Нарушения водного обмена

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВОДНО-МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ

 

 Вода – самая значительная относительно количества составная часть организма. На неё приходится около 60 % массы тела у мужчин и 55 % – у женщин.

 

Вся вода, что есть в организме, разделяется на внутриклеточную и внеклеточную, каждая из которых существует в виде двух фракций:

а) фракция воды, способная к обмену;

б) фракция воды, связанная в коллоидных системах с молекулами органических веществ (белков, жиров, углеводов).

 Около 66 % всей воды организма входит в состав внутриклеточной жидкости и 33 % находится вне клеток. Внеклеточная вода является основой внутрисосудистых жидкостей (лимфы, плазмы кровь) и межклеточной жидкости.

 

Функции воды.

Вода принимает участие в:

·        формировании внутриклеточных структур;

·        формировании пространственных конформаций молекул белков (вторичной, третичной);

·        многих биохимических реакциях гидролиза, гидратации, окисления, возобновление и др.;

·        осуществляет транспортную функцию за счет высокой растворимой способности и текучести;

·        принимает участие в выведении из организма продуктов разпада;

·        является средой для осуществления почти всех химических реакций в организме;

·        принимает участие в теплорегуляции путем испарения из легких и из поверхности кожи;

·        осуществляет механическую функцию – является компонентом смазывания трущихся поверхностей в суставах, добавляет упругости хрящам и межпозвонковым дискам;

·        · является компонентом секретов организма: пота, мочи, слюны, молока и тому подобное.

 Содержание воды в разных секретах и тканях организма равняется: в поте – 99, мочи – 97, эритроцитах – 65, крови – 80 %; мягких тканях 75 – 84, жировая ткань – 40, костная – 20…30, зубная эмаль – 2…3 %.

 Ткани и клетки используют два вида воды: экзо и эндогенную.

 Потребность организма в воде зависит от возраста, интенсивности обменных процессов, мускульной деятельности, функционального состояния почек, температуры окружающей среды, состава еды. У взрослых она составляет в среднем 40 г на 1 кг массы тела, для детей эта величина приблизительно втрое болше – от 70 до 150 г на 1 кг массы тела. За сутки к организму в нормальных условиях поступает около 2,5 л воды, включая экзо- и эндогенную. Последняя усваивается в организме при распаде белков, углеводов и особенно жиров. При том, что при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, 100 г белка – 41 мл воды, 100 г углеводов – 55 мл воды.

 Всасывание воды, что поступает с едой, происходит по всему желудочно-кишечному тракту: небольшое количество воды всасывается в ротовой полости и пищеводе, часть – в желудке, часть – в толстом кишечнике, основная масса – в тонком кишечнике.

 Вода с питательными веществами путем диффузии и осмоса, а частично пиноцитоза и активного транспорта, проникает внутрь эпителия слизистых оболочек кишечника. Эндоплазматичной сетью она перемещается в клетки и поступает в межклеточное пространство, потом в межклеточную жидкость, капилляры, венулы, подэпителиальную и пидслизистую венозной сетки кишечной ворсинки, воротную вену, печень и большой круг кровообращения. Часть воды поступает через лимфатическую систему.

 Выведение воды из организма осуществляется с мочой, калом, потом и выдыханием.

 

 

Табл.1. Водный  баланс

 

 

Почки являются основным органом выведения воды и электролитов из организма.

 В обычных условиях за сутки выделяется через кожу и почки почти 1500 мл воды, через легкие – до 400 мл и через кишечник – приблизительно 100 мл.

 Вся вода организма обновляется примерно за 4 недели. За 1 мин. вода крови успевает обновиться на 73 %.

 

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

 

 Обеспечивается она ЦНС, эндокринной системой и почками, однако ведущую роль играет ЦНС. Действие гормонов заключается в том, что они изменяют проницаемость клеточных мембран для воды, вызывая ее выделение или реабсорбцию.

 Вазопрессин – антидиуретический гормон гипоталамуса, который депонируется в задней части гипофиза, а клетками-мишенями этого гормона есть стенки дистальных канальцев почек, где он активизирует выработку гиалуронидазы, которая деполимеризирует гиалуроновую кислоту, повышая таким образом проницаемость канальцев.

 Вазопрессин уменьшает выведение воды из организма благодаря реабсорбции ее из первичной мочи в почечных канальцах. Вода, задерживаясь, снижает осмотическое давление, при этом прекращается секреция вазопрессина. Гиперпродуцирование гормона приводит к накоплению жидкости в организме и отеке, а гипопродукция вызывает усиленное выделение жидкости из организма, вплоть до мочеизнурения (несахарный диабет), когда количество мочи может достигать 20 л в сутки.

 На обмен воды влияет также гормон альдостерон, который секретируется клубочковым слоем коры надпочечных желез. Его действие связано с влиянием на уровень натрия в плазме крови. Снижение концентрации натрия влечет падение осмотического давления плазмы и усиления потери воды из организма. Гипонатриемия стимулирует секрецию альдостерона; он усиливает обратное всасывание натрия в почках и, следовательно, способствует удерживанию воды в организме. Гипернатриемия тормозит выделение альдостерона. Почки принимают участие в регуляции количества воды в организме своими физиологическими функциями – процессами фильтрации и реабсорбции воды и минеральных солей, синтезом и секрецией ряда веществ. В почках продуцируется фермент ренин. Его секреция усиливается при уменьшении количества внутрисосудистой жидкости и снижении артериального давления. Ренин способствует мобилизации в сосудистое русло тканевой жидкости и нормализации артериального давления, необходимого для физиологичного прохождения процессов фильтрации мочи в нефроны.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВОДЫ

 

 Выражается она в гипер- и гипогидратации. Преобладание поступления воды в организм над ее выделением ведет к позитивному водному балансу, увеличение количества воды в организме – гипергидратации. Это состояние может наблюдаться при тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, при аллергических и воспалительных процессах, опухолях, голодании. Проявляется отеками, возникновением транссудатов в полостях тела. При некоторых состояниях в тканях и органах утруждается циркуляция воды и возникает позитивный водный баланс, особенно при паразитарном заболевании фасциолёзе, болезнях сердца и т.д.

 Преобладание выделения воды над поступлением вызывает негативный водный баланс, уменьшение количества воды в организме – гипогидратацию, или дегидратацию. Развивается такой процесс при заболеваниях, которые протекают с безудержным поносом и рвотой, усиленном потовыделении, недостаточности надпочечных желез, полиурии.

 При некоторых болезнях людей и животных (столбняк, ботулизм, бешенство, болезнь Ауески) осложняется употребление воды и возникает негативный водный баланс. Такие болезни, как холера, чума, сахарный и несахарный диабеты, гастриты, энтериты, приводят к мочеизнурению и избыточной потере воды тканями. Часто причиной нарушения водно-ионного обмена является поражение (травмы, опухоли) центров нервной системы и желез внутренней секреции, что причастные к его регуляции.

 Для биохимической диагностики состояний дегидратации и гипергидратации важно считаться с тем, что они делятся на интра- и экстрацелюлярные (ИЦ и ЭЦ).

 Интрацелюлярная дегидратация связана с уменьшением количества воды, ее называют первичной. Возникает при недостаточности питьевой воды, затруднении поступления воды к организму. Клинически проявляется жаждой, повышением температуры тела; биохимически – повышением количества натрия и остаточного азота в крови, снижением количества мочи, увеличениям ее удельного веса, росту количества калия в моче. ИЦ-дегидратация может перейти в ЭЦ-дегидратацию.

 Экстрацелюлярная дегидратация проявляется потерей не только воды, но и электролитов. Наблюдается при диарее, недостаточном поступлении NаСІ с едой, Аддиссоновой болезни, нефритах, обильном потении, фистулах, свищах ЖКТ, потому что соли и вода теряются при выделении гноя. При этом сохраняется внутриклеточная вода. Чувство жажды клинически отсутствует. Имеют место коллапс сосудов, слабость, головная боль, падение артериального давления, температура не повышается. Биохимические тесты не показательны, потому что и соли, и вода выводятся в одинаковой мере. Потому при ИЦ-дегидратации лечения проводят введением воды, а при ЭЦ-дегидратации – раствора солей.

 Интрацелюлярная гипергидратация имеет место при избыточном введении жидкости, при инфекционных болезнях и заболеваниях головного мозга (гиперпродукция антидиуретического гормона вазопресина). Лечение проводится растворами солей, мочевины, глюкозы.

 Экстрацелюлярная гипергидратация характеризуется задержанием в организме не только воды, но и солей, расширяется внеклеточное пространство, возникают отеки.

 Существует два механизма образования отеков:

 а) сосудистый. Нарушается гидростатическое давление, особенно в капиллярах, например, при сердечно-сосудистой недостаточности, тромбозе вен, падении количества белка в тканях. Все это приводит к снижению онкотического давления;

 б) почечный. При уменьшении кровотока через почку уменьшается фильтрация, усиливается реабсорбция.

 При сосудистом типе ЭЦ-гипергидратации увеличивается только количество экстрацелюлярной воды, а при почечном – и гипергидратованое и межклеточное пространство, и сосуды, и интерстиция.

 Лечение основано на ограничении потребления NаСІ, улучшении почечного кровотока, применении сердечных препаратов, диуретиков, ингибиторов альдостерона.

 

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

 Определяется объем циркулирующей крови (ОЦК) и объем циркулирующей плазмы (ОЦП).

 Во время диагностики упомянутых состояний оперируют такими показателями: осмотическое давление крови, онкотическое давление крови, кислотно-щелочное равновесие и буферные свойства крови.

 Характеристикой концентрации водных растворов живого организма можно считать осмотическое давление растворов. Осмотическое давление можно охарактеризовать также величиной осмолярности. Осмолярность – это суммарная осмотическая концентрация растворенных кинетически активных веществ в 1 л раствора. Кинетическая активность характерная как для неорганических, так и для органических молекул. Осмолярность определяется на 95% неорганическими составляющими, преимущественно катионами натрия и анионами хлора. Взнос органических веществ в общую осмолярность не превышает 5 %. Из них на белки приходится около 0,5 %.

 Давление, образованное белками, называется онкотическим. Невзирая на низкий удельный вес в общей осмолярности плазмы крови, онкотическое давление обеспечивает значительный физиологический эффект в поддержке объема циркулирующей крови (ОЦК) и обменных процессов сквозь капиллярные мембраны. Онкотическое давление более высокое в крови, чем в тканях, и именно поэтому – между ними возможен обмен воды.

 Осмотическое давление крови человека равняется 780-820 кПа (7,7-8,1 атм; 1 атм = 760 мм рт. ст.), а онкотическое – 4 кПа (30 мм рт. ст.; 1 мм рт. ст. = 133,3 Па).

 

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

 

 

Рис.   Нормальная ионограмма плазмы

 

Калий. Концентрация калия в клетке приблизительно в 25 раз выше его концентрации во внеклеточной жидкости. Из общей величины 3000-4000 ммоль метаболически активного калия в организме человека лишь около 75 ммоль оказываются во внеклеточной жидкости. Не весь внутриклеточный калий способен влиять на осмотический потенциал.

 Основным депо калия является мускульная ткань.

 Биологическая роль калия. Калий принимает участие в поддержке осмотического давления и КЩР в клетках; вместе с натрием создает разницу потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, что обеспечивает энергией физиологические процессы, которые происходят в мембранах; является участником процессов биосинтеза белка, гликогена, АТФ, креатинфосфата, ацетилхолина; помогает в передаче возбуждения нервно-мышечным волокнам.

 Выводится калий из организма преимущественно почками, а незначительные его количества выводятся в составе кала, пота, слюны. Калий легче выводится, чем натрий и способствует диурезу.

 Регуляция уровня калия в крови осуществляется ЦНС и гормонами – альдостероном и инсулином. Калийчувствительные рецепторы расположенные в кровеносных сосудах печени, почек, тонкого кишечника. Альдостерон усиливает секрецию калия почечными канальцами, способствуя снижению его концентрации в организме. Инсулин, напротив, уменьшает потери калия почками и облегчает его транспортировку к клеткам. Содержание калия в сыворотке крови взрослых в норме составляет 3,6…5,3 ммоль/л, в эритроцитах – 79,9…99,3 ммоль/л.

 Патология обмена калию проявляется гипо- или гиперкалиемией.

