Неотложная помощь при острой почечной недостаточности (в практике врача и медсестры скорой помощи и амбулатории общей практики-семейной медицины). Уход за больными.
Острая почечная недостаточность (ОПН) – распростаненное осложнение, встречающиеся у тяжелобольных (до 25 %), которые поступили в отделение интенсивной терапии. Смертность при даной патологии составляет около 40-50 %, если же степень нарушения функции почек требующий почечной заместительной терапии (ПЗТ), уровень смертности возрастает до 60 %. Частота ОПН – 200 случаев на 1 млн населения в год. В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от данного заболевания может достигать 80 %. Считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома. Диагноз острого повреждения почек (ОПП) не классифицирован по Международной классификации болезней Х (МКБ Х), поэтому рекомендуется инициативно формулировать ОПП в скобках после термина ОПН.
ОПН — это полиэтиологический синдром, обусловленный быстрым, множественным, потенциально обратимым нарушением основных функций почек в результате расстройства внутрипочечного кровотока, возникновение острого канальцевого некроза, чаще с олигоанурией. Часто ОПН является лишь одним из компонентов недостаточности нескольких органов, которая наблюдается у пациентов отделения интенсивной терапии и рассматривается как синдром полиорганной дисфункции. Независимо от причины ОПН, ишемические и токсические поражения почек имеют общие механизмы, которые приводят к острому тубулярному некрозу. ОПН — внезапное поражение почек, преимущественно без их предыдущих изменений, вызывается преренальными, ренальными и/или субренальными влияниями этиологического фактора. Больше чем в половине случаев причинами ОПН являются множественная травма и операции на сердце и больших сосудах. Некротические или дистрофические изменения клеток эпителия почечных канальцев, которые развиваются в результате ишемии или прямого повреждающего действия токсического, аллергического, механического агента, приводят к обструкции канальцев клеточным детритом, обратного движения содержания канальцев с регургитацией первичной мочи в кровь и лимфу.
Патогенетическое значение имеют также падение скорости клубочковой фильтрации, избыточное внутрисосудистое свертывание крови, внутрипочечная гипертензия, разрывы базальной мембраны, отек соединительной ткани.
Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, которая развивается в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина ІІ и тромбоксана А2. Для развития постренальной ОПН у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника.
ОПП (acute kidney injury) – внезапная утрата функции почек. Термин пришел на смену ранее употребляемого «острая почечная недостаточность». Такой шаг был предложен Второй согласительной конференцией Инициативной группы по улучшению качества острого диализа (The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative) в силу необходимости выведения исследований почечной недостаточности и практической помощи больным с нарушением функции почек на качественно иной уровень и стандартизации подходов и пониманий.
Эта же группа предложила стандартизированные критерии ОПП и его стадий. Они получили наименование критериев RIFLE (от англ. Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal failure – Риск, Повреждение, Недостаточность, Утрата, Конечная стадия почечной недостаточности). В критериях RIFLE учитываются наиболее часто используемые клинические параметры оценки функции почек – концентрация креатинина в крови, темп диуреза.
При определении категории применяется критерий, свидетельствующий о худшей категории. Дополнительно класс RIFLE–R устанавливается при наростании креатинина сыворотки на 26,5 мкмоль/л за сутки в сравнении с его исходным значеним; в случае если он неизвестен, следует считать исходным концентрацию креатинина 132 мкмоль/л.
Таблица 1. Критерии RIFLE (2003) диагностики и классификации ОПП.
История вопроса ОПН:
· 1802 г. W.Heberden – ishuria renalis – первое описание острого поражения почек
· 1909 г. W.Osler – acute Bright’s disease – описание поражений почек при воздействии токсических веществ, беременности, ожогов, травмы или операций
· 1917 г. F.Davis – war nephritis – поражение почек в результате шока, рабдомиолиза и сепсиса
· 1941 г. E.G.Bywaters, D.Beall – описание классических патофизиологических нарушений при синдроме раздавливания
· 1951 г. H.W.Smith – введение термина «acute renal failure»
· 1986 г. P.F.Shanley с соавт. – обоснование термина «acute tubular necrosis»
· 2004-2007 гг. ADQI – предложены классификация RIFLE и единое определение острых поражений почки «acute kidney injury»
В 2007 г. Сеть специалистов в области ОПП (Acute Kidney Injury Network, сокращенно – AKIN) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для повышения их чувствительности контролем даже небольших отклонений концентрации креатинина в крови на первой стадии (Риск). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывает влияние на количество осложнений и летальность. Было также предложено относить любого больного, получающего заместительную терапию почек, к стадии 3.
