ТЕМА № 18. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ЗА ФОНТАНЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ И УРОВНЯ ОККЛЮЗИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ. СОВРЕМЕННАЯ ТЕОРИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К КОНСЕРВАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ОККЛЮЗИЙ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ОККЛЮЗИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ РЕКОНСТРУКТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ НА АОРТЕ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЯХ.
СТЕНОЗИРУЮЩИЕ И ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ТЕРМИНАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРЮШНОЙ АОРТЫ
И ПОДВЗДОШНЫХ АРТЕРИЙ
Поражения в виде окклюзии или стеноза терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий вызываются рядом заболеваний, сопровождаются ишемией нижних конечностей, расстройством функций тазовых органов и обозначаются термином “синдром Лериша”.
Историческая справка. Окклюзия аорты как секционная находка была описана Larcheus (1643) и Fontani (1700). Graham (1814) впервые указал на окклюзию бифуркации брюшной аорты как причину ишемии нижних конечностей. Goodison (1818) обратил внимание на хорошее развитие при этой патологии артериальных коллатералей. Начало активного хирургического лечения при окклюзиях брюшной аорты и подвздошных артерий относится к 40—50 годам XX ст. В
Распространность. Окклюзионно-стенотические поражения в аортоподвздошном сегменте встречаются у 4—30% больных с ишемией нижних конечностей. В большинстве случаев (до 90%) синдром диагностируется у мужчин в возрасте 40—65 лет. Наиболее часто отмечается сочетание нарушения прохождения артериальной крови по аорте и подвздошным артериям (98%). У 15—23% паци-ентрв наблюдается высокая обтурация аорты. Среди закупорок подвздошных артерий одновременная окклюзия общей, наружной и подвздошных артерий определяется в 49% случаев, изолированное поражение наружной подвздошной артерии — в 44%, а общей подвздошной артерии — в 6—8%. У 36—50% больных окклюзионно-стеноти-ческий процесс в аортоподвздошном сегменте сочетается с сужением или закупоркой артерий нижних конечностей.
Факторы риска развития атеросклероза.
На сегодняшний день большинство ученых рассматривают атеросклероз как многофакторное заболевание. Рандомизированные исследования, начатые в 1949 г. (Фрамингейское исследование), показали, что среди различных факторов риска развития атеросклероза наиболее значимыми оказались повышение уровня холестерина, мужской пол, курение, артериальная гипертензия, ожирение и сахарный диабет.
Гиперхолестеринемия (гиперлипи-демия). В настоящее время в развитии атеросклероза гиперлипидемии отводится важная роль. Завершенные в США к 1984 г. исследования о влиянии уровня холестерина в крови на развитие коронарного атеросклероза показали, что увеличение общего уровня холестерина у индивидуумов популяции на 1 % приводит к увеличению заболеваемости коронарным атеросклерозом на 2 %. В настоящее время считается, что атеросклероз в наибольшей степени связан с ПА (повышение уровня только холестерина) и НБ типом ли-пидемий (повышение уровня холестерина и триглицеридов) по классификации ВОЗ. Считается, что липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) являются основными источниками липидной инфильтрации, в то время как липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), напротив, осуществляют транспорт холестерина с клеточных мембран к местам катаболизма. Вероятность атеросклероза тем выше, чем больше отношение суммы липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности к липопротеидам высокой плотности. В норме этот индекс колеблется от 3 до 4. Корреляция между содержанием в крови холестерина и выраженностью атеросклероза уменьшается с увеличением возраста пациентов. Около 70 % холестерина в крови находится в составе ЛПНП. Один из главных факторов риска развития атеросклероза обусловлен их присутствием. Атерогенность избыточных количеств ЛПНП объясняется их способностью взаимодействовать с рецепторами моноцитов и гладкомышечных клеток (ГМК) и образовывать пенистые клетки. У пожилых людей уровень холестерина меньше коррелирует с частотой заболевания и прогрессированием процесса. Процесс развития болезни у них в большей степени детерминирован химическими и физико-химическими модификациями липопротеидов низкой плотности (гликозилирование, особенно при сахарном диабете, перекисное окисление холестерина и полиненасыщенных жирных кислот и др.), факторами повреждения эндотелия сосудов (инфекция, гипертензия, токсичные факторы, например никотин, высокие концентрации липопротеидов низкой и очень низкой плотности), повышение свертываемости крови.
Повышение артериального давления служит фактором, способствующим возникновению и прогрессированию атеросклероза. Механизм влияния артериальной гипертензии на патогенез атеросклероза до конца не ясен. Предполагается, что гипертензия вызывает растяжение сосудистой стенки, что уменьшает сцепление гладкомышечных клеток. Это способствует высвобождению из клеток интимы эндотелийзависимого фактора, увеличивающего пролиферацию гладкомышечных клеток, которые начинают мигрировать из медии в интиму и продуцировать коллаген. Предполагается также, что при артериальной гипертензии повышается проницаемость эндотелия для ЛПНП, которые становятся компонентом атеросклеротической бляшки. При отсутствии других факторов риска артериальная гипертензия увеличивает вероятность заболевания атеросклерозом в 2 раза.
Роль курения как этиологического фактора сводится к повреждению эндотелия с усилением тромбоцитар-ной агрегации. Это приводит к избы-точному локальному накоплению тромбоксана А и недостаточному синтезу простациклина. Полагают также, что вазоконстрикторный эффект воздействия холестерина связан с поступлением в сосудистую стенку ионов кальция. Имеются данные о снижении уровня ЛПВП у курильщиков.
Гормональные нарушения и атеросклероз. Установлено, что некоторые гормоны, в частности эстрогены и гормоны щитовидной железы, препятствуют развитию атеросклероза. Полагают, что более редкая встречаемость атеросклероза у женщин обусловлена эстрогенами. Этим фактором объясняется также уменьшение разницы в частоте возникновения атеросклероза у мужчин и женщин после наступления менопаузы. В экспериментальных исследованиях было показано, что эстрогены уменьшают уровень холестерина в крови, а гипотиреоз, микседема, наоборот, способствуют возникнове-нию атеросклеротического процесса. Сахарный диабет также относится к факторам риска в развитии атеросклероза. Диабетическая микро- и макроангиопатия увеличивает про-ницаемость сосудистой стенки для ЛПНП; сыворотка крови больных сахарным диабетом является мощ-ным фактором роста, приводящим к пролиферации гладкомышечных клеток in vitro.
Наличие одновременно двух или более факторов риска значительно повышает риск заболеваемости атеросклерозом, особенно его коронарной локализации. Например, у курящего человека с повышенным содержанием холестерина и страдающего артериальной гипертензией риск заболеть ишемической болезнью сердца в 9 раз выше, чем при отсутствии этих факторов.
Этиология.
Основными причинами возникновения окклюзии или стенозов аорты и подвздошных артерий являются атеросклероз (88,5%), неспецифический аортоартериит (9—10%), постэмболическая и посттравматическая закупорка (0,5—1,5%). Чрезвычайно редко синдром Лериша развивается вследствие аплазии сосудов, деформирующего ретроперитонеального фиброза, фиброзно-мышечной дисплазии.
Патогенез.
Интегральная модель атеросклероза артериальной стенки на основе этиологических и патогенетических факторов на сегодняшний день представляется следующей.
