ЗАНЯТИ

ЗАНЯТИЕ 5.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ.

ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ АБСЦЕСС, ФЛЕГМОНА, ФУРУНКУЛ, КАРБУНКУЛ, ГИДРАДЕНИТ, МАСТИТ, РОЖА, ЛИМФАДЕНИТ, ЛИМФАНГИТ, ПАРАПРОКТИТ. ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ. ОСТРАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА. СТОЛБНЯК. ДИФТЕРИЯ РАН. СИБИРСКАЯ  ЯЗВА. ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТУБЕРКУЛЕЗ. АКТИНОМИКОЗ. СИФИЛИС.ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ . СЕПСИС.

Абсцесс (гнойник) (abscessus) – ограниченное скопление гноя в различных тканях и органах в результате гнойного расплавления тканей и образование полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах).

Клинические проявления и диагноз. При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечается покраснение, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции, иногда определяется флоктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гное абсцесса (консистенция, цвет, запах), содержащейся в полости, определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеленый гной – для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах – для сине-гнойной палочки и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от суб-фебрильной к высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови – лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличена.

Абсцесс шеи

Абсцесс левого бедра у больного сахарным диабетом

Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, опухолей, распадаются. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение навоза позволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование – выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат сечения холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие суперинфекции, которая неизбежно возникает при этом, гноеродной микрофлорой. Небольшой абсцесс, сформировавшийся с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью.

Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одним или несколькими резиной или поливинилхлоридом трубками, или вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный – контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Флегмона (рhlegтопа) – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не подвержено отграничения. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмона и другие ее виды. Флегмоны некоторых локализаций носят специальные названия: гнойный медиастинит, парапроктит, паранефрит, параартикулярных флегмона и др.. Флегмоны, развившиеся вследствие перехода гнойного воспаления из лимфатических узлов, называются аденофлегмоны. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточных пространствах, сосудистом ложе, фасциальных футлярах.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания являются различные гноеродной микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробы и анаэробы), но чаще – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым или гематогенным путями. Возможно образование вторичных флегмон – распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (паракисткова флегмона), гнойном артрите (параартикулярных флегмона), пиелонефрите (паранефрит) и др..

Флегмона левой голени

Воспалительный процесс в жировой клетчатке проходит определенные стадии развития, начиная с серозного отека, с последующим образованием воспалительного инфильтрата с последующим некрозом тканей.

Флегмона голени у больной с осложненным течением стрептодермии

Аденофлегмона правой паховой области у больной с сахарным диабетом

Клинические проявления и диагноз. Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют жалобы больных, отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движениях, перемене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, блестящая, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, недвижимое, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчения инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильфату определяется сетка красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный, лимфангит) ..

Лечение флегмон оперативное. Только в начальной стадии, когда ожидается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективные новокаиновые блокады футляров с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, уменьшение местных воспалительных явлений являются благоприятными признаками, указывающими на ограждение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12-24 ч или при прогрессировании процесса показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, поступивших поздно, с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом, наличием гнойного воспаления. Под наркозом проводят вскрытие флегмоны, удаление навоза, некротизированных тканей. Раскрывают гнойные отеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическими растворами, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы – контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Локализация гнойных процессов в коже и подкожной клетчатке (схема).

1 – карбункул 2 – гидраденит 3 – фурункул, 4-рожа, 5 – флегмона подкожной клетчатки.

Фолликулит (folliculitis) – гнойное воспаление волосяного мешочка. Возможны как единичные, так и множественные поражения. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные, хорошо развито пушковые волосы.

Клинические проявления и диагноз. Фолликулит является небольшой конусообразной пустулой, выступающая над кожей, в центре которой находится волос. Пустулу окружает узкая полоска гиперемии. Вокруг пустулы пальпируется небольшой инфильтрат. После уменьшения признаков воспаления образуется гнойная корочка, которая, отпадающих, оставляет маленькую ранку с красной блестящей поверхностью. После эпителизации остается на некоторое время пятно синюшно-розового цвета. При локализации фолликулов на волосистой части головы определяются воспалительные узлы, сливающиеся между собой. Размягчаясь, инфильтраты приводят к образованию глубоких гнойных ходов. После выздоровления на месте инфильтратов остаются грубые рубцы.

Лечение. Исключаются применения ванны и даже увлажнения фолликулов. Рекомендуется соблюдение гигиенических мероприятий. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, волосы коротко обстригают. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают йодной настойкой, бриллиантовым зеленым для образования корочки.

При хроническом фолликулит проводится лечение сопутствующих заболеваний, антибактериальная терапия, иммунотерапия, витаминотерапия, коррекция нарушения обмена веществ (например, при сахарном диабете). Используют физиотерапевтические средства – УФ-облучения очага поражения, электрофорез стафилококкового фага или антибиотиков на пораженный участок, диадинамотерапия участки поражения и др..

Фурункул (furunculus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки. Наиболее частой локализацией фурункулов является задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная сторона кисти, бедро. Появление 2 и более фурункулов свидетельствует о фурункулез. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчесы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем фурункулеза является золотистый стафилококк, реже – другие гноеродной микробы. Благоприятными условиями для развития фурункула является ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани.

.

Фурункул лица в стадии абсцедирования

Фурункул предплечья, который осложнился флегмоной предплечья

Клинические проявления и диагноз. При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления оказывается небольшой гнойник (пустула) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно обнаружить уплотнения в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойник при этом отсутствует. По мере развития фурункула образуется инфильтрат, конусообразно возвышающийся над кожей, диаметром 0,5-1,5 см, не имеет четких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрыта коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое количество гноя. После удаления гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зеленого цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойных выделений увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после удаления стержня появляется довольно глубокая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием втянутого рубца умеренно кровоточит.

При локализации фурункула на лице (рис. 97) – верхней губе, веках, надбровных дугах – больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела, которые являются признаками осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом вследствие перехода воспаления по венам лица через глазную вену в кавернозный синус.

Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьезных осложнения при выдавливания фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% этиловым спиртом, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФО. После удаления стержня накладывают мазевые повязки с синтомициновой эмульсией, метилурациловою мазью. При осложнении фурункула лимфангитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия.

Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводится местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протертую пищу.

При абсцедировании фурункула проводят хирургическое лечение – вскрытие абсцесса.

При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулезе необходимо специальное обследование больных, позволяет выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

Карбункул (carbunculus) – острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, что сопровождается образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов.

Клинические проявления и диагноз. Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потеря аппетита, головная боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения.

При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (повышение температуры тела, учащение пульса), оказывается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже – конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающийся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряженная, блестящая, с интенсивным сине-багровым окраской в центре, к периферии она постепенно бледнеет. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи. Истончена участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезненный, вокруг него – выраженный отек тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже наблюдается лимфангит.

Особую опасность представляет собой карбункул лица из-за возможного развития менингита.

Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой пораженного органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% этиловым спиртом накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики перорально – сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходима коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза.

Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойная интоксикация являются показаниями к операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и отсекают некротизированные ткани на всем протяжении, отделяя их от фасции, кожи, раскрывают гнойные отеки (рис. 99). Кровотечение при этом незначительная (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированных), она прекращается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или протеолитическими ферментами.

Вскрытие карбункула (а) и отсечения некротизированных тканей (б)

Большой карбункул спины, у больного с впервые выявленным сахарным диабетом

На лице карбункул раскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечения карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты.

При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощенных больных с тяжелой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность плохого результата.

Гидраденит (hidradenitis) – гнойное воспаление апокриновых потовых желез.

Этиология и патогенез. Гидраденит вызывается в основном золотистым стафилококком, который проникает через выводной проток потовой железы. Провоцирующими факторами по развитию заболевания служат несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнение кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема).

В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением.

Клинические проявления и диагноз. При обследовании больных выявляется болезненная припухлость – чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной участках (местах расположения апокриновых потовых желез). Из анамнеза удается выяснить наличие провоцирующих факторов: повышенной потливости, несоблюдение правил гигиены, применение депиляториев, бритье волос в подмышечных впадинах.

Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи.

При осмотре отмечается припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, с инфильтрата раскрывшемся начинает выделяться сметанообразный гной. После отхождения гноя наступает заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать.

При вовлечении в процесс окружающей подкожно-жировой клетчатки может развиться флегмона, при привлечении лимфатических узлов – лимфаденит.

В отличие от фурункула выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. Для подмышечного лимфаденита характерны глубокое расположение инфильтрата, увеличенных лимфатических узлов, отсутствие спаянности опухолевидного образования с кожей.

Гнойный гидраденит левой подмышечной области.

Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, одеколоном, смазывают 3% раствором бриллиантового зеленого. Применяют физиотерапию – УВЧ, УФ-облучение.

При абсцедировании гидраденита проводят хирургическое лечение, вскрытие абсцесса, удаление гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса рассекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле.

Мастит (mastitis) – воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит в основном встречается в первые 2 недели послеродового периода у женщин, которые кормят молоком – послеродовой (лактационный) мастит, реже – у женщин, не имеющих лактации и очень редко – у беременных. Частота развития послеродового мастита колеблется от 1,5 до 6% (по отношению к числу родов). Возникновению маститов способствует изменение видового состава возбудителей гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентности. Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний мастит встречается редко.

Классификация мастита

I. Отечная форма.

II. Инфильтративная форма.

III. Гнойно-деструктивная форма.

1) абсцедирующий мастит;

2) флегмонозный мастит;

3) гангренозный мастит.

Этиология и патогенез. Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже – в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические формы, редко встречаются, мастита – туберкулезный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний, которые окружают пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Гнойный лактационный мастит

Входными Ворт инфекции чаще всего являются трещины сосков. Возможно также и интраканаликулярное проникновения инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока, реже распространения инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. Предрасполагающими моментами для развития заболевания является ослабление организма матери сопутствующими заболеваниями, снижение иммунобиологической реактивности организма, трудно текущая роды (особенно первые или крупным плодом), различные осложнения родов и послеродового периода (кровопотеря, инфекция родовых путей и др.).. Существенным фактором, способствующим заболеванию, является нарушение оттока молока с развитием его застоя, нередко наблюдается у рожениц в связи с недостаточностью молочных протоков, неправильной строением сосков и нарушениями функциональной деятельности молочной железы. При попадании микробов в расширенные молочные протоки молоко свертывается, стенки протоков отекают, что усиливает застой молока и при повреждении эпителия протоков способствует проникновению микробов в ткань железы.

Различают острый и хронический мастит. Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима (паренхиматозный мастит) или интерстиций молочной железы (интерстициальный мастит). Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически невозможно, тем более что чаще всего они комбинируются друг с другом.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учетом течения воспалительного процесса: серозный (начальная стадия), острый инфильтративный и деструктивный – абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный. В группе хронических маститов различают гнойную и негнойного формы.

Локализация гнойников при мастите.

1 – подкожный 2 – интрамамарний 3 – ретромамарний 4 – галактофорит.

