Тема

Тема

 

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА.

 

 

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

 

Форма туберкулеза, которая характеризуется наличием очага (специфическое поражение до 1 см в диаметре) или группы очагов с поражением не более двух сегментов одной или обоих легких. Среди впервые диагностированных больных туберкулезом легких, очаговая форма составляет 18,9 %.

 

Патогенез и патологическая анатомия. Очаговый туберкулез легких может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из скрытых туберкулезных очагов во внутригрудных лимфатических узлах, костях, почках, чаще – из старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких при обострении. Третий путь формирования очагового туберкулеза – это инволюция других форм – инфильтративного, диссеминированного туберкулеза.

 

       Очаговый туберкулез легких относится к вторичному туберкулезу, то есть развиваєтся в давно инфицированном организме на фоне определенного инфекционного иммунитета и имеет черты ограниченного органного поражения.

 

   Теории развития вторичного туберкулеза:

1.  Экзогенной суперинфекции.

2. Эндогенной   реактивации.

 

 

   Согласно с экзогенной теорией, вторичный туберкулез является результатом повторного попадания в легкие вирулентной туберкулезной инфекции – суперинфекции. Подтверждением этого является значительно большая частота заболеваний  вторичным туберкулезом лиц, что контактировали с больным бактериовыделителем (в 5-10 раз). Развитие таких свежих экзогенных очагов начинается с эндобронхиту субсегментарного бронха, который перетечениеит в панбронхит, иногда казеозний. Вокруг него формируется очаг специфической пневмонии сначала экссудативного, а затем продуктивного характера. Образованные казеозные массы аспирируются в соседние бронхи и становятся почвой для формирования новых очагов. При прогрессировании процесса возможно увеличение зоны инфильтрации, образования небольших полостей распада.

  Согласно  эндогенной теории, для развития вторичного туберкулеза не обязательное новое инфицирование. Он может возникать в результате реактивации туберкулезной инфекции в остаточных туберкулезных изменениях после первичного туберкулеза, который мог перебегать с клиническими симптомами заболевания или незаметно для больного. В таких давних, вроде бы заживленных изменениях, микобактерии могут длительное время оставаться жизнеспособными в виде персистирующих, в том числе L-форм. Под воздействием разных эндогенных и экзогенных факторов, что влияют негативно на иммунитет, они способны к реверсии в вирулентные и размножаются. Такими способствующими факторами могут быть гиперинсоляция или переохлаждение, психические и физические травмы, ряд сопроводительных заболеваний, вирусные инфекции (в частности, ВИЧ), беременность и роды, тяжелые условия труда, неполноценное питание. Суперинфекция может быть причиной гиперсенсибилизации организма и эндогенной реактивации МБТ в старых остаточных изменениях.

   Источником реактивации очень редко бывают остатки легочного аффекта первичного комплекса – очаг Гона. Чаще туберкулез распространяется из остаточных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, откуда инфекция может попадать в легочную ткань лимфогенным, гематогенным и бронхогенным путями. Однако чаще всего источниками реактивации являются давно заживленные очаги лимфо- или гематогенных отсевов первичного периода в верхние отделы легких (так называемые реинфекты). Порой эти остаточные изменения настолько малы, что не выявляются при рентгенологическом исследовании. Начальным этапом реактивации старого очага является проникновение в его капсулу лимфоцитов и нейтрофилов, которые, выделяя протеолитические ферменты, приводят к ее разрыхлению, расплавлению казеозных масс. В жидком казеозе активируется размножение микобактерий и их распространения с формированием новых участков специфического воспаления. Подтверждением теории эндогенной реактивации является значительно большая частота развития вторичного туберкулеза у “рентгенпозитивных” лиц (с остаточными неактивными изменениями в легких), сравнительно с людьми с интактными легкими.

  

Третий путь формирования очагового туберкулеза – это инволюция других форм – инфильтративного, диссеминированного. Так, легочный инфильтрат может рассасываться, а на его месте остаются отдельные или множественные очаги на фоне ограниченного фиброза. Если в процессе лечения диссеминированного туберкулеза значительная часть очагов рассасывается, а те, что остались, занимают не больше 2-х сегментов – это также очаговый туберкулез. немногочисленные очаговые изменения на фоне ограниченного фиброза могут оставаться и после заживления каверн.

 

    Таким образом, очаговый туберкулез включает очень неоднородные процессы: свежие очаги, которые образовались в результате экзогенной суперинфекции или эндогенной реактивации лимфогенным, гематогенным или бронхогенным путем, а также старые, сформированные в процессе обратного развития других форм туберкулеза. Следовательно, это может быть начало туберкулеза легких или его окончания. Однако к очаговому туберкулезу относят лишь процессы с активным, незаконченным специфическим воспалением.

    Очаговый туберкулез принято разделять на мягко-очаговый (острый), представленный свежими очагами экссудативного или производительного характера и фиброзно-очаговый (хронический), при котором очаги окружены соединительнойтканной капсулой, порой с элементами обызвествление, но, рядом с этим, можно выявить участки активного воспалительного процесса, иногда инкапсулированного казеоза. Легочная ткань вокруг очагов склерозирована, возможная деформация бронхов, плевральные наслоения. Фиброзно-очаговый туберкулез может быть следующим этапом развития мягко-очагового туберкулеза легких или инволюции других его форм (рис. 1)

Рис. 1. Очаговый туберкулез легких.

  

 Локализуется очаговый туберкулез чаще всего на верхушках или под ключицей. Такую закономерность связывают с ограниченной подвижностью верхушек, недостаточной их аэрацией, слабой васкуляризацией, замедленным течением лимфы, гиперсенсибилизацией. Допускают также возможность поступления микобактерий на верхушки с миндаликов или шейных лимфатических узлов.

Клиника. Явления интоксикации при очаговом туберкулезе слабо выражены или отсутствуют. Однако, следует заметить, что к очагового туберкулезу относят лишь процессы с активным, незаконченным специфическим процессом.

Различают мягкоочаговый (в фазе инфильтрации) и фиброзно-очаговый (в фазе рубцевания) туберкулез легких.

Мягкоочаговый туберкулез легких всегда является свежим и активным специфическим процессом. Фиброзно-очаговый (хронический) туберкулез проявляется наличием плотных очагов с включением известки, иногда и казеоза, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При рентгенологическом выявлении фиброзно-очаговых изменений в легких необтечениеимо провести тщательное обследование больного с целью выяснения активности процесса.

Очаговый туберкулез легких выявляют преимущественно при профилактических флюорографических обследованиях, поскольку клинические симптомы слабо выражены или отсутствуют. Лишь в 1/3 больных наблюдают симптомы интоксикации или жалобы, связанные с поражением бронхолегочной системы. При мягкоочаговом туберкулезе чаще наблюдают симптомы интоксикации, а симптомы поражения органов дыхания – при фиброзно-очаговом. Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеет особенного значения. Гемограма у подавляющего большинства больных без изменений. Микобактериовыделение мизерное и не превышает 15 % тщательным образом обследованных больных.

Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом выявления очагового туберкулеза легких. С этой целью используют флюорографическое исследование на вдохе и выдохе, прицельную рентгенограмму, томограмы на оптимальных срезах. Рентгенологические признаки очагового туберкулеза: очаги в пределах не более двух сегментов; при мягкоочаговой форме – очаги небольшой и средней интенсивности с нечеткими контурами на фоне усиленного сосудистого рисунка пораженного участка легкие; при фиброзно-очаговой форме – очаги большой интенсивности с четкими контурами на фоне деформированного легочного рисунка и фиброзных тяжей (рис.2).

                Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки.

                              

 

 

Очаговый туберкулез легких.

Лабораторные и другие методы исследования. Гемограмма у больных очаговым туберкулезом легких обычно не изменена. Порой выявляют небольшой лейкоцитоз в границах 9,0·109/л- 10,0·109 /л, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Лимфопения бывает признаком экссудативного характера процесса, его прогресс, лимфоцитоз свидетельствует о склонности к ограничению. Увеличение СОЭ обычно не превышает 18- 25 мм/час.

    БольСОЭ значение для подтверждения туберкулезной природы очагов имеет нахождение микобактерий туберкулеза. Поэтому необтечениеимо многократное исследование мокроты или промывных вод бронхов методами простой бактериоскопии, флотации и посева. Однако и при таких тщательных поисках бактериовыделения натечениеят не более как в 5- 10% больных.

    Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ у больных очаговый туберкулезом позитивная, но существенно не отличается от реакции здоровых инфицированных туберкулезом лиц.

 Иногда при фиброзно-очаговом туберкулезе возникает необтечениеимость определения активности процесса (то есть когда специфический процесс еще не завершен и возможна динамика в сторону прогресса или регресса).

Активность туберкулезного процесса определяется на основании таких критериев:

1. клинических (имеющиеся бронхолегочной или интоксикационный симптомы)

2. рентгенологических (очаги малой интенсивности, с нечеткими контурами, значительное количество очагов и больших размеров)

3. бактериологических (выявление МБТ)

4. изменения в гемограмме (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ)

5. туберкулинових проб (гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ, позитивные местная, очаговая и общая реакции после подкожного введения туберкулина  – проба Коха)

6. если предыдущие тесты не позволяют решить вопрос об активности патологических изменений в легких, применяют пробное лечение, которое заключается в назначении 2-3 противотуберкулезных препаратов (изониазид, этамбутол и (или) стрептомицин не более двух месяцев) в течение 3-4 месяцев. После этого повторяют рентгенологическое обследование, позитивная рентгенологическая динамика свидетельствует об активном туберкулезном процессе и лечении больного продолжают. При стабильной рентгенкартине – процесс неактивный и антимикобатериальная терапия прекращается. Однако, следует заметить, что наиболее информативными тестами активности туберкулезного процесса является рентгенологический, бактериологический и пробное лечение

Дифференциальный диагноз. Клинические симптомы очагового туберкулеза могут напоминать грипп, хронический сепсис, гипертироз, вегетоневроз. Однако при всех этих заболеваниях отсутствуют характерные для очагового туберкулеза изменения на рентгенограмме. Подобную с очаговым туберкулезом легких клинико-рентгенологическую сиптоматику могут иметь неспецифическая пневмония, новообразование или метастатические поражения легких.

 

Очаговая пневмония в последние годы порой перебегает с маловыраженными симптомами. Данные анамнеза о переохлаждении, острое начало, симптомы ларингита, ринит, высокая температура тела, сильный кашель, боль в грудной клетке, одышка по большей части характерные для пневмонии. При физическом исследовании чаще, чем при туберкулезе, прослушиваются влажные, а порой и сухие переменные хрипы на фоне шершавого дыхания. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличения СОЭ более выражены при пневмонии. Очаги обычно малой интенсивности, мономорфные, с размытыми краями, локализуются чаще в нижних отделах легких, хотя возможно их размещение и в верхних долях. Проба Манту у инфицированных туберкулезом лиц, больных пневмонией, может быть также позитивной, но в мокроте не натечениеят микобактерий туберкулеза. При затрудненной диагностике больному назначают антибиотики широкого спектра действия, избегая препаратов, что имеют противотуберкулезную активность (стрептомицин, канамицин, рифампицин).

    Клиническое улучшение, рассасывание очаговых теней в течение 2- 3 недель подтверждает диагноз пневмонии.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необтечениеимо начинать тремя антимикобактериальными препаратами: изониазид, рифампицин и пиразинамид в течение 2-х месяцев. Дальше лечения продолжают изониазидом в сочетании с рифампицином в течение 4-х месяцев. В 2-5 % больных очаговым туберкулезом легких возможен прогресс заболевания. В этих случаях могут возникать показы к частичной резекции легких.

 

 

 

 

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. ТУБЕРКУЛЕМА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

 

Инфильтративный туберкулез легких.

 

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно-пневмонический процесс, размером свыше 1 см, со склонностью к быстрому прогрессу и распад. В настоящее время это наиболее распространена форма легочного туберкулеза и среди впервые диагностированных больных составляет 54,9 %.

Патогенез. Инфильтративый туберкулез легких развивается в результате перифокального воспаления вокруг старых туберкулезных очагов, или в результате прогресса мягкоочагового туберкулеза. Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на больСОЭ количество вирулентных МБТ, что быстро размножаются. При этом существенное значение имеет массивность суперинфекции, наличие разных заболеваний, психические травмы и другие факторы, которые снижают резистентность организма.

