Острая дыхательная недостаточность
Дыхание – это физиологический процесс, обеспечивающий поступление к тканям кислорода для окислительных процессов и выведение из них углекислого газа.
Регуляция дыхания осуществляется гуморальным и рефлекторным путями и направлена прежде всего на интенсивность газообмена. Дыхательный центр состоит из трех частей: центров вдоха и выдоха, расположенных в продолговатом мозге, и третьего – пневмотаксичного – в области моста. Дыхательный центр получает импульсацию и информацию от коры большого мозга, гипоталамуса, хеморецепторного зоны продолговатого мозга и с периферии, главным образом из сонной и аортальной пазух. Регуляторная активность дыхательного центра, направленная на периодическую смену фаз дыхательного цикла, а также на поддержание определенного уровня функции дыхания (частота, объем), связана с изменением рН и рСО2 крови,
Гипоксия – это дефицит кислорода в тканях, гипоксемия – дефицит кислорода в крови.
Различают следующие типы гипоксии.
Гипоксическая гипоксия. Главной причиной возникновения является недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в легких. Это возможно при следующих причин:
а) недостаточного уровня легочной вентиляции;
б) низкого рО2 во вдыхаемом воздухе (высотные полеты, восхождение в горы и т.п.);
в) нарушение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, измененную любым деструктивным или воспалительным процессом (отек легких, отравления фосгеном, аммиаком и др.);
г) заболеваний органов дыхания, вызывают изменения легочной ткани и нарушения легочного кровообращения (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких);
д) нарушения кровообращения, которые приводят к шунтирования крови в легких (РДС взрослых, шок и т.п.).
При гипоксической гипоксии свойственно снижение SaO2, рО2 в артериальной крови. SpO2 венозной крови при этом также снижается, поскольку клетки организма стремятся утилизировать максимальное количество кислорода. Артериовенозная разница по кислороду не изменена или снижена. Кожа и видимые слизистые оболочки цианотичны из-за чрезмерного насыщения крови восстановленным гемоглобином. При анемии (НЬ <60 г / л) цианоза нет.
Гемическая гипоксии развивается в тех случаях, когда нарушается поступление кислорода к тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови или его неспособности переносить кислород (отравление углерода оксидом – угарным газом, метгемоглобинутворювачамы). Артериовенозная разница по кислороду не изменена или несколько увеличена за счет снижении SpO2 венозной крови. Бледность кожи и слизистых оболочек зависит от ее причины: у больных анемией бледность обусловлена снижением концентрации гемоглобина в плазме крови, при отравлении CO – кожа и слизистые оболочки имеют ярко-рожсвий цвет из-за избытка карбоксигемоглобина, в случаях гемолиза развивается желтуха с зеленоватым оттенком кожи.
Циркуляторная гипоксия развивается вследствие нарушения транспорта кислорода к тканям, расстройства функции сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, недостаточность кровообращения, окклюзионные поражения сосудов). Содержание кислорода в венозной крови значительно меньше, чем в артериальной. Акроцианоз с серым или мраморным оттенком, а также бледность свойственны окклюзионных поражением сосудов.
Тканевая (гистотоксична) гипоксия. Кислородная недостаточность обусловлена неспособностью клеток воспринимать кислород наблюдается в случаях:
а) угнетение (например, цианидами) цито-хромоксидазы, активирующий молекулярный кислород для вступления его в реакцию;
б) снижение активности группы ферментов, способствующих высвобождению атомов водорода из органических веществ, которые окисляются (алкогольная интоксикация, отравление опиатами)
в) авитаминоза;
г) злокачественных новообразований. Артериовенозная разница в таких случаях низкой: SpO2 венозной крови высокое из-за слабой утилизацию кислорода в тканях. Цианоз не возникает.
Клиника.
Свойственны нарушения со стороны ЦНС, дыхания, кровообращения, изменение цвета кожи и слизистых оболочек.
В развитии гипоксического влияния на ЦНС выделяют четыре стадии: эйфории, апатии, гипоксической комы и декортикацией.
В стадии эйфории возникает психическое возбуждение, в частности болтливость, снижение способности к концентрации внимания, торможение мышления, повышенная обидчивость.В случае углубления гипоксии больные теряют способность критически оценивать собственное состояние.
Стадия апатии – заторможенность, быстрое истощение, некоторое угнетение кожных, сухожильных и псриостальних рефлексов, сознание частично сохранена, возможно сопор или психомоторное возбуждение.
Гипоксическая кома – угнетение функций коры большого мозга, периодические клонические или тонические судороги, расширение зрачков, повышение сухожильных и исчезновения кожных рефлексов и тому подобное.
В стадии декортикации – угнетение коры головного мозга и расторможенность подкорковых функций. Потеря сознания, расширение зрачков (не реагируют на свет). Если гипоксия продолжается более 10 мин, эти изменения становятся необратимыми.
В изменениях дыхания и гемодннамикы также прослеживаются определенные стадии.
Аналептичпа стадия. Снижение РаО2 приводит раздражение хеморецепторов сонной пазухи и дуги аорты, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Сначала дыхание углубляется, затем увеличивается его частота, вызывает повышение МОД и Хавьер. Одновременно возрастает ЧСС и МОС. Повышается AД, ЦВД может снижаться из-за повышения работы сердца. Если причину гипоксии не устранить, а степень артериальной гнипоксемии растет, одышка увеличивается главным образом за счет роста ЧД. Одновременный рост ЧСС (> 120 в 1 мин) приводит к уменьшению МОС. Когда ЧСС превышает уровень систолического AД, аналсптична стадия переходит во вторую, токсическое, стадию.