Клинические проявления и диагноз. Своевременная диагностика начальных форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают его переход в гнойную, деструктивную фазу.

Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. У женщин после первых родов застой молока встречается в 2 раза чаще. Больные жалуются на чувство тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается. Опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, он достаточно подвижной, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненный. При нажатии на него молоко выделяется свободно, сцеживание безболезненное. После сцеживания наступает облегчение. Общее состояние несколько ухудшается, температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными. Острый застой молока чаще бывает двусторонним и развивается в сроки притока молока (на 3-5-й день после родов).

Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая или гектического характера. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, появляется флюктуация в одном из участков железы.

Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела повышается до 40-41 ° С, пульс – до 120-130 в минуту, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим содержимым, с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов в моче появляется белок.

Течение мастита может осложняться лимфангитом, лимфаденитом и (редко) сепсисом. После вскрытия гнойников, особенно непроизвольного, могут образовываться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно в течение длительного времени.

Лечение начальных форм мастита консервативное, гнойных – оперативное. При появлении признаков застоя молока железе придают возвышенное положение с помощью мобилизующих повязок или лифчика, которые должны поддерживать, но не сдавливать железу. Для опорожнения железы отсасывают молоко молокоотсосом, кормление грудью не прекращают, ограничивают прием жидкости, назначают окси-тоцин и но-шпу. При серозном и инфильтративном маститые применяют антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды), сульфаниламиды (в сочетании с антибиотиками), инфузионную терапию с введением кровезамещающих жидкостей, гемодеза, белковых препаратов, солевых растворов; используют также средства, повышающие защитные силы организма (γ-глобулин и др.).. Обязательное регулярное сцеживания молока (для предупреждения застоя в железе). Обратному развитию процесса способствуют ретромамарни новокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами: 70-80 мл 0,5% раствора новокаина, 500 000 ЕД канамицина и 10 мг трипсина или химотрипсина.

Разрезы, применяемые при гнийном мастите: 1 – радиальные; 2 – по Барденгейеру; 3 – параареолярний

Протоково-аспирационное дренирование ретромамарногоабсцесу.

Ретромаммрни и глубоко расположенные интрамамарни абсцессы вскрывают с полуовальные разреза по нижней переходной складке. При этом отслаивают железу от большой грудной мышцы. Интрамамарни гнойники вскрывают сзади, полость гнойника дренируют, рану зашивают в дренажей. Такой метод вскрытия гнойников позволяет избежать пересечения внутридольковых молочных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротических тканей, дает хороший косметический результат. При локализованных формах острого мастита и особенно при хроническом мастите возможны разрезы гнойного очага в пределах здоровых тканей и наложения “глухого шва” с оставлением тонкого дренажа для введения антибиотиков.

Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесса. Применение вторичных швов сокращает сроки лечения и улучшает косметические результаты операции.

Профилактику мастита начинают в женских консультациях задолго до родов. Основой профилактических мероприятий является повышение сопротивляемости организма беременной женщины. Важное место занимают санация эндогенных очагов инфекции, обучение женщин, особенно тех в которых роды первые, правилам кормления ребенка грудью, ухода за молочными железами, закаливание организма, иммунизация стафилококковым анатоксином, УФ-облучение тела и т.д. Особое внимание нужно уделять беременным из группы высокого риска развития мастита (с маститом, гнойной инфекцией различной локализации в анамнезе), а также с мастопатией, аномалией развития молочных желез, соска, с осложнениями беременности.

Рожа (еrysipelas) – прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже слизистых оболочек.

Клинические проявления и диагноз. Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями; нарушению общего состояния предшествует развитие местных симптомов. В небольшой группы больных наблюдается продромальный период, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела за короткий период достигает 40-41 ° С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови – выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез, умеренная анемия, уменьшено количество эозинофилов, но с началом выздоровления нейтрофилез уменьшается, исчезает эозинопения, появляется лимфоцитоз. Иногда можно отметить увеличение печени и селезенки. В ряде случаев тяжелая интоксикация приводит к изменениям ЦНС с появлением возбуждения, сильной головной боли, иногда бред.

Местные симптомы эритематозной формы рожи – жгучая боль, ощущение жара в пораженной области, появление яркой красноты с четкими, как бы зазубренными, границами. Чаще рожа локализуется на лице, голове, нижних конечностях. По очертаниям вся зона поражения похожа на географическую карту, участки гиперемии напоминают языки пламени.

Кожа в зоне воспаления отечна, температура ее повышена, болезненность интенсивнее выражена по периферии, там же наблюдается более выраженное покраснение, интенсивность которого в центре поражения постепенно уменьшается. На участках, где кожа малоподвижная, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается. Для буллезной формы рожи, кроме признаков эритематозной рожи, характерно возникновение пузырей различной величины, наполненных серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом, в котором обнаруживаются стрептококки; экссудат очень заразителен и может служить источником передачи рожи контактным путем. Продолжительность этой формы заболевания обычно 1-2 недели. К концу болезни критически падает температура тела со значительным потоотделением. После стихания местных воспалительных явлений остается сильное шелушение эпидермиса, на волосистых частях кожи отмечается значительное выпадение волос.

При флегмонозной роже изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд, боль) могут быть менее выраженными, но общие симптомы проявляются сильнее, чем при эритематозной и буллезной роже. Общее состояние больного тяжелое: тахикардия, высокая температура, озноб. У истощенных, ослабленных и пожилых больных рожистое воспаление с флегмонозный форме может перейти в некротическую, для которой характерно появление некрозов кожи – черных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной гиперемии, отека, пузырей.

Дифференциальный диагноз рожи следует проводить с эритемой, дерматитом, флегмонами, лимфангитом, в отдельных случаях с сибирской язвой.

Значительные осложнения встречаются при дифференциации рожи с обычной флегмоной. При роже процесс локализуется в коже и более выраженный по периферии поражения, на отличие от этого при флегмоне воспалительный процесс поражает подкожную и межмышечную клетчатку, изменения кожи (отек, покраснение) носят вторичный характер и усиливаются от периферии к центру поражения.

Эритематозно-буллезная форма рожи

При флегмонозной роже процесс обычно начинается с поражения кожи, а при флегмоне – подкожной и межмышечной клетчатки изменения кожи присоединяются к другим проявлениям. При подозрении на буллезную и гангренозную рожу, особенно при тяжелом общем состоянии и контакте больного с животными, шкурами, шерстью, необходимо проводить дифференциацию с кожной формой сибирской язвы. Для сибирской язвы характерно наличие в центре поражения участка некротизо-ванных тканей с дочерними пузырьками по периферии и обширного отека мягких тканей (сибирковиразковий карбункул). В этих случаях, как правило, значительно увеличены регионарные лимфатические узлы. Местные изменения при роже отличаются от описанной клинической картины.

Результат рожи зависит от тяжести процесса и состояния больного, его иммунобиологических сил, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, от своевременности и правильности лечения. Лучшие результаты наблюдаются при эритематозной и буллезной роже, значительно хуже прогноз при флегмонозной и гангренозной формах.

Лечение проводят в стационаре. Значительных успехов в лечении рожи удалось достичь после того, как начали использоваться УФ-лучи и особенно комплексная терапия с использованием антибактериальных средств (сульфаниламидных препаратов, антибиотиков). При УФ-облучении обычно применяют эритемные или субэритемных дозы. При эритематозной или буллезной роже облучения дозируют с учетом локализации процесса: на конечности – 4-5 биодоз, на лице – 3 биодозы. Если облучения начато с первых дней заболевания, обычно уже после 1-2 сеансов температура тела снижается, покраснение уменьшается, самочувствие больного улучшается, то есть процесс обрывается. При флегмонозной роже облучения проводят осторожно, поскольку оно может привести к усилению отека и тромбоза мелких сосудов кожи. При гангренозной роже облучения противопоказано.

Одновременно с облучением применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из антибиотиков чаще используют пенициллины, полусинтетические пенициллины (до исчезновения покраснения и нормализации температуры тела). Эффективно в этих случаях одновременное применение сульфаниламидов продленного действия. Чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает выздоровление. В тяжелых случаях рожи конечностей используется эндолимфатическое введение антибиотиков.

Влажные повязки, компрессы, ванны абсолютно противопоказаны. При буллезной форме пузыре после обработки спиртом вскрывают и на участок поражения накладывают повязку с синтомициновой эмульсией, стрептоцидной суспензией, тетрациклиновой мазью и др.. При флегмонозной и гангренозной формах, помимо описанного лечения, проводят вскрытие скоплений гноя, дренирование, удаление некротизированных тканей.

Большое значение имеет высококалорийная молочно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Необходимо строгое соблюдение асептики, больного лучше изолировать в отдельную палату.

Профилактика рожи сводится к лечению микротравм, тщательного соблюдения правил асептики в хирургических стационарах, выполнению противоэпидемических мероприятий.

Парапроктит (paraproctitis) . Острый парапроктит – гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.

Этиология и патогенез. Возбудителями парапроктита чаще является кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др.. Как правило, определяется смешанная микрофлора.

Проникновений микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаления геморроидальных узлов, повреждения слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежности гематомы, расчесы покровов заднего прохода и др.. Флегмоны навколокишковои клетчатки возможны как осложнения огнестрельных ранений, а также опухоли, распадается. Воспалительный процесс отличается выраженным отеком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, росповсюджуючись по околопрямокишечной клетчатке или по лимфатическим путям клетчаткой таза, часто вызывает некроз – распад тканей без формирования гнойников (гнойно-некротический парапроктит). Различают 5 форм ограниченных параректальных гнойников: подкожный, ишиоректального, подслизистой, пельвиоректальном и ретроректальний.

Ишиоректальний парапроктит слева

Подкожный парапроктит локализуется под кожей у позадопрохидного отверстия. Больные испытывают резкую боль в области позадопрохидного канала, особенно при дефекации. Повышается температура тела. Определенно определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедируванни можно определить симптом флюктуации.

Ишиоректальний парапроктит протекает с тяжелыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-ректальных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя вверх, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокой температуры тела, иногда озноб.

Отек, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагноз у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо провести бимануальном обзор, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше позадопрохидних столбов. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивный.

Пельвиоректальном парапроктит – редкая, но тяжелая форма околопрямокишечной гнойников. Абсцесс формируется выше тазовое дно, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевания на начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо внешних признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальних впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорирующих мышца, поднимающая задний проход, спускается вниз между сухожильной дугой и замыкающий фасцией в клетчатку седалищно-ректальной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.

Если пельвиоректальном абсцессы располагаются низко над мышцой, поднимающим задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить набухания.

Ретроректальний парапроктит образуется в результате заноса инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректальном только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальну клетчатку и вызывать ее флегмонозное воспаления.

Лечение. В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтратов в перианальной области применяют консервативные методы лечения: сидячие теплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную новокаина, грелки, УВЧ-терапию и др.. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапиею

Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путем вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизоватихх тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделения перемычек и дренирование полости.

Расположение гнойников при остром парапроктите. Поясничный (а) и сагиттальной (б) срезы.