Таким образом, AKIN предлагает несколько отличающиеся критерии ОПП:
•быстрое развитие (менее 48 часов);
•снижение функции почек, документированное по абсолютному приросту креатинина:
– ≥26,4 мкмоль/л;
– ≥50 % за последние 7 суток;
•снижение количества выделяемой мочи 0,5 мл/кг в час на протяжении более 6 часов.
В настоящее время для постановки диагноза ОПП, как и прежде — для ОПН, используется два критерия:
•временной: развитие состояния в течение 1-7 суток и сохранение симптомов не менее 24 часов;
• функциональный: потеря функции почек, оцениваемая по уровню креатинина в крови и/или количеству выделенной мочи, отраженные в классификации RIFLE (таблица 1).
Таблица 2. Критерии AKIN (2007) диагностики и классификации ОПП
Для детской практики используют модифицированные критерии RIFLE (таблица 3). (Kainz A. tt al., 2010)/
Клиническое значение сделанных шагов по стандартизации определений нарушения функции почек подтверждено в многочисленных клинических исследованиях.
Сопоставление диагностического значения критериев RIFLE и AKIN было выполнено группой исследователей во главе с Bagshaw S.M. et al., 2008. Классификация больных в соответствии с критериями RIFLE и AKIN была сопоставимой, за исключением небольших различий (2 %) на самых ранних стадиях патологии: в соответствии с критериями RIFLE 16 % больных были распределены в группу Риска, тогда как в соответствии с критериями AKIN – 18 %. Но это же сопровождалось уменьшением количества больных, отнесенных ко второй стадии повреждения почек, в соответствии с критериями AKIN с 13,6 % до 10,1 %. Показатели диагностической ценности обеих шкал оказались сопоставимыми. Таким образом, критерии RIFLE и AKIN являются относительно простым в реализации и дающими сопоставимые результаты современными методами оценки и классификации пациентов с отклонениями функции почек. Помимо указанных показателей, взятых за основу определения ОПП, наблюдается ряд других лабораторных изменений (табл. 4).
Комитет экспертов KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (2012) предлагает следующее определение ОПП. ОПП определяется как:
· повышение креатинина крови ≥26,5 мкмоль/л в течение 48 часов, или
· повышение креатинина крови на 50 % в течение 7 суток и/или олигурия (диурез <0,5 мл/кг/час в течении 6 часов или <0,3 мл/кг/час в течение 24 часов).
Таблица 3. Критерии KDIGO (2012) диагностики и классификации ОПП
|
Стадия |
Креатинин плазмы |
Объем выделяемой мочи |
|
|
1 |
в 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) |
<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов |
|
|
2 |
в 2,0-2,9 раза выше исходного
|
<0.5 мл/кг/час за ≥12 часов |
|
|
3 |
в 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л), или начало ПЗТ |
<0,3 мл/кг/час за ≥24 год или анурия ≥12 часов |
|
По причинам развития ОПН выделяют:
– преренальную (гемодинамическую, ишемическая ОПН, шоковая почка) (60–70 %), связанную с резким снижением объема циркулирующей крови и снижением артериального давления в случаях гиповолемии (шок, кровотечение, потеря воды и электролитов при длительной рвоте, тяжелых ожогах и тому подобное);
– ренальную (токсическая, паренхиматозная ОПН) (25–40 %), вызванную поражением почечной паренхимы (отравление грибами, солями тяжелых металлов, кислотами и тому подобное; тромбоэмболия почечных сосудов; острые заболевания почек с бурным течением; острые инфекции);
– постренальную (субренальная, обструктивная ОПН) (5–10 %), обусловленную нарушением оттока мочи при обструкции нижних мочевыводящих путей (в результате перекрытия мочевых путей камнями, двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры, некротическим папилитом, ретроперитонеальным фиброзом, забрюшинной опухолью, заболеваниями или травмами спинного мозга);
– аренальную (<1 %), обусловленную отсутствием почек (ренопривным состоянием в результате травмы, двусторонней нефрэктомии по поводу опухолей, почечных камней, гипоплазией почки и тому подобное).
