БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ ЛИЦА: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Заболевания в области лица, вызванные первичным повреждением или нарушением деятельности нервной системы и вызванные стоматологической патологией, выделены в группу нейростоматологичных.
Болевые синдромы в области лица, обусловленные различными по характеру причинами, являются наиболее сложными в диагностике и лечении на амбулаторном стоматологическом приеме. Данная ситуация связана с ограниченными диагностическими возможностями стоматологических клиник.
Стоматология в последние годы ознаменовалась успехами, связанными с использованием новейших достижений материаловедения и новыми технологиями. Вместе с тем в различные стоматологические клиники все чаще обращаются больные с головными и лицевыми болями, щелканьем в височно-нижнечелюстном суставе (ВНЧС), заложенностью ушей, затрудненными движениями нижней челюсти. Это контингент больных, которые ставят сложные диагностические задачи не только перед стоматологами, но и в первую очередь перед невропатологами, отоларингологами, вертебрологами, а иногда и психиатрами [1, 14]. Врач-стоматолог, оказав, с его точки зрения, необходимую помощь пациенту, не всегда имеет возможность выполнить необходимое обследование пациента для выявления причины подобных жалоб. Причины этих болей могут быть связаны с нарушением функции ВНЧС, но чаще всего обусловлены миофасциальным болевым синдромом лица (МФБСЛ), который проявляется изменениями в жевательной мускулатуре и ограничением движений нижней челюсти.
В объяснении этиологического начала дисфункции ВНЧС существует две основные точки зрения. Одни авторы защищают теорию окклюзионного дисбаланса, другие — психофизиологическую. По утверждению первых окклюзионные нарушения являются первопричиной функциональных расстройств в ВНЧС и устранение окклюзионного дисбаланса приводит к излечению или улучшению. Существование групп больных с нормальной окклюзией, имеющих функциональные расстройства, свидетельствуют, что не только нарушение окклюзии может явиться причиной заболевания.
Шварц, введя термин «височно-нижнечелюстной болевой синдром», предположил, что психофизиологическое состояние больного имеет большее значение, чем нарушения окклюзии. По утверждению Laskin данное заявление было первым значительным сдвигом на пути узкой механистической концепции окклюзионной этиологии к психофизиологической теории. Наблюдение Schwartz положило начало первым исследованиям, в результате которых стало возможно в
Независимо от того, чем вызывается спазм, пациент начинает ощущать боль и ограничение открывания рта, то есть возникает болевая мышечная дисфункция. Развившиеся нарушения являются на данной стадии функциональными. Однако если состояние является постоянным, это может привести к органическим изменениям в зубочелюстной системе, мышцах и ВНЧС. Односторонний спазм одной или нескольких жевательных мышц, особенно латеральной крыловидной, может вызвать легкие изменения в положении челюсти. Это состояние относится к острому нарушению окклюзии. Если ненормальное положение нижней челюсти сохраняется в течение нескольких дней и более, зубочелюстная система может значительно изменяться и аккомодировать к новой позиции. В таких случаях данное несоответствие не видно в положении центральной окклюзии. Однако когда спазм прекращается либо ослабевает и мышцы возвращают нижнюю челюсть к ее первоначальной позиции, пациент ощущает окклюзионную дисгармонию. Изменения в позиции нижней челюсти, сопровождаемые постоянным миоспазмом, могут вызывать анатомические нарушения суставных структур, приводя, в конечном итоге, к дегенеративным изменениям.
Патофизиологическая теория дисфункционального болевого синдрома ВНЧС имеет преимущества, так как объясняет начальные признаки и симптомы, а также показывает, как окклюзионная дисгармония может возникать раньше появления признаков заболевания. Стресс, эмоциональные факторы, тревога и напряжение приводят к мышечной гиперактивности, мышечному спазму, парафункциям и боли [2].
Согласно психофизиологической теории заболевание протекает по схеме, приведенной на рис. 2
Copland, Kydd, Franks, Berry показывали увеличение активности мышц, связанное со стрессом. Schwartz, Cobin, Ricketts, Berry отмечали, что боль, связанная с мышечным спазмом, появляется гораздо раньше боли, возникшей в самом суставе. Как следствие, микротравмы суставных элементов в результате изменения окклюзии, воспаления, дегенеративных изменений, заднего смещения мыщелка. По существу, обе теории признают, что боль при дисфункции ВНЧС носит миогенный характер. Основным патогенетическим фактором является дискоординация жевательных мышц, спазм.
Публикации в профессиональных стоматологических изданиях за последние несколько лет отражают возрастающий интерес к проблеме болевых синдромов лица, что объясняется значительным количеством таких больных, недостаточной изученностью этого вопроса, необычайным полиморфизмом, трудностями диагностики и лечения и ставят эти заболевания в ряд важных проблем здоровья населения [10].
Предложенные термины: синдром Костена (1934), «болевой дисфункциональный синдром височно-нижнечелюстного сустава» (Schwartz, 1955), «миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица» (Laskin, 1969), «синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава» (П. М. Егоров и И. С. Карапетян, 1986) отражают основные клинические симптомы: боль в лице, болезненность при исследовании жевательных мышц, ограничение открывания рта, щелкание в височно-челюстном суставе. Костен объяснял развитие болевого синдрома следствием потери зубов и снижения окклюзионной высоты, приводящим к возникновению тупой постоянной боль в околоушной области, в особенности вблизи наружного слухового прохода, распространяющейся на затылочную область и шею, боли во фронтальной группе зубов, ксеростомии, головокружению, головной боли, шуме в ушах, щелканью в ВНЧС. Simons и Travell в 1980 году опубликовали данные о ведущих факторах в механизмах возникновения такого вида нарушения функций жевательной мускулатуры, в которой обнаруживаются болезненные уплотнения с участками гиперчувствительности — мышечные триггерные точки (ТТ) [17]. Авторы выделяют два периода — период дисфункции и период болезненного спазма жевательной мускулатуры. Основными причинами возникновения болевого синдрома являются психоэмоциональные нарушения, которые приводят к рефлекторному спазму жевательных мышц. В спазмированных мышцах возникают болезненные участки — «курковые» или «триггерные» мышечные зоны, из которых боль иррадиирует в соседние области лица и шеи. Начало того или иного периода зависит от различных факторов, действующих на жевательную мускулатуру.
Дисфункциональные состояния ВНЧС возникают на фоне нарушений нейромышечного комплекса в результате стрессов, факторов механической перегрузки мышц, парафункций жевательных мышц, аномалии прикуса, ошибок в изготовлении ортодонтических аппаратов, мышечного спазма. Симптомы заболевания появляются внезапно и связаны с нарушением прикуса, болезненностью при жевании, чувством неудобства при смыкании зубов, щелканьем в суставе [12, 13, 16].
Нейромускулярный дисфункциональный синдром характеризуется сильными невралгическими болями артрогенного происхождения, а также болью в мышцах, щелканием в суставе, смещением (девиацией) челюсти в сторону, толчкообразными, зигзагообразными движениями, головными болями, головокружением, шумом в ушах, чувством «пересыпания песка» или прилива крови в ушах, бруксизмом, при этом рентгенологические изменения в суставе отсутствуют.
Мышечный спазм — это основа развития дисфункционального синдрома. Он возникает от чрезмерного растяжения; от сокращения; от утомления мышц. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гипертонусы могут быть причинами кратковременных болезненных спазмов мышц, например, в челюстной области при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильному мышечному напряжению. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в мышце возникают вторичные расстройства: сосудистые, обменные, воспалительные и т. д. Локальные гипертонусы становятся источником локальных и отраженных болей и превращаются в ТТ. На лице ТТ обнаруживаются чаще в жевательных мышцах, височной, латеральной и медиальной крыловидных мышцах. Окклюзионная дисгармония, патологии периодонта и пародонта способствуют нарушению нервно-мышечной функции и вызывают спазм жевательных мышц. Окклюзионные нарушения не только могут способствовать возникновению синдрома, но и значительно осложняют его течение. Следует отметить возможность развития болевого синдрома после зубного протезирования, когда функция жевательных мышц не успевает адаптироваться к непривычной окклюзии. Изменения окклюзии могут вызвать минимальные нарушения в ВНЧС, но в результате длительных необычных движений нижней челюсти в дальнейшем приводят к дегенеративным изменениям в одном или в обоих сочленениях. Спастические сокращения латеральной крыловидной мышцы вызывают резкие боли в ВНЧС, в периартикулярных тканях и у мест прикрепления жевательных мышц, асинхронное сокращение которых приводит к атипичным движениям обеих мыщелков в суставных ямках, к травмированию, сдавливанию отдельных участков внутрисуставного мениска, ущемлению задних и заднебоковых отделов суставной сумки, богатой первичными рецепторами. Перераспределение мышечно-связочного аппарата, ведущего к дисфункции, может возникнуть в результате чрезмерного открывания рта при зевоте; при крике; при смехе; при гримасах; при пении; при откусывании пищи; при интенсивном кашле, чихании; при бронхоскопии или эндотрахеальном наркозе; при лечении и удалении зубов; при производстве внутриротовых снимков. Во время стоматологических манипуляций массивное воздействие избыточного афферентного потока от слизистой ротовой полости, тканей пародонта и перерастяжение жевательной мускулатуры могут явиться пусковым, провоцирующим моментом в развитии МФБСЛ. С этих позиций вопросы диагностики МФБСЛ, выявления причин его возникновения на амбулаторном стоматологическом приеме в настоящее время приобретают все большее значение, что послужило основанием для проведения данного исследования.
Цель исследования: обоснование алгоритма диагностики и лечения пациентов с МФБСЛ с позиций патогенеза.
Материал и методы исследования. Для оценки эффективности различных схем терапии МФБСЛ проведено обследование и лечение 114 пациентов с болевыми синдромами лица, сопровождающимися нарушением движений нижней челюсти. Всем пациентам был проведен комплекс клинических и лучевых методов диагностики, включающей рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Все результаты зафиксированы в унифицированной диагностическо-лечебной карте, которая позволила выделить пациентов с МФБСЛ и болевым синдромом, развившимся вследствие дисфункции ВНЧС. Пациентам с дисфункцией ВНЧС, сопровождающейся болевым синдромом, проведен комплекс лечебных мероприятий в зависимости от анатомо-функциональных нарушений [11, 15]. Выбор оптимального метода лечения пациентов с МФБСЛ определялся с учетом характера болевого синдрома, определения возможных причин, его вызвавших, и наличия местных и общих отягощающих факторов. На клинических базах кафедры факультетской хирургической стоматологии и стоматологической имплантации НГМУ за период с сентября
Статистическая обработка материала включила определение относительных величин распределения пациентов с МФБСЛ по длительности течения заболевания, причин развития болевого синдрома, наличия патологии ВНЧС, аномалий прикуса, локализации ТТ в жевательных мышцах.
Схема клинического обследования включила выяснение анамнеза заболевания, определение этиологических факторов, выявление жалоб и определение симптомов. При осмотре и пальпации ВНЧС и жевательных мышц определяли объем открывания рта и характер движения нижней челюсти, проводился анализ статической и динамической окклюзии.
Результаты и их обсуждение. В клиническом обследовании ведущими диагностическими критериями явились: болевой синдром в жевательных мышцах, усиливающийся при движениях нижней челюсти, ограничение подвижности нижней челюсти, отклонение нижней челюсти в сторону или вперед при открывании рта, боль при пальпации мышц, поднимающих нижнюю челюсть. Болевые ощущения были характерными, носили ноющий сжимающий, тянущий, ломящий характер, локализовались в щечной, околоушной, височной, лобной областях, усиливались при жевании и эмоциональном стрессе, иррадиировали в верхнюю и нижнюю челюсти и зубы, небо. Утром ограничение подвижности нижней челюсти было более выражено. У 8 (19,5%) пациентов болевой синдром носил двухсторонний характер.
По длительности течения заболевания сроки варьировали от 2 месяцев у одной пациентки до 8 лет у трех пациентов, в среднем 3–4 года. Возникновение боли после посещения стоматолога отметили 22 (53,6%) пациента: у 8 пациентов боли появились после протезирования, у 7 — после удаления зубов, у 7 пациентов — после лечения зубов. 10 (24,3%) пациентов связывают развитие болевого синдрома с имеющейся патологией ВНЧС, трое (7,3%) — с невралгией тройничного нерва, четверо (9,7%) — с эмоциональным стрессом и двое (4,8%) — с травмой челюстно-лицевой области.
Общесоматический анамнез был отягощен у всех пациентов: у 8 (19,5%) выявлен бруксизм, у 7 (17,0%) — патология щитовидной железы, гипертоническая болезнь у 11 (26,8%), остеохондроз с вовлечением шейного отдела позвоночника зарегистрирован у 25 (60,9%) пациентов. Нарушение функции нижней челюсти в виде ограничения открывания рта присутствовало у всех пациентов и варьировало от
Все пациенты имели нарушения окклюзии, связанные с аномалиями прикуса (глубокий прикус, нижняя ретрогнатия), дефектами зубных рядов, стираемостью зубов. Остеоартроз ВНЧС диагностирован у 16 (39,0%) пациентов, у 10 (24,3%) — хронический вывих головок нижней челюсти, у двух (4,8%) — хронический вывих суставного диска ВНЧС.