1 – подкожный 2 – ишиоректальний 3 – пельвиоректальний 4 – подслизистый 5 – ретроректальний

Применяют Радиальная полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них – полулунный и радиальный. Они обеспечивают открытость раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. После операции по целью задержки стула в течение 3-4 дней больным назначают настойку опия (по 5-6 капель 3 раза в день). Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или вводят 5-10 мл 40% раствора уротропина.

При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции проводят полное иссечение клетчатки, омертвевшая, в пределах здоровых тканей, а также выполняют 2-3 дополнительных разрезов кожи и подкожной клетчатки для дренирования.

Разрезы, используемых при

остром парапроктите

1 – перианальный абсцесс;

2 – позадопрямокишковий;

3 – ишиоректальний

 

Хирургические доступы используемых при Ишиоректальному (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах

 

 

 

 

 

 

 

Лимфангит (lутрhagiitis) – воспаление лимфатических сосудов, что затрудняет воспалительные заболевания. Проникновение микробов в межтканевые пространства и лимфатические сосуды наблюдается всегда, при любом заболевании, но клинические проявления возможны только при выраженных воспалительных изменениях сосудов.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем лимфангита является стафилококк, другие гнойные возбудители встречаются реже.

Лимфангит – заболевание вторичное. Он осложняет течение такой патологии, как фурункулез, карбункулез, абсцессы, флегмоны, панариции, нагноившиеся раны и т.д.

Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация тканей лимфоцитами с явлениями перилимфангита.

Клинические проявления и диагноз. Присоединение острого лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усиливает тяжесть его проикання. Как правило, температура тела повышается до 39 – 40 ° С, сопровождаясь ознобом, головной болью, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. При сетчатом лимфангите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистое, но без четких границ, иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивного покраснения. При стволовому (трункулярному) лимфангите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов – в подмышечной ямки или паховой складки, кожа отечная. При пальпации отмечаются болезненные уплотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяются боли в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

При перилимфангити определяются участки уплотнения тканей по ходу лимфатических сосудов.

Инфицированная рана предплечья, осложненная трункулярним лимфангоит предплечья и плеча

Лечение направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага: вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных отеков, дренирование гнойников. Антибактериальную терапию назначают с учетом характера микробной флоры и ее лекарственной устойчивости. Важные создание покоя, возвышенное положение пораженного органа, с этой целью используют иммобилизацию конечности.

Профилактика лимфангита сводится к тщательной и своевременной первичной хирургической обработки ран, иммобилизации конечности, своевременном вскрытия и дренирования гнойных очагов, региональной антибактериальной терапии.

Лимфаденит (lymphadenitis) – воспаление лимфатических узлов. Возникает как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний (гнойная рана, фурункул и карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва и др..) И специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз).

Этиология и патогенез. Возбудителями заболевания являются гнойные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Крайне редко микроорганизмы проникают в узлы гематогенным путем. Возможно контактное распространение инфекции.

Воспалительный процесс начинается с серозного отека (простой, катаральный лимфаденит), который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона.

Клинические проявления и диагноз. Острый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко заболевание протекает одновременно с лимфангитом. При серозном (катаральном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупые боли в зоне регионарных лимфатических узлов последние увеличены, плотные и болезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Шейный лимфаденит слева без абсцедирования Гнойный лимфаденит шеи справа

Лечение начальных форм лимфаденита консервативное: создание покоя пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных отеков), антибиотикотерапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Остеомиелит

Остеомиелит – это острое гнойное воспаление костного мозга с вовлечением в процесс собственно кости, надкистници и нередко характеризуется генерализацией процесса.

Классификация остеомиелита.

Согласно международной классификации заболеваний травм и причин смерти остеомиелит классифицируется:

И. По причинам (за возбудителями):

1.Монокультура (стафилококк, стрептококк);

2.Змишана, или ассоциированная культура (двойная, тройная ассоциация);

3.Збудник не выявлено.

ИИ. Клинические

1. Острый гематогенный остеомиелит

а) генерализованная форма (септикотоксична, септикопиемическая формы);

б) местные (очаговая) форма.

2. Посттравматический остеомиелит:

а) после перелома костей;

б) огнестрельное;

в) послерадиационная.

3. Атипичные формы остеомиелита:

а) абсцесс Броди (в “ялоперебигаючий внутрикостный абсцесс);

Абсцесс Броди.

Отсутствуют характерные жалобы и особенности развития заболевания. Заболевание начинается в раннем возрасте и проявляется через много лет. Внешние проявления – незначительная болезненность при перкуссии кости.

Заметных изменений в анализе крови не обнаруживается.

На рентгенограмме имеет место очаг просветления в метафизе или эпифизе бедренной, большеберцовой.

Рис 12. Абсцесс Броди.

Форма очага округлая, четкая склеротическая кайма, полость пуста, костная ткань рядом не изменена, периосальна реакция отсутствует.

Лечение – хирургическое: трепанация кости, выскабливание внутренней стенки полости, с м “мышечной пластикой.

б) склерозирующий остеомиелит Гарре;

Начинается подостро, с боли в конечности, имеет место нарушение функции, умеренное повышение температуры тела.

Общие явления быстро проходят и превалируют местные признаки:

1) отек

2) инфильтрация м “тканей

3) иногда мижм “мышечных флегмоны, свищи.

Течение долговременный с ремиссиями и обострениями.

На рентгенограммах резко выраженное веретенообразное утолщение диафиза с очагами разрежения и мелкими секвестрами. Костно-мозговой канал полностью облитеруеться (твердая кость, с мелкими полостями и секвестрами).

Лечение: 1) консервативное – антибиотикотерапия

2) хирургическое – удаление мелких остеомиелитических очагов

ИИИ. Стадии и формы остеомиелита:

1.     О с т р ая   с т а д и я:

а) интрамедуллярная фаза;

б) экстрамедуллярные фаза.

2.     Под о с т р ая  с т а д и я:

а) фаза выздоровления;

б) фаза продолжения процесса.

3.     Х р а н и ч еская  с т а д и я:

а) фаза обострения;

б) фаза ремиссии;

в) фаза выздоровления.

В. Морфологические формы:

1. Диффузная;

2. Очаговая.

Осложнения:

1.     М естные:

а) патологический перелом;

б) Патологический вывих;

в) ложный сустав;

г) контрактура;

д) анкилоз.

2.     Общие :

а) амилоидоз;

б) деструктивная пневмония.

Гематогенный остеомиелит.

Этиология.

Основным возбудителем является золотистый стафилококк (61%). Реже бывает стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. В последнее время наряду с аэробами высеваются и неклостридиальные анаэробы.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита (ГГО).

Теории патогенеза.

1. Сосудистая (Эмболический). Основоположник – А.А.Бобров (1888). У детей костные сосуды отходят под острым углом, в метафизах образуют широкую сеть и заканчиваются слепо. Это способствует резкому замедлению кровотока и оседанию микробов в сосудах.

2.Алергична (С.М.Дережанов, 1940). Остеомиелит развивается на почве сенсибилизации организма. Возникает очаг асептического воспаления с сужением сосудов и нарушением кровоснабжения.

3. Нервно-рефлекторная (Н.Н.Еланський, 1954). Рефлекторный спазм сосудов вследствие внешних раздражителей приводит к нарушению кровотока.

Автор не исключает роли сенсибилизации и наличия скрытой инфекции ..

4.М.В. Гринев (80-е годы ХХ в.) Считает, что при ГГО в основе остеонекроза лежит не внутри-сосудистое нарушение кровообращения (эмболия), а внешнее сжатие сосудов воспалительным инфильтратом.

Патологическая анатомия.

Рис.14. Развитие остеомиелитических флегмоны

До 5-го дня от начала заболевания отмечается реактивное воспаление (гиперемия, расширение сосудов, стаз крови с использованием форменных элементов, межклеточная инфильтрация).

До 15 го дня – отмечается некроз костного мозга, очаговые кровоизлияния, накопления экссудата из розпадаючимы лейкоцитами.

После месяца (35 дней) некроз распространяется на все элементы костной ткани.

Исходя из изложенных этиопатогенетических факторов следует считать, что ГГО начинается в метафизе воспалением костного мозга. Повышается давление в замкнутом пространстве костномозгового канала. Нарушается микроциркуляция (стаз крови, тромбофлебит мелких сосудов). Развивается интрамедуллярная флегмона с последующим образованием пиднадкисничнои и мижм “мышечной флегмоны.

С развитием остеомиелитических флегмоны идет процесс секвестрации кости.

Секвестр – это фрагмент пораженной патологическим процессом кости, отделился от материнской основы. Они подразделяются на:

кортикальные (внешние) внутриполостные (со стороны эндоста) проникающие (на всю толщину кости в виде сегмента) тотальные (по всей окружности диафиза).

Рис.15. 1 Кортикальный.

2.Центральний.

3. Проникающий

4. Тотальный

Рис.16. Остеомиелит трубчатой ​​кости:

1.     Над  к ос т н и ч н ы й а б с ц е с.

2.     М е т а ф и з а р н ый  о чаг

3.     Г н ой

4.     Д и а ф и за р н ый очаг

5.     Е п и ф и зарный очаг

6.     С е к в е с т р

Время образования секвестров от 4 недель до 4 месяцев.

Клиника ГГО.

Клиника зависит от:

вирулентности микроорганизмов, реактивности организма, локализации процесса, возраста больного, наличия осложнений.

Местная (очаговая) форма болезни характеризуется, в основном, местными гнойно-воспалительными изменениями.

Болевой синдром постоянный. Через 2-3 дня с “является отек мягких” тканей (плотность, напряжение). В конце недели инфильтрат захватывает все ткани.

Начало заболевания острое после провоцирующих факторов (травма, переохлаждение). Продромальный период – 1-2 дня. Повышается температура тела до 38,5-40 ⁰ С. Отмечается интенсивная боль в конечности. При пальпации и перкуссии определяется самая болезненность над очагом воспаления

Диагностика.

1.Общий анализ крови (гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейрофилов, повышенная СОЭ).

2. Биохимический анализ крови (гипопротеинемия за счет снижения мелкодисперсных фракций, гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия).

3. Рентгенография (отек мягких “тканей, периостит, наличие секвестров) ..

4.Пункция кости (поиск и эвакуация гноя, измерения внутрикостного давления, возможно повышенный его до 200-400 мм вод.ст.

5. Реовазография (повышение тонуса сосудов, спазм и сжатие их отеком тканей).

6. Ультразвуковая эхолокация (наличие остеомиелитического очага)).

7. Кожная термометрия (над очагом температура тела на 2-4 ⁰ С выше).

8. Теплография (увеличение интенсивности и продолжительности инфракрасной радиации).

9. Цитологический метод (скопление нейтрофильных лейкоцитов в костномозговом пунктате).

10. Комп “томография (серийные срезы).

11. Денситометрия (определение степени деминерализации костей).

12.Остеомедулография (В норме контраст рассасывается через 10-30 мин. При остеомиелите – более медленно).

13.Радиоизотопне сканирования.

Лечение.

1. Влияние на макроорганизм.

2. Влияние на микроорганизм.

3. Лечение местного очага.