 Гипокалиемия наблюдается при первичном альдостеронизме, или синдроме Кона, а также сопровождает периодический мускульный паралич, что нередко сопровождает мигрень, эпилепсию, прогрессирующую мускульную атрофию.

 Гипокалиемия может быть также следствием недостаточного поступления калия, его потери через ЖКТ, почки (при хроническом нефрите, остром канальцевом некрозе, при лечении диуретиками), избыточное поступление калия к клеткам (при диабетическом ацидозе, который лечится инсулином), алкалозу (метаболического или респираторного) и массивной кровопотере.

 Коррекция гипокалиемии осуществляется введением раствора солей калия под постоянным контролем его уровня в плазме и с помощью электрокардиограммы.

 Гиперкалиемия может наблюдаться при почечной недостаточности в стадии олигурии, при длительном лечении спиронолактоном, при усиленном распаде тканей в результате травм, ожогов, кровоизлияния, при диабетической коме, а также в результате избыточного введения калия.

 Изменения баланса калия становятся причиной серьезных нарушений деятельности сердца.

 Натрий. Общее содержание натрия в организме составляет приблизительно 105 г. Он является главным катионом внеклеточных жидкостей организма, где его содержание достигает 50 % от всего количества этого элемента. Натрий накапливается в определенных местах и образует естественные его депо. В составе костной ткани содержится около 44 % от общего количества натрия, и только 6 % локализируется внутриклеточно.

Содержание натрия в сыворотке в норме составляет 135—145 ммоль/л (мэкв/л).

В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится около 3500 ммоль, или 150 г натрия. Около 20 % этого количества сконцентрировано в костях и не­посредственного участия в метаболизме не принимает. Самая большая часть натрия почти полностью находится в жидкости внеклеточного пространства. Натрий является основным катионом внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6—10 раз выше, чем внутри кле­ток. Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельнос­ти, на состояние мышечной и сердечно-сосудистой систем и способность тканевых коллои­дов к «набуханию».

Натрий экскретируется почками (с мочой), желудочно-кишечным трактом (с калом) и кожей (с потом). Выделение натрия почками колеблется в большом диапазоне: от 1 до 150 ммолей за 24 ч. С калом теряется от 1 до 10 ммоль/сут. Концентрация натрия в поте со­ставляет 15—70 ммоль/л.

Почечный механизм регуляции натрия — самый важный фактор в поддержании кон­центрации натрия в плазме. Многие причины гипонатриемии и/или гипернатриемии связа­ны с нарушением функции почек.

Значительное увеличение или уменьшение содержания натрия в сыворотке крови насту­пает вследствие непропорциональных потерь воды и солей. Эти состояния могут требовать неотложной помощи

Гипонатриемия

Гипонатриемия — состояние, при котором концентрация натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии:

•   гипонатриемия разбавления;

•   гипонатриемия истощения;

•   гипонатриемия депонирования;

•   ложная, или псевдогипонатриемия.

Гипонатриемия разбавления является следствием избыточного накопления воды в орга­низме. Избыток воды в организме превышает избыток натрия при следующих состояниях.

•   Цирроз печени с асцитом.

•   Нефротический синдром.

•   Недостаточное питание, что часто бывает при соблюдении бессолевой диеты.

•   Избыточное внутривенное введение гипотонических растворов.

•   Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ).

•   Неконтролируемый сахарный диабет.

Основная причина гипонатриемии разбавления — синдром неадекватной секреции АДГ. Избыток воды в организме никогда не является результатом избыточного потребления воды до тех пор, пока не нарушена регуляция водного баланса. АДГ принадлежит ведущая роль в регуляции обмена натрия. В норме АДГ секретируется при высокой осмолярности плазмы. Его секреция приводит к увеличению канальцевой реабсорбции воды, в результате чего осмолярность плазмы снижается и секреция АДГ ингибируется. Секреция АДГ неаде­кватна, когда, несмотря на то что плазма гипотонична, осмолярность плазмы составляет 280 мосм/л, а секреция АДГ продолжается.

Основными лабораторными признаками синдрома неадекватной секреции АДГ явля­ются:

•   гипонатриемия, с соответствующей гипоосмолярностью плазмы;

•   продолжающаяся экскреция натрия почками;

•   гиперосмолярность мочи;

•   отсутствие других причин для уменьшенного разбавления мочи;

•   увеличение концентрации натрия и осмолярности плазмы после ограничения приема
воды.

Причины неадекватной секреции АДГ.

I. Усиленная секреция АДГ (гипоталамическая, вторичная по отношению к «региональ­ной» гиповолемии):

1)   астма;

2)   пневмоторакс;

3)   бактериальная или вирусная пневмония;

4)   искусственная вентиляция легких с положительным давлением;

5)   хронические обструктивные заболевания легких;

6)   заболевания спинного мозга или периферических нервов.

II. Усиленная секреция АДГ гипоталамусом при отсутствии соответствующих осмотиче­ских или объемных стимулов:

1)   поражения центральной нервной системы (внутричерепные кровоизлияния, гид­
роцефалия, перелом основания черепа, асфиксия, опухоли мозга, тромбоз сосудов
головного мозга, менингит, энцефалит, судороги, острые психозы);

2)   гипотиреоз;

3)   стресс;

4)   анестезия или хирургический стресс;

5)   прием лекарственных препаратов (морфин, барбитураты, циклофосфамид, вин-
кристин, карбамазепам).

III. Эктопическая, автономная секреция АДГ:

1)  бронхогенная карцинома;

2)  лимфосаркома;

3)  дуоденальная аденокарцинома;

4)легочной туберкулез;

5)  абсцесс легких.

Синдром неадекватной секреции АДГ может быть вызван «восприятием» сниженного объема циркулирующей крови (ОЦК) рецепторами предсердия при отсутствии действительно­го уменьшения объема крови. Гемодинамические факторы оказывают выраженное регулятор-ное влияние на выход АДГ. Падение среднего артериального давления и/или «эффективного» объема плазмы менее чем на 10 % может быть обнаружено барорецепторами, расположенны­ми в клетках левого предсердия и в меньшей степени в каротидном синусе. По мультисинап-тическому афферентному пути нейроимпульсы от «растянутых» барорецепторов передают ин­формацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход АДГ. Сниженный возврат крови к сердцу с перераспределением крови внутри сосудистой системы (без уменьшения ОЦК) возможен при заболеваниях, относящихся к первой группе причин неадекватной секреции АДГ. Развивающаяся при перечисленных со­стояниях региональная гиповолемия «чувствуется» рецепторами предсердия, что приводит к стимуляции секреции АДГ, избыточной по отношению к реальным ОЦК и осмолярности.

Избыточная секреция АДГ может быть вызвана гипоталамусом при отсутствии объем­ных или осмотических стимулов, рядом заболеваний, включенных во вторую группу причин неадекватной секреции АДГ. Синдром может возникнуть также при автономной секреции АДГ клетками опухоли или даже немалигнизированной легочной тканью.

Клиницист нередко испытывает затруднение при установлении характера гипонатрие-мии, поэтому всегда следует иметь в виду, что гипонатриемия чаще бывает показателем из­бытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита натрия. Содержание натрия в сыворотке тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее излишки. В норме гипонатриемия и как следствие гипоосмолярность приводят к угнетению секреции АДГ в гипоталамусе. Вода из организма выводится с мочой, что стимулирует секрецию аль-достерона надпочечниками, который задерживает натрий в организме. В результате происхо-

дит нормализация баланса натрия и воды. Однако если пациенту с гипоосмолярностью на фоне неадекватной секреции АДГ проводится активная инфузионная терапия гипотоничес­кой жидкостью (для восстановления ОЦК), то стимуляции секреции альдостерона не проис­ходит, и натрий будет теряться с мочой, несмотря на истощение его резервов в организме и гипонатриемию (гипоосмолярность). В конечном итоге внутривенные вливания восстанав­ливают ОЦК, но при этом из-за гипоосмолярности происходит чрезмерная гидратация кле­ток. Поэтому гипонатриемия — довольно частое явление в послеоперационном периоде (следствие неадекватной инфузионной терапии). При нормальной функции почек это не приводит к серьезным последствиям, так как после прекращения внутривенных инфузий указанные механизмы быстро нормализуют баланс натрия и воды.

Гипонатриемия истощения может быть разделена на два вида: с избыточной потерей на­трия с мочой и непочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии исто­щения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

I. Форсированный диурез:

•   прием диуретиков;

•   сахарный диабет с глюкозурией;

•   гиперкальциурия;

•   введение контрастных веществ при рентгенологических исследованиях.

II. Заболевания почек:

•   хроническая почечная недостаточность;

•   острый и хронический пиелонефрит;

•   обтурация мочевыводящих путей;

•   поликистоз почек;

•   канальцевый ацидоз;

•   применение антибиотиков группы аминогликозидов (гентамицин).

III. Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Непочечная потеря натрия связана с болезнями желудочно-кишечного тракта (рвота, фистула тонкого кишечника, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.). Из­быточные потери натрия через кожу включают потери при обильном потении, например при работе в жарких помещениях, в жарком климате (особенно у неакклиматизированных людей), при замедленном заживлении ожогов.

В период острой фазы потерь натрия его концентрация в плазме крови существенно не изменяется. Это происходит из-за того, что потери натрия сопровождаются потерей воды. Такая потеря натрия может происходить и через почки, и через желудочно-кишечный тракт, и через кожу. Хроническая фаза продолжающейся потери натрия приводит к снижению кон­центрации натрия в плазме крови.

Гипонатриемия депонирования связана с накоплением натрия в жидкостях полостей ор­ганизма (например, в случаях массивного выпота в плевре, быстрого развития асцита, фор­мирования забрюшинного выпота при травмах).

Ложная гипонатриемия, или псевдогипонатриемия, возможна в том случае, если концент­рация натрия в плазме не уменьшена, но при исследовании была допущена ошибка. Это мо­жет произойти при высокой гиперлипидемии, гиперпротеинемии и гипергликемии в крови. В таких ситуациях вода плазмы оказывается «вытесненной» липидами, белками или глюко­зой. Поэтому для правильного определения концентрации натрия в плазме лучше применять ионоселективные анализаторы, которые более точно отражают реальную концентрацию натрия.

Клинические проявления гипонатриемии — апатия, потеря аппетита, тахикардия, гипо-тензия, нарушение рефлексов, коллапс с потерей сознания. При общем дефиците натрия, составляющем около 450 ммоль/л (что соответствует дефициту примерно 3 л внеклеточной жидкости), отмечаются сухой морщинистый язык, спадение шейных вен, тахикардия, ано-рексия, повышение гематокрита; выведение натрия с мочой становится меньше 40 ммоль/л, содержание натрия в сыворотке остается нормальным. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдается. Нарастание дефицита натрия приводит к снижению гематокрита и разви­тию олигурии на фоне гипотензии, наблюдается некоторое снижение натрия в сыворотке. При концентрации натрия в сыворотке крови 115 ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания, он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л проявления нарушений сознания усиливаются и пациент впадает в кому. Если это состояние своевременно не корригируется, развивается ги-поволемический шок и наступает смерть.

Гипернатриемия

Гипернатриемия всегда сопряжена с гиперосмолярностью. Когда осмолярность плазмы становится выше 290 мосм/л, наблюдается линейное увеличение секреции АДГ задней долей гипофиза. Снижение объема внеклеточной жидкости усиливает эту реакцию, тогда как уве­личение — способно ослабить ее. Реакция почек на антидиуретический гормон направлена на сохранение свободной воды в организме и заключается в снижении диуреза.

Гипернатриемию (концентрация натрия в сыворотке выше 150 ммоль/л) могут вы­звать:

•   дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, трахеостоме, проведении ИВЛ в условиях недо­статочного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажненного кислоро­да, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной ком­пенсации). Принято считать, что избыток каждых 3 ммоль/л натрия в сыворотке сверх 145 ммоль/л означает дефицит 1 л внеклеточной воды;

•   солевая перегрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями  без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии, после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании
через гастростому);

•   несахарный диабет (нечувствительность рецепторов почек к АДГ);

•   почечные заболевания, протекающие с олигурией;

•   гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона аденомой или опухолью над­почечников).

Преимущественные потери воды по сравнению с натрием приводят к увеличению осмо-лярности плазмы и концентрации натрия, вследствие уменьшения ОЦК снижается кровоток в почках и стимулируется образование альдостерона, что способствует задержке натрия в ор­ганизме. В то же время гиперосмолярность стимулирует секрецию АДГ и уменьшает выведе­ние воды с мочой. Истощение водных резервов быстро восстанавливается, если в организм поступает достаточное количество воды.