Токсическое стадия. Одышка, тахикардия, прогрессирующее снижение пульсового AД (снижение систолического AД происходит быстрее, чем диа-Столичного), повышение ЦВД. Эти симптомы свидетельствуют о снижении сократимости миокарда.
Продолжительность этой стадии зависит от исходного состояния сердечно-сосудистой системы к развитию гипоксии.
Терминальная (агональной) стадия. AД снижается до 60 мм рт. и меньше и перестает определяться. Прекращению кровообращения может предшествовать брадикардия, переходящая в асистолию. Появляется патологическое дыхание (Биота, Чейна-Стокса), которое переходит в агональной (гаспинг-дыхания).
Гиперкапнии
Гиперкапния-рост содержания углекислого газа в крови (РаСО2 превышает 40 мм рт. Ст.). Гиперкапнии без гипоксии особенно часто наблюдается во время наркоза, когда подается газонаркотическая смесь, обогащенная кислородом, и недостаточно выводится СО2 (например, при неэффективности адсорбера в закрытом контуре).Она может возникнуть при ингаляции 100% кислорода, если у больного имеется хроническая недостаточность дыхания, а его регуляция осуществляется гипоксическим типу. Кислород в таких случаях является основным стимулятором дыхания, и нормализация его концентрации в крови после 100% ингаляции может увеличить гиповентиляцию и углубить гиперкапнию. Гиперкапния стимулирует вегетативную нервную систему, что является опасным из-за угрозы развития нарушений кровообращения.
Клиника.
Гиперкапния оказывается АГ, аритмией, потливостью, усиленная саливация и бронхореи, багрово-красным цветом кожи и видимых слизистых оболочек, повышением кровоточивости (CO2 расширяет капилляры). Гиперкапния является одной из причин длительного пробуждения после наркоза, может вызвать отек мозга.
В послеоперационном периоде при дыхании атмосферным воздухом Гиперкапния, как правило, сопровождается гипоксемией. Гиперкапния – не постоянный симптом острой недостаточности дыхания, поскольку диффузия СОА через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз превышает диффузию кислорода.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ
Состояние организма, при котором легкие не способны обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом, называется острой недостаточностью дыхания (ОНД).Коррекция ОНД является одним из основных задач интенсивной терапии.
В патогенезе ОНД ведущую роль играет один из следующих основных механизмов:
1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей;
2) расстройство механизма дыхания;
3) ухудшение диффузии газов;
4) нарушение легочного кровообращения;
5) изменение соотношения вентиляции и перфузии.
Окончательным результатом влияния каждого из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Причины развития этих нарушений разнообразны. Зависимости от ведущего этиологического и патогенетического факторов выделяют следующие формы недостаточности дыхания:
Бронхолегочная форма – обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различают три вида этой формы
а) обструктивная – возникает вследствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бропхиолосиазму, сопровождающееся гипоксемией и гиперканпиею;
6) рестриктивная – обусловлена ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафрагмальпа грыжа и др.);
в) диффузная – возникает вследствие нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалипових мембран и т.п.). В случаях рестриктивиои и диффузионной ОНД уменьшается только диффузия кислорода, а выделение углекислоты не снижается, поскольку коэффициент ее диффузии в 20 раз выше, чем кислорода.Часто развиваться гипокапния: в ответ на гипоксемию возникает одышка.
Торакоабдоминальной форма – возникает вследствие травмы грудной клетки (переломы ребер, торакотомия), нарушений экскурсии диафрагмы (щадящее дыхание, метеоризм, ожирение III степени), а также выраженного сколиоза, кифоза, окостенение реберных хрящей.
Центрогенна форма – обусловлена нарушением функции дыхательного центра вследствие воспалительного процесса, эндо- или экзогенной интоксикации, травмы головного мозга, циркуляторных нарушений в стволе головного мозга. Особенностью этой формы ОНД является раннее нарушение сознания.
Нервно-мышечная форма – развивается вследствие расстройства функции нервных проводников, передачу импульсов в нервно-мышечных синапсах и функции дыхательных мышц. Эта форма встречается у больных столбняком, полиневрит, миастенией, ботулизм, при отравлениях ФОС, метаболических нарушениях после введения миорелаксантов. Особенность этой формы, в отличие от цептрогеннои – сохранение сознания.
Сердечно-сосудистая форма – вызванная недостаточностью кровообращения вследствие снижения производительности сердца (недостаточность миокарда, уменьшение ОЦК, нарушение соотношения между ОЦК и объемом сосудистого русла (относительная гиповолемия)) или нарушения легочного кровотока (тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей, некоторые пороки сердца с гипертензией в малом круге кровообращения).
Смешанная форма – сочетание названных выше видов.
Большинство форм ОНД сопровождается снижением вентиляцийпо-перфузионных-го коэффициента до 0,8 и меньше. Время при нарушении вентиляции перфузия легких сохраняется . Этот коэффициент растет за счет ухудшения легочного кровотока только при сердечно-сосудистой форме ОНД. Недостаточность дыхания в случаях нарушения диффузии газов может возникать и при нормальном соотношение вентиляции и перфузии.
Степень недостаточности дыхания определяется глубиной нарушения механизма дыхания, альвеолярной вентиляции, уровнем артериовенозного шунтирования, степени артериальной гипоксемии и гиперкапнии
I степень – легкий. Одышка (ЧД до 25 в 1 мин) без нарушения газового состава артериальной крови, умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин). AT в пределах нормы.
