КАРИЕС И НЕКАРИОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЗУБОВ. БОЛЕЗНИ ДЕСЕН И ПАРОДОНТА

Кариес и некариозные изменения зубов. Пульпит. Периодонтит. болезни десен и пародонта: гингивит, пародонтит, парадонтолиз

 

Анатомически в составе каждого зуба различают коронку, шейку и корень. Коронка выступает над поверхностью десен, корень утоплен в зубную альвеолу, шейка является участком перехода коронки зуба в корень. Зуб построен из твердых тканей – эмали, дентина и цемента, а также мягкой ткани – пульпы.

Сагиттальный разрез нижнего медиального резца:

1– эмаль; 2, 6 – дентин: 3 – пульпа коронки; 4 – капиллярная сеть; 5 – пульпа корня; 7 – губчатая костная ткань нижней челюсти: 8 – десна; 9 – эпителиальные соединения: 10 – бесклеточной цемент; 11 – периодонт; 12 – клеточный цемент.

Дентин составляет твердую основу зуба и локализованный в коронке, шейке и коренные. Дентин коронки покрыт эмалью, дентин корня – цементом. Внутри твердых ткани зуба заполнена пульпой полость, которая включает полость коронки и канал корня. Последний открывается отверстием на верхушке корня, через который к пульпе проходят сосуды и нервы. Зубы закреплены в зубных альвеолах зубной связкой – периодонтом. Герметизм зубной альвеолы обеспечивается плотным срастанием эпителия десен с шейкой зуба.

Дентин – твердая ткань, которая составляет основу корня, коронки и шейки зуба и находится под эмалью и цементом. Он включает 70% неорганических и 30% органических веществ. Неорганическими компонентами дентина являются фосфорнокислые соли кальция и магния, а также фтористый кальций. Органическое вещество дентина образовано щепотками коллагеновых волокон (коллаген 1 типа), между которыми лежит основное вещество. В радиальном направлении дентин пронизан дентинными трубочками (канальцами) в которых находятся отростки клеток дентинобластов (одонтобластов).

Клеточные тела дентинобласты лежат в периферийной зоне пульпы зуба. Дентинобласты является продуцентами органического матрикса дентина. В дентине отсутствуют также кровеносные капилляры, а его трофику обеспечивают отростки дентинобластов. Тело дентинобласта имеет вытянутую цилиндровую форму. От его суженной апикальной части отходит длинный разветвленный отросток. Цитоплазма дентинобласта базофильная, мелкозернистая, ядро смещено в базальную часть клетки. Дентинобласты имеют развитые митохондриальный аппарат, гранулярную эндоплазматическую сетку, элементы комплекса Гольджи. При повреждении зуба патологическим процессом дентинобласты активируются, в результате чего в прилегающем к дефекту участке со стороны пульпы наслаивается вторичный (заместительный) дентин. Образуется в результате активности клеток амелобластов (енамелобластов, адамантобластов). Амелобласты имеют цилиндровую форму, овальное ядро, хорошо развитые митохондриальный аппарат, гранулярную эндоплазматическую сетку и элементы комплекса Гольджи. Специфический вырост апикальной части амелобласта имеет название отростка Томса и обеспечивает выделение продуктов синтетической деятельности клетки. Время жизни амелобласта ограничено периодом гистогенеза зуба. После прорезывания зубов амелобласты погибают и только их редуцируемая апикальна часть (отросток Томса) сохраняется в составе кутикулы эмали. Потому поврежденная эмаль не возобновляется. Структурной и фукциональной единицей эмали является эмалевая призма, которая пронизывает всю толщу эмали. Каждая призма является продуктом жизнедеятельности одной клетки – амелобласта. Своей формой призма напоминает выгнутое в виде 8 веретена с расширенной средней частью и истонченными концами. Эмалевая призма построена из синтезированных амелобластом филаментов обызвествленных кристаллами гидроксиапатита кальцию. Между призмами эмали находятся поры, а между кристаллами гидроксиапатита микропоры, совокупность которых обеспечивает диффузию. Проницательность эмали незначительна. Могут диффундировать в эмали лишь небольшие молекулы воды, ионы, витамины, моносахариды, аминокислоты. Проницательность эмали растет под воздействием кислот, спирта, при дефиците кальция, фосфора, фтора. Невзирая на значительную твердость, эмаль может быть повреждена в результате декальцинирующего действия кислотообразующих бактерий, которые размножаются в составе пищевых остатков на поверхности коронки зуба и могут быть патогенетическим фактором развития кариеса. В присутствии фтора прочность гидрооксиапатитных соединений растет. На этом основывается противокариозный эффект фтористых зубных паст, питьевой воды, витаминов и тому подобное.

Цемент – твердая ткань, которая укрывает дентин корня зуба. За строением цемент близок к грубоволокнистой костной ткани, но отличается от нее отсутствием кровеносных сосудов. В связи с этим его питание осуществляется диффузно через кровеносные сосуды периодонту. Цемент включает 65% минеральных веществ (фосфорнокисли и углекислые соли кальция), 23% органических соединений (коллагеновые волокна И типу и основное межклеточное вещество) и 12% воды.

Коллагеновые волокна имеют продольную и радиальную ориентацию. Радиальные волокна продолжаются в периодонт и дальше в надкостницу зубной альвеолы (Шарпеевые волокна). С противоположной стороны они сливаются с щепотками радиальных волокон дентина.

Различают две разновидности цемента – бесклеточный (первичный) и клеточный (вторичный). Безклеточный цемент лежит ближе к шейке зуба. Он образован лишь коллагеновыми волокнами и клеящим веществом. Клеточный цемент лежит на верхушке корня, а в многокорневых зубах также между разветвлениями корня. К его составу, кроме коллагеновых волокон и основного межклеточного вещества, входят также клетки цементоциты. Последние развиваются из цементобластов, которые в процессе гистогенеза зуба активно синтезируют коллаген и компоненты органического матрикса цемента. В сформированном зубе цементобласты локализуются поверхностно – в прилегающих к периодонту слоях, а потому новообразование цемента, как и костной ткани, происходит путем апозиции. Цементоциты за строением и функцией напоминают остеоцит костной ткани. Они имеют полигональную форму, лежат в полостях (лакунах), а свои отростки посылают в канальце основного вещества цемента. Отростки соседних цементоцитов анастомозируют между собой, а также с отростками дентинобластов.

Пульпа – мягкая ткань, которая заполняет полость зуба и обеспечивает трофику, иннервацию, иммунную защиту и регенерацию его тканей. Образованная пышной соединительной тканью, которая за строением напоминает мезенхиму – соединительную ткань зародыша. Пульпа содержит многочисленные звездчатые фибробласты, ретикулярные волокна, незрелые коллагеновые волокна, значительное количество основного межклеточного вещества, гемокапиляры (кровь к ним поступает от артериол периодонту через отверстие верхушки корня зуба) и нервные волокна.

Анатомически пульпа разделяется на коронковую и корневую, каждая из которых имеет некоторые особенности своего строения. В коронковой пульпе коллагеновые волокна очень тонки и не образуют пучков. В корневой пульпе коллагеновые волокна толще, формируют щепотки и преобладают над компактно размещенными друг возле друга клетками. Гистологически в составе пульпы различают три слоя: периферийный, промежуточный и центральный. Периферийный слой содержит незрелые коллагеновые волокна и тела дентинобластов. Промежуточный – преколагеновые волокна и тела предентинобластов. Между слоями дентинобластов и преденти-нобластов лежит бедная на клеточные элементы прослойка – так называемая без-клеточная зона Вейля, которая содержит главным образом ретикулярные и коллагеновые волокна и отростки фибробластов. В центральном слое пульпы локализованы сосудистые и нервные сплетения, волокнистые структуры и разнообразные клеточные элементы – фибробласти, макрофаги, адипоцити, тканевые базофилы (лаброцити, мастоцити, клетки Ерлиха), плазмоциты, перицити, лейкоциты. В пульпе иногда встречаются дентикли (камни зуба). Это – построены из дентина или дентинообразной ткани тверди образования округлой или неправильной формы размерами до 2 – 3 мм Они разделяются на свободные (не связанные с дентином), пристеночные (хранят связь из дентином) и интерстициальные (вмурованные во вторичный дентин). Источником образования дентиклей является дентинобласты и предентинобласты. Причины образования дентиклей изучены недостаточно.

Периодонт – плотная соединительная ткань, которая обеспечивает фиксацию зуба в альвеоле верхней или нижней челюсти. Потому его называют еще зубной связкой. Периодонт построен из толстых пучков коллагеновых волокон, небольшого количества ретикулярных, эластичных и окситалановых волокон между которыми залегают прослойки пышной соединительной ткани с сосудами и нервами. С одной стороны его коллагеновые волокна врастают в цемент корня зуба, из противоположного – в надкостницу зубной альвеолы.

Участки прикрепления волокон периодонту с обеих сторон находятся в состоянии постоянной перестройки: зоны резорбции чередуются здесь с зонами аппозиции. Это ремоделирование, которое осуществляется с участием остеокласта и остеобласта, свидетельствует о постоянном изменении положения зуба в процессе жизни и служит гистофизиологичным обоснованием ортодонтичного лечения (исправление аномалий положения зуба). Ретикулярные волокна лежат между щепотками коллагеновых и повторяют их направление. Эластичные волокна связаны преимущественно со стенками кровеносных сосудов. Окситалановые волокна описаны в пришеечном и околоверхушечном участках периодонта сравнительно недавно. Свое название они получили из-за высокой стойкости к действию кислот. По аминокислотному составу и структуре окситалана волокна близки к незрелым эластичным, их направление, в основном, совпадает с направлением коллагеновых волокон, а часть из них связана с адвентицией. Вокруг верхушки зуба окситалановые волокна формируют сетку. Установлено, что с повышением функциональной нагрузки на зуб количество окситалановых волокон в периодонте растет. Клеточные элементы периодонта разнообразны: фибробласты, тканевые базофилы, плазмоциты, остеобласт, остеокласт. Кроме того, в рыхлой соединительной ткани периодонта встречаются скопления эпителиальных клеток, которые имеют название эпителиальных остатков (островков) Малассе. В периодонте можно обнаружить также дистопичные скопление цемента – цементикли. Они бывают гомогенные (без определенной структуры) и структурированные (имеют ядро с наслоениями цемента вокруг него). Герметизм периодонта обеспечивается плотным соединением многослойного плоского эпителия дна десенной щели с кутикулой эмали шейки зуба. Нарушение целости зубо-десенного соединения может привести к инфецировании периодонта и развитию воспалительного процесса в нем (пе-риодонтит), а также в других околозубных тканях (парадонтит).

БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Среди заболеваний твердых тканей зуба (эмаль, дентин, цемент) наибольшее значение имеют кариес и отдельные некариозные поражения.

КАРИЕС

Кариес – заболевание, которое развивается после прорезания зубов и проявляется деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости.

Известно, что кариес у человека встречался еще в XII столетии к нашей эре. С того времени и к теперь он стал чрезвычайно распространенным. По данным ВООЗ сегодня до 90% населения земного шара болеет кариесом. Кариес встречается в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков, одинаково часто у лиц разного пола.

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказывать определенное завершенное мнение по данной проблеме.

Не останавливаясь подробно на всех имеющихся теориях, ниже приводятся те, что хотя бы в какой-то степени дают объяснение происхождению самого распространенного патологического процесса – кариеса.

Теории развития кариеса зубов.

1.                 Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.). В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса. Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:

а) деминерализация твердых тканей зуба. Молочная кислота, образующаяся в полости рта, в результате молочнокислого брожения углеводных остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он считал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разницей осмотического давления двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют действию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, физиологических взаимоотношений, приводящие к нарушению, в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительного направления, нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесением реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия, а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на пораженный участок эмали реминерализирующих веществ.

3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаточное и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаточность ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого являются заболевания одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, затем происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты является трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора не доказано, что одонтобласты неполноценные при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

4. Теория А.Е. Шарпенак (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенной факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хелационна теория кариеса Шатца и Мартина (1956 г.). Авторы объясняли восприятие эмали к поражению кариесом стабильностью кальций – белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая через функциональные особенности минерализованных больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимическом связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в частности протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа:

а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты;

б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу – Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное действие кислот, образующихся зубной бляшкой, и переоценивается хелационний метод деминерализации эмали, который идет очень медленно, в то время как разрушение твердых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определенных поверхностей зуба.

6. Трофоневротические теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянная динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализированость, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная однородность.

Современная концепция этиологии кариеса.

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, позволяет считать кариес полиетиологичным заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

1. микрофлора полости рта;

2. характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3. количество и качество слюноотделения;

4. общее состояние организма;

5. экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенный и подразделены на общие и местные, такие, которые играют важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода;

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм;

4. Наследственность, обусловливая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изолируется микроорганизмами;

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3. Углеводороды липкие пищевые остатки полости рта;

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба;

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;

6. Состояние пульпы зуба;

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация образуется тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Зубной кариес – «инфекция» твердых тканей зуба, вызванная кислотопродуцирующими бактериями. Уже в первых научных исследованиях кариеса был замечен большой влияние кислот и микроорганизмов на развитие заболевания. В «Патологии ротовой полости» Shafer описывает кариес как «микробную болезнь кальцификованих тканей зуба, которая проявляется деминерализацией неорганического вещества и деструкцией органической субстанции зуба».

При изучении кариеса были предложены такие основные теории развития этого заболевания: кислотная, протеолитическая, комбинированная.

Кислотную теорию развития кариеса предложил в 1882 году пионер в исследовании кариеса Миllеr W. За этой теорией кислоты бактерий сначала декальцинують неорганические компоненты эмали, потом повреждают гликоп-ротеиновий матрикс.

Главную роль играют Lactobacillus acidophilus, Streptococcus mutans и другие микроорганизмы. Бактерии фиксируются к кутикуле эмали, в которой находят защиту от бактерицидных компонентов слюны и продуцируют декальцинуючи кислоты. Исходя из современных позиций, кислотная теория объясняет развитие кариеса на боковых поверхностях коронки зуба (губных, языковых, срединных, периферических), где сохранена кутикула (насмитова оболочка).

Протеолитическая теория. По этой теории бактерии сначала повреждают гликопротеиновий матрикс эмали, потом декальцинують эмаль.

Эта теория объясняет развитие кариеса на жевательных поверхностях зубов в эмалевых складках (фисурах) и ямках. В складках и ямках эмали есть участки со сниженным содержанием неорганического компонента (эмалевые пластины и щепотки), которые в некоторых зубах проникают через всю толщу эмали. Поскольку кислоты бактерий чаще накапливаются именно в складках и ямках эмали, они ведут сначала к повреждению белковых компонентов эмали в местах эмалевых пластин и пучков, а дальше к декальцинации неорганического компонента.

Комбинированная теория утверждает, что обе вышеуказанных теории правильные, только кислотная теория объясняет развитие кариеса на гладких, боковых поверхностях коронки зуба, а протеолитическая – развитие кариеса эмалевых складок и ямок жевательной поверхности зуба.

При любой из этих теорий повреждают твердые ткани зуба органические кислоты (в том числе молочная), которые продуцируют бактерии Ьасиоьасиниз асисиорпииш, 8їгергососсш тииапк и другие. Чем в большем количестве и более длительное время на поверхности зуба будут находиться бактерии и образованные бактериями кислоты, тем более будет повреждение твердых тканей зуба.

Способствуют повреждению тканей зуба такие факторы, как: зубной налет, зубной камень, определены особенности питания жителей развитых стран (мягкая еда, употребление сахара), гипосекреция слюны, уменьшения в слюне содержания паротину, нарушения минерального обмена, в частности такие, которые ведут к уменьшению содержания в зубах кальция, фосфора, фтора. Кариес развивается чаще при некоторых эндокринных заболеваниях, беременности, в периоды изменения молочных зубов, полового дозревания.

Замедляют прогресс кариеса такие факторы, как: реминерализация твердых тканей зуба за счет поступления солей из слюны, образования как «барьера» прозрачного и регенераторного дентина.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Местные кариесогенные факторы. Непосредственное повреждающее действие на твердые ткани зубов производят местные кариесогенные факторы. Больше кариесогенного значения (как самостоятельно, так и в сочетании с другими факторами) имеют зубные отложения: зубной налет и зубная бляшка.

Зубной налет – это желтоватого или серовато-белого цвета мягкое клейкое отложения на поверхности зубов, является конгломератом микроорганизмов, клеток спущенного эпителия, лейкоцитов, смеси протеинов и липидов слюны с частицами пищи. Мягкий зубной налет не имеет постоянной внутренней структуры, присущей зубной бляшке, он неплотно прикреплен к поверхности зуба, поэтому его довольно легко можно смыть струей воды или удалить шариком из ваты. Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением, что достаточно плотно прикреплено к поверхности зуба, от которой бляшку можно отделить только путем механической очистки инструментом или зубной щеткой. Когда зубная бляшка небольшая, ее не видно (если она не окрашена пигментами пищи или красителями), в случае увеличения размера она приобретает вид сероватой или желто -серой массы на поверхности зуба.

В прикреплении зубной бляшки к поверхности зуба большое значение имеет пелликула.

Она образуется после прорезывания зуба, поэтому ее называют приобретенной кутикулой. Пелликула представляет собой тонкую органическую пленку, которая является производным белково-углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов (SD Hogg, I. Lightfoot, 1988). В ней выделяют 3 слоя: поверхностный и 2 прикреплены достаточно прочно к поверхности эмали. Предполагают, что пелликула является своего рода связующим субстанцией между зубной бляшкой и поверхностью эмали. Обязательным условием образования зубного налета и зубной бляшки является наличие микроорганизмов. Экспериментально было доказано, что у животных-гнотобионтов (выращенные в специальных условиях животные, в организме которых нет микробов) никогда не образуются зубной налет и бляшка. Многочисленными экспериментальными исследованиями было установлено, что в образовании зубной бляшки можно выделить несколько стадий (IL Hardwick, 1985).

I стадия. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба, которую называют пелликула или приобретенной кутикулой. Обычно для образования пеликулы необходимо от нескольких минут до нескольких часов.

II стадия. На поверхности пеликулы происходит адсорбция протеинов микроорганизмов и эпителиальных клеток. Они приклеиваются к пеликулы и постепенно начинается рост бактериальных колоний. В среднем эта стадия длится несколько дней.

III стадия – образование и формирование зрелой зубной бляшки. В ней происходит преципитация внеклеточных полисахаридов, образуемые микроорганизмами бляшки с гликопротеинов слюны. На этой стадии бляшка представляет наибольшую опасность для эмали зубов, поскольку активно выделяет органические кислоты (молочную, уксусную и др..) И гидролитические ферменты (протеиназу, гиалуронидазу и др.).. Образование бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий приобретенной пеликулы или поверхности зуба. Зубная бляшка состоит в основном из микроорганизмов (до 70 %) и межклеточного матрикса (комплекс гликозаминогликанов и белков). При наличии условий зубная бляшка быстро увеличивается и достигает максимума примерно в течение 30 суток.

Зрелая зубная бляшка чаще всего имеет такую структуру:

1. приобретенная пелликула, которая обеспечивает связь налета с эмалью;

2. слой палисадообразно расположенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликулы;

3. густая сеть волокнистых микроорганизмов, в которой есть колонии других видов микроорганизмов;

4) поверхностный слой коккообразных микроорганизмов (Z. Broucal, J. Svejda, 1973).

 

G.H. Bowden (1985) делит все микроорганизмы зубной бляшки на 2 большие группы:

1. ацидофильные бактерии, способные развиваться в кислой среде и ферментировать кислоты;

2. протеолитические бактерии, вырабатывающие протеиназы.

К первой группе относятся молочнокислые стрептококки, лактобациллы, актиномицеты, лептотрихии и коринебактерии. Вторую группу составляют анаэробы, перерабатывающих пищевые протеины и аминокислоты. Более важным является разделение микроорганизмов зубной бляшки на:

1. кислотопродуцирующие – ферментируют углеводы с образованием кислот;

2. микроорганизмы, которые ферментируют углеводы с образованием полисахаридов: декстранов, Леван т.п..