ОПН проходит 4 стадии развития:
– кратковременную начальную (шоковую)
– олигоанурическую (2–3 недели)
– возобновления диуреза с фазами
начального диуреза (5–10 дней)
его избытка – полиурии
-выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии).
На каждой из первых трех стадий возможен летальный конец, но если правильно и своевременно оказать больному безотлагательную помощь, создать условия для регенерации поврежденного канальцевого эпителия (а он хорошо регенерирует, в отличие от нефрона в целом), в большинстве больных наступает полное выздоровление, но возможен переход в хроническое заболевание почек.
Для диагностики тяжело переоценить своевременное выявление врачом возникновения олигурии (диурез меньше 500 мл/сутки), что имеет место в большинстве больных с ОПН. В 3-10 % больных развивается анурия (диурез меньше 50 мл/сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро добавиться симптомы гипергидратации — сначала внеклеточной (периферические и полостные отеки), потом внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти в 30 % больных развивается неолигурическая ОПН с отсутствием признаков гипергидратации, что значительно затрудняет диагностику. Для врача очень важно размежевать истинную анурию (моча не образуется почками и не поступает к мочевому пузырю) и острую задержку мочи, или ишурию, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, которая по различным причинам (механическое препятствие для опорожнения, атония мышц или нарушение иннервации мочевого пузыря) задерживается в нем. Для исключения ишурии необходимо убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации).
Наибольшую ценность для ранней диагностики ОПН (особенно при отсутствии олигоанурии) имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины, калия в крови и тому подобное.
Таким образом, основными критериями диагноза ОПН в олигоанурической стадии являются: олигурия (снижение диуреза меньше 500 мл/сутки при условии нормального водного баланса, или 10 мл/кг/сутки, снижение скорости клубочковой фильтрации, относительной плотности мочи или ее осмолярности, повышение в крови содержания креатинина, мочевины, калия, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия.
Преренальная ОПН характеризуется соотношением в крови мочевины к креатинину более чем 20:1, осмолярностью мочи — более чем 500 мосмоль/л и фракционным выделением натрия меньше 1 %, “пустым” мочевым синдромом. Напротив, при наличии ренальной ОПН соотношение мочевины к креатинину крови не превышает 20:1, осмолярность мочи находится в пределах 250-300 мосмоль/л, фракционная экскреция натрия составляет свыше 3 %, имеющийся мочевой синдром.
В случае развития ОПН наступает практическое прекращение деятельности массы нефронів, резко нарушаются разные функции почек:
– фильтрационно-концентрационная — с изменением диуреза (олигурия, на изменение которой в большинстве больных приходит значительная полиурия), относительной плотности и осмолярности мочи;
– азотовыделительная, следствием чего есть повышение содержания креатинина, мочевины и других конечных продуктов азотного обмена в крови — гиперазотемия и уремия;
– водовыделительная — с развитием смертельно опасной гипергидратации (особенно внутриклеточной), а в стадии возобновления диуреза — гипогидратации;
– кислотовыделительная — с развитием тяжелого метаболического ацидоза;
– инкреторная — с появлением и прогрессом эритропоетиндефицитной анемии, гипокальциемии, у части больных — артериальной гипертензии;
– гомеостатическая — с формированием дисэлектролитемии, самым важным проявлением которой является гиперкалиемия (на фоне олигоанурии) и гипокалиемия (на фоне полиурии).
Эти и другие расстройства функций почек приводят к вторичным тяжелым экстраренальным изменениям с нарушением функции жизненно важных органов — головного мозга, сердца, легких и тому подобное, которые могут стать непосредственной причиной смерти больного.
Исследование мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышенным, а при хронических нефропатиях преренальний компонент (снижение натрийуреза) может не оказываться.
Таким образом, диагностика ОПН базируется на данных клинического наблюдения, динамики диуреза, лабораторно-инструментального обследования (УЗИ почек, допплер-УЗИ сосудов почек, ретроградная пиелография, компьютерная томография, радиоизотопная ренография, сцинтиграфия, ангиография, ядерная магнитная томография и тому подобное).
