ЗАНЯТИЯ 4.
Перитонит
Перитонит – воспаление париетальнои и висцеральнои брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими проявлениями, нарушениями функций различных органов и систем. Перитонит – одно из самых тяжелых заболеваний в абдоминальной хирургии. Частота его возникновения – 5,5-6,0 на 10000 населения (Е.Н. Маломан, 1985).
Перитонит занимает первое место среди причин смерти от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Летальность от перитонита зависит от его формы, причин и других факторов i колеблется от 10% до 70% (В.А. Попов, 1985; А.А. Шалимов, 1991 и др.).. Перитонит основном является осложнением, а точнее – закономерно следствием или этапом развития различных острых хирургических заболеваний и травм брюшной полости. Как правило, перитонит завершаются такие деструктивные процессы в очеревиннiй полости, как гангренозные формы аппендицита, холецистита, панкреонекроз, кишечная непрохiднiсть и др.. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении перитонит, летальнiсть при этом не устойчивой тенденции к снижению. Улучшение результатов лечения перитонит возможно только путем комплексного подхода к его ранней диагностики, оперативного и послеоперационных лечения.
Клиническая анатомия и физиология брюшины.
Брюшина (peritoneum) – это тонкая соединительнотканная оболочка, покрывающая стенки брюшной полости и поверхности размещенных в ней органов. Различают органную (вiсцеральну) брюшину (рис. 1), которая покрывает органы и пристенчную (париетальну) (рис. 2, 3) которая покрывает брюшную стенку.
Рис. 1. Кровеносные сосуды и лимфатические узлы в брыжейке. 1. Верхние брыжеечные лимфатические узлы. 2. А. jejunalis. 3. V. jejunalis. 4. Брюшина. 5. Слизистая оболочка. 6. Мышечная оболочка (циркулярный слой). 7. Мышечная оболочка (продольный слой). 8. Серозная оболочка.
Рис. 2. Париетальная и висцеральная брюшина.
Рис. 3. Париетальная брюшина задней стенки полости живота.
Между висцеральной и париетальной брюшиной образуется щелевидная полость сложной формы, замкнутая в мужчин и не замкнутая у женщин. (рис. 4, 5)
Рис. 4. Ход париетальной и висцеральной брюшины у мужчин.
Рис. 5. Ход париетальной и висцеральной брюшины у женщин.
Следует различать брюшную полость (cavitas abdominalis) – пространство, ограниченное анатомического структурами, в которых содержатся органы i ткани, i брюшинную полость (саvitas peritonei), которая является только составной частью брюшной полости i включает совокупность щелеподобных пространств между органами и брюшной стенки. (рис. 6).
Рис. 6. Соотношение брюшной и брюшинной полостей.
Гистологичная структура брюшной полости сложная. Брюшина брыжейки тонкой кишки имеет 7 слоев, большой сальник – 4. (рис. 7).
Рис. 7. Брюшина тонкой кишки человека: слева – схема строения, справа – волокнистые слои. 1. Мезотелий. 2. Пограничная мембрана. 3. Поверхностный волокнистый коллагеновый слой. 4. Поверхностная диффузная эластичная сетка. 5. Глубокая продольная эластичная сетка. 6. Глубокий решетчатый коллагеновый-эластичный слой.
Покрытая брюшина мезотелиоцитамы – клетками мезодермального происхождения. Они обладают значительными регенеративными свойствами , им присуща фiбринолитична активность . При любом раздражении брюшины с повреждением мезотелиоцитив наступает выход плазмы из сосудов с образованием фiбринових пленок.
Под мезотелием размещается поверхностная сетка кровеносных капилляров . Плотность их очень велика – около 75000 в 1 мм2 брюшины. Хорошо развита в очеревинi лимфатических система . Во многих участках брюшины есть 2 сетки лимфатических капилляров . В парiетальнiй очеревинi боковой стенки живота , в дiафрагмi , очеревинi печени лимфатические капiляры расположены более поверхностно , чем кровеносные , так резорбция в этих отделах преобладает над экссудацией , а в очеревинi передней i задней брюшной стенок – наоборот.
Функция брюшины полностью не изучена. Она играет роль не только своеобразного каркаса , фиксатор органов , но и участвует в обеспечении гомеостаза , водно – электролитного обмене . Через брюшину может впитаться в сутки до 70 л жидкости .