Клинические проявления, связанные с гипернатриемией как таковой, — это жажда, дрожь, раздражительность, атаксия, мышечные подергивания, спутанность сознания, эпи­лептические припадки и кома. Симптомы ярко выражены при резком подъеме концентра­ции натрия в сыворотке.

 

 Кальций. Содержится в организме преимущественно в костях, дентине и эмали зубов. Небольшое количество содержится во внеклеточных жидкостях.

 В плазме крови различают несколько фракций кальция: ионизированный; неионизированный, но способный к диализу; недиализированный белоксвязанный кальций. Биологически активным является только ионизированный кальций. Его концентрация составляет 50 % от общего содержания этого элемента.

 Биологическая роль. Кальций принимает участие: в регуляции сердечного ритма и транспортировке питательных веществ сквозь клеточную мембрану; процессах свертывания крови; функционировании нервной и мускульной систем. Играет важную роль в проведении нервных импульсов, обеспечивает равновесие между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, принимает участие в сокращении мышц. Он также снижает уровень холестэрола в крови, активизирует процессы расщепления гликогена в печени, принимает участие в процессах деления клеток, секреции гормонов (в частности инсулина), модуляции электрической активности клеток и т.д.

 Суточная потребность кальция в норме у взрослого человека – около 30 ммоль (1-1,5 г). Особенно большая и постоянная потребность в кальции у детей, а также у женщин в период беременности и кормления младенцев.

 Выводится из организма кальций с мочой, а также слюнными железами и в составе желудочного и поджелудочного секретов.

 Регулируется обмен кальция гормонами паращитовидных и щитовидной желез – кальцитонином и паратирином. Паратирин влияет на костную ткань, почки и желудочно-кишечный тракт. При этом происходит повышение концентрации Са²⁺ в крови. Влияние гормона на костную ткань проявляется в увеличенном высвобождении из костного матрикса Са²⁺ (мобилизация), в почках усиливается канальцевая реабсорбция Са²⁺ и стимулируется синтез кальцитриола (активная форма витамина Б), что усиливает всасывание Са²⁺ в кишечнике.

 Кальцитонин снижает уровень кальция в крови через уменьшение экскреции Са²⁺ с мочой и торможение резорбции в костной ткани.

 В норме синтез этих гормонов находится в динамическом равновесии.

 Патология обмена кальция может оказываться в форме гипо- или гиперкальциемии.

 Гипокальциемия встречается при гипопаратиреозе, что приводит к снижению уровня ионизированного кальция в крови. При этом возникают спазмы мышц рук и ног, судороги (тетания) мышц ног и спины, размягчения костей, остеопороз, разрушение зубов. Снижение уровня кальция наблюдается при механических желтухах, нефрозах, гломерулонефритах, при гиповитаминозе Д (что особенно важно в детском возрасте, ведь в этом случае развивается рахит).

 Гиперкальциемия возникает при гиперфункции паращитовидных желез, деструктивных процессах в костях. Избыток кальция сопровождается такими явлениями, как снижение аппетита, запор, жажда, повышенный диурез, гипотония мышц, снижения рефлексов, повышения давления.

 Хлор. Является анионом внеклеточных жидкостей.

 Биологическая роль хлора заключается в поддержке осмотического давления и КЩР внеклеточной жидкости, участия в газообменной функции эритроцитов и образовании НС1 желудочного сока, активизации амилазы, обезвреживании продуктов патологического распада тканей.

 Поступает к организму с едой в виде NаСІ.

 Выделяется почками, с желудочным соком, потом.

 Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами.

 Нормальное содержание хлора в сыворотке крови составляет 95…110 ммоль/л, в эритроцитах – 45…54 ммоль/л.

 В патологии обмена хлора различают гипо- и гиперхлорплазмию.

 Гипохлорплазмия наблюдается при недостаточном поступлении ионов хлора с едой и избыточным потерям их при заболеваниях, которые сопровождаются обезвоживанием организма (понос, рвота, полиурия, усиленное потовыделение). Значительное снижение уровня хлора в плазме крови может повлечь нарушение моторики кишечника (вплоть до его пареза, судорог, олигурии).

 Гиперхлорплазмия встречается при повышенном поступлении NаСІ с едой, при задержке жидкости в организме в виде отеков и транссудатов в полостях, при нарушении выведения хлоридов с мочой в результате нефритов, при повышенной секреции альдостерона.

 Фосфор. Содержится в организме преимущественно в костях и зубах (90 %). Другое количество концентрируется внутриклеточно. Фосфор является главным внутриклеточным анионом, незначительная часть его определяется во внеклеточных жидкостях.

 Биологическая роль. Фосфор принимает участие в построении костной ткани и клеточных мембран, в синтезе АТФ, в регуляции КЩР, входит в состав ДНК и РНК, активизирует всасывание ионов Са²⁺ в кишечнике, необходим для синтеза креатинфосфата в мускульной ткани.

 Он содержится в крови в виде таких фракций: неорганического фосфора, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов. Для клинических целей по большей части прибегают к определению неорганических фосфатов и фосфолипидов.

 Поступает фосфор в организм с едой. Суточная потребность составляет около 30 ммоль.

 Выводится фосфор из организма с мочой, калом в виде фосфатов натрия, калия, кальция.

 Обмен фосфора тесно связан с обменом кальция. В регуляции обмена фосфора также очень важное значение имеют гормоны паратирин и кальцитонин и витамин Д.

 Паратирин вызывает снижение концентрации фосфатов в крови через усиление фильтрации и притеснения реабсорбции фосфатов в почках.

 Кальцитонин выполняет аналогичное гипофосфатемическое действие.

 Витамин Д повышает уровень фосфатов в крови, активизируя всасывание фосфора в кишечнике и способствуя фиксации фосфора в костях.

 Патология обмена фосфора проявляется гипо- и гиперфосфатемиею.

 Гипофосфатемия наблюдается при гиперпродуцировании гормона паратирина, введении инсулина, при гиповитаминозе Д с развитием рахита у детей.

 Гиперфосфатемия возникает при гипопаратиреози, гипервитаминозе Д, острой желтой атрофии печени, миеломной болезни, лейкозах.

 Железо. Общее содержание железа в организме очень небольшое (53,6-89,5 ммоль (3-5 г)). Но этого количества достаточно для обеспечения газообменной функции эритроцитов и процессов клеточного дыхания – главной биологической роли железа. В свободном виде оно в организме не встречается, а входит в состав разных комплексов. Разделяют железо на внутриклеточное и внеклеточное. К внутриклеточным соединениям принадлежат: гемоглобин (до 70 % всего железа организма), миоглобин и ряд железосодержащих  ферментов – цитохромы, каталаза, пероксидаза и др. Сюда же относят феритин и гемосидерин, которые состоят из белка и ионов трехвалентного железа. В форме феритина и гемосидерина железо депонируется, образовывая резерв в костном мозге, особенно в печени и селезенке. Среди внеклеточных соединений железа необходимо вспомнить белок плазмы крови трансферин, что является транспортной формой железа в крови. Он обеспечивает доставку железа с кишечника к кроветворным органам. Трансферин способен напитываться железом до 40 % своей общей массы. Трансферину принадлежит ведущая роль в общей железосвязывающей способности плазмы крови.

 Суточная потребность организма в железе составляет 0,36- 0,44 ммоль. По большей части она удовлетворяется за счет железа, что образуется при распаде гемоглобина эритроцитов, а также за счет поступлений с едой.

 Выводится с калом, мочой и потом, у женщин также во время менструального цикла.

 Патология обмена железа обычно связана с его дефицитом, что развивается при кровопотерях, недостаточным поступлением с едой, нарушением всасывания в кишечнике, недостаточным освобождением с депо организма. При этом развиваются железодефицитные анемии.

 Магний. В организме взрослого человека – 20-25 г магния, из них половина содержится в костях и треть – в мышцах. Концентрация элемента в клетках значительно выше, чем в межклеточной жидкости и плазме крови. Большая часть магния в клетках связана с белками и такими низкомолекулярными соединениями, как нуклеотидфосфаты (АМФ, АДФ, АТФ и тому подобное), а также входит в состав фосфорнокислых эфиров моносахаридов.

 Биологическая роль. В ферментативных реакциях с участием АТФ и АДФ настоящими субстратами есть комплексы МgАТФ или МgАДФ. Ионы Мg²⁺ активизируют такие ферменты: фосфотрансферазы, нуклеотидтрансферазы, фосфатазы и др. Эти ионы также помогают в стабилизации структуры нуклеиновых кислот, рибосом, хроматина. Внеклеточная фракция магния (так же, как и кальция) имеет важное значение для поддержки нормальной нервно-мышечной возбудимости.

 Гипомагниемия может наблюдаться при недостатке белка и низкой калорийности диеты. К дефициту магния в организме приводит также потеря его с мочой. Клинические признаки гипомагниемии такие же, как и при гипокальциемии: повышенная нервно-мышечная возбудимость, расстройства психики. Лечат путем назначения раствора хлорида магния.

 Суточная потребность в этом элементе составляет 300-350 мг.

Нарушения, связанные с водным дисбалансом

Гиперосмолярный гиповолемический синдром. Гиповолемия является ведущим фактором гиперосмолярности при острой и хронической потере воды. Особенность гиповолемической гиперосмолярности — это пропорциональное увеличение концентрационных показателей за счет резкого уменьшения объема жидкости. Наиболее частой причиной этого вида гиперос­молярности является потеря жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболевани­ях желудочно-кишечного тракта, при желудочных и кишечных свищах, множественной ме­ханической травме. Выраженная дегидратация сопровождается потерей всех основных электролитов. Общие симптомы обезвоживания проявляются быстрее, чем при гиперосмо-лярном гипернатриемическом синдроме. Рано нарушается кровообращение, что приводит к шоку, нарушению сознания и развитию комы.

Гиперосмолярная гиповолемическая кома. Развитие комы сопровождается одновремен­ным возникновением олигурии или анурии, что ведет к гиперазотемии, гипернатриемии, ги-перкалиемии. Осмолярность плазмы составляет в среднем 342 мосм/л.

Гипоосмолярный синдром характеризуется уменьшением осмолярности плазмы ниже 280 мосм/л. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме. Характерные проявления гипоосмолярности — симптомы отравления водой: вя­лость, адинамия, беспокойство, рвота, тремор мышц. По мере снижения осмолярности эти симптомы нарастают, появляются признаки угнетения сознания, патологические рефлексы, судороги, развивается коматозное состояние. При снижении содержания натрия в плазме до уровня ниже 100 ммоль/л и осмолярности плазмы до 200 мосм/л развивается гипоосмолярная кома, наступает бульбарный паралич и больные погибают [Bevan D.R., 1978]. Хроническая гипоосмолярность до 230 мосм/л переносится больными без клинических проявлений, но быстрое снижение осмолярности с 290 до 260 мосм/л может привести к отеку мозга и смер­ти. Зачастую гипоосмолярность может стать причиной ошибочной диагностики у больных внутричерепной гематомы, кровоизлияния с характерной очаговой симптоматикой в виде односторонних гемипарезов, гемиплегий, патологических рефлексов. Точный диагноз этого синдрома, а следовательно, и правильная терапия возможны только на основании измерения осмолярности плазмы.

Смешанные нарушения осмобаланса

Сочетание различных вариантов, приведенных выше нарушений осмобаланса, относят­ся к смешанным формам. В клинической практике такие нарушения встречаются очень часто и являются наиболее тяжелыми вариантами осмотического дисбаланса. Нередко осмо­тический дисбаланс в начале заболевания проявляется как нарушение вследствие накопле­ния в крови основных осмотически активных веществ (натрий, глюкоза), к которому в даль­нейшем могут присоединяться изменения вследствие накопления в крови осмотически ак­тивных метаболитов или в результате нарушения гидратации. Сочетание гиперосмолярного гипергликемического синдрома с гиперазотемическим, также относится к смешанным нару­шениям осмобаланса.

