Ведение больных с плевральным выпотом.

Патологические процессы в плевре в подавляющем большинстве проявляются двумя клиническими вариантами: а) сухой (фибринозний) плеврит; бы) синдром плеврального потовыделения.

Сухой (фибринозний) плеврит формируется в результате выпадения фибрина из небольшого количества экссудата, который сопровождает патологический процесс. Именно этот фибрин и патологически изменены листки плевры предопределяют клиническую картину. За распространенностью сухой плеврит может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним. Чаще всего встречается фибринозний плеврит при пневмонии, инфаркте легких, медиастините, нагноении кист средостения, поддиафрагмальном абсцессе, туберкулезе, лімфогемато-генном заносе инфекции из воспалительного очага в любом органе. Этиологический фактор влияет на клинику сухого плеврита.

Классически его симптоматика проявляется внезапной сильной болью в грудной клетке, которая усиливается во время кашля, вдыхание воздуха, движений, нажатия на соответствующее мижреберъя. Пациент бережет больную сторону, лежит на здоровом. Через боль дыхание становится поверхностным и частым. Поражена половина грудной клетки отстает во время дыхания. Реже встречается постепенное развитие болезни.

Боль при сухом плеврите похожа на междуреберную невралгию или миозит. Однако плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, тогда как при невралгии – при наклоне в больную сторону.

Боль в области сердца или за грудиной, а также такой, который имеет типичную для кардиогенной боли иррадиацию, необходимо дифференцировать с ишемической болезнью сердца. Тщательное изучение жалоб и анамнеза (анкета Роуза, эффективность антиангинальних средств), даны ЭКГ в динамике и проведение функциональных проб (признаки ишемии) позволяют провести дифференциальную диагностику.

При диафрагмальному сухом плеврите, когда боль иррадиюе на переднюю брюшную стенку, симптомы могут быть похожими на клинику острого аппендицита, язвенной болезни, холецистита. При сопроводительном поражении диафрагмального нерва появляется болючисть при нажатии между ножками т. зиегпосиеисиотазиоисиеиз, икота.

Важно значение для диагностики фибринозного плеврита имеет шум трения плевры (он напоминает хруст снега или скрип подошвы и прослухо-вуеться во время фазы вдоха и выдоха). Дрибномихурчасти хрипы и крепитация, в отличие от шума трения плевры, прослушиваются преимущественно на высоте вдоха. При поражении медиастинальной плевры необходимо исключить шум трения перикарда. Последний синхронизирован с фазами сердечного цикла, а не с фазами дыхания, что характерно для поражения плевры. Плевроперикардиальный шум трения возникает при воспалении плевры, которая непосредственно прилегает к сердцу, в результате трения плевральных листков тгнхронно с сердечной деятельностью. В отличие от шумов трения перикарда, из .я прослушивается на грани относительной сердечной тупости. Обычно плевроперикардиальный шум совмещается с шумом трения плевры и изменяет интенсивность в разных фазах дыхания: усиливается при глубоком изиху, когда край легкие теснее касается сердечной сумки, и резко змен-ггуеться на выдохе, при спадении легких.-

Рентгенологически при сухом плеврите можно наблюдать высокое розпоження купола диафрагмы, отставания его движений при глубоком выдохе, уменьшение подвижной нижнего края легких.

Перебежал сухого плеврита предопределенный основной патологией. Если не наступает выздоровление, как правило, образуется плевральное потовыделение.

Плевральное потовыделение – это накопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах (экссудат) или нарушении сп иввидношення мі^е гидростатическим давлением в капиллярах и колоїдно-:смотичним давлением плазмы крови (транссудат). Невзирая на разную этиологию и патогенез процессов, которые приводят к патологии плевры, клинические проявления похожи и укладываются в один синдром плеврального потовыделения.

Клинические варианты плевральных потовыделений:

1.       Воспалительные потовыделения:

а)       при воспалительных процессах в организме: инфекционные (бактериальные
вирусные, риккетсиозные, микоплазмови, грибковые), паразитарные, фер-
ментогенни (панкреатогенни);

б)       аллергические и автоиммунные;

в)       при диффузных заболеваниях соединительной ткани;

г)       посттравматические.

2.       Застойные потовыделения (нарушение крово- и лимфообигу):

а)       сердечная недостаточность;

б)       тромбоэмболия легочной артерии.

3.       Потовыделения, связанные с нарушением коллоидно-осмотического давления
плазмы крови:

а)       нефротичний синдром;

б)       цирроз печенки;

в)       микседема.

4.       Опухолевые плевриты:

а)       мезотелиома;

б)       метастатические поражения;

в)       лейкози.

5.       Потовыделения при других заболеваниях (азбестоз, уремия и тому подобное).

6.       Потовыделения при нарушении целостности плевральных листков:
а) спонтанный пневмоторакс;

б)       спонтанный хилоторакс;

в)       спонтанный гемоторакс.

В зависимости от характера потовыделения различают серозный, серозно-фибринозний, геморрагический, гнойный, гнилостный, еозинофильний, холестериновий, хилезний плевриты.

За ходом плевриты бывают острые, подострые и хронические.

За распространенностью плевриты разделяют на диффузных (тотальные) или ограниченных (осумковани). Среди последних за локализацией соответственно выделяют верхушечные (апикальни), пристинкови (паракостальни), костодиафраг-мальни, диафрагмальни (базальные), парамедиастинальни и междолевые (интерлобарни).

Клиника. Синдром плеврального потовыделения в большинстве случаев начинается с боли в грудной клетке. Боль может быть разной: острым, как и при сухом плеврите, тупым ли, ноющим. Он обычно четко локализован и совпадает с местом поражения плевры. Порой боль может иррадиювати за ходом междуреберных нервов на переднюю брюшную стенку. Исключением за локализацией боли является поражение центральной части диафрагмальной плевры (боль отдает в плечо, что связано с иннервацией этого участка плевры диафрагмальним нервом).

Вторым важным симптомом является сухой кашель. Третий симптом – одышка, связанная с сжатием плевральным потовыделением легкие и уменьшением ее объема. Она появляется при значительном накоплении жидкости в плевральной полости. Боль в грудной клетке на это время проходит.

Во время физикального обследования пациента обращают внимание на относительные размеры обеих половин грудной клетки и междуреберные промежутки. При повышении внутриплеврального давления на стороне потовыделения грудная клетка увеличена по объему, а обычно вогнута поверхность междуреберных промежутков становится сглаживает. В случае снижения внутриплеврального давления на стороне потовыделения, что наблюдают при обструкции главного бронха или панцирной легкие, размер грудной клетки на стороне поражения уменьшен, а междуреберные промежутки еще больше углубляются.

Во время пальпации грудной клетки в проекции жидкости голосовое дрожание ослаблено или вообще отсутствует. Перкуторний звук над плевральным потовыделением притуплений или тупой. Максимальная тупость наблюдается в нижних отделах легких, где толщина слоя жидкости наибольшая. Верхняя граница притупления перкуторного звука (линия Дамуазо) идет от позвоночника вверх и наружу к лопатной или заднеаксилярной линии, а дальше -допереду косо вниз. Выше границе тупости над легким определяется тимпаничний оттенок перкуторного звука (симптом Шкоды). Треугольная зона ясного перкуторного звука, который ограничивается позвоночником, линией Дамуазо и условной горизонталью, которая проходит через ее вершину, называется треугольником Гарланда. При смещении средостения на противоположной от потовыделения стороне образуется зона притупления, верхняя граница которой является продолжением линии Дамуазо (треугольник Грокко-раухфуса). При изменении положения тела пациента описанные перкуторни границе смещаются.

Во время аускультации характерно послабление или полное отсутствие дыхательных шумов над зоной потовыделения. По верхней границе жидкости дыхательные шумы могут быть усиленными, что объясняется увеличением проводимости частично колабованой легким. Аускультация позволяет обнаружить шум трения плевры, чаще всего по верхнему краю экссудата или после уменьшения его количества.

Ввиду разной этиологии поражений плевры, симптомы, обнаруженные при обследовании грудной клетки, не всегда решают для установления диагноза. их необходимо интерпретировать в сочетании с другими синдромами, обнаруженными у пациента.

Рентгенологическое исследование является информативным и широкоупотребляемым методом. В зависимости от количества жидкости в плевральной полости рентгенологические признаки не одинаковы. Если объем жидкости не большой (до 75 мл), она сначала собирается между диафрагмой и легким и не затекает в реберно-диафрагмальни синусы. Сохраняется нормальная конфигурация диафрагмы и рентгенологическое исследование не дает нужного результата. в плевральной полости. При увеличении объема потовыделения исчезают контуры диафрагмы и появляется тень с типичной формой мениска (рис. 1).

 

 

 

Рис. 1. Лівобічний косто-діафрагмальний ексудативний плеврит.

 

Используют также рентгенологическое исследование в положении, лежа на стороне (латерографию). В положении на пораженной стороне жидкость под действием силы притяжения смещается и имеет вид гомогенной интенсивной тени с горизонтальной прямой верхней границей, которая проходит между грудиной и нижним контуром легких (рис. 2).

Рис. 2.Рентгенограма в латеропозиції. Вільна рідина в плевральній порожнині.

 

 

  Эмпирически установлено: если прослойка жидкости в латеропозиции имеет толщину до 10 мм, то общее ее количество небольшое и пункции проводить не нужно. Информативная также рентгенограмма в положении на здоровой стороне. Плевральное потовыделение смещается к средостению, и тогда можно оценить характер изменений в легочной ткани. В таком положении звильнюеться реберно-диафрагмальний синус, который подтверждает наличие свободной жидкости в плевральной полости.

Если рентгенодиагностика свободной жидкости в плевральной полости не является сложной, то определенные трудности могут возникнуть при осумкованому плевральном потовыделении. В результате злукового процесса жидкость может локализоваться в любом месте между висцеральной и париетальной плеврой, а также в междолевых плевральных щелях. Если осумкована жидкость находится в косой междолевой щели, ее наилучше видно на рентгенограмме в боковой проекции, где она имеет форму выпуклой линзы. Порой возникают трудности в дифференциации осумкованого плеврального потовыделения в косой междолевой щели дело и синдрому средней частицы (ателектазу или ее уплотнение). Диагностические критерии проиллюстрированы рисунками 3 и 4.

 

 

 

Рис. 3. Рентгенограми в прямій та боковій проекціях.

Осумкована рідинав правій косій міжчастковій щілині. Плевроциротичні зміни на обох верхівках.

Інкрустація плеври зліва.

 

 

 

Рис. 4. Рентгенограми в прямій та правій боковій проекціях. Синдром середньої частки.

 

 

Осумкована жидкость в горизонтальной междолевой щели в боковой проекции имеет вид линзы, размещенной на уровне IV ребра от контуру грудины к пересечению с косой междолевой щелью (рис. 5).

 

 

 

Рис. 5. Рентгенограми у прямій та боковій проекціях. Осумкована рідина в нижньому відділі косої між часткової щілини і у горизонтальній між частковій щілині.

 

 

Ультразвуковое исследование (УЗД) является наилучшим методом диагностики осумкованих потовыделений, а также небольшого количества жидкости в плевральной полости (5-10 милилитрив). С помощью ультазвуку можно определить, есть ли образование в плевральной полости жидкостью, инфильтратом или опухолью.

Компьютерная томография является менее эффективным методом выявления плевральной жидкости, чем УЗД. Диагностическая ценность ее заключается в возможности установления характера патологического процесса, который привел к образованию потовыделения, а также дифференциации плевральных наслоений и новоут-ворив легких.

Плевральная пункция.

 

VIDEO

VIDEO

VIDEO

 

 

 

 

В зависимости от характера потовыделения, различают экссудат и транссудат. Кроме того, возможное еще скопление в плевральной полости крови (гемоторакс) и лимфы (хилоторакс).