Патогенез .
Патогенез перитонита чрезвычайно сложный и многокомпонентный . В его развитии участвуют многочисленные механизмы повреждений и защиты (рис.8).
Рис. 8.Схема патогенеза перитонита.
В реактивной фазе запускается патологических программа воспалительного процесса со всеми характерными проявлениями местного адаптационных синдрома. При перевазi повреждающих факторов над защитными возможностями развивается общий адаптационных синдром с соответствующими повышению функциональной активности различных органов i систем .
Бактериальных загрязнения брюшины приводит к десквамации мезотелия , возникновение воспалительной гиперемия . Увеличивается проницаемость сосудов , образуется перитонеальный экссудат.
Характер его вначале серозный , без домiшкiв фiбрину , потом в ексудатi появляется фiбрин , который откладывается на серозных поверхностях .
Миграция в брюшинную полость лейкоцитов , их протеолiтична активность приводит к появлению гноя. При наличии анаеробiв экссудат становится гнилостным .
Возникают нарушения микроциркуляцию , проявляющиеся в шунтуваннi крови по артерии – венозным анастомозам , агрегации эритроцитов , стазом , развитием ДВС- синдрома.
Прогрессирование воспалительного процесса приводит к функциональным i структурных нарушений органов брюшной полости , в первую очередь , кишечника , с развитием динамической кишечной непрохiдностi .
Образование токсичных веществ в зоне воспаления , в просвiтi кишечника i их всасывания обусловливают развитие эндотоксикоза , что является основой второй фазы перитонита – токсического .
Вследствие рвоты , секвестрацiи жидкости в ” третьем пространстве ” – ( просвiтi кишки) , возникают значительные расстройства водно – электролитного равновесия , кислотно – щелочного состояния . Нарушаются обмен углеводов , жиров , белков , катаболiчнi процессы преобладают над анаболiчнимы . В организме накапливаются промежуточные продукты обменов , которые поддерживают проявления эндотоксикоза .
Прогрессирование эндотоксикоза приводит к функциональной недостаточности сначала отдельных органов , выполняющих детоксикацiйну функцию ( печень , почки) , а затем – в полiорганнои недостаточности .
Потеря белков , солей , жидкости , снижение ОЦК , гипоксией , нарушения микроциркуляцию , неадекватная перфузiя тканей приводят к развитию шока.
При остром гнойно перитонiтi можно наблюдать две рiзновидностi шока: гiповолемiчний и токсичен.
Для гiповолемiчного шока характерна циркуляторная недостаточность , вызываемая снижением ОЦК за счет уменьшения плазматического объема . Падает артериальное и центральное венозное давление , уменьшается скорость кровотока , снижается сократительная функция сердца через энергетический дефицит .
Бактериальных – эндотоксический шок также сопровождается циркулярной недостаточностью . Она является результатом комплексной действия токсинов на сердце , сосуды , их прямого влияния на клiтиннi метаболизм . Характерные гипотензия , тахикардия , гектическая температура.
Снижается сердечный выброс , увеличивается периферическое сопротивление через увеличение тонуса периферических сосудов . При этом отсутствуют признаки гиповолемии (Нет изменений гематокрита , центрального венозного давления , диуреза ) . Близкие к нормальным показатели центрального венозного давления свидетельствуют об отсутствии сердечной недостаточности.
К определенным этапов развития патологического процесс может быть остановлен , нарушения гомеостаза подвергнутые коррекции , функции органов восстановлены , что способствует выздоровлению больного. При прогресуваннi процесса , развития полiорганнои недостатньостi нарушения гомеостаза становятся не совместимых с жизнью.
Причиной смерти больных является полиорганная недостаточность , токсико – бактериальный и гиповолемический шок.
Патологоанатомические изменения в брюшине зависят от причины перитонита , характера микрофлоры , давньостi процесса , его розповсюдженостi . Наиболее выраженные изменения в самой очеревинi i органах брюшной полости.
Сначала выявляется гиперемия брюшины , больше в месте источника перитонита . Брюшина становится тмяною , на ней откладываются пленки фiбрину . Гiстологiчно выявляют дефекты епiтелiального покрова , гиперемию подчиненных слоев , их некробiоз i некроз , лейкоцитарную инфильтрации .