 

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

 Существуют закономерности, которые обусловливают деление и содержание отдельных химических элементов в объектах биосферы: материнских горных породах, почве, микроорганизмах, растениях, организмах животных и человека. Биогенные элементы за их содержанием разделяют на макро- и микроэлементы. Микроэлементы составляют десятые и более малые частицы процента сухой массы организма. Они входят в состав биологически активных соединений, принимают участие в биосинтезе веществ и поддержке конформаций молекул. Накопление микроэлементов организмами – генетически обусловленный процесс, но состав и качества среды влияют на содержание микроэлементов в организме.

 Микроэлементы пищи могут быть в дефиците или норме, токсичными и даже летальными. Часто наблюдается такое явление, как антагонизм металлов: Мn и Fе, Ni, Zп; Сu и Zп; Сu и Fе; Сu и Мn. Zп подавляет поглощение Са, Мg, Nа, К; Аl – Са, К, Мg; Ni и Со – N, Р, Са, К и др. Нарушение их соотношений приводит к ограниченному поступлению в организм конкурирующего элемента.

 На токсичность элемента в почвы воды влияют рН, наличие других элементов, особенно Са, Мn, Fе и Р. Токсическое действие микроэлементов проявляется при влиянии их на проницаемость мембран, замещении естественных компонентов в метаболизме клеток, переводе метаболитив в неактивное состояние, ингибирование активности ферментов и тому подобное.

 В местностях, где в грунтовой воде существует дисбаланс микроэлементного состава, происходит и даже углубляется передача отклонений от нормы минерального состава цепями питания. При этом наблюдаются изменения флористики, заболевания диких растений, уменьшения урожайности сельскохозяйственных культур, специфические заболевания животных и человека – микроелементозы. Такие заболевания осложняются общим спадом активности иммунных систем. На собственно микроелементозы налагаются заболевания вирусной, бактериальной и другой этиологии.

 Антропогенное влияние на окружающую среду стало причиной такого перемещения химических элементов, которое по масштабам можно сравнить с естественными геологическими процессами. В результате этого концентрируются элементы-антагонисты, нарушается соотношение в еде Zn и Pb; Ni и Со; V и Сг (в каждой паре – в сторону второго элемента). При сжигании угля и нефти в воздух попадает большое количество микроэлементов, которые входили в состав давних организмов.

 Во время выплавления металлов происходит сублимация Pb, Аs, СО₂. Вокруг городов зона загрязнения достигает 100 км в радиусе, особенно вдоль трасс и шоссе. Таким образом формируется зона геохимических аномальных ландшафтов. С 15 млрд га земли вспахано 1,5 млрд га, которые легче загрязняются техническими факторами, а также пестицидами и гербицидами в результате неправильного использования удобрений и т.п. Все это уменьшает количество микроорганизмов в почве, увеличивает количество грибков, снижает общую ферментативную активность почвы. Особенно опасные нитраты. Они накапливаются в биопродуктах, изменяют состав почвенных вод.

 Эти и другие изменения составляют реальную угрозу для здоровья. Потому необходимый контроль за избытком микроэлементов в атмосфере, воде, почве, кормах. Для этого введено понятие ПДК – предельно допустимая концентрация элементов, на котором построена система природоохранных стандартов_.

 

 

Микроэлементы	Дневная доза, мг
	дефицитная	нормальная	токсическая	Летельная
Алюминий	–	0,014-0,08	60	1300-6200
Железо	0-6	6-40	200	700-35000
Цинк	0-5	5-40	150-600	6000
Арсен	0,07	0,07-1,14	5-50	50-340

 

 

Дегидратация

 

Основные причины дегидратации:

А. Потеря воды

1. через почки (тубулярная недостаточность, несахарный диабет, глюкозурия при сахарном диабете, мочегонные, полиурическая стадия острой почечной недостаточносги, первичный и вторичный гиперальдостеронизм)

2. через кожу (потоотделение)

3. через легкие (гипервентиляция, искусственная вентиляция легких)

4. с раневой поверхности, в том числе кровопотеря и плазмопотеря

5. через ЖКТ (рвота, понос, свищи, стомы, зонды, кишечная непроходимость (третье пространство)

Б. Снижение поступления воды

1. невозможно поступление воды в организм (отсутствие воды, бессознательное состояние и т.п.), неадекватное кормление и инфузионная терапия.

 

В клинике выделяют четыре степени острой дегидратации:

1 степень – потеря 1-2% воды; характерны незначительные расстройства функций организма; 2 степень – потеря 2-4% воды; характерны слабость, сонливость, потеря аппетита, гипотония; 3 степень – потеря 4 -6% воды (около 2 литров); проявляется нарушениями функции ЦНС, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, энофтальм; 4 степень – потеря 6-10% воды (около 3-4 литров); развивается шок или кома.

В зависимости от дисбаланса электролитов в водных секторах дегидратация может быть гипоосмолярной, изоосмолярной, гиперосмолярной. Для понимания и прогнозирования нарушений ВСО полезно знать состав теряемых организмом жидкостей

Таблица 8. Содержание электролитов в поте и секретах ЖКТ; коррекция потерь

Гипоосмолярная дегидратация. Потери электролитов превалируют над потерей воды. Состояние характеризуется уменьшением преимущественно внеклеточного водного сектора в сочетании со снижением содержания осмотически активных веществ в крови и интерстициальном пространстве. Поскольку осмолярность внеклеточного водного сектора снижается, по закону изоосмолярности вода перемещается в клетки. Возможен отек клеток, опасно, если мозга.

Гиперосмолярная дегидратация характеризуется преобладающей потерей воды, в результате чего повышается осмотическое давление крови и по закону изоосмолярности вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Уменьшаются все водные сектора.

Крайнюю степень этого вида дегидратации называют водным истощением. Диагностический критерий — увеличение концентрации натрия в плазме.

К водному истощению приводят: невосполняемые потери воды, чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос), лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома).

Изоосмолярная дегидратация развивается при эквивалентных потерях воды и солей, характеризуется гиповолемией.

Гипергидратация

 

Основные прчины гиперидратации:

избыточное поступление воды при снижении экскреторной функции почек

недостаточная инактивация АДГ

избыточное введение перорально или внутривенно больших объѐмов (более 1000 мл) кристаллоидных растворов (хлорид натрия, глюкоза) с целью устранения дегидратации

экзотоксикозы и эндотоксикозы, при которых увеличивается образование эндогенной воды иногда до 10 л/сутки; это состояние усугубляется присоединяющейся почечной недостаточностью

вторичный гиперальдостеронизм у больных с печеночной и сердечной недостаточностью

 

В зависимости от дисбаланса электролитов в водных секторах выделяют гипоосмолярную, изоосмолярную, гиперосмолярную гипергидратацию.

Гиперосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением всех водных секторов в сочетании с повышением осмолярности внеклеточного водного сектора, что определяет перемещение воды из клеток в интерстициальное и внутрисосудистое пространство.

Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением всех водных секторов в сочетании со снижением осмолярности внеклеточного водного сектора. Снижение осмотического давления плазмы определяет перемещение воды из интерстиция в клетки. Крайнюю степень этого вида гипергидратации называют водной интоксикацией. Диагностический критерий — снижение концентрации натрия в плазме.

Изоосмолярная гипергидратация часто развивается при переливании больших объемов изотонических растворов.

Часть 2.1 Нарушения обмена электролитов. Натрий и калий.

Основными ионами внеклеточного водного сектора являются Na+ CI- и НСО3-. Внутриклеточный гомеостаз определяется содержащимися в клетках катионами К+ и Mg2+ и анионами – НРО32- ,Н2Р04-, S042-. Данный ионный состав обеспечивает синтетические процессы в клетке.

Натрий

Натрий – основной катион и главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости, здесь находится 95—98% от его общего количества в организме и примерно 2000 мэкв. Объем внеклеточной жидкости и ОЦК поддерживается на постоянном уровне за счет задержки натрия и воды почками. Потребность 1 – 1,4 ммоль/кг/сут. Разница концентраций натрия внутри и вне клеток создается Na+,K+-АТФазой: используя энергию АТФ, этот фермент перекачивает натрий из клеток, а калий — в клетки. Натрий выводится главным образом с мочой, в зависимости от поступления с пищей почки выводят от 0 до 400 мэкв натрия в сутки.

Дефицит натрия

Диагноз дефицита натрия должен быть клиническим. Поскольку за натрием уходит вода, симптомы дефицита натрия обусловлены снижением объема внеклеточной жидкости и гиповолемией.

Сразу хочу оговорить существенную диагностическую трудность. Концентрация натрия в плазме, как и других электролитов, не позволяет судить об общем содержании его в организме. Для расширения диагностического алгоритма, касающегося ВСО, необходимо знать общее содержание электролита (практически недоступно в клинике), ОЦК (мало где доступно), объем внеклеточной жидкости (мало где доступно).

Причины глубокого дефицита натрия:

Чрезмерные потери натрия через ЖКТ (отсасывание содержимого ЖКТ, рвота, понос).

Потери внеклеточной жидкости (ожоги, усиленное потоотделение) или выход внеклеточной жидкости в третье пространство (перитонит, асцит, паралитическая кишечная непроходимость).

Чрезмерные потери натрия с мочой (диуретики, нефрит, сольтеряющая форма врожденной гиперплазии коры надпочечников, надпочечниковая недостаточность).

Кровопотеря.

Низкосолевая и бессолевая диета.

 

Гипонатриемия

Может сочетаться с гипо- изо или гиперволемическим состоянием.

Гиповолемическая гипонатриемия Нарушение возникает при потере изотоничной жидкости (терапия диуретиками, недостаточность надпочечников, секреторная диарея), особенно в сочетании с инфузией гипотонических солевых растворов. В результате происходит утрата натрия с уменьшением его внеклеточной концентрации и объема внеклеточной жидкости. Для подтверждения этого расстройства и уточнения причины необходимо определение объема внеклеточной жидкости и содержания натрия в моче.

Изоволемическая гипонатриемия Причины – а) избыточная, неосмотически стимулированная секреция вазопрессина (хрониоинфекции, инсульт, черепно-мозговая травма, опухоли, послеоперационный стресс), приводящая к избыточной концентрации мочи на фоне гипоосмотичной плазмы; б) острое водное отравление

Гиперволемическая гипонатриемия Избыток натрия и воды, прирост воды превышает прирост натрия. Причины – сердечная недостаточность, почечная недостаточность, цирроз печени. Клиническая картина помогает уточнить этиологию.

Избыток натрия

К избытку натрия обычно приводит задержка натрия почками (почечная, сердечная или печеночная недостаточность). Задержка натрия может быть обусловлена неспособностью почек справиться с солевой нагрузкой (при истощении или тяжелой, изнуряющей болезни) или усилением реабсорбции натрия в случае гиперсекреция альдостерона или других задерживающих натрий гормонов: кортизола, эстрогенов, тестостерона.

Единственный достоверный симптом увеличения общего содержания натрия в организме — отеки. Этот симптом появляется достаточно поздно: отеки, оставляющие ямку при надавливании, обычно развиваются после того, как избыток натрия превысит 400 мэкв. (что соответствует примерно 3 л 0,9% NaCl). Сами по себе отеки существенно не ухудшают состояние больного. Нежелательность отеков у хирургических больных обусловлена тем, что они нарушают заживление ран и увеличивают риск сердечной недостаточности и отека легких. Возникновение отеков не всегда связано с избытком натрия. К отекам приводят повышенное гидростатическое давление крови при сердечной недостаточности, обструкция вен и лимфатических сосудов, повышение проницаемости капилляров при воспалении и аллергии.

 

Гипернатриемия

Всегда сопровождается гипертоничностью, но бывает гипо-, изо- или гиперволемической. Гиповолемическая гипернатриемия Все жидкости организма содержат натрий. Потеря натрия с любой жидкостью организма, кроме кишечного и панкреатического сока, т.е. потеря гипотонической жидкости, ведет к гипернатриемии (на фоне его дефицита) и гиповолемии. Гиповолемия – серьезное осложнение, требующее быстрой коррекции коллоиднами и изосолевыми растворами с целью предотвращения гиповолемического шока; в дальнейшем необходимо восполнение недостатка воды. Надо помнить, что данное состояние, несмотря на гипернатриемию, определяется дефицитом натрия, поэтому нельзя применять малоконцентрированные растворы как в первой фазе терапии, так и в последующей.

Нормоволемическая гипернатриемия Может развиваться на фоне определенного сочетания потерь воды, натрия и инфузионной терапии.

Гиперволемическая гипернатриемия Является, как правило, следствием коррекции метаболического ацидоза раствором натрия бикарбоната. 1 литр 4% соды содержит 500 ммоль Na. Избыток натрия выводится с мочой.