ЛПНП транспортируют в эндотелий и другие клетки сосудистой стенки холестерин, который необходим для формирования клеточных мембран. При гиперхолестеринемии, обусловленной повышенным уровнем ЛПНП, моноциты фагоцитируют ЛПНП и переносят холестерин в интиму через промежутки между клетками эндотелия. ЛПНП разрушаются в эндолизосомах, при этом освобождается холестерин, который накапливается в клетках в виде капель эфиров холестерина, придавая им пенистый вид (пенистые клетки). Пенистые клетки, погибая, освобождают холестерин в межклеточное пространство. Вторым источником холестерина в атеросклеротических бляшках являются ГМК. Активированные макрофаги вырабатывают цитокины (интерлейкин-1 и др.), которые стимулируют миграцию ГМК из средней оболочки сосуда в интиму, а также их пролиферацию. Сигналом к началу этого процесса может явиться взаимодействие тромбоцитов с поврежденным участком стенки артерии. В участках повреждения эндотелия (вызванного различными факто-рами — никотином, гипертензией, повышенным содержанием ЛПНП) происходит агрегация тромбоцитов, которые синтезируют тромбоцитарный фактор роста, действующий на ГМК подобно интерлейкинам. Мигрируя и попадая в интиму, гладкомышечные клетки выделяют в избыточном количестве коллаген и протеогликаны, которые накапливаются во внеклеточном пространстве, приводят к утолщению интимы. Модифицированные ГМК также фагоцитируют ЛПНП, превращаясь в пе-нистые клетки. Взаимодействие ГМК с липопротеидами может происходить при повреждении эндотелиаль-ного слоя или при повышении проницаемости сосудистой стенки, которая может наблюдаться при артериальной гипертензии. Взаимодействие липопротеидов с клетками происходит путем взаимодействия ЛПНП с рецепторами. Около 70 % всех рецепторов ЛПНП находится на поверхности гепатоцитов. Высокое содержание холестерина в печени подавляет синтез рецепторов ЛПНП, а клетка тем самым на основе принципа обратной связи балансирует и удерживает постоянное и необходимое содержание холестерина.
Известен еще один тип атерогенных липопротеидов ЛП(а), которые отличаются от ЛПНП наличием дополнительного гликозилированного белка — апо(а)1 или реже апо(а)2, молекулы которого связаны с одной молекулой апо-В. Концентрация ЛП(а) в крови человека мало меняется в течение жизни в отличие от других видов липопротеидов. Уровень содержания ЛП(а) у разных людей может различаться в 100 раз и более. Считается, что повышенный уровень ЛП(а) является наследственно детерминированным фактором высокого риска развития атеросклероза. Предполагают, что ЛП(а) связывается с фибрином, фибронектином или другими белками сосудистой стенки и транспортирует холестерин в стенку сосуда. Избыточные количества ЛП(а) блокируют фибрин, конкурируя с плазминогеном, что усиливает тромбоз и тормозит фибринолиз.
Классификация.
Окклюзионные заболевания брюшной аорты и подвздошных артерий подразделяются по многим признакам.
По виду поражения они делятся на окклюзии (полная непроходимость сосудов) и стенозы (частичная непроходимость сосудов).
По локализации различают низкую окклюзию (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии); среднюю (при которой окклюзирована аорта и закрыта нижняя брыжеечная артерия); высокую окклюзию (обтурация на уровне почечных артерий или ниже их в пределах
Окклюзионные заболевания подразделяются также по поражению сосудистого русла других отделов аорты: восходящего, грудного отделов и т.д.; артерий нижних конечностей, стадии расстройств артериального кровоснабжения, этиологии.
Окклюзионно-стенотический процесс в аортопод-вздошной зоне сопровождается хроническим нарушением артериального кровоснабжения нижних конечностей. Для его оценки применяются классификации Фонтане, А. В. Покровского, И. Н. Гришина.
По Фонтане выделяют четыре стадии ишемии нижних конечностей:
I стадия (начальных проявлений окклюзии) — характеризуется зябкостью, чувством похолодания, парестезиями, бледностью кожных покровов, повышением потливости, утомляемостью ног.
II стадия (недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке) — проявляется симптомом перемежающейся хромоты (claudicatio intermitens).
III стадия (недостаточность кровообращения в покое) основным симптомом является постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время.
IV стадия — язвенно-некротические изменения в тканях дистальных отделов конечностей.
Согласно классификации А. В. Покровского, в основе выделения четырех стадий недостаточности артериального кровоснабжения конечностей лежит появление болей при ходьбе со скоростью 4—5 км/ч в зависимости от дистанции:
I стадия — появление болей в конечности при ходьбе на расстояние более
II стадия: а) появление болей при ходьбе на расстояние более
III стадия — появление болей в конечностях в покое или при ходьбе на расстояние менее
IV стадия — наличие язвенно-некротических изменений в тканях.
И. Н. Гришин выделяет три степени хронической артериальной недостаточности:
I степень (относительной компенсации) — чувство усталости в ногах после нагрузок, превышающих обычные (бег, длительная постоянная или быстрая ходьба, велоэргометрические пробы); зябкость стоп; перемежающаяся хромота более чем через
II степень (субкомпенсации кровообращения) — усталость в ногах, боли, судороги в икроножных мышцах при обычных нагрузках, перемежающаяся хромота через 100—200 м, зябкость, парестезии стоп.
III степень (декомпенсации) — глубокий некроз тканей: сухая или влажная гангрена пальцев стопы или стоп с резкими болями и общей интоксикацией.
Клиническая картина.
Складывается из симптомов недостаточности артериального кровоснабжения нижних конечностей, органов таза и ягодичных мышц: перемежающейся хромоты, импотенции, трофических расстройств тканей дистальных отделов конечностей. Выраженность указанных симптомов зависит от степени окклюзии аорты и подвздошных артерий, состояния коллатералей. У подавляющего числа пациентов эти признаки появляются постепенно и носят волнообразный характер. Крайне редко синдром Лериша проявляется в виде эмболии или острого тромбоза аортоподвздошного сегмента.
Первыми симптомами заболевания, как правило, являются боли в икроножных мышцах при форсированной физической нагрузке (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.д.), купирующиеся после кратковременного отдыха (в течение 1—5 мин). Это так называемая низкая перемежающаяся хромота. При окклюзиях аорты боли локализуются в ягодичных мышцах, пояснице, мышцах задней и латеральной поверхностей бедер (высокая перемежающаяся хромота).
В ряде случаев наблюдается артериальная недостаточность мышц тазового дна, что проявляется нарушением функций сфинктеров (перемежающаяся хромота сфинктера) прямой кишки в виде недержания кала, газов, а также функции мочевого пузыря в виде недержания мочи. Одновременно при высокой окклюзии аорты нередко отмечаются явления хронического колита, вазоренальной гипертензии, хронической абдоминальной ишемии.
Импотенция встречается у 50—60% больных. Ее появление обусловлено тремя причинами: недостаточностью притока крови, что исключает полноценное кровенаполнение кавернозных тел во время эрекции; хронической артериальной спинальной недостаточностью, отражающейся на функции спинальных половых центров; снижением гормональной активности, в связи с ишемией яичек, предстательной железы. Последняя продуцирует простогландины, которые оказывают специфическое сосудорасширяющее действие на гладкую мускулатуру.