Плевральный транссудат – это прозрачная, желтоватого цвета жидкость с небольшой относительной густотой, низким содержанием белка и без склонности к зсидання при длительном отстаивании. Характерная также низкая активность в нем лактатдегидрогенази (ЛДГ). Содержание клеток не превышает 1 • 109/л. Причиной транссудата является застойная сердечная недостаточность, цирроз печенки, нефротичний синдром, иногда микседема.

Плевральный экссудат является результатом проникновения в плевральную полость экссудата из зоны воспаления. Для него характерные высокие относительная густота, содержание белка и фибриногену. Экссудат часто зсидаеться при отстаивании. Выше является активность ЛДГ. Содержание клеток превышает 1 • 109/л. Экссудат обнаруживают при заболеваниях инфекционной природы (бактериальной, вирусной и тому подобное), панкреатите, системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Дресслера, экзогенному аллергическому альвеолити.

Транссудат или же экссудат могут образовываться при инфаркте легких, саркоидозе, опухолях легких или других органов.

Красный оттенок плевральной жидкости свидетельствует о примесях крови. Коричневый оттенок указывает на то, что кровь в плевральной полости находится давно. Примеси крови становятся заметными, если содержание эритроцитов превышает 5 • 10в/л. В таком случае небхидна дифференциация между тремя этиологическими причинами: злокачественная опухоль, травма, инфаркт легкие. Если плевральная жидкость мутна, то вероятной причиной этого является большое содержание клеток или липидов. Повышенная вязкость наблюдается при злокачественной мезотелиоме, при пиотораксе, когда есть много клеток и продуктов распада в потовыделении. Повышена вязкость прозрачного содержания предопределенная гиалуроновой кислотой.

Важным является цитологичне исследование. Нейтрофилез плеврального экссудата свидетельствует об остром воспалительном процессе (пневмония, абсцесс, ранняя стадия туберкулеза). Панкреатит и эмболия легочной артерии также могут сопровождаться росту содержания нейтрофилов в плевральной жидкости. Еозинофилия имеет диагностическое значение при содержании этих клеток больше 10 %. В этих случаях необходимо подумать о паразитарных заболеваниях или аллергических или грибковых поражениях. Следует помнить, что еозинофилия плевральной жидкости часто предопределена присутствием воздуха или крови в плевральной полости, и тогда она не имеет диагностического значения. В 25 % случаев причины еозинофилии установить не удается.

Не повышено содержание базофилив типичным для плевральных потовыделений, редко их бывает больше 2 %. При их росте необходимо исключить острый лейкоз.

Лимфоцитоз имеет важное диагностическое значение. При преобладании лимфоцитов в плевральной жидкости, прежде всего, необходимо исключить туберкулез и злокачественную опухоль (в том числе лейкоз и лимфогранулематоз).

Мезотелиальни клетки, которые вистеляють плевральные листки, часто находят в экссудате. Имеет значение отсутствие или снижение их содержания, которое свидетельствует о значительном поражении плевры и невозможности для этих клеток попасть в потовыделение. Это встречается при состояниях, которые сопровождаются выпадением фибрина на поверхности плевры, после введения склерозирующих веществ, и является характерным для туберкулеза. Следует помнить, что мезотелиальни клетки в их активной форме тяжело отличить от злокачественных.

Большое количество плазматических клеток в плевральном потовыделении свидетельствует о миеломной болезни. Незначительное их содержание не имеет диагностического значения.

Цитологичне исследования плеврального потовыделения важно для выявления атипичных и раковых клеток. Поиски клеток злокачественного роста нужно проводить многократно. Диагностическое значение имеет их повторное выявление.

Из биохимических методов стоит отметить определение содержания глюкозы в плевральной жидкости. Если ее содержание меньше 3,3 ммоль/л, то свидетельствуют, что у больного одно из четырех заболеваний: пневмония, туберкулез, злокачественный новоутвир или ревматизм. Содержание глюкозы не обязательно определять натощак и не нужно брать к сведению ее концентрацию в сыворотке крови.

Повышенную активность амилазы обнаруживают при таких болезнях: панкреатите, злокачественной опухоли, перфорации пищевода в средостение. При панкреатите активность амилазы значительно выше от верхней границы нормы (64 ммоль/л • год) и превышает активность амилазы сыворотки крови У больных онкопатологиею ее повышенное содержание наблюдают в 10 % и незначительно превышает верхнюю границу нормы. Первичная опухоль в таких случаях локализуется не в поджелудочной железе. При перфорации пищевода слюна попадает в плевральную полость и предопределяет повышение уровня активности амилазы в экссудате.

Уровень рн имеет диагностическое значение, если он является ниже от 7,20 Тогда возможно одно из следующих состояний: 1) усложнен парапневмонич-ний плевральное потовыделение; 2) перфорация пищевода; 3) ревматоидный плеврит; 4) туберкулезный плеврит; 5) злокачественный процесс; 6) гемоторакс 7) общий ацидоз.

Иммунологические исследования плевральной жидкости имеют определенное значенк.-враховуючи, что автоиммунные процессы могут повлечь образование плеврального потовыделения (чаще всего ревматоидный артрит и системная красная волчанка). Как правило, у таких пациентов в сыворотке крови знижении уровень комплементу и его фракций, а содержание иммунных комплексов выше чем у больных с потовыделением любой другой этиологии. Определение ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, LЕ-клеток в крови и плевральной жидкости может помочь в дифференциальном диагнозе поражений плевры.

В случаях, когда полученная во время пункции жидкость является мутной, с помощью центрифугирования можно установить, это ли изменение предопределено высоким содержанием клеток, высоким содержанием ли липидов. Клетки при центрифугировании оседают, и жидкость становится прозрачной. Повышено содержание липидов (жидкость при центрифугировании остается мутной) может быть в двух случаях: 1) при разрыве лимфатического пролива (хилоторакс), 2) при накоплении в плевральной жидкости по неизвестной причине большого количества холестерина или лецитин-глобулинових комплексов (псевдохилоторакс). Если содержание триглицеридив превышает 6,05 ммоль/л, то у больного хилоторакс, если меньше 2,75 ммоль/л – хилотораксу не есть. Если содержание триглицеридив посередине между указанными значениями – хилоторакс сомнительный. В таких случаях определяют содержание фракций липопротеидив в плевральной жидкости (наличие хиломикронив свидетельствует о хилоторакс).

Бактериологическое исследование позволяет обнаружить возбудителя при инфекционно воспалительном характере поражения плевры.

Пункцийна биопсия плевры позволяет установить диагноз в сомнительных случаях. Чаще всего она используется для исключения или подтверждения туберкулезного или злокачественного происхождения плеврального потовыделения. Если у больного транссудат или потовыделение в результате острого воспалительного процесса, эмболии легочных сосудов, панкреатита, коллагеноза с поражением сосудов, показаний для биопсии нет. Биопсия может быть показана при отсутствии плеврального потовыделения, когда есть утолщенная плевра и необходимо исключить туберкулез или злокачественную опухоль.

Плевроскопия выполняется, если анализ плевральной жидкости и биопсия плевры не прояснивать причину заболевания. Метод позволяет провести непосредственный обзор плевральных листков и при потребности выполнить прицельную биопсию.

 

1.2. ОСОБЕННОСТИ ПЛЕВРИТОВ ПРИ РАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

1.2.1. Болезни, усложненные транссудатом

Застойная сердечная недостаточность. Чаще всего транссудация в плевральную полость наблюдают у больных с постинфакрктним кардиосклерозом, изъянами сердца разного происхождения, кардиомиопатиями, при декомпенсованому хроническом легочном сердце. Для установления поражения сердца имеют значение: выявления кардаомегалии, изменения при аускультации сердца, признака декомпенсации (отеки, увеличена печенка, асцит), изменения на ЭКГ и при проведении ехокардиоскопии и других диагностических исследований. Терапевтического эффекта в таких случаях достигают назначением сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, ингибиторов ангиотензин-перетворюючего фермента, периферических вазодилятаторив.

Цирроз печенки может быть причиной транссудации в плевральную полость путем проникновения жидкости из брюшной полости или снижения онкотичного давления сыворотки крови как следствие гипопротеинемии. Для подтверждения диагноза цирроза печенки имеют значение изменения размеров и структуры этого органа, обнаруженные во время объективного обследования, ультразвукового исследования, реже во время лапароскопии, признаки портальной гипертензии, асцит, нарушение функции печенки в обмене веществ и пищеварении. Компенсация основного заболевания, которое является сложной проблемой, способствует ликвидации потовыделения в плевральной полости.

Нефротичний синдром также является причиной транссудации жидкости вплевральну полость. Изменения онкотичного давления сыворотки крови и задержка жидкости становятся причиной образования транссудата в плевральной полости. Указан синдром чаще всего встречается при гломерулонефрити, амилоидозе почек, при ряду заболеваний, которые сопровождаются интоксикацией. Признаки задержки жидкости в организме и другие составляющие нефротичного синдрома (гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, еритроцитурия, протеинурия), результаты функциональных почечных проб, при необходимости — пункцийна биопсия почки позволяют установить диагноз Лечения основной патологии, коррекция обменных нарушений, в частности, устранение гипопротеинемии, имеют значение для ликвидации потовыделения.

Микседема порой может быть причиной образования транссудата Выражены нарушения обмена веществ, предопределенные гипофункцией щитообразной железы, является причиной снижения онкотичного давления плазмы крови и, как следствие — образование плеврального потовыделения. Уменьшена продукция гормонов щитообразной железы и нарушения обмена веществ, характерный внешний вид этих больных помогают установить правильный диагноз. Назначение препаратов гормонов щитообразной железы мае-клиничний эффект.

1.2.2. Болезни, усложненные экссудатом

1.2.2.1. Пара- и метапневмоничний плеврит

Плевриты часто осложняют неспецифические воспалительные процессы легочной ткани (пневмония, абсцесс легкие, бронхоэктазы и тому подобное). Частица таких больных среди пациентов с плевральным потовыделением составляет 18-70 ^г: Плевриты чаще осложняют бактериальные пневмонии, реже – вирусы. При бактериальном ураженнив 40: % больных диагностируют плевральные:;: потовыделение. Частота возникновения этого осложнения зависит от возбудителя, от 10 % при Киеьзиеииа Рпеитопиае до 70-98 % при стрептококковой инфекции. В 20-25 % больных с вирусными пневмониями есть плевральное потовыделение Поражения плевры может сопровождать также вирусный гепатит, герпес, грипп, аденовирусну инфекцию, корь, инфекционный мононуклеоз и инщ вирусные заболевания.

Парапневмоничний плеврит развивается параллельно с основным легочным процессом. Он часто является сухим. Если формируется экссудат, то он серозный и редко достигает большого объема. После пункции и антибактериального лечения, как правило, не рецидивирует. Часто формируются осумковани и междолевые потовыделения.

Метапневмоничний плеврит возникает в результате массивного проникновения микроорганизмов в плевру при условии резкого понижения сопротивляемости организма к инфекции. Он проявляется повторной волной лихорадки и интоксикацией и более стойкий к лечению, чем основной процесс.

Процесс образования потовыделения при неспецифических воспалительных процессах легких имеет три стадии. Первая стадия (экссудативная) характеризуется быстрым накоплением стерильной жидкости в плевральной полости как результат перехода воспаления на плевру и предопределенный повышением проницаемости капилляров. Плевральная жидкость на этой стадии содержит мало лейкоцитов, активность ЛДГ низкая, содержание глюкозы и величина рн — в пределах нормы. При адекватной антибиотикотерапии процесс оборотен. Без етиотропной терапии возбудитель из воспалительного очага в легких проникает в плевральную жидкость и наступает вторая стадия – фібринозно-гнойная. В плевральной жидкости значительно растет содержание лейкоцитов (в основном полиморфно ядерных), появляются бактерии и детрит. Формируется эмпиема. Листки плевры покрываются фибринозной пленкой. Этот процесс способствует образованию срастаний и ограничению воспаления. В плевральной жидкости рн и содержание глюкозы снижаются, а активность ЛДГ повышается. Третья стадия (организации) характеризуется пролиферацией фибробластив и их выходом в экссудат из листков плевры. Образуются шварти. Экссудат становится густым и, если больного не лечат, может быть спонтанное дренирование эмпиемы наружу или в легкое с образованием бронхоплевральной норици.