Рис. 17. Хирургическое лечение остеомиелита

Хронический остеомиелит.

Преход ГГО в хронический происходит от 3 ​​недель до 4 месяцев. Процесс секвестрации продолжается месяцы, а иногда и годы. Секвестры становятся инфицированным чужеродным телом. Образуются долго незаживающиеся свищи (десятки лет). Происходят изменения в паренхиматозных органах (печеночно-почечная недостаточность, амилоидоз).

Клиника.

Характеризуется незначительными признаками – ноющая боль в месте очага, гнойные свищи, грубые послеоперационные рубцы.

При обострениях – выраженная боль, повышение температуры тела до 39 ⁰ С, гиперемия кожи в области свища.

Общая гнойная инфекция (сепсис). Эндогенная интоксикация при острой хирургической инфекции.

Слово “sepsis” греческого происхождения, означает гниения, разложения и ассоциируется с болезнью и смертью. После открытия роли микробов в гнилостных процессах, сепсис стал синонимом тяжелой, десеминированой инфекции, «отравления» крови или гнилокривья.

 

В повседневной клинической практике принято классифицировать сепсис по виду микроба-возбудителя:

– Стафилококковый

– Колибацилярний

– Синегнойной и т.д.

В зависимости от локализации первичного очага различают:

– Одонтогенный

– Отогенный

– Акушерско-гинекологический

– Урологический

– Хирургический и другие виды сепсиса.

В понятие хирургический сепсис обычно включают сепсис, развившийся в результате острых и хронических гнойных хирургических заболеваний (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, остеомиелит, перитонит и др..) И требовал местной хирургической действия и общего интенсивного лечения.

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА

Трудности ранней диагностики сепсиса связанные часто с недостаточно объективной оценке изменений, происходящих в ране – местном очаге инфекции, который при определенных условиях переходит в первоначальное септическое очаг, опоздала, а затем развивается генерализация процесса.

“ВХОДНЫЕ ВОРОТА” при сепсисе

Наиболее частой причиной сепсиса являются острые гнойные заболевания мягких тканей, которые составляют в структуре сепсиса 44,3% – 52% – т.н. “Раневой сепсис”.

Вторую по частоте причину развития сепсиса составляют больные с гнойным перитонитом, как осложнением гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости.

Несколько специфическую группу составляют больные с клостридиальной инфекцией. Общая клиническая картина этой инфекции настолько яркая, что выступает на первый план и затушевывает роль первичного очага инфекции.

Госпитальный сепсис

Проблема назокомиальной (госпитальной) инфекции для хирургии имеет особое значение. По данным статистических исследований, частота случаев назокомиальной инфекции в хирургии в среднем составляет 6 – 8% с колебаниями в зависимости от характера оперативного вмешательства. Частота раневых инфекционных осложнений в различных областях хирургии в 80-е годы колебалась от 1 до 14%; 42% летальных исходов после операций было обусловлено гнойно-септическими осложнениями.

Высокий уровень, инфекционных осложнений, не имеющие связи с операцией , наблюдался в хирургическом отделении интенсивной терапии (ОАИТ). В среднем частота назокомиальнои инфекции в ОАИТ составляет 25% и непосредственно связана с продолжительностью пребывания больных в отделении.

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

В основе патогенеза сепсиса важная роль принадлежит не только возбудителю, но и реакции иммунной системы организма, вызванной бактериальным токсином или продуктами воспаления (некроза), проходит в своем развитии путь от состояния чрезмерной активации (фаза гиперзапалення) до состояния иммунодефицита (фаза имунопараличу). Организм является активным участником деструктивного процесса, точнее аутодеструктивного процесса, или как его еще называют, “аутоканибализму”.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Клиника SIRS меняется в зависимости от 4 стадий, выделенных в течении синдрома.

Стадия А , которая является нормальным ответом на стресс после больших операций, травм и заболеваний, характеризуется умеренным уменьшением системного сосудистого сопротивления и соответствующим увеличением сердечного выброса. Потребление кислорода, увеличивается, является гиперметаболический ответ на стресс, причем концентрация лактата остается в пределах нормы. Это является нормальной реакцией , которую можно наблюдать у каждого пациента после обширных хирургических вмешательств и серьезных травм. Допуская, что сопутствующие осложнения отсутствуют , мимолетный SIRS, который отображает системные эффекты генерализованной воспалительной реакции, решается по мере возвращения больного в нормальный физиологический состояние.

Стадия В ​​является чрезмерной стрессовой ответом. Потеря системного сосудистого сопротивления становится чрезмерной. При адекватном поддерживаемом преднагрузки путем увеличения внутрисосудистого объема и при нормальной физиологическом резерве левого желудочка сердечный выброс увеличивается значительно для удовлетворения потребностей, созданных значительным уменьшением нагрузки из-за системной вазодилатации. Комбинация вазодилатации сосудов и значительное расширение экстрацеллюлярного объема вследствие системного отека формирует потребность в больших дополнительных объемах преднагрузки для больных в стадии В. Если достижения адекватного преднагрузки (желательно кристаллоидными растворами) не удается, это может привести к гипотензии даже у больных с параметрами этой стадии SIRS.

Стадия В также характеризуется значительным уменьшением артериовенозной разницы по кислороду.

Именно в стадии В начинают проявлять развитие синдрома полиорганной дисфункции. С увеличением избытка лактата в периферической крови появляется снижение насыщения артериальной крови кислородом. Уровень сывороточного билирубина начинает повышаться. При отсутствии мер по предотвращению развития острых язв и эрозий желудка, появляется симптомы указанных осложнений. Уровень сывороточного креатинина превышает уровень 90 мкм / л. Если главный пусковой фактор стадии В SIRS не устранен, дальнейшая эволюция стадии В ведет к развернутой полиорганной недостаточности и летальному исходу. Важно подчеркнуть, что в то время, как системное АД на первый взгляд поддерживается адекватно, органные повреждения возникают именно во время стадии В.

Стадия С SIRS декомпенсированная ответом на стресс. Потеря системного сосудистого сопротивления ярко выражена. Физиологические резервы левого желудочка не способны поддерживать АД из-за крайне выраженного снижения нагрузки. Сердечный выброс находится в пределах нормы или слегка повышен, так что можно предположить «нормальной» физиологическое состояние больного; однако в результатинадмирного снижения нагрузки АО не может быть поддержано адекватно. Пониженное АД сохраняется даже в условиях адекватного преднагрузки. Это состояние гипотензии традиционно приписывается септическом шоке или шока, возникающего при «естественном» развитии сепсиса. Клинически у таких больных является парадоксальное сочетание гипотензии и теплых кожных покровов.

Совокупность бактериальной инфекции и других потенциальных активаторов воспалительной реакции может играть синергитическую роль в развитии септического шока. Состояние шока (клиника стадии С) представляет собой совокупность эффектов всех потенциальных активаторов воспаления, часто бактериальной природы. Неудивительно, что комбинация эффектов нарушения периферической утилизации кислорода и пониженного АД ведет к тяжелому лактатацидоза. Пациенты с действительно септическим шоком (стадия С SIRS) требуют агрессивного и быстрого лечения.

Стадия D является претерминальной стадией SIRS. Имеющаяся гиподинамического циркуляция с низким сердечным выбросом, который, казалось бы, вызванный автономным сосудосуживающим эффектом. Системное сосудистое сопротивление резко повышен сверх нормы. Стадия D, пожалуй, является наслоением сердечной недостаточности на выраженный SIRS. Общее потребление кислорода резко снижено из-за нарушения утилизации на периферии, неадекватного сердечного выброса и периферической вазоконстрикции. Концентрация лактата значительно повышена. Летальный исход в этой стадии возможен у большинства больных.

Важно распознать этот синдром в ранней, начальной стадии его развития, когда есть только 2-3 признака, для того, чтобы определить причину его возникновения, принять меры для прекращения его прогресса и назначить адекватное лечение к развитию тяжелой системной дисфункции органов и систем.

МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Большая часть больных с сепсисом нуждается оперативной санации гнойно-воспалительного очага, закладывает фундамент для получения эффекта от интенсивной терапии. Все методы интенсивной терапии, применяемые в лечении сепсиса, по степени приоритетности могут быть подразделены на две группы:

• методы, эффективность которых доказана широкой клинической практикой (приоритетные методы);

• методы, использование которых целесообразно с позиций патогенеза, однако их результативность не является общепризнанной или доказана лишь экспериментально (дополнительные методы).

Такое разделение полезно с практической точки зрения, поскольку позволяет концентрировать усилия на наиболее значимых направлениях лечения, без реализации которых нельзя рассчитывать на эффект от других, особенно в условиях дефицита времени и лекарственных средств.

Анаэробной инфекции

В 1899 году Лиденталь и Хигман установили, что главная роль в возникновении газовой инфекции принадлежит Cl. perfringens, которую открыли за семь лет до того. В дальнейшем было установлено, что основными возбудителями анаерорбнои газовой инфекции являются: Сl. perfringes (44-50%), Cl.oedomatiens (15-50%), Cl. septicum (10-30%), Cl. Hystolyticus (2-6%). Все эти микроорганизмы являются спорообразующими бациллами.

В последнее десятилетие с развитием анаеробноитехникы у больных газовой гангреной начали высевать Cl. soldellи, fаluх, sporogeneus.

На современном этапе развития учения о хирургической инфекции целесообразно отдельно выделять анаэробную клостридиальной и анаэробную неклостридиальные инфекцию.

Анаэробные  инфекция считается заболеванием военного времени. Действительно, наибольший клинический материал был накоплен и обобщен в опыте Великой Отечественной войны, а в наше время при анализе результатов Афганской войны и больших экокатастроф (землетрясения в Армении, Турции, Калифорнии).Это связано это с тем, что для реализации действия клостридий, которые преимущественно находятся в почве куда попадают из желудочно-кишечного тракта млекопитающих необходимы определенные условия, которые собственно, и проявляются при массовых поражениях:

Патолого-анатомические изменения при анаэробной газовой гангрене характеризуются острым серозно-альтеративным воспалением с последующим прогрессирующим омертвлением тканей. В участках травматического некроза образуется большое количество микробных экзотоксинов (гемолизины, миотоксины, нейротоксины), которые вызывают прогрессирующий некроз мышечной ткани. В фасциальных футлярах нарастает отек с последующим стазом и тромбозом в магистральных сосудах. Вследствие действия экзотоксинов в зоне поражения развивается гемолиз, который вместе с продуктами распада мышц (миоглобин) пропитывает клетчатку и кожу, вызывая появление типичных для анаэробной гангрены бурых бронзовых и голубых пятен.

Достаточно характерным для указанной патологии явлением является газообразование. Пузырьки газа плотно инфильтрируют клетчатые пространства и обусловливают проявление целого ряда симптомов.

При анаэробной клостридиальной инфекции довольно быстро нарастает эндотоксикоз, который сопровождается значительными нарушениями водно-электролитного баланса, зависит от очень большого экссудации в области поражения. Вследствие прогрессирующего эндотоксикоза и обезвоживания организма быстро наступает смерть.

Классификация.

По анатомическим особеностям :

поверхностные формы – епифасциальная  гангрена,

глубокие формы – субфасциальная гангрена.