Трофические нарушения кожи проявляются выпадением волос, сухостью, шелушением кожи, гиперкератозом на подошвенной поверхности стоп, замедлением роста ногтей, их утолщением и изменением цвета. Ногтевые пластинки становятся толстыми и приобретают бурую окраску. Атрофируются подкожно-жировая клетчатка и мелкие мышцы стоп. Кожа истончается, становится легкоранимой. Длительно не заживают трещины и раны. При декомпенсации кровообращения появляется отек стоп, голени. В дистальных отделах конечностей, чаще пальцев, возникают язвы. Дно их покрыто налетом грязно-серого цвета. В окружности язв определяется воспалительная инфильтрация. Часто присоединяется лимфангоит, усиливающий ишемию тканей.
Диагностика.
Правильный диагноз синдрома Лериша может быть поставлен на основании результатов объективного осмотра пациентов и инструментальных методов обследования. При осмотре определяются различной степени выраженности трофические расстройства тканей дистальных отделов конечностей, снижение тонуса сфинктера прямой кишки. При пальпации и аускультации выявляется нарушение прохождения крови по аорте и подвздошным артериям. У подавляющего числа больных выслушивается систолический шум над стенозированными бедренными артериями, а у 1/3 — над брюшной аортой. Определяется резкое снижение или отсутствие АД на ногах, а в случае одностороннего поражения подвздошных артерий – его асимметрия.
О нарушении артериального кровообращения в конечности свидетельствуют и функциональные пробы:
♦ проба Оппеля (симптом плантарной ишемии) — побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. У практически здоровых бледность наступает в течение 3—4 мин;
♦ проба Гольдфлама — появление чувства утомления, болей в поднятых ногах, при движении в голеностопных суставах;
♦ проба Самюэлса — побледнение подошвенной поверхности стопы приподнятых ног, при движении в голеностопных суставах;
♦ проба Панченко (коленный феномен) — появление зябкости, парестезии, болей в икроножных мышцах при закидывании больной ноги на здоровую;
♦ синдром прижатия пальца — большее, чем на 5—10 с, побледнение кожи концевой фаланги первого пальца стопы при ее сдавлении в переднезаднем направлении.
Инструментальные методы исследования позволяют уточнить характер нарушения артериального кровотока.
Сонограмма при аневризме аорты
Ультразвуковое исследование дает информацию о локализации и протяженности поражения сосудов, об уменьшении давления в артериях нижних конечностей, снижении линейной скорости кровотока. Электротермометрия уже в начальной стадии синдрома Лериша выявляет асимметрию температуры ног. На реовазограммах, осцилло- и сфигмограммах находят снижение абсолютных показателей, сглаженность и деформацию контуров регистрируемых кривых. Для определения роли спастического компонента в развитии ишемии нижних конечностей эти методы обследования целесообразно провести до и после приема нитроглицерина (1 таблетка).
Наиболее полную информация об окклюзионно-стенотическом поражении аортоподвздошного сегмента дает аортография.
Положение больного при проведении аортографии
Пункция аорты иглой Сельдингера
Введение контраста ч-з катетер
Нормальная аортограмма
Вариант атеросклеротического поражения бедренной артерии
Варианты атеросклеротического поражения бедренной артерии
Аневризма инфраренального отдела брюшной аорты
Аневризма инфраренального отдела брюшной аорты
Облитерирующий атеросклероз. Аортоартериограмма.
При врожденной гипоплазии подвздошных артерий ее контуры ровные, равномерно суживаются, если отсутствуют дефекты наполнения. У больных с фиброзно-мышечными дисплазиями подвздошных артерий определяются множественные зоны сужения, из-за чего артерия имеет вид четок. Атеросклеротическому поражению аорты и подвздошных артерий свойственны краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров сосудов с участками сегментарных стенозов и окклюзии, извитость и расширение проксимальных сегментов аорты и подвздошных артерий, хорошее развитие коллатералей. При неспецифическом аортоартериите окклюзионно-стенотический процесс диффузно локализуется в аорте и в проксимальном сегменте подвздошных артерий, нет выраженной сети коллатералей.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с облитерирующим эндартериитом, диабетической ангиопатией, воспалением седалищного нерва.
Облитерирующий эндартериит поражает мужчин в возрасте 20—30 лет. В анамнезе они отмечают продолжительное курение, переохлаждение, инфекцию, интоксикацию, психические и физические травмы, аллергические заболевания, тромбофлебиты. Симметрично поражаются дистальные артерии нижних конечностей — стопы и голени. Перемежающаяся хромата появляется рано, носит “низкий” характер.
Диабетическая ангиопатия наблюдается у лиц обоего пола в возрасте 50 лет и старше, страдающих сахарным диабетом. Она характеризуется симметричной локализацией в дистальных отделах артерий, сочетанным поражением артерий сетчатки глаза, почек, постоянно прогрессирует.
При воспалении седалищного нерва боли локализуются в ягодице, по заднелатеральной поверхности бедра, не зависят от физической нагрузки, в покое не исчезают, усиливаются ночью. У больных определяются неврологические симптомы воспаления седалищного нерва. Характер пульсации магистральных артерий нижних конечностей не изменяется.
Лечение.
Вопрос о тактике ведения больных с синдромом Лериша решается комплексно на основании стадии ишемии, локализации процесса и общего состояния пациентов.
При ишемии I—ІІ а стадий и противопоказаниях к реконструктивной операции при других стадиях показано консервативное лечение. Основными принципами проводимых консервативных мероприятий являются:
1. Купирование болевого синдрома (анальгетики, внутриартериальные блокады 1 % раствором новокаина, паравертебральные симпатические блокады на уровне Л2~Л3, эпидуральные блокады).
2. Ликвидация сосудистого спазма с помощью спазмолитиков (но-шпа, папаверин, галидор и др.) и ганглиоблокаторов.
3. Активация обменных процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин).
4. Улучшение реологических свойств крови, нормализация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, состояния свертывающей системы крови (непрямые антикоагулянты, реополиглюкин, трентал, курантил).
5. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен и др.).
6. Седативная терапия (седуксен, элениум и др.).
7. Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (токи Бернара, электрофорез, УВЧ-терапия, радоновые, сероводородные ванны).
8. Гипербаротерапия.
9. Применение методов экстракорпоральной детоксикации организма (УФО крови, гемосорбция, плазмаферез).
10. Устранение действия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (отказ от курения и употребления спиртных напитков, недопущение чрезмерного охлаждения и др.).
11.Санаторно-курортное лечение. Консервативное лечение проводится курсами по 1—2 мес. амбулаторно или стационарно в зависимости от стадии ишемии нижних конечностей 2—3 раза в год.
Принципы медикаментозного лечения атеросклероза
Лечение и вторичная профилактика атеросклероза являются единым процессом, поскольку ограничение факторов риска повышает эффективность проводимого лечения. Существует несколько направлений терапевтического влияния на атеросклеротический процесс.
1. Сбалансированность между энергозатратами и калорийностью пищи. Для достижения этого необходимо содержание в суточном рационе не менее 30—40 г полноценных белков, но с ограничением на 10—15 % общей калорийности пищи. Этот принцип позволяет бороться с одним из основных факторов риска — из быточной массой тела.