 

Калий

Калий — главный катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60—80 мэкв) общего калия организма (3000—4000 мэкв; 35—55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости. Содержание в плазме 4, в межклеточной жидкости 4, в клетке 160 ммоль/л. Потребность 0,7 – 0,9 ммоль/кг/сут.Общее содержание калия в организме зависит в основном от мышечной массы: у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц (например, у сильно истощенных и длительно прикованных к постели больных). Оценка общего содержания калия играет важную роль в лечении гипокалиемии и гиперкалиемии (помним, что определить действительное общее содержание К мы не можем, но все-таки есть корреляция между гипокалиемией и низким его общим содержанием; калий крови – плохой маркер избытка К). Оба эти состояния пагубно отражаются на функции сердца.

При гипокалиемии (<3,5 ммоль/л) повышается возбудимость мышечных клеток.

Механизм этого связан с основной физиологической функцией калия – формирование мембранного потенциала. Мембранный потенциал описывается уравнением Нернста, которое для калия выглядит примерно Ем = 61 х log [К+ внутриклеточный / К+ внеклеточный].

Гипокалиемия увеличивает риск тахиаритмий и считается угрожающим жизни состоянием, особенно у больных, получающих сердечные гликозиды, Снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.

При гиперкалиемии (более 5,5 ммоль/л) происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и может прекратиться генерация потенциалов действия; возможна остановка сердца.

Распределение калия изменяется при нарушениях кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз вызывает выход калия из клеток и увеличение его концентрации в плазме. Алкалоз вызывает перемещение калия внутрь клеток и снижение его концентрации в плазме. В среднем изменение pH артериальной крови на каждые 0,1 ед. вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме на 0,5 мэкв/л. Например, у больного с концентрацией калия, равной 4,4 мэкв/л, и pH = 7,00 при увеличении pH до 7,40 следует ожидать снижения концентрации калия до 2,4 мэкв/л. Таким образом, нормальная концентрация калия в плазме при ацидозе указывает на дефицит калия, а нормальная концентрация калия при алкалозе — на избыток калия. Правда, не стоит интенсивно лечить дисбаланс К по рН, а нарушение КЩР по концентрации К, поскольку приведенная пропорция может существеено смещатся в зависимости от патологического процесса.

Инсулин способствует входу калия в мышечные клетки и гепатоциты. В свою очередь, увеличение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию инсулина. Гиперсекреция инсулина, вызванная высокоуглеводной диетой (например, при парентеральном питании), часто приводит к гипокалиемии. Соответственно у больных сахарным диабетом с пониженной или отсутствующей секрецией инсулина повышен риск гиперкалиемии.

Совместное введение инсулина и глюкозы — эффективное средство лечения гиперкалиемии !!!

Катехоламины тоже влияют на распределение калия. Стимуляция альфа-адренорецепторов подавляет, а стимуляция бета-адренорецепторов усиливает поглощение калия клетками. У больных, принимающих бета-адреноблокаторы (обзидан), отмечается более высокий прирост концентрации калия в ответ на калиевую нагрузку. Адреналин, взаимодействуя с бета-адренорецепторами, способствует входу калия в клетки и снижает его концентрацию в плазме.

При всех состояниях, сопровождающихся гибелью большого числа клеток (травма, инфаркт, сепсис), высвобождается внутриклеточный калий и концентрация калия в плазме быстро возрастает.

При физических нагрузках концентрация калия в плазме увеличивается. На основании анализа венозной крови после тяжелой физической нагрузки может быть поставлен ложный диагноз гиперкалиемии.

При повышении осмоляльности плазмы концентрация калия возрастает (на 0,4—0,8 мэкв/л на каждые 10 мосмоль/кг прироста осмоляльности).

 

Гиперкалиемия

(избыток калия в организме подтвердить трудно, гиперкалиемия далеко не всегда соответстует избытку К).

1. Угрожающая жизни гиперкалиемия, как правило, наблюдается только при почечной недостаточности. Распад тканей, дефицит натрия и кальция ухудшают состояние.

2. Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает экскрецию калия.

3. Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижаются АД и ЧСС, возможна остановка кровообращения.

4. Риск сердечных осложнений гиперкалиемии можно оценить с помощью ЭКГ. В лечении больных с гиперкалиемией ЭКГ следует использовать как можно раньше. Расширение комплекса QRS, высокие заостренные зубцы T, удлинение Р-R, снижение амплитуды Р до исчезновения – признаки токсического действия калия на сердце — сигнал к немедленному началу лечения: В/в вводят глюконат кальция (уменьшает кардиотоксические эффекты калия), бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует вход калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется вместе с гликогеном). После этого применяют катионообменные смолы (полистиролсульфонат натрия) — внутрь, через назогастральный зонд или в клизме. Концентрация калия в плазме, как правило, снижается не сразу, а в течение 30—60 мин. Если, несмотря на повторные клизмы с полистиролсульфонатом натрия, снижения концентрации калия не происходит, необходим срочный диализ. Итак, при угрожающей жизни гиперкалиемии лечение должно быть следующим:

а. Глюконат кальция: 10 мл 10% раствора (4,65 мэкв кальция), в/в.

б. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44 мэкв бикарбоната), в/в.

в. Глюкоза и инсулин: 50 мл 50% водного раствора глюкозы (25 г глюкозы) плюс 10 ед. простого инсулина, в/в струйно быстро.

г. Полистиролсульфонат натрия, 50 г в 70% сорбитоле, внутрь или в клизме. Повторяют каждые 1—2 ч, регулярно определяя концентрацию калия в плазме. (50 г полистиролсульфоната натрия связывают 50 мэкв K+ в обмен на Na+).

д. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Дефицит калия

1. Ранние симптомы дефицита калия — общее недомогание, слабость. При гипокалиемии возможна паралитическая кишечная непроходимость и вздутие живота. Парезы мышц наблюдаются только при очень глубоком дефиците калия. Дефицит калия предрасполагает к развитию гликозидной интоксикации, печеночной комы (при заболеваниях печени) и полиурии.

2. Оценить степень дефицита калия можно очень приблизительно по общему содержанию калия в организме (гемолизат эритроцитов), pH крови и концентрации калия в плазме. Хотя гипокалиемия обычно коррелирует с дефицитом К.

3. Лечение. Назначают с соли калия. Хотя суточная доза калия может быть достаточно высокой, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч, даже при тяжелой гипокалиемии. Это позволяет избежать неблагоприятного воздействия на сердце высокой концентрации калия, создаваемой в венозной крови при инфузии.

Часть 2.2 Нарушения обмена электролитов. Кальций, фосфор и магний..

 

Кальций

Кальций — важнейший структурный компонент костей. При кратковременной инфузионной терапии кальций в растворы обычно не добавляют. Суточная потребность 0,11 ммоль/кг/сут. В сыворотке крови содержиться 2-2,5 ммоль/л общего и 1-1,3 ммоль/л ионизированного Са.

Поскольку кальций легко мобилизуется из костных депо, клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе (например, при психогенной гипервентиляции) и гипопаратиреозе. У больных с нестабильной гемодинамикой возможны выраженные колебания уровня Са в течение короткого времени. Гипокальциемия переносится достаточно легко, но требует коррекции.

Гиперкальциемия развивается при гиперпаратиреозе, саркоидозе, гипервитаминозе D, злокачественных новообразованиях (множественные остеолитические метастазы в костную ткань или гормонально-активная опухоль, секретирующая ПТГ-подобный полипептид). Хроническая гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, метастазирующие злокачественные опухоли, гипервитаминоз D) приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей. . Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция выше 13—14 мг%), хроническая или острая, — угрожающее жизни состояние. Лечение: применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5—4 л/сут); назначают фуросемид (тиазидные диуретики противопоказаны), кальцитонин, НПВС (индометацин, 75—150 мг/сут), глюкокортикоиды (преднизон, 40—80 мг/сут), пликамицин (25 мкг/кг/сут в течение 3—4 сут), нитрат галлия (в/в, 100—200 мг/м2/сут в течение 5—7 сут). Для лечения гиперкальциемии применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5—4 л/сут), фуросемид, кальцитонин, пликамицин, глюкокортикоиды. При первичном гиперпаратиреозе эффективно хирургическое лечение.

Если концентрация фосфатов в плазме повышена, в/в введение препаратов кальция сопряжено с риском отложения фосфата кальция в тканях, в том числе в сердце.

Механизмы регуляции.

Паратгормон (ПТГ) повышает концентрацию Са2+в плазме, усиливая вымывание его из костей, повышая реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них vit D в активный метаболит кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в плазме регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальцием ия подавляет образование ПТГ. Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием солнечного света. В печени он превращается в 25-гидроксивитамин D, который в свою очередь преобразуется в почках в кальцитриол. Калъцитриол стимулирует всасывание Са2+ и фосфата в кишечнике.

Фосфор.

80% фосфора находится в костях и зубах. Это внутриклеточный анион, в клетке его в 40 раз больше, чем вне. Концентрация неорганических фосфатов (НРО42-, Н2РО4- в сыворотке крови = 1,5 мг/дл. 1% – в межклеточном пространстве. Суточная потребность Р = 0,15 мкмоль/кг/сут.

Нарушения баланса фосфатов встречаются довольно редко. Исключение составляют больные с почечной недостаточностью, у которых гиперфосфатемия может вызвать психические и неврологические расстройства, остеодистрофию. Механизм остеодистрофии при гиперфосфатемии: высокий уровень фосфатов выделение паратгормона > вымывание Са из костей для баланса избытка фосфатов. Гиперфосфатемию можно предотвратить, назначив антацидные средства на основе алгелдрата (гидроксида алюминия – альмагеля) или карбалдрата (основного карбоната алюминия), связывающие фосфаты в кишечнике. Эти препараты вызывают запор, который может осложниться кишечной непроходимостью, поэтому их назначают вместе со слабительными. Гораздо хуже, что алюминий вызывает энцефалопатию и остеодистрофию. Широкое применение препаратов в прошлом называют катастрофой. Другая причина гиперфосфатемии – распад опухолей.

Гипофосфатемия еще более редкое явление (3 на 1000 госпитализированных больных). Основные причины: в/в инфузия глюкозы (глюкоза > инсулин > транспорт фосфатов в клетку, особенно у истощенных (73%), альмагель и т.п. (50%), парентеральное питание (5%), диабетический кетоацидоз (лечение инсулином (10%), респираторный алакалоз (алкалоз > гликолиз > усиление фосфорилирования глюкозы > трансмембранный переход фосфатов (10%), возобновление питания ( из-за глюкозы)(50%), сепсис.

Клиническая диагностика гипофосфатемии трудна, но клинически наблюдается снижение сократимости миокарда, транспорта кислорода (недостаток 2,3 ДФГ), возможен гемолиз. Мало АТФ. Кстати, однозначно не доказано, что именно низкая концентрация фосфатов ответственна за клинику. Лечение: прапараты фосфора (натрия фосфат, калия фосфат). Магний.

Магний — второй по физиологическому значению катион внутриклеточной жидкости. Участвует в функционировании множества ферментов, всех АТФ-зависимых процессов. В частности, Мg – зависимым ферментом является Na, K – АТФаза – мембранный натрий – калиевый насос – это основа-основ функционирования клеток.

Суточная потребность 0,04 ммоль/кг/сут. У взрослого 70 кг человека в организме содержится 20 г магния. Более 50% в костях, 30% в мышцах. В сыворотке крови норма = 1,5-2,0 мэкв/л = 0,75-1 ммоль/л..

Существуют большие трудности определения его общего содержания в организме, т.к. только 0,3% его содержится в плазме крови и не отражает общего содержания. Главный регулятор Мg обмена – почки, которые при ограничении его поступления ограничивают выведение с мочой.

Гипермагниемия характерна для почечной недостаточности и иногда развивается при артериальной гипертонии и хронических инфекциях. Осложнение гиперМg – гипотензия. Лечение диализом. Острые явления можно купировать препаратами Са., диуретиками.

Наиболее часто встречается дефицит магния (мало в пище, интенсивная терапия без введения магния и с применением препаратов, усиливающих его экскрецию: лазикс, аминогликозиды и др.). Дефицит магния практически всегда имеется у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии вследствие недополучения его с пищей и интенсивной диуретической терапией.