По патолого-анатомическим особенностям :

эмфизематозные, отечные  формы.

По течению :

молниеносные, быстро прогрессирующие и торпидные формы.

Молниеносная форма, как правило, манифестирует в течение нескольких часов.

Быстро прогрессирующая – в течение суток.

При торпидном течения клиника может развиваться в течение 2-3 суток.

Хочу привести достаточно демонстративный клинический пример молниеносного течения анаэробной газовой гангрены, который наблюдался в нашей клинике: больной обратился в районную больницу с жалобами на интенсивный распирающие боли в области правой кисти, который появился через 2 часа после ранения лопатой при работе на огороде. При осмотре в районной больнице заподозрена анаэробная газовая инфекция и больной машиной скорой помощи был направлен к нам в клинику. В приемный отдел был доставлен через 25 минут, констатировано, что отек распространился до верхней трети плеча. Через 15 минут больной доставлен в операционную и при выполнении метамерных разрезов конечности с фасциотомия, буквально под руками хирургов наблюдалось интенсивное распространение газа на переднюю и заднюю поверхности грудной клетки, сначала с стороны поражения, а затем с другой стороны. Несмотря на хирургическое вмешательство и начатую интенсивную терапию больной на операционном столе умер.

Клиника и диагностика.

Сначала при анаэробной газовой гангрене манифестируют местные симптомы (рис. 1, Рис. 2). Очень характерно жалоба на боль распирающего характера, появление отека, который довольно быстро распространяется в проксимальном направлении. При наличии раны она ареактивный вид с незначительными выделениями слизисто-ихорозного характера с неприятным запахом. Кожа по периферии раны цианотическая, бледная, с бронзовыми или цианотично-голубыми пятнами. Довольно часто можно определить тромбированных подкожные вены. Клетчатка отечная, пропитана гемолизированной кровью, имеет “студенистый” вид. Мышцы в виде “вареного мяса”, набухшие, сероватые, выпирающие из раны над поверхностью кожи. При газообразовании в экссудате наблюдаются пузырьки последнего (рис. 3).

По периферии раны отек увеличивает в объеме определенные сегменты конечностей, или всю конечность. На коже контурируются следы от наложенной повязки. Прогрессирование отека хорошо выявляется симптомом А.В. Мельникова (лигатура наложенная на конечность на наиболее проксимальном уровне распространения отека через 20-30 минут врезается в кожу).

При пальпации в области отека определяется крепитация, при бритье кожи по периферии раны прослушивается высокие “металлические” звуки – симптом лезвия, или симптом “шпателя” (металлический звук при перкуссии шпателем).

Скопление газа в ране при удалении тампона из полости последней сопровождается типичным хлопающим звуком – симптом пробки шампанского.

При рентгенографии пораженной конечности контурируются полосы просветления, которые расслаивают мышцы – симптом Краузе (рис. 4).

Рис 1. Анаэробная клостридиальная флегмона плеча и грудной клетки.

Рис 2. Анаэробная клостридиальная флегмона голени.

Наряду с этим, а иногда даже раньше чем локальные симптомы, проявляется клиника тяжелой общей интоксикации. Больные жалуются на прогрессирующую общую слабость, жажду, тошноту, рвоту, заторможенность, вплоть до потери сознания. При осмотре: кожа больных бледная с желтовато-землистым оттенком, черты лица заострены, язык сухой с массивными серо-желтыми наслоениями. Отмечается выраженная тахикардия, АД падает, частота дыхания до 40 в 1 мин. Констатируется олигурия.

В общем анализе крови, как правило, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренное СОЭ, в моче появляется белок и цилиндры. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, рост уровня мочевины и креатинина.

Рис. 3. Пузырьки газа в экссудате при анаэробной клостридиальной инфекции.

Рис. 4. Эмфизема мягких тканей при газо образующей анаэробной инфекции (симптом Краузе).

Общие принципы лечения.

Программа лечения анаэробной газовой инфекции должна предусматривать одновременное выполнение радикальной хирургической обработки с мощной многокомпонентной интенсивной терапией и гипербарической оксигенацией.

Радикальность хирургической обработки определяется иссечением всех нежизнеспособных тканей, и прежде всего, мышц, поскольку это лучший субстрат для вегетування анаэробов и их распространения. Жизнеспособность мышц во время хирургической обработки можно определить макроскопически по внешнему виду, по степени кровоточивости, по сокращению мышечных волокон, а более точно, с помощью определения реакции на Электроимпульсное раздражение.

Во всех руководствах по газовой гангрены рекомендуется выполнение лампасных разрезов, но не всегда подчеркиваются особенность этих разрезов. А она, эта особенность, очень важная и заключается в том, что разрезы должны быть не только достаточно длинными, но и включать в себя обязательную фасциотомию. К сожалению пренебрежение этой особенности нередко приводит к тому, что хирурги рассекают только кожу и подкожную клетчатку, ограничиваются дренированием этих субстратов, а анаэробная инфекция в то время прогрессивно распространяется по мышцам, которые остаются в замкнутом фасциальных футляре.

После фасциотомии и определения жизнеспособности мышц при необходимости выполняется некрэктомия, после чего раны промываются растворами антисептиков (желательно окислителями) и дренируется широкопросвитнимы трубчатыми дренажами. Такой объем хирургического вмешательства может быть радикальным на начальных стадиях развития газовой гангрены (рис. 5-7).

Чаще, когда происходит тотальное поражение всех мягких тканей конечности единственной возможностью для сохранения жизни больного является ампутация.

Рис. 5. Хирургическая обработка анаэробной клостридиальной флегмоны.

Рис. 6. Показать раны после обработки перед пластикой местными тканями.

Рис. 7. Показать раны после пластики местными тканями.

В случаях распространения инфекции до сустава необходимо выполнять экзартикуляции конечностей.

Общие принципы комплексной терапии состоят из:

а) специфического лечения, которое заключается в применении поливалентной антигангренознои сыворотки, которая содержит по 50 тыс. МЕ сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиедематиенс, всего 150 тыс. МЕ. Поскольку, при инфузии таких сывороток нередко возникают анафилактические реакции, при их введении следует соблюдать следующие правила:

– Сыворотка разводится на 300 мл физиологического раствора;

– Вводится медленно, скорость инфузии 20-40 капель в минуту.;

– Раствор должен быть подогретым до 36-38 ⁰ С;

– Инфузия проводится под наркозом.

б) неспецифическое лечение включает в себя мощную антибактериальную терапию, желательно с включением антибиотиков класса имипинема (тиенам) и имидазола (метрагил, флагил). Наиболее целесообразные пути введения внутривенный и внутриартериально. Значительное место в комплексной терапии анаэробной инфекции должна занимать детоксикационная терапия с использованием дезинтоксикационных растворов кристаллоидов (до 4-6 мл в сутки) и форсированного диуреза. Особое место занимают экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез, плазмосорбция, спленоксеносорбция). Проводится симптоматическая коррекция всех систем гомеостаза, прежде всего, сердечно-сосудистой и дыхательной. Определенное внимание необходимо уделять энтеральном питанию, как пероральном, так и, в определенных случаях, энтеральном зондовом.

Гипербарическая оксигенация.

На современном уровне развития медицины полноценное лечение анаэробной клостридиальной инфекции невозможно без применения гипербарической оксигенации (ГБО).

Исследованиями Б.В.Петровського и С.Н.Ефуни определено, что высокая концентрация кислорода парализует образования альфа-токсина клостридий с последующим снижением его концентрации. Кроме того, увеличение напряжения кислорода в тканях подавляет жизнедеятельность анаэробов благодаря окислительному инактивирования бактериальной клетки.

Сеансы гипербарической оксигенации проводят при уровне компрессии 2-3 ат. Количество сеансов – 5-7.

Анаэробная неклостридиальная инфекция.

Указанная патология рассматривается самостоятельно с начала 80-х годов.

Многими клиницисты в этот период отмечалось, что у некоторых больных клиническое течение гнойно-септических процессов, как м “тканей, так и внутренних органов, перебегал искажено. Наблюдалось чрезвычайно быстрое прогрессирование эндотоксикоза с минимальными, в начале местными признаками воспаления. Общепринятые подходы к хирургическому лечению не приводили к облегчению состояния больного. У многих пациентов на фоне прогрессирующих признаков иммуносупрессии манифестировать сепсис и они погибали.

Благодаря разработке микробиологической анаэробной техники было установлено, что основными патогенными микроорганизмами. которые вызвали вышеупомянутые инфекционные процессы были грамотрицательные бациллы рода Bacteroides.

Американский ученый S. Finegold в серии фундаментальных трудов (1977 1984гг.) Установил, что некоторые группы населения, которые в силу тех или иных причин подвергаются иммуносупрессивным воздействиям экзо-или эндогенным, имеют повышенный риск возникновения хирургической инфекции, вызываемой неспорообразующими анаэробами. К ним, кроме вышеупомянутых бактероидов, принадлежат грамотрицательные пептококки. пептострептококки, фузобактерии. Эти микроорганизмы, конечно, населяющих желудочно-кишечный тракт человека, причем больше всего их вегетуе в толстой кишке. Обычно они факультативно вегетирующими бактериями. Только в условиях иммуносупрессии запускается их патогенный механизм. К вышеупомянутых групп риска S. Finegold отнес: больных со злокачественными новообразованиями, особенно тех, которые получают цитостатичну терапию; больных сахарным диабетом наркоманов; алкоголиков; больных СПИДом.

Клиническая картина.

Для диагностики анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) решающее значение имеет верная интерпретация клинических признаков. Локально возникновению АНИ предшествуют незначительные микротравмы, ссадины, царапины иногда оперативные вмешательства. Кожа над очагом поражения, в отличие от банальной инфекции, не гиперемирована, а скорее цианотическая. Определяется заметен отек по периферии очага (рис. 8). Болезненность в центре чаще всего не определяется, а констатируется вокруг в виде “ободка”. При пункции типичного навоза получить не удается. При разрезе скальпель будто проваливается в подлежащие ткани. Рана выглядит как конгломерат “грязных лоскутов” серо-коричневого цвета с небольшим количеством серовато-желтого экссудата с каплями жира и неприятным запахом, который большинство медиков называет коли-бациллярной (рис. 9-10). Следует заметить, что именно этот запах присущ бактероиды, а культура Е.coli запаха нет. При дальнейшей ревизии раны можно установить, что гнойно-некротический процесс распространяется по подкожной основе в фасциях и мышцах, причем настоящее распространения процесса оказывается более обширным чем его мнимые границы при первичном осмотре и обследовании. Таким образом, можно диагностировать неклостридиальные анаэробный целлюлит, фасциит, миозит. При поражении мягких тканей чаще констатируются сочетанное поражение упомянутых субстанций

Рис. 8. Распространена анаэробная неклостридиальная флегмона предстательной пространства и за брюшинной клетчатки после наложения епицистостомы.

Рис. 9. Показать раны при анаэробной неклостридиальные флегмоне бедра (целлюлит, фасциит, миозит).