2. Диетотерапия включает ограничение, а в ряде случаев отказ от продуктов питания, содержащих животные жиры (мозги, почки, яичный желток, сало, жирное мясо, сливочное масло, сыры с высоким содержанием жира). Необходимо включать в рацион продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая), имеющиеся в растительных маслах (кукурузное и подсолнечное масло), а также эйкозапентаеновую и другие кислоты, содержащиеся в жире холодноводных рыб (употреблением их в пищу объясняют низкую заболеваемость атеросклерозом у эскимосов).
При соблюдении диетотерапии уровень холестерина удается снизить на 10-15 %.
3. Коррекция липидного дисбаланса медикаментозной терапией. В настоящее время считается, что назначение гиполипидемических препаратов целесообразно после месячной строгой диеты. При сохранении цифр общего холестерина более 240 мг или уровня холестерина ЛПНП свыше 160 мг, наличии двух и более факторов риска или атеросклеротическом поражении, а также у пациентов, перенесших реконструктивную операцию на артериях, целесообразно назначение медикаментозной терапии. Цель лекарственного лечения — снижение уровня общего холестерина ниже 200 мг, а холестерина ЛПНП — ниже 130 мг. У больных с наследственными формами гиперлипидемии (например, при наследственной гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут применяться сорбционные методы, в частности иммуносорбция с помощью моноклональных антител к ЛПНП.
Медикаментозные средства, используемые в клинической практике, делят на препараты, уменьшающие всасывание холестерина в желудочно-кишечном тракте, и препараты, нарушающие синтез холестерина в печени. К первой группе относятся анионообменные смолы (холестирамин, колетепол), ко второй группе — фибраты и статины. Незначительное снижение уровня холестерина ограничивает применение препаратов первой группы у больных с выраженным повышением уровня холестерина, поэтому большее распространение получили препараты группы статинов.
Фибраты третьего поколения (липанор, безалип, фенофибрат) являются одними из самых эффективных для лечения липидемий типа 2 Б. Их действие направлено на повышение активности ферментов, расщепляющих жиры, увеличение секреции желчи и снижение синтеза триглицеридов. Фибраты не только оказывают влияние на уровень триглицеридов холестерина ЛПНП. Установлено также, что под действием фибратов снижается уровень фибриногена, который, по мнению некоторых исследователей, является важным фактором прогрессирования атеросклероза. Фибраты оказывают умеренное торможение синтеза холестерина и более значительное снижение уровня триглицеридов, поэтому особенно показаны при форме липидемий 2 Б. При недостаточной эффективности монотерапии фибратами назначают фибраты в сочетании со статинами.
Наиболее эффективными препаратами, назначаемыми для снижения уровня холестерина, на сегодняшний день являются статины, механизм действия которых заключается в блокировании фермента 2-гидрок-си-3-метилглютаркоэнзим А-редуктазы, которая служит ключом к синтезу холестерина в печени. К препаратам последнего поколения статинов относятся зокор, липостат, правастатин, оторвостатин и др. Исследование, получившее название 4S и проведенное в скандинавских странах, включало более чем 5-летнее наблюдение за 4444 больными. Исследование проведено двойным слепым методом. Оказалось, что использование зокора не только снижает уровень общего холестерина низкой плотности на 25—35 %, но и снижает смертность и прогрессирование ате-росклеротического процесса. За время наблюдения в группе больных, получавших плацебо, умерли 12 %, в то время как в группе больных, получавших зокор, — только 8 %. Уменьшилось число случаев смерти от ишемической болезни сердца в 1,7 раза. Риск выполнения аортокоронарного шунтирования у больных, получающих зокор, также был ниже на 37 %.
4. Использование дезагрегантов (аспирин, тиклид, плавикс), которые, по данным некоторых авторов, не только тормозят агрегационную активность тромбоцитов, но и способству ют стабилизации атеросклеротических бляшек, препятствуя образованию кровоизлияния в бляшку. Дезагреганты играют ключевую роль во вторичной профилактике атеротром-боза. Анализ эффективности аспирина на основе рандомизированных исследований показал, что последний снижает частоту инфарктов, инсультов и сосудистой смерти на 25 % по сравнению с контрольной группой [Antiplatelet trial collaboration, 1994]. Еще большей эффективностью обладает тиклид, который уменьшает ишемические нарушения у больных, перенесших инсульт, на 30,2 %
Наиболее эффективный метод лечения при окклюзии аортоподвздошной области — хирургическое вмешательство, так как большинство пациентов через 1-2 года после появления первых симптомов заболевания становятся нетрудоспособными. Абсолютными показаниями к реконструктивной операции являются II б — IV стадии ишемии нижних конечностей. Операция противопоказана при инфаркте миокарда и инсульте (сроки от 1 до 3 мес), недостаточности кровообращения III степени, циррозе печени, почечно-печеночной и выраженной легочной недостаточности. В некоторых ситуациях противопоказания к операции могут быть пересмотрены в зависимости от общего состояния больных, степени ишемии конечностей. Возраст не является прямым противопоказанием к хирургическому лечению.
В лечении больных с окклюзионно-стенотическим поражением аорты и подвздошных артерий применяются прямые, непрямые и рентгеноэндоваскулярные реконструктивные операции. К группе прямых хирургических вмешательств относятся резекция с протезированием, шунтирование и тромбэндартерэктомия.
Аллопротезирование артерий
Аллопротезирование артерий
Шунтирование в аортоподвздошной зоне может быть выполнено линейным или бифуркационным протезом. Линейное шунтирование показано при одностороннем окклюзионно-стенотическом поражении общей и наружной подвздошной артерий с проходимыми сосудами с противоположной стороны. Бифуркационное шунтирование выполняется при двустороннем стенозе или окклюзии (и их сочетании) аортоподвздошного сегмента и хорошо развитых париетальной и висцеральной сетях коллатералей, при сочетании окклюзии подвздошных артерий одной стороны с клинически компенсированным стенозом противоположной стороны. В таких ситуациях в случае тромбирования протеза кровоснабжение конечностей осуществляется по ранее сформировавшимся сетям. Возможны различные варианты шунтирующих операций.
Тромбэндартерэктомия из аортоподвздошной области выполняется при ограниченной окклюзии дистального сегмента аорты или общей подвздошной артерии. Абсолютными противопоказаниями к данной операции являются кальциноз и аневризматическое расширение артерий.
Открытая эндартеректомия
Полуоткрытая эндартеректомия
Непрямые реконструктивные операции (внеанатомическое шунтирование) у больных с синдромом Лериша производятся при тотальном кальцинозе аорты и подвздошных артерий; проксимальном тромбозе аорты, когда ее выделение затруднено и рискованно; гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости, забрюшинном пространстве, в коже передней брюшной стенки; при общих противопоказаниях к выполнению прямой операции. К непрямым реконструктивным операциям относятся подключично-общеглубокобедренное, подмышечно-общеглубокобедренное и различные варианты бедренно-бедренного шунтирования. При выполнении соустья между подключичной (подмышечной) и бедренными артериями протез проводится между большой и малой грудными мышцами подкожно на боковой поверхности грудной клетки и живота по средней подмышечной линии. При бедренно-бедренном шунтировании эксплантат может располагаться подкожно или в залобковом пространстве (пространство Ретциуса).
Методы рентгеноэндоваскулярной хирургии применяются при локальном поражении подвздошных артерий. К ним относятся лазерная, ротерная, ультразвуковая реканализация, рентгеноэндоваскулярное протезирование.