Патоморфология. При инфильтративном туберкулезе легких могут поражаться одна или несколько долек, субсегмент, сегмент, часть. Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представляет собой экссудативное или производительное воспаление со склонностью к казеозного некроза, который под воздействием протеолитических ферментов приводит к разжижению, прорыва через поврежденный дренирующий бронх и формирование полости распада, появления свежих очагов вокруг инфильтрата. В дальнейшем, под воздействием лечения, на месте инфильтрата формируются рубцы, очаговые изменения, очаги Пуля (очаг, в центре которого есть казеоз), туберкулема, индуративное поле и даже ограничен цирроз, значительно реже – полное рассасывание. При неэффективном лечении инфильтративный туберкулез легких может перетечениеить в фиброзно-кавернозный туберкулез легких (рис. 3).

 

                                                                       а)

 

                                                                         б)

 

                                                                          в)

 

Рис. 3. Виды туберкулезных инфильтратов:

а) облаковидный; б) округлый; в) лобит.

 

 

Клиника. Различают инфильтрат и казеозную пневмонию (последняя выделенная в отдельную клиническую форму). Клинико – рентгенологически различают такие варианты инфильтративного туберкулеза легких:

1. Облаковидный инфильтрат характеризуется наличием нежной, слабой интенсивности негомогенной тени с нечеткими размытыми контурами и со склонностью к быстрому распаду.

2. Округлый инфильтрат – почти гомогенная тень средней интенсивности округлой формы с четкими контурами (типу Ассмана).

3. Лобулярный инфильтрат имеет вид негомогенной тени, что представляет собой конгломерат очагов, которые слились между собой.

4. Лобарный инфильтрат (лобит) – распространенный инфильтративный процесс, который охватывает целую долю легкого, часто негомогенного характера и с наличием одиночных или нескольких полостей распада.

5. Перисцисурит – инфильтрат, размещенный вдоль междолевой щели, в результате этот контур четкий, а противоположный – размыт.

Клиника . Начало и клинический течение инфильтративного туберкулеза легких зависит от особенностей морфологической структуры инфильтрата, распространенности перифокального воспаления, размеров зоны казеозного некроза.

    В большинстве случаев инфильтративний туберкулез диагностируют при обращении больного к врачу. Приблизительно в 21- 40% случаев он начинается остро или подостро и напоминает грипп или пневмонию. Повышается температура тела до 38- 39°С, развивается общая слабость, иногда появляются боль в грудной клетке, кашель с выделением мокроты порой с примесями крови. При остром начале инфильтративного туберкулеза, который временами диагностируется как грипп или пневмония, нужно помнить, что через 10- 14 дней даже без лечения или при неправильном лечении состояние больного может улучшиться, температура снижается, что связано с распадом инфильтрата, откашливанием казеозных масс и, вследствие этого, уменьшением всасывания токсичных продуктов распада и интоксикации. Это успокаивает больного и врача, тогда как легочный процесс прогрессирует и через определенное время симптомы болезни возобновляются.

    При постепенном развитии заболевания, которое наблюдается также в близко 40% случаев, пациенты жалуются на усталость, сниженный аппетит, общую слабость, потливость, непостоянный субфебрилитет, покашливание. Часто больные не обращают внимание на эти симптомы, связывая их с переутомлением, курением.

    Возможно незаметное для больного (инаперцептный) начало инфильтративного туберкулеза легких, хотя при детальном расспросе в таких случаях часто можно выявить легкие функциональные расстройства (усталость, нарушение сна и тому подобное). В таких случаях инфильтративный туберкулез выявляют при профилактических флюорографических обследованиях.

    В анамнезе некоторых больных есть сведения о контакте с больным туберкулезом или выявленными в прошлом очаговыми изменениями в легких или перенесенном  очаговом туберкулезе.

    При обследовании больного инфильтративным туберкулезом легких часто не выявляют никаких отклонений от нормы. Лишь в некоторых случаях заметное снижение массы тела в связи с заболеванием, небольСОЭ отставание дыхательных экскурсий одной половины грудной клетки. Пальпация позволяет выявить напряженность мышц плечевого пояса из пораженной стороны, усиленное голосовое дрожание над инфильтратом. Притупление перкуторного звука можно заметить лишь при инфильтратах диаметром 4 см и больше, которые залегают не глубже 4 см от поверхности грудной клетки. Дыхание над участком инфильтрата может быть шершаво, с продленным выдохом, порой ослабленное (при нарушении протечениености бронха). Мелкие, а иногда среднепузырчатые влажные хрипы прослушиваются при распаде инфильтрата. Соответственно самой частой локализации туберкулезного инфильтрата в 1, 2 и 6 сегментах перкуторные и аускультативные изменения оказываются над или под ключицей, ззади над верхушкой и паравертебрально на уровне середины высоты лопатки.

  

 

Лабораторные и другие методы исследования. Изменения гемограммы зависят от распространенности инфильтративных изменений, наличия распада, степени интоксикации. Возможно нормальное количество лейкоцитов или лейкоцитоз в границах 9,0·109/л- 12,0·109 /л (обычно не более 15,0·109/л), небольСОЭ увеличение количества палочкоядерных лейкоцитов (6- 10%), лимфопения, увеличенная СОЭ, обычно до 20- 35 мм/год. Решающее значение для подтверждения туберкулезной природы инфильтрата имеет нахождение МБТ в мокроте или промывных водах бронхов. Поэтому необтечениеимы их многократные поиски методом простой бактериоскопии, флотации и посева.

    Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ при инфильтративном туберкулезе обычно нормергическая, поэтому не имеет решающего диагностического значения.

    Бронхоскопия выявляет туберкулез бронха в 4- 5% больных инфильтративным туберкулезом легких.

Рентгенологически для инфильтративного туберкулеза харатерним есть: тень свыше 1 см в диаметре, негомогенного характера, средней или слабой интенсивности, связанной “дорожкой” с корнем, преимущественно локализуется в И, ІІ или VI сегментах, в центре инфильтрата полость распада, а вокруг или в других участках легких очаги бронхогенной диссеминации (рис 4,5).

 

Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Инфильтративный туберкулез   С6 левого легкого в фазе распада

 

 

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Облаковидный туберкулезный инфильтрат в левом легком.

 

Со стороны гемограммы, у подавляющего большинства больных – лейкоцитоз, что не превышает 15,0 х 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ позитивная (нормергическая).

В 40-50 % случаев инфильтративный туберкулез легких сопровождается бактериовыделением, а при распаде инфильтрата – в 95 % больных.

 

Дифференциальный диагноз инфильтративного туберкулеза легких чаще всего необтечениеимо проводить с неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, раком легких, инфарктом легких (табл.2). При пневмонии часто в анамнезе бывает переохлаждение, катар верхних дыхательных путей. Больные инфильтративным туберкулезом чаще указывают на контакт с больным туберкулезом. Развитие заболевания при пневмонии преимущественно острое, сопровождается высокой температурой тела, одышкой. Аускультативная картина при пневмонии более выражена, прослушиваются переменные влажные и сухие хрипы. Лейкоцитоз часто превышает 15·109/л, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительно увеличенная СОЭ. Необтечениеимые многократные поиски МБТ в мокроте. На рентгенограмме при пневмонии выявляют гомогенные или тяжистые тени, преимущественно в переднем сегменте верхней части или в нижней части (рис. 6) . Под воздействием антибиотиков широкого спектра действия пневмония быстро рассасывается, при инфильтративном туберкулезе эффекта от такого лечения нет.

 

Рис. 6. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Пневмония в нижней доли левого легкого.

 

    Возникновение эозинофильного инфильтрата связано с разными алергизирующими факторами: вдыханием цветочной пыли, глистной инвазией. Начало и течение заболевания может быть безсимптомной, реже острый с небольшим повышением температуры, одышкой, болью в грудях, кашлем с выделением желто-канареречного цвета мокроты. При физическом обследованные часто изменений нет, иногда над легкими прослушиваются непостоянные сухие или влажные хрипы. В крови выявляют эозинофилию (20- 50%), значительное количество эозинофилов натечениеят в мокроте. На рентгенограмме виден один или несколько инфильтратов небольшой интенсивности с расплывчатыми контурами, которые напоминают след “ватного тампона” (рис.7 )

 

Рис. 7. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Симптом “ватного тампона”.

 

Инфильтраты быстро исчезают, в других участках легких могут появляться новые, также кратковременно. У больного бывают позитивные кожные реакции на соответствующий аллерген.

    Начало и течение рака легких очень подобно  инфильтративному туберкулезу. Однако при туберкулезе преобладают интоксикационные симптомы (повышение температуры тела, потливость), а при раке – бронхо-легочные (надсадистый кашель, боль в грудях, кровохаркание). Гемограмма существенно не отличается при обоих заболеваниях, туберкулиновая чувствительность угасает лишь в терминальных стадиях рака. На рентгенограмме периферический рак чаще локализуется в третьем сегменте или в нижней части, представлен округлой или овальной гомогенной тенью, иногда с бугристыми контурами, тяжистими тенями, которые оттечениеят в виде лучей от внешнего контура опухоли (симптом “заката солнца”). При метастазировании увеличиваются лимфатические узлы корня. Центральный рак на начальных этапах имеет вид прикорневой тени (рис. 8). При осложнении ателектазом определяется гомогенная тень, которая за формой отвечает доли или сегменту, уменьшенных в объеме, с четкими контурами. При вдохе средостение смещается в сторону ателектаза, диафрагма поднимается вверх (позитивный симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Рис. 8. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Центральный рак левого легкого, осложненный гиповентиляцией верхней доли.

 

  При бронхоскопии (которую в случае периферического рака необтечениеимо дополнять катетеризацией сегментарного бронха) выявляют прямые или непрямые признаки опухоли. Нахождение раковых клеток в мокроте или мазках бронха подтверждает диагноз злокачественной опухоли.

    Возникновения инфаркта легких можно ожидать у больных с недостатками сердца, септическим эндокардитом, тромбофлебитами, после операции, переломов костей. Начало заболевания обычно острое, сопровождается болью в грудях, одышкой, кровохарканием. Перкуторный звук над участком большого инфаркта притуплен, дыхание бронхиальное. На рентгенограмме видна гомогенная тень с четкими контурами, которая имеет форму треугольника, обращенного верхушкой к корню (рис. 10) . Реже тени бывают овальной или округлой формы. В крови выявляют увеличенную СОЭ, незначительный лейкоцитоз, в коагулограмме – признаки гиперкоагуляции.

Рис. 10. Томограма правого легкого. Инфаркт легкого.

 

 

 

 

Лечение больных сводится к проведению непрерывной антимикобактериальной терапии в течение 6-8 месяцев. Первые 2-3 месяца назначают в оптимальных дозах противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол или пиразинамид) на фоне десенсибилизирующей, витаминной и симптоматической терапии. Часто на первом этапе лечения целесообразным является курс глюкокортикоидной терапии. Через 2 месяца отменяют стрептомицин, лечения продолжают еще 4 месяца изониазидом, рифампицином, этамбутолом (или пиразинамидом) к закрытию полостей распада. В случаях неэффективного лечения в течение 3-6 месяцев, показано хирургическое вмешательство – частичная резекция легких.

 

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония – острая специфическая пневмония, которая характеризуется значительными казеозно-некротическими изменениями в легких, резко выраженными признаками интоксикации, тяжелым прогрессирующим течениеом и часто заканчивается летально. За последние 5-8 лет частота ее выросла в 3-5 раз и составляет 20-25 % в общей структуре инфильтративного туберкулеза легких.

Патоморфология. Возникает казеозная пневмония у больных с резко сниженной сопротивляемостью организма, обусловленной разнообразными факторами, при высокой вирулентности МБТ, а также их стойкости к антимикобактериальных препаратам.

Казеозна пневмония, как первичная самостоятельная форма туберкулеза встречается чрезвычайно редко. В последние годы все чаще наблюдается вторичная казеозная пневмония, которая развивается на почве лобита, облакообразного инфильтрата, после легочных кровотечений, на фоне аспирационной пневмонии или тяжелых прогрессирующих форм туберкулеза – фиброзно-кавернозного, подострого диссеминированного туберкулеза легких.

В зависимости от формы патоморфологических изменений различают лобарную и лобулярную казеозную пневмонию.

При лобарной казеозной пневмонии процесс захватывает всю часть легкие, а инфильтративно-пневмоническая форма процесса быстро изменяется казеозно-деструктивной. Причиной такого бурного образования казеозного некроза и распространения процесса на всю часть вероятно является резко сниженная сопротивляемость организма, высокая степень сенсибилизации макроорганизма, высокая вирулентность и массивность инфекции. При этой форме туберкулеза, кроме больших участков казеозного некроза, всегда образуются множественные полости распада или большая каверна, в результате гнойного расплавления (рис.11).

Лобулярная казеозная пневмония чаще развивается в результате аспирационной пневмонии после кровотечений, как осложнение диссеминированного туберкулеза легких и тому подобное.