II степень – средний. Одышка прогрессирует (ЧД до 40 в 1 мин).Умеренная артериальная гипертензия; РаО2 составляет 80 – 60 мм рт. ст., РаСО2 возрастает до 45 – 60 мм рт. ст. или не меняется Появляются цианоз, нарушение функции ЦНС.
III степень – тяжелое. Значительное нарушение механизма дыхания, вентиляции и окси-генации. Частота дыхания до 45 в 1 мин. Значительно снижается приехал, аускультативно дыхание ослаблено или его не слышно. Углубление расстройств функции ЦНС. AT снижается, тахикардия до 130 на 1 ха, РаСО2 более 70 мм рт. ст., РаО2 ниже 60 – 40 мм рт. ст. стСамостоятельная компенсация гипоксемии невозможна без применения оксигенотерапии или ИВЛ.
IV степень – крайне тяжелое (гипоксическая или гиперкапнична кома). ЧД 10 в 1 мин и менее, снижение К, брадикардия, значительный метаболический ацидоз при гшоксичнои комы и респираторный – гиперкапничнои.
ГЛАВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ
Лечение при ОНД зависимости от и вида и степени состоит из ряда мероприятий:
восстановление проходимости ВДП
. Обеспечение проходимости дыхательных путей Улучшения оттока мокроты
Обеспечение эффективности спонтанной вентиляции легких.
Искусственная и вспомогательная вентиляция легких,
Оксигенотерапия.
Методы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей:
– Тройной прием П. Сафара;
– Введение воздуховодов;
– Иитубация трахеи;
– Удаление инородных тел;
– Коникотомия и трахеостомия;
– Противовоспалительноя, противоотечноя и спазмолитическоя терапия.
Тройной прием П. Сафара восстановление проходимости дыхательных путей является началом СЛЦР
В случаях обструкции инородными телами на уровне гортани, глотки и верхнего отдела трахеи применяют два приема: резкий толчок в подложечной области, направлен к диафрагме (прием Геймлиха) сжатия нижних отделов грудной клетки. В некоторых случаях выполняют серию ударов между лопатками
Введение ротовых и носовых воздуховодов позволяет поддерживать проходимость наравне глотки, предотвращая западанию шка. Чаще используют ротоглотки воздуховоды из резины, пластмассы, металла. Воздуховод вводят вогнутостью вверх, а у задней стенки глотки возвращают вогнутостью вниз (ротационная методика).
Интубацию трахеи выполняют через рот (рото-(оро-) трахеальиа) или через нос (носо-(назо-) трахеальном) в зависимости от цели применения метода
Главные задачи иитубации трахеи: а) проведение ИВЛ 6) изоляция дыхательных путей для предотвращения аспирации желудочного содержимого в) облегчения дренирования дыхательных путей неадекватности естественных механизмов оттока мокроты.. Рото-и носотрахеальна интубация имеет четкие показания, преимущества и недостатки. Для срочной ИВЛ чаще используют рототрахеальну интубацию, что технически выполнить легче Для длительной ИВЛ целесообразнее использовать носотрахеальну интубацию.
Улутшение оттока мокроты.
При ОНД естественные механизмы оттока мокроты (мукоцилиарный и кашлевой) по разным причинам всегда нарушены, поэтому нормализации этого процесса в комплексном лечении таких больных оказывают особого внимания.
Все методы, способствующие нормализации оттока мокроты, разделяют на четыре группы:
Методы, повышающие реологические свойства мокроты:
– Аэрозольная терапия увлажнителями и детергентами;
– Трахеальном инстилляция увлажнителей и детергентов.
Методы, улучшающие активность слизистой оболочки дыхательных путей:
Кондиционирование (увлажнение, согревание, обеззараживания) вдохе ного газа;
– Аэрозольная терапия противовоспалительными средствами, увлажнителями, сурфактант;
– Инфузионная гидратация.
Методы, стабилизируют стенку дыхательных путей:
– Применение броихорозширюваль-иих средств аэрозольным, внутривенным, ентеральиим путями;
– Режим спонтанной вентиляции с ПДКВ.
Методы, способствующие удалению мокроты:
– Постуральный дренаж;
– Вибрационный, перкуссионный и вакуумный массаж;
– Увеличение внутришньолегепевого давления, что повышает коллатеральной вентиляция
– Стимуляция и имитация кашля;
– Бронхиальный лаваж;
– Непосредственная аспирация мокроты;
– Туалетная фибробронхоскония.
Все указанные методы используют, как правило, в различных сочетаниях. Кондиционирование вдыхаемого газа нужно во всех случаях ОНД когда дыхание осуществляется через интубационную трубку или трахеостому, поскольку при этом воздух не проходит через полость носа и носовую часть глотки, где получает около 75% влаги и тепла и очищается от микробов. Для кондиционирования используют каскадные увлажнители, в которых газ проходит над поверхностью воды (проточный испаритель), или барботер, в которых газ пропускают через воду. Реверсивный увлажнитель (искусственный нос) – это включенный в дыхательный контур рулон металлической фольги, на которой влага и тепло во время выдоха конденсируются, а при вдохе возвращаются в легкие.
