ПАТОГЕННЫЕ ИЗВИЛИСТЫЕ БАКТЕРИИ

Лекция

ПАТОГЕННЫЕ ИЗВИЛИСТЫЕ БАКТЕРИИ

 

Группы извилистых форм бактерий, патогенных для человека

•                     Вибрионы

•                     Кампилобактери

•                     Хеликобактерии

•                     Спириллы

•                     Спирохеты

–                                           Трепонемы

–                                           Борелии

–                                           Лептоспири

 

Кампилобактерии

К роду Саmpylobacter (campylo – согнут) принадлежит несколько видов бактерий, которые паразитируют в организме людей и животных. Патогенными представителями для человека являются С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Впервые эти микроорганизмы выделены от людей Р. Винцентом в 1974 г.            Кампилобактерии – тонкие, спирально согнутые микроорганизмы, длиной 0,5-8 мкм и в ширину 0,2-0,5 мкм. Они имеют всего один-два завитки. Спор и капсул не образуют, активно подвижные благодаря наличию одного или двух жгутиков, расположенных на одном или обоих полюсах клетки. Легко окрашивающиеся всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные.    По типу дыхания кампилобактерии – микроаерофильни анаэробы, требуют в атмосфере над средой 5 % кислорода, 10 % СО2 и 85 % азоту. Культивируют их на специальных полужидких и плотных средах при оптимальной температуре 37 °С. Их можно культивировать и в курином эмбрионе. При выделении кампилобактерий с опорожнений людей и животных до плотных сред добавляют полимиксин В, ванкомицин, триметоприм для притеснения роста посторонней микрофлоры.

   Ферментативные свойства их не выражены. Углеводов не раскладывают. Энергетически живут за счет расщепления аминокислот. Выделяют оксидазу и каталазу.

   Экзотоксина они не продуцируют, содержат эндотоксин. В последнее время описаны термолабильный и термостабильный энтеротоксины. Кампилобактерии проявляют выраженные адгезивные и инвазивные свойства, легко прикрепляются к энтероцитам кишечника, а С. pyloridis – к клеткам желудка. Антигенные свойства имело исследованные.    Экология. Кампилобактерии постоянно находили в ротовой полости, кишках и половых органах людей, животных и птиц. Их выделяли из влагалищного содержимого коров, овец и свиней, из плаценты этих животных, кишечника, а также из тканей абортировавших плодов. Из лабораторных животных к кампилобактерий чувствительные гвинейские свинки.    Источником инфекции для человека являются больные животные и люди. От них кампилобактерии могут попасть в воду и пищевые продукты (особенно мясо и молоко). В организм человека они проникают через рот. Следовательно, основной способ заражения людей – фекально-оральный, хоть возможный и контактно-бытовой путь от больных людей и бактерионосителей.    В разных объектах внешней среды, таких как вода, опорожнения больных и носителей при температуре 4 °С кампилобактерии хранятся в течение недели, в помете цыплят – 4 дня. Они резистентны к действию желчи и кислот, что обеспечивает им стойкость к желудочному соку и хранению в желчном пузыре. Дезинфицирующие растворы достаточно быстро инактивируют их.    Заболевание человека. Экзогенные и эндогенные инфекции, вызванные кампилобактериями, называются кампилобактериозами. Инкубационный период длится в среднем 5 дней. Считают, что кампилобактерии, особенно C. рyloridis, играют значительную роль в возникновении гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Другие виды чаще вызывают гастроэнтериты, которые сопровождаются проносом, блюет, болями в животе, незначительным повышением температуры. У беременных женщин кампилобактерии способны вызывать преждевременные роды и аборты. Проникая в общий кровоток, они могут привести к возникновению бактериемии. В отдельных странах мира кампилобактериози возникают в виде водных и пищевых эпидемий. Чаще болеют дети и люди преклонных лет.

Кампилобактериози человека

•         Диареи (энтероколиты), иногда кровавые

•         Ендокардити, перикардити, менингиты, енцефалити, септицемии

•         Поражение мочеполовой системы

•         Патология беременности (аборты, преждевременные роды)

•         Аутоимунна патология с поражением Ц.Н.С.

 

Патология человека, повя’зана из H. pylori

 

•         Хронический гастрит

•         Язвенная болезнь желудка и 12-павшей кишки

•         Аденокарцинома и В-лимфома желудка

•         Поражение сердечно-сосудистой системы?