Клиника. Характерным является острое внезапное начало с высокой температурой тела, быстро нарастающими симптомами интоксикации, профузніми потами, одышкой, болью в грудях, кашлем с выделением большого количества мокроты с примесями крови. Кожа бледная, слизевые с цианотичным оттенком. Выраженная тахикардия и гипотония. Перкуторно над пораженными участками притупление перкуторного звука, аускультативно – больСОЭ  количество звучных разнокалиберных влажных хрипов.

 

Рис. 11. Лобарная казеозная пневмония.

 

На рентгенограмме при лобарной пневмонии – массивное затемнение части легкие без четких границ с наличием полостей распада, в дальнейшем формируется большая каверна; при лобулярной казеозной пневмонии – большие сливного характера фокусы затемнения, при прогрессе появляются множественные полости распада, а также свежие очаги бронхогенной диссемінации (рис.12).

Рис. 12. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Казеозная пневмония в левом легком.  Справа – бронхогенная диссеминация.

 

 

Все это сопровождается резко выраженными изменениями гемограммы, в частности гипохромной анемией, лейкоцитозом, эозинопенией, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов, лимфопенией, резко ускоренной СОЭ (до 70 мм/час.). В мокроте натечениеят МБТ. Реакция на туберкулин может быть негативной (отрицательная анергия).

Дифференциальную диагностику казеозной пневмонии проводят с крупозной и стафилококковой пневмонией (рис.13)

 

Рис. 13. Рентгенограмма органов грудной клетки.

Крупозная пневмония в левом легком.

 

 

      Для подтверждения туберкулезной природы заболевания необтечениеимы многократные поиски в мокроте микобактерий туберкулеза. Диагноз лобулярной казеозной пневмонии, которая развивается как осложнение других форм туберкулеза легких, конечно, не сложный.

Лечение казеозной пневмонии заключается в применении максимально переносимых доз изониазида, рифампицина, стрептомицина, пиразинамида, этамбутола с одновременным назначением дезинтоксикационной, симптоматической терапии и витаминных средств, а  при необтечениеимости и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин) с целью притеснения вторичной инфекции. Однако, полное излечеание наступает чрезвычайно редко; чаще формируется фиброзно-кавернозный или циротический туберкулез легких. Учитывая все это, в плане лечения больных казеозной пневмонией следует предусмотреть хирургическое вмешательство типа резекции легкого или ее доли, после операции – продолжают антимикобактериальную терапию до 6 месяцев.

 

Синдром легочного инфильтрата. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза.

         К легочному инфильтрату относят тени на рентгенограмме размером более 1 см, предопределенные уплотнением разных участков легких, от сегмент а к целой долейе и больше. Эти изменения чаще односторонние. Заболеваний, для которых характерный синдром легочного инфильтрата, много. К ним принадлежат процессы инфекционной природы: специфической (инфильтративный туберкулез, казеозная пневмония) и неспецифической (бактериальные, вирусные, грибковые пневмонии), аллергический эозинофильный инфильтрат. Затемнения размером более 1 см могут быть предопределены опухолевым процессом – периферическим раком и центральным раком, осложненным ателектазом (Кулачковский Ю.В., Савула М.М., 1983; Дуков Л.Г., Борохов А.І., 1988).

         При инфильтративно-пневмонических процессах Хоменко А.Г. и соавторы (1988) в 44 % больных обнаружили опухоли, в 39 % – пневмонии, в 17 % – туберкулез. Дифференциальная диагностика легочного инфильтрата часто сложна, особенно на первом этапе после рентгенофлюорографическокого обследования, когда диагностические ошибки случаются в 58 % больных (Адамович В.Н., 1992). Для установления диагноза имеет значение начало заболевания _ острый или постепенный, данные о контакте с больным туберкулезом или контактом с аллергенами разного происхождения, перенесенные операции, травмы, тромбофлебит и тому подобное. Рентгенологически важно определить локализацию инфильтрата (в верхних или нижних отделах), его структуру, наличие очагов бронхогенного обсеивания. Для уточнения характера инфильтрата необтечениеимое томографическое обследование. При подозрении на инфекционную природу заболевания обязательное микробиологическое исследование мокроте с целью выявления возбудителя. При необтечениеимости применяют бронхоскопию со следующим цитологическим и гистологическим исследованием биопсийного материала. Если проведенное обследование не позволяет установить природу заболевания, назначают терапию теста антибиотиками широкого спектра, десенсибилизирующими средствами, антимикотическими препаратами с оценкой состояния больного и рентгенологически динамики через 2-3 недели.

          

Плевропневмония

         Плевропневмония (крупозная пневмония, лобарная пневмония, фибринозная пневмония) _ это пневмония, при которой поражаются сегмент, долейа    или несколько долей легких и плевра. В 90 % случаев возбудителем пневмонии является пневмококк (Streptococcus pneumoniae), реже клебсиэла, стафилококк, стрептококк.

         Плевропневмония –  классический пример внегоспитальной пневмонии. В последнее время частота плевропневмонии уменьшилась, ее соотношение с очаговой составляет 1:5. Для развития плевропневмонии имеет значение гиперергическая реакция сенсибилизированного пневмококками организма на повторное попадание у него возбудителя. Морфологически и клинически для классического течениеа плевропневмонии характерная четкая стадийность, однако при раннем применении антибактериальных препаратов она теряется.

         Процесс начинается с небольшого очага серозного воспаления в задних или заднебоковых отделах легких и контактным путем быстро распространяется на долей, несколько долей или целое легкое. В стадии прилива или гиперемии (1-3 день заболевание) альвеолы заполненные экссудатом, в котором есть большое количество фибрина, лейкоциты, пневмококки. В стадии красного опеченения (4-5 день) экссудат содержит много эритроцитов, нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Макроскопически пораженная долей легкие, увеличенная в объеме, плотная, безвоздушная, на разрезе красно-коричневого цвета. В стадии серого опеченения (6-7 день) легкое серо – желтого цвета. В стадии разрешення альвеолы освобождаются от экссудата.

         Заболевание начинается остро, часто после переохлаждения. Появляется выраженный озноб, головная боль, может быть блюет, вздутие живота. Температура тела повышается до 40-41 оС, остается высокой на протяжении 9-10 дней, потом снижается, в 1/3 больных может быть быстрое критическое ее падение. В результате поражения плевры возникает боль в грудной клетке, иногда очень сильная, что усиливается при глубоком дыхании, кашле. Больные занимают вынужденное положение на больной стороне. Появляется кашель с выделением сначала слизевого, потом “ржавого”, коричнево-красного цвета мокроте до 50-100 мл на сутки. При объективном обследовании общее состояние больных тяжелый. Спостери тратят попусту румянец на щеках, акроцианоз, в 10-30 % случаев на губах герпес, выраженная тахикардия, тахипноэ. Больная сторона отстает в акте дыхания. Перкуторно над участком поражения _ тимпанит, потом притупление или тупость. Аускультативно в начале заболевания на фоне везикулярного дыхания выслушивается нежная крепитация. Более позднее дыхание становится бронхиальным, крепитация исчезает. Может выслушиваться шум трения плевры. В фазе разрешения бронхиальное дыхание изменяется жестким, а следовательно везикулярным, снова появляется грубая крепитация (crepitacio redux), звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

         В крови характерный значительный лейкоцитоз (20-30•109/л) из збільшен ням паличкоядерных нейтрофилов до 15-30 %, нередко появляются молодежи, нейтрофилы и метамиелоцит, токсичная зернистость нейтрофилов, СОЭ значительно увеличена. Повышается уровень фибриногена. Наблюдают олигурию, протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Из мокроты высевают пневмококки.   

          Рентгенологически видно интенсивное гомогенное затемнение нескольких сегментов, доли или целой легкие, характерное выпячивание границы доли при лобарном поражении. Процесс чаще локализуется в средней или нижней доле правого легкого, реже в верхней доле. Характерно втяжение в процесс плевры, может быть потовыделение в плевральной полости. Если пораженная нижняя доля, подвижная купола диафрагмы ограничена. При разрешении пневмонии еще на протяжении 2-3 недель остается расширенным и бесструктурным корнем, усиленный легочный рисунок (рис. 13).

 

                                     

Рис. 13. Плевропневмония верхней доли правого легкого.

 

        

         На фоне своевременной адекватной терапии течение плевропневмонии благоприятный, более легкий и быстрый. Клиническая симптоматика в таких случаях менее выражена. При большой площади поражения у ослабленных больных развиваются осложнения: нагноение с абсцедированием, гнойный плеврит, пиопневмоторакс, перикардит, миокардит.

         Диагностические критерии плевропневмонии:

– острое начало после переохлаждения, стадийность заболевания, которая при своевременном лечении теряется;

– озноб, головная боль, температура тела – 40-41 о С, что стойко содержится со следующим критическим снижением, боль в грудной клетке, “ржавая” мокрота, одышка, цианоз;

– четкие перкуторные и аускультативные изменения в легких;

– рентгенологически интенсивная гомогенная инфильтрация доли, сегмента, выпячивания границы пораженной доли, втяжения в процесс плевры. Локализация в средней и нижней доли, реже в верхней;

– значительный лейкоцитоз (20-30•109/л), количество палочкоядерных нейтрофилов больше 15 %, метамиелоциты, значительно увеличена СОЭ, гиперфибриногенемия;

– выявление пневмококка в мокроте.

         При лечении плевропневмонии добрый эффект получают от пенициинов с ингибиторами бета-лактамаз, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 2-3 генерации.

 

Фридлендеривска пневмония

         Возбудителем пневмонии является палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae). Эта пневмония часто возникает у лиц преклонных лет, больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом. Встречается в 8-9,8 % госпитальных пневмоний. Течение пневмонии тяжелое, начало острое: температура тела _ 38-39 оС, кашель с желеобразным слизисто-гнойной-кров’янистой мокротой с гнилостным запахом, боль в грудной клетке, выраженная одышка, цианоз, возможны диспептические расстройства.

          Характерно несоответствие между температурой тела, которая редко превышает 39 оС, незначительными физикальными данными и общим тяжелым состоянием больного. При объективном обследовании обнаруживают на коже и слизистых оболочках геморрагии, в 20 % возможная желтуха. Над участком поражения перкуторный звук притуплен, ослабленное бронхиальное дыхание, немногочисленные хрипы. В крови лейкопения или умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ значительно увеличена.

         Рентгенологически – достаточно интенсивное гомогенное затемнение доли легкого, чаще верхней справа. Поврежденная доля увеличена в объеме  

междолевая щель выпирается книзу, иногда на целое межреберье, возможно смещение трахеи и верхнего отдела средостения в противолежиную сторону.    Нередко с первых дней заболевания процесс осложняется абсцедированием: на фоне затемнения определяют множественные просветления с четкими контурами. Частым осложнением является также плеврит с гнойным экссудатом, в котором обнаруживают большое количество клебсиэл. Возможное развитие перикардита, менингита. В лечении этой пневмонии эффективные пеницилины с ингибиторами бета-лактамаз, фторхинолоны, аминогликозиды, неэффективные цефалоспорини П поколения. Антибактериальную терапию продолжают до рассасывания инфильтрата, однако часто у больных перед выпиской из стационара еще сохраняется усиление легочного рисунка, осумкованная жидкость в междолевой щели.

 

Микоплазменная пневмония

         Возбудителем пневмонии является Micoplasma pneunoniae. Встречается в 10 % всех случаев пневмоний у людей, которые работают в тесном контакте. Инкубационный период длится 3-4 недели. Характерное постепенное начало с умеренно выраженными симптомами интоксикации: общая слабость, незначительная головная боль, конъюнктивит, субфебрильная температура тела. Через 3-4 дня она повышается до 39-40 оС и содержится на протяжении 5 дней. Типичным является сухой изнурительный кашель, боль в грудной клетке. Одышка и цианоз не выражены, наблюдают ринофарингит, артралгии, миалгии, периферическая лимфаденопатия. Физикальные изменения многообразные и выражены слабо. Прослушиваются немногочисленные звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы на фоне ослабленного или жесткого дыхания. В крови _ нормальное или сниженное количество лейкоцитов, СОЭ значительно увеличена. Рентгенологически на фоне усиленного легочного рисунка определяется негомогенная инфильтрация одного или нескольких сегментов (чаще шестого) нижней доли без четких контуров. Типичным для рентгенологической картины является ателектаз, поражение плевры с небольшим количеством выпота.

         Обратное развитие изменений в легких медленное, иногда до 80-120 дней, часто развивается хронический процесс (бронхоэктазы, обструктивной бронхит, пневмосклероз).

         В лечении эффективные тетрациклины, эритромицин, отсутствуюет эффект от пеницилинов и цефалоспоринов.