Аэрозольную терапию применяют не только для увлажнения дыхательных смесей, но и для непосредственного воздействия на стенку дыхательных путей. Используют паровые и ультразвуковые ингаляции. С помощью паровых ингаляций увлажняются лишь верхние дыхательные пути, поскольку пар конденсируется на них и не достигает бронхиол и альвеол. Ультразвуковые ингаляции дают возможность увлажнять глубокие отделы трахеобронхиальиого дерева. Однако холодный туман, возникающий при этом, раздражает слизистую оболочку, что при длительном использовании даже при поврежденной легких приводит к гипоксемии вследствие накопления жидкости в альвеолах. Поэтому целесообразно паровые и ультразвуковые ингаляции применять поочередно. Решающее значение в предотвращении сгущению мокроты предоставляют не разжижению его средствами, которые вводят через дыхательные пути, а проведению регидратационной терапии.
При значительном повышении плотности мокроты применяют муколитические средства. Аэрозольную терапию следует сочетать с постуральным дренажем, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, дыхательной гимнастикой.
В случаях, когда все эти манипуляции не дают желаемого эффекта, проводят механическую стимуляцию кашля Для этого вводят катетер через нос к гортани, что вызывает кашлевой рефлекс, а подключенными аспиратора облегчает удаление мокроты. В случае его высыхания проводят операцию микротрахеостомии (пунктируют, затем катетеризують трахею). Через ка Тетерев через каждые 1,5 – 2 ч вводят 3-5 мл изотонического раствора натрия хлора ду или 1,5% раствора натрия гидрогепкар Бонато с антибиотиками. Температура раз чинов должна быть ЗО – 32 ° С, поскольку холода гипертонические и гипотонические растворы него тивно влияют на реснитчатый эпителии дыхательных путей.
В крайне тяжелых случаях под общим пою анестезией интубируют трахею и пром вают бронхиальное дерево – применяют лаваж (от франц. Laver – мыть). Для этого больного укладывают на бок и в трахею вливают 10 – 20 мл 1,5% раствора натрия гидрогенкарбонату. Для удаления секрета из основы легких больному придают положение с опущенным головным концом (постуральный дренаж), возвращают из стороны в сторону, при кашле дополнительно сжимают грудную клетку, постукивают во время выдоха, проводят вибромассаж. Все эти приемы способствуют продвижению секрета до крупных бронхов. Затем пациента переворачивают на другую сторону и постоянного вибрационного массажа с периодическим сжатием грудной клетки аспирируют мокроты. Процедуру повторяют на другой стороне и т. д., иногда многократно в течение нескольких часов до полного восстановления проходимости дыхательных путей (рис. 10). Эффективным методом санации трахеобронхиального дерева является туалетная фибробронхоскопия.
При аспирации мокроты через интубационную или трахеостомическую трубку нужно строго соблюдать правила асептики: проводить процедуру в маске, стерильных перчатках, стерильным пластиковым или резиновым катетером.
Для профилактики ателектаза и гипоксии в аспирации наружный диаметр катетера не должен превышать половину отверстия интубационной трубки. Чтобы предотвратить закупорку катетера, на его конце делают боковые отверстия, а чтобы легче было его продвигать в главные бронхи, конец катетера имеет определенную кривизну. После трахеальной и бронхиальной аспирации обязательно проводят оксигенацию в течение 2 -3 мин. Катетер подключается к електроаспиратора, фиксируют и при открытом бокового колени тройника, т.е. выключенного вакуума, вводят в трахею на максимальную глубину. Включают вакуум, закрывают пальцем боковое колено тройника и, поворачивая вокруг продольной оси, катетер постепенно вынимают.
Для предотвращения гипоксии аспирацию не следует продолжать более 20 с, особенно у тяжелых больных с нестабильной гемодинамикой и недостаточностью сердца, поскольку повышенное поступление крови к сердцу при аспирации может углубить его недостаточность. Нежелательные и трахеовагусни рефлексы: вызывают брадикардию. У таких больных во время процедуры нужно контролировать ЧСС и в случае возникновения брадикардии немедленно прекратить аспирацию. При необходимости повторных стремлениями течение длительного времени, а также в случаях длительной ИВЛ применяют трахеостомия (уменьшение вредного пространства и облегчения санации трахеобронхиального дерева). Для этого должны быть строгие показания: трахеостомия приводит к функциональной неполноценности газообмена.
Недостатки. При дыхании через трахеостому выключается рефлекс из носовой части глотки, поддерживает активность дыхательного центра. Кроме того, минимальные колебания внутригрудного давления, что приводит к снижению венозного притока к сердцу. Недостатки трахеостомии связаны также с отсутствием согревания, увлажнения и очистки вдыхаемого смеси имеет место при дыхании через нос. Осложнения: повреждения сосудов во время операции, пролежни и арозивни кровотечения, стеиозування трахеи и т.д Учитывая указанное, трахеостомия следует применять только в тех случаях, когда оставлять иитубацийну трубку в трахее невозможно из-за угрозы пролежней. Как правило, силиконовые (уменьшающих воздействие на слизистую оболочку трахеи) термопластичные трубки могут оставаться в трахее 5 – 8 суток с заменой через 36 – 48 часов.
Обеспечение эффективности спонтанной вентиляции легких осуществляют с помощью специальных режимов дыхания:
– С положительным давлением в конце выдоха;
– С непрерывным положительным давлением в течение всего дыхательного цикла;
– Осцилляторные модуляция дыхания и т.п.;
– С постоянно перемежающимся давлением.
Простым и распространенным методом является режим спонтанного дыхания с положительным давлением в конце выдоха (СД с ПДКВ).