 

Иммунитет против кампилобактерий предопределен как гуморальными, так и клеточными механизмами. Из антител наибольшее значение имеют sIgA, концентрация которых в крови увеличивается в семь и больше раз. Важную роль в защите организма от кампилобактерий играют макрофаги и факторы местного иммунитета в тонком кишечнику. В связи с тем, что клиническая картина кампилобактериозив очень подобна симптомам при других бактериальных инфекциях, микробиологические исследования имеют решающее значение для диагностики.

Доказательства этиологической роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни

•         > 95% больных с дуоденальными язвами и   > 80 % больных с язвой желудка инфицированы H. pylori, что значительно выше уровня инфицированности здоровых лиц

•         У лиц, инфицированных H. pylori, язва 12-павшей кишки развивается намного чаще, чем у неинфицированных людей

•         Антибактериальные препараты имеют лечебный эффект и надежно предупреждают рецидивы язвенной болезни

Морфология представителей рода Helicobacter

Особенности Helicobacter pylori

•         Микроаэрофил (5% О2, 5-10 % СО2)

•         Требовательный к питательным средам (поверхность сред должна быть влагой)

•         Рост на питательных средах через 48-72 часа, при антибиотикотерапии – через 13 суток

•         Высокая уреазна, каталазна, оксидазная активность,

•         Подвижность

•         Полиморфизм (комаподибни-, спиралеподобные, кокковые формы)

 

Факторы патогенности H.pylori

•         Ферменты патогенности

–       Уреаза

–       Фосфолипаза А

–       Протеазы

•         Адгезини

•         Токсины

–       Эндотоксин

–       Екзотоксин-цитотоксин (вакуолизуючий фактор)

Факторы выживания Helicobacter pylori в желудке

•         Нейтрализация кислой среды желудка вокруг бактерий (уреаза, “альтруистичный аутолиз”)

•         Активное вторжение в слой слизи, которая укрывает эпителий желудка (лофотрихи)

•         Способность к закреплению на епителиоцитах слизистой желудка (фимбрии с гемаглютинуючою активностью)

Методы диагностики заболеваний, вызванных Helicobacter pylori

 

Возбудитель содоку (Spirillum minor)

Содоку (sodoku – so -щур, doku -отрута) – острое инфекционное зоонозное заболевание, которое характеризуется рецидивирующей лихорадкой, зажигательной реакцией, язвой в месте укуса, поражением лимфатических узлов, полиморфной сыпью. Возбудитель – S. minor, впервые описанный Картером в 1888 г., принадлежат к роду Spirillum семейства Spirillaceae. Спириллы содоку – штопороподобные, извилистые бактерии длиной 3-10 мкм, шириной 0,2-1,5 мкм, имеют от 2 до 6 завитков и по 3-9 жгутиков на обоих полюсах благодаря чему очень подвижные. Хорошо окрашивающиеся всеми анилиновыми красителями, особенно краской Романовського-Гимзи в фиолетовый цвет, грамотрицательные.

S. minor

S. minor – анаэроб, культивируется с большими трудностями на кровяных и сывороточных средах. Экзотоксина не выделяет, все патологоанатомические поражения вызваны эндотоксином. Антигенная структура не изучена.Естественным биотопом спирилл содоку являются разные виды грызунов – крысы, мыши, обезьяны. Значительно реже их можно выявить у больных белок, хорьков, ласок, собак и котов. Чувствительные к ним и лабораторные животные – гвинейские свинки, белые крысе, мыши. Циркуляция возбудителя в природе осуществляется между грызунами через укусы друг друга. Основным источником инфекции для человека являются крысы, инфицированность которых порою преобладает 50 %. У больных животных возбудитель находится в крови, на слизистой оболочке рта. Человек заражается через укусы крыс и других грызунов, редко через контаминированные спириллами пищевые продукты (молоко). Чаще болеют люди, которые имеют тесный контакт с животными, – охотники, работники вивариев, баклабораторий и тому подобное. От больных людей заболевание не передается.