 

Синдром средней доли

         Синдром средней доли  рецидивирующий или стойкий ателектаз средней доли со вторичным хроническим воспалительным процессом, который возник на почве разных патологических состояний неопухолевого происхождения.

         Причиной синдрома средней доли являются воспалительные процессы специфческой  неспецифической этиологии: лимфаденит при первичном туберкулезе и при острой респираторной инфекции у детей, которая вызывает вторичные изменения в лимфатических узлах. Этиологическими факторами может быть постороннее тело в просвете бронха, силикоз, силикотуберкулез, бронхоэктатическая болезнь. Содействующим фактором частого возникновения ателектаза именно в средней доле является особенность бронха средней доли _ он длинный и узкий, окруженный большим количеством бронхопульмональных лимфатических узлов. В ателектазированной доле в результате нарушения дренажно-очистительной функции бронха развивается хронический воспалительный процесс и как следствие _ пневмосклероз или фиброз доли, бронхоэктазы.

         Клиническое течение ателектаза средней доли, в зависимости от этиологического фактора и скорости развития, может быть острый, хронический, рецидивирующий. Для острого течения характерно быстрое обратное  развитие процесса. Больные жалуются на кашель с выделением мокроты, возможная боль в грудной клетке, кровохарканье. Иногда течение безсимптомное. Во время обострения воспалительного процесса в ателектазованной доле у больного увеличивается количество мокроты, повышается температура тела, появляются другие признаки воспалительного процесса. Если образуются бронхоэктазы, тревожит кашель с постоянным выделением гнойной мокротв, над поврежденным участком прослушиваются влажные хрипы.

         При подозрении на ателектаз средней доли является обязательным рентгенологическое обследование в прямой и в боковой проекциях. На рентгенограмме в прямой проекции ателектазированная средняя доля расположена в базально-медиальном отделе на уровне 4-5 межреберья. Наблюдают малоинтенсивное снижение прозрачности легочной ткани треугольной формы (клиноподобной) с относительно четким верхним и внешним контуром, медиальный прилегает к правому контуру сердца, из-за  чего последний четко не дифференцируется. На боковой рентгенограмме видно гомогенную тень треугольной, клинообразной или лентовидной формы с вогнутыми контурами, которая основой прилегает к передней стенке грудной клетки, а верхушкой направленная к корню легких. Склерозированная средняя доля смещается кверху, уменьшенная в размере. При бронхоэктазах, циррозе тень средней доли на томограммах неоднородная .   

          Бронхоскопия помогает уточнить причину стеноза бронха средней  доли, что особенно важно при дифференциации синдрома средней доли от центрального рака, осложненного ателектазом. Бронхоскопично можно обнаружить выделение гнойного содержимого из устья среднедолевого бронха или его стеноз, постороннее тело в просвете бронха, перфорацию лимфатического узла, бронхиолиты. При бронхографии диагностируют обтурацию главного или сегментарного бронха средней доли. В случае развития цирроза средней доли характерные сближенные, деформированные, расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи средней доли.

         При выраженных клинических симптомах, частых обострениях воспалительного процесса показано операция – резекция средней доли.

 

 

Рак легких

         Рак легких – злокачественная опухоль, что развивается из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов (бронхогенный рак, бронхиальная карцинома), реже из эпителия альвеол и терминальных бронхов (альвеолярно-клеточный рак, аденоматоз легких).

         В последние годы наблюдают рост заболеваемости на рак легких, особенно среди мужчин возрастом 50-70 лет. Среди злокачественных опухолей у мужчин рак легких занимает первое место. Этиология заболевания до этого времени остается не ясной. Четко доказана роль курения в развитии рака. Лица, которые курят свыше 20 лет и выкуривают по 20 и больше сигарет на сутки, являются группой наибольшего риска относительно заболевания на рак легких. Способствуют возникновению заболевания загрязнения атмосферного воздуха продуктами промышленных предприятий, канцерогенное действие солнечных, радиоактивных и рентгеновских лучей, хронические воспалительные заболевания органов дыхание, особенно хронический бронхит, рубцовые изменения в легких разного происхождения. Имеет значение наследственная склонность.

         Гистологически бронхогенный рак разделяют на плоскоклеточный (эпидермальный), аденокарциному (железистый рак), недифференцированный (мелкоклеточный и крупноклеточный), карциному бронхиальных желез, железисто-плоскоклеточный.

 

Бронхогенный рак

         В зависимости от локализации бронхогенного рака, различают центральную и периферическую формы.

         Центральный рак встречается в 65 % случаев рака легких, поражает главные, долевые и начало сегментарных бронхов. Рост центрально расположенной опухоли может быть эндобронхиальный, перибронхиальный, перибронхиальный разветвленный.

         При периферической форме поражается дистальная часть сегментарных бронхов и более мелких ветвей. Среди периферического рака выделяют шаровидную, пневмониеподобную формы, рак верхушки легких.   

          Клиника бронхогенного рака определяется его формой, стадией, наличием осложнений. Центральная форма, в отличие от периферической, сопровождается более выраженной клинической картиной и развитием нарушения бронхиальной проходимости на ранних стадиях. Характерными симптомами является кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Кашель связан с раздражением рецепторов слизевой оболочки бронхов и нарушением бронхиальной проходимости и может быть разной интенсивности: от легкого покашливания до сильного изнурительного, сухого или с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты. У лиц с хроническим бронхитом, курильщиков изменяется характер кашля. При распаде опухоли наблюдают кровохарканья. Иногда примеси крови в мокроте подобны  “малиновому желе”. Переход процесса на плевру сопровождается болью разного характера: ноющим, режущим, опоясывающей, локальным или с иррадиацией. Одышка возникает на поздней стадии заболевания. Наблюдают также общие симптомы интоксикации _ слабость, утомляемость, снижение работоспособности, субфебрильная температура тела. Рост опухоли, особенно эндобронхиальный, быстро приводит к развитию ателектазу сегмента или доли легкие.

         Периферический рак на начальной стадии, иногда несколько лет, перебегает бессимптомно и нередко обнаруживается лишь рентгенологически. В дальнейшем среди жалоб доминируют локальная боль в грудной клетке, не связанная с актом дыхания, одышка. При увеличении опухоли и развитии ателектаза клиника периферического рака не отличается от клиники центрального рака.

         Клетки периферического рака могут продуцировать биологически активные вещества, которые предопределяют многообразные паранеопластические проявления в виде эндокринных нарушений, периферической полинейропатии, артралгий. В 7-15 % случаев при периферическом раке наблюдают гипертрофическую остеоартропатию – повреждение и склероз длинных трубчатых костей голеней, предплечья, пальцы в виде “барабанных палочек”.

         Для рака верхушки легких (рак Пенкоста) характерные неврологические проявления: боль в плечевом суставе, плече, пальцах, атрофия мышц предплечья, синдром Горнера (птоз, сужение зрачков, энофтальм).

         Результаты объективного обследования как при периферическом, так и при центральном раке маловыраженные, если нет осложнений. С целью выявления метастазов необходимо тщательным образом пальпировать периферические лимфатические узлы, особенно надключичные. В гемограмме определяется значительно увеличена СОЭ (30-60 мм/час), иногда лейкоцитоз, реже анемия.

         Рентгенологически картина центрального рака зависит от характера роста опухоли. Эндобронхиальный рост даже при небольших размерах опухоли приводит к нарушению бронхиальной проходимости, при которой на начальной стадии развиваются признаки гиповентиляции, потом клапанной эмфиземы, при полной обструкции бронха возникает ателектаз. Для перибронхиального роста характерное неоднородное затемнение в прикорневом    участке с нечеткими контурами, от которого веерообразно отходят полосатые тени ракового лимфангиита. Большое значение для диагностики при центральном раке имеет томографческое исследование, которое позволяет обнаружить основной опухолевый узел, сужение или обтурацию бронха.

         Периферический рак может локализоваться в любом сегменте, но чаще всего в ІІІ сегменте и в сегментах нижней доли. На ранней стадии шаровидная форма рака имеет вид одиночной очаговой тени разного размера с четкими контурами. При увеличении до 2 см она становится полициклической, напоминает звездчатый рубец. Округлую форму тень приобретает при размерах 3-4 см. Контуры ее нечеткие, волнообразные, в легочную ткань от нее отходят тяжи, лучи (corona maligna). Тень средней интенсивности, однородная. При раковом лімфангите может определяться “дорожка к корню” в виде неоднородных, часто широких полосатых теней.

         Для пневмониеподобной формы характерное затемнение с размытыми контурами, которое нередко занимает целую долю. Типичная картина ракового лобита- интенсивное гомогенное затемнение доли легкого с бугристыми контурами. При поражении правой верхней доли нижняя граница тени имеет вид полуокруглой тени с выпуклостью книзу (опухоль выпирает границу доли)

 

 

                                 

        

         При верхушечном раке тень локализуется на верхушке, ее нижняя граница дугообразно выпуклая книзу, верхняя сливается с окружающими тканями. Часто обнаруживают деструкцию І-ІІ ребер, поперечных отростков шейных и верхних грудных позвонков.

 

Характерный рентгенологический признак периферического рака- неизмененная легочная ткань, что окружает опухоль.

         Рак легких может осложняться ателектазом, развитием в нем воспаления и абсцедирования, плевритом, обтурационной или параканкрозной пневмонией, распадом опухоли, прорастанием в другие органы и ткани. В этих случаях клиника предопределена соответствующим осложнением.

         При сегментарных, субсегментарных ателектазах физикальные изменения маловыраженные. Распространенные ателектазы (доля, легкое) сопровождаются бледностью кожи с землистым оттенком, акроцианозом, отставанием больной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, при локализации ателектазу в верхней доле _ западением над– и подключичных ямок. Над участком ателектаза отсутствует голосовое дрожание, перкуторный звук притуплен или тупой. Аускультативно на начальной стадии развития ателектаза при неполной обструкции бронха локально с одной стороны прослушиваются сухие свистящие хрипы, позже дыхание отсутствует.

         Рентгенологически для ателектаза характерно гомогенное с четкими контурами затемнение сегмента, доли или целого легкого, уменьшение их в объеме. При распространенных ателектазах происходит смещение органов средостения в больную сторону. Характерный симптом Гольцкнехта-Якобсона _ смещение средостения во время вдоха в сторону поражения, парадоксальные движения диафрагмы.   

          При прорастании опухоли в средостение развивается отек лица и верхних конечностей (синдром сжатия верхней полой вены), охриплость голоса в результате поражения n. recurrens, парез диафрагмы.

         Раковый плевральный выпот часто геморрагическое, характерное повторное накопление жидкости после ее удаления, однако ликвидация плеврита не исключает его раковой этиологии.

 

 

 

Альвеолярно-клеточный рак

 

         Эта форма встречается в 1,5-5 % случаев относительно рака легких. Клинически проявляется кашлем с выделением слизистой пенистой мокроты  нередко в большом количестве (до 2-х литров), кровохарканьем. Среди многообразных рентгенологически проявлений аденоматоза встречаются инфильтративные формы: пневмониеподобная в виде массивного участка уплотнения сегмента, доли, иногда всего легкого или инфильтрация очагами сливного характера. Могут быть полости распада.

         Важным диагностическим методом, особенно при центральном раке, есть бронхоскопия, бронхофиброскопия. К прямым признакам рака относят бугристое разрастание или инфильтрацию стенки бронха, его сужение, ригидность. О непрямых признаках свидетельствуют сплющивание шпоры бифуркации трахеи, уплотнение стенок бронхов, легкая кровоточивость слизистой оболочки, дислокация устьев сегментарных бронхов.

         Бронхографично при центральном раке обнаруживают дефект заполнения или сужения бронха, позже его ампутацию. Для периферического рака характерно сужение бронха при вхождени в толщу опухоли и сохранение его просвета в других участках, ампутация мелких бронхов, которые входят в опухоль и вокруг нее.

         Ангиография при центральном раке обнаруживает сужение ветви легочной артерии или ее ампутацию, при периферическом _ обрыв просвета субсегментарного сосуда возле края опухоли или на некотором расстоянии от нее.

         Медиастиноскопию применяют для уточнения распространения процесса за пределы легких – наличие метастазов в лимфатических узлах средостения.

         Верификацию диагноза, определение морфологического типа опухоли осуществляют при цитологическом исследовании мокроты, мазков-отпечатков слизистой оболочки бронхов, смыва из бронхиального дерева. Однако отсутствие элементов злокачественного роста в мокроте не исключает опухоли легких. При центральном раке позитивные результаты цитологического исследования мокроты есть у 52-88 % больных, при периферическом – в 33-61 %. Более информативно цитологическое исследование мокроты, полученное во время бронхоскопии или собранного в первые дни после бронхоскопии.