Последние образуют сетчатую структуру зубной бляшки. До 50% бактериальной флоры бляшки составляют ацидофильные стрептококки с преобладанием Str. Mutans и Str. sanguis (II Олейник и соавт., 1983, 1986). На количество видов и численность микроорганизмов влияет наличие в полости рта субстратов их питания (углеводы, аминокислоты и др.).. Например, в случае употребления пищи, которая содержит много сахарозы, увеличивается количество зубных бляшек и в них преобладают ацидофильные стрептококки.

Главными протеолитическими бактериями является ристелы, на долю которых приходится более 30 % от общего количества этой группы микроорганизмов. Важную роль в образовании зубной бляшки играют углеводы. Установлено, что у лиц, употребляющих много углеводов с пищей (особенно сахарозы), зубные бляшки образуются сравнительно быстро и в большом количестве.

Многочисленными исследованиями было доказано, что зубной налет вследствие скопления в нем микроорганизмов способен легко и быстро преобразовывать углеводы в кислоты (молочную, уксусную, пропионовую). Образование кислот в зубном налете (бляшке) и снижение при этом рН происходит только из наличия в полости рта углеводов. Легче всего микроорганизмы бляшки ферментируют сахарозу, глюкозу и фруктозу.

Клеточные элементы бляшки вместе с белковыми клейкими телементами обеспечивают ее пористую структуру, которая способна пропускать через себя ротовую жидкость (слюну, жидкость пищи). Образующиеся микроорганизмами внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные промежутки в бляшке, чем способствуют накоплению в ней органических кислот. Таким образом, зубной налет и особенно зубная бляшка является полупроницаемой мембраны, которые способны избирательно пропускать через себя различные вещества. Довольно легко диффундируют в зубную бляшку углеводы, которые проявляются в ней в количествах, прямо пропорциональных их концентрации в слюне и времени экспозиции. Одновременно бляшка не пропускает щелочные вещества слюны способны нейтрализовать кислоты. Мукоидная пленка бляшки нерастворимое во многих химических реагентах. При отсутствии углеводов уровень рН бляшки обычно колеблется в пределах, близких к нейтральному – 7,0. Потребление углеводов вызывает резкое повышение кислотности бляшек, которое длится около 30 мин, достигая рН 5,8 – 4,5. После этого кислая среда бляшки нейтрализуется буферными системами слюны, рН ее снова достигает нейтральных значений. Если употребление углеводов повторяется, то возникает достаточно устойчивое снижение рН под зубной бляшкой, что вызывает повреждение эмали. Растворение эмали начинается, когда рН снижается до 5,5, поэтому это значение рН считают критическое. Во бляшкой может быть и более значительное повышение кислотности среды. Кроме того, бляшка препятствует проникновению к эмали щелочных соединений слюны способны нейтрализовать кислоты и неорганических веществ, которые постоянно поступают со слюной в эмаль, восстанавливая ее минеральную структуру.

Таким образом, при соответствующих условиях под зубной бляшкой может образоваться и длительное время поддерживаться такое состояние, когда концентрация органических кислот способна растворить минеральные структуры эмали, а протеолитические ферменты микроорганизмов бляшки – расщепить ее органические компоненты. На состояние реакции среды под зубной бляшкой влияют также и такие факторы, как возраст бляшки, локализация (на контактной или вестибулярной поверхности зуба), наличие и концентрация углеводов в полости рта, способность углеводов к диффузии в бляшку, буферная емкость слюны. Есть зубная бляшка значительной степени нарушает функциональную равновесие между твердыми тканями зуба (эмаль) и полостью рта, поэтому является значительным кариесогенным фактором. Зубная бляшка чревата различные иммунологические реакции. Доказано, что она содержит иммуноглобулины классов A, G, М, амилазу, лизоцим, альбумин и белковые субстраты. Иммунофлуоресцентными методами было установлено, что иммуноглобулины покрывают зуб и бактерии бляшки. Например, микроорганизмы покрытые IgA, поступающих из слюны или десневой жидкости (Д. Овруцкий, В.К. Леонтьев, 1986; И. Wiltont и соавт., 1988). Этот иммуноглобулин является главным фактором, который препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов (эмали) и образованию ими колоний. Учитывая значительную роль иммуноглобулинов в развитии многих патологических процессов были предприняты попытки связать возникновение кариеса их уменьшением или отсутствием (особенно IgA) в слюне. Однако полученные данные противоречивы, поскольку трудно связать общую многогранную систему секреторного антителообразования только с локальными проявлениями в полости рта.

Мягкие зубные отложения имеют достаточно выраженную ферментативную активность. Общее количество ферментов, обнаруженных в зубном налете и зубной бляшке, превышает 50, большинство из них имеют микробное происхождение и представлены протеолитическими ферментами. Кроме них присутствуют фосфатаза, нейраминаза, лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолитического пути распада глюкозы. Под действием микроорганизмов и ферментов глюкоза и сахароза подвергаются ферментативных преобразований. Сначала сахароза превращается в полисахариды типа Левана и декстрана, которые резервируются, а затем гидролизуются до глюкозы и фруктозы. В дальнейшем они фосфорилируются и гликолитических путем превращаются в пируват. В дальнейшем пируват может восстанавливаться в лактат (молочную кислоту) под действием фермента лактатдегидрогеназы, декарбоксиллировать в ацетат (уксусная кислота) под действием пируватдекарбоксилазы или включаться в цикл трикарбоновых кислот и образовывать ряд органических кислот, в том числе янтарную. Последняя под действием специфических ферментов превращается в пропионат. Сочетание этих кислот (молочной, уксусной, пропионовой) и образует общую совокупность кислых продуктов зубной бляшки, повреждает минеральные компоненты эмали. Среди них преобладает молочная кислота, которая вырабатывается в основном стрептококками. Видимо, кариесогенные свойства зубной бляшки связаны именно с ней, поскольку молочная кислота обладает способностью растворять кальций апатитов зубов даже при рН выше критического значения.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Значительная роль микроорганизмов в возникновении кариеса была подтверждена еще работами W. Miller, что позволило ему в 1884 г. сформулировать химико-паразитарную теорию возникновения кариеса. Многочисленными последующими исследованиями была достаточно тщательно изучена микрофлора кариозной полости и полости рта, что позволило четко выяснить ее роль в возникновении кариеса.

Микробиологическими исследованиями, начиная с середины XIX в., В кариозных полостях была обнаружена достаточно разнообразная и многочисленная микрофлора. На основе изучения свойств отдельных ее видов, их распространенности у людей с кариозными полостями и без их наличия был обнаружен определенная взаимосвязь между отдельными группами микроорганизмов и кариесом. Прежде всего это были микроорганизмы, способные существовать в кислой среде и ферментировать углеводы, превращая их в органические кислоты (так называемые ацидофильные и ацидогенные бактерии). Чаще всего это были некоторые штаммы стрептококков, в меньшей степени – представители других видов – лактобациллы, актиномицеты. Способность ферментировать углеводы с образованием органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) является наиболее характерным признаком кариесогенности микроорганизмов.

Стрептококки из кариозной полости впервые были выделены в 1900 p., Позже было установлено их количественное преобладание (около 50 %) всех выделенных штаммов кариесогенной микроорганизмов. Предположение о важной роли стрептококков в развитии кариеса зубов основывается на их количественном преобладании в кариозной полости, ферментативных свойствах, выявлении их более чем в 50 % зубных бляшек и на разных стадиях кариозного поражения. По данным G.H. Bowden (1985), стрептококки образуют 70 % колоний, вейлонелл и нейссерии – 15 %, остальная микрофлора (дифтероиды, лактобактерии и др..) – 15 %.

Экспериментально были смоделированы условия полости рта in vitro в Хемостат (так называемая искусственная полость рта), где изучались особенности роста и кариесогенной действия некоторых микроорганизмов. Способность вызывать деминерализацию зубов была установлена только у некоторых видов ацидогенних микроорганизмов, например, сильной она была в Str. mutans. Убедительные эксперименты с целью доведения роли микроорганизмов в развитии кариеса были проведены F. Orland и соавторами (1964) на животных – гнотобионтах. Было установлено, что в таких стерильных животных, хотя они и находились на кариесогенный диете (питание с преобладанием легкоусвояемых углеводов), кариес ни возникал. В то же время в контрольной группе животных, которые находились в нестерильных условиях на такой же диете, практически в 100 % случаев возникал кариес. Для выяснения кариесогенной активности отдельных видов микроорганизмов их по одному штамму вводили с пищей животным – гнотобионтам (так называемое моноинфицирование, когда в организме животного есть только один вид микробов). Как оказалось, большинство видов микроорганизмов, выделенных из полости рта, вообще не вызывали развития кариеса, за исключением кислотопродуцирующих бактерий (стрептококки, лактобациллы и некоторые другие). Наивысшую кариесогенный активность в таких моноинфицированных животных было установлено в случае введения стрептококков, особенно штамма Str. mutans. Этот штамм вызывает наиболее быстрое развитие кариеса с большим количеством (до 75 %) пораженных зубов. В наше время свойства этого штамма стрептококка изучены очень подробно и доказана его исключительную роль в возникновении кариеса.

Str. mutans чаще обнаруживают на поверхности эмали, где он составляет большую часть микрофлоры зубной бляшки. Он преобладает среди других микроорганизмов и в материале, полученном из ямок, фиссур эмали, межзубных промежутков, т.е. мест частой локализации кариеса. Очень важным является тот факт, что Str. Mutans обычно отсутствует на поверхности неповрежденной эмали, если на ней нет бляшки. Было проведено много исследований, в которых установлена корреляция индексов распространенности кариеса наличием Str. mutans в полости рта. Была также доказана способность Str. mutans к адгезии на поверхности зубов за счет синтеза ими внеклеточных полимеров, например декстрана. Необходимо отметить, что и другие виды кариесогенной микроорганизмов могут синтезировать из углеводов (особенно из сахарозы) высокополимерные глюканы (декстраны, Леванте), гиалуроновую кислоту. Такие полимеры позволяют кариесогенный бактериям приклеиваться к твердым тканям зубов (к эмали) и образовывать матрикс зубной бляшки.