Проведение пальпации выявило изменения в жевательных мышцах в виде болезненных уплотнений, в толще которых определялись участки гиперчувствительности — мышечные ТТ, при давлении на которые возникала боль, распространяющаяся на ушную раковину, височную область, зубы верхней и нижней челюсти. Очень важно на этапе пальпации жевательных мышц и верификации ТТ определить глубину залегания последних. Чаще всего поражается поверхностная часть жевательной мышцы. Миофасциальные ТТ, локализованные в поверхностной части жевательной мышцы, вызывают боль главным образом в нижней челюсти, в нижних молярах, слизистой оболочке в проекции моляров нижней челюсти, а также в верхней челюсти. При локализации миофасциальных ТТ в области переднего края и верхнего конца поверхностной части мышцы отраженная боль наблюдается в верхних молярах, слизистой оболочке альвеолярного отростка верхней челюсти в области жевательной группы зубов и в самой верхней челюсти. Боль в верхней челюсти часто оценивается больными как «синусит». ТТ, локализованные несколько ниже середины брюшка поверхностной части мышцы, вызывают боль в нижних больших коренных зубах и в нижней челюсти. От ТТ, локализованных вдоль прикрепления мышцы к нижней челюсти, боль распространяется в виде дуги через височную область в надбровную часть лба, а также в нижнюю челюсть. ТТ, локализованная в жевательной мышце на уровне угла нижней челюсти, иногда вызывает боль в области ВНЧС. При локализации ТТ в глубокой части жевательной мышцы, покрывающей ветвь нижней челюсти, боль распространяется диффузно в область щеки, куда проецируется и латеральная крыловидная мышца, а иногда в ВНЧС. От ТТ, локализованной в непосредственной близости от прикрепления глубокой части мышцы к заднему участку скуловой дуги, боль отражается в глубокие структуры уха. Кроме того, эта ТТ может вызывать звон в ухе. Широкое раскрывание рта может либо вызывать, либо прекращать звон в ухе. Звон в ухе обычно описывается больными как низкочастотный шум и не связан с глухотой и головокружением центрального происхождения. При локализации ТТ в поверхностной части жевательной мышцы ограничение открывания рта (тризм) выражено сильнее, чем при локализации ТТ в ее глубокой части. Удивительно, что больные часто не знают об этом ограничении, если рот открывается достаточно широко, чтобы есть бутерброд. Одностороннее поражение жевательной мышцы при мышечном болевом синдроме приводит к отклонению челюсти в сторону поражения.
Локализованные в латеральной крыловидной мышце ТТ отражают боль глубоко в ВНЧС и в область верхнечелюстного синуса. Боль всегда связана с функциональными расстройствами этого сустава. Наши наблюдения подтверждают, что ТТ, локализованные в этой мышце, являются основным миофасциальным источником отраженной боли, ощущаемой в области ВНЧС. Интенсивность миофасциальной боли имеет тенденцию усиливаться пропорционально интенсивности жевания. Щелчки и области ВНЧС, которые характерны для внутренних нарушений в суставе, связанных с дислокацией суставного диска, могут возникать в результате дисфункции латеральных крыловидных мышц, хотя ограничение открывания рта больные могут не замечать. Боль, сопровождаемая нарушением окклюзионных взаимоотношений, часто возникает при дисфункции жевательных мышц и особенно латеральной крыловидной мышцы, но аномальная окклюзия сама по себе может быть также результатом нарушений внутри ВНЧС.
При поражении только нижней головки латеральной крыловидной мышцы наблюдается небольшое ограничение открывания рта до
Локализованные в медиальной крыловидной мышце ТТ вызывают отраженную боль в недостаточно четко ограниченных зонах ротовой полости (язык, глотка и твердое небо), в зоне, расположенной ниже и кзади ВНЧС, глубоко в ухе, но которая не отмечается в зубах. Некоторые авторы сообщают о локализации болей, вызванных этими ТТ, в ретромандибулярной и подушной областях, а также в области латеральной крыловидной мышцы, в основании носа и в гортани. По описаниям пациентов боль, вызванная ТТ, локализованными в медиальной крыловидной мышце, носит более диффузный характер, чем боль, вызванная ТТ, расположенной в латеральной крыловидной мышце [3, 4]. Иногда при ТТ, локализованной в медиальной крыловидной мышце, появляется ощущение заполненности в ухе. Для того чтобы мышца, напрягающая небную занавеску, расширила слуховую (евстахиеву) трубу, она должна оттеснить прилегающие к ней медиальную крыловидную мышцу и фасцию в сторону. В состоянии покоя медиальная крыловидная мышца способствует поддерживанию слуховой трубы в закрытом состоянии. Тугие тяжи с миофасциальными ТТ в этой мышце могут блокировать функцию мышцы, напрягающей небную занавеску, и, следовательно, блокировать открывание слуховой трубы, вызывая барогипоакузис (ощущение заполненности в ухе). При обследовании четырех (9,7%) больных с этим симптомом у всех была обнаружена болезненность в медиальной крыловидной мышце. Наиболее характерная локализация ТТ: передние отделы височной мышцы; нижненаружные отделы собственно жевательной мышцы, медиальная крыловидная мышца у места прикрепления к внутренней поверхности угла нижней челюсти.
На уровне амбулаторного стоматологического приема доступным методом диагностики на сегодняшний день при МФБСЛ является рентгенологическое исследование. Лечебные учреждения стоматологического профиля в основном располагают аппаратами для проведения панорамной томографии зубов, позволяющей оценить характер межчелюстных контактов, равномерность смыкания зубов справа и слева; на наличие адентии (вторичного или первичного происхождения); наличие протезов и качества их исполнения; общее состояние тканей пародонта; наличие структурных изменений в альвеолярной кости верхней и нижней челюсти (остеопороз, атрофия, наличие системных заболеваний, опухолевых процессов и т. д.); состояние зубов и наличие периапикальных костных изменений. Проведение рентгенографии ВНЧС в стандартных укладках ограничено вследствие их редкого выполнения в общесоматических поликлиниках и отсутствия необходимой аппаратуры в стоматологических учреждениях.
Выполнение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии проводилось в целях диагностики патологии ВНЧС, а также по направлению невролога. Анализ данных компьютерной томографии позволил диагностировать остеоартроз ВНЧС у 16 (39,0%) пациентов, проявляющийся в виде субхондрального остеосклероза головок нижней челюсти, формирования остеофитов. Магнитно-резонансная томография позволила уточнить анатомо-функциональные взаимоотношения элементов ВНЧС: у двух (7,1%) пациентов суставной диск при открывании рта деформировался в виде сжатия. Кроме того, по рекомендации невролога проводилась рентгенография шейного отдела позвоночника.
Анализ причин, вызвавших развитие МФБСЛ и способствующих его развитию и прогрессированию, позволил установить, что у пяти пациентов причиной явилась травма и бруксизм, не связанный с патологией зубочелюстной системы. Причины увеличения количества пациентов с МФБСЛ обусловлены как возрастающими психоэмоциональными нагрузками, ответом на эмоциональный стресс стискиванием зубов, так и нарушениям окклюзионных взаимоотношений при аномалиях прикуса и потере зубов. Окклюзионная дисгармония, патологии периодонта и пародонта нарушает нервно-мышечную функцию и вызывает спазм жевательных мышц. Окклюзионные нарушения не только способствуют возникновению синдрома, но и значительно осложняют его течение. Следует отметить возможность развития болевого синдрома после зубного протезирования, когда функция жевательных мышц не успевает адаптироваться к непривычной окклюзии. Изменения окклюзии могут вызвать минимальные нарушения в ВНЧС, но в результате длительных необычных движений нижней челюсти в дальнейшем могут привести к дегенеративным изменениям в одном или в обоих сочленениях. Дистрофические процессы в шейном отделе позвоночника, в частности клинически значимый шейный остеохондроз, также могут являться причиной лицевых болей — МФБСЛ [7, 15]. Во время стоматологических манипуляций массивное воздействие избыточного афферентного потока от слизистой ротовой полости, ткани пародонта, перерастяжение жевательной мускулатуры могут явиться пусковым, провоцирующим фактором в развитии МФБСЛ. С этих позиций вопросы диагностики МФБСЛ, выявления причин его возникновения на амбулаторном стоматологическом приеме в настоящее время приобретают все большее значение [5, 6].
На основании клинического опыта нами была предпринята попытка создания плана ведения больных в соответствии с требованием страховой медицины о необходимости формулирования и обозначения диагноза по МКБ-10, относящим мышечную болевую дисфункцию к синдрому болевой дисфункции ВНЧС (синдром Костена) (К07.60) (табл. 1–3) [11].
Таблица 3. Обоснование плана лечения МФБСЛ
Проведенное комплексное лечение пациентов основывалось на устранении возможных причинных факторов и воздействии на патогенетические механизмы формирования болевого синдрома: санация полости рта, избирательное пришлифовывание зубов, шиновая терапия. Особое значение придавали нормализации окклюзионных взаимоотношений. При снижении интенсивности болевого синдрома проводили рациональное протезирование.
Учитывая, что вследствие длительного напряжения жевательных мышц, без их последующей релаксации, в мышце возникает остаточное напряжение, приводящее к формированию локальных мышечных уплотнений, при этом межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидные уплотнения, развивается асептическое воспаление. Миогеллоидные узелки являются источником патологической импульсации в вышележащие отделы центральной нервной системы.
С целью купирования болевого синдрома и развивающегося в мышцах асептического воспаления, возникающего вследствие каскада метаболизма арахидоновой кислоты, сопровождающегося образованием медиаторов отека и воспаления, целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные средства. При выборе препарата следует учесть возможность его применения не только системно, но и локально на область уплотненного участка мышц. Применение препаратов данной группы следует проводить с учетом их фармакологических свойств, токсичности, выраженности противовоспалительной активности. При наличии факторов риска, таких как пожилой возраст, сопутствующая патология, препаратами выбора, несомненно, являются ингибиторы циклооксигеназы-2. Данной категории пациентов лечение проводили с использованием Найза в среднетерапевтической дозировке — 200 мг в сутки, учитывая его анальгетическую и противовоспалительную активность. Найз в форме геля наносят на спазмированные мышцы 4 раза в сутки в сочетании с компрессами 25% раствора димексида и 2% раствора лидокаина для уменьшения тонуса мышц.
Для уменьшения тонуса жевательных мышц проводилось назначение миорелаксантов (Мидокалм, Сирдалуд), блокад двигательных ветвей тройничного нерва 2% раствором лидокаина по Егорову. Для улучшения метаболизма мышцы и профилактики дегенеративно-дистрофических процессов применяли Актовегин в течение месяца также в сочетании с местным применением мази или крема в области мышц для улучшения их метаболизма. Витамины группы В использовали с целью уменьшения выраженной боли в острый период в виде инъекций, сочетая с никотиновой кислотой, для улучшения метаболизма периферических нервов в период стихания болевого синдрома переходили на пероральные формы (Нейромультивит, Мильгамма). Положительный эффект с целью коррекции эмоциональной составляющей болевого синдрома дало использование препаратов Афобазол, Грандаксин, Гелариум, Феварин [8].
Локальная терапия включала физиолечение: ультрафонофорез геля ибупрофена или 1% гидрокортизоновой мази, диадинамотерапия, флюктуоризация, КВЧ-терапия на область спазмированной мышцы.
Выводы. Методы функционального анализа состояния жевательных мышц при МФСБЛ, такие как электромиография, электрофизиологическое исследование периферической и центральной нервной системы, являются регистрирующими и подтверждающими клиническую симптоматику, но требуют наличия соответствующего оборудования и специалистов. Стоматологи в настоящее время могут провести коррекцию имеющейся патологии зубочелюстной системы, исключить ее как причинный фактор влияния на болевой синдром. Комплексная диагностика и планирование лечения требуют участия не только стоматологов, но и неврологов, специалистов по лучевой и функциональной диагностике, психологов и терапевтов?интернистов
Одной из последних классификаций заболеваний нервной системы лицо является классификация В.Е. Гречко (1980), основанная на анатомо-функциональному принципу. Согласно этой классификации все нейростоматологични заболевания разделены на 6 групп:
I. Симптомокомплексы, обусловленные поражением системы черепномозговых нервов (тройничного, лицевого, промежуточного, блуждающего, подъязычного).
II. Симптомокомплексы, обусловленные поражением вегетативного отдела нервной системы (острые и хронические отеки лица, стомалгии, поражения вегетативных ганглиев лица, синдромы поражения шейного отдела симпатического ствола).
III. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением иннервации двигательных систем челюстной-лицевой области (гиперкинетические симптомокомплексы).
IV. Симптомокомплексы, обусловленные поражением зубочелюстной системы, патологией суставов, придаточных пазух носа и глазницы.
V. Симптомокомплексы, обусловленные заболеваниями внутренних органов (атеросклерозом сосудов головного мозга, заболевания сердца, аорты, гипертонической болезнью, заболеванием позвоночника и т.д.).
VI. Симптомокомплексы, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврастении, истерии, неврозы навязчивых состояний).
Большинство из этих заболеваний имеют различную степень выраженности болевых синдромов.
Одной из важных проблем в челюстно-лицевой хирургии является диагностика нейростоматологичних заболеваний, основным клиническим проявлением которых является болевой синдром и неврологические нарушения в челюстно-лицевой области. В эту группу входят заболевания, обусловленные первичным поражением системы тройничного нерва, а также заболевания, одним из ведущих клинических симптомов которых является боль в области лица человека (болезни суставов, заболевания, обусловленные патологией прикуса, болезни зубов).
Представляя определенную сложность в дифференциальной диагностике, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а главное адекватных методов лечения.
МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ БОЛИ
Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о разладе деятельности как всего организма, так и отдельных органов. Боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует об опасности. Как только сигнал отмечен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужным. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.
До сих пор нерешенным остается вопрос о том, в каких структурах мозга начинает формироваться болевое ощущение. Общепринято, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров – боль, не поддается точной локализации. Однако есть данные, что первое ощущение боли, возможно, реализуется ниже зрительные бугры – в мезенцефально участке. Тонкие оттенки боли, ее локализация в определенных участках тела дифференцируются деятельностью коры полушарий головного мозга. В эмоциональной выраженности боли большое значение придается лобовым отделам мозга которые многочисленными ассоциативными проекционными волокнами связаны с другими отделами коры, зрительным бугром.