Порожнистi органы пищеварительного тракта расширены , стенки их утонченный с субсерозными кровоизлияниями . Печень увеличена в размерах , полнокровная , явления дистрофiи гепатоцитiв , очагового некроза. Наблюдается гiперплазiя пульпы селезенки.
В почках обнаруживают явления дистрофiи , острого нефрита , у надпочечниках – распад клеток коркового слоя , збiднення мозгового слоя; в сердце – жировые перерождения , белковый дистрофiя , порой – явления мiокардиту ; в легких – застiйнi явления , участки гiпостазу .
Классификация .
По этиологии :
1 . первичный
2 . вторичный
Первичный перитонит возникает при попадании микрофлоры в брюшину гематогенным или лiмфогенним путем.
Вторичный перитонит – это осложнение различных хирургических заболеваний и повреждений .
По причинам возникновения вторичного перитонита:
1 . Травматический
2 . Послеоперационный
3 . Перфоративний
4 .Воспалительный – вызванный распространением воспалительного процесса с органов и тканей брюшной полости и забрюшинного пространства.
По стадии :
1 . Реактивная
2 . Токсична.
По характеру экссудата :
1 . Серозный
2 . Фибринозный
3 . Гнойный
4 . Гнилостный
5 . Геморрагической
6. Смешанный
По характеру микрофлоры :
1 . Аэробный ( стафiло – стрептококк , кишечная палочка и др. .)
2 . Анаэробный ( бактероиды , пептококки и др. . ) .
3 . Смешанная (ассоциации различных микроорганизмов ) .
По течения :
1 . Острый
2 . Хронический
3 . В ` ялоперебигаючий .
По распространенности:
Отграничен – когда очаг воспаления вiдмежовуеться от другой части брюшинной полости анатомического структурами – большим сальником, петлями кишок. Это бывает при хорошие реактивностi организма, низкие вирулентность микрофлоры. Примером может служить iнфiльтрат при апендицитi, холециститi, панкреатитi, абсцессах различной локализации. Невiдмежований – когда воспалительный процесс с места возникновения беспрепятственно может распространяться по очеревиннiй полости.
В зависимости от того, на которые участка брюшинной полости он распространяется, выделяют: местный, диффузный, разлитой, общий перитонит.
1. Местный. Распространяется 1 из 9-ти анатомического участков передней брюшной стенки, то есть, на прилегающую к месту возникновения перитонит: при апендиците – на правую подвздошную участок: при холециститi – на правую пiдреберну участок.
2. Диффузный. Воспалительный процесс охватывает не только брюшину в месте возникновения, но и распространяется на прилеглi участка (но не более чем 3 анатомические участки). Например, при апендицитi, гинекологических перитонiтi в воспалительный процесс вовлекается брюшина малого таза, права, левая подвздошные и надлобковая участка.
3. Разлитый. Воспалительный процесс распространяется более, чем на 3, но не более, чем на 6 анатомического участков. Например, проявления воспаления обнаруживаются в нижнем этаже брюшинной полости при апендицитi, перфорации сигмы, кишечные непрохiдностi.
4. Общий. Проявления воспаления обнаруживаются по всей очеревиннiй полости.
При перитонiтi следует выделять ступени тяжести течения:
I – легкий степень;
II степень – средней тяжести.
III-А степень – важккий.
III-Б степень – очень тяжелый.
IV степень – терминальный.
Клиническая симптоматика.
Клинический ход острого перитонита зависит от его вида , формы , стадии , количества и вiрулентностi возбудителя , iмунологiчнои реактивности и резистентности , вызвавшей перитонит , и других факторов .
В I стадии при нарушении цiлисностi полых органов желудочно – кишечного тракта перитонит начинается внезапно , с резкого , колючей боли в животе . При возникновении перитонита , как последствия прогрессирующего воспаления органов брюшной полости , боль нарастает i распространяется по всему животу постепенно.
Боль обусловлен раздражениями нервных окончаний брюшины. Изменение положения тела приводит к растяжению пораженной участки париетальных брюшины, усиливает боль . Для уменьшения растяжения брюшных мягкой язiв и париетальных брюшины больные пытаются лежать неподвижно на спине или на боку , согнувшы ноги к животу.
Возникает тошнота , рвота ( иногда многократная ) , при которой не наступает облегчение. Повышается температура тела до 380С.