В условиях эксперимента на животных P. Keye (1962) установил, что стрептококки, продуцирующие декстран, имеют более высокую кариесогенную активность. Подобные, характерные для Str. mutans свойства, но выражены в меньшей степени, имеют другие кариесогенные штаммы стрептококков (например, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri и некоторые другие). В кариозных полостях и слюне больных кариесом зубов булла обнаружено значительное количество лактобацилл. В условиях эксперимента была доказана их высокая ацидогенность, ацидофильность и способность вызывать кариесоподобные повреждения эмали. У людей с активным течением кариозного процесса выявлено более высокое содержание лактобактерий в слюне, чем у здоровых. На основании определения количества кислотопродуцирующих бацилл в слюне был разработан тест так называемого лактобацилярного числа, может быть показателем активности кариозного процесса или предрасположенности к развитию кариеса. Хотя лактобациллы имеют такие активные свойства, их нельзя считать главным микробным агентом кариеса.

Экспериментами на животных – гнотобионтах было доказано, что кариесогенный активностью обладают только несколько штаммов лактобацилл (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei). Было также установлено главную роль лактобацилл в разрушении кариозным процессом дентина. Как известно, стрептококки составляют почти половину всей микрофлоры зубной бляшки, лактобактерии – только 1%. Выделенные из кариозной полости стрептококки обладают способностью в условиях эксперимента быстро размножаться; уже через сутки после культивации они вызывают в бляшке резкое повышение кислотности – до рН 3,4. Лактобациллы достигают такого уровня кислотности только через 3 – 4 суток, однако такое небольшое их количество способно давать очень значительный кариесогенный эффект. Предположение о возможной роли других микроорганизмов в развитии кариозных поражений основываются главным образом на том, что многие представители микрофлоры полости рта имеют ацидофильную активность и теоретически могут вызвать деминерализацию эмали. В пользу этого предположения свидетельствует и факт полимикробности зубных бляшек. Некоторые из этих видов резидентной микрофлоры способны вызвать кариес у животных – гнотобионтов, но их роль в развитии кариеса у человека еще недостаточно выяснена.

Морфогенез кариозного поражения. Кариесом сначала обычно поражается эмаль, дальше дентин, реже цемент зуба. Морфогенез кариеса в разных твердых тканях зуба имеет свои особенности.

Кариес эмали. Кариес гладкой поверхности эмали развивается преимущественно на боковых поверхностях коронки зуба. Зона повреждения эмали имеет форму конуса, основа которого ориентирована к поверхности, верхушка – по направлению к дентинно-эмалевому соединению.

Когда зона кариозного поражения распространяется из эмали на дентин, то сначала поражается только маленький участок дентина. В таком случае реставрацию зуба можно провести с минимальной потерей его здоровых тканей.

Кариес эмали в зоне эмалевых складок и ямок развивается на жевательной поверхности зубов. Зона повреждения эмали также имеет форму конуса, но его основа ориентирована к дентинно-эмалевому соединению, а верхушка- к жевательной поверхности зуба.

При распространении кариозного поражения из эмали на дентин сразу же повреждается обширный участок дентина. Реставрация зуба в таком случае нуждается в значительной потере его здоровых тканей.

Кариес дентина прогрессирует намного быстрее в сравнении с кариесом эмали. Это обусловлено тем, что дентин менее кальцифицирован по сравнению с эмалью (70% и 96% соответственно) и содержит дентиновые канальцы, по которые распространяются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. В то же время прогресс кариеса в дентине замедляет такие регенераторные процессы, как образования прозрачного и репаративного дентина. Прозрачный дентин, или «склерозированный», образуется в результате избыточного отложения в дентине, в частности в просвете дентинных канальцев, солей кальция. Канальцы такого дентина сужены, структура однородна. За видом он является прозрачным сравнительно с неизмененным дентином. Репаративный, заместительный, или вторичный дентин не имеет упорядоченно размещенных дентинных канальцев. Сужение дентинных канальцев в прозрачном дентине и неупорядоченное размещение дентинных канальцев в репаративном дентине замедляют распространения микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в дентине.

Кариес цемента развивается, как правило, у старших людей, в которых обнажается корень зуба и цемент контактирует с жидкостью ротовой полости.

Как только и поверхности цемента сформируется белковая оболочка, бактерии повреждают цемент. Микроорганизмы проникают в цемент, в первую очередь, через отверстия, которые остаются на месте разрушенных шарпеевых волокон периодонтальной связки. Поражение кариесом в таком случае начинается на широкой поверхности цемента вокруг корня зуба.

 

Патологическая анатомия кариозного процесса

Стадия белого пятна (Macula cariosa).

5 слоев в белом кариозном пятне:

1 -й – поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-3 % при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации;

2 -й – подповерхностный, в этой зоне наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;

3 -й – центральный, это зона максимальных изменений, еще более снижается содержание ионов кальция по сравнению с нормой, объем микропространств составляет 20-25 %. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;

4 -й – промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-17 %.

5 -й – внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств составляет 0,75-1,5 %.

Изменения в тканях зуба при образовании кариозной полости (схема)

1 – распад и деминерализация;

2 – прозрачный и интактный дентин;

3 – заместительный дентин и изменения в пульпе.

 

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения:

• нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

• изменение формы кристаллов и их размеров;

• ослабление межкристаллитных связей;

• появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

• уменьшение микротвердости эмали в участке белого пятна и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя.

Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных окончаниях при кариесе в стадии белого пятна не обнаружены.

 

Поверхностный кариес (Caries superficialis)

Поперечный разрез полости начального кариеса (по L. M. Silverstone, 1981).

А – вид в поляризационном микроскопе;

Б – схематическое изображение патоморфологических зон в эмали.

а – поверхностный слой;

б- тело поражения;

в – темная зона;

г -зона гиперминерализованной эмали.

 

При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалево-дентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Средний кариес (Caries media)

Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

Первая – зона распада и деминерализации;

Вторая – зона прозрачного и интактного дентина;

Третья – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В 1-й зоне – видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентиновые трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентиновые отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинового соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во 2-й зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, микроорганизмами, выделяемых происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентиновые канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентиновые канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

В 3-й зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев.

В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы. Согласно очагу кариозного процесса образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином. При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в области очага поражения.

Глубокий кариес (Caries profunda)

 

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны:

Первый – распада и деминерализации;

Второй – прозрачного и интактного дентина;

3 -я – заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения в пульпе зуба, чем при средней глубине полости как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По течению: может быть быстрым и медленным.

 

 

Стадия пятна. На поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно, которое за видом напоминает известку (меловое пятно). Патологический процесс проявляется дисминерализацией и деминерализацией эмали в подповерхностном слое. В зоне пятна уменьшается содержание кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Сначала соли кальция исчезают из промежутков между призмами, позже – из самих призм. Промежутки между призмами становятся шире, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми, превращаются в бесструктурную массу.

В следствие этого эмаль в месте пятна теряет однородность, блеск, становится мягкой, более проницательной. Меловое пятно может стать пигментированным (от желтого к темно коричневому цвету) за счет экзогенных пигментов или накопления в пятне тирозину с последующим образованием меланина. Эмалиево-дентиновое соединение на этой стадии не нарушено. Кариозный процесс может затухать, сопровождаться реминерализацией. Тогда пятно приобретает четкие контуры.

 

Поверхностный кариес. Проявляется деминерализацией и разрушением эмали в пределах дентиново-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается вещество между призмами, призмы выглядят более рельефными и поперечно исполосованными в результате неравномерного растворения солей кальция.

Дальше призмы становятся размещенные неблагоустроенно и полностью теряют структуру. В участках дефекта эмали накапливаются микроорганизмы, которые быстро распространяются размягченным мижпризменной веществом и щелями, которые образуются между сохраненными призмами.

 

При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном течении развивается реминерализация (обызвествление), размягченная эмаль становится твердой.

Средний кариес. На этой стадии разрушается дентиново-эмалевое соединение, кариозный процесс переходит на дентин. Дентиновые канальцы расширяются, заполняются большим количеством микроорганизмов.

 

Средний кариес.

Дно кариозной полости. Расширенные дентиновые канальцы.

 

Под воздействием токсинов микроорганизмов в отростках одонтобластов развиваются дистрофия и некроз.

Разрушается также оболочка, которая покрывает дентиновые канальцы изнутри. Это способствует проникновению продуктов жизнедеятельности и микроорганизмов в глубже расположены канальцы дентина, усиливает его деминерализацию и размягчение.

 

На этой стадии формируется кариозная полость (дупло). Зона поражения имеет форму конуса, ориентированного основой к поверхности, верхушкой – в толщу зуба. В стенке дна кариозной полости можно выделить три зоны: размягчённого дентина, прозрачного дентина и заместительного дентина. Зона размягчённого дентина образована мягким бесструктурным дентином, который совсем не содержит кальция и в котором наблюдается большое количество микроорганизмов. Образование прозрачного и заместительного дентина следует рассматривать как проявление репаративной регенерации.

Глубокий кариес. В размягчённом дентине образуется больших размеров, в виде каверны, кариозная полость. Между дном кариозной полости и пульпой сохраняется лишь тонкий слой дентина, или кариозная полость распространяется на пульпу.

 

Анатомическая локализация кариозного поражения. Чаще сравнительно с зубами нижней челюсти, поражаются кариесом зубы верхней челюсти. В нижней челюсти лучшее кровоснабжение, зубы легче очищаются от остатков еды, что в свою очередь предотвращает развитие условий для возникновения кариеса. Кариесом поражаются чаще первые большие корне зубы – моляр, на который приходится наибольшая нагрузка при жевании. Вторыми по частоте поражением кариесом являются вторые большие коренные зубы, третьими – малые коренные (премоляры) и верхние резцы, четвертыми – клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях в складках и ямках эмали или на контактирующих между собой поверхностях зубов. Реже поражаются кариесом щечные поверхности зубов и совсем редко – языковые. Относительно редко наблюдается кариес шейки зуба и кариес цемента.