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:
• сосудистая теория;
• теория генерирования патологически усиленного возбуждения;
• воротная теория.
Сосудистая теория боли рассматривает механизм развития боли с позиции ухудшение кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.
Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из различных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) – из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепное отдел тройничного нерва – из системы наружной сонной и частично внутренней сонной артерии, ведущие пути и ядра тройничного нерва – из системы базилярной артерии .
Начало и ход п. trigeminus
Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, участвующего в кровоснабжении тройничного нерва и органические изменения сосудистых стенок.
Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при привлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.
С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления в внутришньоневральних сосудах.
Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологичних заболеваний у лиц пожилого возраста.
В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми существуют тесные взаимоотношения. В эпиневрием нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральнни ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.
Согласно теории генерирования патологически усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения в зоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволовые подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновения новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведущих в свою очередь к развитию болевого синдрома.
Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:
• в ядре спинального тракта в стволе мозга;
• в нисходящем ядре тройничного нерва;
• в соматосенсорной коре головного мозга.
Все сенсорные проводники состоят из волокон, различающихся между собой степенью выраженности миелиновой оболочки.
• Волокна типа А (многие миелинизированные) проводят глубокую и тактильную чувствительность;
• Волокна типа В (слабо миелинизированные) проводят болевую и температурную чувствительность;
• Волокна типа С (немиелинизовани) проводят нелокализованных, диффузный боль.
Патологическая импульсация от определенных участков зубочелюстной системы вызывает в нисходящем ядре тройничного нерва генерирования патологически усиленного збудження.Потик сигналов с локального патологического очага по волокнам типа А (миелинизированные) уменьшается из-за повреждения на периферии (при стоматологических манипуляциях, травме, в результате воспалительных процессов) , вследствие чего поток импульсов, поступающих в нисходящее ядро тройничного нерва по волокнам типа С, начинает преобладать. В ощущении боли определенную роль играет и соматосенсорная кора. Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативное окраску в виде курения, давления и т.д. Симпатоадреналовой системы активно участвует в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).
В последние годы получила распространение теория баланса болевой и противоболевой систем организма или воротная теория боли. Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов. в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности. Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончание ноцицептивных волокон в желатнозний субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зон головного и спинного мозга. Истощение субстанции Р вызывает сильную анальгезию, ризотомия вызывает резкое снижение концентрации субстанции Р. Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинознои субстанции, из немиелинизованих (волокон типа С) – тормозят их деятельность. Желатинозна субстанция, тесно связана с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой.
Болевые синдромы, обусловлено повреждением системы тройничного нерва
V – тройничный нерв.
Функция – смешанный нерв. Обеспечивает чувствительную иннервацию кожи лица, слизистой лобных, решетчатых, гайморовых полостей и полости рта, твердой мозговой оболочки. Двигательная функция нерва заключается в обеспечении деятельности жевательной мускулатуры.
К разветвлений нерва присоединяются симпатические волокна, которые несут вазомоторные, секреторные и трофические импульсы.
Анатомия.
Смешанный по своей функции (чувствительный и двигательный) нерв. Чувствительные волокна тройничного нерва начинаются от клеток тройничного (гассерова) узла (g. trigeminus), находящийся на пирамиде височной кости в дупликатура твердой мозговой обо ¬ лоны. Центральные отростки клеток этого узла идут в чувствительных ядер: 1) верхнего чувствительного ядра (глубокой и тактильной чувствительности-ности; nucl. Sensorius principalis n. Trigemini), который находится в верхнем отделе моста, 2) ядро спинномозгового пути, который начинается в мосту и проходит в задних рогов шейных сегментов спинного мозга (ядро болевой и температурной чувствительности; nucl. tractus spinalis n. trigemini). К ядру поступают импульсы болевой и температурной чувствительности. Периферические отростки клеток этого узла – три ветви тройничного нерва (очная, верхнечелюстная, ниж ¬ ньощелепна), которые иннервируют кожу лба, слизистую оболочку рта, носа, уха, конъюнктиву глаза, а также кожу век, щеки, верхней и нижней губ, слизистую оболочку щек, десны и зубы.
Первая ветвь тройничного нерва, глазной нерв (n. ophthalmicus), пронизывает наружную стенку пещеристого пазухи и проникает в полость глазницы через верхнюю глазничной щель. В этом месте он находится зовнишнише от отводящего нерва и ниже блочного. Перед входом в глазницу от ствола нерва отходит ветвь, которая снабжает твердую мозговую оболочку. Далее нерв, еще перед вступлением в верхнюю глазничной щель, делится на три ветви: лобный нерв, слезных нерв и носовийковий нерв.
Лобовой нерв проходит спереди под верхней стенкой глазницы и через надокову вырезку выходит на кожу лба. Еще в полости глазницы он делится на две ветви: надочно ¬ ямочный нерв, имеет боковую и медиальных ветви, и надблоковых нерв.
Слезной нерв продолжается на кожу и конъюнктиву внеш ¬ него угла глаза.
Носовийковий нерв иннервирует часть носовой полости (передний и задний решетчатые нервы), глазное яблоко (длинные ресничные нервы), кожу в области внутреннего угла глаза, конъюнктиву.
Вторая ветвь тройничного нерва, верхнечелюстной нерв (п. maxillaris), выходит из полости черепа через круглое отверстие. Затем нерв размещается в крылонебной ямке и проходит через нижнюю глазничной щель в нижньоокову подглазничная борозду и подглазничная канал, расположенный в верхней стенке верхнечелюстной кости. Этот нерв расходится на конечные ветви, которые иннервируют кожу нижнего века, боковой поверхности носа и верхней губы.
Еще до выхода из черепа от нерва отходит Оболонью ветвь (средняя), которая разветвляется в твердой мозговой Оболони вместе со средней Оболонью артерией.
В крылонебной ямке от верхнечелюстного нерва отходит скуловой нерв, который разветвляется на скуловой-височную и вы ¬ лично-лицевую ветви. Они идут к коже щеки и передней части височной области. Нерв, как уже отмечалось, имеет связи со слеза ¬ зовим нервом (первая ветвь тройничного нерва). Дальше верхне ¬ челюстного нерва отходят крылонебной нервы, обычно в виде двух-трех коротких тонких стволов, которые соединяют описан нерв с крылонебной узлом.
Продолжением верхнечелюстного нерва является подглазничная нерв. Выйдя из подглазничная отверстия, он дает кольца ветвей, кроме того, от глазного ствола отходят верхние ямочные нервы, в толще верхней челюсти образуют верхнее зубное сплетение, иннервируют зубы верхней челюсти и верхние десневые ветви – к десне.
К коже передней поверхности лица идут нижние веки ветви, внешние и внутренние носовые ветви, а также верхние губные ветви.
Третья ветвь тройничного нерва, нижнечелюстной нерв (n. mandi-bularis), по функции смешанный (чувствительный и двигательный). Отделил ¬ шись от узла, нерв образует оболонову ветку. Далее нерв выходит из черепа через овальное отверстие и разветвляется на две группы ветвей (чувствительные и двигательные).
Из чувствительных ветвей важны: Щековая нерв, идущий к слизистой оболочки щеки, ушные-височный нерв и языковой нерв.
Ушная-височный нерв является основным продолжением ствола ниж ¬ ньощелепного нерва. Он проходит через нижнечелюстной отверстие в канал челюсти и здесь формирует нижнее зубное сплетение, от которого происходит иннервация зубов.
Языковой нерв иннервирует слизистую оболочку спины языка на протяжении передних двух третей. В языковом нерве проходят от языка волокна общей чувствительности.
Центральный ход чувствительных волокон тройничного нерва, идущего к задней центральной извилины, показано на рис. 35.
Двигательные волокна тройничного нерва начинаются от двигательного ядра размещается в варолиева моста (n. motorius seu masticatorius n. Trigemeni). Названы волокна выходят на основании мозга наряду с чувствительными в нижньолатеральному отделе моста, близко к мосто-мозжечкового угла (чувствительные волокна образуют большой корешок, а двигательные – малый).
Далее двигательные волокна присоединяются к третьей ветви тройничного нерва и иннервирует жевательные мышцы (височный, жевательный, боковой и медиальных крыловидные), а также мышцы дна полости рта (челюстно-подъязычный мышца, переднее брюшко двочеревцевого мышцы ).
В составе всех трех ветвей тройничного нерва являются также вегетативные волокна, которые идут в вегетативных узлов (подглазничная, крылонебной, ушного др.) и присоединяются по ходу отдельных ветвей этих нервов.
Болевые синдромы лица, обусловленные повреждением системы тройничного нерва, различные по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и носят хронический рецидивирующий характер.
В настоящее время не существует достаточно объективных критериев, позволяющих поставить правильный диагноз у пациентов с поражением системы тройничного нерва, кроме правильно собранного анамнеза. Как правило, основным критерием в постановке диагноза жалобы пациентов на специфический характер боли, ее продолжительность, иррадиацию, наличие ремиссий, продолжительность болезни.
К наиболее распространенным болевых синдромов системы тройничного нерва относятся:
• невралгию тройничного нерва
• неврит тройничного нерва
• дентальную плексалгии, одонтогенный невралгию.
Невралгии тройничного нерва
Под системой тройничного нерва следует понимать его рецепторный аппарат, проводящие пути, ядра, корковые отделы, а также все структурные образования нервной системы, с которыми нерв связан как в процессе функционирования, в норме, так и при различных патологических состояниях.
Наиболее частым видом патологии системы тройничного нерва является невралгия тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва
Это симптомокомплекс, проявляющееся приступами боли, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Несмотря на то что со времени первого описания невралгии тройничного нерва прошло более 200 лет, вопросов этиологии, патогенеза и лечения этого заболевания нельзя считать полностью решенным.
Издавна существует разделение невралгии на две формы: первичную (эссенциальная, идиопатическую, типичную) и вторичную (симптоматическую). К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается независимо от того, что какого-либо возникло раньше болезненного процесса, ко второй – симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания.
Вопрос о двух формах невралгии в настоящее время дискутируется. Одни авторы продолжают отстаивать длинные невралгии на первичную и вторичную, другие не делают различия между ними, считая все виды невралгии единственными по механизму развития.
Безусловно, нельзя себе представить формирование чувства боли без участия центральных структур системы тройничного нерва при поражении его периферического компонента. Однако ведь существует невралгии, в развитии которых основная роль принадлежит периферическом компонента, например невралгия, возникающая при опухолевом процессе, расположенном рядом с тройничного нерва, травматические воспалительные невралгии (постгерпетическая и т.д.). Вместе с тем, несомненно, есть формы заболеваний, в основе развития которых составляет центральный компонент, например невралгия при нарушениях кровообращения в ядре тройничного нерва, невралгия при поражениях других подкорковых структур. Смешивать невралгию, обусловленную поражением центрального компонента (первичная), при которой, как правило, не удается установить этиологический фактор, с невралгией, развивающееся в результате поражения периферического компонента (постгерпетическая или посттравматическая), при которой этиологический фактор, как правило, обнаруживают, было бы неправильно с точки зрения медицинской практики. Как показывают наши клинические наблюдения, эти две формы имеют ряд клинических особенностей и требуют различных методов лечения.
Сводить все формы невралгии тройничного нерва в одну – значит отказаться от дифференцированных методов лечения, поскольку в этом случае диагноз «невралгия» мало чем отличаться от диагноза «лицевой боль».
Возможно, что сам термин «первичная, или идиопатическая», не совсем удачный, поскольку, будучи причинно обусловленными, все невралгии по сути оказываются вторичными. В связи с этим поиски удачного определения форм невралгии все время продолжаются.
Учитывая данные клинических наблюдений, а также результаты экспериментальных исследований, которые показали, что при тригеминальной невралгии может страдать как периферический, так и центральный отделы системы тройничного нерва, мы предложили все виды невралгий тройничного нерва разделить на две основные группы: 1) невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т.е. с преобладанием центрального компонента; 2) невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т.е. с преобладанием периферического компонента.
Изучение клинических проявлений различных форм невралгий показало, что они отличаются рядом особенностей.
Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза.
Эта форма заболевания чаще встречается у женщин (соотношение 3:2). Начинается болезнь обычно в возрасте между 40 и 60 годами, что позволяет предполагать влияние сосудистого, а также эндокринно-обменных факторов на механизмы развития невралгий.
Болезнь проявляется приступами мучительных кратковременных болей, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Необходимо отметить, что область распространения боли совпадает с зоной иннервации нерва лишь условно. Она обычно выходит за пределы иннервации участка той или иной ветви тройничного нерва. Часто она распространяется вертикально по лицу, на обе щеки, по нижней челюсти или имеет форму круга. Следует обратить особое внимание на то, что болевые пароксизмы при этой форме продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно, резко обрываясь, и в период между приступами болей не бывает.
Приступ болей нередко сопровождается вегетативными проявлениями в виде гиперемии лица, слезотечения, повышенного слюноотделения и т.д. Возникают рефлекторные сокращения мимической и жевательной мускулатуры.
Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. Иногда больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат, сдавливают болезненную область или растирают ее пальцами. В период обострения больные немногословны. На коже лица, слизистых оболочек и даже зубах, в основном вокруг рта и области десен, часто есть небольшие участки, механическое или температурное раздражение которых провоцирует возникновение болевого пароксизма. Эти участки получили название триггеров. Это один из характерных признаков невралгии тройничного нерва. Триггерами, т.е. факторами, вызывающими болевые пароксизмы, могут быть движения челюстей, глотания, жевания, разговор, умывание, чистка зубов, прикосновение к коже лица, дуновение ветра, эмоциональное напряжение, смех и т.д. Триггеры могут быть единичными и множественными. Имеет значение вертикальная нагрузка на зубы, которое возникает при резком сжатии челюстей, ходьбе по неровной поверхности, резком опускании с носков на пятки. Для развития болевого пароксизма достаточно раздражение незначительной силы. Обычно прикосновения к каждому волоску, участки слизистой оболочки, дуновения ветра оказывается достаточно для возникновения приступа.
У больных может быть несколько зон триггеров. Они локализуются вокруг рта и в области десен, но могут быть на коже лица и в полости рта: на слизистой щеки, альвеолярном отростке, зубах.
Наличие зон триггеров оказывает влияние на психику больного. У больных формируется фобический синдром на прием пищи, разговоры, гигиенические процедуры. Больные отказываются от приема пищи, разговора (тригеминальная невралгия молчаливое), от умывания и чистки зубов (в лучшем случае они чистят зубы не щеткой, а пальцем).
Обычно болевые пароксизмы встречаются утром и днем, редко – ночью.
В остром и подостром периодах больные обычно не позволяют дотрагиваться до зон триггеров и на просьбу указать участок, раздражение которой провоцирует болевой пароксизм, показывают его, не доводя палец в зону триггера.
Как правило, боли возникают в зоне II и III ветви тройничного нерва или в области обеих этих ветвей. Невралгия I ветви встречается крайне редко, и при установлении этого диагноза следует быть очень осторожным. Обычно аналогичные симптомы возникают при фронтитах, местных воспалительных процессах, тромбозах синусов и т.д. Но чаще это иррадиация болей со второй ветви тройничного нерва в первую.
Зона иннервации
n. mandibularis
n.maxillaris
При обследовании больных обычно не проявляют органической симптоматики. В момент нападения или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезия в соответствующих зонах. Во время приступа может повышаться температура на несколько десятых градуса на стороне болевого пароксизма и тут же снижается реографического индекс.
Боли при невралгии имеют самый различный характер, чаще они жгучие, такие, стреляющие, рвущие, режущие, колющие, «бьют током» и т.д.
Иногда болевые приступы следуют один за другим с коротким интервалом. Так, примерно у половины больных болевые пароксизмы проявляются неполным 5-10 мин, число нападений составляет 15-30 в сутки.
Примерно в ‘/ з больных боль возникает в области одной ветви, в других захватывают области две и даже три ветви тройничного нерва. В этих случаях боль иррадиирует в какую-нибудь область головы.
При небольшой длительности заболевания в между приступами никаких болевых ощущений в зоне пораженных ветвей нет. При длительном течении заболевания, особенно у лиц, при лечении которых применяли различные деструктивные методы, и в период между приступами отмечаются боли неопределенного характера и недостаточно четкой локализации.
Примерно в 30-35% случаев развития приступообразные болей предшествуют парестезии в форме покалывания, «ползания мурашек», неопределенных тупых, ноющих болей постоянного характера, обычно в зубах (одном или нескольких), реже в челюстях. Продолжительность их различна – от нескольких дней до 10 лет.
По нашим наблюдениям, примерно ‘/ з больных в связи с этими жалобами проводят различные стоматологические манипуляции, в частности удаления интактных зубов.
Иногда у больных отмечаются предвестники обострения в виде ощущения зубов », что« выросли, жара, зуд, гипергидрозу, красных пятен на коже лица. В период ремиссии и даже в подостром периоде подобных предвестников нет, значит, их появление оказывается одним из признаков рецидива болезненного процесса. Ремиссии возникают в результате лечения и реже спонтанно. Продолжительность ремиссий колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Быстро наступает ремиссия после алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, а также любых хирургических вмешательств на лице, однако с каждой последующей алкоголизацией продолжительность ремиссии сокращается, а терапевтическая эффективность алкоголизации уменьшается. В результате алкоголизации в нерве развиваются деструктивные изменения. Это приводит к тому, что к невралгии присоединяются явления ятрогенного неврита тройничного нерва. В связи с этим меняется и клиническая картина заболевания. Симптомокомплекс заболевания складывается из проявлений невралгии и неврита тройничного нерва.
Одной из дифференциально-диагностических признаков невралгии с преимущественным центральным компонентом патогенеза является наличие зон триггеров. Они встречаются примерно в половине случаев и иногда носят мигрирующий характер. При стихании обострения первыми исчезают зоны триггеров, является одним из показателей эффективности лечения.
Вегетативные симптомы отмечаются у всех больных невралгией тройничного нерва в остром и подостром периодах, но степень их выраженности оказывается различным. Обычно они отсутствуют в период ремиссии. Оказываются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореею, слезо-и слюноотделением.
В некоторых случаях могут быть и обратные явления: сухость слизистой оболочки полости рта, гипергидроз, учащение сердцебиения.
При большой длительности заболевания (обычно более 2 лет) отмечаются трофические нарушения, особенно у больных, многократно подвергались лечению деструктивными методами. Они отмечаются в зонах пораженных ветвей и проявляются сухостью, шелушением кожи лица, ранним поседение и выпадение волос на передней волосистой части головы, атрофией лицевой мускулатуры.
Необходимо помнить, что у большинства больных невралгией тройничного нерва отмечаются различные невротические расстройства – от невротических реакций до астеноневротический синдром. Чаще развивается депрессивный синдром.
Интенсивность болевого пароксизма неодинакова у разных больных и даже у одного и того же больного. Примерно в ‘/ з случаев боль нерезко выражен.
Следует отметить, что в связи с совершенствованием методов лечения невралгии тройничного нерва последнее время клинические проявления этой формы заболевания несколько изменились, болевые пароксизмы не достигают высокой степени выраженности.
При оказании неотложной помощи необходимо решить вопрос, является невралгия первичной, преимущественно центрального генеза, или вторичной, преимущественно периферического генеза, и в зависимости от этого назначить лечение. Кроме односторонних, существуют и двусторонние невралгии тройничного нерва. Двусторонняя невралгия тройничного нерва, так же как и одностороннее, может быть с преимущественным центральным или периферическим компонентом патогенеза.
Двусторонняя невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Заболевание встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин, возникает обычно в возрасте после 30 лет, чаще всего – от 40 до 50 лет, причем у мужчин болезнь возникает в молодом возрасте.
Так, средний возраст женщин, по нашим наблюдениям, составил 49 лет, мужчин – 43 года.
Особенности клинических проявлений. Двусторонняя невралгия тройничного нерва – хроническое заболевание, длится десятки лет. Максимальная длительность заболевания, по нашим наблюдениям, составила 24 года.
Как правило, боли начинаются на одной стороне, а через некоторое время появляются и на другой. Лишь в очень редких случаях они возникают сразу на обеих сторонах. Сроки возникновения болей на другой стороне разные – от нескольких месяцев до нескольких лет. Таким образом, для двусторонних тригеминальных невралгий характерен значительный временной интервал между началом заболевания и появлением болей на противоположной стороне лица.
Чаще поражается II и III ветвь тройничного нерва как на одной, так и на обеих сторонах. Сочетанная поражение II и III ветвей тройничного нерва, как правило, наблюдается на одной из пораженных сторон.
Результаты наших исследований, а также данные различных авторов, представленные в современной литературе, позволяют считать, что в патогенезе двусторонней невралгии тройничного нерва имеют значение возрастной, аллергический и сосудистый факторы. Провоцирующими моментами являются инфекции, переохлаждения, некачественное зубопротезирование, психическая травма и т.д.
Несмотря на некоторые клинические особенности двусторонних тригеминальных невралгий, следует считать, что их периферические и центральные механизмы патогенеза сходны с таковыми при односторонних тригеминальных невралгиях. Похожие и их клинические проявления.
Пароксизмы боли обычно появляются попеременно на разных сторонах лица. Лишь у отдельных больных отмечается одновременное развитие пароксизма с обеих сторон, но все же с преобладанием на какой-либо из них. Одинаковой частоты и интенсивности с обеих сторон они достигают только у одиноких больных.
По нашим наблюдениям, у 85% больных двусторонней невралгией тройничного нерва отмечаются астеноневротические реакции.
Для двусторонней невралгии тройничного нерва характерны ремиссии различной продолжительности. Они могут возникать и спонтанно, но чаще развиваются после проведения курса лечения. Продолжительность ремиссии колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет (2-3 года). Обычно спонтанные ремиссии проявляются исчезновением боли на одной стороне. Ремиссии с прекращением болевого синдрома на обеих половинах лица достигаются только после курса лечения. Алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва также приводит к ремиссии с обеих сторон, но с каждой последующей алкоголизацией длительность терапевтического эффекта резко уменьшается в связи с развитием грубых деструктивных изменений в нерве, что значительно затрудняет дальнейшее лечение.
Наличие зон триггеров, как указывалось выше, является одной из достоверных признаков невралгии тройничного нерва. Они отмечаются в 50% случаев двусторонней поражения. У некоторых больных может быть по 2-3 зоны триггеров. Чаще они локализуются в срединных отделах кожных покровов лица (назолабиальна участок), реже – в латеральных отделах и в полости рта. У отдельных больных они носят мигрирующий характер. Чаще зоны триггеров оказываются в остром периоде заболевания. При стихании болевого синдрома зоны триггеров исчезают.
У значительной части больных отмечается болезненность в точках выхода на лице пораженных ветвей тройничного нерва. Зависимости между появлением болевых
точек и периодом или длительностью заболевания, как правило, не обнаруживается.
В ряде случаев отмечаются нарушения чувствительности в зонах пораженных ветвей тройничного нерва в виде гипестезии с участками анестезии и гиперестезии с участками гиперпатии. Обычно они наблюдаются у больных, при лечении которых ранее использовали деструктивные методы. Изредка нарушения чувствительности не определяются даже у больных, перенесших алкоголизацию периферических ветвей тройничного нерва. Нарушения чувствительности могут сохраняться у больных в период ликвидации болевого синдрома в виде гипестезии. Характер этих нарушений может меняться в зависимости от выраженности болевого синдрома, в том числе и у больных после применения деструктивных методов лечения. Пожалуй, наблюдаемые изменения возможны из-за неполной поражения структур тройничного нерва и последующей регенерации их. Расстройства чувствительности на лице обычно не зависят от длительности заболевания.
Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных двусторонней невралгией тройничного нерва в остром периоде заболевания и практически отсутствуют при стихании болей. Вегетативные реакции, так же как и при односторонней невралгии, проявляются гиперемией кожных покровов лица и конъюнктивы глаз, отеком мягких тканей лица, ринореею, слезотечением, слюнотечением, реже – сухостью слизистой оболочки полости рта, гипергидрозом, учащенным сердцебиением. Примерно в ‘/ 4 больных во время пароксизма заболевания отмечаются двигательные проявления в виде непроизвольного сокращения лицевой мускулатуры.
Неотложная помощь в период обострения невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Больным с односторонней и двусторонней невралгией при небольшой длительности заболевания назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбама-зепин (финлепсин, стазепин, тегретол, амизепин, мазетол) в индивидуально подобранных дозах. Если больной ранее не получал этот препарат, то карбамазепин назначают внутрь, начиная с 1 таблетки (
Больным, ранее получал препарат, можно сразу назначать карбамазепин по 2-3 таблетки (0,4-
Для усиления действия назначают антигистаминные препараты – внутримышечно 2 мл 2,5% раствора дипразин (пипольфен) или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь.
Лицом пожилого возраста, у которых есть явления хронической недостаточности мозгового кровообращения (даже в стадии компенсации), необходимо назначать спазмолитические и сосудорасширяющие средства (эуфиллин, диафиллин, синтофиллин и др..). Целесообразнее сразу ввести в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, разведенного в 10-20 мл 40% раствора глюкозы.
Если больной страдает сахарным диабетом, эуфиллин нужно развести в изотоническом растворе хлорида натрия. Внутривенное введение эуфиллина противопоказано при резко пониженном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Не следует применять препарат и при острой сердечной недостаточности. Больным, страдающим гипертонической болезнью, дополнительно назначают курсы лечения по общепринятым схемам зависимости от стадии этого заболевания. Одновременно назначают седативные препараты и витамины, наиболее эффективными из которых оказываются витамины группы В: цианокобаламин (В12) – по 500-1000 мкг внутримышечно ежедневно, на курс 10 инъекций, затем витамин B6 по 2 мл 5% раствора внутримышечного ежедневно, на курс 15-20 инъекций. В тех случаях, когда боли оказываются очень сильными, витамин В12 назначают ежедневно, при болях средней интенсивности его можно чередовать через день с витамином B12.
Больным со значительной продолжительностью заболевания и частыми приступами мы рекомендуем начинать лечение с сочетанного применения антиконвульсанты типа карбамазепина (финлепсин и стазепин или финлепсин и тегретол и т. п.). Естественно, что доза каждого препарата будет в 2 раза меньше той, которую назначают при использовании только одного препарата, и она должна быть подобрана индивидуально. Наши наблюдения показали, что есть индивидуальная чувствительность к карбамазепина выпускается разными фирмами. Так, у одних больных эффективным оказывается стазепин, а у других – финлепсин и т.д.
Если обострение наступает на фоне лечения карбамазепином следует заменить его препаратом другой фирмы или другим антиконвульсанты, что дает терапевтический эффект при невралгии тройничного нерва. При применении карбамазепина в сочетании с другими вышеперечисленными препаратами терапевтический эффект наступает в первые 12-24 ч или в первые 3 суток.