Режим ПДКВ улучшает газообмен в альвеолах за счет того, что благодаря уменьшению легочного объема крови увеличивается растяжимость легких. Кроме того, режим ПДКВ предотвращает раннем экспираторного закрытия дыхательных путей и способствует расправления микроателектазив, что значительно улучшает оксигенацию крови.
Проведение спонтанного дыхания с ПДКВ показано в случаях РДС взрослых и детей, отека легких, пневмонии, ателектаза, обострение хронических неспецифических заболеваний легких, длительной иммобилизации в постели.
Сеансы СД с ПДКВ проводят 3-4 раза в день продолжительностью по 30 – 40 мин или каждые два часа по 10 мин. ПДКВ не следует использовать у больных с острой недостаточностью кровообращения.
Искусственную вентиляцию легких чаще применяют, когда другие методы лечения при ГНД неэффективны. Главной задачей ИВЛ является поддержка достаточной оксигенации организма и удаление углекислого газа. Кроме того, ИВЛ предотвращает большим энергозатратам на дыхание.
Абсолютные показания: а) остановка дыхания б) патологические типы дыхания в) значительное уменьшение ХОД.
Значительно больше относительных показаний: – снижение рцО2 до 60 мм рт. и ниже при дыхании 100% кислородом;
– Тяжелая недостаточность сердца;
– Значительная интоксикация;
– Отек легких;
Различные патологические состояния, приводящие к уменьшению диффузионной поверхности легких.
Для оказания экстренной помощи используют простейшие методы ИВЛ: изо рта в рот, изо рта в нос, мешком Амбу, через носо-лицевую маску. Более длительную ИВЛ осуществляют с помощью респираторов.
Для вычисления параметров ИВЛ за дыхательным объемом используют разнообразные номограммы. Но лучше параметры ИВЛ подбирают для больных, находящихся в сознании. Больной ощущает нехватку воздуха при неэффективности вентиляции или распирания – в случае ее избытка. Минутный объем вентиляции должен превышать в 1,5 – 2 раза рассчитан, а давление на вдохе составлять 20 – 30 см вод. Как правило, ЧД устанавливают в пределах 20 – 25 за 1 мин. Оптимальное соотношение фаз вдоха и выдоха – (1: 1,5) – (1: 2).
Безопасности ИВЛ достигают стечению фаз дыхания больного и респиратора. Несинхронность приводит к значительному повышению впутришньолегеневого давления, неэффективности вентиляции и ухудшение состояния больного. Для синхронизации дыхания используют режим гипервентиляции назначают транквилизаторы, наркотические анальгетики, а при неэффективности – мио-релаксапты.
В случае длительной ИВЛ нужно постоянно контролировать РаО2 и РаСО2; раО2мае быть в пределах нормы или несколько повышенным, а РаСО2 – сниженным до 30 – 35 мм рт. а Недостатки. Наряду с положительным эффектом ИВЛ может вызывать неблагоприятные эффекты: при длительной ИВЛ растяжимость легких постепенно уменьшается вследствие ателектазування различных зон легких, обусловленного нарушением дренажной функции дыхательных путей и вентиляционно-перфузионных соотношений, деструкцией сурфактанта и иитерстициальпим отеком легких.
Дренирование легких нарушается из-за отсутствия механизмов кашлевого очистки легких, а мукоцилиарный слой повреждается из-за недостаточного увлажнения слизистой оболочки. Поэтому при ИВЛ особую опасность представляет общая дегидратация или недостаточное увлажнение дыхательной смеси.
Если ИВЛ проводят по принципу вдувания, определить режим вентиляции, что обеспечивает физиологическое вентиляционное-перфузийпе соотношение, невозможно. Альеволярно-капиляриа диффузия, что улучшается в начале ИВЛ, может в дальнейшем нарушаться из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны.
ИВЛ нарушает регуляцию дыхания и часто является препятствием для восстановления самостоятельного дыхания вследствие нарушения углекислотного гомеостаза, а также искажение эффекта растяжения легких и грудной стенки, а следовательно, информации в дыхательного центра и регуляции изменения вдоха на выдох.
Длительная ИВЛ может быть причиной интерстициальных отеков, связанных главным образом с активизацией системы волюморецепторов -> гипоталамус -> гипофиз – »-> вазопрессин -> альдостерон и увеличением реабсорбции воды в почках. Чем выше средний внутришньогрудпий давление во время ИВЛ, тем больше растет уровень вазопрессина и уменьшается диурез.
Неблагоприятным эффектам длительной ИВЛ можно предотвратить и своевременно их устранить специальными методами и режимами вентиляции.
Все большую популярность при различных формах ГНД вступает метод высокочастотной вентиляции легких (ВЧВЛ), который заключается в том, что ИВЛ проводится с частотой, превышающей физиологическую норму в 4-15 раз (160 – 300 циклов в 1 мин), а ДО, как правило, устанавливается меньше, чем объем вредного пространства. При этом происходит конвекция вдихувапои смеси до альвеолярпо-капиллярной мембраны с последующей диффузией СО2 и сохраняется периодическая смена вдоха и выдоха. При таком режиме вентиляции оксигенация крови обычно достаточна.
Положительные свойства ВЧВЛ обусловлены именно малым объемом вдоха, сопровождается незначительным повышением внутрилегочного давления и соответственно малой изменением гемодинамичпих показателей. Кроме того, увеличивается ФЗЕЛ, что и обеспечивает достаточную оксигенацию крови, при этом средний внутренне плевральный и внутрилегочного давление остается без изменений. Это очень важно для улучшения оттока крови от головного мозга в случае его отека или внутричерепной гипертензии. Также нарушается лимфоотток, практически не изменяется количество сурфактаиту и внутришпьосудинний объем жидкости в легких, значительно снижается альвеолярный шунт.