У детей при неправильно сформированных зубах и нарушениях обмена кальция встречаются такие варианты кариеса.

1. Циркулярный кариес, при котором кариозное поражение локализуется в зоне шейки зуба, охватывая ее циркулярно. Такой кариес развивается быстро и прозрачный дентин при этом не образуется.

Боковой кариес

2.       Ранний, подэмалевый кариес развивается непосредственно под слоем эмали.

3.       Боковой кариес развивается на боковых поверхностях зуба как и циркулярный кариес, но течение его более медленное.

4.       Стационарный кариес развивается, как правило, только в первом моляре. Кариозное поражение локализуется только в эмали и не прогрессирует.

5.       Ретроградный кариес. Развитие кариозного поражения начинается со стороны пульпы. Сначала повреждается дентин, потом эмаль. Такой кариес может развиваться при гнойных пульпитах, когда возбудитель попадает в пульпу гематогенным путем, при травмах и аномалиях развития зубов.

Контактный кариес

Корневой кариес

 

Шеечный кариес

 

НЕКАРиЕСНые ПОРАЖЕНИЯ

К некариесным поражениям твердых тканей зуба относят: клиновидные дефекты, флюороз, эрозию и кислотный некроз зубов.

Клиновидные дефекты

Клиновидные дефекты – это дефекты твердых тканей шейки зуба, чаще клыков и премоляров, которые размещены на вестибулярной поверхности зубов. Заболевание развивается как следствие трофических нарушений в органическом веществе эмали и дентина, что часто развиваются у пациентов с пародонтозом, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы.

Клиновидные дефекты зубов развиваются годами. В результате образования репаративного дентина пульпа остается отмежеванной и в ней развиваются атрофия и склероз.

Флюороз

Флюороз – заболевание которое развивается при длительном и избыточном поступлении в организм фтора (от лат. – фтор) и проявляется поражением многих органов, в том числе зубов. Заболевание развивается в эндемических регионах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах больше от 2 мг/л (норма 0. 7-1. 2 мг/л).

В зубах при флюорозе нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Выделяют четыре степени флюорозного поражения зубов:

1-я степень – очень слабое поражение. На губной и языковой поверхностях зубов не более как на 1/3 их площади наблюдаются слабо выраженные отдельные мелкие фарфороподобные или меловые пятна и ленты;

2-я степень – слабое поражение. Фарфороподобные и меловые пятна и ленты занимают около половины площади коронки зубов. Встречаются отдельные пигментированные пятна, но поражение локализуется только в эмали;

3-я степень – умеренно выраженные поражение. Более чем на половине поверхности зубов размещены пятна, которые сливаются между собой;

4-я степень – тяжелое поражение. На поверхности зубов образуются отдельные и множественные эрозии эмали разной формы. Они могут быть бесцветными или пигментированными (от желто-коричневого до черного цвета). Вследствие нарушения минерализации твердых тканей зуба при III и IV степенях флюорозного поражения зубы становятся хрупкими, легко стираются и разрушаются.

Эрозии зубов

Ерозии зубов

 

Эрозии зубов – прогрессирующее чашеобразные формы уменьшения эмали и дентина на вестибулярной поверхности зубов, сначала резцов. а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Причина заболевания не известна. Развивается у людей среднего возраста. Течение хроническое с постепенным поражением все большего количества зубов. Дефекты очень болезненны.

Ерозии зубов

 

Кислотный некроз твердых тканей зуба

Кислотный некроз твердых тканей зуба – профессиональное заболевание, которое развивается у людей, которые контактируют на производстве с неорганическими кислотами. Попадание в ротовую полость кислот приводит к снижению рН и реминерализирующим свойствам слюны. Это в свою очередь способствует быстрому разрушению (стиранию) твердых тканей зубов.

Заболевание развивается медленно с поражением коронок многих зубов. В связи с постоянным образованием репаративного дентина при этом заболевании пульпит не развивается.

 

БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

В пульпе могут возникать разнообразные реактивные изменения под воздействием общих и местных факторов. Отдельно выделяется воспаление пульпы (пульпит).

 

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово– и лимфообращения, атрофию, некроз, дистрофию, дентикли и внутрипульпарные кисты.

 

Расстройства крово– и лимфообращения. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияние, тромбоз, эмболия, отек. Они возникают как в результате местных, так и общих процессов. Кровоизлияние в пульпу может быть причиной развития пульпита.

Атрофия пульпы. Прежде всего уменьшается количество и размеры клеток, сначала одонтобластов, а затем пульпоцитов. На таком фоне четко определяется склерозированная соединительнотканная основа пульпы в виде сетки (сеткообразная атрофия пульпы).

Некроз. Может развиваться при гнойном пульпите, если закрыта полость. В случаях, когда есть соединение полости пульпы и кариозной полости, возможно проникновение анаэробной гнилостной флоры и возникновение гангрены пульпы.

Дистрофия. В одонтобластах чаще всего наблюдается гидропичная и жировая дистрофия. В строме пульпы – мукоидное и фибриноидное набухание коллагеновых волокон, гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Иногда в пульпе, особенно при атрофических процессах, определяются мелкие амилоидные тельца. Значительно чаще встречается кальциноз (петрификаты пульпы), который приводит к нарушению обменных процессов, которое влияет на состояние твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение.

Дентикли. Это – круглые или овальные образования, которые локализуются или свободно располагаются в пульпе или пристеночно, соединяясь из дентином, или же в середине массы дентина (интерстициальные дентикли). Дентикли чаще всего встречаются в моляре постоянных зубов. В зависимости от структуры различают высокоразвитые и слаборазвитые дентикли. Строение высоко развитых дентиклей близко к структуре заместительного дентина и характеризуется наличием дентинных канальцев. Слаборазвитые дентикли построенные из аморфных солей, имеют послойную структуру и не содержат дентинных канальцев. Интерстициальные дентикли расположены в дентине или изолировано от основной массы дентина, или же дентиновые канальцы переходят в канальце дентиклей. Особенно часто дентикли встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта.

Внутрипульпарные кисты. Бывают одиночные и множественные. Возникают в результате разных патологических процессов в пульпе.

 

 

ПУЛЬПИТ

Пульпит – воспаление пульпы зуба. Характеризуется обычными для воспалительного процесса компонентами – альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Среди различных стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба составляет от 14 до 25 %. Воспаление пульпы возникает согласно общих закономерностей развития патологического процесса в других структурах организма. Характер воспаления обусловлено различными уровнями реактивности организма и имеет ход преимущественно с проявлениями экссудации, альтерации или пролиферации. Физиологические и патофизиологические свойства пульпы являются общими для всей соединительной ткани организма, кроме того, что она, в отличие от других тканей, не покрыта эпителием и размещается в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпа имеет специфическую функцию, которая присуща только ей, – дентинообразовательная. Такая функциональная автономия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы и предопределяет особенности и характер течения воспалительных процессов в ней.

Этиология пульпита. Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, поступающие в полость зуба. Этиологическими факторами могут быть микроорганизмы и их токсины, химические, токсические вещества, температурные, механические и другие раздражители.

Микроорганизмы могут проникать в полость зуба различными путями:

1) из кариозной полости, не лечилась, или в случае негерметичного прилегания пломбы к твердым тканям зуба;

2) через пародонтальные карманы;

3) гематогенным путем.

Главные раздражители – микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности и органическое вещество дентина, которое распалось.

Пульпит вызывает полиморфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и других гноеродных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, спирохет, грибов. Часто ассоциации стрептококков, стафилококков и лактобактерий. Стрептококки и стафилококки воспаленной пульпы – это микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилитивными свойствами.

Пульпит, возникающий как осложнение кариеса, всегда развивается в форме гиперэргичного воспаления на фоне предшествующей сенсибилизации пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Пути проникновения инфекции в пульпу зуба:

1 – кариесогенный, 2 – пародонтальный, 3 – гематогенный (или лимфогенный)

По дополнительным канальцах корня зуба инфекция попадает в пульпу из пародонтального кармана при пародонтите, особенно после кюретажа или других хирургических вмешательств. Инфекция проникает в пульпу по артериям, входящим в корневой канал. Это может произойти при гриппе, других инфекционных заболеваниях, остеомиелите т.п.. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах вследствие проникновения микроорганизмов из близко расположенных очагов инфекции ретроградно – через одно из верхушечных отверстий.

 

 

 

Путь инфекции от поверхности зуба к пульпе из-за кариеса. Движение микроорганизмов по дентинных трубочках встречает следующие препятствия.

Зона склероза формируется из перитубулярного дентина и кристаллов гидроксиапатита, лежащих в просвете трубочек.

Зона репаративного дентина представлена иррегулярными трубочками, которые часто заканчиваются слепо. При непрерывном поступлении микроорганизмов в дентин, эта защита прорывается и развивается пульпит.

Травматические факторы. Возникновение пульпита вызывают различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельное, транспортная и другие травмы, последствиями которых является частичное или полное отламывание коронки, перелом корня. Иногда травма возникает по вине врача – случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости.

Обработка интактного зуба под коронку – сильный раздражитель для пульпы. Даже осторожная обработка зуба под анестезией с охлаждением его тканей может вызвать воспаление пульпы. Снижение функциональных свойств пульпы в людей старше 35 лет создает условия для ускоренного развития пульпита результате суммарного воздействия местных факторов (высокая температура, вибрация зуба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и т.д.). В таком случае, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, их ядра вовлекаются в дентиновые трубочки.

Возникновение пульпита возможно в случае обнажения цемента интактного зуба. Острый пульпит может развиться вследствие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластической операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться после пломбирования кариозной полости без прокладки пломбировочным материалом (силицин-цементом или пластмассой), что обязательно требуется. Воспалительные реакции в пульпе в таких случаях связаны с диффузией с пломбировочного материала, свободной ортофосфорной кислоты или мономера.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных изменений в пульпе зависят от дозы токсичных веществ, их растворимости в биологической среде. Глубокие изменения в пульпе возникают вследствие наложения паст с сильными антисептиками на дно кариозной полости при глубоком кариесе.