При тяжелых формах невралгии рекомендуется назначение натрия оксибутирата. Можно применять готов 20% водный раствор в ампулах по 10 мл. Препарат вводят внутривенно капельно (1-2 мл в минуту), 1 – 2 раза в сутки. Через 5-7 мин может наступить сон. Препарат противопоказан при глаукоме.
Нерезко выраженные болевые синдромы могут быть сняты с помощью чрескожной электростимуляции пораженных ветвей тройничного нерва. Считается, что в механизме развития боли играет роль нарушение баланса импульсов, поступающих в мозг по толстым медленно ведущих волокнах, быстро проводят и тонким. Болевой синдром возникает при усилении импульсации по тонким волокнам. Воздействие на черепные нервы низкочастотными импульсными токами усиливает импульсацию. Это ведет к угнетению боли.
Отечественной промышленностью серийно выпускаемые аппараты для чрескожной электростимуляции): электростимулятор противоболевой «Электроника ЕПБ-50-01»
При пользовании аппаратом «Электроника ЕПБ-50-01» электроды укрепляют лейкопластырем в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва и проводят электростимуляцию импульсами с частотой от 30 до 120 Гц. Противоболевой эффект возникает через 3-5 мин. Оп-тимальной является частота 60-70 Гц при силе тока 30-50 ма, число процедур 20-30. Продолжительность сеанса 15-30 мин. Терапевтический эффект наступает у 60-70% больных и длится от нескольких минут до 10-12 ч, после чего сеанс приходится повторять. У некоторых пациентов боль не прекращается, но значительно ослабевает.
Противопоказания для проведения: местные поражения кожи, нарушения сердечного ритма, эпилепсия, беременность, тяжелые сопутствующие заболевания и др..
Не следует недооценивать и психотерапевтическую дияюна больного. Нередко убедительная беседа с врачом или госпитализация больного могут прекратить повторение болевых пароксизмов.
Специализированная помощь. В стационарах или в амбулаторных условиях до предложенного курса лечения в случае его недостаточной эффективности добавляют и другие методы.
В остром периоде заболевания назначают облучение лампой соллюкс, УФО, УВЧ-терапия, электрофорез новокаина, димедрола, платифиллина на пораженную половину лица. Обезболивающее действие оказывают диа-динамические токи. Электроды устанавливают на места выхода ветвей тройничного нерва или на болевые точки. Сила тока 1-3 мА, продолжительность действия 1 – 2 мин на поле. Курс лечения состоит из 2-3 циклов по 8 процедур в каждом цикле с интервалом между ними в 5-6 дней.
УВЧ
Электрофорез
Лампа соллюкс
При резко выраженных болях рекомендуют диадинамоелектрофорез со смесью: кодеин, дикаин, совкаин по
При обострении невралгии применяют ультразвук или фонофорез анальгина на область пораженных ветвей тройничного нерва в импульсном режиме лабильной методике (малой головкой аппарата «Ультразвук-Т5»); интенсивность 0,05-0,2 Вт/см2 по 2-3 мин на поле, на курс лечения 10-15 процедур
Параллельно продолжают лечение карбамазепином [2-3 нед], затем дозировка препарата постепенно снижают до / г или 1 таблетки в сутки. Поддерживающий курс продолжается еще 2-3 нед но при наличии показаний может быть продлен и до 2-3 мес.
В отдельных случаях возможны тошнота, потеря аппетита, редко рвота, головная боль, сонливость, атаксия, нарушение аккомодации. Уменьшение дозы или даже временное прекращение приема препарата ведет к снижению или прекращения побочных явлений.
Следует иметь в виду, что в отдельных случаях у больных могут возникать аллергические реакции на одну из форм карбамазепина, например на тегретол, и не появляться на препарат, выпускаемый другой фирмой (финлепсин, стазепин и т. д.). В этих случаях следует подобрать ту форму препарата, на которую аллергические реакции не возникают. При длительном применении карбамазепина возможно развитие в отдельных случаях лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, гепатита, эксфолиативного дерматита. В этих случаях препарат отменяют.
Можно рекомендовать курс лечения никотиновой кислотой в сочетании с антигистаминными препаратами и витаминотерапией. Никотиновую кислоту назначают внутривенно в виде 1% раствора, начиная с 1 мл ежедневно в течение 10 дней и доводя дозу до 10 мл, а за тем также постепенно ее снижая. Вводить препарат необходимо медленно, после приема пищи, желательно в положении лежа, поскольку при быстром внутривенном введении никотиновой кислоты может резко понизиться артериальное давление, поэтому указанное лечение не показано при тяжелых формах гипертонической болезни или атеросклероза. Никотиновую кислоту вводят в сочетании с 10 мл 40% раствора глюкозы.
Лицам с повышенной чувствительностью к никотиновой кислоте следует назначать никотинамид в таблетках по
В период затихания обострения больным может быть рекомендован очень легкий массаж лица, сначала только кожи и мышц, а через 4-5 дней – по ходу ветвей тройничного нерва (15-20 процедур). При необходимости после l-2 мес массаж повторяют.
Больным невралгией показан курс лечения экстрактом алоэ – по 1 мл внутримышечно ежедневно, на курс 30 инъекций, или стекловидного тела – по 2 мл под кожу ежедневно, на курс 15 инъекций.
Лечение больных двусторонней невралгией тройничного нерва следует проводить в условиях стационара в течение месяца. В дальнейшем больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Профилактическое лечение больных с легкой и средней степенью тяжести заболевания необходимо проводить 1 раз в год, с тяжелой – 2 раза в год. Во всех случаях перед назначением курса лечения необходимо обследование у стоматолога.
Встречаются больные невралгией тройничного нерва, в которых все обычно применяемые средства оказываются неэффективными. В этих случаях приходится прибегать к нейроекзерезу, который проводят хирурги и нейрохирурги. Особенно эффективен метод обработки культи нерва жидким азотом. Введение в пораженный нерв спирта с новокаином для химического блокирования нерва не может считаться целесообразным, поскольку в результате некроза в месте инъекции развиваются вторичное перерождение периферического участка нерва. Все же при тяжелых формах невралгии тройничного нерва применяют лечение бромспиртоновокаиновои блокадой. Есть и другие методы хирургического лечения. Среди них следует назвать входящий во врачебную практику чрезкожную высокочастотную селективную терморизотомию и микроваськулярну декомпрессию корешка тройничного нерва. При первом способе с помощью электрического тока избирательно разрушаются волокна отдельных ветвей тройничного нерва, а с помощью второго устраняется давление сосуда на корешок тройничного нерва (операция Джанетт).
Наблюдение за больными, которым было проведено хирургическое лечение, показали, что метод не дает стойкого терапевтического эффекта. Алкоголизация ветвей обусловливает ремиссию заболевания в среднем в течение нескольких месяцев (до года). Повторные алкоголизации приводят к развитию рубцовых изменений, а к невралгии присоединяются еще и явления неврита (невропатии), что очень затрудняет дальнейшее лечение. Достаточно высокий процент рецидивов и при других методах хирургического лечения.
Итак, при поражениях системы тройничного нерва, как одно-, так и двусторонних, наиболее эффективными являются медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения.
Невралгии тройничного нерва преимущественно периферического генеза. Невралгии тройничного нерва могут возникать вследствие действия патологического процесса на различные участки периферического отдела тройничного нерва. Это могут быть опухоли, локализующиеся в задней или средней черепной ямке, базальные менингиты, заболевания придаточных пазух носа, зубочелюстной системы, нарушения прикуса и др..
В отличие от невралгии с преимущественно центральным компонентом патогенеза при этих формах невралгии клиническая картина заболевания имеет ряд особенностей.
1. Сначала боли возникают в месте локализации первичного патологического процесса (опухоли, очаги воспаления, травмы и т. п.).
2. Нападениям тригеминальной невралгии часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва.
3. Болевой синдром, приступообразный, усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно.
4. Болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т.п.
5. Новокаиновые и спиртоновокаинови блокады приводят к очень кратковременного улучшения, давая терапевтический эффект лишь на период действия новокаина, в дальнейшем, как правило, наступает усиление болевого синдрома.
6. Заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков. Препараты группы карбамазепина обычно либо вызывают очень незначительное уменьшение, или оказываются совершенно неэффективными.
7. Клиническая картина невралгии может меняться в зависимости от состояния основного патологического процесса.
8. Устранение причины тригеминальной синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии. Это обусловлено, как показали экспериментальные исследования, тем «… что какая бы ни была по своему происхождению тригеминальной невралгии, на поздних стадиях развития она имеет центральный компонент ». Это очень важно для медицинской практики, поскольку врачи (стоматологи, отоларингологи, окулисты и т.д.) не могут понять, почему больной продолжает жаловаться на боли после того, как источник боли, на пример больной зуб, устранены.
Среди невралгий тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза основными формами являются: одонтогенные невралгии тройничного нерва, дентальная плексалгии, постгерпетическая невралгия, невралгия при поражении полулунной узла, невралгия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва и др..
Одонтогенные невралгии тройничного нерва. Роли одонтогенных факторов в развитии невралгий посвящена обширная литература. Большинство исследователей выделяют эту форму заболевания.
Основными этиологическими факторами, приводящими к развитию одонтогенных невралгий, обнаруживаются патологические процессы зубочелюстной системы и неэффективные или неправильные методы их лечения. Наиболее частыми причинами являются травматические (сложные) удаления зубов, в частности наличие костных отломков и остатков корней в лунке, пульпит и периодонтит; явления гальванизма при использовании различных металлов для пломб и протезов; плохо изготовленные протезы, травмирующие слизистую оболочку рта или нарушающие высоту прикуса ; гингивит и другие заболевания пародонта; остеомиелит челюстных костей и другие заболевания. Следует отметить, что у ряда больных эти факторы могут сочетаться.
Одонтогенные невралгии чаще проявляются болями в зонах иннервации II и III ветвей тройничного нерва. Обычно очаговой неврологической симптоматики выявить не удается. В период обострения находят также явления термоасимметрии.
Течение одонтогенных поражений тройничного нерва отличается упорством и значительной выраженностью как болевого, так и вегетативного компонента. Особенностью одонтогенных невралгий и то, что они могут длительно продолжаться и после ликвидации основного болезненного процесса, что приводит к развитию невралгии.
Неотложная помощь в период обострения. Лечение начинают с анальгезирующих средств. В первую очередь назначают ненаркотические анальгетики: а) синтетические производные салициловой кислоты (ацетилсалицилова кислота по 0,25-
Анальгетики применяют в сочетании с антигистаминными препаратами (фенкарол по 0,025-
Целесообразно назначать в комплексе с перечисленными средствами препараты с антидепрессивным эффектом по
При очень упорных болях, плохо поддающихся лечению, применяют смесь следующего состава: 2 мл 50% раствора анальгина, 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 0,5% раствора новокаина и 200 000 ЕД пенициллина (внутримышечно 1 раз в день в течение 5-7 дней). При этом через день вводят 10 мл 40% раствора гексаметилентетрамина в 5 мл 40% раствора глюкозы. При сахарном диабете гексаметилентетрамин вводят вместе с изотоническим раствором хлорида натрия.
Специализированная помощь. Стоматологическое обследование желательно проводить в многопрофильной стоматологической поликлинике с использованием рентгенографии, электроодонтодиагностики и др..
При выявлении патологии пульпы, краевого или апикального пародонта, воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, неправильно изготовленных протезов, новообразований и т.д. необходимо провести лечение по показаниям.
Устранение предполагаемого этиологического фактора одонтогенной невралгии очень важно для лечения применение физиотерапии: диадинамические или синусоидальные модулированные токи, ультразвук, УВЧ-терапия (олиготермичне дозирования), УФО, умеренное тепло (тепловые процедуры высоких температур могут приводить к обострению болезни). После стихания болей назначают электрофорез новокаина или хлорида кальция на болевые зоны. В случаях, когда на основе развития одонтогенных невралгий предполагается воспалительный фактор, рекомендуется курс лечения противоинфекционными средствами в сочетании с фонофорезом гидрокортизона. Применяют также преднизолон внутрь в таблетках начиная с 20 – 40-60 мг в день, в дальнейшем дозу снижают до 5 – 10 мг в день и заканчивают курс лечения.
В восстановительном периоде местно показано грязелечение, парафин, озокерит, а также биостимуляторы (экстракт алоэ – 30 инъекций) или стекловидное тело (по 2 мл подкожно, курс 10-15 инъекций). Определенный терапевтический эффект обнаружен при применении курса рефлексотерапии, гормональной терапии.
Для лечения одонтогенных невралгий тройничного нерва предложенный метод с использованием рефлексотерапии после определения на лице в области I, II, III ветвей тройничного нерва биологически активных точек. Он заключается в следующем: с помощью специального аппарата осуществляют индикацию симметричных точек лица в участках, соответствующих I, II, III ветвям тройничного нерва. Величину электропроводности каждой точки-измеряют тем же аппаратом путем воздействия положительной и отрицательной напряжения (не оказывая существенного влияния на состояние точки). Подбор сочетания точек воздействия составляют из биологически активных точек, показатели электропроводности которых резко отличаются по своим величинах, а также по асимметрии этих величин справа и слева. Критериями эффективности лечения считают изменение состояния электропроводности биологически активных точек и, естественно, самочувствие больных.
Обычно в процессе лечения асимметрия показателей на правой и левой половине лица сглаживается и достигнув терапевтического эффекта исчезает. Как правило, низкие показатели электропроводности увеличиваются, высокие – уменьшаются. Метод может быть использован как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.
Дентальная плексалгии. Нередко, повреждения системы тройничного нерва может быть связана с патологией зубных сплетений. Для симптомокомплекса, зубного сплетения, возникающее при повреждении, мы предложили термин «дентальная плексалгии». Дентальная плексалгии чаще проявляется болями в верхней и нижней челюстях, причем боли в верхней челюсти встречаются в 2 раза чаще, чем на нижней. Возможно, это связано с тем, что примерно у 50% людей нижнее зубное сплетение отсутствует.