Попав во внешнюю среду, спириллы содоку быстро погибают, хоть в некоторых продуктах питания, загрязненных выделениями больных грызунов, определенное время могут хранить свою жизнеспособность и вирулентность. Инкубационный период длится от 10 до 14 дней и больше. Болезнь начинается остро, из озноба, повышение температуры тела до 39-40 °С. Через 4-6 дней температура внезапно и быстро снижается, а через 4-9 дней возникает новое нападение лихорадки на 3-4 дня и опять температуру критически падает к норме. Таких нападений может быть 5-10 и больше. На месте укуса возникает болезненный инфильтрат темно-красного цвета, порою он переходит в язву с некрозом, появляется пятнисто-папулезная сыпь сначала вокруг инфильтрата, а потом на всем теле. Возникает воспаление регионарных лимфатических сосудов и лимфоузлов. При отсутствии лечения смертность достигает 6-10 %. В переболел в крови находят комплементзв’язуючи и лизуючи спириллы антитела. Повторные случаи заболеваний не описаны. Материалом для исследования от больных людей является кровь, экссудат из язвы и сыпи, пунктат лимфатического узла. Микроскопия толстой капли крови во время лихорадки, мазков из зажигательного очага или лимфоузлов дает возможность выявить характерные за морфологией спириллы и быстро установить диагноз.

   На 8-10 день болезни с помощью реакций агглютинации, лизиса, связывания комплемента и иммунофлюоресценции можно выявить специфические антитела в сыворотке крови.

Предупреждение заболеваний заключается в уничтожении грызунов, охране людей от контакта с ними, соблюдении правил безопасности при работе с лабораторными животными. При укусах человека крысами или другими грызунами профилактически назначают тетрациклин по 0,2 г 4 раза на сутки в течение недели. Специфическая профилактика не проводится, вакцин нет. Для лечения используют стрептомицин, тетрациклин, пенициллин и другие препараты.

 

ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ

 

Среди патогенных представителей порядка Spirochaetales наибольшее значение имеют три роды – Treponema, Borrelia, Leptospira.

 

Возбудитель сифилиса (Treponema pallidum)

Возбудитель сифилиса открыли Ф. Шаудин и Е. Гофман в 1905 г.

Классификация трепонем человека

•                     Непатогенные –                                           T.denticola –                                           T.macrodenticum –                                           T.orale •                     Условно-патогенные –                                           T.vincentii

•                     Патогенные –                                           T.pallidum pallidum (сифилис) –                                           T.pallidum endemicum (беджель) –                                           T.pallidum pertenue (фрамбезия) –                                           T.carateum (пинта)

 

Морфология и физиология. Трепонемы сифилиса – тонкие спиралеподобные бактерии длиной 10-15 мкм и шириной 0,1-0,2 мкм. Они имеют 8-14 равномерных завитков, трехслойную внешнюю мембрану. В середине цитоплазмы расслоены нуклеоид, мезосоми, рибосомы, фибриллы и базальные тела, видимые лишь под электронным микроскопом. Размножаются путем поперечного разделения.

Могут образовывать слоеобразные цистоподибни формы, покрытые крепкой муциноподибною оболочкой, и L -форми. Плохо красятся анилиновыми красителями, потому называются бледными трепонемами, грамотрицательные. При расцветке за Романовським-Гимзою приобретают бледно-розовый цвет. Спор не образуют, жгутиков не имеют, но активно подвижные. Трепонемы сифилиса очень прихотливы к питательным средам. С большими трудностями их удается вырастить в анаэробных условиях на средах с мозговой тканью или на хорионалантоисний оболочке куриного зародыша. Но все культуры, выращенные искусственно в лаборатории, теряют патогенные свойства, потому получили название культуральных трепонем.       Экология. На сифилис болеют только люди. Следовательно, единственным источником инфекции в природе является больной человек. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки и кожа в местах незначительных повреждений. Заражение происходит при прямом контакте больного и здорового человека (чаще всего половым путем), иногда через посуду и другие бытовые предметы. Описанные случаи передачи через плаценту (урожденный сифилис).

   Заболевание человека. Инкубационный период при сифилисе длится в среднем 20-30 дней. На месте проникновения трепонем возникает первичная сифилома – небольшая безболезненная язва с твердым дном (ulcus durum).Региональные лимфатические узлы увеличиваются и становятся твердыми. Этот первичный сифилис длится около 6 недель. Вторичный сифилис характеризуется сыпью на коже, слизистых оболочках, развитием поражений внутренних органов, костей и длится 2-3 года. Если лечение не проводится, может наступить третичный сифилис с образованием в паренхиматозных органах плотного инфильтрата, папул, бугорков, резин, которые склонны к распаду. Этот период длится 9-10 лет, после чего может возникнуть поражение головного, спинного мозга и сердечно-сосудистой системы.