При объективном обследовании оказывается бледность кожных покривiв , тахикардия до 100-120 уд . за 1 минуту , иногда брадикардiя ( ” вагусный пульс” ) , АО в пределах нормы , дыхание учащенное , поверхностное. Живот втянут. Передняя брюшная стенка на всем протяжении не принимает участия в акте дыхания.
При поверхностные пальпации определяется разлитая болезненность по всему животу , напряжение мягкой язiв – от незначительного до досковидного . Глубокая пальпации невозможна из-за напряжения мягкой язiв и резкую болючiсть .
Определяются положительные симптомы Щеткин – Блюмберга ( рис. 9 , 10). Раздольского(рис.11),Воскресенского(рис.12).
Рис. 9. Техника выполнения симптома Щеткина-Блюмберга (1-й этап).
Рис. 10. Техника выполнения симптома Щеткина-Блюмберга (П-й этап).
Рис. 11. Техника выполнения симптома перкуторного болезненности Раздольского.
Рис. 12. Техника выполнения симптома “рубашки” Воскресенского.
При наличии большого количества жидкости в очеревиннiй полости перкуторно можно обнаружить притупление в боковых участках живота. Перистальтика не выслушивается. При пальцевом исследовании через прямую кишку определяется нависание передней стенки прямой кишки и резкая ее болезненность. Во II стадии – токсической – основа являются общие признаки интоксикации. Ощущение боли несколько притупляются, рвота учащаются, перестают отходить газы, возникает анурiя, больной становится эйфорическим, черты лица заостряются. Появляется акроцiаноз, дыхание частое, поверхностное. Учащается пульс, снижается артериальное давление. Живот становится вздутым, передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания. При поверхностные пальпацiи обнаруживают, что напряжение мягкой язiв передней брюшной стенки менее выраженное, наблюдают напряженную ее резистентнiсть – симптом Мондора. Положительные симптомы Блюмберга-Щеткин, Воскресенского, Раздольского; перкуторно – уменьшение “печiнковои тупостi”. Присоединяются симптомы кишечной непрохiдностi: Кивуля (тимпанiчний звук с металлическим оттенком), “гробовой тишины” (исчезновение перистальтических шумов), Лотейссена (при аускультацiи живота выслушивают дыхательные и сердечные шумы) и др.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Загальноклиническме (анамнез, исследования органов i систем).
2. Лабораторные:
а) загальноклинични: анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия)
б) биохимические изменения:
1) гипо-и диспротеинемия – уменьшение общего количества белка сыворотки, снижение относительной количества глобулинов, повышение уровня остаточного азота , креатинина
2) уменьшение ОЦК, сгущения крови, изменение гематокрита,
3) снижение концентрации ионов натрия в эритроцитах, плазме, моче. Общий уровень калия уменьшается, но его концентрация в позаклiтинному пространстве увеличивается,
4) признаки нарушения белковоутворюючоы, гликогеноутворюючоы, дезаминуючоы, сечовиноутворюючоы функции печени,
5) гиперкоагуляцыя крови на фоне угнетение функциональной активности противосвертывающей системы, активация фибринолиза, протеолиза,
6) снижение показателей сопротивляемость организма (уменьшение концентрации iмуноглобулiнiв А, М, G, Т, В-лiмфоцитiв).
3. Показатели общей токсичности сыворотки – Парамецiйний тест – уменьшается, – Концентрация молекул средней массы – растет, – электропроводность сыворотки венозной крови – уменьшается. 4. Рентгенологическое обследование: Обзорной рентгенографией можно обнаружить: – Свободный газ под куполом диафрагмы (рис.13) пневматоз кишечника, (Рис.14) чаши Клойбера, (рис. 15, 16).
Рис. 13. Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Свободный газ под куполом диафрагмы.
Рис. 14. Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Пневматоз кишечника.
Рис. 15. Схема образования чаш Клойбера.
.
Рис. 16. Обзорная рентгенограмма брюшной полости, чаши Клойбера.
5. Ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить только отдельные формы перитонита, аппендикулярный инфильтрата, параапендикулярний, мижпетельний абсцессы. (рис. 17-19).
Рис. 17. Ультразвуковая скенограма правой подвздошной области. Параапендикулярний инфильтрат.