Особенности клинических проявлений. Заболевание характеризуется почти постоянными тупыми болями временем усиливаются, преимущественно локализуются в зоне иннервации зубного сплетения.
Особенностями синдрома является значительное преобладание у женщин (9:1) и начало заболевания после 40 лет.
Дентальная плексалгии оказывается постоянными болями в области десен и зубов, иногда с переходом в здоровую сторону. У некоторых больных наблюдается уменьшение болей во время приема пищи и усиление их под влиянием эмоций, неблагоприятных метеорологических факторов и переохлаждения. При поражении верхнего зубного сплетения боль может иррадиировать по ходу II ветви тройничного нерва и сопровождаться вегетативными симптомами возникающие, вероятно, в результате связей сплетения с вегетативными ганглиями (крылонебной узлом и верхним шейным симпатическим узлом). Как правило, болезненности в точках выхода ветвей тройничного нерва и выраженных нарушений чувствительности в зонах II и III ветвей нет. Оказывается температурная асимметрия в области проекции болей, где обычно расстройства чувствительности, часто симптомокомплекс может быть двусторонним.
Двусторонняя дентальная плексалгии встречается почти исключительно у женщин в возрасте после 40 лет и в отдельных случаях – у мужчин, отличается длительным течением с максимальной длительностью заболевания до 10 лет.
Особенности клинических проявлений. Боли обычно появляются на одной стороне, но вскоре возникают и на противоположной. Почти у всех больных боль с обеих сторон развиваются в течение 1 года и только в единичных случаях – от 1 до 4 лет. Возможно и одновременное развитие болей с обеих сторон. Как и при односторонних дентальных плексалгии, верхнее зубное сплетение поражается в 2 раза чаще, чем нижнее.
Среди этиологических факторов двусторонних дентальных плексалгий можно отметить сложные удаления зубов мудрости, премоляров и моляров, проводниковую анестезию, остеомиелит лунок, оперативные вмешательства на челюстях, попадания пломбировочного материала в нижнечелюстной канал через корневые каналы зубов, удаление большого числа зубов в течение короткого промежутка времени при подготовке полости рта к протезированию, инфекции, интоксикации, психические травмы и др.. Кроме того, у больных могут проявляться изменения со стороны височно-нижнечелюстного сустава, придаточных пазух носа, шейного отдела позвоночника. Выявление у некоторых больных рентгенологического затмение верхнечелюстных пазух являются в большинстве случаев следствием рефлекторной изменения трофики слизистой оболочки полости носа, поскольку оториноларингологическое обследования воспалительных изменений обычно не проявляет.
Как и при односторонней поражении, болевой синдром носит постоянный характер с локализацией в зубах и деснах. Удаление зубов на пораженной стороне не избавляет от боли, а иногда ведет к возникновению боли в области соседних зубов. Это, вероятно, обусловлено тем, что раздражение альвеолярных ветвей, инерции-вуют зубы, приводит к повышению чувствительности зубных сплетений. У половины больных плексалгии проявляется болями как в верхнем, так и нижнем зубной сплетении.
Усиление местных болей в зоне верхнего зубного сплетения у некоторых больных сопровождается иррадиацией болей в скуловой, подглазничная, височную, лобную области. Примечательно, что местные боли в зоне нижнего зубного сплетения не иррадиируют.
У большинства больных выявляется своеобразный феномен, выражающийся в том, что прием мягкой пищи уменьшает проявление дентальной плексалгии; в ряде случаев, наоборот, отмечается ее усиление. У многих пациентов боли прекращаются ночью.
Среди вспомогательных методов обследования наиболее информативно определение уровня болевой чувствительности слизистой оболочки полости рта с помощью естезиометра. Обычно обнаруживают стойкое повышение болевой чувствительности слизистой оболочки в области альвеолярных отростков, наиболее выраженное на стороне максимальных болей. Уменьшение болевого синдрома сопровождается снижением болевой чувствительности в пораженной зоне, а в других зонах – приближением к нормальным показателям. Стойкое повышение болевой чувствительности слизистой оболочки полости рта является одним из показателей преобладание периферического компонента в патогенезе дентальной плексалгии. Определения порога болевой чувствительности слизистой оболочки полости рта может быть использовано как дифференциально-диагностический тест для установления различия между невралгией тройничного нерва и дентальных плексалгии.
Обычно при тригеминальной невралгии чувствительность слизистой оболочки в межприступном оказывается нормальной, а при нападении повышается в зонах иннервации пораженных ветвей тройничного нерва.
Дентальная плексалгии, как односторонняя, так и двусторонняя, требует настойчивого, систематического лечения. Препараты, при тригеминальной невралгии, в том числе и антиконвульсанты типа карбамазепина, как правило, оказываются неэффективными. Не помогают ни новокаиновые, ни спиртовые блокады точек выхода ветвей тройничного нерва. Более того, у большинства больных блокада приводит к ухудшению состояния. В связи с этим лечение проводят по разработанной схеме, которая дает выраженный терапевтический эффект у больных этой группы.
Неотложная помощь в период обострения. Оказания лечебной помощи больным следует начинать с назначения обезболивающих средств общего и местно анестезирующего действия. В первую очередь применяют ненаркотические анальгетики: а) производные салициловой кислоты (натрия салицилат по 0,5-
В случае очень сильных болей назначают наркотические анальгетики.
Всем больным показаны местно анестезирующие средства: 5-10% анестезиновая или лидокаиновая мазь, которую слегка втирают в предварительно подсушенную слизистую оболочку десны на месте болевого синдрома. Обезболивающий эффект возникает сразу же при втирания мази и продолжается 15-30 мин. Повторные втирания проводят по показаниям до 3-10 раз в сутки.
Для усиления и увеличения времени действия анальгетиков и анестетиков по показаниям применяют нейролептические средства (аминазин по
Специализированная помощь. Одновременно с анальгетиками больным назначают средства, влияющие преимущественно на процессы тканевого обмена (витамины и их аналоги), а также вещества, действующие преимущественно в области периферических М-холинореактивных рецепторов (алкалоиды группы атропина).
Из витаминов назначают витамины группы В. Наиболее эффективными являются дежурство витамина В12 по 500 мкг с 5% раствором витамина В6 по 2 мл внутримышечно, на курс 15 инъекций. С вегетотропным средств применяют беллоид, беллатаминал по 1 таблетке 3 раза в день. Медикаментозное лечение дополняют физиотерапевтическим, которое включает назначение диадинамических токов по внутриротовой методике на участок верхней или нижней челюсти, на курс 10-12 процедур.
Больным, перенесшим хирургическое вмешательство на ветвях тройничного нерва и челюстях, целесообразно назначать электрофорез анальгина с лидазой на участок верхней или нижней челюсти. Продолжительность сеанса 15-20 мин, на курс 10-13 процедур.
У части больных терапевтический эффект дает применение озокерита поочередно на обе половины лица.
Больным с дентальных плексалгии назначают курс электросна. Длительность процедуры при первом действии 15-20 мин, при последующих – 40-80 мин ежедневно, до 20 процедур на курс лечения.
Рекомендованные курсы лечения дают терапевтический эффект у всех больных. Обострение возникает только у больных, которым своевременно не провели повторный курс лечения (в период более полугода).
Постгерпетическая невралгия тройничного нерва. Опоясывающий герпес является инфекционным заболеванием, которое вызывается нейротропным вирусом, фильтруется. Этот вирус близок вируса воздушной оспы или идентичен ему.
В настоящее время установлено, что при заболевании герпесом страдают различные отделы нервной системы, в основном ганглии и чувствительные корешки, а также оболочки головного мозга, где наблюдаются явления инфильтрации с геморрагическими очагами
При поражении нервной системы вирусом опоясывающего герпеса возможны следующие формы болевых синдромов в области обличчяг 1) главные и лицевые боли диффузного характера, является одним из проявлений оболочечного симптомокомплекса, 2) острая невралгия тройничного нерва 3) ранние постгерпетической невралгии (длительностью до 6 мес. ) 4) поздние постгерпетической невралгии (длительностью от 6 мес. до нескольких лет).
Особенности клинических проявлений. Болезнь начинается внезапно, остро, без всяких предвестников. Появляется головная боль, общее недомогание, небольшое повышение температуры. Этот период часто расценивается больными как гриппозное состояние и, как правило, они переносят его на ногах. Продолжительность этого периода не превышает 2 – 3 дней. Затем возникает жгучая боль, чаще в зоне I, реже II ветви тройничного нерва, а иногда – всех трех. Боль носит жгучий характер, бывает крайне болезненным, сопровождается зудом и отеком соответствующей половины лица. Через некоторое время (обычно 3-7 дней после развития болевого синдрома) на коже лица, в зоне иннервации I, реже I-II ветвей тройничного нерва появляются мелкие пузырьки. Обычно локализация болевого синдрома совпадает с локализацией высыпаний. Как правило, оказывается болезненность в точках выхода I и II ветвей тройничного нерва. Боль усиливается под влиянием холодовых, тактильных, кинестетичних раздражителей. В некоторых случаях поражение полулунной узла может проявляться симптоматикой со стороны слизистой оболочки полости рта: появляется сильная жжение и парестезии, потом возникают герпетические высыпания, мелкие пузырьки, которые впоследствии 3 – 4 дней сливаются в более крупные.
Пузырьки на лице держатся 1-2 нед, затем начинают подсыхать, превращаться в корочки и отпадать. На месте пузырьков остаются темноватые пятна, а на месте резких выражениях высыпаний образуются белесоватые рубцы. При обследовании выявляются гиперестезия, гиперпатия и гипестезия на всей половине лица.
Важным прогностическим признаком невралгии является характер нарушений чувствительности. Клинический симптомокомплекс, развивающийся при постгерпетической невралгии, имея внешнее сходство с классической невралгией, все же отличается от нее. Боли возникают спонтанно, длятся часами, периодически усиливаясь. Зон триггеров и точек, характерных для классической невралгии тройничного нерва, при постгерпетической невралгии не наблюдается. Очень часто боли локализуются в зоне иннервации I ветви тройничного нерва, редко наблюдается при классической невралгии.
В отличие от классической тригеминальной невралгии при постгерпетической невралгии боль постепенно может стихать и прекратиться. Постгерпетической невралгии однако отличаются упорным и длительным течением, особенно у лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них хронической недостаточности мозгового кровообращения в результате атеросклероза сосудов головного мозга. У этих больных боли иногда не купируются даже при хирургических вмешательствах в системе тройничного нерва.
Неотложная помощь. В острой стадии больным назначают противовирусные препараты: дезоксирибонуклеазу (0,2% раствор закапывают в нос каждые 4 ч или применяют в виде ингаляции по 10-15 мин 2-3 раза в день в течение 2-5 дней) эффективно назначение препарата по 25 мг внутримышечного (лучше растворять в 0,5% растворе новокаина) вводят гексаметилентетрамин. Применяют интерферон “по 2-3 капли в нос, а также местно на участок герпетических высыпаний при их наличии назначают бонафтонову мазь 0,25 или 0,5% или флореналовую 0,5% мазь наносят ее на очаги поражения 3-4 раза в день. В последние годы отмечен терапевтический эффект от назначения дипиридамола по
Если опоясывающий герпес протекает на фоне таких заболеваний, как тонзиллит, пневмония, ангина и т. д., то для подавления бактерицидной флоры назначают антибиотики: стрептомицин, пенициллин, сигмамицин, эритромицин, тетрациклин и др.. Одновременно больным показаны анальгетики: анальгин, амидопирин, ацетилсалициловая кислота, баралгин. При выраженном болевом синдроме вводят внутримышечно 2 мл 50% раствора анальгина или 1,5 мл 50% раствора анальгина с 25 мг аминазина. Для защиты эрозированных участков кожи от вторичной инфекции применяют мази с антибиотиками.
Специализированная помощь. Рекомендуется лечение диадинамические токи с одновременным назначением витамина В 2 в дозах 1000 мкг в течение 2 недель, а также прием аминазина, дипразин, дифенин (по
В настоящее время различают невриты и невралгии чувствительных нервов. При этом под невралгией понимают появление боли в зоне иннервации того или другого чувствительного нерва при отсутствии объективных признаков поражения нерва, т.е. явлений выпадения или раздражения. При невритах есть объективные клинические симптомы, характерные для нарушений функций соответствующих нервов.
Как показали специальные исследования, действительно воспаление периферических нервов – явление редкое. В основе большинства изолированных невритов лежат механические, ишемические, токсические и обменные нарушения или сочетания этих факторов. Более того, оказалось, что в большинстве случаев инфекционных и Постинфекционная невритов основную роль играют не столько воспалительные явления, сколько явления нейроалергии. В связи с этим вместо термина «неврит» постепенно начинает завоевывать признание термин «невропатия». Однако, учитывая то, что вопрос о «неврит» имеет широкое распространение во врачебной практике, следует пока термин «неврит» оставить и для оценки поражения системы тройничного нерва.
Этиологическими факторами неврита тройничного нерва и его ветвей являются инфекции, интоксикации, различные местные воспалительные процессы, травматические поражения нерва и др..
Особенности клинических проявлений. Неврит тройничного нерва проявляется болями, парестезиями и нарушениями чувствительности в зонах иннервации пораженных ветвей тройничного нерва, а в случае неврита нижнечелюстного нерва также и двигательными нарушениями. Необходимо иметь в виду, что болевые пароксизмы могут быть и при невритах системы тройничного нерва.