Способствуют уточнению диагноза коагуляционные тесты. Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающими с развитием ОПП.
Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование ARIC (11200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто-лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП (Barclay L., 2010). Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinaseassociated lipocalin [NGAL] by Abbott) в моче через 2–4 часа после развития ОПП, что на 24–46 часов раньше используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.
От хронической почечной недостаточности (ХПН) ОПН отличается в первую очередь тем, что развивается преимущественно у лиц без наличия почечной патологии в прошлом. По большей части установить причину возникновения ОПН нетрудно: кровопотеря, шок, операционная или другая травма, сепсис, острое отравление нефротоксичними веществами и тому подобное. В отличие от олигоанурии при ОПН, на начальных стадиях ХПН имеет место полиурия. При ОПН в крови сначала больше повышается концентрация мочевины, чем креатинина (при ХПН наблюдается их равномерный рост), размеры почек не уменьшены (по данным рентгенотомографии, ультразвукового исследования почек и тому подобное). Для ОПН имело характерная артериальная гипертензия, присущая ХПН. Анемия при ОПН возникает на более поздних этапах, чем при ХПН. Гиперкалиемия является одним из главных и ранних признаков ОПН, в то время как при ХПН на фоне полиурии обычно возникает гипокалиемия.
Концентрация креатинина в крови может повышаться и при отсутствии ОПН у пациентов со значительной мускульной массой или после травматических повреждений мышц. Уровень азота мочевины крови может расти у пациентов при желудочно-кишечных кровотечениях, высоком уровне катаболизма, низкой скорости мочеотделения, уменьшении объема внутрисосудистой циркуляции и после назначения лекарств. Поэтому, прежде чем установить диагноз ОПН, обычно проводят полное клиническое обследование для исключения другой подобной за определенными симптомами патологии, а также для выявления сопутствующих заболеваний, интеркуррентной инфекции (которая может бурно развиваться в условиях иммунодефицита, вызванного ОПН, и неблагоприятно влиять на общее состояние больного и прогноз заболевания).
Врач и медсестра должны помнить, что ОПН не является нозологической единицей, а только симптомокомплексом, обусловленным соответствующей первичной патологией, которая также обязательно должна фигурировать в клиническом диагнозе.
Почки относят к наиболее сложным по структуре и функции органов человека. Роль и значенние почек в поддержании нормальной життедеятельности организма является бесспорным.
Классификация болезней мочевой системы
І. Острые повреждения почек:
1. Острый гломерулонефрит.
2. Острый тубулоинтерстициальный нефрит:
а) неинфекционный;
б) инфекционный, в т.ч. пиелонефрит (осложненный, неосложненный).
3. ОПП (I ст. тяжести (RIEFLE–R), IІ ст. тяжести (RIEFLE-І), ІІI ст. тяжести (RIEFLE–F):
а) обструктивное;
б) объемзависимое.
ІІ. Быстропрогрессирующие повреждения почек:
1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (первичный).
2. Вторичный быстропрогрессирующий гломерулонефрит).
ІІІ. Хроническая болезнь почек (ХБП) *:
1. Первичные гломерулярные поражения. Гломерулонефрит.
2. Вторичные гломерулярные поражения (при системных заболеваниях соединительной ткани; сахарном диабете; амилоидозе; вирусном гепатите; артериальной гипертензии, СПИДе, поздних гестозах).
3. Наследственные нефропатии (гломерулярные, тубулярные, кистозные, сочетанные).
4. Хронический неинфекционный тубулоинтерстициальный нефрит, в том числе хронический пиелонефрит.
5. Хроническая болезнь трансплантированной почки.
ІV. Инфекции мочевой системы:
1. Инфекции мочевыводящих путей без определения топики (осложненные, неосложненные).
2. Острый цистит (осложненный, неосложненный).
3. Хронический цистит (осложненный, неосложненный).
4. Уретрит, уретральный синдром.
V. Поздний гестоз.
VІ. Повреждения (болезни) трансплантированной почки.
VІІ. Мочекаменная болезнь:
1. Камень либо камни, локализирующиеся в паренхиме, чашечках, лоханке, мочеточнике, мочевом пузыре, уретре.
2. Коралоподобный камень.