Рис. 10. Капельки жира в экссудате при анаэробной неклостридиальные инфекции (отмечено стрелкой).

Что касается изменений общего статуса, то как уже нами отмечено они проявляются гораздо интенсивнее, чем при банальной аэробной инфекции. Быстро нарастает температура, общие признаки интоксикации, возникает респираторный дистресс-синдром, проявляются признаки печеночно-почечной недостаточности. При несвоевременной и неадекватной хирургической обработке возникает, как мы уже отмечали, сепсис.

Верифицировать АНИ можно бактериологически, с помощью специальной микробиологической техники, определением присущих этой инфекции ненасыщенных летучих кислот с помощью хроматографии, и экспресс-методом окрашивания нативного материала ран по Граму. Последний метод дает положительный результат в 75-85% случаев и привлекает своей простотой и скоростью, что имеет большое значение в построении программы лечения НИ.

 

Принципы лечения.

Как и при любой хирургической инфекции определяющим моментом в стратегии лечения НИ является радикальная хирургическая обработка. Она имеет свои особенности, поскольку темп инвазии бактероиднои инфекции предусматривает, что остаток даже небольшого количества пораженных тканей приводит к дальнейшему прогрессированию процесса. Поэтому в этой ситуации ни в коем случае нельзя подражать постулат Гиппократа: “Где гной – там разрез”. Хирург, выполняющий радикальную хирургическую обработку должен руководствоваться мыслью о том, чтобы полностью высечь пораженные ткани, и ни в коем случае мнением об экономной обработку для возможного последующего закрытия раны. Момент решается при ликвидации признаков инфекции любыми пластическими методами. Особое внимание при хирургической обработке АНИ следует обратить на фасциит, поскольку именно фасции наименее толерантной субстанцией для бактероиднои инфекции и процесс “ползет” по ним быстро и дальше.

После радикальной хирургической обработки кожные лоскуты необходимо вывернуть в виде муфты и подшить их к неизмененных участков кожи. Таким образом, мы увеличиваем площадь аэрации ран. Последнюю надо обработать пульсирующей струей антисептиков и рыхло заполнить дренажами с осмотически активными мазями. Оптимальным завершением хирургической обработки является лечение в управляемом абактериальный среде, что дает возможность благодаря доступу стерильного воздуха свести к минимуму возможность вегетации неклостридиальных анаэробов. В этих условиях на 3-4 день появляются молодые мелко-зернистые грануляции, что создает возможность для дальнейшего пластического закрытия ран (рис. 11 – 14).

Принципы антибактериальной терапии НИ особенно не отличаются от вышеупомянутых принципов лечения анаэробной инфекции вообще. Следует только иметь в виду, что неспорообразующие анаэробы наиболее чувствительны к препаратам группы имидазола (трихопол, тинидазол, метронидазол, метрогил, флагил) поэтому эти препараты в комбинации с цифалоспоринамы III-IV поколения и клиндамицина наиболее целесообразно применять при АНИ. Все другие моменты детоксикационной иммунокоррегирующей и симптоматической терапии аналогичные тем, которые применяются при лечении генерализованной инфекции.

 

Рис. 11. Анаэробная неклостридиальная флегмона передней брюшной стенки.

 

Рис. 12. Показать раны после радикальной хирургической обработки.

 

Рис. 13. Комбинированная пластика раны с помощью ауто-и ксенокожи.

 

Рис. 14. Показать раны на 14 день после пластики (кожные лоскуты фиксированные, краевая эпителизация).

 

Столбняк (tetanus).

Эпидемиология, этиология и патогенез. Возбудителем столбняка является столбнячная па ­ личика (Вас. tetani), которая имеет три характерные признаки: есть анаэробом, образует споры и выделяет токсин.

Она содержится в почве, а споры ее есть в пищеварительном канале овец, лошадей и других домашних животных. Во внешнюю среду палочка по ­ трапляе с испражнениями человека и животных.

Возбудитель столбняка очень устойчив. Он в течение одного часа выдерживает на ­ нагревания до 80 ° С. В высушенном вы ­ виде может сохранять свою жизнеспособность ­ способность без доступа света до 10 ро ­ ков. Споры столбняка не всегда погибают после кипячения в течение 30-60 мин. Во внешней среде они мо ­ могут храниться в течение длительного времени (годы).

Входными воротами для столбнячной палочки являются случайные раны, механические и термические поверхностные повреждения кожи, обморожения, ожоги. Палочка столбняка может проникнуть в организм при криминальных абортах, операции на толс ­ той кишке, удалении инородных тел и т.д..

Попадание палочки в рану не обязательно приводит к развитию столбняка. Иногда из раны висиюють Палыч ­ ку столбняка без клинических признаков забо ­ рения. Чтобы при наличии микроба развился столбняк, нужны отвечает ­ видна его вирулентность, местные спо ­ ятливи условия, гипоксия, наличие е ­ матом, инородных тел (раздавленная рана с некротическими тканями без доступа кислорода), а также пониженная сопротивляемость организма.

Инкубационный период при столбняке колеблется от нескольких суток до 3 мес, чаще это 10-14 суток. Что короче инкубаци ­ ный период, то тяжелое течение забо ­ рения.

Попав в рану, палочка прав ­ эта начинает продуцировать сильный эк ­ зотоксин, который имеет две фракции-тетаноспазмин (обуславливает судорожные ско ­ кружение мышц) и тетанолизин (из условий ­ ет гемолиз эритроцитов).

Тетаноспазмин – это нейротоксин, который поражает центральную нервную си ­ стему. Относительно его действия существует несколько мнений. Одни считают, что токсин из раны осевыми цилиндрами перифе ­ ческих нервов (по передним, мотор ­ них, корешках) продвигается в спин ­ ный мозг, где поражает клетки пе ­ средним рогов. Часть токсина попади ­ ет в лимфу и кровь, а с ними – в за ­ окончание моторных нервов и далее в клетки передних рогов спинного моз ­ ку и двигательные ядра стволовой части головного мозга. С образованных здесь осе ­ Редко возбуждения рефлекторно ура ­ ются мышцы, вызывая типичный для столбняка симптом – их ригидность.

По мнению других ученых, токсин с места ранения сразу проникает в кровь и лимфу и только оттуда поражает двигательные центры и нервно-мышечные спо ­ учения.

Токсин повреждает и некоторые внут ­ ние органы (сердечную мышцу, печин ­ ку, легкие). Он поражает высшие вегета ­ ные центры ствола мозга, при сводит к тахикардии, гипотензии, вы ­ ражений потливости.

Классификация. По месту о ­ возникновения возбудителя в организм раз ­ ризняють: раневой, послеинъекционных, послеожоговом, послеоперационный пра ­ тель, а также столбняк после видморо ­ ний, электротравм. Отдельно выделяется ­ ют столбняк новорожденных и после ­ роддом.

По распространению его классы ­ фикують таким образом. Общий пра ­ тель: восходящая форма чаще бывает у животных, нисходящая – чаще наблю ­ ригаеться у человека. При этой форме сначала появляются напряжение мышц головы, шеи, общая скованность. Впоследствии в процесс вовлекаются мышцы всего туловища и конечностей, возникают общие клонические судороги.

Смешанная форма характеризуется однородными проявлениями восходящего и нисходящего столбняка.

Выделяют еще местный (ограниченный) пра ­ тель, который характеризуется ограниченным ­ ним поражением мышц с локализацией в области ранения.

Местный столбняк обычно пере ­ дует общем, но своевременно не раз ­ познается.

По клиническому течению выделяют 4 формы столбняка: блеска ­ вичну, острую, подострую и хроническую.

По тяжести течения о ­ процесса различают очень тяжелую, среди ­ него степени и легкую формы столбняка.

Клиническая картина. Общий пра тель начинается с незначительно выраженной ­ них продромальных явлений: слабость, раздражительность, быстрое наступление вто ­ мы, головная боль, потливость, боль и незначительное подергивание мышц в ди ­ Лянке раны.

После продромального периода яв ­ ляется первый грозный признак заболевания ­ ния – ригидность мышц. При выс ­ необходимость правке она возникает спочат ­ ку в мышцах вблизи раны, при низхи ­ дном – захватывает жевательные мышцы (тризм – trismus). Они не имеют антагонистов, поэтому раньше судорожно сокращаются. Больной испытывает затруднение при открывании рта, краткосрочные судороги и боль в жевали ­ них мышцах (“замкнутая челюсть”). Признаки эти неуклонно нарастают.

Больных беспокоят тянущие боли и ригидность мышц шеи, затылка, спи ­ ни, поясничной области. Возникают затруднения при ходьбе, тяжесть в спине и пояснице. Иногда появляются боли в животе и напряжений ­ ния мышц передней брюшной стенки, что может быть причиной ошибочно ­ го диагноза острой хирургической пато ­ логии органов брюшной полости. Часто столбняк начинается с время ­ ния глотания и боли в горле, является основанием для направления таких бо ­ рых на консультацию к оториноларин голого.

В связи с сокращением мимических мышц лица больного приобретает харак ­ терного вида – “сардоническая по ­ Смешко “(risusSardonicus).

Все эти явления сопровождаются чувством страха, нарушением сна, общей слабостью, а иногда збудлы ­ вестью, потливостью, повышением тем ­ пературы тела.

Впоследствии тонические судороги охватывают все мышцы туловища. Поскольку мышцы спины сильнее мышцы передней поверхности туловища, при их сокращении больной выгибается дугой, лежит на пятках и затылке. Положение такое получило название опистотонус – opisthotonus (рис. 15).

Конечности в это время согнуты в локтевых и тазобедренных суставах.

Ригидность межреберных мышц резко ограничивает дыхательные движения грудной клет ­ ки, которая становится малоподвижной. Когда су ­ Домна сокращениями охватывается диафрагма, может возникнуть резкое по ­ движение дыхания вплоть до асфиксии. Су ­ дома возникают под влиянием наименьшим ­ ших слуховых или зрительных раздражений. Капля воды, падающая с крана, о ­ луч солнца, скрип кровати – все это может вызвать их появление. Сначала судороги редки, но в случае прогресуван ­ ния болезни они становятся все частые ­ шими и возникают уже спонтанно.

Рис.15. Опистотонус в хворог в столбняком.

Продолжительность незначительных судом пе ­ превышающей 1-2 с с интервалами в несколько часов, средних – 2-5 с с интервала ­ мы 10-15 мин. Судороги сопровождаются сильной болью. Они иногда такие сильные, что приводят к разрыву мышц и пере ­ лома костей.

Через тонические сокращения мышц промежности нарушаются акты дефе ­ ции и мочеотделение.

В некоторых случаях тонические (харак ­ теризуються длительным спазмом) и клонические (спазм мышц чередуется с их расслаблением) судороги могут охва ­ вать мышцы только определенного участка тела (местная форма столбняка).

Сознание при правке сохранит ­ на, что делает состояние больного еще тяж чем. Снижается артериальное давление, появляются тахикардия и аритмия, уменьшается выделение мочи (олигурия).