Клиника основного заболевания легких, усложненного парапневмо-ночным плевритом, как правило, не отличается существенно от такого же процесса без потовыделения. Воспалительный процесс в легких, предопределенный аеробними бактериями, перебегает остро, с резким повышением температуры тела, сопровождается болью в грудной клетке, кашлем с выделением харкотиння и лейкоцитозом. Если у больных с пневмонией через 48 год после начала антибактериальной терапии температура тела не снижается, следует заподозрить парапневмоничний потовыделение. Однако отсутствие выраженной лихорадки и боли не исключают диагнозу плеврита. Это предопределено тем, что за последнее время выросли количество пациентов со сниженной реактивностью и лиц, которые получают глюкокортикоиды.

Случаи анаэробной инфекции со втягиванием плевры не отмечаются острым ходом. У таких больных часто наблюдают снижение массы тела, анемию, лейкоцитоз. Как правило, это ослаблены люди с хроническими болезнями или интоксикациями (в том числе с алкоголизмом).

Если возникает подозрение на образование потовыделения у больных с воспалительными процессами в легких, необходимо провести рентгенологическое исследование.

         Выполняют рентгенографию в прямой и боковой проекциях, латерографию. Если при рентгенографии в положении, лежа на стороне слой жидкости превышает 10 мм, есть показание для плевральной пункции со следующим исследованием полученной жидкости (белок, сахар, ЛДГ, микроскопия, занял, цитологичне исследование). У некоторых больных плевральное потовыделение осумковуеться. На звичайнии:: рентгенограмме он подобен на массу, которая прилегает к плевре, бронхи в месте затемнения не просматриваются. Потому порой тяжело виддиференциюватк плевральное потовыделение от инфильтрата в периферических отделах легких. В таких случаях проводят УЗД. Этот метод позволяет обнаружить 5-10 мл осумкованой жидкости в плевральной полости. После нахождения хотя бы одного отмежеванного плеврального потовыделения необходимо продлить поиск, потому что в большинстве случаев плевральное потовыделение осумковуеться в нескольких местах. Локализацию накопления жидкости в плевральной полости отмечают на грудной клетке и проводят плевральную пункцию. При выявлении нескольких фокусов осумкова-ного потовыделению проводят пункцию каждого из них, потому что они могут быть неоднородными за своим содержанием.

Эмпиема плевры. Мета- и парапневмонични плевриты потенциальное могут привести к нагноению плеврального содержания (эмпиемы). Прет развитие эмпиемы плевры свидетельствует увеличение в потовыделении форменних элементов крови с абсолютным преобладанием нейтрофилов (больше 15 • 106/л). выявление клеток крови на разных стадиях распада. При посеве плеврального содержания на питательные среды получают рост соответствующего возбудителя.

Приблизительно 25 % всех случаев эмпиемы развиваются у послеоперационных больных, в. основному после пульмонектомии. При инфицировании плевральной полости у них наблюдают хотя бы один из таких симптомов: 1) повышение температуры тела с признаками общей интоксикаци; 2) выделение большого количества харкотиння; 3) на рентгенограмме горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости на стороне пульмонектомии; 4) выделение гною через послеоперационную рану. Чаще всего эмпиема развивается на протяжении первого месяца после операции. При рентгенологическом исследовании для диагностики имеет значение прекращения смещения средостения в сторону, где было удалено легкое. В более отдаленном периоде наиболее чувствительным признаком является возвращение смещенного средостения к срединному: линии или контрлатеральное его смещение.

Лечение больных с плевритом инфекционно воспалительной природе: заключается, прежде всего, в пидбори адекватной антибиотикотерапии. Если необходимо, проводят дренаж плевральной полости.

При условии своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный Лишь при эмпиеме плевры прогноз серьезен.

1.2.2.2. Плевральное потовыделение, предопределенное грибковой инфекцией и паразитарными заболеваниями

Аспергилез плевры может развиться у больных туберкулезом, которые лечились в прошлом пневмотораксом, или после операций не легких по поводу туберкулеза или злокачественной опухоли.

На рентгенограмме обнаруживают утолщение плевры и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости, которая свидетельствует о бронхопульмо-нальну норицю. Порой можно обнаружить грибковое шаровидное образование в легких или в плевральной полости. Диагноз подтверждается посевом плевральной жидкости на   грибковую инфекцию.

Плевральное потовыделение может развиваться в результате паразитарных заболеваний (ехинококоз, аскаридоз и тому подобное), что встречается достаточно редко. Симптомы основной патологии и еозинофилия плевральной жидкости важны для установления правильного диагноза.

1.2.2.3. Плеврит при злокачественных опухолях разных органов (метастатический плеврит)

Абсолютное большинство поражений плевры при злокачественных новоутворах имеют метастатическое происхождение. Первое место занимает рак легких (каждый третий случай осложняется плевритом). На втором месте – рак молочной железы. Дальше идут лимфомы (в том числе лимфогранулематоз), опухоли поджелудочной залози1, простаты, почек, яичников. Новоутвори с другой локализацией метастазируют в плевру значительно реже.

Патогенез накопления жидкости может быть разным. Механическое нарушение оттока лимфы приводит к скоплению транссудата. Пережим грудного лимфатического пролива становится причиной образования хилезного потовыделения. Однако чаще всего образуется экссудат с большим содержанием эритроцитов. В некоторых случаях плеврит предопределен перифокальным воспалением вокруг опухоли или параканкрозной пневмонией. Сопроводительная гипопротеи-немия или лучевая терапия тоже могут способствовать проникновению жидкости в плевральную полость.

Клинические проявления метастатического плеврита разные. Возможен острый его ход, который сопровождается лихорадкой, плевральной болью и быстрым накоплением экссудата. Чаще плеврит развивается медленно, незаметно и только появление одышки побуждает пациента обратиться к врачу. Плеврит порой является первым ощутимым для больного симптомом злокачественной опухоли. Выявление основной локализации опухоли имеет значение для установления диагноза. Характерным является геморрагический экссудат с повышенным содержанием лимфоцитов в нем, низкое содержание глюкозы. Уровень рн плевральной жидкости ниже от 7,20. Клетки злокачественного роста в жидкости, добытой во время пункции, находят не во всех случаях. Необходимо проводить повторные исследования экссудата. Для верификации диагноза важно обнаружить злокачественные клетки в плевральном потовыделении или в биоптати плевры.

Редким является поражение плевры при синдроме Мейгса (плеврит и асцит предопределены опухолью яичников). Накопление жидкости прекращается после удаления опухоли.

Пациентам с метастатическим плевритом назначают химиотерапию и рентгенотерапию, симптоматическое лечение. С целью декомпрессии выполняют плевральные пункции. Характерное быстрое повторное накопление экссудата после пункции, потому в некоторых случаях осуществляют химический плевродез для предотвращения накопления жидкости. Прогноз не благоприятен.

1.2.2.4. Первичные опухоли плевры (мезотелиомы)                                                   

Частота первичных опухолей плевры значительно меньше, чем метастатических поражений. Они представлены злокачественными и реже — доброкачественной мезотелиомой.

Злокачественная мезотелгома. Считают, что длительный контакт с асбестом содействует развитию мезотелиомы. Случаи новоутворив плевры у этих людей наблюдают в 300 раз чаще, чем у лиц, которые не имели контакта с асбестом. Период между первым контактом и развитием опухоли составляет 20-40 лет. Соответственно, век больных – 40-70 лет.

Болезнь начинается с постепенно нарастающей боли в грудной клетке и затруднения дыхания. Со временем снижается масса тела, появляется приступообразный сухой кашель, нарастает одышка. Возможен периодический субфебрилитет и развитие остеоартропатии. Опухоль растет во всех направлениях в виде сплошного образования, которое покрывает легкое и предопределяет уменьшение объема пораженной половины грудной клетки. В отличие от других видов злокачественных опухолей, метастазы клинически не проявляются и летальный конец является следствием осложнений первичной опухоли.

Различают такие стадии злокачественной мезотелиомы за ее распространенностью:

I.    Опухоль в пределах плевры, могут быть поражены прилегающие
непосредственно органы: легкое, перикард, диафрагма.

II. Поражены грудная клетка и средостение, возможное распространение пух
лини на торакальни лимфатические узлы.

III.      Поражение диафрагмы распространяется на брюшину, втянувшая плев
ра на противоположной стороне и лимфатические узлы за пределами грудной клетки.

IV. Отдалены метастазы гематогенного происхождения.
Плевральная жидкость при мезотелиоме является экссудатом серозного или

серозно-геморрагического характера. Если опухоль больших размеров – содержание глюкозы и рн экссудата часто сниженные. Плевральная жидкость имеет повышенную вязкость, которая объясняется высоким содержанием гиалуроновой кислоты в потовыделении. Находят атипичные клетки в экссудате, хоть их значение для дифференциального диагноза доброкачественных и злокачественных мезотелиом ограничено (необходима биопсия). В случае выявления в потовыделении клеток метастатической аденокарциномы всегда нужно исключить мезотелиому. Для верификации диагноза и определения распространенности процесса нужно провести компьютерную томографию, бронхоскопию. Для уточнения морфологии опухоли осуществляют биопсию во время открытой торакотомии. Тогда же нужно быть готовым провести радикальное удаление опухоли, которая является единственным шансом для больного. Лучевая и химиотерапия малоэффективные.

          Доброкачественная фиброзная мезотелиома является редким видом опухоли и имеет благоприятный прогноз. Контакта с асбестом большинство таких больных не имели. В 50 % случаев клинические симптомы отсутствуют и опухоль обнаруживают при случайной рентгенографии грудной клетки. У других пациентов наблюдают кашель, боль в груди и одышку. Может быть субфебрили-тет, остеоартропатия и гипогликемия.

Рентгенологически опухоль есть солитарной, четко ограниченной массой не определенной формы, размещенной в периферической части легочного поля или рядом с междолевой щелью. В 10 % случаев опухоль сопровождается плевральным потовыделением. По данным плевральной пункции и исследования полученной жидкости провести дифференциальный диагноз с злокачественной мезотелиомой тяжело. Решающее значение имеет торакотомия со следующим морфологическим исследованием опухоли. Лечение хирургическое. Прогноз благоприятен.

1.2.2.5. Туберкулезный плеврит

Плеврит является обычно осложнением других легочных или позалегене-вих форм туберкулеза, хоть и встречается как самостоятельная форма без видимого поражения других органов. Среди больных впервые обнаруженным туберкулезом органов дыхания частота плеврита не превышает 6 %, а среди поражений плевры разной этиологии составляет около 24 %.

Микобактерии моикуть проникать в плевру лимфогенним, гематогенним или контактным путями, но для развития изменений и появления потовыделения необходима еще гиперсенсибилизация плевры. За патогенезом выделяют такие поражения плевры при туберкулезе легких.

·    Аллергический плеврит. Он является результатом гиперсенсибилизации плевры
продуктами распада микобактерий. При нем в плевральной жидкости
не находят возбудителя;

·    Перифокальный плеврит. Образуется в результате распространения специфического процесса на висцеральну плевру из туберкулезноговогнища в легочной ткани;

·    Туберкулез плевры. Осложняет тяжелые формы заболевания легких, из которых возбудитель ретроградный лимфогенним путем достигает плевры. Он может быть также результатом прорыва легочного казеозного фокуса в плевральную полость. В этом випадкуможе формироваться хроническая туберкулезная эмпиема.

             Туберкулезный плеврит может быть фибринозним или экссудативным (серозный, серозно-геморрагический, гнойный, редко — хилезний).