         Для гистологического исследования используют материал, полученный во время бронхоскопии, трансбронхиальной, трансторакальной пункционной биопсии, торакотомии, биопсии периферического лимфатического узла.   

          Диагностические критерии пневмониеподобной формы периферического рака, что проявляется рентгенологически синдромом легочного инфильтрата:

         – чаще болеют мужчины, старшие 40 лет, имеет значение длительное курение, хронический бронхит;

– течение постепенное прогрессирующее, на ранней стадии безсимптомное, в дальнейшем _ сухой кашель или с небольшим количеством мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье;

– физикальные изменения при раке легких без осложнений маловыраженные;

– рентгенологически _ интенсивная гомогенная тень с бугристыми контурами, при поражении правой верхней доли нижняя граница тени выбухает книзу. Легочная ткань вокруг опухоли не изменена, при метастазировании – увеличенные лимфатические узлы в корне;

– значительно увеличена ШОЭ, умеренный лейкоцитоз, в мокроте клетки злокачественного роста (в 33-61 % случаев);

– на бронхограмме _ сужение бронха при вхождении в опухоль, сохранение его просвета в других участках;

– бронхоскопически _ прямые и непрямые признаки рака;

– при метастазах _ увеличенные периферические лимфатические узлы, геморрагический плеврит.

         Диагностические признаки рака легких, осложненного ателектазом:

– течение постепененное, прогрессирующее;

– жалобы на кашель, одышку;

– физикальные изменения маловыраженные при сегментарных и субсегментарных ателектазах. При ателектазе доли или легкого перкуторно _ притупление или тупость, аускультативно при неполной обструкции на ограниченном участке  сухие свистящие хрипы, при полной обструкции- дыхание отсутствует;

– на рентгенограмме  гомогенное с четкими контурами затемнение сегмента или доли легкие, уменьшение их в объеме. При распространенных ателектазах смещение средостения в больную сторону, парадоксальные движения диафрагмы.

         Прогноз заболевания при раке легких неблагоприятный, продолжительность жизни зависит от гистологического типа опухоли, ее стадии. Неоперируемые больные живут в 1-1,5 году, после операции –  2-5 лет.

 

Легочный эозинофильный инфильтрат

         Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония, синдром Лефлера) – заболевание, причиной которого являются аллергены разного происхождения: паразитарного (аскаридоз, описторхоз, трихинеллез и тому подобное), лекарственные препараты (антибиотики, аспирин, фурадонін), химические вещества, аллергены растительного происхождения, аллергены пищевых продуктов. Эозинофильний инфильтрат может возникать у больных бронхиальной астмой, при системных поражениях соединительной ткани. Патологоанатомически в легких обнаруживают эозинофильную инфильтрацию альвеол, интерстиция стенок кровеносных сосудов.

         Заболевание может перебегать остро, подостро и безсимптомно. Иногда наблюдают затяжное и хроническое (рецидивирующее) течение на протяжении 4-6 месяцев и дольше. Температура тела нормальная или субфебрильная, наблюдают общее недомогание, слабость, головная боль, кашель сухой или с небольшим количеством мокроте слизистого характера желтого (“канареечного”) цвета, что обусловленно распадом эозинофилов, боль в груди при дыхании, одышку . При объективном обследовании изменения отсутствуют или есть незначительное укорочение перкуторного звука, одиночные непостоянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.

 

         Рентгенологически в разных участках легких видно одиночные или множественные инфильтративные затемнения малой интенсивности, гомогенные, с нечеткими контурами. Инфильтраты чаще небольших размеров, но могут распространяться и на все легкое. Очень типичной является их “летучесть”: тени исчезают в одном месте и появляются в другом или полностью исчезают без любого лечения через 6-12 дней

 

 

 

                                                         

  В гемограмме характерным признаком является выраженная эозинофилия (10-70 %), хотя иногда количество эозинофилов может быть нормальным. Наблюдается также увеличение эозинофилов в костном мозге. Цитологически в мокроте обнаруживают большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена.

 

Диагностические критерии легочного эозинофильного инфильтрата:

– в анамнезе – аллергические заболевания, контакт с аллергенами, глистная инвазия;

– течение часто малосимптомное, умеренные явления интоксикации, кашель с мокротой “канареечного цвета”;

– рентгенологически  инфильтрат малой интенсивности, гомогенный, с нечеткими контурами, характерная их “летучесть”;

– большое количество эозинофилов в крови (10-70 %), мокроте;

– под действием десенсибилизирующей терапии, а иногда – без лечения, быстрая нормализация состояния больного и рентгенологически картины.

         Лечение эзинофиьного инфильтрата, прежде всего, должно быть направлено на ликвидацию его причины _ проведение дегельминтизации, отмена лекарственных препаратов и тому подобное. Назначат антиаллергическую, десенсибилизирующую терапию. При затяжном течении  применяют глюкокортикостероиды в небольших дозах.   

 

Пневмомикозы

         Пневмомикозы – группа заболеваний легких, вызванных условно-патогенными и патогенными грибками. Пневмомикозы перебегают остро и хронически, могут быть первичными и вторичными (возникают на фоне других заболеваний легких). Условно-патогенные грибки находятся в организме здорового человека, сосуществуют с макроорганизмом, но при определенных условиях становятся патогенными. Такие микозы называют эндогенными, они не контагиозны (кандидоз, аспергильоз). Экзогенные микозы возникают в результате экзогенного заражения патогенными грибками (кокцидиоидоз, гистоплазмоз). В последнее время наблюдают учащение грибковых поражений легких.

 

 

Кандидомикоз

Кандидоз легких (кандидомикоз )– острое или хроническое заболевание, обусловленно дрожжеподобными грибками рода Candida. Чаще всего эти заболевания вызывают Candida albicans, которые являются условно-патогенными для человека, их обнаруживают в 30-80 % случаев у практически здоровых людей. Активизация и размножение возбудителя наблюдается в условиях снижения сопротивляемости организма на фоне тяжелых хронических, онкологических, эндокринных заболеваний, применения больших доз антибиотиков, иммунодепрессантов, кортикостероидов, цитостатиков.

 

Морфологически кандидомикоз в легких проявляется образованием гранульом, которые состоят из фибробластов, эпителиоидных, плазматических и одиночных гигантских клеток.

 

Различают первичный кандидомикоз, который возникает в неповрежденных  легких, и вторичный  на фоне других заболеваний легких (туберкульоз, пневмония). Первичный кандидоз обычно протекает остро, вторичный _ хронически. Клинически выделяют кандидозный бронхит, пневмонию, кандидомикозний сепсис. В большинстве случаев наблюдают одновременно поражение слизистой оболочки полости рта, бронхов и легких. Больные жалуются на общую слабость, потливость, температуру тела от субфебрильной до 39 ^оС, кашель с небольшим количеством слизевого мокроте,    иногда с характерным запахом дрожжей. В случае тяжелого течения состояние больных тяжелое, наблюдают выделение большого количества мокроты, кровохарканье, боль в грудной клетке.

         При объективном обследовании обнаруживают грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, глотки. Над легкими прослушиваются сухие и влажные средне- или крупнопузырчатые хрипы, однако может и не быть катаральных явлений. В крови обнаруживают эозинофилию, увеличение ШОЭ. Рентгенологически на начальной стадии наблюдают усиление легочного рисунка, позже в средних и нижних отделах появляются множественные инфильтраты с нечеткими контурами. На фоне инфильтрата могут возникать просветления, при прогрессе формируются тонкостенные полости. При прогрессировании процесса гематогенным путем характерная картина милиарной дисеминации с большей густотой очагов в средних и нижних отделах легких. Хроническое течение может сопровождаться увеличением внутригрудных лимфатических узлов. Характерно быстрое исчезновение инфильтрата под воздействием противогрибковой терапии. При медленном рассасывании в легких остаются участки пневмосклероза, фиброза.

         Кандидомикозний сепсис проявляется множественным инфильтратом и очагами в легких, печенке, почках и других органах, тяжелым состоянием больного.

 

         Достоверным диагностическим тестом является выявление грибков в материале, взятом во время бронхоскопии, из промывных вод бронхов после тщательного туалета полости рта, высеивание колоний Candida из крови. Диагностическое значение имеет высеивание возбудителя в концентрации 102 и больше в 1 мл мокроте.

         Из иммунологических тестов наиболее достоверной является позитивная реакция агглютинации с антигеном Candida при разведении сыворотки 1:200 и выше. Применяют также реакцию связывания комплемент в, реакцию непрямой иммунофлюоресценции.

         Основные признаки кандидомикоза:

– развитие острое или хроническое на фоне тяжелых заболеваний при применении антибиотиков, иммунодепрессантов;

– часто соединяется с кандидозным фарингитом, глосситом, ларингитом ;

– кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, температура тела _ 37-39 оС, кровохарканье;

– сухие и влажные хрипы над средними и нижними отделами легких, иногда вообще отсутствуют;

– рентгенологически _ инфильтрат с нечеткими контурами в средних и нижних отделах легких;

– выявление Candida в материале, взятом во время бронхоскопии; в крови позитивная реакция агглютинации с антигеном Candida при разведении сыворотки 1:200 и выше;   

– быстрая позитивная динамика при применении антимикотичних препаратов.

         Лечения кандидоміко зу проводят антимікотичними препаратами. При тяжелых, генералізованих формах кандидоза возможен несприятливи и прогноз.

 

Актиномикоз

         Актиномикоз – хроническое гранулематозное поражение легких, предопределено актиномицетами, принадлежит к псевдомикозам. Возбудителем актиномикоза являются актиномицеты, которые занимают промежуточное положение между бактериями и грибками и натечениеятся в организме человека как сапрофиты. При снижении сопротивляемости наступает активация эндогенной инфекции и распространения ее из других органов в легкие, хотя может быть и экзогенное заражение аэрогенным путем.

         Морфологически в легких определяют специфическую гранулему-актино микому, в ее центре  некроз с друзами актиномицетов (переплетение мицелию), по периферии-грануляции.   

          Заболевание перебегает за типом хронического нагноительного поражения легких с постепенным прогрессированием и распространением на плевру, мягкие ткани грудной клетки, лимфатические узлы, ребра, позвонки, с образованием гнойных деструкций. Со временем в участках микотического поражения формируется соединительная ткань. Выделяют бронхопульмональную и плевропульмональную формы.

         На начальной стадии симптомы заболевания умеренные _ общая слабость, потливость, субфебрильная температура тела, сухой кашель, тупая боль в грудной клетке. При прогрессировании кашель усиливается, температура тела повышается до 38-39 ^оС. При опорожнении абсцессов появляется большое количество гнойной мокроты, которая содержит плотные зерна _ друзы актиномицетов. Частым симптомом является кровохарканье. Переход процесса на плевру сопровождается “огненной болью”. При поражении мягких тканей грудной клетки пальпируют болезненный инфильтрат деревянистой плотности, который может нагнаиваться с образованием свищей. Перкуторно над пораженным участком легких определяют притупление, аускультативно _ сухие и разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Рентгенологически  интенсивное инфильтративное затемнение в средних или нижних отделах чаще левой легкие. Контуры тени сначала нечеткие, со временем в результате развития фиброза становятся четкими. Характерное значительное утолщение плевры.

         В гемограмме наблюдается умеренный лейкоцитоз и увеличение ШОЭ, при прогрессе _ значительный лейкоцитоз. Важным для подтверждения диагноза является выявление друз актиномицетов в мокроте, выделениях из свищей. Применяют также реакцию связывания комплементу, внутрикожную пробу с актинолизатом.

 

         В случае длительного течения заболевания развивается кахексия, анемия, амилоидоз внутренних органов, хроническое легочное сердце, декомпенсация которого является причиной смерти больных.

         Диагностические критерии актиномикоза:

– постепенное развитие заболевания, кашель, температура субфебрильная или высокая, кровохарканье, боль в грудной клетке от умеренного к очень сильному, “огненного”;

– деревянистое уплотнение и болезненность мягких тканей грудной клетки, образования свищей, притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры;

– рентгенологически _ интенсивное гомогенное с четкими контурами затемнение доли или сегмента, локализация в нижних отделах;

– кроме легких, наблюдают поражение плевры, лимфатических узлов, деструкции костных структур грудной клетки, образования нориць;

– диагноз подтверждает выявление друз актиномицетов в мокроте, выделениях из свищей.

         В лечении актиномикоза эффективные антибиотики пеницилиновой группы, аминогликозиды, сульфаниламиды, препараты йода. 