Клиника дефицита магния. Аритмии. Повышенная чувствительность к гликозидам. Мышечная слабость. Судороги. Психические расстройства. Часто сочетается с гипокалиемией.

Заместительная терапия из-за невозможности определения общего количества магния является в большой степени эмпирической.

Механизмы регуляции.

Mg2+ всасывается в тонкой кишке. При нарушении поступления или при потери с калом развивается гипомагниемия. Почки эффективно сохраняют Mg2+ при его недостаточности и экскретируют при избытке.

 

Диагностика водно-электролитных нарушений.

Первичный диагноз всегда приблизителен. Характер и степень тяжести нарушений уточняют по реакции больного на пробную терапию.

Для характеристики ВСО пациентов оценивают следующие позиции.

А. Анамнез дает самые первые и часто самые важные сведения о характере водно-электролитных нарушений. Потери: Например:

1. Рвота при обструкции отверстия привратника (язва двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника) приводит к алкалозу (потеря хлорида и Н+) и гипокалиемии (потеря калия и алкалоз), а также к потерям воды и натрия.

2. Понос (холера, неспецифический язвенный колит) сопровождается потерями воды, натрия и калия; в тяжелых случаях развивается ацидоз. Аналогичные нарушения возможны после илеостомии.

3. Интенсивное потоотделение приводит к значительным потерям натрия и воды; в результате уменьшается объем внеклеточной жидкости, возможен шок.

4. Низкосолевая диета в сочетании с приемом диуретиков обычно приводит к дефициту натрия и гиповолемии, которые, как правило, проходят без последствий. Однако под действием общих анестетиков, вызывающих вазодилатацию, на этом фоне может развиться артериальная гипотония. Если потери калия через почки не возмещают, неизбежна гипокалиемия.

5. Потеря других жидкостей, содержащих натрий (например, асцитической. Помним, что это- ―третье пространство‖. Асцитическая жидкость уже в брюшной полости – потеряна.), может привести к быстрому развитию гиповолемии.

Б. Клинические симптомы

1. Жажда — показатель потребности организма в воде. Повышение концентрации натрия в плазме на 4 мэкв/л вызывает жажду. Нужно различать жажду и сухость слизистой оболочки рта. Ощущение сухости рта, в отличие от жажды, исчезает после увлажнения слизистой оболочки. Жажда, возникающая при водном истощении, — мощный побудительный стимул. Если больной может пить, дефицит воды быстро устраняется.

2. Вес в динамике

Значение точного, регулярного взвешивания больного трудно переоценить. Кратковременные (на протяжении минут или часов) колебания веса отражают изменения объема внеклеточной жидкости и общего содержания воды в организме. Измерять такие колебания трудно, для этого требуются весы с точной шкалой (подобные весам, применяемым в отделении гемодиализа). Тем не менее частое взвешивание может оказать неоценимую помощь в лечении критических состояний. Изменение веса за более длительный период (одни или несколько суток) — надежный показатель изменения общего содержания воды в организме. Результаты взвешивания интерпретируют с учетом клинической картины и лабораторных данных (отеки, концентрация электролитов в плазме, общий белок сыворотки).

Увеличение веса свидетельствует о задержке натрия и воды в организме. Снижение веса более чем на 300—500 г/сут, как правило, означает потерю воды. При лечении нельзя ориентироваться исключительно на вес тела; нужно учитывать остальные симптомы, указывающие на состав потерянной жидкости (например, вода или солевой раствор).

3. Исследование гемодинамики дает ценную информацию для диагностики водно-электролитных нарушений.

Колебания АД и ЧСС обусловлены, главным образом, изменениями ОЦК. Самым ранним признаком снижения ОЦК обычно служит тахикардия. Позже появляется ортостатическая гипотония, затем — артериальная гипотония в положении лежа. У больных, получающих альфа- или бета-адреноблокаторы, и у больных с искусственным сердечным ритмом (электрокардиостимулятор) сердечно-сосудистые реакции на изменение ОЦК подавлены, и первым симптомом гиповолемии может оказаться тяжелая артериальная гипотония. Их лечение значительно облегчается при использовании катетера Свана—Ганца.

При резком снижении ОЦК (массивная кровопотеря) развивается брадикардия. Брадикардия после тахикардии – это всегда очень грозный симптом. Артериальная гипотония обычно указывает на необходимость переливания крови или инфузии растворов, содержащих натрий.

В норме у лежащего человека наружная яремная вена прослеживаются лишь до границы с грудино-ключично-сосцевидной мышцей. При изменениях ЦВД меняется наполнение шейных вен и, следовательно, длина видимой части наружной яремной вены. ЦВД зависит от множества факторов, в том числе от ОЦК, функции правого желудочка, давления в грудной полости и сосудистого тонуса, поэтому интерпретация его значения не всегда проста. Для правильной интерпретации результатов нужно оценить ответ на водную нагрузку или на стимуляцию диуреза. Ортостатическая проба может быть полезна.

Высокое ЦВД (более 14 см водного столба) обычно свидетельствует о гиперволемии или сердечной недостаточности. Кроме того, ЦВД может быть повышенным из-за высокого давления в грудной полости или сильной вазоконстрикции (при гиповолемии, введении сосудосуживающих средств — адреналина, вазопрессина).

Низкое ЦВД свидетельствует о гиповолемии, но, внимание!, может наблюдаться и при дисфункции левого желудочка.

В отсутствие сердечной недостаточности изменение наполнения шейных вен отражает изменение объема плазмы. 4) Спавшиеся шейные вены у лежащего больного указывают на пониженный объем плазмы и необходимость в/в инфузии растворов, содержащих натрий.

4. Другие способы оценки центральной гемодинамики.

Измерение ДЗЛА с помощью катетера Свана—Ганца дает более надежную информацию, чем оценка ЦВД по наполнению шейных вен. Катетер Свана—Ганца существенно облегчает лечение критических состояний.

ДЗЛА соответствует ДЛП и КДД в левом желудочке и довольно точно отражает функцию левого желудочка (за исключением тяжелого митрального стеноза и птологии сосудов малого круга). Значительный подъем ДЗЛА часто предшествует появлению сердечной недостаточности. Изменив лечение, сердечную недостаточность можно предотвратить.

5. Тургор тканей — крайне ненадежный показатель водно-электролитного баланса. Он зависит от возраста, пола, расовой принадлежности, телосложения и питания больного. Оценка тургора информативна только в том случае, если ее проводят регулярно и начинают до возникновения водно-электролитных нарушений. Энофталм.

6. Отеки и хрипы

Отеки свидетельствуют об увеличении объема интерстициальной жидкости и общего содержания натрия в организме. Развитие отеков отстает по времени от изменений натриевого баланса. Выраженные отеки появляются лишь после увеличения общего содержания натрия на 20%. Анасарка развивается при увеличении объема внеклеточной жидкости примерно на 100%. Отеки, которые при нажатии оставляют едва заметное углубление, свидетельствуют об увеличении общего содержания натрия в организме примерно на 400 мэкв, что соответствует избытку 2,7 л 0,9% NaCl при весе 70 кг.

Влажные хрипы в отсутствие легочных заболеваний указывают на скопление жидкости в альвеолах, обусловленное сердечной недостаточностью или резким увеличением объема плазмы. Влажные хрипы возникают при резком увеличении объема плазмы как минимум на 1500 мл.

В. Интерпретация результатов лабораторных исследований

1. Концентрация натрия в плазме. Концентрация натрия в плазме отражает содержание всех растворенных веществ во всех жидкостных пространствах организма. Она является показателем осмолярности.

2. Гематокрит и гемоглобин – концентрационные показатели. Изменения гематокрита имеют значение для диагностики водно-электролитных нарушений только при нормальном количестве эритроцитов (то есть в отсутствие кровотечения и гемолиза). Клинически значимое снижение гематокрита в послеоперационном периоде опасно расценивать как признак гемодилюции, не исключив потерю эритроцитов (кровотечение, гемолиз).

3. Концентрация калия в плазме. Калий плазмы составляет лишь малую долю (около 2%) всего калия организма. Значительные изменения общего содержания калия не всегда сопровождаются изменениями его концентрации в плазме. Тем не менее лишь по концентрации калия в плазме и можно судить о потребности организма в калии.

4. Общую воду определяют меченным тритием изотопом воды [3Н]2О.

5. Объем внеклеточной жидкости определить трудно, нет идеального вещества, который бы распределялся там избирательно. Используют инсулин, сахарозу, маннитол, тиосульфат.

6. ОЦК определяют по разведению красителя Эванс синий.

7. Объем внутриклеточной жидкости прямо измерить невозможно, он рассчитывается из предыдущих позиций.

8. Воду третьего пространства измерить невозможно.

9. Cl, осмоляльность крови. Концентрация основных осмотически активных молекул в плазме
Элемент	Норма (ммоль/л)	Патологический разброс (ммоль/л)
Натрий	135-144	100-170
Kалий	3,5-5,0	1,0-8,0
Хлориды	97-108	50-150
Бикарбонаты	22-26	2-50
Мочевина	2,5-5,5	<1-100
Кальций	2,2-2,6	0,5-4,0
Глюкоза	3,3-5,5	<1-100

количество мочи измеряют каждый час. Удовлетворительным диурезом считается 1500 ± 500 мл/сут (60 ± 20 мл/ч; >1 мл/кг/ч).

Полиурия (400—600 мл/ч) характерна для несахарного диабета. Несахарный диабет может быть центральным (нарушение секреции АДГ при травме или злокачественной опухоли головного мозга) или нефрогенным (нарушение чувствительности почек к АДГ). Если не восполнять потери натрия и воды, развивается шок. Для лечения назначают масляный раствор вазопрессина, 3—5 ед в/м; инъекции повторяют по мере необходимости.

ОСМОЛЯРНОСТЬ И УДЕЛЬНЫЙ ВЕС МОЧИ     Осмолярность мосмоль/л	Удельный вес/л
50 (min)	1001
80	1002
100	1003
200 (норм)	1005
300	1008
350	1010
400	1012
550	1015
650	1019
750	1022
850	1-25
1000 (норм)	1030
1500 (max)	1040

 

 

Коррекция нарушений водно-солевого обмена.

А. Основные принципы

1. Устранение угрожающих жизни нарушений (гиповолемия, гиперкалиемия).

2. Восстановление и поддержание нормального водно-электролитного состава организма.

3. Предупреждение ятрогенных осложнений (например, эпилептические припадки при слишком интенсивном лечении ацидоза; сердечная недостаточность при избыточном введении растворов, содержащих натрий).

4. Объединение терапии водно-электролитных нарушений с парентеральным и (или) энтеральным питанием (если оно необходимо).

5. Назначения должны быть понятными и четко сформулированными, чтобы во время лечения можно было быстро проверить правильность состава и скорость инфузии растворов.

6. Постоянный тщательный контроль показателей ВСО, КОС, гемодинамики. Функции почек.

Б. Правила установки и контроля систем для в/в инфузий

1. Системы для в/в инфузий устанавливают с учетом индивидуальных потребностей больного в жидкостях и лекарственных средствах.

а. Вены не пунктируют в месте сгиба конечности в суставе.

б. Для в/в инфузии желательно использовать левую руку у правшей и правую — у левшей.

в. Гипертонические растворы и препараты со склерозирующим действием (KCl в высокой концентрации, антибиотики — пенициллины и цефалоспорины) вводят в центральные вены.

г. Желательно не использовать латеральную подкожную вену руки; особенно у больных с нарушенной функцией почек, которым может понадобиться гемодиализ. Латеральные подкожные вены нужны для создания артериовенозной фистулы.

д. Ежедневно осматривают место венепункции; при появлении признаков инфекции инфузию прекращают.

е. Для снижения риска флебита катетер не оставляют в периферической вене дольше 48 ч.

ж. Регулярно меняют места в/в инфузий.

2. Рекомендуемая техника установки.

а. Выбирают подходящую вену и накладывают жгут.

б. Выбирают подходящую иглу или пластиковый катетер.

в. Подготавливают липкую ленту, предназначенную для фиксации системы.

г. Убедившись в том, что взят нужный раствор для инфузии и выбрана соответствующая инфузионная система, заполняют раствором все трубки, удаляя пузырьки воздуха. Если назначены лекарственные средства, используют системы Volutrol; если предстоит переливание крови или ее компонентов, используют системы с Y-образной трубкой.

