернативный путь введения – эндотрахеальный, при этом необходимо учитывать, что не все лекарственные препараты можно вводить в трахею (например, натрия гидрокарбонат). В просвет трахеи препараты вводят или через эндотрахеальную трубку (если сделана интубация трахеи) или через катетер, введённый с помощью микро крикокониотомии;

–                 внутримышечное или подкожное введение, а также назначение препаратов в форме таблеток под язык не используется в связи с тем, что в условиях искусственного кровообращения значительно снижается всасывание препаратов из тканей;

–                 внутрисердечное введение препаратов на данный момент, в соответствии с рекомендациями Европейского Совета по реанимации, не рекомендуется;

г)    дозы препаратов в зависимости от пути введения:

 

Препарат	Доза для первого введения	Дозы повторных введений	Максимальная суточная доза
Адреналина гидрохлорид	1-2 мг	1-2 мг/3 мин	5 мг
Атропина сульфат	3 мг	–	3 мг
Амиодарон	300 мг	150 мг/5 мин	2 g
Лидокаин	1 мг/кг	0,5-1,5 мг/кг/5-10 мин	3 мг/кг
Новокаинамид	30 мг/мин		17 мг/кг
Натрия гидрокарбонат	1 ммоль/кг	0.5 ммоль/кг/10 мин	–

Примечания: 1) при ведении препаратов в трахею доза должна быть удвоена и разведена физиологическим раствором до 10 мл;

2) 1 ммоль NaHCO₃ содержится в 1 мл 8,4% раствора.

Б) Электрокардиографическая диагностика вида остановки кровообращения:

а)    виды остановки кровообращения при клинической смерти:

–             асистолия;

–             фибриляция желудочков;

–             желудочковая тахикардия без пульса;

–             электромеханическая диссоциация («неэффективное сердце»);

б)    характеристика видов остановки кровообращения:

– асистолия-полное отсутствие электрической активности миокарда; наиболее неблагоприятный вид остановки кровообращения, потому что чаще встречается в более поздний период клинической смерти т. е. через 3-4 мин с момента развития;

♦ ЭКГ – симптом: изолиния во всех отведениях (рис. 31):

 

Рис. 31. Полное отсутствие электрической активности миокарда (асистолия)

– фибриляция жедудочков – наличие неупорядоченной электрической активности миокарда, при которой сокращения отдельных миокардиоцитов не согласованы между собой и не подчиняются единому водителю ритма; Первоначально развивается как форма нарушения сердечного ритма при острой ишемии миокарда (инфаркт), поражении электрическим током; вторично развивается при «неэффективном сердце» из-за ишемии миокарда. По мере развития клинической смерти переходит в асистолию ;

♦ ЭКГ – симптом: линия с волнами различной амплитуды без четко определенных зубцов;

Желудочковая тахикардия без пульса – синхронные сокращения миокадицитов желудочков с собственной высокой частотой, при которой в диастолу они не успевают заполняться кровью;

♦ ЭКГ – симптом: волны одинакового вида с высокой частотой и четким ритмом;

Электромеханическая диссоциация – упорядоченная электрическая активность миокардиоцитов с соблюдением циклической последовательности сокращений, при которой систолический выброс является недостаточным для эффективного кровообращения; часто является начальной формой остановки кровообращения, в дальнейшем изменяясь фибриляцией желудочков и асистолией :

 

♦ возможные причины:

·                    массивная кровопотеря или острая дегидратация,

·                   тромбоэмболия легочной артерии,

·                   тампонада сердца,

·                   напряженный пневмоторакс,

/угнетение силы сердечных сокращений  (ишемия миокарда, метаболическая или токсическая кардиодепрессия)

·                    парез тонуса артериальных сосудов (дистрибутивный шок), грубые нарушения сердечного ритма (полная AV-блокада, трепетание предсердий и т.п.);

♦ ЭКГ – симптом: дублированные комплексы зубцов, которые могут быть как измененной и неизменённой формы.

В) Электроимпульсная терапия:

а) принцип, который лежит в основе: импульс электрического тока большой мощности вызывает деполяризацию мембран миокардиоцитов, как тех, кто уже реполяризировались, так и тех, которые находятся в фазе реполяризации  что способствует установлению большинства миокардиоцитов в ту же фазу цикла сокращения. В этих условиях при наличии импульса, что идёт от синусового узла, восстанавливается физиологическая последовательность сокращения миокардиоцитов. т.е. для восстанавливается ритмическая активность сердца;

б)          виды электрических разрядов, используемых для электроимпульсной терапии:
– монофазный (ток прходит только в одном направлении);

Рис. 32 Виды электрических разрядов дефибрилляторов:

а – бифазный импульс – (Гурвич); б – монофазный импульс (Эдмарк)

– бифазный (ток проходит, сначала в одном направлении, а затем – в обратном, что позволяет снизить мощность разряда почти в 2 раза) (рис. 32)

в)      места наложения электродов:

– основные условия для локализации электродов:

♦              ток во время разряда должен проходить через максимально возможный объем миокарда;

♦          электроды должны быть расположен так, чтобы ток между ними проходил или вдоль электрической оси сердца или поперёк её;

– при передне-переднем варианте:

♦         

один электрод устанавливается в правой подключичной области;

♦              второй электрод устанавливается на уровне V-VI межреберья слева от левой серединно– ключичной линии;

– при передне-заднем веарианте:

♦          один электрод помещается с боку спины больного на уровне углов лопаток;

♦          второй электрод устанавливается слева по парастернальной линии;

г) сила разрядов:

 

 

 

 

Форма импульса	1-й разряд	2-й разряд	3-й разряд
Монофазный	200 Дж	250-300 Дж	360 Дж
Бифазный	65-90 Дж  4.0 кВ	140 Дж. 5,7 кВ	190 Дж 7,0 кВ

 

д) правила безопасности электроимпульсной терапии:

–           пациент не должен касаться металлических частей кровати и не должен лежать на металлической поверхности;

–           никто не должен касаться тела пациента или его кровати во время разряда, потому реанимационные мероприятия на время разряда останавливаются.