Ход сифилиса

 

Video: сифилис

   Иммунитет. Урожденный иммунитет к сифилису у человека отсутствует. Почти все случаи заражения приводят к развитию заболевания. После перенесенной болезни возникает инфекционный, нестерильный шанкерний иммунитет. Повторное заражение может опять повлечь развитие болезни. При сифилисе в сыворотке крови выявляют IgG, IgM и IgE. Рядом с этим возникает аллергическое состояние, которое можно выявить постановкой внутрикожной пробы из люетином (суспензия убитых трепонем).

 

Основными методами микробиологической диагностики сифилиса являются:

•         Микроскопия (нативный и фиксированный материал)

–       окрашивание за Романовським-Гимзою

–       фазовый контраст

–       темное поле

•         Серологическая диагностика

–       Реакция Вассермана

–       Осадочные реакции (Кана и Закса-витебского)

–       Реакция иммобилизации бледных трепонем

–       РИФ, ИФА, РНГА

•         Полимеразная цепная реакция

 

В профилактике заболевания важное значение имеют ранняя диагностика, своевременное лечение больных и санитарно-образовательная работа среди населения. Индивидуальную профилактику проводит средний медицинский персонал в кожно-венерических диспансерах, стационарах и профилактических пунктах.    Для лечения сифилиса используют антибиотики (пенициллин, эритромицин, тетрациклин и тому подобное) и препараты висмута (бийохинол, бисмоверол, пентабисмол), в соответствии с разработанными инструкциями.

   Другие виды трепонем. Кроме T. pallidum, есть и другие трепонемы, которые вызывают подобные сифилису заболевания. Они распространены преимущественно в странах с жарким и тропическим климатом и имеют общее название трепонематози. Одну из таких болезней – фрамбезию – вызывает T. рertenue.

Возбудитель часто передается через разные предметы домашнего потребления, при контакте с больным, который имеет сыпи на коже. Часто возникают семейные вспышки, особенно в сельской местности. Болеют преимущественно дети. Методы лабораторной диагностики, профилактики и лечения таковы же, как и при сифилисе.   Другое заболевание – пинту – вызывает T. carateum, которая за своей морфологией и биологическими признаками подобная возбудителям сифилиса и фрамбезии. Заболевание имеет хронический ход. На месте входных ворот инфекции возникает коричневая папула, вокруг которой появляется много элементов сыпи. Процесс часто генерализируется, сопровождается выпадением волос, гиперкератозом ладоней и пидошв. Диагностику болезни проводят с помощью микроскопии и серологических исследований.   Возбудитель беджелю T. bejel имеет такие же морфологические и культуральные свойства, как и у предыдущих трепонем. Заболевание передается бытовым путем, имеет несколько стадий и сопровождается сыпью на коже и слизистых оболочках, поражением костей и суставов. Методы лабораторной диагностики таковы же, как и при сифилисе. Лечат все трепонематози пенициллином, тетрациклином и другими антибиотиками.    Род Treponema включает еще ряд сапрофитных видов, основным биотопом которых является полость рта. Они легко культивируются в анаэробных условиях на искусственных сывороточных средах. Один из них, T. vincentii, в ассоциации из фузобактериями может вызывать некротическую ангину.

Возбудители поворотных тифов и бореллиозов

   Различают эпидемический поворотный (вшивый) и эндемический поворотный (клещевой) тифы. Возбудителем первого из них открыта в 1868 г. О. Обермейером Borrelia recurrentis. Клещевой поворотный тиф вызывается около 20 разновидностями борелий, распространенных в определенных географических регионах, где вегетують соответствующие виды клещей. В нашей стране заболевания вызывают преимущественно B. caucasica i B. lathyshewi.

   Морфология и физиология. B. recurrentis – тонкие спиралеподобные микроорганизмы длиной 20-40 мкм и в ширину 0,3-0,6 мкм, имеют от 3 до 8 больших неравномерных завитков, концы их немного загострен. За Граммом окрашивающиеся в красный цвет, за Романовським-Гимзою – в сине-фиолетовый. Спирохеты поворотного тифа имеют энергичную и разнообразную подвижность. Морфологически борелии вшивого и клещевого поворотного тифа не отличаются между собой. Борелии культивируют в анаэробных условиях на жидких питательных средах, к которым добавляют сыворотку и кусочки тканей или органов. Рост выявляют через 3-6 дней при изготовлении висячей капли и микроскопии в темном поле. Возможное успешное культивирование борелий и в курином эмбрионе. Размножаются они путем поперечного разделения. Поверхностные антигены борелий легко изменяются с каждым следующим лихорадочным приступом, но серологические их варианты в лаборатории не определяют.