VІІІ. Неклассифицированные изменения:
1. Бессимптомная протеиннурия.
2. Бессимптомная бактериурия и/или эритроцитурия.
3. Нефротический синдром.
4. Гепаторенальный синдром.
5. Пульморенальный синдром.
6. Кристаллурия (уратная, фосфатная, оксалатная и сочетанная).
7. Приобретенные кисты почек.
Примечание.
* Диагноз ХБП выставляют при наличии:
1) поражения почек ≥3 месяцев, проявалениями которого являются структурные либо функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ и/или
2) СКФ <60 мл/хв/1,73 м2 длительностью 3 и более месяцев при отсутствии других признаков поражения почек.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Гломерулонефрит – гетерогенная группа иммунозвоспалительных заболеваний почек с разной морфологической картиной, течением и прогнозом.
МКХ-10
N00 Острый нефритический синдром, гломерулонефрит
N02 Рецидивная и стойкая гематурия
N03 Хронический нефритический синдром
N06 Изолированная протеинурия с установленным морфологическим поражением (N06.0-N06.8)
N07 Наследственная нефропатия, не классифицирована в других рубриках
N08 Гломерулярные повреждения при болезнях, классифицированных в других рубриках (N08.0-N08.5, N08.8
Клиническая классификация гломерулонефрита
Нозология
1. Острый гломерулонефрит (ОГН)
2. Хронический гломерулонефрит (ХГН)
3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Варианты (синдромыи):
– мочевой синдром;
– нефротический синдром;
– нефритическийсиндром.
Дополнительнаяхарактеристика: гематурический компонент (при количестве эритроцитов более 5х104 в 1 мл мочи по Нечипоренко).
Активность (фаза):
– активная;
– ремиссия;
– обострение.
Наличие гипертензии:
– присутствует;
– отсутствует
Функція почек:
– без нарушения функции;
– с нарушением функции (степень).
Морфологические формы:
Для ОГН характерный:
– пролиферативный гломерулонефрит (эквивалент классического постстрептококового ОГН).
Рис.3. Пролиферативный гломерулонефрит
При ХГН наблюдаем:
– мезангиопролиферативный гломерулонефрит;
– мезангиокапиллярный гломерулонефрит;
– мембранозный гломерулонефрит;
– лобулярный гломерулонефрит;
– фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиалиноз);
– фибропластический гломерулонефрит.
Острый гломерулонефрит – наиболее частая форма диффузного поражениня почек иммуновоспалительного генеза. Различают два механизма развития ОГН – аутоиммунный (повреждение базальной мембраны капилляров клубочков аутоантителами к “классическому” антигену базальной мембраны – гликопротеину) и иммунокомплексный (поражение базальной мембраны капилляров клубочков иммунными комплексами, которые образовались в крови или тканях и занеслись в почечные структуры с кровью.
Рис. 4. Острый ГН: зернистые отложения, которые содержат С3КК
преимущественно по периферии капиллярных петель (черные точки, х 125)
Большинство исследователей указывает на стрептококк, как наиболее частую причину ОГН, точнее, на предшествующую ГН заболевание, которое связано со стрептококковой инфекцией (ангина, ревматизм, хроничесикй тонзиллит, фарингит, скарлатина, импетиго, фурункулез, рожистое воспаление). Роль вирусов в этиологии острого ГН у человека изучена недостаточно. Среди неинфекционных факторов отметим роль алкоголя, фактора переохлаждения, других антигенов (сыворотки, вакцины, яд насекомых, пищевые продукты).
Клинические проявления ОГН разнообразные. При классическом варианте, когда заболевание начинается остро, бурно, обычно удается установить связь с перенесенной ранее (от 1 до 3-х недель) инфекцией. К классической триаде ОГН относят отеки, гипертензию, протенинурию с гематурией. Среди других симптомов отметим боль в пояснице, олигурию. Изменения функции почек зависят от тяжести процесса. Почечный кровоток нормальный или увеличен, азотовыделительная функция обычно не нарушена, ОПН развивается редко. Мочевой осадок характеризуется ПУ (в пределах 1 г/л-35 г/л) и ГУ (чаще в виде микрогематурии). При длительности заболевания свыше 3-х месяцев диагностируют затяжной острый ГН.