 

 Инфаркт легких

         Инфаркт легких – некроз участка легких в результате эмболии сосудов ветвей легочной артерии. Причиной инфаркта легких является тромбоэмболия средних и мелких сосудов легочной артерии. Чаще всего он возникает при тромбофлебитах вен нижних конечностей и малого таза. Нередко тромбоэм болия развивается при заболеваниях сердца: септическом эндокардите, ревмокардите, пороках сердца, особенно митральных с мерцательной аритмией, инфаркте миокарда, атеросклерозе.

         Закупорку сосудов могут обусловить частицы тканей при распаде опухоли, скопления микробов, пузырьки воздуха. Способствуют тромбоэмболии оперативные вмешательства, длительный коечный режим, роды, травмы, переломы костей. Механическая закупорка и спазм ветвей легочной артерии нарушают местное кровообращение в легких, возникает геморрагический инфаркт. Макроскопически _ участок инфаркта черно-красного цвета, микроскопически _ альвеолы заполнены эритроцитами и фибрином, структура альвеол сохранена. Размер инфаркта бывает от нескольких миллиметров до целой доли. В зоне поражения создаются благоприятные условия для развития инфекции и возникновения инфаркт-пневмонии. Может быть также абсцедирование или гангрена. Геморрагический плеврит наблюдают у 40-55 % больных.

         Для инфаркта легких характерное острое начало, которое отвечает тромбоэмболии легочной артерии. Внезапно появляется острая боль в грудной клетке, одышка (или одышка усиливается, если причиной инфаркта является патология сердца), кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты. Характерное кратковременное или длительное до нескольких недель кровохарканье (у 29-43 % больных). При развитии воспаления повышается температура тела от субфебрильних к фебрильних цифрам.

         Объективно обнаруживают цианоз, иногда иктеричность склер, в следствие распада гемоглобина, пульсацию шейных вен, тахикардию. Перкуторно над участком распространенного инфаркта или определяют притупление. Аускультативная картина многообразна: дыхание везикулярное ослаблено, жесткое, бронхиальное, возможные влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры. Над легочной артерией прослушивают акцент и раздвоение ІІ тона. Нередко увеличивается печень.

         Следует отметить, что инфаркт легких может протекать также бессимптомно или малосимптомно.

         В гемограмме изменения отсутствуют или умеренные: незначительный лейкоцитоз с сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение ШОЭ. На начальных стадиях обнаруживают явления гиперкоагуляции и угнетение фибринолиза, позже в результате активации противосвертывающих механизмов наступает гипокоагуляция. На ЭКГ могут быть признаки острого легочного сердца. Важно наблюдение за электрокардиографическими изменениями в динамике.

 

         В 60-70 % случаев инфаркта легких поражаются нижние доли, в 10-25 % _ верхние, процесс часто расположен субплеврально или перисцисурально. При типичном инфаркте на рентгенограмме определяют гомогенную тень треугольной формы с четкими контурами. Верхушка треугольника направлена к корню, основа _ к грудной клетке.   

          Такую класическую картину наблюдпют не всегда. Если участок инфаркта находится под другим углом к рентгеновским лучам, проекционная форма тени изменяется на овальную, округлую или неправильную. При осложнении воспалением могут определяться одиночные или множественные тени разной формы и размеров, округлые, овальные с нечеткими контурами. На стороне поражения характерное высокое стояние купола диафрагмы, втяжение в процесс плевры. При благоприятном обратном развитии инфаркта наступает его полное рассасывание или образуется линейный фиброз.

         Осложнение инфаркта легких абсцедированием сопровождается характерной клиникой. Состояние больных ухудшается, появляется озноб, гнойное мокроте, при опорожнении абсцесса мокроте выделяется в большом количестве. Изменения в гемограмме в таких случаях более выражены.

         Селективная ангиопульмонография в 90-100 % случаев позволяет верифицировать диагноз тромбоэмболии легочной артерии. При этом обнаруживают внутрисосудистые дефекты наполнение или полную обтурацию сосуда с резким расширением ее в проксимальном отделе и отсутствие контрастирования дистальных разветвлений. Ангиопульмоносцинтиография позволяет определить характер, локализацию и степень нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения.

Диагностические критерии инфаркта легких:

– в анамнезе – тромбофлебит вен нижних конечностей, заболевания сердечно-сосудистой системы, роды, травмы, оперативные вмешательства ;

 

– начало – острое с выраженными симптомами: острая боль в грудной клетке, одышка, кашель, кровохарканье, тахикардия, позже температура тела повышается до 37,2-39 оС, реже _ малосимптомное течение;

– над зоной инфаркта _ притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры, акцент и раздвоение ІІ тона над легочной артерией;

– рентгенологически _ гомогенная тень треугольной формы, обычно в нижней доле. Верхушка тени направлена к корню, основа – к грудной клетке. Могут быть тени округлой, овальной, неправильной формы;

– на ЭКГ – признаки острого легочного сердца, в крови – явления гиперкоагуляции и угнетения фибринолиза.

         Лечения проводят тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами, антибиотиками.   

  

 

 

Дифференциальный диагноз при инфильтративном туберкулезе легких.

Таблица 1

 

 

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (ЭМПИЕМА)

 

Туберкулезный плеврит – специфическое воспаление плевры, что развивается как самостоятельная форма, как ли осложнения легочного или внелегечного туберкулеза. Среди больных впервые диагностированным туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит составляет 3-6 %.

         Патоморфология. Чаще всего плеврит является осложнением первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и диссеминированного туберкулеза легких. Иногда плеврит является самостоятельной формой туберкулеза, без явных поражений других органов. МБТ могут проникать в плевру лимфогенным, гематогенным или контактным путями.

         Заметим, что в норме в плевральной полости приблизительно 20 мл жидкости (смазки). Париетальная плевра продуцирует жидкость (приблизительно 100 мл за час), а висцеральная всасывает ее.

         По механизму развития выделяют плеврит аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит чаще всего бывает при первичном туберкулезе и есть проявлением гиперсенсибилизации плевры продуктами распада МБТ. Провоцирующим фактором являются травмы или охлаждение грудной клетки.

Перифокальный плеврит возникает в результате распространения туберкулезного воспаления на плевру и может иметь ограниченный характер.

Туберкулезный плеврит чаще возникает, как осложнение первичного, диссеминированного туберкулеза легких. МБТ проникают в плевру лимфогенным и гематогенным путями. На плевре появляются туберкулезные бугорки и экссудат.

Туберкулез плевры, что сопровождается накоплением гнойного экссудата, с длительным течением, называется эмпиемой плевры. Возникает эмпиема плевры при ее распространенном казеозном поражении, а также в результате перфорации субплеврально расположенного очага или каверны. Хроническая эмпиема плевры характеризуется волнообразным течением. Плевра значительно утолщена в результате воспалительного, некротично-казеозного процесса, развития специфической грануляционной ткани и рубцовых изменений, а ее функция потеряна.

В зависимости от характера воспаления туберкулезный плеврит разделяется на две основные формы: сухой (фибринозный) и экссудативный. В зависимости от характера экссудата плеврит может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным и хилезным. За локализацией туберкулезный плеврит может быть костальным, костодиафрагмальным, наддиафрагмальным, медиастинальным, междолевым и верхушечным.

Клиника. Картина туберкулезного плеврита разнообразная. Сухой плеврит начинается постепенно, ухудшение общего состояния больного сопровождается болью в грудной клетке, сухим кашлем, непостоянной субфебрильной температурой тела. Локализация боли зависит от места поражения плевры. Левосторонний костальный плеврит иногда симулирует стенокардию; при верхушечных плевритах боль иррадиирует за ходом нервного плечевого сплетения; при интерлобарных – в межлопаточное пространство. При нижних костальных или наддиафрагмальных плевритах – боль подобная  боли, что возникает при калькулезном холецистите или почечно-каменной болезни. При осмотре наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки и шум трения плевры при аускультации.

Экссудативный плеврит по большей части начинается остро с выраженными признаками интоксикации. Появление экссудата в плевральной полости сопровождается болью в грудях, одышкой, кашлем, повышением температуры тела. Больные пытаются лежать на пораженной стороне. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, над экссудатом тупой перкуторный звук, голосовое дрожание и дыхание резко ослаблены.

Острый период плеврита продолжается 2-4 недели, а затем процесс утихает и появляются признаки рассасывания или, реже, организации экссудата.

Для диагностики важное значение имеет исследование экссудата. При туберкулезном плеврите экссудат преимущественно светло-желтого цвета, удельный вес свыше 1015, содержание белка – более 30 г/л, позитивная проба Ривальта. В начале заболевания в экссудате преобладают нейтрофилы (50-60 %), при утихании процесса – лимфоциты (90-95 %). При специфической этиологии экссудата повышена концентрация глюкозы (до 0,8 г/л), что может быть диагностическим признаком.

Изменения периферической крови характеризуются умеренным лейкоцитозом, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов, лимфопенией и значительно ускоренной СОЭ. Для верификации диагноза туберкулезного плеврита неопровержимым является выявление МБТ в экссудате, гистологическое исследование  биоптата плевры взятого во время плевроскопии (рис. 38). Реакция на пробу Манту позитивная или гиперергическая.

 

а)  б)

Рис. 38. Туберкулез плевры. Ограниченная диссеминация туберкулезных бугорков на висцеральной плевре (а),

свищи, туберкулезные бугорки, сгустки гноя и фибрина на висцеральной плевре (б).

На рентгенограмме характерное интенсивное гомогенное затемнение определенной формы, в зависимости от локализации экссудата и положения больного (рис 39,40).

  

Рис. 39. Рентгенограмма органов грудной клетки. Экссудативный плеврит слева.

а)     

 

б)            

 

Рис. 40. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой (а) и правой боковой (б) проекции. Осумкованный плеврит в правой косой междолевой щели. Плевральные наслоения на обоих верхушках. Слева вниОтличия между транссудатом и экссудатом зу – инкрустация плевры  

Отличия между транссудатом и экссудатом

 

Дифференциальную диагностику туберкулезного плеврита проводят с плевритами другого происхождения (парапневмонические, опухолевые), крупозной пневмонией, межреберной невралгией, кардиогенным транссудатом (или другого происхождения).

Лечение туберкулезного плеврита должно быть комплексным с применением антимикобактериальных препаратов (изониазида, рифампицина, стрептомицина в течение 2-х месяцев, в дальнейшем – до 4-х месяцев – изониазид и рифампицин или этамбутол), витамины В1, В6, С, десенсибилизирующая, кортикостероидная и симптоматическая терапия. Плевральные пункции проводят систематически (не реже двух раз в неделю) со следующим введением в плевральную полость канамицина (или стрептомицина) с гидрокортизоном. При гнойном экссудате аспирацию путем пункции или дренирования плевральной полости необходимо проводить ежедневно; в случае перхода в хроническую форму – хирургическое лечение (плеврэктомия, декортикация).

В целом, изолированный туберкулезный плеврит (без поражения легких) у впервые диагностированных больных лечат за 3 клинической категорией. При комбинируемом поражении плевры и легких туберкулез лечат за 1, 2, 3 или 4 клинической категорией диспансерного учета, в зависимости от типа, распространенности поражения легких и наличия бактериовыделения, резистентности микобактерий. Длительность основного курса химиотерапии у больных туберкулезным плевритом составляет 6 месяцев. Химиопрофилактика п ри туберкулезном плеврите  не применяется.

 

 

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ.

Патогенез и признаки каверны. Деструктивные изменения могут образовываться при любой форме туберкулеза легких. Их находят приблизительно в 30- 35% впервые выявленных больных, чаще всего при прогрессировании инфильтративного и диссеминированного туберкулеза легких, реже – очагового. Считают, что образование казеозного некроза является следствием гиперергического воспаления, в котором принимают участие системы, ответственные за механизмы повышенной чувствительности замедленного типа.

 Этапы, которые проходит деструктивный процесс в легких (рис. 34):     

– свежий распад;    

– эластичная каверна;    

– фиброзная каверна

Рис. 34. Этапы деструктивного процесса в легких.

а) свежий распад; б) эластичная каверна; в) фиброзная каверна

Сначала в участке казеоза в центре туберкулезного инфильтрата в ответ на размножение микобактерий наступает инфильтрация лимфоцитами и полинуклеарами, которые выделяют протеолитические ферменты. Это приводит к гнойному расплавлению казеозних масс и структур легких. Разреженный казеоз выделяется через бронх, на его месте образуется полость, заполненная воздухом. Стенка ее состоит из 2-х слоев: казеозно-некротического и узкого слоя специфических грануляций. Этот этап рассматривается как фаза распада инфильтративного туберкулеза, а полость называется пневмониогенной. Если некротический процесс начинается с туберкулезной язвы в стенке бронха или из инфицированного микобактериями бронхоэктаза с переходом на легочную ткань, образованная полость называется бронхогенной. В дальнейшем разница между ними стирается. На рентгенограмме или томограмме свежий распад имеет вид просветления неправильной формы на фоне инфильтративного затемнения. Внутренние контуры полости нечеткие, внешние – сливаются с тенью инфильтрата.