Клинически экссудативный плеврит может начинаться по-разному.Найчастіше на протяжении нескольких дней или 2-3 недель ухудшается самочувствие, тревожат периодически боль в грудной клетке, субфебрилитет, изредка кашель. В последующем интоксикация нарастает, боль в грудной клетке уменьшается, появляется одышка, предопределенная накоплением экссудата.

Реже наблюдают острое начало с высокой температурой тела, резкой болью в грудной клетке и нарастающей одышкой. При малосимп-томному начале наблюдают незначительную слабость, признаки интоксикации и поражения плевры не выражены.

При туберкулезном плеврите в экссудате в первые 2 недели преобладают нейтрофилы, позже растет количество лимфоцитов. Изредка экссудат может быть геморрагическим (при туберкулезе плевры с распадом).  Иногда наблюдают значительное содержание эозинофилов, что связано с аллергическим компонентом развития плеврита (если исключить поступление воздуха во время пункции). Считают информативным рост содержания мезотели-альних клеток свыше 5 %. В случае интенсивного воспалительного процесса они отсутствуют.

Проводят поиск микобактерий в плевральной жидкости и харкотинни, хотя негативный результат не всегда исключает туберкулезное поражение. Диагноз туберкулеза подтверждается наличием специфических изменений в легких (рентгенографию грудной клетки проводят после эвакуации экссудата) или других органах, позитивной или гиперергичной реакцией на пробу Манту, недавним виражом туберкулиновой пробы. При диагностических трудностях применяют пункцийну биопсию плевры, иногда проводят торакоскопию с биопсией плевры.

Осуществляют пункцию с аспирацией экссудата, лечения противотуберкулезными препаратами с учетом формы туберкулеза, в результате которой возник плеврит. Прогноз благоприятен.

1.2.2.6. Синдром Дресслера

Постперикардектомичний и постінфарктний синдром характеризуется триадой симптомов (перикардит, плеврит, пневмонит), которые развиваются после повреждения перикарда в результате травмы (в том числе операционной) или инфаркта миокард. Встречается в 1 % от общего количества больных инфарктом миокард, значительно чаще – у пациентов с трансмуральним поражением. В ЗО % пациентов, которые перенесли операцию на сердце, также развивается этот симптомокомплекс. Выделяют ранний (до 8 недель) и поздний синдромы Дресслера.”

Патогенез заболевания связан с патоимунними процессами. Это подтверждается появлением антител к миокард в крови.

Клинически синдром Дресслера проявляется болью в грудной клетке, повышенной температурой тела, признаками поражения перикарда, плевры и, реже – легочной ткани. Практически у всех больных обнаруживают шум трения плевры и перикарда, потовыделение в сердечную сумку. В 25 % больных с синдромом Дресслера образуется инфильтрат в легких. 70 % случаев сопровождаются пдфигральним потовыделением. Плеврит в 2/3 случая двусторонний, в 1/3 – односторонний. Плевральная жидкость является экссудатом, в 40 % имеет геморрагический характер. В периферической крови наблюдают лейкоцитоз, еозинофилию, повышенную ШОЕ.

Клинический эффект быстро наступает при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами и преднизолоном.

1.2.2.7. Инфаркт легкого

Тромбоэмболия легочной артерии в 30-50 % случаев сопровождается плевральным потовыделением. Возможны два механизма накопления жидкости в плевральной полости. Во-первых, инфаркт легкие может привести к правожелудочковой сердечной недостаточности, которая сопровождается повышением давления в капиллярах париетальной плевры. В этом случае образуется транссудат (25 % больных). Во-вторых, обструкция легочной артерии приводит к ишемии висцеральной плевры. Ишемия повышает проницаемость капилляров и предопределяет образование геморрагического экссудата.

Клинические симптомы у больных инфарктом легкие, усложненный плевральным потовыделением, не отличаются от симптомов у больных с эмболией без плеврита. Часто это больные с тромбофлебитом вен нижних конечностей, заболеваниями сердца, после операций, переломов костей и тому подобное. При осложнении инфарктом легких у них появляются боль в грудной клетке, одышка, возможен кашель и ощущение страха, повышается температура тела. В ЗО % случаев есть кровохарканье. В диагностике имеет значение ЭКГ (признаки острой перегрузки правых отделов сердца) и рентгенография органов грудной клетки (характерные тени инфаркта треугольной формы, возвращенные верхушкой к корню легкие). Плевральная жидкость может быть как транссудатом, так и экссудатом, в зависимости от механизма ее образования. Часто наблюдают кровъянистий оттенок потовыделения, в нем преобладают полиморфноядерные лейкоциты или лимфоциты. В сомнительных случаях необходимо провести сканирование и импендансну плетизмографию легких для уточнения характера поражения легких, венографию нижних конечностей с целью поиска возможного места тромбообразования.

Лечение больных с инфарктом легких, усложненным плевральным потовыделением, не отличается от терапии лиц, у которых нет этого осложнения.

1.2.2.8. Поражения плевры, предопределенные патологией органов пищеварения

Острый панкреатит в 20 % случаев осложняется плевральным потовыделением, как правило, левосторонним. При остром панкреатите воспалительный экссудат и ферменты из поджелудочной железы через лимфатическую систему брюшной полости и диафрагмы попадают в плевральную полость. Высокое содержание ферментов в экссудате предопределяет поражение капилляров плевры и способствует образованию потовыделения. Возможно также поступление экссудата через норици и дефекты диафрагмы.

У больных острым панкреатитом, усложненным плевритом, преобладают абдоминальные симптомы, хоть могут наблюдаться боль в грудной клетке и одышка. На рентгенограмме видно жидкость в плевральной полости. При хроническом ходу на первый план выступают торакальнисимптоми. Потовыделение, как правило, значительный. После пункции жидкость набирается опять, особенно если есть панкреато-плевральные норици. Для подтверждения диагноза решающее значение имеет результат исследования плевральной жидкости (экссудат с высоким  уровнем активности амилазы). Одновременно в потовыделении обнаруживают высокую активность ЛДГ при нормальном содержании глюкозы. Порой бывает геморрагический экссудат. Необходимо помнить, что повышена активность амилазы может также быть при перфорации пищевода в средостение и при метастатических плевритах. Указанные патологические процессы имеют четкую симптоматику, что позволяет провести дифференциальный диагноз с панкреатогенним плевритом.

Тактика лечения и прогноз определяются ходом основного заболевания.

Поддиафрагмальный абсцесс может сопровождаться плевральным потовыделением, что связано с переходом воспалительного процесса на диафрагму и повышением проницаемости капилляров диафрагмальной плевры. Причиной поддиафрагмального абсцесса является инфекционно воспалительная патология органов брюшной полости. При осложнении поддиафрагмального абсцесса плевритом являются клинические проявления со стороны органов брюшной полости и грудной клетки. Наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, боль в брюшной полости. Может быть боль в грудной клетке. Рентгенологически определяют жидкость в плевральной полости. Образуется экссудат с преобладанием полиморфно ядерных лейкоцитов.

Поддиафрагмальный абсцесс можно заподозрить у каждого больного с плевральным потовыделением, которое образовалось после операции на органах брюшной полости, а также у больного с плевритом неопределенной этиологии, если в экссудате герезагзають полиморфноядерные лейкоциты. Для уточнения диагноза имеют значение результаты компьютерной томографии, сканирования, рентгекосетичнзгс ссетеження, УЗД, которые позволяют визуализировать пиддиафрагмальнгий абсцесс.

Лечение и прогноз определяются осегзнаю патологией.

Плевральное потовыделение бывает и при абсцессе печенки. В этом случае в клинике преобладает лихорадка с ознобом, днгрекеия. Печенка увеличена и чувствительна при пальпации. Определяют уровень щелочной фосфатазы и билирубина в сыворотке крови, наблюдают лейкоцитоз, анемию. Плевральное потовыделение таково же, как и при пиддиафрагаальному абсцессе. Если у больного есть амебное поражение печенки, экссудат упустит зигляд шоколадного сиропа. В плевральном потовыделении находят клетки сечинки и амебы. Для диагностики решающее значение имеют компьютерная томография и УЗД.

Лечение: антибактериальная терапия и дренирование абсцесса. Прогноз серьезен.

Перфорация пищевода в средостение может сопровождаться экссудативным потовыделением с высокой активностью амилазы, низким уровнем рн, наличием клеток плоского эпителия, иногда частиц еды. Диагноз подтверждают при рентгенологическом исследовании с контрастированием пищевода.

В случаях, когда вероятное плевральное потовыделение имеет нетипичную форму или локализацию, стоит подумать о диафрагмальну грыже. Рентгенологическая картина при диафрагмальний грыже изменчива, потому обследование иногда придется делать повторно. Установить диагноз позволяет выявление во время одного из исследований воздуха в кишке, которая проникла через отверстие в диафрагме. Для более точного установления диагноза иногда осуществляют контрастирование кишок. При защемлении диафрагмальной грыжи может образовываться плевральное потовыделение. Об этом нужно подумать в случае сочетания признаков левостороннего плеврита и острого живота. Подавляющее большинство защемлений являются следствием травмы и локализуются слева, потому что печенка защищает правую половину диафрагмы от разрыва. Защемление может состояться через месяцы и даже годы после травмы. Клиника начинается остро, боль может иррадиювати в левое плечо как результат раздражения диафрагмального нерва.

7.2.2.9. Поражение плевры при коллагенозах

Системность поражения (изменения со стороны суставов, кожи, сердца, нырок и тому подобное) позволяет заподозрить коллагеноз. Чаще всего плевральное потовыделение наблюдают при системной красной волчанке и ревматоидном артрите.

Плеврит чаще развивается у больных ревматоидным артритом мужчин среднего возраста с высокой активностью процесса и подкожными узелками. Изменения суставов позволяют легко установить происхождение плеврита. Плевральная жидкость является экссудатом с низким содержанием глюкозы и рн, высокой активностью ЛДГ, в ней определяется ревматоидный фактор и повышено содержание холестерина.

В случае плеврита неопределенной этиологии всегда нужно исключить системную красную волчанку. Имеет значение поиск других признаков болезни (прежде всего поражение почек, суставов, полисерозит). В плевральной жидкости находят ЬЕ-клетки и антиядерные антитела. В сложных случаях проводят биопсию плевры.

Дифференцировать эти два коллагеноза можно за величиной рн, уровнем ЛДГ и глюкозы в плевральной жидкости. У пациентов с системной красной волчанкой рн плевральной жидкости превышает 7,35, а при плеврите ревматоидной этиологии рн более низкий 7,20. У больных системной красной волчанкой уровень глюкозы в плевральном потовыделении выше 4,4 ммоль/л, а активность ЛДГ – ниже 0,5 ммоль/л. У больных ревматоидным артритом уровень глюкозы меньший 0,77ммоль/л, а ЛДГ – выше 0,7 ммоль/л.

При других коллагенозах плевральное потовыделение образуется значительно реже.

 

Клинический разбор больных бронхиальной астмой.

 VIDEO

Этиология: Выделяют  такие  группы  этиологических  факторов  БА.

1) Неинфекционные  (атопические)  аллергены  (пилевые,  производственные,  пищевые,  медикаментозные,  аллергены  клещей,  животных,  насекомых другие).

2) Инфекционные  аллергены  (вирусы,  микоплазма,  бактерии,  грибы,  нейсерии ).

3) Механические  и  химические  влияния  (пары  кислот,  щелочей,  неорганическая  пыль).

4) Физические  и  метеорологические  факторы  (изменение  температуры  и  влажности  воздуха,  колебания  атмосферного  давления,  магнитного  поля  земли) .

5) Интенсивные  физические  нагрузки.

6) Нервно – психические  влияния.

 

 

 

Макроперпарат. Бронхиальная астма.

 

 

 

Микропрепарат. Бронхиальная астма.