д. Обрабатывают кожу антисептиком (спирт, хлоргексидин, повидон-йод). Надевают перчатки или обрабатывают антисептиком пальцы, которые будут касаться кожи больного. Места пункции нельзя касаться ни до, ни после введения иглы в вену.

е. Вводят иглу в вену и начинают инфузию.

ж. Закрепляют иглу и трубку на коже так, чтобы не допустить выпадения иглы из вены и не стеснить свободы движений больного.

з. Дважды убеждаются в том, что раствор поступает свободно и отсутствует инфильтрация окружающих тканей.

и. На в/в системе отмечают дату ее установки.

к. Не реже чем 1 раз в сутки осматривают систему для в/в инфузии и проксимальный участок вены в поисках признаков воспаления.

Клинический подход к инфузионной терапии.

1. Заранее предусмотреть точные потребности каждого больного в жидкости и электролитах невозможно, а оценка некоторых видов потерь весьма затруднительна. Поэтому при планировании инфузионной терапии, даже в наиболее сложных случаях, используется т.н. полуколичественный подход.

2. Лечение водно-электролитных нарушений упрощается, если придерживаться определенного плана. Чтобы разработать план, уточняют следующие моменты:

Имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса и их приблизительная степень:

1) Дефицит воды (ммоль) = 0,6 x Вес (кг) x (140/Na истинный (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)), где 0,6 х Вес (кг) – количество воды в организме 140 – средняя концентрация Na (норма) Naист – иcтинная концентрация Na

2) Дефицит воды (л) =(Htист – HtN):(100 – HtN) х 0,2 x Вес (кг), где 0,2 x Вес (кг) – объем внеклеточной жидкости HtN = 40 для женщин, 43 для мужчин

3) Дефицит электролитов = 0,2 x Вес x (Норма (ммоль/л)– истинная концентрация (ммоль/л))

4. Лечение водно-электролитных нарушений должно быть поэтапным. В первую очередь устраняют нарушения, представляющие наибольшую опасность для жизни больного:

а. Гиповолемия. Немедленное восстановление ОЦК необходимо при снижении ОЦК > 20%.

б. Гипо- или гиперкалиемия требует срочного лечения, так как она приводит к нарушению сердечной проводимости и сопряжена с высоким риском угрожающих жизни аритмий.

в. Кровопотеря диктует необходимость в восполнении потери эритроцитов. Кровь и ее компоненты.

г. Выбрать базисный раствор.

Г. Поддерживающая терапия (обеспечение потребностей в воде и электролитах)

НОРМАЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ И СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЭЛЕКТРОЛИТАХ Электролит	Содержание в крови (ммоль/л)	Потребность, ммоль/кг/сут
Na	135-145	1-1,4

Клинические примеры:

А. Стеноз привратника

1. Анамнез. Мужчина 55 лет; вес 70 кг; в анамнезе язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; жалобы на боли в эпигастральной области и рвоту в течение 5 сут. На протяжении двух последних суток — жажда, выпитая вода в основном терялась со рвотой. Лабораторные данные: [Na+] = 140 мэкв/л; [K+] = 2,2 мэкв/л; [Cl–] = 86 мэкв/л; [HCO3–] = 42 мэкв/л; pH артериальной крови = 7,53; paCO2 = 53 мм рт. ст.; pH мочи = 5,0; [Na+] мочи = 2 мэкв/л. Ортостатическое падение АД — 15 мм рт. ст.

2. Диагноз. Гиповолемический, гипокалиемический, гипохлоремический метаболический алкалоз, обусловленный рвотой. Оценка дефицита воды и электролитов:

а. Ортостатическое падение АД = 15% ОЦК = 1 л 0,9% NaCl.

б. Гипокалиемия ([K+] = 2,2) = дефицит калия составляет 18% = 560 мэкв K+ .

3. Назначения:

а. Флакон 1: 1000 мл 5% раствора глюкозы в 0,9% NaCl + 30 мэкв KCl; скорость инфузии 500 мл/ч. Если диурез менее 50 мл/ч – особая коррекция.

б. Флакон 2: 1000 мл 5% раствора глюкозы в 0,45% NaCl + 60 мэкв KCl; скорость инфузии 200 мл/ч.

в. Флакон 3: 1000 мл 5% раствора глюкозы в 0,45% NaCl + 60 мэкв KCl; скорость инфузии 150 мл/ч.

4. Через 12 ч после начала лечения состояние больного улучшилось, жажда сохранилась. Ортостатического падения АД нет, диурез 50—100 мл/ч. Вес увеличился на 1,6 кг. Лабораторные данные: [Na+] плазмы = 148 мэкв/л; [K+] плазмы = 2,9 мэкв/л; pH артериальной крови = 7,46. Через назогастральный зонд поступило 1000 мл жидкости. Присутствуют:

а. Умеренный дефицит воды (гипернатриемия, жажда).

б. Гипокалиемия (дефицит примерно 280 мэкв K+).

в. Алкалоз (pH = 7,46).

Назначения Слагаемые	Вода, мл		Na+, мэкв		K+, мэкв
Половина дефицита		750		140
Поддерживающая терапия	1250		25—50		20—40
Восполнение потерь через ЖКТ	1000		60		10
Всего	3000		85—110		170—190

 

 

 

Кислотно-основное состояние и его нарушения

 

Большая часть ферментативных реакций в организме протекает в узком диапазоне pH (7,30—7,50). Метаболическая активность клеток, функция ферментов и стабиль-ность мембран зависит, кроме прочего, от т.н. рН, который является главным показателем КОС. В клетках рН может значительно варьировать (4,5 в предстательной железе и 8,5 в остеобластах).

Метаболизм – постоянный источник веществ, изменяющих рН. При нормальном метаболизме за сутки в организме образуется примерно 15000 ммоль ионов водорода = 15000000000 нмоль. При норме 100 нмоль/л во внеклеточной жидкости.

Кислотно-основное состояния (КОС) – малоколеблющееся в обычных условиях соотношение кисло- и щелочнореагирующих веществ в организме. Это соотношение лабильно во внутриклеточной среде и стабильно во внеклеточной жидкости (плазме крови,  лимфе, тканевой жидкости).

         КОС влияет на проницаемость биологических мембран, на подвижность и чувствительность мембранных рецепторов, обеспечивает интенсивность и направленность метаболических процессов, обуславливает свойства белка и коллоидов, способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород и т.д.

         Изменения КОС ведут к нарушениях физиологических процессов, а при сдвигах за известные пределы – и к гибели организма. В связи с этим величина рН, характеризующая состояние КОС, является одной из самых жестких конс-

тант: рН артериальной крови у здорового человека колеблется в пределах 7,26-

7,36. Сдвиг рН крови на 0,1 вызывает нарушение дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма; снижение рН на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг рН крови на 0,4 и более несовместим с жизнью.  Наряду  с рН крови, показателями КОС являются:

   р СО₂  – парциальное давление углекислоты в крови ( в норме  составляет 36-   

                       46  мм рт.ст.);

             SB   – стандартный   бикарбонат плазмы крови: концентрация

                       бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям (в норме равен 21-25 ммоль/л);

             ВВ   – буферные основания цельной крови (в норме 44-48 ммоль/л);

             ВЕ   –  показатель, указывающий на избыток или дефицит оснований (в

                         норме равен  2,0 ммоль/л).

         Определение вышеуказанных показателей КОС проводится с использованием приборов типа рН-метра, “Аструп”, “Азив”, “Акор”.

         Нарушения КОС проявляются в виде ацидозов, которые, в зависимости от механизма возникновения, могут быть газовые и негазовые. По степени выра-женности  они подразделяются на компенсированные (без сдвига рН крови) и де-компенсированные,  при которых изменяются не только абсолютные концентра-ции углекислоты и бикарбоната, но и их соотношение, результатом чего является сдвиг рН крови.

         Ацидоз –  это нарушение КЩБ, характеризующееся относительным или абсолютным преобладанием в крови и тканях летучих и нелетучих кислот.

Негазовый ацидоз – возникает при накоплении в организме нелетучих кислых продуктов (молочной и пировиноградной кислот, жирных и аминокислот, кетоновых тел и т.д.) – это наиболее частая форма нарушения КЩБ.

         Различают следующие патогенетические формы негазового ацидоза:

1.  Метаболический ацидоз.

2. Выделительный ацидоз.

3. Экзогенный ацидоз.

         Причинами развития метаболического ацидоза могут быть:

а)  нарушение окисления и ресинтеза кетоновых тел, а также увеличение их продукции – кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, нарушение функции печени, лихорадка, гипоксия и др.);

б) снижение процессов синтеза и ресинтеза молочной кислоты, увеличение ее продукции – лактат-ацидоз (гипоксия, инфекции, нарушение функции печени, воспаление);

в) накопление прочих органических и неорганических кислот (воспаление, ожоги, травмы, печеночная недостаточность).

         В основе развития выделительного ацидоза лежат следующие метаболические сдвиги:

а) задержка кислот при почечной недостаточности;

б) потеря щелочей через почки и желудочно-кишечный тракт.

         Экзогенный ацидоз возникает при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (аспирин, соляная кислота).

         Газовый ацидоз – обусловлен избыточным накоплением в крови и тканях углекислоты вследствие действия следующих патогенетических факторов:

а) вдыхания воздуха или газовых смесей с высоким содержанием углекислоты;

б) рестриктивной и обструктивной форм дыхательной недостаточности, при которой нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой (подавление активности дыхательного центра, паралич дыхательной мускулатуры, нарушение проходимости воздухоносных путей, поражение легочной паренхимы);

в) нарушения кровообращения, когда замедляется выведение углекислоты из тканей или легких.

         Вышеуказанные причины приводят к явлениям гиперкапнии и гипоксии, что усиливает ацидоз за счет присоединения метаболического компонента.

                            Функциональные и метаболические сдвиги,

                                                возникающие при ацидозах

         Умеренный компенсированный ацидоз протекает без выраженных клинических симптомов. При углублении ацидоза появляется усиленное дыхание, переходящее в резкую одышку, что, вероятно, является следствием раздражения дыхательного центра избытком водородных ионов.

         Ацидоз приводит к активации симпатоадреналовой системы, поэтому в процессе его развития отмечаются усиление сердечной деятельности: учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем артериального давления, а также гипергликемия. Однако по мере углубления ацидоза снижается активность адренорецепторов и, несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, появляются экстрасистолы и другие нарушения ритма вплоть до желудочковой фибрилляции, что приводит к падению системного артериального давления. Избыток водородных ионов в крови вызывает расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости сосудистых и клеточных мембран, что, в свою очередь, приводит к развитию отека. Увеличение площади сосудистого русла и уменьшение объема циркулирующей крови  усуггубляют падение артериального давления, на фоне которого вторично нарушаются функции почек, печени, нервной системы.

Так, при некомпенсированном ацидозе возникают резкие расстройства функции нервной системы: вначале появляются головокружение, сонливость, при рН 7,0 возникает сопор, при развитии ацидотической комы – полная потеря сознания.

         Явления ацидоза обуславливают диабетогенное направление обмена веществ. Так, избыток органических кислот используется в процессе глюконеогенеза, а дефицит бикарбоната приводит к снижению синтеза инсулина,

ограничению, таким образом, усвоения глюкозы тканями и гипергликемии. Усиленное образование аммиака, в результате интенсивного распада белка, может приводить к аммиачному токсикозу, ограничению синтеза аминокислот и торможению их использования в пластических целях.

         При газовом ацидозе гиперкапния приводит к спазму сосудов, повышению артериального давления, затрудняющего работу сердца и почек. Кроме того, гипаркапния усиливает продукцию и выделение вязкой бронхиальной слизи, суживающей просвет бронхов и, таким образом, усиливающей дыхательную недостаточность. Высокие концентрации углекислоты могут быть причиной коматозного и наркотического состояния.

         Алкалоз – это нарушение КОС, характеризующееся относительным или абсолютным преобладанием в крови и тканях щелочнореагирующих веществ.

         Негазовый алкалоз –  характеризуется избыточным накоплением в организме щелочных соединений. Встречается редко, возникает под влиянием следующих патогенетических факторов:

а) при введении избытка щелочей – бикарбоната, цитрата и т.д.