Раздражающее действие на пульпу производят композиты, применяемые без достаточного изоляции при протравливании тканей зуба растворами ортофосфорной кислоты.

Пульпит может возникнуть после введения в пародонтальный карман лекарственных веществ, которые проникают в пульпу через цемент корня зуба или через один из его верхушечных отверстий.

Температурные воздействия. Температура во время препарирования зубов под коронку или кариозной полости вследствие работы бора без перерывов, без охлаждения способствует развитию пульпита. Температура выше 50 ° С может привести к гибели ткани пульпы. Такое повышение температуры может быть в случае неправильного использования некоторых пломбировочных материалов, которые полимеризуются. К температурным раздражителям принадлежит холодный или горячий воздух, которым высушивают кариозную полость. Большие металлические пломбы, обладающие проводимостью горячего и холодного, наложенные без прокладки, также могут привести к развитию пульпита.

Использование низкочастотного ультразвука большой интенсивности во время работы в УЗ скейлерами может привести к необратимым изменениям в структуре тканевых элементов пульпы.

Некроз рога пульпы при пломбировании кариозной полости композитом (CONCISE). Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. :Об. 9, ок. 10

 

К этиологическим факторам относятся также нарушения обмена веществ в пульпе, приводящие к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, дентикли могут раздражать ее нервные окончания, сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию в пульпе и вызывая ее отек.

 

ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА

Учитывая биологические защитные свойства пульпы, ее нервно-рефлекторную деятельность и резистентность, можно считать, что пульпа является мощным противомикробное барьером.

При благоприятных условиях в ней мобилизуются тканевые защитные элементы, которые локализуют или даже ликвидируют патологический процесс. Активность этих изменений зависит от характера нанесенного раздражителя и защитных свойств организма. Если защитные силы пульпы истощены, присоединяется вирулентная микрофлора, развивается та или иная форма воспалительной реакции. Характер воспаления пульпы связан главным образом с вирулентностью микроорганизмов, продолжительности действия раздражителя, первичной локализацией патологического процесса, сопротивляемостью пульпы.

Степень воспаления обусловлена уровнем реактивности организма (измененная реактивность у больных общие заболевания, гиповитаминозы, у людей, страдающих от наркомании и токсикомании и т.д.), влияние нервной системы, гормонов (особенно коры надпочечников). В ответ на действие повреждающего фактора возникают сложные биохимические, гистохимические, ультраструктурные, сосудисто-тканевые реакции.

В случае острого воспаления пусковым моментом является альтерация. Уже в начале ее развития снижается активность ферментов (фосфатазы, дегидрогеназы и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот, деполимеризуются гликозаминогликаны (схема).

Поражаются внутриклеточные структуры – повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов; вследствие повреждения, а затем и распада лизосом высвобождаются ферменты протеолиза, гликолиза, липолиза. Под влиянием этих ферментов активируются процессы гидролиза и высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что приводит к насыщению пульпы ионами водорода и нарастание осмотического давления.

Далее на первый план выступают изменения в сосудах и клетках: происходит кратковременное сужение артериол, капилляров и венул, а затем их расширение. Усиливается напор крови, повышается внутрикапилярное давление. Происходит сгущение крови, отек ее форменных элементов и стенок сосудов в кислой среде, краевое стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови, что сопровождается тромбообразованием.

Вследствие повышения капиллярного давления, сопровождает местное расширение сосудов и усиление проницаемости капилляров, появляется отек. Альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности: затрудняется удаление продуктов метаболизма; нарастают кислородное голодание и тяжелые изменения в системе микроциркуляции, быстро нарушается транскапиллярный обмен.

Расстройства кровообращения начинаются с гиперемии сосудов, рассматривают как начальную стадию воспаления. Воспалительная гиперемия возникает в результате действия раздражающего фактора на нервные рецепторы, заложенные в стенках сосудов. Расширение артериол и капилляров, усиление притока крови, присоединение экссудации приводят к переходу в стадию серозного воспаления. Дальнейшее развитие процесса характеризуется появлением гнойного экссудата, абсцесса, а затем – эмпиемы пульпы.

Острое воспаление пульпы может завершиться гнойным ее расплавлением, некрозом или переходом острого процесса в хронический, если случилась самовольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникать, минуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного агента, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др..

Наиболее доброкачественным следствием острой воспалительной реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате которых пульпа подвергается фиброзу и гиалинозу. Частично эта форма воспаления возникает, когда экссудат находит отток. Количество клеточных элементов в такой ткани уменьшается (схема).

Для хронического гипертрофического пульпита характерно образование грануляционной ткани капиллярного типа, богатой сосуда, замещает тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию склеротического процесса в пульпе. Если доминирует образование грануляционной ткани, тогда развивается пролиферативная гипертрофическая форма хронического пульпита, иногда с образованием полипа, выступающего из полости зуба.

Хронический гангренозный пульпит может развиться из острого гнойного пульпита при наличии следующих факторов: снижение общей реактивности организма, истощение защитно-приспособительных механизмов пульпы зуба и преимущество в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе так же, как и в другой ткани, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Этиология и патогенез. Причины пульпита могут быть разнообразны, но самой частой является инфекция. Пульпит редко возникает в асептических условиях. Как правило, пульпит развивается как осложнение среднего и глубокого кариеса зуба, когда микробы или свои токсины попадают в пульпу через дентиновые канальцы или непосредственно через узкую полоску размягченного дентина дна кариозной полости, а также при ее пенетрации. Возникновение пульпита иногда не связано с кариесом, а предопределено проникновением инфекции через апикальное отверстие зуба при воспалительном процессе в периодонте (восходящий пульпит). Есть также очень редкие сообщения о случаях возникновения пульпита гематогенным и лимфогенным путем при сепсисе. Пульпит может также вызывать травма зуба, действие физических факторов (например, термических и механических при обработке зуба под коронку) и химических факторов, в том числе медикаментозных при лечении зуба (например, вещества для пломбирования). Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависит не только от микробов, но и от состояния местной и общей реактивности организма. Воспалительный процесс в пульпе протекает в полости, ограниченной твердыми тканями, что предопределяет его особенности, а именно затруднение оттока в результате узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Это приводит к выраженной воспалительной гиперемии и отеку, который усиливает дистрофичные изменения и может повлечь некроз. В результате тех же причин возникают и клинические особенности пульпита которые проявляются прежде всего интенсивной болью.

Патологическая анатомия. Пульпит разделяют на острый, хронический и хронический с обострением. Кроме того, различают диффузный (тотальный) и очаговый, который в зависимости от локализации может быть коронковый или корневой.

 

 

Острый пульпит

Острый пульпит разделяется на серозный и гнойный. Клинически такое деление достаточно условно, поскольку серозный пульпит как правило через несколько часов переходит в гнойный. Начинается острый пульпит как серозный очаговый возле кариозной полости. При этом в пульпе наблюдается гиперемия, отек, одиночные лейкоциты, лимфоциты, иногда эритродиапедез. Через несколько часов развивается выраженная нейтрофильная инфильтрация, а также дистрофичные изменения нервных волокон с распадом миелина. Возникает очаговый гнойный пульпит. Макроскопически при этом наблюдается маленький абсцесс (реже два) желто-зеленого цвета, расположенный в гиперэмированной коронковой пульпе. Микроскопически абсцесс состоит из лейкоцитов и клеточного детрита. Непосредственно вокруг абсцесса наблюдается отек, гиперемия, полиморфноклеточная воспалительная инфильтрация. При прогрессе болезни из абсцесса в коронковой пульпе гнойное воспаление распространяется на всю коронковую и корневую пульпу и развивается диффузный гнойный пульпит или флегмона пульпы. При проникновении из кариозной полости в пульпу анаэробной флоры полости рта может возникнуть гангрена пульпы. При этом макроскопически пульпа имеет вид серо черной массы с гнилостным запахом, а микроскопически – бесструктурной некротизированной ткани, которая часто содержит кристаллы жирных кислот и микробов. Общая длительность острого пульпита составляет 3-5 дней.

Осложнение и последствия. Они зависят от характера воспаления и его распространения. Серозный пульпит при устранении его причины может рассасываться. Гнойный пульпит, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хроническую форму.

Хронический пульпит

Хронический пульпит чаще всего развивается постепенно, как самостоятельная форма, но может возникнуть и как следствие острого пульпита. Различают гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит в основном возникает как следствие острого после частичного некроза пульпы. В сохраненной части пульпы образуется грануляционная ткань, которая отмежевывает омертвелые массы. Гангренозный пульпит может возникнуть и как следствие хронического гранулирующего пульпита при его обострении. При этом развивается стаз и тромбоз сосудов грануляционной ткани, которая приводит к ее некрозу.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим производительным воспалением. Наблюдается разрастание грануляционной ткани, которая распространяется на всю коронковую, а нередко и на корневую пульпу. Грануляционная ткань может распространяться и на кариозную полость с образованием полипу пульпы. Полип мягок, красного цвета, легко кровоточит. Поверхность его – с язвами или эпителизирована за счет эпителия десен. При гранулирующем пульпите может наблюдаться рассасывание участков дентина макрофагами, который приводит к расширению пульпарной полости. Вместе с резорбцией дентина может наблюдаться и противоположное явление – образование твердой ткани, подобной на костной, и дентина – так называемого остеодентина. Характерным является также образование петрификатов и дентиклей.

Фиброзный пульпит характеризуется замещением большей части зуба соединительной тканью с большим количеством коллагеновых волокон и очаговым инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.

 Хронический фиброзный пульпит. Фиброз и очаговая (макрофагальная) инфильтрация лимфоцитами.

 

 

Со временем количество клеток уменьшается, коллагеновые волокна гиалинизируются, часто образуются петрификаты и низкорозвитые дентикли.