 

 

 

Патогенез: У  больного  БА  развивается  сенсибилизация  организма,  которая  лежит  в  основе  аллергического  повреждения  тканей  бронхиального  дерева.  В большинстве случаев  важную  роль  играют  аллергические  реакции  И – типу  (немедленная, анафилаксия),  связанные  с  реагиновими  антителами,  которые  относят  к  классу  Ig E.  Они  фиксируются  на  тучных  клетках.  При  попадании  с  воздухом  в  бронхи  аллергенов,  они  соединяются  с  фиксированными  на  тучных  клетках  реагиновими  антителами,  вызывая  высвобождение  биологически  активных  веществ  –  гистамина,  медленно реагирующей  субстанции анафлаксии,  серотонина,  лейкотриенив  LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Под воздействием медиаторов развиваются гиперреактивность бронхов, которая проявляется бронхоспазмом, отеком слизевой оболочки бронхов, гиперкриниею и дискриниею.

 

 

 

 

Существенные изменения при БА проходят в вегетативных нервных путях : нарушается соотношение между симпатичным и парасимпатическим ее отделами в сторону преобладания влияния последнего. Уменьшается число (в2-адренорецепторів и повышается тонус блуждающего нерва, а в результате этого снижается порог чувствительности ветвей блуждающего нерва, размещенных в пидслизовому слое и крупных бронхах. Потому действие на дыхательные пути разных факторов внешней среды (холод, резкие запахи, запиленисть) вызывает их раздражение и развивается бронхоспазм.

Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами: уменьшается содержание циклического аденозинмонофосфата (ЦАМФ) и повышается концентрация циклического гуанозин монофосфата (ЦГМФ) .

В патогенезе бронхоспазму у больных БА имеют значение нарушения в соотношении разных классов простагландинив – преобладает синтез простагландинив класса А, которые дают бронхоконстрикторний эффект (аспиринова астма).

У больных БА, кроме того развивается недостаточность глюкокортикоидной функции наднирникив, вторичный гиперальдостеронизм.

Важно значение в формировании бронхоспазму у больных БА предоставляют нарушением метаболизма внутриклеточного Са2+. Высокое содержание ионов Са2+ в гладком’язевих клетках бронхов повышает их готовность к констрикции.

Патоморфологические  изменения: В  бронхолегеневому аппарате больных  БА  обнаруживают – спазм  и  гипертрофию  главных  мышц  бронхиального  дерева,  обтурацию  просвета  бронхов  и  бронхиол  венозным  секретом  с  большим  содержанием  эозинофилов,  отек  слизевой  оболочки  с  инфильтрацией  тучными  клетками  и  эозинофилами.

 

VIDEO

 

Классификация:

В МКХ Х пересмотра БА находится в рубрике J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента

Аллергический:

– бронхит БДВ

– ринит с астмой

Атопическая астма

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой

J45.1 – Неаллергическая астма

Идиосинкратична астма

Эндогенная неаллергическая астма

J45.8 – Смешана астма

J45.9 – Астма, не уточненная

Астматический бронхит БДВ

Астма с пизним началом

J46 – Астматическое состояние

Острая тяжелая астма

Согласно этой классификации  выделяют  такие  клинические  формы  БА: аллергическая  (с установленным внешним аллергеном);  неаллергическая (внешний фактор  неаллергической  природы);   смешанная  (аллергические  и  неаллергические  факторы);  неопределенная  (неопределенные  факторы  и  поздняя  астма).

На основе комплекса клинических, функциональных показателей, частоты применения бронхорозширюючих препаратов выделяют 4 степени тяжести БА:

И степень заболевания: интермитуючий перебежал – приступы удушья или его эквиваленты реже 1 на неделю. Кратковременные, легкие. Ночные нападения не чаще 2 на месяц. В период между нападениями симптомы заболевания отсутствуют. Непостоянное применение ингаляционных бета-2-агоністів короткого действия, которые быстро ликвидируют приступы удушья.

ІІ степень заболевания: легкий персистуючим перебежал, симптомы постоянны, но кратковременны, от 1 на неделю до 1 на день. Ночные симптомы 1-2 на месяц. Необходимость пользования бета-2-агоністами короткого действия до 6-10 раз в неделю. Преимущества имеет назначение ингаляционных глюкокортикостероидив.

ІІІ степень заболевания: середневажкий персистуючим перебежал, ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 на неделю. Физическая активность ограничена. Ночной сон существенно нарушен. Необходимость ежедневного многократного применения бета-2-агоністів короткого действия. Преимущества имеет поеднаний прием ингаляционных глюкокортикостероидив и ингаляционных пролонгированных бета-2-агоністів.

ІV степень: тяжелый персистуючим перебежал, постоянные длительные, дневные и ночные симптомы астмы. Выражена ограниченность физической активности. Частые заострения, которые угрожают жизни больного. Сохранение симптомов в период между нападениями. Бета-2-агоністи короткого действия почти не улучшают состояния больного. Назначаются высокие дозы ингаляционных глюкокртикостероидив в сочетании с ингаляционными пролонгированными бета-2-агоністами.

Заострение БА классифицируется за анамнезом, тяжестью клинических симптомов и функциональными нарушениями дыхания и кровообращения. Выделяют 4 степени тяжести заострения БА:

1.  Легкий: больные ходят, могут лежать, возможно возбуждение, частота дыхания повышена, нет участия вспомогательной мускулатуры, дыхания свист умеренно, обычно в конце выдоха, пульс < 100, РаО2 – норма, РаСО2 < 45 мм рт. ст.

2.  Средней тяжести: больные разговаривают, предпочитают сидеть, обычно возбужденные, частота дыхания повышена, есть участие вспомогательной мускулатуры, дыхания свист, гласное, пульс Р – 100-120, РаО2 > 60 мм рт. ст, РаСО2 < 45 мм рт ст.

3.  Тяжелый: нерушимые, обычно возбужденные, частота дыхания больше 30 за хв., обычно есть участие вспомогательной мускулатуры, гласное дыхание свиста, пульс > 120, РаО2 – < 60 мм рт ст, РаСО2 > 45 мм рт. ст.

4.  Угроза остановки дыхания: сознание спутано, парадоксальное торакоабдоминальне дыхание, отсутствие свиста, брадикардия. 

Примеры  формирования  диагноза.

1.       Бронхиальная астма, тяжелый персистуючий перебежал, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких ІІ степени, ДН ІІ.

2.      Бронхиальная астма, середневажкий  персистуючий перебежал, сегментарный пневмосклероз, эмфизема легких ІІ степени, ДН ІІ.

3.      Бронхиальная астма, легкий персистуючий перебежал, ДН 0.

4.      Бронхиальная астма, интермитуючий перебежал ДН 0.

 

Клиника.

Период предвестников характеризуется  появлением  за  несколько  минут,  часов  иногда  дней  до  приступа  ряда   симптомов: вазомоторных  реакций  со стороны  слизевых  оболочек  носа,  что проявляетсья чиханием, зудом  глаз  и  кожи,  избыточным  диурезом,  нередко  изменением  настроения  (раздражимость, депрессия, плохие  предчувствия)

Период  разгара (духоты)  имеет  следующую  симптоматику: появляется  ощущение  недостатка  воздуха,  сдавливания  в  груди,  выражена  экспираторная  духота.  импаничним оттенком, нижние граници легких опущены, подвижная легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания слышать много сухих хрипов свистов. Пульс ускорен, слабого наполнения, тона сердца приглушены.

Период зворотнего развития приступа – разный по длительности. У одних больных он заканчивается быстро и без осложнений, в других длится несколько часов или суток. После приступа больные чувствуют слабость, недомогательство.

Наиболее тяжелая форма заострения БА – развитие астматического состояния. Он характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, которая сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и формированием резистентности к симпатомиметикив. Причиной астматического состояния может быть:

1)      передозирование симпатомиметикив;

2)      быстрая отмена или уменьшение дозы глюкокортикоидов;

3)      новый контакт с массивной дозой аллергена;

4)      избыточное употребление снотворных и седативних средств.

Различают 3 стадии астматического состояния (Г.Б. Федосеев 1984; 1988; А.Г. Чучалин 1985; Т.А. Сорокина 1987).

Стадия И подобная затяжному приступу духоты, но у больного формируется рефрактернисть к симпатомиметикив, нарушается дренажная функция бронхов (перестает отходить харкотиння, приступ духоты не удается  ликвидировать на протяжении  2  часов  и  больше. Газовый  состав  крови изменяется  незначительно : отмечается  умеренная  гипоксия ( РаО2- 70 – 80 мм рт. ст. ) и  гиперкапния  (РаСО2 – 45 – 50 мм рт. ст. ) или, наоборот  в связи с  гипервентиляцией – гипоксия (РаСО2  меньше 35 мм рт. ст. ) и  дыхательный  ацидоз.

Стадия ІІ  астматического  состояния  характеризуется  нарушением  дренажной  функции  бронхов, просветительства  они  забиты  густой  слизью, формируется  синдром  “немой  легкие” . Газовый  состав  крови  резко  нарушен : артериальная  гипоксемия (РаО2  50 – 60 мм рт. ст. ) и  (РаСО2  60 – 80 мм рт. ст. ) в основном  за  реакцией смешанного  ацидоза . Состояние  больного  тяжелое, сознание  заторможено, цианоз, тахикардия  120 в 1 хв, АО имеет  тенденцию  к  повышению.

Стадия ІІІ. Характеризуется  разными  нарушениями  ЦНС с  развитием  картины  гиперкапнии  и  гиперкапничной  запятые (РаСО2  больше  90 мм рт. ст.,  РаО2  меньше 40 мм рт. ст. )

Диагноз и дифференциальный диагноз: установлению  диагноза  БА  помогает  правильно  собранный  аллергический, в том числе и  генетический  анамнез, наличие  сопутствующих  заболеваний  носоглотки  –  полиноз, искривление  носовой  перегородки, синуситы, вазомоторные  риниты. Необходима  тщательная  оценка  функции  желудочно-кишечного  тракта, так  как пищевая  аллергия  приводит  к  нарушению  его  деятельности, заболевания  органов  пищеварения  могут  усиливать  проявления  пищевой  аллергии.

Для  выявления  сенсибилизации  к любому  аллергену  проводится  кожное  тестирование, по  результатам  которого  решается  вопрос  о  проведении  специфической  гипосенсибилизации. При  неинформативности  кожного  тестирования  проводят  ингаляционные  провокационные  тесты, которые  считают  достоверным  методом  специфической  диагностики.

В  крови  у  больных  БА  можно  обнаружить  еозинофилию, умеренно  сниженное  ШОЕ . В  харкотинни – много  эозинофилов,  иногда  спирали  Куршмана, при  выраженной  активности  воспалительного  процесса  обнаруживают  в большом количестве нейтрофильные  лейкоциты, иногда  ”тільця  Креолы’ – круглые  образования, которые  состоят  из  эпителиальных  клеток. Возможно  увеличение  уровня  a2 – g – глобулинов,  сиалових  кислот, серомукоиду,  фибрину, гаптоглобину, количества  имуноглобулина, снижения  активности  Т – супресорив. Рентгенологическое  обследование – у  больных  с атопической  астмой  не  обнаружено  изменений  в  легких  вне  приступа, а  во время  приступа  оказываются  признаки  острой  эмфиземы  легких. Со временем, при  присоединении  инфекционного  фактора  появляются  признаки  хронического  бронхита  с  перибронхиальним  склерозом  и  эмфиземой  легких.

На ЭКГ больных БА признака перегрузки правого предсердия, иногда  частичная или  полная блокада  ножки  пучка  Гиса, формирования  легочного  сердца .

Рентгенологически – при длительном течении бронхиальной астмы диагностируются ознаки эмфиземы легких (рис. 7)

 

 

 

Рис. 7. Рентгенограма ОГП, пациент К., 47 г., диагноз: персистирующая бронхиальная астма, тяжелое течение, гормонозависимый вариант, фаза обострення; эмфизема легких. ДН ІІ ст.