    Постепенно происходит последующее отторжение казеоза, его отграничение грануляциями. С появлением в стенке третьего, внешнего соединительнотканного слоя, полость считается каверной. Сначала этот слой прерывистый, тонкий (эластичная каверна). Под воздействием эластичной тяги, которая действует равномерно на стенки, каверна растягивается, становится округлой и размеры ее обычно больше от настоящего дефекта легочной ткани. Из каверны специфический воспалительный процесс распространяется на слизевую оболочку дренирующего бронха. При этом может ухудшаться его проходимость в результате частичного закрытия. Возникает так называемый эффект вентильного (клапанного) механизма, во время которого при вдохе воздух поступает в каверну, а при выдохе его выход из полости затруднен. Это приводит к растягиванию каверны, увеличение размеров и утруждает ее заживление (“раздутая каверна”). На рентгенограмме эластичная каверна имеет вид правильной кольцевидной тени с тонкими стенками, четким внутренним и несколько размытым внешним контуром. Замкнутая кольцевидная тень сохраняется в разных проекциях при изменении положения больного. В окне просветления отсутствует легочный рисунок. Рядом с основными рентгенологическими признаками деструктивной полости, ее наличие можно заподозрить на основе непрямых рентгенологических симптомов, к которым относятся горизонтальный уровень жидкости в пределах легочной ткани, двойная полоскообразная тень дренирующего бронха, что тянется как указка от корня к месту локализации полости. Появление отдаленных очаговых теней в результате бронхогенной диссеминации также свидетельствует о распаде легочной ткани.

     Следовательно, к основным рентгенологическим признакам полости распада относятся

прямые: кольцевидная тень, целостность которой сохраняется в разных проекциях;

   непрямые : горизонтальный уровень жидкости;   

двойная полоса дренующего бронха; 

   очаги бронхогенной диссеминации     

При длительном существовании каверны ее внешний фиброзный слой становится сплошным, утолщается, преобладает над казеозно-некротическим и грануляционным. В окружающей легочной ткани развивается перибронхиальный и периваскулярный склероз, что может привести к деформации каверны, потери ее правильной округлой формы. Такие каверны называются фиброзными. На рентгенограмме фиброзная каверна имеет толстые стенки, четкие внутренней и внешней контуры. При выраженных склеротических изменениях вокруг каверны, она деформируется, становится овальной, полигональной. Такие каверны тяжело поддаются консервативным методам лечения.

   По размерам различают малые (диаметром до 2 см), средние (2-4 см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см) каверны.

 Появление деструкции в легочной ткани и формирование каверны является критическим моментом в ходу туберкулезного процесса, угрозой его последующего прогресса, возникновения тяжелых осложнений. Отторгнутые казеозные массы инфицируют, в первую очередь, дренирующий бронх, приводят к развитию специфического эндобронхита. Смешанные  с мокротой во время кашля казеозно-некротические массы, которые содержат много МБТ, по бронхам аспирируются в другие отделы легких, где развиваются новые очаги бронхогенной диссеминации. Нарушение целостности сосуда в стенке каверны становится причиной кровохарканий и кровотечений. Наконец, при формировании деструктивных изменений больные выделяют микобактерии туберкулеза с мокротой и являются эпидемиологически опасными.

   Под воздействием специфического лечения возможна инволюция каверны. Это бывает, в основном, при свежих эластичных кавернах. Пиогенная оболочка оторгается, стенки каверны очищаются, нарастает грануляционная ткань, стенки сморщиваются и сближаются. В результате этого процесса на месте полости формируется соединительнотканинный рубец. Это самый совершенный путь заживления каверны, при котором возможность рецидива небольшая. В других случаях процесс инволюции происходит аналогично, однако среди рубцевых изменений остаются участки казеоза, которые частично сморщиваются, прорастая соединительной тканью. На месте каверны, кроме рубцов, остаются инкапсулированные казеозные очаги, в которых в течение длительного времени сохраняются жизнеспособные микобактерии туберкулеза, что может стать основой для обострения процесса. Третий вариант инволюции каверны наступает, когда на начальных этапах нарушается дренажная функция бронха, полость заполняется казеозными массами, лимфой, и формируется так называемая псевдотуберкулема или блокированная каверна. При возобновлении дренажной функции бронха, она опять может опорожнять и становится видимой. Наконец, возможное открытое оздоровление (санация) каверны, когда она через фиброзную капсулу или срастание с плеврой не может закрыться, однако очищается от казеозных масс, происходит соединительнотканная трансформация ее стенки и частичная эпителизация внутренней поверхности. Тогда каверна превращается в тонкостенную кистоподобную полость. В таких больных нет клинических симптомов заболевания, наступает стойкая абактериальность. Однако в каждом конкретном случае нет абсолютной уверенности, что в стенках такой полости не сохранились остатки казеоза, элементы специфической грануляционной ткани, жизнеспособные микобактерии. самый благоприятный прогноз при санованных кавернах с толщиной стенок не более 1- 2 мм, при которых риск рецидива составляет 0-2%.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хронический деструктивный процесс, что характеризуется наличием старой фиброзной каверны, выраженного фиброза и очагов бронхогенной диссеминации в легочной ткани, что окружает каверну или в других участках легких; длительным волнообразным ходом с периодами обострений и ремиссий, постоянным или периодическим бактериовыделением. В социальном аспекте больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких являются инвалидами, преимущественно ІІ группы.

Частота фиброзно-кавернозного туберкулеза среди лиц больных впервые диагностированным туберкулезом легких составляет 1,2 %, среди контингентов противотуберкулезного диспансера – приблизительно 10 %. фиброзно-кавернозный туберкулез является основной причиной смерти больных туберкулезом легких.  

 Патогенез и патологическая анатомия. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при неблагоприятном течении инфильтративного, диссеминированного, очагового туберкульоза. Реже исходной формой бывает туберкулема, в виде исключения – первичные формы внутригрудного туберкулеза. Подобно, как и в случае кавернозного туберкулеза легких, причиной формирования фиброзно-кавернозного процесса является несвоевременное выявление заболевания и неполноценное его лечение.

 Морфологические изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе очень характерные. Самым важным его признаком является старая фиброзная каверна, которая локализуется преимущественно в верхних отделах легких. Стенка ее имеет трехслойное строение. Во внутреннем пиогенном слое в казеозно-некротических массах содержатся микобактерии туберкулеза. В грануляционном слое много эпителиоидных и гигантских клеток, кровеносные и лимфатические сосуды. При прогрессировании туберкулезного процесса грануляции некротизируются, превращаются в пиогенный слой. Внешний фиброзный слой доминирует над другими. Фиброз выражен также за ходом дренирующих бронхов и вокруг сосудов, которые идут к корню. Эти фиброзные изменения вокруг каверны являются вторым важным признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза, они предопределяют деформацию каверны, сужение бронхов, возникновения бронхоэктазов. При прогрессе фиброзно-кавернозного туберкулеза может сформироваться гигантская многокамерная каверна, которая занимает целую часть или даже все легкое. Ее просвет пересекают балки с кровеносными сосудами, при нарушении целостности которых возникают кровотечения. При субплевральном размещении каверны воспалительный и склеротический процессы переходят на висцеральную и париетальную плевру, образуются распространенные плевральные сращения. Все это приводит к уменьшению объема легких, дислокации корня, который обычно подтягивается доверху; порой в сторону поражения смещаются органы средостения. В нижних отделах легких часто развивается эмфизема. Эти процессы негативно влияют на функцию внешнего дыхания, гемодинамику в малом кругу кровообращения, где обычно развивается гипертензия (рис. 35).

 

Рис. 35. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

 

Третья особенность фиброзно-кавернозного туберкулеза – это распространение микобактерий из каверны по лимфатическим сосудам и бронхам. Вследствие этого вблизи каверны, а также в отдаленных отделах этого же или другого легкого формируются ацинозные, ацинозно-нодозные и лобулярные очаги. Они могут сливаться, образовывая так называемые “дочерние” инфильтраты, при казеозном распаде которых формируются новые “дочерние” каверны. Таким образом, может возникать поликавернозный туберкулез легких.

Клиника. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза разнообразные. Они обусловлены как самим туберкулезом, распространенностью и фазой процесса, изменениями в легочной ткани, так и осложнениями.

В период очередного обострения процесса и формирования новых деструктивных изменений бывает больше клинических проявлений, которые уменьшаются при его утихании на фоне химиотерапии. Больные указывают на длительный ход заболевания, при котором периоды обострений с выраженной интоксикацией сменяются периодами относительного улучшения, даже возобновление работоспособности. Интервалы между этими периодами бывают достаточно длительными, однако постепенно периоды ремиссий сокращаются, нарастают легочная и сердечно-легочная недостаточность.

    При фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще всего больные жалуются на кашель: от незначительного покашливания до безудержного, который нарушает сон больного, что является признаком туберкулезного поражения бронха. Мокрота слизисто-гнойного характера, без неприятного запаха, свойственного неспецифическим нагноительным процессам, откашливается тяжело. Боль в грудях зависит от поражения плевры, не постоянный, усиливается при кашле, но его чувствуют не все больные. При значительном распространении процесса, массивных фиброзных изменениях развивается одышка.

  В период обострения процесса повышается температура тела (до субфебрильной или фебрильной). При образовании новых казеозных фокусов или нарушении дренажа каверны, когда в ней задерживаются казеозно-некротические массы и гной, температура может стать гектической и сопровождается ночными проффузными потами. Аппетит у больного снижен, развиваются общая слабость, истощение.

Частым симптомом при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких является кровохаркание и легочные кровотечения в результате разрыва мелких капиллярных и венозных аневризм в участках фиброза и в стенках каверн. При нарушении целостности стенок сосудов большего калибра могут возникнуть смертельные проффузные кровотечения.

При осмотре у некоторых больных наблюдают нормальный внешний вид, конфигурация грудной клетки может быть правильной, полнота – удовлетворительной. В других случаях, при длительном ходу процесса, больные бледные, истощенные, видно западания над- и подключичных ямок, сужение одной половины грудной клетки, ее отставания при дыхании. Пальпаторный выявляют позитивный вилочковый симптом (смещение трахеи).

    Над участками фиброза, утолщенной плеврой или зонами инфильтрации перкуторный звук притуплен. Дыхание над массивными циротическими изменениями, особенно верхней доли, бронхиальное или ослаблено, в зависимости от проходимости бронхов. Над большой гладкостенной каверной может прослушиваться амфорическое дыхание. Однако чаще над каверной, которая окружена зоной фиброза и инфильтрации или плевральными наслоениями, дыхание ослаблено. Над полостью с жидким содержанием прослушиваются средне- или крупнопузырчатые влажные хрипы, при густой консистенции содержания хрипы слышать лишь во время кашля на выдохе (экспираторные). При очистке каверны, уменьшении ее жидкого содержания, хрипы исчезают. Над старой ригидной полостью порой можно выслушать звуки, которые напоминают “писк” или “скрип”.

Аускультативные изменения отсутствуют над небольшими кавернами, расположенными глубоко от поверхности грудной клетки, при закрытии дренируючего бронха или при размещении каверны в толще грубого фиброза и под массивными плевральными наслоениями (“немые” каверны). В таких случаях полость определяется при рентгенологическом исследовании, иногда лишь на томограмме.

Различают несколько клинических вариантов течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1. Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным ходом.

2. Ограничен или распространен фиброзно-кавернозный туберкулез легких с прогрессирующим ходом.

3. фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями.

При первом варианте имеет место ограниченный процесс с каверной и фиброзом, а также незначительным количеством очагов в окружающей легочной ткани. Симптомы интоксикации, бронхопульмональный синдром слабо выражены. В мокроте МБТ могут отсутствовать. Больные относительно работоспособные. Подобное состояние может наблюдаться долго. Однако при неблагоприятных факторах, неудовлетворительном медицинском обслуживании наступает прогресс фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Прогрессирующий вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризуется волнообразным течением. Маловыраженные симптомы интоксикации и бронхолегечной синдром усиливаются. В период заострения вокруг каверны появляется перифокальная инфильтрация, свежие очаги и даже свежие полости распада. В мокроте выявляют МБТ. Выражены изменения в крови, а также функциональные нарушения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями перебегает преимущественно аналогично второму варианту, однако дополнительно могут появляться осложнения специфического и неспецифического характера.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина при фиброзно-кавернозном туберкулезе разнообразная и отвечает патологоанатомическим изменениям. Основные его признаки – это наличие толстостенной, иногда деформированной кольцевидной тени с четкими внутренними контурами, окруженной фиброзными тяжами, а при заострении процесса – зоной инфильтративного затемнения. Порой старая каверна размещена в затемненной, уменьшенной по объему за счет плевро-цирротических изменений, легких. Корни деформированные. Междуреберные промежутки сужены. Органы средостения могут быть смещены в сторону поражения. Старая каверна (одна или несколько) обычно размещается в верхних отделах легких. Ниже, в том же или другом легком, видны очаговые или инфильтративные тени, что возникли в результате бронхогенной диссеминации. Некоторые из них имеют в центре просветления неправильной формы за счет распада (“дочерние” каверны) (рис.36).