Таким образом, учитывая положительные свойства ВЧВЛ можно сформулировать следующие показания к ее применению:
1) ОНД при «жестких» легких, раскрываются с помощью ИВЛ только большого давления па вдохе, что является опасным из-за нарушения кровообращения и возможность баротравмы легких (бронхо-обструктивный синдром, фиброз легких, ригидность грудной клетки и др.);
2) ОНД, обусловлена большим альвеолярным шунтом (РДС взрослых и детей, асиирацийний синдром, крупозная пневмония и др.);
3) ОНД в случаях иегерметичности легких (травма легкого, бронхо-плевральные свищи, операции на дыхательных путях, еидоброихиальни манипуляции при иегерметичности дыхательных путей и т.д.).
В последнее время все шире используют струйные режимы искусственной вентиляции без герметизации дыхательных путей. Этот метод интенсивной терапии при ОНД заключается в аспирации воздуха направленным струей любого газа. Через инъекционную иглу в тубус бронхоскопа, интубационную трубку непосредственно в дыхательные пути периодически подают топкой струя кислорода, к которому подсасывается атмосферный воздух, поступающий в легкие, – происходит вдох. Когда кислородный поток прекращается, наступает выдох под влиянием эластической тяги легких. Продолжительность и объем вдоха зависят от продолжительности подачи и давления струи кислорода.
Оксигенотерапия является обязательным мероприятием лечения при ОНД для устранения или уменьшения гипоксемии. При нарушении соотношения вентиляции и пер-фузии, оксигенотерапия способствует повышению концентрации кислорода даже в мало-вентильовапих альвеолах. Оксигенотерапию следует осторожно применять в случаях гиповентиляции с гиперкапииею.
Когда стимулятором дыхания является гипоксические факторы, устранение гипоксемии приводит к дальнейшему ухудшению вентиляции и рост гиперкашиии. Поэтому оксигенотерапия безопасна только у больных с гипоксемией в сочетании с гииокапниею. У больных с гиперкапнией оксигенотерапию на фоне спонтанной легочной вентиляции следует проводить под контролем газового состава крови и клинических данных. В случае уменьшения легочной вентиляции, возникновения дыхательной аритмии и нарастание гиперкаишии ингаляцию кислорода нужно уменьшать или прекращать.
При оксигенотерапии чаще используют инсуфляцию увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры диаметром 0,3 – 0,4 см, введите па глубину 10 – 12 см. Катетеры с большим диаметром вводить не следует, поскольку они перекрывают носовые ходы и носовое дыхания. При подаче кислорода 6 – 7 л / мин его концентрация во вдыхаемом воздухе достигает 35 – 40%, что достаточно для лечения в тяжелых случаях ОНД. Для увлажнения и согревания кислород пропускают через пористые фильтры, погружены в нагретую до 40 – 50 “С воду.
. Однако при тяжелой гипоксемии как временная мера необходимо назначение 100% кислорода, хотя оптимальной его концентрацией в случаях длительного применения являются 30 – 40%.
Терапевтический эффект при гипоксии имеет гипербарическая оксигенация (ГБО). При дыхании 100% кислородом под повышенным давлением 304 кПа (3 атм) в каждых 100 мл плазмы крови растворяется до 7 мл кислорода, Поскольку содержание жидкости в организме составляет около 50 л, можно подсчитать, что кислородная емкость организма составляет около 3,5 л. Способность организма гораздо увеличивать кислородную емкость крови при дыхании кислородом под повышенным давлением является основанием для использования ГБО при таких состояний, когда гемоглобин полностью или частично исключается из процесса дыхания, то есть в случае анемической или токсического гипоксии. ГБО при 304 кПа (3 атм) может компенсировать кровотечение, равняется потере 50% гемоглобина.
Важным эффектом ГБО является способность компенсировать метаболические потребности оргашзну в кислороде в случаях снижения кровотока в отдельных участках тела (ишемические повреждения, нарушения трофики и т.п.). При повышении содержания кислорода в артериальной крови до 25% по объему можно удовлетворить метаболические потребности тканей снижения скорости кровотока даже наполовину.
ГБО имеет значительное влияние не только па ткани организма, а также в случаях анаэробной инфекции.
В последнее время по временной неспособности легких обеспечивать адекватный газообмен, например при РДСВ, жировой эмболии, тотальной пневмонии и других заболеваниях, применяют метод экстра-корпорально мембранной оксигенации.
Мембранный оксигенатор – это две тонкие параллельные шара из полимерной пленки, между которыми протекает кровь. Снаружи пленку окружает 100% кислород. Через микропоры пленки свободно проходят кислород и углекислый газ, а плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает специальный насос забирает кровь из одного сосуда и возвращает ее к другой.
Диффузионная способность «мембранной легкие» приближается к способности альвеолярно-капилярпои мембраны.
Респираторный дистресс-синдром.
Этиология и патогенез. Респираторный дистресс-синдром взрослых.
РДСВ (синдром острого легочного повреждения – СГЛУ, шоковое легкое, болезнь гиалииових мембран взрослых, постперфузийиий синдром, посттравматическое легочное повреждение, влажные легкие, легкое Дананга, некардиогенный отек легких) – полиэтиологическое заболевание Имеет острое начало с присущей гипоксемией, не устраняется оксигенотерапией, иптерстицийпим отеком и диффузной инфильтрацией легких.