 

 

Спирографичне  и  пневмотахометричне  исследование  показывает  нарушение  бронхиальной  проходности (снижение  ОФВ, МВЛ, снижение  скорости  выдоха), при  частых  заострениях  и  развитии  эмфиземы  легких – снижение  ЖЕЛ. Дифференциальная  диагностика  БА  проводится  с  двумя  группами  заболеваний :

а) заболеваниями, которые  проявляются  бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом  неаллергической  природы; хроническим  обструктивным  бронхитом, поражением  сердца  с  левожелудочковой  недостаточностью, нарушением  дыхания, механической  закупоркой  верхних  дыхательных  путей 

б) болезнями  аллергической  природы (полінози,аспергільоз).

Связь  приступа  духоты  с  психоэмоциональным  фактором,  и отсутствие любых патологических  признаков  при  физическом  обследовании  указывают  на  психогенную  природу  приступа.

 

 

Таблица 1.3.

Дифференциальная  диагностика  хронического  обструктивного  бронхита  и  БА.

(А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

 

             

 

 

 

 

 

Таблица 1.4.

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы.

(А.А. Чиркин, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

 

 

 

“Обтурационная астма” – в  основе  ее  лежит  механическое  нарушение  проходности  крупных  дыхательных  путей  в результате  опухоли, постороннего  тела  или  рубцевого  стеноза . Духота  инспираторная, хрипы  в  легких  не  выслушиваются, а  выслушивается  стридорозне  дыхание  в  зоне  трахеи  и  крупных  бронхов.

Конъюнктивитам характерная  сезонность  болезни, манифестирует  в период цветения  растений, стихает  после  прекращения  цветения.

Аллергический  бронхолегеневий  аспергилез – характерный  тяжелый  бронхообструктивний  синдром,  рецидивирующий  еозинофильни  инфильтрат, а также  значительное  повышение  содержания  IGE. Диагноз  аспергилезу    убедительнее  при  установлении  сенсибилизации  кожи  к  аллергенам  аспергил.

Лечение

Лечение  БА целесообразно  сгруппировать  в следующих  разделах:

1.      Лечение приступа БА, которое имеет целью ликвидацию пароксизмального спазма  гладкой  мускулатуры  бронхов и бронхиол ;

2.      Лечение  заострения  БА, направленное  на  притеснение  аллергического  воспаления  в  бронхиальном  дереве;

3.      Лечение  астматического статуса, который требует безотлагательных мероприятий по  борьбе  из  бронхоспазмом,  аллергическим  воспалением в бронхах, острой дыхательной  недостаточностью,  синдромом “рикошета”, гиперволемиею  и  гиперкоагуляцией;

4.      Лечение в  фазе  медикаментозной  или  неустойчивой  ремиссии, которое  направлено  на  коррекцию  дефектов  иммунной,  гормональной и  нервных  систем  для  стабилизации  состояния  пациентов,  снижения  доз  лечебных  препаратов  к  минимально  возможным,  вплоть до  их  отмены.

Лечение  приступа  БА.

Немедикаментозные  методы – вдыхание  теплого  воздуха, лучше  увлажненного, горячие  нежные  ванны, вибрационный  массаж, точечный  массаж,  голкорефлексотерапия,  дыхание  за  методом  проф. К.П. Бутейко с задержкой  дыхания  на  вдоси.

Медикаментозное  лечение приступа  БА  заключается  в  использовании  препаратов  трех  групп – метилксантинив, в2- адреномиметикив  и  холинолитикив.

Метилксантини. Используют теофилини скорой и пролонгированного действия. Теофилини быстрого действия – еуфилин–н-200, 5 и 10 мл 2% р-на в/в крапельно, еуфилин 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-на хлорида натрия, Теофилини пролонгированного действия: Тео-дурь табл. 100, 200, 300 мг 2 разы в день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафил капс. 300 мг 2 разы в сутки; еуфилонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз в сутки; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз в сутки.

Группа  симпатомиметикив: бета-2-агоністи скорой и пролонгированного действия. Бета-2-агоністи быстрого действия: беротек 100 мкг 1-2 ингаляции 3 разы в день; беродуал 1-2 дозы 3 разы в день; беродуал-форте ингаляции 3-4 разы в день; сальбутамол 100 мкг 4 разы в день, в табл. 0,002 4 разы в день; вентолин 100 мкг 3-4 разы в день, в табл. 0,002 4 разы в день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 разы в день или ингаляции 0,75 мкг 1-2 разы. Бета-2-агоністи продленного действия: серевент 50 мкг 1-2 разы в сутки.

 

 

 

 

 

 

 

Холиноблокатори: атропин – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифиллин 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Но  бронхолитична  действие  их  слабее  чем  в  симпатомиметикив  и  ксантинив, они  ухудшают  мукоцилиарний  клиренс, который  ограничивает  их  применение. Появились  новые  препараты  с  холиноблокуючим  эффектом: атровент ингаляции 20 мг 3-4 разы в день, травентол для ингаляции 40 мкг 3-4 разы в день.

Как правило, легкий  приступ  духоты  снимается  ингаляцией  аэрозоля  симпатомиметика (беротек, вентолин, алупент, астмопент).

При  недостаточном  эффекте  через 10 – 15хв. повторяют  ингаляцию  препарата  или  в\ в  медленно  вводят  10 – 15 мл  2,4%  раствора  еуфилину.

Лечение  больных  с  заострением  БА.  При  невыраженном  заострении  болезни  лечение  может  проводиться в поликлинических  условиях. В  основе  лечения  лежит  ингаляция  симпатомиметикив  в сочетании с  применением еуфилину  (внутрь  и  внутривенно) . Определено  значение  для  лечения  заострений  БА (вне  приступа) в  поликлинических  условиях  имеет  использование  инталу  (по  одной  капсуле  4-6 раз  в  день)  или  задитену  (по  0,001г  2 разы  в  день), а  у  некоторых  больных – и  ингаляции  бекотида (по  2-3 ингаляции  4 – 6 раз  в  день)

В случае выраженных приступов духоты, которые протекают с дыхательной  недостаточностью  и  не  поддаются лечению в амбулаторно, – поликлинических  условиях на протяжении  5 – 7 дней, при  развитии  астматического  состояния, а также  при сочетании БА и ИХС, гипертонической  болезни  больные  подлежат  госпитализации.

При заострении  БА  на протяжении  20 – 30 хв.  вводят  еуфилин  в  дозе  4 – 6 мг\ кг  массы  тела. После  достижения  выраженного  терапевтического  эффекта ( обычно  для этого  нужно  3 – 4 дня), каждые  4 – 6 год  вводят  внутрь  или  внутривенно  еуфилин  из  расчета  2 – 3 мг\ кг  массы  тела. Для  ликвидации  заострения  БА  используют  и  другие  бронхолитики, в основном  селективные b2- симпатомиметики (беротек, вентолин), а  у  лиц  преклонных лет  холиноблокатори (атровент, беродуал).

 

 

 

 

Для  улучшения  дренажной  функции  бронхов  показана  активная  муколитична  терапия (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 разы  в  день). В качестве отхаркивающих  могут  быть  использованы  термопсис, корень  алтея, листьев  мати-і-мачехи  и  др.

Обязательное  использование  препаратов, мембраностабилизуючеи действия: кромолин капс. 20 мг 4 разы в сутки, интал капс. 20 мг 3-4 разы в сутки; тайлед по 2 ингаляции 3-4 разы в день; хромоген 5 мг 1 ингаляция 3-4 разы в день.

Выражен  бронхообструктивний  синдром, который  перебегает  с  дыхательной  недостаточностью, стойкое  заострение  вынуждают  начать  терапию  глюкокортикоидними  препаратами.  Лечение  глюкокортикоидами используются в 2 вариантах: лечение ингаляционными формами глюкокортикоидов – местная глюкокортикоидотерапия; применение глюкокортикоидов в середину или парантерально – системная глюкокортикоидотерапия, преимущественно начинают с применения внутривенно рядом с еуфилином  глюкокортикоидов : преднизолон 60-90 мг 2-3 разы в день или другой препарат (гидрокортизон, метилпреднизолон). При отсутствии  эффекта  на протяжении  2 – 3 дней  до  терапии  целесообразно  прибавить  пролонгированные  формы  глюкокортикоидов – однократно  в\ м  вводят  80 мг  метилпред–депо  или  кеналог – 40. В ряде  случаев  рядом с  внутривенним  введением  глюкокортикоидних  препаратов  целесообразные  инъекции  бекотида ( бекломета ), или  других  – по  8 – 16 до 20  инъекций  за  день.

При  выраженном  заострении  БА, которые  перебегают  с  тяжелыми  приступами  духоты применяют ингаляционные глюкокортикоиды. Ингаляционные глюкокортикоиды имеют активное противовоспалительное действие и не дают побочных эффектов. Применяют бекломет 50 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день, бекломат 200 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; беклазон 100 или 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; ингакорт 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; бекотид 50 мкг 1-2 ингаляции 4 разы в день; пульмикорт (будесонит) – 50 мкг 1-2 ингаляции 4 разы в день; азмакорт 100 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день, беклофорт 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; альдецин 50 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; фликсотид 25, 50, 125, 250 мкг в ингаляциях. При очень тяжелом ходу БА, отсутствию эффекта от других методов лечения глюкокортикоиды применяют внутрь или парентеральный. Начинают применения внутривенно рядом с еуфилином, преднизолону 60-90 мг 2-3 разы в день, или другой препарат (гидрокортизон, метил преднизолон). При отсутствии эффекта на протяжении 2-3 дней до терапии целесообразно прибавить пролонгированные формы глюкокортикоидов – однократно в/м вводят 80 мг метилпред – депо. В ряде случаев рядом с в/в введением глюкокортикоидних препаратов целесообразные инъекции бекотида (бекломеда), или других – по 8-16 до 20 инъекций на день.

При  заострении  БА  на фоне  активизации  хронических  очагов  инфекции  должна  проводиться  антибактериальная  терапия. Эффективные  макролиды (еритромицин  по 1,2 – 1,6 г\ сутки), аміноглікозиди (гентамицин  по  40 мг  2  разы  в  день), левомицетин, нитрофуранови  препараты.

Из  физических  методов  лечения  широко  используют: ингаляции  подогретых  минеральных  вод  в  сочетании  с  массажем  грудной  клетки  и  дыхательной  гимнастикой, СВЧ  –  поля (волны дециметров )  на  участок  наднирникив, стимулируют  выбросы  эндогенных  глюкокортикоидов.

Стандарты медикаментозного лечения БА в зависимости от степени тяжести, характера хода заболевания.

И степень. Интермитуюча астма. При идентификации аллергена рекомендуют иммунотерапию, при отсутствии эффекта назначают медикаментозное лечение. Плановое применение мембраностабилизуючих препаратов типа инталу, кромолину, недокромилу натрию. Бронходилятатори короткого действия при необходимости.

ІІ степень. Легкая персистуюча астма.

– Кромогликат или недокромил – самостоятельно, или + бета-2-агоністи пролонгированного действия или + теофилини пролонгированного действия.

– Ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг самостоятельно + бета-2-агоністи пролонгированного действия, или + теофилини пролонгированного действия.

– Ингаляционные кортикостероиды до 800 мкг самостоятельно + теофилини пролонгированного действия.

При необходимости бета-2-агоністи короткого действия в ингаляциях или табл. сиропах ли за потребностью.

          ІІІ степень. Средней тяжести персистуюча астма.

– Ежедневно ингаляционные кортикостероиды больше 500 мкг и при необходимости ингаляционные бета-2-агоністи пролонгированного действия, или теофилини пролонгированного действия, та/або бета-2-агоністи в табл. сиропе ли.

При необходимости, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные бета-2-агоністи короткого действия

ІV степень. Тяжелая персистуюча астма.