Осложнение и последствия. Хронические формы заканчиваются атрофией, склерозом, гиалинозом, кальцинозом, образованием дентиклей. Частым осложнением пульпита является периодонтит.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит (или перицементит) – это воспаление, которое локализуется непосредственно в околокорневой соединительнотканной оболочке зуба, – периодонта.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита может быть инфекция, травма, химические вещества, в том числе лекарства. Особенно большое значение инфекции, ведь она не только сама является самой частой причиной болезни, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основную роль при этом играют стрептококки. Пути проникновения инфекции могут быть разными. Самым частым является внутризубной (нисходной) путь, когда периодонтит возникает как осложнение пульпита, который приводит к развитию апикального периодонтита. Реже наблюдается позазубной (контактный) путь из окружающих тканей (при стоматитах, травмах зуба и десен) – развивается маргинальный периодонтит. Очень редко периодонтит возникает при лимфогенном или гематогенном распространении инфекции (восходящий путь). Периодонтит чаще всего возникает у детей и людей молодого возраста, чему способствует богатая и очень васкуляризированная соединительнотканная околокорневая оболочка в таком возрасте. Кроме того, у детей более широкие корневые каналы и апикальные отверстия зубов. Чаще всего периодонтит развивается в нижней челюсти, а его локализация отвечает первому, второму и третьим моляру (до 70% случаев).

Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный периодонтит. Диффузный в основном развивается из очагово-апикального или маргинального. Из апикального участка воспалительный процесс может распространяться по периодонтальной щели к деснам, а из маргинальной – по периодонтальной соединительной ткани может достичь верхушки зуба. По течению периодонтит разделяют на острый, хронический и хронический с обострением.

 

 

Острый периодонтит

Острый периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном периодонтите макроскопически околокорневая оболочка гиперэмирована, с отеком. Микроскопически наблюдается полнокровие кровеносных сосудов, мелкое кровоизлияние, отек, периваскулярная клеточная инфильтрация из небольшого количества лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов. В лунке лишь на отдельных участках может отмечаться слабо выражена остеокластическая резорбция костной ткани. При ликвидации причины острый серозный периодонтит затихает. Но чаще он быстро переходит в острый гнойный, локализируясь в основном также на участке верхушки корня зуба. Гнойное расплавление тканей может привести к возникновению острого абсцесса в участке верхушки зуба (апикальный абсцесс), или к диффузной гнойной инфильтрации околоверхушечной ткани с переходом на лунку зуба, десны и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складке и небе развивается перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, которое называеться флюсом. Острый процесс в периодонте длится от 2-3 суток до 2 недель и заканчивается выздоравливанием или переходом в хроническую форму.

 

 

Хронический периодонтит

 

Хронический периодонтит разделяют на основные три вида: гранулирующий, гранулематозный и фиброзный. Гранулематозный – в зависимости от вида гранулемы, в свою очередь, разделяется на три вида: простая гранулема, сложная (или эпителиальная) гранулема и кистогранулема.

Гранулирующий периодонтит. При нем в участке верхушки зуба образуется грануляционная ткань. Как правило, он возникает из острого, когда не развивается апикальный абсцесс, а экссудативное воспаление переходит в продуктивное. Хотя иногда ему может предшествовать и абсцесс. В таких случаях после эвакуации гноя из абсцесса по свищах проходит разрастание грануляционной ткани в периодонте. Макроскопически при гранулирующем периодонтите в периодонте наблюдается разрыхленная ткань красного цвета. При микроскопическом исследовании типичным является разрастание грануляционной ткани с большим количеством капилляров и клеточными элементами в виде скоплений лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и умеренным количеством лейкоцитов. При обострении хронического гранулирующего периодонтита количество лейкоцитов растет. При длительном течении заболевания среди других клеточных элементов часто можно наблюдать группы пенистых ксантомных клеток. Соответственно участкам разрастания грануляционной ткани при гранулирующем периодонтите происходит интенсивная остеокластическая резорбция костной ткани альвеолярного отростка челюсти и рассасывания цемента. Резорбция костной ткани проходит как со стороны периодонту, так и в костно-мозговых пространствах, куда проникает грануляционная ткань. Микроскопически при этом вдоль костных балок видно большое количество остеокластов. Иногда можно наблюдать гладкую резорбцию костной ткани: в костной балке образуется лакуна без остеокласта, заполненная клеточно-волокнистой тканью. При прогрессе хронического гранулирующего периодонтита резорбция костной ткани нарастает, рассасывается на этом участке и кортикальном слое челюсти с переходом воспалительного процесса на прилегающие мягкие ткани. Это может привести к образованию свищей: на деснах, кожных покровах щек, подбородке и даже на шее. Необходимо отметить, что при гранулирующем периодонтите, кроме интенсивной резорбции костной ткани, одновременно в близко расположенных участках наблюдается образование костной ткани. Часто можно видеть под микроскопом, как в одной и той же костной балке с одной стороны, со стороны перицемента, проходит или остеокластическая, или гладкая резорбция, а из второго – остеобластическое образование кости. При затухании патологического процесса (в основном в результате лечения) наблюдается созревание грануляционной ткани, появление в ней фибробластов и разрастания волокнистой ткани, а также образование новых костных балок со стороны сохраненной костной ткани. При наслоении новой костной ткани на уже существующую между старой и новой костной тканью образуется тонкая линия, которая интенсивнее окрашивающаяся гематоксилином и называется линией склеивания. С затуханием гранулирующего перицементита проходит также образование цемента зуба, построенного по типу вторичного. Иногда происходит избыточное образование цементной ткани корня зуба –гиперцементоз (кроме хронического периодонтита он наблюдается также при пародонтозе, функциональной перегрузке зуба, травме).

Гранулематозний периодонтит проявляется образованием гранулем в участке верхушки корня, которые называются апикальными гранулемами. Различают следующие виды апикальних гранулем: 1) простая гранулема, 2) сложная, или эпителиальная, гранулема, 3) кистогранулема.

Простая гранулема макроскопически представляет собой узелок серого или серо-розового цвета, который плотно соединен фиброзной тканью с верхушкой зуба. Потому при удалении зуба гранулема, как правило, удаляется вместе с зубом. Гистологически простая гранулема состоит из обычной грануляционной ткани, по периферии которой находится фиброзная ткань в виде плотной капсулы.

Апикальная простая гранулема. Грануляционная ткань.

 

Степень зрелости грануляционной ткани может быть разной в зависимости от длительности существования гранулемы. При длительном существовании в ней преобладают фибробласты, местами – пенистые клетки, кристаллы холестерина и жирных кислот, окруженные многоядерными гигантскими клетками. В случаях обострения воспалительного процесса в гранулеме среди клеток грануляционной ткани появляется большое количество лейкоцитов, а иногда может возникнуть нагноение гранулемы.

Когда же действие причины, вызвавшей рост гранулемы прекращается, то хроническое воспаление затухает, грануляционная ткань превращается в волокнистую соединительную ткань и происходит рубцевание гранулемы. Костная ткань альвеолярного отростка в соответствии с локализацией гранулемы резервируется, что хорошо определяется рентгенологически.

Сложная (эпителиальная) гранулема макроскопически выглядит так же, как и простая. Она также плотно соединена фиброзной тканью с верхушкой зуба. При микроскопическом исследовании сложная гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной в разных направлениях тонкими и достаточно широкими тяжами плоского эпителия. В тонких тяжах эпителиальные клетки по сравнению с широкими тяжами больше вытянуты, тоесть имеют веретенообразную форму. Происхождение эпителия в гранулемах большинство авторов связывает с разрастанием при хроническом воспалении остатков эпителия из зародышевого эмалевого органа, которые в виде мелких очагов находятся в периодонте (островки Малассе). Однако, существуют и другие точки зрения происхождения эпителиальных тяжей – врастания эпителия в ткань гранулемы из десен, или прорастания по ходу свища. В соответствии с локализацией эпителиальной гранулемы, как и при простой гранулеме, возникает дефект костной ткани альвеолярного отростка.

Кистогранулема развивается из сложной апикальной гранулемы и представляет собой полость, устланную плоским эпителием. В центральных участках широких эпителиальных тяжей проходит дистрофия и распад эпителиальных клеток с возникновением щелей, которые, сливаясь, образуют полость. Вокруг эпителия, который устилает кистогранулему, находится грануляционная ткань. На периферии гранулемы образуется фиброзная ткань, какой гранулема прикреплена к корню зуба. Конец верхушки зуба, как правило, находится в кистозной полости гранулемы. Полость в центре кистогранулемы в результате нагромождения экссудата из грануляционной ткани постепенно увеличивается, достигая больших размеров. Таким образом, образуется прикорневая или радикулярная киста.

Фиброзный периодонтит – чаще всего есть следствием гранулирующего периодонтита. Его возникновение предопределено дозреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения патологического процесса. Кроме того, причинами фиброзного периодонтита могут быть небольшие травмы или нажатие на периодонт протезов, или же большие отложения зубного камня. Макроскопически при фиброзном периодонтите определяется значительное уплотнение периодонта. Микроскопически наблюдается разрастание фиброзных тяжей, между которыми находится мононуклеарный инфильтрат, иногда – ксантомные клетки.

Осложнение и последствия. При тяжелом течении процесса, в случаях нагноения гранулемы, воспаления из периодонту может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного побега. Возникает периостит или и остеомиелит лунки зуба. При соответствующей локализации на верхней челюсти возможно развитие гнойного гайморита.

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА

Пародонт – морфо-функциональный комплекс, в состав которого входят: десны, периодонт, костная альвеола. К заболеваниям пародонта относятся: гингивит, зубные отложения, пародонтит, пародонтоз, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз, опухоли и опухолевидные процессы.

Заболевания пародонта в большинстве случаев развиваются в результате нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями ротовой полости, которая является сбалансированной биологической системой. В их развитии играют роль как местные, так и общие (эндогенные) факторы, изменения реактивности организма.

 

ГИНГИВИТ

Гингивит – воспаление слизевой оболочки десен без нарушения целости зубо-десенного соединения. Гингивит разделяют за распространением на локальный и генерализированный, за ходом – на острый и хронический.

Самой частой причиной развития гингивита являются микроорганизмы, особенно ассоциации стрептококков, которые находятся в зубном налете. Локальный гингивит может развиваться после механической травмы десен, под воздействием физических и химических факторов. Генерализированный гингивит развивается, как правило, у больных инфекционными и эндокринными заболеваниями, чаще всего у детей и лиц молодого возраста.