Лазерное и ротерное восстановление проходимости подвздошных артерий основано на разрушении атероматоз-ных бляшек лазерным излучением и действием ротера.
Ультразвуковая реканализация артерий базируется на использовании эффекта ультразвуковых механических колебаний. При этом методе к зоне окклюзии артерий подводится волновод, представляющий собой металлический стержень из титанового сплава длиной 15—40 см с рабочей частью в форме лопаточек, полуколец и колец. После артериотомии рабочая часть волновода вводится между пораженной интимой и средним слоем артерии. При возбуждении в волноводе продольных ультразвуковых колебаний с частотой 26,5 кГц и амплитудой 35—40 мкм осуществляется эндартерэктомия. Отторгнутые атероматозные массы удаляются через ранее произведенный разрез. Применение метода значительно облегчает выполнение эндартерэктомии и уменьшает вероятность перфорации сосуда.
При интраоперационной дилатации после артериотомии в подвздошную артерию под рентгенотелевизионным контролем проводится дилатационный катетер Грюнцига диаметром 9—10 мм. Выше и ниже места сужения элект-романометрически измеряется давление крови. Дилатация выполняется при наличии градиента давления
Сущность рентгеноэндоваскулярного протезирования состоит во введении в просвет артерии вытянутой проволоки из медицинского сплава нитинола, обладающего эффектом “памяти формы”. При отливе проволоки в заводских условиях ей придается форма спирали, которую она теряет при температуре О— 10°С. В случае введения проволоки в артерию, где температура равна 37°С, она восстанавливает спиралевидную форму, равномерно расширяя просвет артерии изнутри.
После восстановления кровотока в аортоподвздошной зоне больным с синдромом Лериша по показаниям выполняется коррекция кровотока на бедре и голени (эндартерэктомия, шунтирование).
В послеоперационном периоде пациенты должны постоянно принимать дезагреганты (ацетилсалициловая кислота — 0,25—0,5 г 3 раза в день, курантил — 0,025—0,05 г 3 раза в день), 1—2 раза в год проходить курсы стационарного комплексного лечения. Им рекомендуется рациональное трудоустройство.
Синдром хронической абдоминальной ишемии
Хроническое нарушение висцерального кровообращения — это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости вследствие различных нарушений проходимости висцеральных артерий.
В литературе эта нозологическая форма больше известна под термином angina abdominalis, впервые предложенным Васеlli (1903).
Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока крови к активно функционирующим органам брюшной полости вследствие нарушения кровотока по измененным висцеральным артериям.
История изучения патологии висцеральных ветвей брюшной аорты началась в 1843 г., когда немецкий патологоанатом Tiedemann на вскрытии выявил бессимптомную окклюзию верхней брыжеечной артерии. В 1869 г. Chiene на вскрытии обнаружил окклюзию всех трех висцеральных артерий у больной, умершей от разрыва аневризмы брюшной аорты.
Поворотным этапом в изучении хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты стали разработка и внедрение в практику рентгеноконтрастных методов исследования сосудов. В 1959 г. Mikkelsen и Zaro с помощью ангиографии выявили стеноз верх-ней брыжеечной артерии, а несколько раньше, в 1958 г., Shaw и Maynard сообщили об успешной трансаортальной эндартерэктомии из верхней брыжеечной артерии.
Вопрос о терминологии в литературе до сих пор полностью не разрешен. Известно более 20 терминов, определяющих указанный симпто-мокомплекс. Наиболее известными из них являются “брюшная ангина”, “интестинальная ангина”, “мезентериальная интестинальная недостаточность”, “хроническая ишемия кишечника”, “абдоминальный ишемический синдром”, “хроническая ишемия органов пищеварения” и др. Термин “синдром хронической абдоминальной ишемии”, предложенный А.В. Покровским и П.О. Казанчяном (1979), наиболее точно отражает патогенез заболевания.
Частота заболевания точно не известна. По данным вскрытий, частота поражения висцеральных артерий колеблется от 18,7 до 76 % общего числа патологоанатомических наблюдений, в то время как при ангиогрфическом исследовании частота обнаружения поражения висцеральных артерий достигает 10—77 % [Покровский А.В., 1979; Hansen et al, 1983; Ernst etal, 1993].
Патофизиология кровообращения
Физиология висцерального кровообращения характеризуется тем, что фактически все три висцеральные артерии еще в период внутриутробного развития составляют как бы единый сосуд. Три непарные ветви (чревный ствол, верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная артерии) соединяются между собой, образуя потенциально существующий единый сосудистый путь кровотока, по которому кровь может двигаться в любом направлении (каудальном и краниальном), подчиняясь законам гидродинамики (от большего в сторону меньшего артериального давления). Такое единство сосудистой системы органов брюшной полости обусловлено наличием врожденных коллатеральных анастомозов (внутрисистемные анастомозы).
Чревно-брыжеечный анастомоз (малая дуга Риолана), обеспечивающий коллатеральные связи бассейна чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и осуществляющий компенсацию дефицита кровотока в этих артериях соответственно в краниальном или каудальном направлениях, формируется за счет ветвей поджелудочно-двенадцатиперстного комплекса: верхняя панкреатодуоденальная артерия, являющаяся ветвью чревного ствола, огибая головку поджелудочной железы по ее периметру, анастомозирует с нижней панкреато-дуоденальной артерией, второй ветвью верхней брыжеечной артерии.
|
|
Чревно-брыжеечный анастомоз (малая дуга Риолана)
Путь кровотока следующий: a.coeliaca — a. gepatica communis — a.gastro–duodenalis — a.pancrea–ticoduodenalis superior (из бассейна чревного ствола) — a.pancreatico–duodenalis inferior — a.mesenterica superior (в бассейн верхней брыжеечной артерии).
Межбрыжеечный анастомоз, осуществляющий коллатеральные связи верхней и нижней брыжеечной артерий, формируется за счет анастомозов верхней брыжеечной артерии с нижней брыжеечной артерией.
Межбрыжеечный анастомоз (дуга Риолана) при окклюзии нижней брыжеечной артерии. Путь коллатераль-ного кровотока из верхней брыжеечной артерии указан стрелками.
Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Риолана. Последняя хорошо развита в 85 % случаев. Важным связующим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий является краевая маргинальная артерия Дрюмонда. В области селезеночного угла толстой кишки левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верхней брыжеечной артерии анастомозирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной артерии: a.mesenterica superior — a.colica media (из системы верхней брыжеечной артерии) — a.colica sinistra — a.mesenterica inferior (в систему нижней брыжеечной артерии). Это так называемая точка Гриффита — критический сегмент в области селезеночного угла толстой кишки. У 15 % людей анатомически межартериальные анастомозы врожденно не развиты и бассейны кровотока верхней и нижней брыжеечной артерий разомкнуты, что создает реальные предпосылки для ишемии именно селезеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыжеечных артерий.
При ишемии в первую очередь страдает слизистый и подслизистые слои желудочно-кишечного тракта, развивается дистрофия железистого аппарата, что приводит к снижению продукции активных пищеварителных ферментов.
Однако степень выраженности ишемии зависит от изменения объемной скорости кровотока в висцеральных артериях и степени ее компенсации. При стенозе или окклюзии одной или нескольких висцеральных артерий меняется направление кровотока по коллатералям. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии в первую очередь изменяется направление кровотока по панкреато-дуоденальным анастомозам, и кровь из чревной артерии поступает в систему верхней брыжеечной артерии.