–                 Ингаляционные кортикостероиды 800-1200 мкг и больше в комбинации из бронходилятаторами пролонгированного действия (бета-2-агоністи или теофилини). При отсутствии эффекта добавляются пероральные глюкокортикоиды.

В последнее время в комплексном лечения БА применяются антилейкотриенови препараты. Синтезированы препараты – прямые ингибиторы 5-ліпооксигенази (лилеутон, АВТ-76, ZD-2139); ингибиторы активирующего протеина (МК886, МК0591), антагонисты рецепторов сульфилопептидних лейкотриенив (зафирлукаст, монтелукас и другие), антагонисты лейкотриенив В-4 (U-75, 302).

Лечение  астматического  состояния.  Больной  должен  быть  госпитализирован,  желательно  в  отделение  интенсивной  терапии.

Комплекс  местных  мероприятий:

1)      На протяжении  первых  20 – 30 хв  в\ в  крапельно  вводят  еуфилин  в  дозе  4 – 6 мг\ кг  массы  тела,  а затем  к  полной  ликвидации  астматического  состояния  продолжают  введение  еуфилину  из  расчета 0,6 мг\ кг  каждый  час,  или  по  3 мг\ кг  каждые  4 – 6 год.

2)      Глюкокортикоиды : преднизолон  в\ в  струйно  в  дозе  60 – 90 мг  каждые  3 – 4 год  и  одновременно  внутрь  дают  преднизолон  в  суточной  дозе  20 – 30 мг.

3)      Проводят  инфузионную  терапию  направленную  на  пополнение  дефицита  жидкости  в  организме. Вводят на  сутки  до  2 – 3 л  изотонического  раствора  хлорида  натрия.

4)      Для  борьбы  с  ацидозом  используют  4% р-н  гидрокарбоната  натрия  в  дозе  100 – 150 мл  1 – 2  разы  в  сутки  .

5)      При  развитии  синдрома  “немой  легкие”  или  гиперкапничной  запятые  больного  переводят  на  искусственную  вентиляцию  легких.

6)      Применяют  мероприятия,  которые  возобновляют  дренажную  функцию  бронхов: вибрационный  массаж  грудной  клетки, ингаляции, муколитични  препараты.

После  ликвидации  заострения  БА  переходят  к выполнению  программы  реабилитационных  мероприятий  для  больного  БА .

Она предусматривает исключение контакта больного с аллергеном, проведение  специфической  десенсибилизации .

Неспецифическая  десенсибилизация  проводится  гистоглобулином  по  0,5 – 1 мл  под  кожу  с  интервалом  2 – 3 дня  на  курс  по  5 – 10  инъекций.

Поддерживающая  терапия  включает  длительное применение препаратов, которые  стабилизируют  мембраны  тучных  клеток  (интал, задитен, верапамил, нифедилин).

При  неэффективности  перечислених  методов  лечения  и  невозможности  достижения ремиссии показана  поддерживающая  терапия  глюкокортикоидами.

Применяют  бекотид  по  2  ингаляции  2 – 4 разы  в  день,  или  триамицинолон,  метилпреднизолон ли, которые  принимают  внутрь  однократно  или  всю  суточную  дозу  утром. В  плане  поддерживающей  терапии  могут  проводиться  повторные  сеансы  голкорефлексотерапии, розвантажувально–диетична  терапия. Среди  лечебно – профилактических  мероприятий существенное  место  занимает  санаторный – курортное  лечение (южный  берег  Крыма), а также  лечение  в  соляных  пещерах.

Диспансеризация больных  БА  осуществляется  участковым  терапевтом  под контролем  пульмонолога  и  аллерголога.

При  тяжелом  ходу  БА  и  постоянном  применении  гормональных  препаратов  в  дозах  больше  10 – 15 мг  преднизолона  на  сутки  обзор  больного  врачом  осуществляется  не  реже  1  раз  на  3  недели.  В  других  случаях  больной  посещает  врача  каждые 3  месяца. Кроме того  2  разы  в  год  он  оглядывается  ЛОР – специалистом  и  стоматологом.  Больным, которые  постоянно  принимают  глюкокортикоиды  внутрь  необходимо 1 раз  в  год проводить рентгенологическое обследование желудка (стероидные язвы), а также 2 разы в год – рентгенологическое  исследование  органов  грудной  клетки (стероидный  туберкулез).

Инструкцию о диагностике, клинической классификации и лечении бронхиальной астмы (Приказ МОЗ Украины от 28.10.03. №499) см. в дополнении.

 

Эмфизема  легких

 

Определение. По определению комитета ВООЗ эмфизема легких (ЕЛ) – анатомическая альтерация легких, которая характеризуется  патологическим  расширением  воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Распространенность эмфиземы легких составляет больше 4%. Частота эмфиземы легких значительно увеличивается после 60 годов.

Этиология.

Первичная эмфизема  легких – самостоятельная нозология в развитии которой играют роль ряд факторов:

– генетически обусловлен дефицит б1-антитрипсину, который приводит к сдвигу в системе протеоліз/б1-антитрипсин, в сторону протеолизу, что вызывает повреждение альвеолярных стенок и развитие эмфиземы легких.

– влияние табачного дыма вызывает миграцию нейтрофилов в терминальный отдел дыхательных путей. Нейтрофилы продуцируют протеолитические ферменты еластазу и катепсин, которые имеют разрушающий влияние на эластичную основу альвеол. Курение папирос вызывает дисбаланс в системе оксиданти/антиоксиданти с преимуществом оксидантив, что также влияет пошкоджуюче на альвеолярные стенки и содействует развитию эмфиземы легких.

– влияние агрессивных факторов внешней среды. Среди полютантив наибольшее значение предоставляется диоксиду серы и азота, черному дыму, озону. Полютанти имеют непосредственно пошкоджуючу действую на альвеолярные мембрами, активируют протеолитическую и оксидантну активность в бронхопульмональний системе, повышают продукцию медиаторов воспаления – лейкотриенив и  цитокинив.

Вторичная диффузная ЕЛ является синдромом, который связывают с хроническим бронхитом.

Патогенез.

Основными патогенетическими механизмами в развитии эмфиземы легких является:

– нарушение нормального соотношения протеоліз/ б1-антитрипсину и оксиданти/антиоксиданти  в сторону преобладания пошкоджуючих стенку альвеол протеолитических ферментов и оксидантив;

– нарушение синтеза и функции сурфактанта;

– дисфункция фибробластив, которые играют важную роль в процессе репарации легочной ткани.

 

VIDEO

 

Классификация.

В МКХ  Х пересмотра эмфизема легких находится под шифром J 43.

J43 – Эмфизема

J43.0 – Синдром Маклеода

Односторонняя:

–    эмфизема

–    прозрачность легкие

43.1 – Панлобулярна эмфизема

Панацинарна эмфизема

J43.2 – Центрилобулярна эмфизема

J43.8 – Другая эмфизема

J43.9 – Эмфизема, не уточненная

Эмфизема легких:

–    БДВ

–    булезна

–    везикулярна

Емфизематозний волдырек

Класифікація А.Н. Окороков (2000р.)

 

И. Эмфизема, связанная только с расширением воздушных полостей:

1.  Инволютивна старческая ЕЛ. Она не приводит к легочной гипертензии.

2.  Викарная (компенсаторная) ЕЛ – возникает после односторонней пульмонектомии.

3.  Острое вздуття легких – возникает после аспирации  постороннего тела со следующей обтурацией бронха (утопление, приступ БА).

ІІ. Эмфизема, связанная с деструкцией респираторного аппарата. ЕЛ возникает в результате незворотних изменений структуры респираторного отдела легких, в результате обструкции дыхательных путей. Различают ЕЛ:

1.             Панацинарна –  выборочное розпридилення деструкции альвеол.

2.      Центрилобулярна – подавляющее поражение респираторных бронхиол.

3.      Неравномерное розпридилення поражений.

Также выделяют первичную и вторичную деструкцию легких.

Формы вторичной ЕЛ:

а) диффузная ЕЛ. Ведущую роль в ее патогенезе играет бронхиальная обструкция

б) вогнищева ЕЛ:

– билярубцева, которая возникает вокруг очагов перенесенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза;

– детская долева эмфизема, которая возникает в одной судьбе легкие у детей раннего возраста, обычно в результате ателектазу в других долях

– синдром Маклеода (односторонняя эмфизема) – которая развивается после перенесенного в детстве одностороннего бронхиолиту или бронхиту;

– парасептальна эмфизема. Развивается в результате вогнищевого бронхита или бронхиолиту;

– булезна ЕЛ проявляется образованием бул и спонтанным пневмотораксом.

Примеры формулировки диагноза.

1.  Хронический гнойный обструктивный бронхит, фаза заострения. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность ІІ степени. Хроническое компенсировано легочное сердце.

2.         Хронический катаральный обструктивный бронхит, фаза заострения, средней тяжести, эмфизема легких, ДН ІІ степени, хроническое компенсировано легочное сердце.

Клиника.

1.      Одышка, выраженность которой отображает степень дыхательной недостаточности.

2.         Кашель со слизистым или слизисто -гнійним харкотинням.

3.         Расширена бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшения расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение междуреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); опущение нижней граници легких и снижения дыхательной подвижной, коробочний перкуторний звук; ослабление везикулярного дыхания, уменьшения абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.

4.         Надключичные ямки выпуклы и заполнены расширенными верхушками легких.

5.         Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки; при выраженной дыхательной недостаточности – цианоз, одутлуватисть лицо.

Изменения со стороны крови  возникают  при  выраженной  дыхательной  недостаточности  и проявляются еритроцитозом и увеличением содержания гемоглобина. Рентгенологическое  обследование  больных  позволяет  обнаружить  повышение  прозрачности  легочных  полей, снижения  подвижности  диафрагмы  и  низкое  ее  расположение (ниже VI ребра  спереди), сплющивание  диафрагмы  и  снижение  костодиафрагмальних углов; положение ребер приближается  к  горизонтальному. На  профильных  снимках  видно  увеличение  сагитального  размера  грудной  клетки  и  расширения  ретростернального  пространства; возможно  вертикальное  расположение  сердца.

Изменения  на  ЭКГ  при  первичной  эмфиземе  легких, а также  при  хроническом  обструктивном  бронхите  с  симптоматикой  эмфиземы  заключается  в  отклонении  электрической  вехе  вправо, повороте  сердца  вокруг  делимой  вехе  по  горизонтальной  стрелке, (глубоких  зубцах S  в  отведениях  V1-V5)  синдроме  трех  S (выражен  зубец  S в  отведениях  И-ИИИ).

При  исследовании  функции  внешнего  дыхания  оказывается  снижение  скорости  форсированного    выдоха, уменьшения  индекса  Тифно, снижения  ЖЕЛ  при  увеличении  общей  и  остаточной  емкости, снижения  диффузной  емкости  легких.

Дифференциальная диагностика первичной эмфиземы должна  проводиться  в первую очередь  с  хроническим  обструктивным  бронхитом, а затем  уже  со  всеми  другими  заболеваниями  легких, которые  оказываются  резкой  одышкой (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия  легочной  артерии). Вторичная  эмфизема (при  изъянах  развития  легких, хроническом  бронхите, обтурации  бронха, циррозе  легких  и  др.)  имеет  локальный  характер  и  может  напоминать  гипоплазию  легкие, незаполненную  кисту  или  частично  спонтанный  пневмоторакс. Дифференциальная диагностика  вторичной  эмфиземы  легких  не  такая сложна. Кроме того  она  имеет  синдромний  характер, а  преобладающими  являются  признаки  основного  заболевания.

Лечение  эмфиземы  легких  только  симптоматическое. Назначается  оксигенотерапия, портативные  дыхательные  устройства, дыхательный  аналептик  олмитрин. Он  уменьшает  духоту, стимулирует  периферические  геморецептори, увеличивает  напряжение  кислорода  в  артериальной  крови. Прием  100 мг олмитрину  внутрь  эквивалентное  эффекту  введение  1л  кислорода  через  нос  за 1 хв.