Кроме неврита основных трех ветвей тройничного нерва, встречаются невриты мелких ветвей, из которых наибольшее практическое значение имеют невриты луночкових нервов.
Неврит нижнего луночкового нерва возникает при инфекционных и простудных заболеваниях, при диффузном остеомиелите и травме нижней челюсти, после некоторых стоматологических вмешательств, например при введении большого количества пломбировочного материала за верхушку зуба при лечении премоляров и моляров нижней челюсти, при удалении третьих нижних моляров, реже при проводниковой анестезии. Заболевание характеризуется длительным течением.
Особенности клинических проявлений. Основными симптомами являются боль и онемение в зубах нижней челюсти, в области подбородка и нижней губы. Выявляются выпадение или снижение всех видов чувствительности в деснах нижней челюсти, области нижней губы и подбородка пораженной стороны, незначительная болезненность при перкуссии некоторых зубов. В острой стадии может отмечаться различная степень тризма в сочетании с парезом жевательных мышц. Електрозбудливисть пульпы зубов снижается, иногда отсутствует.
В отдельных случаях наблюдается неврит конечной ветви нижнего луночкового нерва – нерва подбородок. В этом случае заболевание проявляется парестезии, болью, а также нарушением чувствительности в области подбородка и нижней губы.
Неврит языкового нерва проявляется болью и парестезиями в области передних двух третей соответствующей половины. Отмечается также снижение тактильной и отсутствие болевой чувствительности в этой области. Причиной заболевания может быть поражение нерва при манипуляциях в полости рта (удаление моляров нижней челюсти). Неврит язычковых нерва часто сочетается с невритом нижнего альвеолярного нерва.
Неврит верхних луночкових нервов проявляется болью и чувством онемения в зубах верхней челюсти. При обследовании больных отмечается анестезия или гиперестезия десен верхней челюсти, а также прилегающего участка слизистой оболочки щеки. Електрозбудливисть пульпы в соответствующих зубах верхней челюсти или оказывается сниженной, или отсутствует.
Причинами неврита верхних луночкових нервов могут быть хронические пульпита и периодонтита, поражения нервов при сложном удалении зубов, а также воспалительные процессы в гайморовой полости и оперативные вмешательства при гайморите и др.. Чаще страдают при оперативных вмешательствах альвеолярные ветви, иннервирующие клыки, вторые премоляры и в меньшей степени первые премоляры. Для невритов верхних луночкових нервов характерна длительное течение. Нарушение чувствительности может быть месяцами, а в некоторых случаях не восстанавливаются вовсе.
Неврит переднего небного нерва проявляется болью с ощущением ппекучости и сухости в области одной половины неба. Отмечается снижение или отсутствие чувствительности в этой области. Причинами являются травматическое поражение нерва при сложном удалении зуба или при инфильтрационной анестезии в области большого небного отверстия, а также спиртоновокаинови блокады при невралгических симптомах.
Основные принципы оказания неотложной и специализированной помощи при невритах тройничного нерва. При выраженных болевых синдромах с учетом нейроаллергичного компонента, характерного для большинства форм нейростоматологичних невритов, назначают анальгетики, нейролептики (аминазин, тизерцин), седативные и десенсибилизирующие средства (бромиды, снотворные, хлорид кальция, димедрол), суберитемни дозы УФО.
Как болеутоляющие рекомендуются следующие средства: анальгин, баралгин, амидопирин в соединении с омнопон, промедол, салициловые препараты и т.д. При значительно выраженных болях назначают пахикарпин (0,05-
При очень сильных болях применяют наркотические анальгетики.
При болях выраженной и средней интенсивности применяют диадинамические токи (ДДТ) с обезболивающим жидкостью. Действие ДДТ на зоны выхода ветвей тройничного нерва или болевые точки продолжается до 1 мин. Применяют ток, модулированный короткими периодами от 1 до 3 мкА. Интенсивность ДДТ доводится до максимальной переносимости. Анальгезирующее действие выражено во время процедуры и сразу после ее окончания. Курс лечения включает 5 процедур: 3 – ежедневно, 2 – через день.
Если боли носят вегетативный характер, для уменьшения болевого синдрома используется ганглерон, он вводится внутримышечно по 1 мл 1,5% раствора 1 раз в сутки, 10-15 инъекций на курс лечения или в капсулах по
В случае появления болевых пароксизмов назначают антиконвульсанты, в основном препарат с наибольшим антиневралгичним терапевтическим эффектом – карбамазепин. Лечение начинают с небольших суточных доз (100 мг), которые делятся на 3-4 приема, суточная доза индивидуально для каждого больного повышается на 100 мг. Следует предупреждать больных о поэтапном снижении приема препарата, особенно в амбулаторных условиях, поскольку резкое прекращение приема карбамазепина, равно как и любого другого антиконвульсанта, может привести к возникновению как пароксизмальной, так и перманентного болевого синдрома.
Больным с выраженным преобладающим фоном постоянной боли назначают внутривенные инъекции 10 мл 1% раствора тримекаина. Для потенцирования противовоспалительного и противосудорожной терапии применяют антигистаминные препараты: димедрол по 1 таблетке 2 раза в день или дипразин (пипольфен) по 1 мл 2,5% раствора внутримышечного на ночь. Кроме того, для потенцированные действия антиконвульсантов используют вещества, участвующие в процессах метаболизма: внутримышечно вводят 1 мл 5% раствора витамина B (пиридоксина), внутривенно 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты (предшественник никотинамида).
Широко применяют физиотерапевтические средства: ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, диадинамические токи (токи Бернара), УВЧ, электрофорез новокаина, соллюкс.
Специализированная помощь. Лечение невритов должно быть направлено на ликвидацию той общей или местной причины, вызвавшей поражение нервной системы. Следует иметь в виду, что устранение клинических проявлений инфекции или интоксикации еще не является доказательством прекращения болезненного процесса в нерве и исчезновения фактора, вызвавшего развитие неврита. Показателем эффективности лечения является динамика течения невритичного процесса. Вместе с каузальной терапией следует применять средства, способствующие выделению из организма токсинов, особенно при невритах, развившиеся в связи с воспалительными процессами лица и полости рта (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, обильное питье, потогонные средства, теплые ванны).
Для лечения чувствительных расстройств назначают нейрогенные стимуляторы: прозерин и дибазол. Прозерин, улучшающий проводимость нервных волокон, назначают ежедневно в течение 1 мес по 1 мл 0,5% раствора внутримышечно. Дибазол, стимулирующий восстановление нарушенной чувствительности, назначают ежедневно в течение 1 мес по
С биогенных стимуляторов, особенно в начальных стадиях болезни, для активизации процессов регенерации рекомендуется месячный курс жидкого экстракта алоэ по 1 мл подкожно ежедневно.
Широко применяют комплекс витаминов группы В (В1 + В6 + В12), аскорбиновая, никотиновая и глутаминовая кислоты.
Целесообразно назначение антигистаминных препаратов: димедрол по 0,03-
Применяют фонофорез анальгина, гидрокортизона, йодида калия, часто чередуя его с парафинотерапией (через день). Используют ультразвук небольшой интенсивности (0,05-0,2 Вт / см) при длительности действия 3-5 мин в импульсном режиме через день, на курс лечения 10 процедур.
Важным методом лечения хронических невропатий в нашей клинике является метод продольной гальванизации нерва.
Под действием гальванического тока в тканях происходят улучшения обменных процессов и сдвиг рН в щелочную сторону. Курс лечения состоит из 15-20 процедур по 20 мин ежедневно, при необходимости его повторяют через месяц под контролем исследования чувствительности. При глубоких расстройствах чувствительности также применяют электрофорез новокаина, тримекаина, лидокаина (ксикаин), витамина B1 и лидазы.
Для устранения трофических расстройств кожи, улучшение микроциркуляции и нормализации вегетативных функций применяют электрофорез лидазы (15 – 20 процедур через день).
Поскольку инфекционные заболевания нервных стволов сопровождаются отеком тканей и сильными болями, то физиотерапевтические процедуры в первую очередь направлены на ликвидацию этих явлений. При острых состояниях для улучшения кровоснабжения тканей, усиление обменных и регенеративных процессов, предотвращения отеки используют озокерит и парафин. Основой лечебного действия этих средств является высокая теплоемкость, малая теплопроводность и большая теплоутримуюча способность. Кроме того, озокерит содержит большое количество биологически активных веществ: эстрогена, холиноподобних соединений. Все эти свойства обуславливают болеутоляющее, противовоспалительное и антиспазматическое действие парафина и озокерита.
При невритах, поддающихся медикаментозной терапии, прибегают к хирургическим методам лечения. Наиболее простым из них является нейроекзерез – усечение кусочка нерва и прокладки между отрезками нерва чужеродных тканей (мышца, фасция и т. п.) для ограничения регенерации нерва. Существуют также и другие оперативные методы: височная нейроэктомии, пересечение чувствительного корешка, а также бульбарная трактотомия.
Во всех случаях невритов системы тройничного нерва перед началом лечения необходимо провести санацию полости рта.
Неврит лицевого нерва
Неврит лицевого нерва составляет 38% всех случаев мононеврит и невралгий. Среди заболеваний периферической нервной системы частота невритов лицевого нерва колеблется от 2 до 5% случаев.
Следует отметить, что правильным является термин не «неврит лицевого нерва», а паралич или парез лицевого нерва », в связи с тем, что не всегда поражение нерва является результатом воспаления. Однако даже при воспалительной этиологии, если есть поражение на уровне ядра лицевого нерва, термин «неврит лицевого нерва» также не будет точным, несмотря на то что клинические проявления заключаться полностью в понятие неврита лицевого нерва.
Причины развития поражений лицевого нерва разные, но наиболее частыми из них оказываются инфекция и переохлаждения. Вирусологические исследования выявили у большинства больных инфекционной природе заболевания. Провоцирующим моментом может быть охлаждения. Имеют значение травма, нарушение кровоснабжения при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга и т.д.
Иногда поражение лицевого нерва возникает как осложнение отита, паротита, воспалительных и других процессов на основании мозга. В стоматологической практике может остро возникнуть паралич лицевого нерва при обезболивании нижнего альвеолярного нерва, при введении анестезирующих веществ в область нижньощелепного отверстия, при удалении нижних моляров. Врачам-стоматологам необходимо иметь в виду, что паралич мимической мускулатуры в этих случаях возникает, как правило, не от того, что происходит травматическое поражение нерва, а вследствие, реактивных изменений в системе нерва типа нейро-аллергии.
Клиническая картина поражения лицевого нерва складывается из симптомов поражения как лицевого, так и промежуточного нервов. Заболевание чаще развивается у женщин. Как правило, преобладают больные среднего и молодого возраста. Частота поражений нерва как в летние, так и в зимние месяцы примерно одинакова.
Поражение лицевого нерва является одним из осложнений при заболеваниях среднего уха. Провоцирующими факторами могут быть пищевые интоксикации, токсикоз беременности и т.п. У больных невритом лицевого нередко обнаруживают наследственную предрасположенность.
Особенности клинических проявлений. Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развитым параличом или парезом мимической мускулатуры, чувствительными и вегативнимы нарушениями.
Параличи и парезы лицевого нерва встречаются примерно с одинаковой частотой. Крайне редки двусторонние поражения нерва (не более 2% случаев).
Исследованиями последних лет установлено, что во всех случаях неврита лицевого нерва является нарушение чувствительности, степень выраженности и распространения которых различны. Часто для их распознавания необходимо тщательное исследование. Как правило, расстройства чувствительности локализуются на лице, шее, затылке, но они могут распространяться на верхнюю конечность. Объясняется это вовлечением в процесс чувствительных волокон, проходящих в составе самого лицевого нерва, а также тем, что лицевой нерв имеет анастомозы с тройничного нерва и сплетением.
Нарушения чувствительности проявляются в виде легких или умеренных болей в области уха и сосцевидного отростка, легких гиперестезии и парестезии в области уха и лица, иногда возникают гипестезии на стороне поражения.
Обычно боли появляются или одновременно с развитием паралича лицевого нерва, или за 1-2 дня до развития двигательных расстройств.
Выраженный болевой синдром характерен для поражения лицевого нерва до отхождения от него барабанной струны. В этих случаях боли и расстройства чувствительности могут отмечаться в области уха, сосцевидного отростка, виски, затылочной мышцы, иногда у губ и носа. Реже боль могут появляться через 2-5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держаться l-2 недели. У некоторых больных отмечается гипестезия в передних 2 / з языка.
Поражение нерва в костном канале до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть, до сухости глаза (ксерофтальмия), сопровождается расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузия и нарушениями чувствительности, отличаются большим многообразием.
Поражение нерва до отхождения п. stapedius дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза у больных возникает повышение слезоотделения, если же нерв поражается ниже отхождения п. stapedius, то гиперакузия у больных не наблюдается.
В случаях, когда нерв поражается в месте выхода из шилососковидного отверстия, в клинике преобладают только двигательные расстройства мускулатуры лица.
Прогноз. Большинство невритов лицевого нерва имеет благоприятный клинический прогноз. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных, значительное восстановление функции – в 80-91% больных и лишь у 10-20% из них восстановление нарушения функции нерва не происходит.
Для определения прогноза имеют значение степень выраженности клинических проявлений и уровень поражения нерва, а также этиологический фактор. В легких случаях наблюдается быстрое восстановление функции нерва в течение 12-30 дней. При средней тяжести восстановление продолжается от l до 6 мес, при тяжелых поражениях лицевого нерва восстановление может затягиваться от 6 до 10-12 мес или вообще не наступить. Считают, что после 3-месячного паралича шансы на восстановление значительно уменьшаются. Менее благоприятный прогноз при длительности заболевания более ‘/ 2 года.