Клиническая картина тяжелой формы нисходящего столбняка нарастает до 2 – 3-й недели. При благоприятном течении все эти явления постепенно затихают: ча ­ стота и сила судом уменьшаются, тем ­ температура тела снижается, уменьшается ­ ся тризм, улучшается глотание. Су ­ домне сокращения мышц исчезают в такой последовательности, в которой зьявилы ­ ся: жевательные, мимические мышцы, мышцы шеи, туловища, конечностей.

Каждая из клинических форм столбняка имеет свои особенности. Так, по блис ­ кавичнои формы симптомы развиваются ­ ются быстро, в течение 12-24 час. Заболевание протекает тяжело, судо ­ мы появляются, часто сопровождается ­ ются угрожающей асфиксией. Темпе ­ ратура тела повышается до 39-40 ° С, ускоряется сердцебиение. Через 1 – 2 суток наступает смерть.

В случае острой формы симптомы за ­ хворювання развиваются в течение 24-48 часов. (Все симптомы заболева ­ ния). Приступы судорог повторяются по несколько раз в час. Часто о ­ течение 4-5 суток больной умирает.

Медленнее развивается клиника при под острой формы (инкубационный пе ­ период длится 4-6 суток). Симптомы выражения ­ ные нерезко, судороги появляются редко, несколько раз в сутки. Остальные симптомы выражена умеренно. Чаще ­ хворювання заканчивается выздоровлением.

Хронический столбняк бывает редко и ха ­ рактеризуеться легким течением. При нем наблюдается ограниченное ура ­ ния мышц с локализацией в области ранения.

Различают еще позднее и рецидивирующий столбняк. Первый может развиться через несколько месяцев или лет после получения больным травмы. Причиной его является активизация латентной инфекции под влиянием провоцирующих факторов: травма, оперативное вмешательство (в частности, позднее удаление инородного тела).

Причиной рецидивирующего столбняка также активизация латентной инфекции.

Когда имеется классическая триада сим ­ птомы (тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц), диагноз столбняка не сп Кладно. Наличие только одного из компонентов триады не является основанием для установления диагноза столбняка. Тризм может быть проявлением стоматологической патологии, а изолированная дисфагия или ригидность мышц затылка – следствием нервно-психического заболевания.

В этот период лечение, начатое при типичной клинической картине, можно учитывать запоздалым. Важно установить диагноз на ранних стадиях забо левания. Основным признаком является сим ­ птом повышенной рефлекторной збудлы ­ ности. Его можно проверить, поста ­ куя кончиками пальцев по при ­ ушной области, что сопровождается с пазма мышц лица. Лорин и Эпштейн предложили исследовать рефлекс жевательных мышц путем поста ­ ковки по шпателя, положенному на нижние зубы. У больных столбняком, при отсутствии явных клинических признаков, спос теригаються судорожные, длительные скоро ­ ния жевательных мышц.

К ранним проявлениям столбняка относятся также тянущая боль и подергивание мышц в области раны, чрезмерное пото ­ выделение, которое не соответствует темпе ­ ратуре тела, боль в спине.

Диагноз столбняка подтверждается обнаружением в материале некротических тканей тонких бацилл с подобными барабанных палочек спорами, а также выявлением столбнячного токсина в пуль ­ турах при тестах “токсин – антитоксин” у мышей.

Лечение  больных столбняком ставит перед собой цель максимального сни ­ ние возбудителя столбняка, нейтрализации токсина, циркулирующего в крови, обеспечения свободного прохождения дыхательных путей, угнетение рефлек ­ торной возбудимости полосатых мышц, а также предотвращения осложнений.

Поэтому лечение столбняка должна проводиться по следующим направлениям: 1) специфическая терапия 2) протису домна терапия; 3) улучшение общего ­ ного состояния, коррекция белкового, вод ­ но-электролитного баланса и кислот ­ но-основного состояния 4) хирургическое ли ­ ковки 5) вспомогательные средства.

Специфическая терапия включает ис ­ вания противостолбнячной сыворотки (ППС). Доза сыворотки для взрослых составляет 100 000-150 000 АО, для детей – 20 000-80 000 АО, для но ­ вонароджених – 10 000-20 000 АО. Перед введением лечебной дозы проводят внутрикожную и подкожную пробы по Безредке. Спочат ­ ку вводят 0,1 мл разведенной (1:100) сыворотки внутрикожно, через 20 мин – 0,1 мл неразведенной сыровато ­ ки подкожно. При отрицательном резуль ­ тату (диаметр папулы не превышает 0,9 см) остальные подогретой сыворотки вво ­ дят внутримышечно и внутреннего ­ ньовенно. Половину дозы сыворотки вводят внутривенно капельно (разводят в изотоническом растворе на ­ натрия хлорида в соотношении 1:10), вторую половину – одномоментно внут ­ ришньомьязово.

Сыворотку вводят 2-3 суток под ­ ряд, постепенно уменьшая дозу. Курсовая доза сыворотки – 200   000 – 350 000 АО. Сегодня за рубежом некоторые авторы отказываются от введен ­ ния сыворотки из-за риска надчутлы ­ ности, возможны аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.

Надо помнить, что сыворотка эффективна как профилактическое средство, потому что она нейтрализует только токсин свободно циркулирует в крови.

На фиксированный нервной тканью токсин ни один из современных препаратов не действует. Поэтому си ­ роватку надо вводить в первые 2-3 суток.

Специфическая терапия включает и внут ­ ришньовенне введения не менее 10 000 ЕД человеческого столбнячного иму ноглобулина, разбавленного изотоническим раствором натрия хлорида.

В литературе указывается на благоприятный ­ Ливий лечебный эффект гомологич ­ ного антитоксина, т.е. сыворотки крови, полученной от иммунизированных или гипериммунизированных анатоксином в ­ норив. Введение антитоксина надо сочетать с антибиотикотерапией (внутримышечно или внутрь ­ венно) и ректальным введением в виде свечей 1 г метронидазола через каждые 8 ч, что уничтожает все живые микроорганизмы и предотвращает дальней ­ шем выработке токсина.

Важное место в комплексном лечении столбняка занимает активная про-тисудомна терапия. При легких фор ­ мах заболевания с инкубационным пе ­ период более 2 нед, жидкими присту ­ группами судом хороший терапевтический эффект дают ввода нейроплегические препаратов, 25% раствора магния сульфата (20-30 мл внутришньомья ­ зово), применение хлоралгидратових клизм. С нейроплегические препаратов вы ­ пользуют аминазин, который дел ­ ет успокаивающее, противосудорожное, анальгезирующее действие (4 мл 2,5% раствора 4-5 раз в сутки внутреннего ­ ньомьязово).

При средней степени тяжести столбняка с частыми сильными судорога ­ мы, расстройствами дыхания показано вве ­ дения больших доз нейроплегические (50 мг аминазина через 6 ч), анти гистаминовых (димедрол, супрастин) препаратов в сочетании с наркотических ­ ми средствами или хлоралгидратовимы клизмами.

В случае тяжелого течения столбняка, выраженного нарушения дыхания, которое угрожает асфиксией, частыми болезненные ­ мы судорогами применяют миорелак санти и проводят искусственную вентиляцию легких. Больного интубируют, вводят ему миорелаксанты, подключают аппарата для искусственной вентиляции легких и осуществляют поверхностный наркоз по ­ кисом азота. Если надо продолжу ­ ваты такую ​​терапию длительное время, ис ­ рых трахеостомия. При этом ис ­ пользуют миорелаксанты антидеполя ризуючои действия (тубарин, тубокура рин). Искусственная вентиляция легких мо ­ же проводиться длительное время (иногда до 14 суток).

С целью коррекции белкового, вод ­ но-электролитного баланса и кислот ­ но-основного состояния проводят коры ­ гуючу инфузионную терапию.

Хирургическое лечение столбняка поля ­ теряет в широком раскрытии раны (осо бенно за слепого ранения), высечет ны некротизированных тканей, вида ­ ленные инородных тел (обломки, осколки дерева, куски одежды и т.п.), обеспечение ­ нии хорошего оттока раневого сек ­ секрета, местном введении цефпирома ­ тиков. Рану промывают пе ­ рекисом водорода и рыхло тампонируют. При значительных поражений конечности с массив ­ ним, раздавлены тканей показана ампутация.

Определенную роль в лечении столбняка играют гипербарическая оксигенация и антибиотикотерапия. Надо помнить, что большинство бактероидних микроор ­ ганизма устойчивые к антибиотикам, а ре ­ результатов посева часто нужно ждать несколько суток. В таком случае показаны ан ­ Антибиотики широкого спектра действия.

Больной столбняком требует за со ­ боя особого ухода. Прежде всего он должен быть помещен в изо ­ Левану, затемненную и тихую комнату чтобы избежать любых раздражителей Для ухода за больным выделяется специальный средний и младший мед ­ персонал, который работает под руко ­ твом врача.

Большое внимание должно быть придел на питанию больного (пища должна быть высококалорийной, витаминизированной с большим количеством жидкости). В случае тризма больного надо кормить ридкок пищей через поильник с резиновым нако нечник или через назогастральный зонд.

В случае задержки мочеиспускания по котла катетеризация мягким катете ром, в случае запора – очистительные клизмы. Судно должно быть резиновым.

С эпидемиологической точки зрения больные столбняком не заразны и опасности для окружающих не представляют. Больному по гребное ежедневное лабораторное и рент генологичний исследования (для сво ной диагностики ателектаза легких).

 

Профилактика столбняка. профилактики ятия при правке делятся на неспецифические и специфические.

Неспецифическая профилактика прав эта заключается в проведении своевременной и полной хирургической обработки раны, очи нии ее от инородных тел, некротич них тканей, микробов, сгустков крови, что дополняется введением антибиотиков.

Специфическая профилактика столбняка включает активную иммунизацию независимо но от получения травмы и активно- пассивную при подозрении на заболевания столбняком.

Активная иммунизация осуществляется адсорбированной коклюшно-дифтерийно- столбнячной (АКДС) и адсорбированной дифтерийно-столбнячной вакцинами всем детям в возрасте до 1 года (1-я и 2-я инъекции с промежутками 6-8 нед, 3-я – через 4-6 мес), а также прав цевим анатоксином всем населен ню, проживающего в районах с показ ми заболеваемости столбняком 1 и более на 100 000 населения, всем работникам сельского хозяйства, строителям, рабочим и служащего цам железнодорожного транспорта, водо ведущих, ассенизационных и очистных сооружений, торфяных разработок и лисоза готивель, работникам лабораторий, работающих с столбнячной культурой, рабочим вивариев, спортсменам, допризывникам.

Столбнячный анатоксин вводят по 0,5 мл (2 прививки и 2 ревакцинации).

От полноты активной иммунизации лежит дальнейшая активно-пассивная иммунизация в случае получения травмы (экстренная профилактика). Она осуществляется при всех открытых повреж Женни, ожогах, обморожениях, ган Грени и некрозе тканей, укусах животных, криминальных абортах, родах, которые произошли не в стационаре, абсцессах, проникающих ранениях трав ления, удалении инородных тел.

Активную иммунизацию проводят прав цевим анатоксином и человеческим правам цевим иммуноглобулином, реже – о типравцевою сывороткой.