Патологическая анатомия. За характером морфологических изменений выделяют такие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. Катаральный и язвенный гингивит могут иметь острое и хроническое течение, гипертрофический – хроническое течение.

 

Катаральный гингивит характеризуется инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, а со временем лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками и гиперемией, отеком, небольшими геморрагиями.

 

При язвенном гингивите возникают поверхностные язвы слизевой оболочки, покрытые фибринозно-гнойными пленками, под которыми наблюдается интенсивная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, гиперемия и отек.

Хронический гипертрофический гингивит с обострением. Диффузная полиморфноклеточная запальная инфильтрация, акантоз эпителия.

 

При гипертрофическом гингивите в деснах развивается производительное воспаление с инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, гиперкератозом и акантозом покровного многослойного плоского эпителия.

В периоды обострения гипертрофического гингивита в деснах находят, кроме указанных выше изменений инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами, тучными клетками.

 

Осложнение и последствия: Острый локальный или острый генерализированный гингивит при ликвидации причины, которая его вызывала, завершается выздоровлением. После хронического катарального, язвенного и гипертрофического гингивита часто развивается пародонтит.

 

ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ

До зубных отложений относят зубной налет и зубной камень.

Зубной налет состоит из слизи, лейкоцитов, остатков еды. В нем есть большое количество микроорганизмов, в том числе и тех, которые ведут к развитию кариеса.

Зубной камень образуется зубным налетом, в котором есть отложение фосфата кальция. Чаще всего он встречается в зоне шейки зуба и десенном кармане. По цвету зубной камень может быть белым, коричневым, серо-зеленым. Зубной камень содействует развитию периодонтита, пародонтита, гингивита.

 

 

ПАРОДОНТИТ

Пародонтит – воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта, костной ткани зубных перепонок и формированиям десенного и периодонтального кармана.

За распространением пародонтит может быть локальным и генерализированным. Локальный пародонтит может быть острым и хроническим, развивается у людей разного возраста. Генерализированный пародонтит имеет хроническое течение с периодами обострения. Он встречается у людей старше 30-40 лет. В зависимости от глубины образованного пародонтального кармана выделяют легкий (до 3,5 мм), средний (до 5 мм), тяжелый (больше 5 мм) степени пародонтита.

Этиология и патогенез. Причиной пародонтита являются ассоциации микроорганизмов, которые находятся в зубном налете и зубном камне. Развитию заболевания содействуют местные и общие факторы. К местным факторам относят: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мягких тканей полости рта (малое предверие рта, короткая уздечка губ или неправильное ее прикрепление). К общим факторам, которые содействуют развитию пародонтита, относят: сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, заболевание половых органов, нервной системы, ревматические болезни, язвенную болезнь, хронический гепатит, атеросклероз, гипертоническую болезнь, авитаминозы, нарушения обмена веществ.

При наличии местных и общих факторов и при их сочетании создаются условия, при которых бактерии зубного налета и зубного камня ведут к развитию гингивита и пародонтита. При этом нарушаются состав слюны и жидкости рта. Они становятся более вязкими. Это, в свою очередь, способствует еще большему образованию зубного налета и зубного камня.

Повреждение костной ткани обусловлено действием биологически активных веществ, которые образуются в зоне воспаления: лизосомные ферменты нейтрофильных лейкоцитов, медиаторы клеток иммунной системы.

В развитии локального пародонтита имеют значение преимущественно местные факторы, в развитии генерализованого пародонтита – общие факторы в сочетании с местными.

Патологическая анатомия. Заболевание начинается с поражения десен и развивается в хронический катаральный или гипертрофический гингивит.

В просвете десенных борозд накапливаются в значительном количестве базофильные массы – наддесенный и поддесенный налет. В составе налета есть большое количество микроорганизмов, слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, некротичных масс. В эпителии маргинальной зоны десен развиваются гидропичная дистрофия, некроз, ороговение. В соединительной ткани десен развиваются мукоидное и фибриноидное набухание, васкулиты. В результате воспаления разрушается зубо-десенное соединение, круговая связка зуба, формируется зубо-десенный карман. Микроорганизмы и собственные токсины проникают в периодонтальную щель, где в дальнейшем также развивается воспаление. Периодонтальная щель расширяется.

Уже на ранних стадиях развития заболевания разрушается костная ткань пародонта, в которой развивается пазушная, лакунарная и гладкая резорбция. Лакунарная резорбция начинается с края гребня зубных ямок и проявляется появлением остеокласта, размещенного в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасыванию остеокласт и очаги рассасывания кости размещены по длине межзубной перепонки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Формируется пародонтальный карман, который заполнен гомогенными массами, колониями микроорганизмов, нейтрофильными лейкоцитами, остатками еды. При обострении заболевания глубина пародонтального кармана увеличивается. Внешняя стенка пародонтального кармана и свое дно образованы грануляционной тканью, которая покрыта многослойным плоским эпителием. При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов. Из пародонтального кармана, особенно в период обострения, выделяется гной (альвеолярная пиорея).

Со временем в альвеолярных отростках челюстей развивается остеопороз, который можно обнаружить рентгенологически. По результатам рентгенологического исследования выделяют такие степени резорбции костной ткани лунок зубов:

I        степень – костные края лунок зуба уменьшены, по высоте до 1/4 корня зуба;

II       степень – костные края лунок зуба уменьшены, по высоте до 1/2 корня зуба;

III     степень – костные края лунок зуба уменьшены, по высоте до 2/3 корня зуба;

IV     степень – полное рассасывание костной ткани лунок, верхушка корня зуба размещена в мягких тканях пародонта.

 

При пародонтите в зубе наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балок. В пульпе зуба развиваются дистрофия и атрофия.

Осложнение и последствия. Пародонтит приводит к раскачиванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного отростка челюсти осложняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать воротами инфекции и привести к развитию сепсиса.

 

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз – хроническое заболевание пародонта первично дистрофичесого характера. Среди всех заболеваний пародонта пародонтоз составляет 4-5% случаев. Пародонтоз нередко развивается у пациентов с некариозными поражениями твердых тканей зуба, в частности эрозией эмали, клиновидными дефектами.

Причина пародонтоза не понятна. Фоном для его развития являются те же заболевания, которые содействуют развитию пародонтита.

Основным проявлением пародонтоза является ретракция десен с обнажением шейки зуба, но при отсутствии перед этим гингивита и пародонтита. Поражение развивается чаще всего в участке резцов и клыков. В костной ткани альвеол наблюдается задержка изменения костных структур, утолщения трабекул, усиления линии склеивания остеона со следующей потерей обычного строения кости (очаги уплотнения чередуются с очагами остеопороза), преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения совмещены с поражением микро-циркуляторного русла с развитием гиалиноза и склероза стенок мелких сосудов с сужением и полной облитерацией их просвета, редукцией капилляров. Наблюдаются также дистрофичные изменения соединительной ткани.

 

 

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТОЛИЗ

Идиопатический пародонтолиз – заболевание неизвестной природы с постоянно прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта. Встречается у детей и подростков с нейтропенией, синдромом Папийона-Лефевра и больных на инсулинзависимый сахарный диабет. Наблюдается быстрое образование десенного и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов в течение 2-3 лет. Дети теряют молочные, а дальше и постоянные зубы.

 

ПАРОДОНТОМы

Пародонтомы – опухоли и опухолевидные процессы пародонта. Опухоли пародонта развиваются из мягких тканей пародонта, чаще доброкачественные. Особенностью их хода является частое травмирование с изъязвлением, развитием воспаления. Среди опухолевидных процессов десен чаще встречается эпулис, реже фиброматоз десен.

 

Эпулис

Эпулис – образование десен, которое развивается в результате хронического раздражения тканей десен коронкой, пломбой, корнем разрушенного зуба. Образование развивается чаще всего на деснах резцов, клыков, реже премоляров и, как правило, на вестибулярной поверхности.

Эпулис.

Эпулис имеет грибовидную, иногда округлую форму, размерами от 0,5 до 2,0 см в диаметре, редко больше. Эпулис фиксирован ножкой или широкой основой к надальвеолярным тканям. Встречается в возрасте 20-40 годов, чаще всего у женщин. В период беременности рост эпулиса может ускоряться. По цвету эпулис может быть белокурым, слабо красным, иногда коричневым.

По гистологическому строению выделяют такие виды эпулиса:

•ангиоматозный;

•фиброзный;

•гигантоклеточный.

Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную гемангиому. В нем всегда находят кровоизлияние, очаги гемосидероза.

Фиброматозный эпулис по строению напоминает твердую фиброму.

Гигантоклеточный эпулис или переферическая гигантоклеточная гранулеома, состоит из соединительной ткани с большим количеством тонкостенных сосудов синусоидного типа и большим или малым количеством гигантских клеток типа остеокластов и мелких клеток типа остеобластов.

 

Гигантоклеточный эпулис. Большое количество гигантских многоядерных клеток (типа остеокластов).

 

В нем есть множественное мелкоочаговые кровоизлияния, очаги гемосидероза, поэтому макроскопически такой эпулис бурого цвета. В этом эпулис и могут образовываться островки остеоидной ткани и примитивные костные балки.

Выделяют также центральную гигантоклеточную гранулему, которая по гистологическому строению подобна к периферической гигантоклеточной гранулеме, но размещена в костной ткани альвеолы. Границы ее четкие. Центральная и периферическая гигантоклеточные гранулемы часто локализуются в нижней челюсти и растут по направлению языка.

На поверхности эпулиса часто развиваются язвы, в месте которых образуется грануляционная ткань, инфильтрированная лимфоцитами и плазматическими клетками. В месте расположения такого эпулиса может происходить резорбция костной ткани альвеолы, которая ведет к расшатыванию зуба. В эпителии слизистой оболочки, которая покрывает эпулис, развивается паракератоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гиперплазия.

 

 

ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН

Фиброматоз десен – разрастание плотной соединительной ткани с малым содержанием клеток и сосудов в виде валиков вокруг коронки зубов. По клиническим проявлениям напоминает гипертрофический гингивит, но развивается не на почве воспаления. Причина его развития не определена. При фиброматозе десен происходит рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.