Экзотоксинов борелии не выделяют, содержат эндотоксины, которые предопределяют поражение центральной нервной системы, лихорадку, явления интоксикации организма.

На эпидемический поворотный тиф болеют только люди – единственный источник инфекции в природе.

Г.М. Минх и И.И. Мечников опытами на себе доказали, что возбудитель заболевания циркулирует в крови у больных людей. Борелии передаются от больного человека через одежных вошей, которые насосавшись крови, способны потом заражать людей в течение всей жизни, но своему потомству возбудителей не передают.

В окружающей среде борелии не хранятся. Они быстро погибают при комнатной температуре, при нагревании до 45 °С – через 30 хв, хорошо переносят замораживание. Очень чувствительные к действию антибиотиков и всех дезинфицирующих растворов.

Инфицирование человека происходит при раздавливании зараженных вошей во время чесания и втирании их гемолимфы вместе с борелиями в утра от укусов или розчиси кожи. Дальше возбудитель проникает в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, размножается и попадает в кровь, предопределяя бактериемию и токсинемию. Это совпадает с появлением лихорадки и других симптомов болезни. Благодаря фагоцитозу и действию антител значительная масса борелий погибает, что приводит к окончанию приступа лихорадки. Некоторая часть возбудителей, которые сохранились в ЦНС, селезенке, продолжают размножаться, одновременно изменяя свои антигенные свойства. Такие борелии вызывают новый приступ лихорадки.

На них опять производятся антитела. После 4-5 приступов в крови накапливаются антитела против всех антигенных вариантов борелий и наступает выздоровление. Заболевание характеризуется высокой температурой, тошнотой, блюет, увеличениями печенки, селезенки, поражением нервной и кровеносной систем. Теперь поворотный вшивый тиф на Украине не встречается.

Постинфекционный иммунитет неустойчивый и недолговременный. Образованные антитела хранятся в течение короткого времени. Возможные случаи повторных заболеваний.    Лабораторная диагностика. Основой микробиологической диагностики поворотного тифа является бактериоскопичне и серологическое исследование. Для этого во время температурного приступа изготовляют толстую каплю и мазок крови, окрашивают за Романовським-Гимзою (или фуксином) и микроскопують.

Профилактика и лечение. Основное внимание уделяют раннему выявлению и изоляции больных, проведению в ячейке дезинфекции и дезинсекции, борьбе с педикулезом. Специфическая профилактика не проводится, вакцин нет. Для лечения заболевания используют пенициллин, левомицетин, тетрациклин, новарсенол.

Возбудители эндемического поворотного тифа – B. sogdiana, B. caucasica, B. lathyshewi и тому подобное – подобные возбудителю эпидемического тифа за морфологическими, тинкториальними и культуральными свойствами, резистентностью к действию факторов внешней среды, но разные за антигенной структурой.   Резервуаром борелий в природе являются разные виды грызунов, а также паразитирующие на них клещи, которые хранят возбудитель вся жизнь и могут передавать потомству. Человек заражается через укусы клещей. Заболевание подобно вшивому тифу. Лабораторная диагностика сводится к микроскопии толстой капли и мазков крови, а также к постановке биологической пробы на гвинейских свинках. У животных через 5-7 дней возникает заболевание и возбудитель легко оказывается в крови при микроскопии.    Профилактика клещевого поворотного тифа заключается в борьбе с грызунами, клещами, защите людей от их укусов. Лечение проводят антибиотиками.    В 1982 г. в Америке описанная болезнь Лайма (системный клещевой бореллиоз), которую вызывает B. burgdorferi, что имеет 7 завитков и длину до 30 мкм, грамотрицательная, подобная к борелий вшивого и клещевого поворотного тифа. Болезнь передается через укусы клещей, которые паразитируют на диких и домашних животных, имеет вогнищевий характер.Кроме США, болезнь встречается во многих странах Европы, Африки, Азии. Для нее характерны лихорадка, озноб, боль в спине, костях, разнообразные сыпи на коже. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение таковы же, как и при клещевом поворотном тифе.

 

Возбудитель лептоспироза (Leptospira interrogans)

   Лептоспироз – острая природно-вогнищева зоонозная инфекция, которую вызывает L. interrogans.