Прогноз благоприятный в случаях, когда нерв поражается после выхода из шилососковидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронических воспалений околоушной слюнной железы, воспаление расположенных в этой области лимфатических узлов и т.п. При отогенных и травматических невритах восстановление может вообще не наступить.
Парез лицевого нерва, возникающее при неточном проведении обезболивания нижнего альвеолярного нерва в нижнечелюстном отверстия, обычно быстро проходит.
Неотложная и специализированная помощь. Хотя, как правило, поражение лицевого нерва не сопровождается сильными физическими страданиями больного, однако остро и даже подостро развит паралич мимической мускулатуры вызывает обычно сильное беспокойство, особенно лиц молодого возраста и женщин, поэтому, обращаясь к врачу, больные хотят получить неотложную помощь. Кроме того, у значительного числа больных при поражениях лицевого нерва появляются боли в области уха и сосцевидного отростка, распространяющиеся на лицо и затылок, что также вызывает необходимость неотложной помощи.
Наблюдения показывают, что чем раньше начато лечение, тем вероятнее восстановления нарушенных функций.
Лечение острых поражений лицевого нерва включает комплекс мероприятий, влияющих на причину заболевания и на все звенья патогенетического цепи с учетом современных представлений о природе заболевания. Однако довольно часто причину заболевания в первые часы поражения выявить не удается, поэтому лечебную помощь таким больным необходимо предоставлять, как при инфекционных невритах, учитывая, что причиной острых невритов лицевого нерва в большинстве случаев та или иная инфекция. Кроме того, независимо от этиологии поражения нужно иметь в виду развитие отека в канале пирамиды височной кости, поэтому больному следует в первую очередь назначить противовоспалительное и дегидратацийну терапию. Рекомендуется сразу же начать курс лечения гексаметилентетрамином (10 мл 40% раствора на 5 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия). Внутримышечно назначают препараты витаминов В12, В2.
Поскольку основным патогенетическим фактором при острых поражениях лицевого нерва является отек, необходимо сразу же проводить дегидратационную терапию (фуросемид 40 мг), а также вводить ГКС, дегидратацийни, обладающими противовоспалительным и иммунодепрессивным действием (125 ЕД гидрокортизона внутривенно струйно или преднизолон по 30 – 60 мг в сутки) в течение 5 дней, затем дозу уменьшают до 15-20, а затем – в 10 и 5 мг в сутки.
Есть положительный терапевтический эффект метода гипербарической оксигенации.
С первого дня развития поражений лицевого нерва показаны облучения лампой соллюкс, УВЧ-терапия на пораженную половину лица и участок сосцевидного отростка. При болевом синдроме назначают анальгетики.
Одновременно больным назначают антацидные средства: раствор хлорида калия (по 0,5-
Для устранения вегетативно-сосудистых и невротических реакций, возникающих в связи с выразительным косметическим дефектом лица, с больными проводят психотерапевтические беседы, а также назначают им успокоительные средства (раствор натрия бромида, микстура Бехтерева), транквилизаторы (мепротан по 0,2 –
Для предотвращения патологическим рефлекторно-сосудистым реакциям, способствующим нарастанию отека (спазм, расширение сосудов и т. д.), больному необходимо обеспечить пребывание в теплом помещении и круглосуточное ношение утепляющего повязки на область пораженных мимических мышц, область шеи, уши и затылке.
Необходим тщательный уход за полостью рта (чистить зубы следует обязательно утром и перед сном) и за состоянием глаза на пораженной стороне лица. При появлении малейших признаков раздражения слизистой оболочки глаза показаны глазные капли или мази антимикробного действия. Для предотвращения развития кератоконъюнктивита
Для усиления слюноотделения назначают препараты (ацеклидин, пилокарпин).
После оказания неотложной помощи дальнейшее лечение лучше проводить в стационаре. Только в летнее время можно организовать дальнейшее лечение в амбулаторных условиях.
Специализированное лечение поражений лицевого нерва. Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур.
С 3-5-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапия, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровой и пораженной стороны лица (чередуя через день), продолжительность процедуры 15-20 мин, температура 38-42 ° С.
Хороший эффект дает ультразвук, который назначают на пораженную половину лица и участок сосцевидного отростка (интенсивность 0,2-0,4 Вт/см2, методика лабильная). Хороший эффект дает фонофорез 10% раствора трилона Б.
Применяют также витамины группы В (В1, В6, В12, В15), глутаминовая кислота, антихолинестеразных препараты (прозерин, галантамин, галантамина), дибазол, стрихнин по схеме в восходящем дозировке от 0,2 до 1 мл 0,1% раствора, 20 -25 инъекций подкожно.
В подостром периоде назначают лечебную гимнастику и массаж мимической мускулатуры. Поскольку мимическая мускулатура участвует в акте дыхания, приеме пищи, словообразовании, выразительных движениях лица и т. д., то при массаже лица, если его проводят очень интенсивно, наступает быстрая утомляемость мышц, поэтому массаж мышц лица должен быть очень легким. При легких поражениях лицевого нерва продолжительность курса массажа составляет 10-15 дней, в случаях средней тяжести – 25-40 дней, при тяжелых формах – 2 – З мес и даже больше. Эффективный массаж обеих сторон лица с захватом областей сосцевидного отростка, затылка и шеи.
Лечебная гимнастика включает комплекс упражнений, направленных на выполнение различных мимических движений: сморщивание лба, нахмурення бровей, зажмуривание глаз, оскал зубов, надувание щек, попытка провести свист и т.п. Движения проводят перед зеркалом одновременно мышцами здоровой и больной стороны лица. В необходимых случаях для выполнения мимических движений на больной стороне прибегают к помощи рук.
Лечение невритов лицевого нерва проводят в зависимости от этиологических факторов (травма, инфекция, интоксикация и т. п.).
Неотложная и специализированная помощь при травматических поражениях лицевого нерва. Эти поражения возникают после удаления зуба под мандибулярного анестезии, когда проводят обезболивание нижнеальвеолярного нерва в нижнечелюстном отверстии, а также после проводниковой или инфильтрационной анестезии различных участков лица и челюстей. В последнем случае наступает парез или паралич отдельных ветвей лицевого нерва.
В остром периоде больного следует успокоить и объяснить ему, что все развитые у него явления временные, развитие их связан с индивидуальными особенностями отдела нервной системы лица и полости рта данного больного. Назначают десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, тавегил) и сосудорасширяющие (дибазол, эуфиллин) средства. В тяжелых случаях можно ввести внутривенно 10 мл 40% раствора гексаметилентетрамина в сочетании с 5 мл 40% раствора глюкозы. Если восстановление функции нерва затягивается, лечение проводят по общепринятой методике лечения невритов лицевого нерва.
Травматические поражения (сотрясения, ушибы, нарушения целостности волокон) лицевого нерва могут возникнуть при оперативных вмешательствах на околоушной железе, височной кости, височно-нижнечелюстного сустава, операциях при абсцессах и флегмонах подчелюстной области, экстирпации подчелюстной слюнной железы, травмах лица, челюстей, переломах основания черепа, огнестрельных ранениях лица и т.п.
Сразу же после развития явлений пареза или паралича мимической мускулатуры необходимо назначить дегидратационные средства (диакарб по 0,125-
В остром периоде не рекомендуется назначать сосудорасширяющие средства, холиномиметические препараты, а также тепловые процедуры, поскольку их применение может привести к усилению отека.
Используют электрическую ритмическую стимуляцию (но не ранее 7-10 дней от начала заболевания), электрофорез йодида калия.
Обычно восстановление функции нерва при отсутствии полной анатомической перерыва его идет медленно, продолжается 5-6 мес (со скоростью
Если эффект не получен в течение полугода, прибегают к операции, особенно в тех случаях, когда развиваются контрактуры мимических мышц лица.
Среди оперативных вмешательств основными являются декомпрессионной операция, невролиз, трансплантация нерва (в основном переднего кожного нерва бедра), сшивание пораженного лицевого нерва с дополнительным или подъязычная.
Неотложная и специализированная помощь при инфекционных поражениях лицевого нерва. Как уже указывалось, в подавляющем большинстве случаев причиной острых невритов лицевого нерва являются различного рода инфекционные факторы. Нередко невриты оказываются следствием вирусной инфекции респираторной группы (грипп, аденовирусы и т. п.), также имеет значение инфекция (в частности, при отогенных невритах).
В этих случаях неотложную помощь оказывают так же, как при поражениях лицевого нерва невыясненной этиологии. Однако противовоспалительным средствам оказывают основополагающее значение.
Назначают антибиотики, гексаметилентетрамин, по показаниям – гормональные препараты. Показаны средства, способствующие повышению общей сопротивляемости организма: глюкоза, поливитамины, УФО (особенно в зимнее время), общая гимнастика.
С первых же дней назначают диуретики: диакарб по 0,125-
Обычная поражение лицевого нерва инфекционного генеза в 90-95% заканчивается восстановлением нарушенных функций при своевременном назначении противовоспалительных, дегидратационной, сосудорасширяющих средств и физиотерапевтических мероприятий. В течение первых 7 дней применяют соллюкс на околоушную участок, а при выраженном болевом синдроме назначают УВЧ-терапию. Через 7-10 дней показаны парафиновые аппликации, пассивная и активная лечебная гимнастика, легкий массаж мимических мышц.
В восстановительном периоде применяют дибазол по
Важная роль принадлежит лечебной физкультуре. При отогенных невритах лицевого нерва часто не происходит восстановление нарушенных функций. Для того, чтобы добиться лечебного эффекта, необходимо оперативное вмешательство на среднем ухе.
Лицевая боль (прозопалгия)
Жалоба на боли – одна из частых у больных неврастенией. Среди болей различных локализаций (поясница, сердце, руки и т. п.) боль в области лица может быть либо изолированным, или составной частью головных болей. В случае изолированного проявления лицевого боли распознавание их представляет значительные трудности и они нередко диагностируются как невралгии тройничного нерва.
Особенности клинических проявлений. Больные жалуются на боль в определенной части лица, чаще в одной из половин лоб или виски, иногда щеки. Локализация боли не соответствует зонам иннервации тройничного нерва. Боль, как правило, длительный. Больные описывают его очень детально. Чаще болеют женщины. Болевые симптомокомплексы развиваются обычно после психической травмы (длительная болезнь или смерть близкого человека, неприятности на работе, в семейной жизни и т. п.). Одна из характерных особенностей неврастении заключается в том, что жалобы больных при повторных опросах часто не совпадают. Кроме прозопалгия, у больных отмечаются общие проявления неврастении.
Боль может локализоваться в области отдельных частей лица, как при невралгии тройничного нерва, или в области десен (в этом случае клиническая картина напоминает дентальную плексалгии), а также в области языка (у этих больных болезнь схожа с стомалгиею). Трудности диагностики оговариваются еще и тем, что все эти заболевания протекают на фоне основного заболевания – неврастении.
Лечение
Средство I ряда:
– Карбамазепин ретард 200 мг
Средство II ряда:
– Фенитоин – начальная доза 50 – 100 мг 2-3 раза в день с повышением дозы на 20-100 мг каждые 2 дня до достижения дозы 250-400 мг. Необходим контроль: общий анализ крови, биохимический анализ крови, креатинин. Побочное действие: усталость, головокружение, гиперплазия языка, гирсутизм, атаксия, остеопороз. Положительный эффект у 50% пациентов.
Средство III ряда:
– В большинстве используется с препаратами I и II ряда.
– Баклофен 5 мг трижды в день с постепенным увеличением дозы в З раза (на 2,5 мг каждые 2 дня), максимальная доза 90 мг в день. Побочное действие: усталость, гипотония, холестоз, психозы, болезнь Паркинсона. Противопоказания: эпилепсия.
– Ломатриджин – начальная доза 25 мг в день с постепенным увеличением дозы до 200-400 мг в день (при быстром увеличении дозы возможна аллергическая реакция).
– Тимозид 4-12 мг в день (по строгим показаниям в связи с опасностью поздней дискинезии).
– Габапентин – 300-600 мг трижды в день, максимальная доза 3600 мг в день.
– Фенибут – 250 мг дважды в день 2-3 недели.
– Пантогам – 0,5-1,0 раза в день 1,5-2 месяца.
– Оксибутират натрия показан для купирования кризов. 5 мл 20% раствора медленно вводят на 5% растворе глюкозы – эффект на несколько часов. Противопоказан препарат при миастении, вызывает гипокалиемию.
– Как дополнительное средство можно использовать аминокислоту глицин. В форме миеглинолу глицина препарат в дозе 110 мг / кг растворяют в 50 мл воды. Курс лечения 4-5 недель.
У людей с сосудистыми заболеваниями головного мозга в схему лечения включают вазоактивные препараты (пентоксифиллин, винпоцетин и др..). для уменьшения активности Куркова зон в острой стадии заболевания используют местные анестетики – лидокаин, тримекаин, хлорэтил.
При аутоиммунных процессах (рассеянный склероз) следует использовать глюкокортикоиды.
Физиотерапевтические методы.
Некоторый эффект при лечении больных с НТН дают иглорефлексотерапия, лазеропунктура, импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты, магнитные и электромагнитные поля, инфракрасные и ультрафиолетовые лучи, ультразвук, электрофорез лекарственных веществ (например, 2% раствор ксидифона).
При неэффективности медикаментозного и физиотерапевтического лечения рекомендуется хирургическое вмешательство.
Таким образом, несомненно, в изучении прозопалгия есть еще много важных теоретических и практических вопросов, которые требуют внимания и исследования, однако своевременный комплексный подход к проблеме с учетом индивидуальных особенностей пациента, использование новейших методов диагностики, современных лекарственных средств позволяют уже сегодня вполне успешно бороться с этим недугом.