При окклюзии чревного ствола компенсация кровотока осуществляется из системы верхней брыжеечной артерии через те же панкре-атодуоденальные анастомозы, по которым кровоток осуществляется уже в краниальном направлении. При этом компенсация кровотока в системе чревной артерии меняется в зависимости от того, в каком участке желудочно-кишечного тракта идет пищеварение. Так, при переваривании пищи в желудке компенсаторный кровоток из системы верхней брыжеечной артерии по объему большой. Затем, когда пища поступает в тонкую кишку (бассейн кровоснабжения верхней брыжеечной артерии), вся кровь направляется к ней. В это время верхняя брыжеечная артерия уже не может отдать часть крови в бассейн стенозированной чревной артерии, поэтому в бассейне чревного ствола, несмотря на наличие кол-латералей, наступает дефицит кровотока из-за недостаточного сброса крови из системы верхней брыжеечной артерии. При стенозе или окклюзии нижней брыжеечной артерии коллатеральный кровоток осуществляется за счет верхней брыжеечной артерии по дуге Риолана.
Этиология.
Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.
К функциональным изменениям следует отнести артериоспазм, гипо-тензии центрального происхождения, гипогликемии, лекарственные заболевания, полицитемии.
Органические изменения могут быть обусловлены большой группой врожденных и приобретенных причин поражения (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждая из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.
Врожденные экстравазальные причины, как правило, обусловливают патологию чревной артерии. К ним следует отнести аномальное отхождение чревного ствола своего обычного анатомического варианта, синдром “вожжей” (нижние диафрагмальные артерии отходят), сдавление чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка и серповидная связка) и некоторые другие.
Приобретенные экстравазальные причины могут быть обусловлены сдавлением артерии опухолями панкреатодуоденальной зоны, рубцами (периартериальный фиброз), аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорты.
Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются редко (аплазия, гипоплазия висцеральных артерий, фибромышечная дисплазия).
Основную роль в генезе развития синдрома хронической абдоминальной ишемии отводят приобретенным интравазальным причинам, к которым в первую очередь относят атеросклероз.
Второе место среди этиологических факторов принадлежит неспецифическому аортоартерииту.
Из других заболеваний, обусловливающих интравазальные приобретенные поражения висцеральных артерий, следует отметить облитери-рующий тромбангиит, узелковый пе-риартериит, системную красную волчанку и др.
С учетом существенного повышения частоты травматических (колото-резаных и огнестрельных) повреждений, особенно в последние годы, резко возрастает значение травмати-ческих артериовенозных свищей висцеральных артерий в патогенезе развития синдрома хронической абдоминальной ишемии.
B.C. Савельев и соавт. (1999) отдельно выделяют ишемическую дисфункцию органов пищеварения, наблюдающуюся при полной интакт-ности магистральных висцеральных артерий, но возникающую на фоне изолированных нарушений микроциркуляции при дислипопротеидемии, которую, по мнению автора, можно рассматривать как отдельную форму ишемической болезни органов пищеварения со своими особенностями диагностики и клинического течения.
Клиническая картина.
Понятием “синдром хронической абдоминальной ишемии” объединены клинические симптомы ишемии трех различных бассейнов: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. При гипотетически полной изоляции этих бассейнов, по-видимому, клиническая картина ишемии каждого из них была бы более очерченной и яркой. Однако наличие единой системы висцерального кровообращения в значительной степени смешивает клинику ишемии этих бассейнов, создает затруднения при проведении дифференциального диагноза за счет синдромов обкрадывания.
Тем не менее можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболевания:
• чревную (болевую);
• проксимальную брыжеечную — проксимальная энтеропатия (дисфункция тонкой кишки);
• дистальную брыжеечную — терминальная колопатия (дисфункция преимущественно левой половины толстой кишки);
• смешанную.
М.Р. Кузнецов и соавт. (1999) считают целесообразным выделение шести клинических вариантов течения синдрома хронической абдоминальной ишемии: эрозивно-язвенного, псевдопанкреатического, дис-кинетического, холецистоподобного, гастралгического и псевдотумо-розного.
Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является боль как результат ишемии органов пищеварения, которая ведет к гипоксии и метаболическим нарушениям.
Последние передают раздражение в солнечное или верхнебрыжеечное нервное сплетение. При поражении чревной артерии болевой синдром связан и с гипоксией печени. Боль обычно появляется через 20—25 мин после приема пищи и продолжается 2—2,5 ч, т.е. в течение всего периода пассажа пищи через кишечник. Обычно боль стихает самостоятельно и возникает вновь при приеме пищи.
В большинстве случаев боль локализуется в эпигастральной области и иррадиирует в правое подреберье (зона ишемии бассейна чревного ствола). Кроме того, она может локализоваться также в мезогастральной (бассейн верхней брыжеечной артерии) и в левой подвздошной (дефицит кровотока по нижней брыжеечной артерии) областях.
Болевой синдром уменьшается при резком ограничении приема пищи — синдром малой пищи. Некоторые больные отмечают чувство постоянной тяжести в животе, особенно в эпигастральной области. Редко наблюдается рвота.
Вторым основным симптомом хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника, выражающаяся нарушениями моторной, секреторной и абсорбционной функций. Выделяют две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии — проксимальную и терминальную энтеропатии.
При поражении верхней брыжеечной артерии в основном страдают секреторная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии нарушается эвакуаторная функция толстой кишки. Эти изменения вначале проявляются в виде неустойчивого неоформленного, жидкого, зловонного стула, мучительного поноса плохо переваренной пищей, позывов на дефекацию вскоре после еды, чувства переедания, ощущения дискомфорта в кишечнике, метеоризма. Изнуряющий понос сменяется мучительным и стойким запором. В дальнейшем появляется вздутие живота.
Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:
• ишемическая функциональная энтеропатия, при которой наблюдаются повышенная моторика, нарушения абсорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики;
• ишемическии энтерит с различной болью в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);
• преходящая ишемия тонкой кишки — формирование стриктур или инфаркта тонкой кишки.
Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:
▲ функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, упорный запор, “овечий” стул);
▲ ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки кишки, отек под слизистого слоя, кровотечения);
▲ преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии — развитие гангрены толстой кишки.
Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым изменениям — энтериту и колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя — к фиброзу, Рубцовым изменениям и стриктурам; трансмуральная ишемия — к необратимому изменению стенки кишки с гангреной и перфорацией.
Страдает и моторная функция, причем чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение.
При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине доминирует болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии наиболее характерны вздутие живота и неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии — запоры.
Третий основной симптом хронической абдоминальной ишемии — прогрессирующее похудание. Оно обусловлено несколькими факторами: во-первых, болевой симптом заставляет сократить объем, а затем и уменьшить частоту приемов пищи; во-вторых, резкие нарушения секреторной и абсорбционной функций кишечника также ведут к потере массы тела. В связи с этим похудание фактически обусловлено тремя факторами: алиментарным (отказ от еды, фобия перед едой и последствия нарушений секреторно-абсорбционной и моторной функций кишечника); обезвоживанием организма вследствие поноса, искусственно вызываемой рвоты, приема слабительных средств; вследствие болевого фактора.
Некоторые больные жалуются на усиленную пульсацию в животе, другие — на боль в левой подвздошной области, возникающую при интенсивной ходьбе, что связано с обкрадыванием кровотока по нижней брыжеечной артерии.