Схема экстренной специфической о профилактики столбняка в зависимости от условий и ситуаций приводится в специальной инструкции.

Прогноз при правке зависит от продолжительности инкубационного периода (что он короче, то тяжелое течение зап ворювання), клинической формы столбняка, реактивности организма, своевременной специфической и неспецифической профи лактики, полноты лечения.

 

Сибирской язвы.

Это острое инфекционное заболевание, которое относится к зооантропоказних и протекает в виде кожной, легочной и септической формы. Следует отметить, что не всеми учеными признается кишечная и легочные формы сибирской язвы. Профессор В.Н.Никифоров утверждает, что существует только две формы сибирской язвы человека: кожная и септическая. Возбудитель сибирской язвы открытый К. пор в 1850 году, однако название Вас. antracis была дана Ф.Коном. Вас. antracis – грамположительные палочка, неподвижная, крупных размеров с обрубленимы концами. В организме человека и животных существует в вегетативной форме, вне организма-образует споры. Вегетативные формы очень чувствительны к хлору, сулемы и формальдегида. Споры устойчивы во внешней среде и десятки лет сохраняют жизнеспособность в почве, длительное время – в ​​шкурах животных, не погибают при засолке м “мяса, устойчивы к дезинфицирующим средников. При определенных условиях они могут прорастать в почве и накапливаться, поддерживая костер. Распространение микробов базируется на сохранении в почве стойких спор.

Источник инфекции-большая и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, антилопы, буйволы. Болеют также собаки, норки. Передача возбудителя человеку происходит при обработке туш павших животных, при употреблении пищевых продуктов,, а также при контакте с водой, грунтом, шкурами, хутрянянимы изделиями загрязненных спорами. Заражение преимущественно носит профессиональный характер. Входными воротами инфекции являются повреждения кожи и слизистых оболочек кон “юнктивы, пищеварительного тракта, дыхательных путей. На современном этапе в че ния о сибирской язвой кишечные и легочные поражения трактуются как проявление сибировиразкового сепсиса.

Септическая форма протекает бурно, с множественными геморрагическими проявлениями и заканчивается смертью в течение 1-2 суток.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Для выявления больных обо перенесших заболевания используют аллергического внутрикожную пробу с антраксином. Оценка пробы проводится через 24-48 часов. Положительной считается при инфильтрате и гиперемии более 0,8 мм в диаметре.

Лечение сибирковиразкового карбункула консервативное: покой, иммобилизация. Оперативное вмешательство противопоказано, так как приводит к генерализации процесса. Больным с легким течением заболевания (отсутствие тенденции к быстрому увеличению размеров некроза кожи, мало выражены явления недомогания) назначают только антибиотики – предпочтение отдается пенициллину от 5 мл до 20 мл ЕД в сутки в течение 5-7 дней. На втором месте стоят препараты тетрациклина.

При средней и тяжелой формах течения сибирской язвы лечение антибиотиками сочетается с патогенетическим (направлено на восстановление гемодинамических нарушений) и специфическим лечением – введение протисибировиразкового глобулина. Его вводят в количестве 40-50 мл в / мязево однократно. При повышенной чувствительности он вводится на фоне в / инфузии 90-120 мл преднизолона.

Профилактика при заболеваниях сибирской язвой регламентировано официальными инструкциями и предписаниями. Профилактическая иммунизация людей проводится сухой живой вакциной СТИ двукратно с интервалом 21 день, ревакцинация – через год. Экстренную профилактику проводят антибиотиками в течение 5 дней. Все больные, независимо от формы болезни, с подозрением на сибирскую язву немедленно госпитализируются в инфекционное отделение, при отсутствии такового – в отдельную палату. Выделяется отдельный персонал. Все выделения больного дезинфицируются.

Больные с кожной формой выписываются после эпителизации раны на месте струпа. Перев ¢ связочный материал (вата, марля, тампоны и др.) сжигают. При проведении дезинфекции следует пам ¢ закладку, что сам больной не является источником инфекции.

ДИФТЕРИЯ РАН.

За последние годы отмечен рост заболеваемости дифтерией среди населения. Дифтерия ран развивается при попадании в рану палочки Леффлера. В доантисептичний время раневая дифтерия была довольно частой “гостьей” хирургических клиник., Особенно у детей.

Клинические признаки сначала не характерны. Общее состояние больных не страдает. Однако, грануляции становятся вялыми и приобретают серо-желтого цвета. Появляется склонность к образованию корки. Окружающие ткани становятся сине-красными, с ¢ является инфильтрация. В выраженных случаях раневая дифтерия характеризуется толстыми серо-зелеными наслоениями на шкловидних грануляциях. Бросается в глаза прогрессирующее распространение сине-красного перифокального окраску. При флегмонозных формах эти изменения распространяются в глубину раны. По мнению о дифтерии раны наталкивает характерен распад инфильтрированных краев (рис.1). Если речь идет о ране после трахеостомии у больного дифтерией гортани, то подозрение на это осложнение, соответственно возникает скорее. До 40% микроорганизмов дифтерийной группы находятся на инфицированных ранах после отморожения. Течение вялый, медленный. Опасность раневой дифтерии заключается не только в тяжелых расстройствах заживления раны, сколько возможности того, что в результате постоянного размножения возбудители дифтерии могут быть занесении в кровь. Кроме того, дифтерийные токсины могут попадать в кровь.

Рис.1. Дифтерия раны.

 

Лечение дифтерийной раны должно быть направлено на удаление из нее возбудителя путем наложения эт ¢ Связь с сывороткой, местного приминення антисептиков, ультрафиолетового облучения .

 

 

Актиномикоз

 

 

Заболевание вызывается лучистыми грибами (актиномицетами), значительно распространенными в природе. Есть два основных вида их – аэробный и анаэробный. Очень часто актиномицеты содержатся в полости рта, в кариозных зубах, зубном камне, десневых карманах.

 

Углубление актиномицетов в организм происходит различными путями: аэрогенным, гематогенным, лимфогеним и контактным.

 

Актиномикозом поражаются преимущественно шейно-челюстная участок, легкие и органы брюшной полости. Актиномикоз легких основном является явлением вторичным.

 

Поражая полость рта, пищевод, кишки, актиномикоз в дальнейшем вторично распространяется на средостение и легочную ткань, реже наблюдается аэробная заражения.

 

При актиномикозе образуются специфические гранулемы, состоящие из грануляционной ткани с круглыми эпителиоидных-ми и гигантскими клетками. Характерно наличие богатых жир, так называемых ксантомных клеток.

 

В центре специфической гранулемы вокруг друз лучистого гриба развивается нагноение, по периферии образуется волокнистая соединительная ткань. Этот фибросклероз тканей с образованием каменистой плотности инфильтратов наряду с неуклонным распространением патологического процесса контактным путем является характерным признаком актиномикоза.

 

Первое место по частоте занимает шейно-лицевой актиномикоз (рис.6.), При котором возникают плотные неподвижные инфильтраты, постепенно размягчаются с образованием свищей. Выделение фистульных ходов незначительное, имеет характер тягучей навоза содержит друзы в виде плотных крупинок желтовато-серозного цвета величиной с просяную зерно и меньше. Кожа в области инфильтрата темно-красного или багрово-синюшного цвета с фиолетовым оттенком.

 

Рис.6. Ш ийно-лицевой а ктиномикоз

 

Заболевание проходит обычно хронически, реже остро, сопровождаясь высокой температурой (38-39 ° С).

 

Актиномикоз легких характеризуется тяжелыми разрушениями легочной ткани с последующим образованием значительных пневмо-склеротических, рубцовых изменений, что приводит к тяжелым деструктивным и функциональных нарушений со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов (легочное сердце, амилоидоз внутренних органов).

Клиника актиномикоза легких зависит от распространения патологического процесса, осложнений и сопутствующих заболеваний.

Выделяют начальную, легочную (что напоминает картину хронического нагноения легкого), перитрахеальну, префистульозну, легочно-плевральную и фистульозну формы актиномикоза легких.

Чаще актиномикоз имеет хроническое течение, в течение длительного времени поражая базальные отделы легких. Для актиномикоза характерны сильный невралгический боль, прочный кашель с выделением небольшого количества мокроты и отсутствие «барабанных пальцев». Мокроты имеет слизисто-гнойный характер с примесью крови, содержит друзы и тонкие нити мицелия, характерные для актиномикоза.

При рентгенологическом исследовании у больных актиномикоз легких в зависимости от стадии и распространения заболевания находят различной степени пневмосклеротическими изменения с облитерацией внешнего синуса, массивными плеврокостальнимы и диафрагмальными сращениями. Отмечается резкое уплотнение медиастинальной плевры и корня легкого.

При развитии процесса в брюшной полости образуется специфический актиномикотичний инфильтрат деревянистой консистенции, который поражает кишки и распространяется на близлежащие органы. Инфильтрат болезненный, с небольшим размягчением и образованием характерных свищей с незначительным выделением. Кожа в области фистульных ходов имеет темно-фиолетовый цвет.

В отличие от туберкулезного актиномикотичний инфильтрат не имеет строгой локализации и может развиваться в базальных отделах легких, в подмышечной, подключичной и навкололопатковий участках.

Актиномикоз стопы (рис.7.) (мадуроматоз, мадурская стопа ):

– На подошве один или несколько плотных узлов

– Кожа над ними фиолетовая или красно-бурая

– Увеличивается количество узлов

– Деформация стопы

– Свищи с гнойным отделяемым

– Процесс переходит на мышцы, сухожилия, кости

 

Рис.7. Актиномикоз стопы

 

        Лечение актиномикоза комбинированное, оно включает иммунотерапию, введение пенициллина и переливания крови.

 

Основопола жника иммунотерапии является советские ученые С. Ф. Дмитриев и Г. А. Субтеев. С. Ф. Дмитриев в 1934 году открыл спонтанный лизис в аэробных культурах актиномицетов и применил для лечения актиномикоза актинолизатом. Делают 20 – 25 инъекций. Актинолизатом вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю или внутрикожно в область сгибательных поверхностей предплечий через 2-3 дня в возрастающих дозах – 0,5 – 0,7-0,9 мл, затем повышают дозу на 0,1 мл. После перерыва через 2-21И2 месяца курс лечения повторяют. Лечение актиномикозов длительное, состоит из 3-5 курсов актинолизатотерапии в сочетании с систематическими гемотрансфузиями и пенициллинотерапии.

 

Для успешного лечения больного актиномикоз нужно 8000 000-12 000 000 ЕД пенициллина. В комбинации с актинолизатотерапиею пенициллин вводят по 100 000 ЕД 2 раза в сутки, на один курс лечения – до 4000 000-6 000 000 ЕД. Рекомендуется сочетать лечение пенициллином, сульфаниламидными препаратами и фтивазидом (по 0,3 г 3 раза в день).

 

Переливание крови производится через 7-10 дней по 100 – 200 мл с целью стимуляции организма. В отдельных случаях следует дополнительно назначать рентгенотерапию и йодистые препараты.

 

Хирургическое лечение имеет очень ограниченные показания в связи с широким распространением инфильтрата. Проводятся небольшие операции – разрезы абсцессов, осумкованной плевритов и др..