Один  из  методов  кислородной  терапии – малотекущая  кислородная  терапия. Кислород  подается  через  нос  с  помощью  Y-подобной  трубки  в  количестве, которое  обеспечивает  РаО2 выше  65 мм  рт  ст.в  покои  и  предупреждая  его  снижение  ниже  55 мм рт ст.  при  нагруженные.

Кроме  длительной  малотекущей  кислородной  терапии в настоящее время  разрабатываются (екстракорпоральна) оксигенация  крови, когда  кровь  больного  пропускается  через  специальные  аппараты, где  она, сталкиваясь  со  специальными  оксигенуючими  мембранами, обеспечивается  кислородом  и потом  возвращается  в  организм  больного. Длительность  оксигенации  от 1 до 3  год. Показано  введение  ферментных  препаратов (контрикал, гордокс).

 

Таблица  1.5.

Дифференциальная диагностика первичной  эмфиземы  легких  и  обструктивного  бронхита

(за  М.В. Путовим, Г.П. Хлопотовой, 1984)

Кашель

 

 

 

Клинические признаки

 

 

 

 

 

Профилактика первичной эмфиземы легких  невозможна, но в качестве вероятных профилактических  препаратов испытываются ингибиторы человеческой лейкоцитарной еластази (фторметилкетони)  и  ангиопротектори, а именно, продектин.

Профилактика вторичной эмфиземы легких отвечает профилактике хронического бронхита.

Прогноз  в целом  при  эмфиземе  легких  неблагоприятный.

Диспансеризация. Программа  диспансеризации  больных  с  эмфиземой  легких  осуществляется  по  программе  диспансеризации  больных  с  хроническим  обструктивным  бронхитом  в зависимости от  выраженности  дыхательной  недостаточности.

 

 

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

 

 

Определение.Нагноительные заболевания лекких или инфекционная деструкция легких (ИДЛ) – патологический процесс, который характеризуется омертвением и распадом легочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов.

Существует три формы ИДЛ – абсцесс легких, гангрена легких и гангренозный абсцесс легкие.

Этиология. Заболевание вызывается разными бактериями:  золотистым стафилококком, стрептококком, анаэробами и др. Содействующими факторами является: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, грипп, алкоголизм.

 

 

 

 

Патогенез. Самый частый путь инфицирования –бронхогенный , аспирационный (желудочное содержание, кровь, инородное тело) и ингаляционный – попадание патогенной флоры в респираторные пути. Абсцесс  легких начинается или из нагноения предварительно блокированного бронха, или из пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима поддается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка  пневмосклероза.

При гангрене легких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируются многочисленные очаги распада, которые дополнительно дренируются через бронх.

Очень важным патогенетическим фактором ИДЛ является снижения общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.

Патологическая анатомия. При остром абсцессе легких (ОАЛ) оказывается полость, которая содержит гной и детрит, ограничевается от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образованая грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительной капсулой.

 

 

Абсцесс легкого

 

 

Морфологической особенностью  ОАЛ, которая отличает его от гангрены легких, есть грануляционная ткань, то есть сохранена вокруг зоны распада микроциркуляция. При дренировании ОАЛ в пиогенной мембране оказывается бронх с расплавленной стенкой.

При гангрене легких пораженная легочная ткань имеет серовато-зеленый цвет с наличием множественных полостей, которые содержат жидкость с вонючим запахом и секвестры легочной ткани.

Классификация. В МКХ  Х пересмотра инфекционная деструкция легких находятся в рубрике J 85- J 86.

J85 – Абсцесс легкие и средостения

J85.0 – Гангрена и некроз легкие

J85.1 – Абсцесс легкие с пневмонией

J85.2 – Абсцесс легкие без пневмонии

За классификацией Н.В. Путова (1998р) инфекционная деструкция легких разделяется:

I. За этиологией (в зависимости от вида возбудителя): 1. аеробна и/или условно – анаэробная флора; 2. облигатная анаэробная флора; 3. смешана аеробно – анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.

II. За патогенезом (бронхогенная, гематогенная, травматическая, лимфогенная).

III. За видом патологического процесса (абсцесс гнойный, абсцесс гангренозный, гангрена легких).

IV. За отношением к корню легкие (центральные, периферические).

V. За распространенностью поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все легкое, одиночные, множественные, право- или левосторонние).

VI. За тяжестью хода (легкие, средней тяжести, тяжелые, крайнее тяжелые).

VII. Без осложнений, усложненные (пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом).

VІІІ. Характер течения (острые, с подострым, хронические).

Общие замечания. Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, которые теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов легких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит наиболее тяжелый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется через неделю и даже месяц при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках процесса.

Примеры формулировки диагноза.

1. Постпневмонический абсцесс нижней доли правого легкого, средней тяжести, усложненный легочным кровотечением.

2. Аспирационный абсцесс средней доли левого легкого, тяжелое течение, усложненный эмпиемой плевры. ДН ІІІ.               3.        Острый стафилококковый абсцесс правого легкго с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры. 

Острый абсцесс – неспецифическое воспаление легочной ткани, которое сопровождается ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких участков некротических полостей.

Клиника. До прорыва гноя в бронх: высокая температура тела, озноб,  дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкусии легких – укорачивание перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно – дыхание ослаблено с жестким оттенком, иногда бронхиальное. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты(100-150 мл) гнойного, вонючего. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких – над очагом поражения звук укорочен, реже тимпанический оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно влажные хрипы. На протяжении 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, тревожат озноб, поты, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщения конечных фаланг в виде «барабанных палочек» и  ногтей в виде «часового стекла».

Лабораторные данные. В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсичная зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное  ШОЕ. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, a_2-  и  g-глобулинов, при хроническом течении  абсцесса – снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна,  жирные кислоты.

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнения с нечеткими  контурами, чаще в сегментах ІІ, VІ, Х правого легкого, после  прорыва в бронх  полость с толстыми инфильтроваными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.

 

 

Рентгенограмма в прямой проекции. Абсцес верхней доли правого легкого.

 

Осложнение. Пиопневмоторакс, медиостенальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, метастатический абсцесс мозга.

Последствия болезни. Виздоровлення, формирование остаточной полости, переход в хронический абсцесс  легких с усложненным вторичным амилоидозом.

 Гангрена легких – прогрессирующий обширный некроз и (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжелая гнилостная интоксикация и острая легочная недостаточность.

Общее состояние больного тяжелое, температура тела гектическая лихорадка, похудание, отсутствие аппетита. выраженые боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которой быстро растет; потом на фоне тупости появляются участки высшего звука в результате образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно – дыхание над зоной поражения ослабленно или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко слаблевают в результате исключения пораженной зоны из дыхания.

 

 

Гангрена легкого

 

Лабораторные данные. Изменения со стороны общего и биохимического анализа крови аналогичны как и при абсцессе легких.

Мокрота грязно-серого цвета, при стоянии дает три слоя: верхний – жидкий, пенистый, цвета белосоватости, средний – серозный, нижний – гнойный детрит и секвестры  легочной ткани.

Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх массивная инфильтрация без четких границ, которая  занимает одну-две доли или больше, с появлением на ее фоне множественных полостей, которые сливаются между собой.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать  с деструктивным туберкулезом легких, раком, который распадается,  кистой легких, бронхоэктатической болезнью, паразитарными полостями (эхинококк). В отличие от деструктивного туберкулеза легких, абсцесс легких характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической симптоматикой, частой связью с пневмонией, выделением большого количества мокроты с неприятным запахом, резкими нарушениями гемограмы, биохимическими реакциями, изменениями неспецифической иммунологической реактивности, более частым расположением полостей в нижних отделах легких. Но основными дифференциально диагностическими признаками является отсутствие вмокроте МБТ, высеивание патогенной микрофлоры, положительные результаты терапии не туберкулезными противомикробными препаратами.

Для периферического рака легких в отличие от абсцесса легких характерный преклонный возраст, постепенное малозаметное начало, отсутствие связи с пневмонией, меньшая температура тела (37-38°). Часто боль в грудной клетке, отсутствие гнойной мокроты с неприятным запахом, часто с кровью, цитологически – атипичные клетки. Кисты легких чаще возникают в молодом возрасте, характеризуются  незначительным повышением температуры тела из 37-38,5°С, отсутствием болей в грудной клетке, интоксикации, одышки. В мокроте гной и кровь отсутствуют, цитологически возможно значительное количество нейтрофилов.

Бронхоэктатическая болезнь  в отличие от острого абсцесса легких характеризуется менее выраженной лихорадкой (37-38°), и интоксикацией, выраженной одышкой, характерными рентгенологическими изменениями (бронхоэктазы).

Лечение.

Лечение инфекционной деструкции легких проводится только в стационаре, желательно – в отделе торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.

Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Подавляющий путь введения антибиотиков – внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенеми (тиєнам, меронем) и фторхинолоновый препарат  таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник – по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорини ІІІ-IV генераций, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо совмещать из линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обезательным является сочетанием с противогрибковыми препаратами и средствами, которые предотвращают дисбактериоз.

Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей к 3л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами екстракорпоральной детоксикации – сеансами плазмафореза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс – 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизаторов и растворов аминокислот. Для улучшения микроциркуляции применяют гепарин и низкомолекулярные гепарини (фраксипарин, клексан). Суточная доза гепарина составляет 40000 ОД. К комплексной терапии включают ингибиторы протеаз – антиферментные препараты (контрикал, гордокс). Средняя доза контрикалу составляет 100000 ОД на сутки. При стафилококковой деструкции к комплексной терапии включают 2 курса антистафилококкового гама-глобулина или внутривенное капельное введедение антистафилококковой плазмы.

Естественное выделение продуктов распаду легочной ткани через дренирующий бронх, можно улучшить в/в введением 10-20 мл 2,4% р-на еуфилину, принятием в середину 2% р-на йодида калию, ацетилцистеина, бромгексина, паровыми ингаляциями 2% р-на гидрокарбоната натрия, постуральним дренажом. Эффективными является бронхофиброскопия с активной эвакуациеймокроты . В период активного инфекционного процесса широко используют заместительная (пассивная) иммунотерапия. К ним относятся инфузии свежоцитратной крови и плазмы. Широко используют антистафилококковый гамаглобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и других грам-отрицательных бактерий. У тяжелых больных показаны в/в введения нормального  человеческого гамаглобулина (25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней). Определенный положительное влияние имеют иммуномодулирующие медикаментозныепрепараты. Левамизол – по 150 мг одноразово в середину в течение недели. Диуцифон – назначают внутрь по 0,2г 3 разы в день в течение 2-3 недель. Т-активин вводят подкожно 1 раз в сутки по 40-100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят внутримышечно по 10-30 мг в течение 5-20 дней. При неэффективности средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями до него является  осложнение острых абсцессов легких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространена гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженной доли и большей части легких. Все средние и большие абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе утихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в  послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление – в 50% больных. Хронический ход абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец – в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.

 

Рекомендованная литература:

1.     Пульмонология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.

2.     Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии. Издательство: Бином. Лаборатория знаний, 2010 г. – 360 с.

3.     The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с.

4.     Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

5.     Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, 
2009 г. – 704 с.

6.     Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградова. – Медицинское информационное агентство, 2009 г.  – 912 с.

7.     Пульмонология. Глобальный альянс. / Под ред. В. М. Мавродий . Издатель А. Ю. Заславский, 2009 г. – 80 с.

8.    100 клинических разборов. Внутренние болезни. 100 Cases in Clinical Medicine / Под ред. П. Джон Рис, Джеймс Паттисон, Гуин Вильямс. – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 320 с.

9.    Справочник по пульмонологии / Под ред. А. Г. Чучалина, М. М. Ильковича – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.