Выраженность клинической картины абдоминальной ишемии зависит от локализации и этиологии поражения, а также от сопутствующей артериальной гипертензии. Экстравазальная компрессия и атеросклероз почти всегда сопровождаются клиническими проявлениями. При не-специфическом аортоартериите клинические признаки обычно отсутствуют.
Чем больше степень стеноза и объем поражения висцеральных артерий, тем выраженнее клиническая картина; чем старше больной, тем декомпенсация чаще. Клиника и стадия декомпенсации независимо от этиологии чаще наблюдаются у нормотоников, нежели у гипертоников.
Диагностика.
Перечисленные не всегда характерные жалобы больных, анамнестические данные, убедительные признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, неоднократные и безрезультатные обследования больных в различных по профилю лечебных учреждениях, а также безрезультатность проводимого нередко длительного лечения позволяют предположить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Физикальные методы исследования могут давать некоторые опорные пункты диагностики, но, как правило, они малоинформативны у этих пациентов. Осмотр больных хронической абдоминальной ишемией не выявляет никаких специфических признаков заболевания, кроме похудания. Лишь у 50 % больных при аускультации выслушивается систолический шум, который при стенозе чревного ствола локализуется на 2—4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней брыжеечной артерии — на границе средней и нижней трети линии, соединяющей пупок с мечевидным отростком. Шум свидетельствует о возможном поражении артерии (стеноз от 70 до 90 %), но его отсутствие не является поводом для исключения поражения висцеральных ветвей.
Целесообразно аускультировать больных в положении стоя и даже на корточках, так как при экстравазальной компрессии в этих позициях может появиться шум в проекции чревного ствола. При аускультации больного со стороны спины, слева от позвоночника, усиление интенсивности систолического шума свидетельствует о том, что шум скорее всего исходит из аорты, а не из пораженных висцеральных артерий. Ослабление систолического шума сзади, очевидно, свидетельствует, что он является следствием поражения висцеральных артерий.
Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи:
• проба Миккельсена — в течение 1 ч больной должен выпить 1 л молока. Появление болей в животе свидетельствует об ишемическом генезе заболевания. Пробу используют как дифференциально-диагностический тест синдрома хронической абдоминальной ишемии и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• проба “насильственного кормления” основана на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал), провоцирующей типичную клинику ишемии;
• проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (четырехразовое питание).
Л.В. Поташев и соавт. (1985) предлагают проводить физические пробы — поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении, быстрая ходьба, бег, велоэргометрическая проба — для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола. Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие синдром (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).
Из лабораторных методов исследования в первую очередь необходимо использовать такие, которые могли быть дать оценку абсорбционной и секреторной функциям кишечника, а также сведения о функции печени и поджелудочной железы.
Стандартные биохимические методы исследования функционального состояния печени выявляют нарушение соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение концентрации глобулинов. Повышена также плотность дефениламиновой реакции (ДФА), увеличены показатели АлАТ, активности ЛДГ и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
Изучение желудочной секреции методом внутрижелудочной рН-метрии в состоянии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистамином выявляет угнетение функции пилорических желез у больных с поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить некоторые неспецифические изменения, в частности медленный пассаж бария по желудку и кишечнику, повышенное газообразование, дефекты наполнения кишечной стенки. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.
Частым спутником поражения висцеральных ветвей являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Ирригоскопия выявляет неравномерное распределение и фрагментацию взвеси сульфата бария, длительную задержку его в кишке, исчезновение гаустраций в стенозированных отделах кишки.
Выделяют такие рентгенологические признаки ишемии стенки толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в под слизистом слое и напоминающие “отпечатки пальцев” или “дымящую трубу”.
Между стенкой кишки и взвесью бария могут прослеживаться щелевидные участки просветления, обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью кишки, находящейся в состоянии ишемии. Возможны сегментарные стенозы, которые выявляются в основном в селезеночном углу (точке Гриффита).
При гастроскопии обычно диагностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь желудка.
При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, атрофию слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы кишки с исчезновением гаустраций. Перифокальные изменения при эрозиях отсутствуют.
При гистологическом исследовании биоптатов выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатацию и эктазию сосудов под слизистого слоя. Свидетельством диффузного хронического колита являются очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Копрологическое исследование свидетельствует о наличии в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.
При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного сканирования можно работать в системе серой шкалы и получать изображение просвета и стенки сосудов в реальном масштабе времени, затем переходить в режим цветного доппле-ровского картирования потока на основании анализа скоростей кровотока либо энергии отраженного допплеровского сигнала в зависи-мости от клинической ситуации, а также регистрировать в импуль-сном режиме спектрограммы кровотока исследуемых сосудов.
Многолетние исследования свидетельствуют о том, что чувствительность дуплексного сканирования в определении поражений чревной и верхней брыжеечной артерий при сравнении с ангиографией составляет 71 %, а специфичность метода — 96 %.
Исследование проводят в сагиттальном, продольном и поперечном направлениях. Качественный анализ спектрограмм чревного ствола свидетельствует о высоком уровне конечной диастолической скорости, непрерывном характере кровотока и звукового сигнала, что указывает на низкое периферическое сопротивление в бассейне этой артерии.
|
|
Спектрограмма кровотока по чревному стволу в норме.
В случаях окклюзии исследуемых артерий метод импульсной допплерографии не дает возможности зарегистрировать спектр кровотока, а цветное допплеровское картирование не окрашивает поток в сосуде. При гемодинамически незначимом сужении сосуда информативность импульсной допплерографии существенно снижается, а оценку степени стеноза проводят, используя режим ЦДК, с расчетом процента стеноза по площади поперечного сечения или по диаметру.
|
|
Спектрограмма кровотока, зарегистриро-ванная на участке стеноза ствола верхней брыжеечной артерии (турбулентный кровоток).
Существенными преимуществами ультразвукового исследования в сравнении с ангиографией являются, безусловно, неинвазивность метода и возможность проведения исследования в динамике, однако ультразвуковое исследование не дает информацию о состоянии нижней брыжеечной артерии в связи с малым ее диаметром и о характере коллатерального кровотока (по ветвям, формирующим чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы), в связи с чем отсутствует возможность оценки процессов компенсации между тремя непарными ветвями брюшной аорты.
Заключительным и наиболее и-формативным методом диагностики является ангиография висцеральных артерий.
Проведение аортографии обязательно в двух проекциях — передне-задней и левой боковой. Данные, полученные в боковой проекции, особенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Снимки только в одной переднезадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.
Предпочтительнее использовать методику Сельдингера, однако если у больных имеется поражение брюшной аорты и подвздошных артерий, то следует производить высокую транслюмбальную пункцию аорты.
Селективная мезентерикография информативна при поражении дистального отдела верхней брыжеечной артерии, при наличии второго блока, для оценки перетоков в систему чревного ствола и нижней брыжеечной артерии (чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов).
Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки поражения висцеральных артерий, фиксирующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллатеральных путей кровотока.
К прямым признакам относят лишь те, которые выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в процесс висцеральных артерий:
• стеноз;
• деформацию;
• окклюзию;
• аневризму.