На Американо-Европейской Согласованию конференции (1994) пришли к выводу, что СГЛУ является более широким понятием, чем РДСВ, который является тяжелой формой СГЛУ.
Причинами возникновения РДСВ могут быть различные факторы:
– Массивная травма, в том числе ожоговая; – геморрагический шок, массивные гемотрансфузии и искусственное кровообращение;
– Длительная артериальная гипотензия, травматический, кардиогенный, анафилактический и другие виды шока;
– ДВС-синдром;
– Сепсис, ипфекцийно-токсический шок;
– Аспирация, в том числе вследствие утопления и вдыхания токсичных газов;
– Острые заболевания и повреждения легких – тотальная пневмония, контузии, эмболии;
– Острый панкреатит, перитонит. Как видно из приведенного перечня, РДСВ
может возникать вследствие прямого повреждения легких кислотами, токсинами и т.д., а также веществами, которые выделяются при деструкции задержанных легкими микроемболив, бактерий, капелек жира и т.п.. При этом происходит высвобождение ферментов (эластазы, коллагеназы и иы,), что приводит к разрушению клеточных мембран и резкого роста их проницаемости, вследствие гидролиза липидов мембраны, что у новорожденных – синдром респираторного (дистрсс) расстройства (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) содержат арахидоновую и другие кислоты, образуются альдегиды, которые еще больше повреждают целостность альвеолярно-капиллярной мембраны. Присоединяется также и косвенный эффект эйкозаноидов, т.е. продуктов метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаиы, лейкотриены), которые не только еще больше повышают проницаемость мембраны, но и имеют бронхо-и вазомоторную активность, вызывая спазм легочных вен и стимулируя тромбообразования.
При таком массивном излиянии биологически активных веществ альвеолярно-капиллярная мембрана становится намного толще, что значительно усложняет диффузию газов сквозь нее. Кроме того, белки плазмы, проникающие в альвеолы (например, фибриноген), ИПАК-Тыву сурфактапт альвеолы и образуют на ее поверхности гиалипови мембраны.
В развитии РДСВ определенная роль принадлежит ииифузийшй терапии. Поскольку легкие является главным биологическим фильтром для растворов, вводимых в кровь, а большинство инфузионных сред содержит значительное количество шдрибпиших частиц, закупоривают легочные капилляры, становится очевидной опасность массивных инфузий. Особенно опасным является переливание донорской крови длительных сроков хранения. Трансфузия даже небольших количеств (500 – 1000 мл) такой крови без специальных фильтров приводит к эмболии легочных капилляров нитями фибрина и фрагментами клеток, что увеличивает легочное артериовенозное шунтирования. Переливание свежей крови также неблагоприятно влияет на легкие: в легочных капилляров попадают имуноактивии лейкоциты донора, которые вызывают неспецифическую воспалительную реакцию.
К л и н и к а: артериальная гипотензия, синдром малого сердечного выброса, олигурия, спутанность сознания, специфический признак – наличие спонтанной гипервентиляции с гшокаишиею и гипоксемией.
Америко-Европейская согласовывали-на конференция по вопросам СГЛУ считает целесообразным использовать следующие диагностические критерии РДСВ (1994):
Главные признаки: – острое начало;
– Соотношение напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) <200 мм рт. ст., несмотря на уровень положительного давления в конце вдоха (ПДКВ)
– Двусторонняя инфильтрация легких па фронтальной рентгенограмме грудной клетки;
– Давление заклинивания в легочной артерии (ТЗЛА) <18 мм рт. ст. (Для дифференциации кардиогеппим отеком легких, при котором ТЗЛА> 19 мм рт. Ст.) Или отсутствии признаков недостаточности сердца.
Дополнительные признаки:
– Увеличенное шунтирование (повышается Qs / Qt) в малом круге кровообращения и альвеолярно-артериальной разницы по О2;
– Снижение системной респираторной растяжимости (до 10 мл / см вод. Ст.).
Как правило, РДСВ начинает развиваться в конце первой – начале вторых суток после выведения больного из шока и характеризуется поражением прежде иптерстицийнои ткани, обеднением ее на белки, эластин и фибронектип, накоплением в ней воды и белков плазмы крови. Очень рано нарушаются недихальпи функции легких, в частности снижаются продукция и активность сурфактаиту, следовательно, уменьшается растяжимость легких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и фибринолитическая функция легких.
В легких нарушается регионарпа ПЭП-тиляцийио-перфузийпа соответствие, повышается соотношение Qs / Qt, растет шунтирования крови, наступает преждевременное экспираторного закрытия дыхательных путей. Возникают многочисленные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание значительно увеличиваются. Если процесс не остановить, то развивается некардиогепний альвеолярный отек легких.В поздних стадиях в альвеолах развиваются гиалипови мембраны, возникает нарушение диффузии газов через альвеолярно-кашлярпу мембрану.
Развитие РДСВ можно условно разделить на четыре стадии.
I стадия (конец первой – начало второй суток) – у больного развивается эйфория, он не осознает тяжести своего состояния, позже становится беспокойным. Нарастают тахинное и тахикардия. В легких аус-культативпо жесткое дыхание. Повышается давление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняется ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, его комирчастисть, мелкоочаговые тени.