Рис. 18. Ультразвуковая скенограма правой подвздошной области. Параапендикулярний абсцесс.
Рис. 19. Ультразвуковая скенограма мезогастрии. Мижпетельний абсцесс.
Это же касается i тепловидения, помощью можно выявить заболевания, которые могут привести к перитонита.
Более информативные лапароцентез i лапароскопiя. Так, при лапароскопiи можно четко выявить наличие экссудата, его характер. (рис. 20-22).
Рис. 20. Лапароскопия. Экссудат и пленки фибрина между петлями кишки.
Рис. 21. Лапароскопия. Отложения фибрина на брюшине.
Рис. 22. Лапароскопия. Дополнительные петли тонкой кишки, экссудат, пленки фибрина.
Дифференциальный диагноз.
Перитонит следует отличать от патологических процессов в брюшной полости, которые развиваются в окружающих органах и тканях. Клиника “острого живота” может появляться при переломах костей таза, позвоночника, нижних ребер, пневмониях. В таких случаях с целью дифференциальной диагностики необходимо динамическое наблюдение, повторные осмотры больного, результаты которых позволяют определиться относительно диагноза. Редко клинику перитонита может вызвать “сухотка” спинного мозга. Известны также случаи, когда при узелковом периартериити с поражением сосудов брюшной полости наблюдали клиничнау картину “острого живота” (в частности перфоративной язвы и панкреатита). В случаях абдоминальной формы инфаркта миокарда выраженный болевой синдром и мышечный защиту могут побудить хирурга к неоправданной лапаротомии. Важным дифференциально-диагностическим тестом в таких случаях результаты электрокардиографии, а иногда и лапароцентезу. Болезнь Шенлейна-Геноха (капилляротоксикоз), особенно абдоминальная форма, сопровождается признаками раздражения брюшины. Геморрагические проявления заболевания и петохии на коже существенно помогают в дифференциальной диагностике. Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты и висцеральных-ишемический синдром также могут сопровождаться клиникой “острого живота”. Однако при этих заболеваниях имеющиеся перистальтика кишечника и характерный систолический шум над брюшной аортой или брюшным стволом, которые позволяют установить правильный диагноз.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Наличие проявлений перитонита является абсолютным показанием к оперативному вмешательству, которое должно выполняться в ургентном порядке. Передоперацiйна подготовка проводится только больным с нестабильной гемодинамики i направлена на коррекцию сердечно-сосудистых, метаболическими нарушений, жизненно функций организма, что даст возможность выполнения у таких больных оперативного вмешательства.
Задача оперативного вмешательства:
1. Ликвидация причин перитонит.
2. Эффективная санации брюшинной полости.
3. Обеспечение возможностей эвакуации в послеоперационном периоде перитонеального экссудата, содержания кишечника.
Доступ – срединная лапаротомия. С брюшинной полости удаляют экссудат, устанавливают причину перитонита. Объем операции по ликвидации причины перитонит должен быть минимальным. Если причиной его был острый аппендицит, выполняют аппендэктомию; если острый холецистит – холецистэктомия; если странгуляционная кишечная непроходимость – резекцию кишки. В связи с высокой опасностью развития неспроможность кишечных швов, анастомозы в условиях перитонит, как правило, не накладывают, а выводится стома (рис. 23).
Рис Рис. 23. Вывод стомы при перитоните.
Швы, наложенные в условиях перитонита, требуют дополнительного закрепления и защиты от пагубного воздействия перитонеального экссудата. Для этого линию швов покрывают прядью большого сальника на ножке (если сальник не втянут в воспалительный процесс) или защищают их трансплантатом с ауто-или гетеротканин, который фиксируют над линией швов. (рис.24)
Рис. 24. Герметизация линии швов биологическим материалом.
Санации брюшинной полости при распространенных формах перитонит проводится путем промывания ее растворами антисептикiв i следующего осушения Выбор раствора антисептика зависит от характера экссудата, выделенной микрофлоры. Предпочтение следует отдавать антисептикам с широким спектром антибактериального действия и поверхностно-активным веществам (декаметоксин). Полной абактерiальностi брюшинной полости при распространенных формах перитонит достичь, как правило, не удается. Однако 3-4 разовое ее промывки растворами антисептикiв с экспозицией по 10-15 мин уменьшает бактериальных забрудненiсть больше, чем на 75%. После санации брюшинной полости проводят iнтубацiю тонкой кишки iнтестинальним зондом Миллера-Эббота с целью декомпресiи проксимальных отделов пищеварительного тракта, удаления токсических веществ из просвета кишечника, а также для проведения послеоперационных энтерального питания Перед интубацией проводят новокаиновую блокаду корня брыжейки тонкой кишки (рис. 25).