При экстравазальной компрессии чревного ствола аорта и ее ветви обычно интактны. В боковой проек-ции ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По верхнему контуру чревного ствола “фиксируется” стеноз в виде выемки. Нижний контур артерии обычно ровный. Дистальнее стеноза нередко выявляется постстенотическое расширение и возможен перегиб ствола. Чревный ствол приобретает форму песочных часов. Указанная ангиографическая картина характерна для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы.
|
|
Неспецифический аортоартериит (левая боковая проекция). Стеноз устья верхней брыжеечной артерии.
|
|
Экстравазальная компрессия чревного ствола (левая боковая проекция).
Признаки атеросклеротических стенозов, а также поражений, обусловленных неспецифическим аортоартериитом, не отличаются от таковых в других бассейнах. При неспецифическом аортоартериите выявляются резкое расширение и удлинение дуги Риолана.
О поражении магистральных висцеральных артерий (в переднезадней проекции) косвенно свидетельствуют следующие ангиографические признаки:
• расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов;
• ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магистрали;
• превышение диаметра печеночной артерии над селезеночной, характерное для стенозов чревного ствола;
• более интенсивное контрастирование пораженной магистрали и ее ветвей;
• отсутствие обратного сброса контрастного вещества в аорту.
Сдавление чревного ствола элементами диафрагмы
Консервативное лечение хронической абдоминальной ишемии является симптоматическим и состоит из диетотерапии, лечения спазмолитиками, сочетающимися с применением широкого спектра препаратов, используемых в гастроэнтерологии. Больным рекомендуют соблюдать диету, принимать пищу часто и малыми порциями. Применение антикоагулянтов нецелесообразно. Очень важна правильно подобранная терапия, направленная на улучшение реологических свойств крови.
При проведении терапии антиагрегантными препаратами (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, тиклид и др.) приходится решать вопрос о длительности лечения каждым препаратом антиагрегантного ряда и с чем следует сочетать данный препарат для повышения клинического эффекта. Считается, что при эффективности антиагрегантной терапии она должна быть длительной, нередко пожизненной и непрерывной. Продолжительность же лечения каждым препаратом определяется сохранением его эффективности при длительном приеме при отсутствии побочных реакций.
Кроме того, существует большое количество препаратов, применение которых оправдано поливалентностью патогенеза синдрома хронической абдоминальной ишемии: нормализация липидного обмена (статины), антиоксидантной защиты (антиок-сиданты), метаболизма и прочих нарушений.
Больные неспецифическим аортоартериитом и облитерирующим тромбангиитом в обязательном порядке должны пройти комплексное противовоспалительное лечение (терапия нестероидными противовоспалительными средствами, плазмаферез, гемосорбция, “пульс-терапия” ударными дозами цитостатиков и кортикостероидных препаратов). Терапия длительными курсами стероидных препаратов в малых дозах (30— 60 мг) противопоказана.
Принципиально важны регулярность и сезонность комплексного противовоспалительного лечения (осенне-весенние периоды).
Хирургическое лечение. Возможности консервативной терапии оцениваются реально. Это лечение может уменьшить симптоматику, но не ликвидировать сужение сосуда, поэтому радикальное лечение синдрома хронической абдоминальной ишемии возможно только хирургическим путем. Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение острых и усугубления хронических растройств мезентериального кровообращения.
Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой клинической картины синдрома хронической абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и декомпенсации. При асимптомном течении по-ражений висцеральных ветвей брюшной аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения, когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции почечных артерий при вазоренальной гипертензии, так как возникшая пос-леоперационная нормотензия может ухудшить висцеральное кровообращение и вызвать его декомпенсацию.
Некоторые считают наличие окклю-зирующего поражения висцеральных артерий прямым показанием к операции и отстаивают необходимость превентивных вмешательств. Декомпрессия чревного ствола сегодня рассматривается как патогенетическое лечение особой популяции язв желудка ишемического генеза, что следует расценивать как появление нового направления в хирургии хронических окклюзирующих поражений висцеральных артерий.
Такой подход оправдан и вполне логичен. Современная гастроэнтерологическая практика показывает, что определенный процент больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки не поддается консервативному лечению в течение длительного времени. Если у данного контингента больных при ультразвуковом и ангиографическом исследовании выявляется поражение вис-церальных артерий, то становится понятной бесперспективность кон-сервативного лечения. А.А. Спири-донов и Л.И. Клионер (1989) совершенно справедливо считают, что первоначально целесообразно устранить ишемический фактор, а затем на фоне восстановленного кровообращения пытаться провести консервативное или хирургическое лечение язвенной болезни.
Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аорты такие же, как и при других сосудистых операциях: это острый инфаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до 3 мес), тяжелая сердечно-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие тяжелые сопутствующие заболевания, облитерация дистального сосудистого русла.
Выделяют 3 основные группы операций на висцеральных артериях:
• реконструктивные;
• условно-реконструктивные (де-компрессивные);
• создание обходных шунтирующих путей оттока (операции “переключения”).
Операции “переключения”, направленные на создание обходных анастомозов (аортоселезеночный, почеч-но-селезеночный, подвздошно-верх-небрыжеечный анастомозы и др.) практически повсеместно оставлены ввиду их гемодинамической малой
эффективности и выполняются редко—в случаях трудного выделения пораженных артерий и прилегающего сегмента аорты при кальцинозе или при повторных оперативных вмешательствах.
Условно-реконструктивные (декомпрессивные) вмешательства производят в основном при экстрава-зальной компрессии чревного ствола с целью освобождения его от сдавливающих факторов.
В комплекс декомпрессивных оперативных вмешательств входят:
• рассечение серповидной связки диафрагмы;
• пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомия);
• удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения (спланхникганглионэктомия);
• освобождение артерии от окутывающих ее фиброзных тканей и ликвидация различных приобретенных компрессионных факторов (удаление опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной железы).
Для декомпрессии чревного ство-ла используют два оперативных до-ступа: верхнюю срединную лапаро-томию и левостороннюю торакофре-нолюмботомию.
Одномоментная трансаортальная эндартерэктомии из брюшной аорты, вис-церальных, почечных артерий и бифуркационное аортобедренное протезирование с реплантацией в протез нижней брыжеечной артерии на аортальной площадке
|
|
Протезирование чревного ствола
Трансаортальная эндартерэктомия из нижней брыжеечной артерии при аортобедренном шунтировании.
Реплантация нижней брыжеечной артерии на аортальной площадке при аортобедренном протезировании.
Одномоментная трансаортальная эндартерэктомия из торакоабдоминальной аорты, висцеральных и почечных артерий с последующей резекцией и аллопротезированием аорты.
По сводным литературным данным, около 90 % больных, оперирванных по поводу хронической абдоминальной ишемии, после операции избавились от симптомов заболевания и не предъявляли жалоб. Отдаленные результаты в 50—93 % случаев свидетельствовали о полной ликвидации клинических проявлений абдоминальной ишемии, а в 6—22 % случаев отмечалось значительное уменьшение.
Неэффективность операции или частичная ликвидация проявлений синдрома хронической абдоминалной ишемии объясняется следующими факторами:
• отсутствием патогенетической связи поражения ветвей торакоабдо-минальной аорты с клиникой заболевания;
• необратимыми органическими изменениями в органах пищеварения на фоне длительно существующей абдоминальной ишемии;
• неадекватностью произведенной операции;
• рестенозами или тромбозами реконструированных артерий в отдаленные сроки.