Морфологически: интерстициальный отек, могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру, мозаичные нарушения кровообращения в легких.этой стадии процесс по адекватного лечения является обратимым.
II стадия (вторая – третьи сутки) – возбуждение, одышка, стойкая тахикардия, в легких – зоны ослабленного дыхания, артериальная гипоксемия, резистентная к ингаляции кислорода, значительная гипокапния. На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом воздушной бронхографии: па фоне затмения заполненные воздухом бронхи.
Морфологически: значительное збильшешия плотности и новнокривья легких, деформация альвеол с утолщением их стенок, полнокровие сосудов межальвеолярных перегородок и стаз крови в капиллярах, интерстицийпий отек, начинается впутришньоальвеолярний отек, выявляются мелкие очаги оборотных ателектазов, имеющих сократительной характер. Летальность достигает 50%.
III стадия – диффузный цианоз, тахиппое с малым дыхательным объемом, откашливание гнойной мокроты, в легких – зоны амфоричиого дыхания, в артериальной крови – значительная гипоксемия, повышение рСО2-На рентгенограмме – множественные тени сливаются («снежная буря»), может быть выпот в плевральных полостях.
Морфологически: белок и клетки крови в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлияния в ткань легкого, обструкция дыхательных путей мокротой, что увеличивает расстройство газообмена и в совокупности с деструкцией клеток альвеолярного эпителия, прежде альвео-лоцитив второго порядка (синтезируют сурфактант), способствует образованию больших участков необоротных ателектазов, наличие воспалительных очагов по типу серозно-десквамативной пневмонии.
Летальность достигает 75%.
IV стадия – нарушение сознания, сопор; могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение AT, в легких множество влажных хрипов, артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ с высокой концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, гиперкаишия. На рентгенограмме – затемнение больших участков легких (доли, сегменты). В зонах ателектазов участки геморрагии, сливающиеся между собой, образуют распространены поля кровоизлияний.
Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, гиалииови мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани.
Летальность около 100%.
Интенсивная терапия при РДСВ определяется тремя взаимосвязанными лечебными комплексами:
– Респираторная терапия, направленная на устранение ГНД;
– Лечение основного заболевания, вызвавшего РДСВ;
– Профилактика (лечение) множественной недостаточности органов, сопровождающий РДСВ.
Тактика респираторной терапии основывается па необходимости обеспечения достаточного объема вентиляции легких, для чего используют специальные режимы самостоятельной вентиляции с ПДКВ или ИВЛ, если спонтанная вентиляция не обеспечивает адекватного газообмена. Наиболее физиологичным в таких случаях применение высокочастотной инжекционной искусственной вентиляции легких.
Чтобы обеспечить расправления ателек-тазованих альвеол и предотвратить расширение зоны ателектаза, используют искусственные сурфактанты (сукрим, куросурф и ш.). их вводят внутришпьолегенево катетером или при санационной бронхоскопии в дозе 50 – 100 мг / кг.
Учитывая повреждающее действие свободных радикалов, применяют аптиоксиданты. К ингибиторам реакций свободнорадикального окисления относят селенвмисни препараты, каталазу, сунероксиддисмутазу, аскорбиновую кислоту (внутриклеточный антиоксидант), токоферола ацетат (мембранный антиоксидант) и другие.
О применении глюкокортикоидов единого мнения нет. Считают, что их применение в больших дозах (С мг / кг цели л преднизолона) у больных с сопутствующими множественными травмами летальность не уменьшает. Последнее время проводят исследования способности глюкокортикоидов уменьшать фибропролиферацию в легочной паренхиме на поздних стадиях РДСВ, то есть примерно с 7-го дня заболевания.
Для улучшения легочного капиллярного кровотока и предотвращения дальнейшего прогрессирования легочной гипертензии применяют препараты избирательного действия на легочные сосуды – ингаляции простациклина (до 2 мг / (кг • мин)), перспективным является использование простагландина Е5, который имеет активную сосудорасширяющим и анти-агрегатную действие Для этого нужно также назначать нефракцийований гепарин (или его низкомолекулярные фракции) и другие дезагрегаиггы.
Для уменьшения повреждающего действия агрессивных метаболитов используют антикининовое и антипростагландииовий эффект иестероидиих противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты, диклофенака, индометацина и др.).
Несмотря па тенденцию к иитерсты-цийиюго отека и гем один амичного перегрузки легких, введения жидкости обычно продолжают. При этом обеспечивают потребности организма в воде, коррекции электролитного и кислотно-основного состояния, вводят енергозабезпечувальии средства, при необходимости применяют парентеральное питание. При РДСВ есть большая угроза гипергидратации, отеку легких, прогрессирование легочно-сердечной недостаточности.
Инфузионная терапия при РДСВ требует тщательного мониторинга с адекватным контролем центральной гемодипамикы. Накопление впутришиьоальвеоляриои и интерстициальной жидкости является одним из основных факторов тяжелого нарушения легочного газообмена в ранней стадии РДСВ, поэтому лечение должно быть направлено не предотвращения отека. В случае удовлетворительной функции почек может быть достаточным применение диуретиков, особенно ксаитинових (например, эуфиллина), которые, воздействуя на фосфодиэстеразу, способствуют синтезу сурфактанта.
Одним из главных звеньев в патогенезе РДСВ является гипоксия, поэтому важную роль в лечении играет оксигенотерапия. У тяжелых больных с поражением большой части легочной паренхимы единственным эффективным мероприятием является применение экстракорпоральной мембранной оксигенации.