Лептоспири – длинные, тонкие, спиралеподобные микроорганизмы длиной 10-20 мкм, шириной 0,1-0,25 мкм, с 12-18 мелкими завитками. Концы их загнуты в виде крючков и утолщены. На фиксированных препаратах выявляют вторичные завитки, которые предоставляют им вид, который напоминает латинские буквы S или С. Отдельные штаммы не имеют крючков.

Лептоспири плохо окрашивающиеся анилиновыми красителями, грамотрицательные, за Романовським-Гимзою красятся в бледно-розовый цвет. Чаще их изучают в живом состоянии в темном поле. Возбудитель лептоспироза – облигатный аэроб, лучше культивируется при температуре 28-30 °С на жидких и полужидких питательных средах, которые содержат 10 % кроличьей сыворотки. Лептоспири растут медленно и не мутят бульон. Их выявляют на 7-10 день с помощью исследования капли среды в темном поле. L. interrogans – единственный вид лептоспир, патогенный для человека. За белковыми и липоидными антигенами различают 19 серогруп и 180 серовара, которые определяют в реакции агглютинации с соответствующими сыворотками. В нашей стране выявили всего 20 серовара.  Экзотоксина лептоспири не продуцируют, имеют эндотоксин, который предопределяет интоксикацию организма.Лептоспири широко распространены в природе. Рядом с патогенными, существуют много морфологически подобных сапрофитных видов, которые встречаются в земле, воде и других объектах внешней среды. L. interrogans вызывает заболевание не только у людей, но и у многих видов грызунов, домашних и диких животных, птиц. У грызунов (водяные крысы, ондатры, мыши, хомяки) заболевание имеет хронический ход, часто формируется лептоспироносийство, при котором возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой. Из лабораторных животных наиболее чувствительные гвинейские свинки. Заражение человека в естественных очагах чаще всего происходит через воду, инфицированную лептоспирами, а также при уходе за больными животными.    В разных объектах окружающей среды лептоспири хранятся достаточно долго: в почве и воде – 15-20 дней, в таких пищевых продуктах, как молоко, масло, хлеб – несколько дней. При кипячении, действии дезинфицирующих растворов они быстро погибают.

Заболевание человека. Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 °C. У больных развивается общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно икроножных. На месте входных ворот никаких изменений не возникает. С током лимфы лептоспири проникают в общий кровоток и распространяются по всему организму, поражая паренхиматозные органы, особенно печенку. В тяжелых случаях развиваются желтуха и жировое перерождение этого органа. Могут также поражаться почки, тогда лептоспири долго выделяются с мочой. Ход патологического процесса часто имеет волнообразный характер.

После перенесенного заболевания в организме образуется высокая концентрация антител, которые обусловливают стойкий, часто долговременный, иммунитет  Для лабораторной диагностики от больного берут кровь, ликвор, мочу. Проводят прямую бактериоскопию капли исследуемого материала в темном поле зрения. Культуру из мочи можно получить таким же способом, начиная со второй недели болезни.    Ранним методом лабораторной диагностики лептоспироза является биологическая проба. Нескольким молодым гвинейским свинкам вводят внутришньоочеревинно по 3-5 мл крови больного. Через 2-3 дня исследуют экссудат брюшной полости в темном поле. В практических лабораториях чаще всего проводят серологическую диагностику. Ставят реакцию микроагглютинации и лизиса с сывороткой больного и живыми эталонными штаммами лептоспир разных серогруп и через два часа проводят учет реакции в темном поле. Сначала наблюдают склеивание лептоспир в виде “пауков”, а потом наступает их лизис. Как правило, титры реакции на 15-30 день от начала болезни достигают 1:10000-1:30000 и выше. Нарастание титра в динамике даже в невысоких разведениях (1:20-1:100) является абсолютным доказательством заболевания. С целью предупреждения загрязнения водоемов в естественных очагах лептоспироза проводят жесткий санитарно-эпидемиологический контроль. Важное значение имеют мероприятия по борьбе с грызунами, выявления больных животных, их изоляция и лечение, осушение болот, запрет купания в загрязненных водоемах, проведение санитарно-образовательной работы среди населения, защита пищевых продуктов от грызунов и тому подобное. Людей, которые работают в очагах инфекции, иммунизируют убитой лептоспирозною вакциной   Лечения проводят пенициллином, тетрациклином и другими антибиотиками. При необходимости используют протилептоспирозний иммуноглобулин, который содержит антитела против наиболее распространенного серовара лептоспир.