 

Рис. 36. Рентгенограмма органов грудной клетки.

фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Если исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза был диссеминированный туберкулез, процесс сохраняет определенную симметричность. Толстостенные кольцевидные тени старых каверн размещены симметрично в фиброзный измененных верхних отделах легких. Ниже заметные очаги разной интенсивности, коренные, подтянутые кверху, создают картину “ветвей плакучей вербы”. Нижние отделы легких повышенной прозрачности, эмфизематозные. Диафрагма часто деформирована.

Специфические осложнения: туберкулез гортани, бронхов, плевры (туберкулезный плеврит), кишок, почек, гениталий и других органов.

К неспецифическим относят: кровохаркание и кровотечения, спонтанный пневмоторакс, хроническое легочное сердце, амилоидоз внутренних органов, ателектаз, неспецифические воспалительные и грибковые осложнения (аспергилез, кандидомикоз).

  Самое частое осложнение – это хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, которая возникает при длительном течении заболевания. Патогенетической основой формирования легочного сердца является гипертензия в малом кругу кровообращения, которая развивается в результате склерозирования сосудов – разветвлений легочной артерии и их рефлекторного спазма в ответ на альвеолярную гипоксию (рефлекс Ейлера-Лилиенштрандта). При декомпенсации хронического легочного сердца развивается застой в большом кругу кровообращения (отеки, увеличение печенки, асцит), усиливается одышка. В наше время хроническое легочное сердце является одной из самых частых причин смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.

    Амилоидоз внутренних органов, в частности нырок, развивается при длительном течении заболевания, особенно при осложнении неспецифической гнойной инфекцией. Для его развития имеет значение всасывания токсичных продуктов распада, диспротеинемия, имунопатологические реакции. На конечных этапах амилоидоз почек приводит к вторично сморщенной почке и почечной недостаточности.

    Фиброзно-кавернозный туберкулез может осложняться частыми кровохарканьями, легочными кровотечениями, при которых возможна внезапная смерть в результате асфиксии при закупорке дыхательных путей сгустками крови. Аспирационная пневмония, которая развивается после легочных кровотечений, значительно ухудшает состояние больного, способствует прогрессированию туберкулеза.

Серьезным осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза является спонтанный пневмоторакс. В таких случаях необходима неотложка, дренирование плевральной полости.

    Особенностью фиброзно-кавернозного туберкулеза в наше время является его осложнение неспецифическими воспалительными, порой нагнойными процессами. Хронический бронхит – частое осложнение туберкулеза. Его развитию способствуют метатуберкулезные пневмоскле ротические изменения. Гнойная инфекция развивается в кавернах, бронхоэктазах. При таких осложнениях появляется высокая температура тела, слабость, ночная потливость, кашель с выделением значительного количества гнойного мокроты. Над легкими увеличивается количество влажных хрипов, появляются сухие хрипы.

Порой после длительного лечения, особенно с применением антибиотиков, к туберкулезу присоединяются грибковые усложнения – кандидомикоз и аспергилез. Аспергили могут селится в санованных кавернах, бронхоэктатических полостях и образовывать там мицетому – аспергилему, которая становится причиной повторных кровохарканий, аллергизации организма.

Кроме этих неспецифических осложнений, при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких возникают специфические, связанные со спутогенным (sputum – мокрота) или интраканаликулярным распространением инфекции. В первую очередь инфицируется дренирующий каверну бронх, где развивается специфический эндобронхит. Появляется безудержный кашель, над ограниченным участком легких прослушиваются сухие хрипы. При откашливании мокрота задерживается под голосовыми связками и, инфицируя их, становится причиной специфического поражения.

Первым проявлением туберкулеза гортани является охриплый голос. При низкой культуре больного и заглатывании мокрота  развивается туберкулез кишок, который сопровождается бледностью, похуданием, болью в животе, запорами, которые чередуются с поносом с выделением слизи, иногда с примесями крови.

 В доантибактериальный период туберкулез гортани и кишок считали тяжелыми смертельными осложнениями. Теперь они развиваются редко и хорошо поддаются специфическиму лечению. На терминальных стадиях заболевания возможно и гематогенное распространение инфекции (особенно если исходной формой был диссеминированный туберкулез) в разные органы, включительно с развитием туберкулезного менингита.

    Течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от исходной формы, возраста больного. Если процесс сформировался из очагового туберкулеза, он обычно ограничен, перебегает относительно доброкачественно. фиброзно-кавернозный туберкулез, что развился из инфильтративного и, особенно, из казеозной пневмонии, протекает тяжело, склонный к частым вспышкам.

    Худший прогноз имеет фиброзно-кавернозный туберкулез, что возник у молодого человека при незаконченном первичном процессе, а также при формировании его у лиц старческого возраста (“старческий” туберкулез), который склонен к эксудативно-пневмонических вспышкам. В отличие от него, так называемый “старый” туберкулез, который возник у лиц среднего возраста и продолжается много лет (к старческому возрасту), перебегает торпидно, относительно доброкачественно, прогрессирует медленно.

   Лабораторные и другие методы исследования. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких порой развивается гипохромная анемия. Она может быть выраженной после длительных, повторных легочных кровотечений. В период обострения процесса увеличивается количество лейкоцитов (12- 15·10⁹/л) в периферической крови; когда присоединяется смешанная неспецифическая инфекция, лейкоцитоз может достичь 17- 20·109/л. Лимфопения и увеличение процента палочкоядерных нейтрофилов, увеличенная СОЭ до 30 – 50 мм/час также характерны для заострения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Появление в моче лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров может быть результатом токсичного поражения почек или амилоидоза. Развивается диспротеинемия, часто ухудшаются показатели функции печени. При распространенных легочных изменениях нарушается функция внешнего дыхания, сниженные вентиляционные показатели за рестриктивным, обструктивным или смешанным типом. В части больных выявляют электрокардиографические признаки хронического легочного сердца. В 8- 15% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при бронхоскопии находят специфические поражения бронхов или сопроводительные неспецифические эндобронхиты. В мокроте выявляют микобактерии туберкулеза, часто резистентные к одному или нескольких противотуберкулезных препаратов. При длительном лечении можно достичь временного прекращения бактериовыделения.

Диагностика базируется на данных анамнеза, рентгенологической картины (наличие каверны, фиброза и очагов), деформации грудной клетки, физикальных данных, изменений в крови, наличии МБТ в мокроте.Типы заживления каверн

Дифференциальная диагностика проводится с хроническим абсцессом, поликистозом, раком в фазе распада, бронхоэктатической болезнью.

Полости распада в легких бывают при изолированных воздушных кистах или поликистозы легких, хроническом абсцессе, кавернозной форме рака, бронхоэктатической болезни и ряду других заболеваний.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – это, как правило, не начало заболевания, поэтому у пациентов обычно в анамнезе есть данные о длительном лечении и диспансерном наблюдении по поводу туберкулеза легких, что значительно облегчает диагностику.

При впервые выявленном процессе необходимо обращать внимание на контакт с больным туберкулезом, чаще постепенное начало заболевания, локализацию одной или нескольких полостей распада в верхних отделах легких, наличие вокруг них или в других отделах этой же или второго легкого очаговых теней, умеренные изменения гемограммы выявление микобактерий туберкулеза в мокроте. При отсутствии бактериовыделения у впервые выявленных больных с полостью в легких диагноз туберкулеза всегда сомнительный.

 Исследования, которые необходимо осуществить при выявлении в легких подозреваемых на туберкулез полостей распада:    

многократное бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты;    

цитологическое исследование мокроты;    

томография;    

бронхоскопия с взятием материала для цитологическое и гистологических анализов;   

пункция или биопсия периферического лимфатического узла (при его увеличении).

    При воздушных кистах симптомы заболевания отсутствуют, изменения в легких обычно находят при профилактической флюорографии. Над легкими хрипы не прослушиваются. Гемограмма нормальная. Микобактерии туберкулеза при многократных исследованиях промывных вод бронхов отсутствуют. На рентгенограмме видна одна изолированная или множественные полости от 0,5 до 8 см в диаметре с тонкими равномерными стенками на фоне неизмененной легочной ткани. Очаговых теней не выявляют. При нагноении кисты развиваются симптомы интоксикации, инфильтративные изменения в ее зоне, порой выявляют жидкость в полости. Установить правильный диагноз помогает отсутствие бактериовыделение, быстрый клинический эффект от применения антибиотиков широкого спектра действия при сохранении тонкостенной полости.

Лица с хроническим абсцессом легких, обычно, указывают на острый период заболевания в прошлом с высокой температурой тела, ознобом, выделением значительного количества гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесями крови. При заострении процесса все эти симптомы возобновляются, развивается значительный лейкоцитоз (более 15·10⁹/л), растет количество палочкоядерных нейтрофилов, резко ускоряется СОЭ, МБТ не выявляют. На рентгенограмме видна полость, обычно в нижних отделах легких, с широкими инфильтроваными стенками, часто с горизонтальным уровнем жидкости. Вокруг полости могут быть фиброзные изменения, однако нет очаговых теней, какие свойственные туберкулезу. При бронхоскопии находят выделение гноя с дренирующего бронха, неспецифический эндобронхит.

   Рак в фазе распада начинается, как и туберкулез, постепенно, но при нем преобладают бронхолегечные симптомы – безудержный кашель, кровохарканье, боль в грудях, одышка. Над участком поражения дыхание ослаблено, могут прослушиваться влажные и сухие хрипы. Локализуется рак преимущественно в передних, язычковых сегментах, в нижней доли. Полость имеет неравный бухтообразный внутренний контур, широкую неравномерную стенку, часто связанная тяжистой дорожкой с корнем, в котором при метастазировании выявляют тени увеличенных лимфатических узлов (рис. 37) Для подтверждения диагноза необходимы поиски раковых клеток в мокроте, бронхоскопия.

 

Рис. 37. Рентгенограмма органов грудной клетки

в правой боковой проекции. “Кавернозная” форма

раку в верхней доли правого легкого.

   Бронхоэктатическая болезнь за клиническим течением напоминает фиброзно-кавернозный туберкулез. При ней наблюдаются периодические заострения с повышением температуры тела, потливостью, выделением большого количества гнойной мокроты, порой кровохарканье. В анамнезе у таких лиц есть указания на повторные пневмонии, хронический бронхит, в детей – усложненный ход кори, коклюша. Порой бронхоэктатическая болезнь является следствием врожденных недостатков развития бронхов. При длительном течении больные имеют характерный вид: бледное лицо, конечные фаланги пальцев напоминают “барабанные палочки”. Над легкими прослушиваются влажные хрипы, которые могут после откашливания мокроты временно исчезать. На рентгенограмме видны грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани, на их фоне – множественные тонкостенные, небольших размеров кольцевидные тени, размещенные, в основном, в нижних отделах легких. Очаговых теней вокруг бронхоэктатических полостей, в отличие от туберкулеза, нет. Для подтверждения диагноза необходима бронхография.

Лечение. Свыше 95 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких раньше лечились по поводу одной из форм туберкулеза, поэтому назначение как минимум 5 противотуберкулезных препаратов проводится строго индивидуально, в зависимости от чувствительности МБТ к ним, переносимости, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и возраста больных. Целью лечения является ликвидация интоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов, санация каверн, прекращения микобактериовыделения. Кроме химиотерапии, которая способствует заживлению каверн в 5-10 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, применяют патогенетические средства, хирургическое вмешательство. Следовательно, лечение должно быть комплексным, то есть включать антимикобактериальные препараты, патогенетические средства и хирургические методы, что позволяют повысить эффективность лечения, в частности прекратить микобактериовыделение в 50-60 % больных. Общая длительность основного курса лечения колеблется от 12 до 18 месяцев, а у больных химиорезистентным туберкулезом (резистентность МБТ минимум к изониазиду и рифампицину) – преимущественно 14-16 месяцев.