б) при нарушении фнкции почек, сопровождающемся задержкой щелочей;

в) при потере кислот – пилороспазм, пилоростеноз, кишечная непроходимость, отравления, желудочные свищи;

г) при гиперпродукции глюкокортикоидов, когда из клеток выходят ионы калия, взамен которого входят ионы водорода – концентрация последнего вне клеток падает. На фоне избытка оснований дефицит водородных ионов приводит к снижению активности дыхательного центра и ослаблению дыхания.

         Газовый алкалоз – связан с усилением выведения углекислого газа через легкие при гипервентиляции, что возникает при высотной болезки, перегревании, искусственном дыхании, анемиях, энцефалите, а также при снижении парциального давления углекислоты во вдыхаемом воздухе.

                           Функциональные и метаболические сдвиги,

                                             возникающие при алкалозе.

В условиях негазового алкалоза  усиливаются адренергические эффекты за счет повышения активности бета-адренорецепторов в сердце, сосудах, сосудах, кишечнике и бронхах. Одновременно подавляются и парасимпатические эффекты.

         При газовом алкалозе гипокапния вызывает снижение возбудимости дыхательного центра, вплоть до появления периодического дыхания.

Одновременно возникающая гипоксия приводит к угнетению сосудодвительного

центра, снижению артериального давления, уменьшению ударного и минутного выброса сердца и, таким образом, снижению тканевого кровотока, развитию тканевой и циркуляторной гипоксии и соответственно присоединению метаболи-ческого ацидоза. Последний в данном случае можно считать компенсаторной реакцией на возникновение респираторного алкалоза.  В связи с интенсивным выведением ионов натрия и калия падает осмотическое давление крови, возрастает диурез и развивается обезвоживание организма. Гипокалиемия может стать причиноймышечной адинамии, нарушения сердечного ритма, а гипокальциемия – причиной судорожного синдрома.

         Нарушение КОС в ту или иную сторону включает мощные гомеостатические механизмы компенсации, которые представлены, с одной стороны, биохимическими буферными системами, а с другой – эволюционно выработанными физиологическими процессами в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах.

                                          Роль буферных систем в регуляции КОС

                                                           в норме и патологии

         Самым важным и лабиотным буфером крови является бикарбонатный, состоящий из слабой кислоты (углекислоты) и бикарбоната.

В норме соотношение их равно 1:20.

Данная буферная система препятствует изменениям рН крови при избыточном образовании сильных кислот или оснований вследствие их превращения в соответствующие слабые кислоты или основания. Несмотря на небольшую буферную емкость (всего 7-9 % от общей буферной емкости крови), бикарбонатный буфер приобретает особое значение благодаря своей высокой чувствительности к “агрессии” кислот и целочей, а также тесной взаимосвязи с другими буферными системами и физиологическими процессами, участвующими в поддержании КОС. В связи с этим состояние бикарбонатного буфера является своеобразным индикатором КОС.

         Гемоглобиновый буфер – является самым объемным буфером крови

(до 75 % всей буферной емкости крови). Буферные свойства гемоглобину придает его способность находиться в двух формах – восстановленной и оксигенированной. При этом оксигемоглобин является более сильной кислотой (примерно в 70 раз), чем восстановленный гемоглобин.

         Вместе с гемоглобиновым буфером сопряженно работает система анионов и катионов плазмы и эритроцитов. Если повышается содержание аниона углекислоты в плазме, хлор из соединения хлористого натрия (согласно закону Доннана) уходит в эритроциты, в плазме создается относительный избыток натрия, так как мембрана эритроцита для натрия практически непроницаема.

Освободившийся натрий соединяется с избыточным количесвом НСО ₃^–  с обра-

зованием бикарбоната, что предотвращает развитие ацидоза.

Так, НСО₃^–     NaCl Na ⁺+  Cl ^–

                              Сl ^–

                        Na⁺  +  HCO₃^–  NaHCO₃

Аналогичным образом, но в обратном направлении, функционирует данный механизм при защелачивании крови вследствие снижения в ней уровня углекислоты.

         Буферные системы крови имеют исключительно важное значение в поддержании КОС. Однако действие этих систем невозможно без поддержки буферных систем клеток:  избыточные концентрации ионов водорода из крови могут в значительном количестве поступать в клетки ( в обмен на ионы калия,

на ионы кальция в костной ткани) и связываться с их буферными системами. Наиболее важными буферными системами клеток являются  белковый и фосфатный буферы.

         Белковый буфер представлен белками, пептидами, которые за счет своей амфотерности, в зависимости от реакции среды, могут диссоциировать либо как кислоты, либо как основания, образуя соответственно кислые или щелочные альбумины.

         Фосфатный буфер,  образованный одно- и двуосновными фосфорнокислыми солями ( в соотношении 1:4), является важнейшим компонентом

тканевых буферных систем и обеспечивает регуляцию КЩБ, преимущественно во внутриклеточной среде. Образующиеся при этом соли фосфорной кислоты выделяются почками и потому, в определенной мере, фосфотный буфер обуславливает уровень кислотности мочи, а благодаря образованию углекислоты и бикарбоната поддерживает исходное соотношение компонентов бикарбонатного буфера в плазме.

         Таким образом, в результате работы биохимической системы буферов зачастую образуется кисло- и щелочнореагирующие вещества в форме, удобной для выведения из организма, что и осуществляется физиологической системой буферов.

         Мощным регулятором КЩБ являются легкие, ужесуточно выводящие около 850 мг углекислоты, образующейся в результате клеточного метаболизма, а также буферных реакций. Увеличение напряжения углекислоты на 10 мм рт.ст. увеличивает вентиляцию легких в 4 раза. При алкалозе в условиях дефицита волдородных ионов и углекислоты дыхательный центр тормозится, наступает гиповентиляция, и углекислота компенсаторно задерживается.

         Роль почек не менее важна, чем деятельность дыхательной системы, и осуществляется благодаря ацидогенезу, аммониогенезу, калий-натриевому ионно-обменному механизму и дополнительной секреции фосфатов:

         а) ацидогенез заключается в том, что эпителий дистальных канальцев вырабатывает и выделяет в первичную мочу волдородные ионы, которые заменяют ионы натрия в натриевых солях первичной мочи. Натрий же реабсорбируется вместе с анионами углекислоты, что обеспечивает образование и возврат в кровь бикарбоната, который вновь поступает в реакцию нейтрализации избытка кислот крови. С мочой же выделяются не натриевые соли, а непосредственно сами кислоты, что приводит к некоторому закислению мочи;

         б) процессы аммониогенеза усиливаются в эпителии почечных канальцев при снижении рН мочи ниже 4,5.

Образующийся при этом аммиак поступает в просвет почечных канальцев и как щелочнореагирующий продукт вступает там в реакцию с избытком водородных

ионов. В моче ионы аммония замещают ионы натрия в солях соответствующих кислот и образуют аммонийные соли, которые и выводятся с мочой. Ионы натрия реабсорбируются, обеспечивая образование бикарбоната в крови при угрозе ее закисления;

         в)  дополнительная экскреция фосфатов осуществляется в дистальных отделах канальцев.

         Печень – с желчью выводит избыток щелочнореагирующих веществ. В то же время она подвергает дезаминированию избыток аминокислот, окислению жирные кислоты, вовлекает в метаболизм излишек кислот, образующихся в процессе обмена углеводов, переводит аммиак в мочевину или аммонийные соли, которые удаляются с мочой.

         Секреторная функция желудка и кишечника в определенной степени влияет на активную реакцию крови. Желудок секретирует соляную кислоту в очень высокой концентрации; взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. Кишечник секретирует щелочной сок, богатый бикардонатами, но кратковременный сдвиг сразу уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечнике.

         В работе физиологической системы буферов отмечаются определенная функциональная иннертность и относительно медленное их действие, поэтому в острых ситуациях, сопровождающимися нарушением КОС, возникает необходимость внутривенного введения препаратов буферных систем. В хронических же слцучаях (диабет) однократное их введение не дает длительного эффекта, поэтому лечение должно быть нарпавлено на поддержание нормального функционирования физиологических механизмов компенсации кислотно-основоного состояния.

                М е х а н и з м ы   к о м п е н с а ц и й   н а р у ш е н и й   К О С.

         Компенсация негазового ацидоза  осушествляется за счет следующих механизмов:

         1) Разбавления кислот внеклеточной жидкостью;

         2) включения в реакцию нейтрализации бикарбоната натрия. Образующаяся при этом углекислота диссоциирует на воду и углекислый газ. Компенсаторное раздражение дыхательного центра (избытком водородных ионов и образующейся углекислотой) приводит к гипервентиляции легких и интенсивному удалению углекислого газа, концентрация которого в крови падает.

К

NaHCO₃

CO₂

                3) при ацидозе снижается сродство гемоглодина к кислороду, поэтому оксигемоглобин легко диссоциирует и количество этого кислореагирующего субстрата в крови снижается

НвО2

         4) избыточное количество водородных ионов поступает в костную ткань и клетки других тканей взамен ионов кальция и калия, выделяющихся в межклеточную жидкость и кровь;

         5) участия основных групп белков (NH2) в нейтрализации кислот с образованием кислых альбуминатов;

         6) нейтрализация кислот щелочной частью фосфатного буфера. Образующаяся при этом кислая соль выделяется с мочой, подкисляя ее, а ионы натрия реабсорбируются и используются в ресинтезе бикарбоната;

         7) в условиях ацидоза в почках усиливаются процессы аммониогенеза – образующийся аммиак вступает в реакцию с избытком водородных ионов и дальнейшим образованием аммонийных солей, удаляющихся с мочой. Одновременно в почках усиливается реабсорбция натрия и бикарбоната до тех пор, пока соотношение частей бикарбонатного буфера не восстановится (1:20);

         8) печень активно дезаминирует аминокислоты, вовлекает в процессы метаболизма молочную и пировиноградную кислоты, уменьшая тем самым уровень кислореагирующих субстратов в организме.

         Таким образом, при метаболическом ацидозе усиливается легочная вентиляция и уменьшается концентрация углекислоты в крови, снижается количесво стандартного бикарбоната, а также других буферных оснований, что приводит к значительному их дефициту; в моче повышается кислотность и количество аммонийных солей, рН мочи становится резко кислой (ниже 4,0).

         Компенсация газового ацидоза, возникающего, как правило, по причине поражения дыхательной системы, не может осуществляться удалением углекислого газа через легкие, поэтому КОС ( и соотношение бикарбонатного буфера) восстанавливается за счет механизмов, обеспечивающих увеличение бикарбоната в крови. Последнее достигается усилением реабсорбции бикарбоната в почках, образованием его в процессе работы фосфатного, гемоглобинового и эритроцитарного буферов. В плазме углекислота вступает в реакцию с элоритым натрием, образуя бикарбонат и соляную кислоту, последняя направляется в эритроциты, где соединяется с белком. При данном ацидозе также подключается аммонийный буфер, а следовательно, увеличивается выведение аммонийных солей с мочой.

         Компенсация негазавого алкалоза осуществляется за счет следующих реакций:

         1) замедления выведения углекислоты в результате торможения дыхательного центра (в условиях дефицита водородных ионов и избытка щелочей) и гиповентиляции;

         2) плохой диссоциации оксигемоглобина, количество которого в крови возрастает;

         3) усиления выведения бикарбоната почками NHCO3 ;

         4) нейстрализации щелочей кислой солью фосфатного буфера, которая выделяется с мочой, снижая ее кислотность;

         5) работы белкового буфера, который, являясь донатором воджородных ионов, связывает избыток натрия

         Компенсация газового алкалоза направлена на снижение бикарбоната в плазме крови, и решающую роль при этом играют почки, которые интенсивно выводят бикардонат и снижают секрецию водродных  ионов. Из эритроцитов выводят ионы хлора, вытесняют ионы натрия из бикарбоната с образованием углекислоты. Таким образом, восстанавливается соотношение бикарбонатного буфера и кислотно-щелочной баланс.

Характеристика показателейц КОС организма при ацидозах и алкалозах

                                            П л а з м а       к р о в и        М   о   ч   а

Нарушения КОС	ВВ	SB	BE	рСО2	кислотност	аммонийн. соли	Легочная вентиляция
Негазовый ацидоз			О	К	К	К	К
Газовый ацидоз	К	К	N k	О	К	К	О
Негазовый алкалоз			О	К	К	К	К
Газовый алкалоз	К	К	N  К	О	К	К	О

Примечение:

знак – увеличение показателя,

         – уменьшение показателя,

         О-  ключевые изменения,

         К-  компенсаторные изменения,

         N – норма.