Рис. 25. Новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки.
Окончательный этап операции зависит от формы перитонит, его распространения, степени тяжести течения. Для эвакуации экссудата, образующегося после операции, показано дренирование брюшной полости. Дренажи или выпускники размещают в наиболее капюшон участках пораженной брюшинной полости и выводят через контрапертуры на переднюю брюшную стенку. Количество дренажей и их размещения зависит от локализации процесса, его розповсюдженость. Дренажи используют также для проведения перитонеального диализ. При III-Б ступени тяжести течения разлитого перитонит показано использование запрограммированной лапараперцiи – повторного вскрытия и санации брюшинной полости. Для этого при первой операции рану брюшной стенки закрывают отдельными сквозными швами, нити которых завязывают на “бантики” или вшивают “молнию”, чтобы брюшинную полость можно было раскрыть с минимальным травматизацiею. Через 24-48 ч повторно раскрывают брюшинную полость, проводят ее санацию (рис. 26-28). После ликвидации гнойных процессах, когда необходимость в повторном очищеннi брюшинной полости отпадает, операционную рану послойно зашивают.
Рис. 26. Техника выполнения запрограммированной лапараперции – решены нити.
Рис. 27. Техника выполнения запрограммированной лапараперции – общий вид операционной раны.
Рис. 28. Техника выполнения запрограммированной лапараперции – разведение краев операционной раны.
Запрограммированную лапараперцiю можно использовать как диагностический средство для наблюдения за жизнеспособность органов i тканей, способностью кишечных швов и др.. Послеоперационных лечения должно проводиться с учетом всех звеньев патогенеза перитонит i зависит от степени тяжести его течения. (рис. 29)
Рис. 29. Схема комплексного лечения перитонита.
Комплекс посля операцийного лечения перитонит включает: а) АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ терапию: антибиотиками, сульфаниламиды (препараты лучше вводить внутривенно и ендолiмфатично – как в париетальные лимфатические сосуды путем катетеризации лимфатических сосудов нижней конечности (рис. 30); так и в висцеральную звено лимфатической системы путем интраоперационной катетеризации висцеральных лимфатических узлов И.Ю . Полянским (рис. 31).
Рис. 30. Введение антимикробных препаратов в периферийную лимфатический сосуд нижней конечности.
Рис. 31. Введение антимикробных препаратов в краевой синус лимфатического узла брыжейки кишки.
б) противовоспалительные, антигистаминне препараты, укреплюючые сосудистую стенку, которые улучшают реологическые свойства крови;
в) имунокорекцыю;
г) коррекцию нарушений водно-електролитного баланса, белковый, жирового, углеводного обменов;
д) дезинтоксикационным терапию: объем ее зависит от степени тяжести течения перитонита: – При I степени проявления эндотоксикоза не выражены и не требуют специальных методов коррекции. – При II степени для ликвидации проявлений эндотоксикоза достаточно проведения iнтракорпоральних методов детоксикацiи – внутривенного введения жидкостей, дiуретикiв. – При III-А степени явления эндотоксикоза могут быть ликвидированы только путем использования экстракорпоральных методов детоксикацiи-гемосорбцiи, лiмфосорбцiи, плазмофореза, использованием ксеноселезiнкы. – При III-Б – IV степенях количество токсинов, образующийся i всасывается, превышает не только детоксикацiйнi возможности организма, но и потенциальные возможности экстракорпоральных методов детоксикацiи. В связи с этим возникает необходимость повторного раскрытия брюшинной полости (запрограммированной лапараперции) i эвакуации токсичных веществ, экссудата для предупреждения их всасывание. е) восстановление функции желудочно-кишечного тракта; ж) симптоматическую терапию при нарушении функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем; с) парентеральное i зондовое питание; и) гипербарическая оксигенация.
Профилактика перитонита заключается в своевременной диагностике и эффективном лечении заболеваний, которые могут быть причиной перитонита.