Вариантом течения ОГН, приводящего к ОПН является быстропрогрессирующий ОГН. Быстропрогресирующий ГН характеризуется развитием пролиферативного гломерулита с фибринозно-эпителиальными полулуниями, тотальной облитерацией капсуллярного пространства, некрозом капилляров клубочка и склерозом интерстиция (рис 5, 6).
Рис.5. Быстропрогрессирущий ГН: клубочки с типичными полумесяцами (1) и коллапсом капилляров
Рис. 6. Отложение фибрина в капсуллярном пространстве и между эпителиальными клетками полулуний (белая окраска, х 125)
Быстропрогресирующий ГН характеризуется максимальным степенем виражения клинико-лабораторных симптомов уже в первую неделю заболевания с быстрым падением КФ, развитием злокачественной АГ, гиперкреатининемии, ОПН. Смерть пациентов наступает через 6-18 мес. от начала болезни. Отложение иммунных комплексов и компонентов комплемента в почечных клубочках сопровождается активацией цитокинов (факторов роста, некроза опухоли, интерлейкинов), нарушением микроциркуляции в почках – увеличивается внутрисосудистое свертывание кровиі в клубочковых капиллярах, образуются тромбоцитарные агрегаты, возникают тромбоз, отложение фибрина вплоть до погной обтурации отверстия капилляров. Повышается проницаемость базальной мембраны, происходит пролиферация мезангиальных и эпителиальных клеток, роазвивается клубочковая гиперфильтрациія.
Клиника. Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангины, тонзиллита, пиодермии); наиболее нефритогенен 3-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны гематурия (часто макрогематурия), отеки, олигурия, гипертония. У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.
Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1-3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи. Уменьшение объема мочи может длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи по данным анализов снижается. Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6 %), держится 2-3 недели. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогематурии — эритроцитарные. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свидетельствует о сохраненной концентрационной способности почек. В крови повышается содержание остаточного азота, мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено. При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение а- и b-глобулинов. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.
Гипертония наблюдается примерно в 60 % случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80-85% детей. Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.
При благоприятном течении заболевания, своевременной диагностике и лечении через 2-3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2-2,5 месяца.
Рис. 7. Внешний вид больной на гломерулонефрит
Диагностика гломерулонефрита:
1. Общий анализ мочи. В моче – эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок;
2. Удельный вес мочи нормальный или повышен;
3. Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза);
4. Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно;
5. Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов;
6. УЗИ почек;
7. Радиоизотопная ангиоренография;
8. ЭКГ;
9. Глазное дно;
10. Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.
Основные синдромы, выносящиеся в диагноз:
– мочевой: изменения в анализах мочи в виде протеинурии, уровень последней не превышает 3 г/сутки, может сочетатся с эритроцитурией и цилиндрурией;
– нефротический: клинико-лабораторный симтомокомплекс, что характеризуется протеинурией более 1 г/м2 в сутки (3,5 г/сутки), гипопротеинемией, диспротеинемией (гипоальбуминемией менее 25,0 г/л, випер α2-глобуллинемией), гиперлипопротеинемией, більшими отеками);
– нефритический: протеинурия (в рамках мочевого синдрома), эритроцитурия и циллиндрурия разного ступеня, а также экстраренальные проявления заболевания в виде отеков и (либо) гипертензии, олигурии, часто азотемией.
Осложнения острого гломерулонефриту:
– эклампсия, или ангиоспастическая энцефалопатия;
– острая сердечная (болем часто левожелудочковая) недостаточность;
– острая почечная недостаточность.
Примеры формулирования диагноза:
1. Острый гломерулонефрит, нефротический синдром.
2. Острый гломерулонефрит, нефритический синдром, гематуричнеский компонент.
Лечение гломерулонефрита.
Лечение ОГН при естественном течении заболевания которого происходит полное восстановление нормальной структуры почечной паренхимы в основном симптоматическое и направлено на предупреждение или ликвидацию угрожающих жизни состояний в начале заболевания -гипертензивной энцефалопатии, почечной эклампсии, ОПН, острой сердечной недостаточности. Возможность предупреждения развития этих состояний связывают с применением мощной натрийуретической терапии, которую назначают в начале заболевания при внезапном возникновении массивных отеков, АГ.
В то же время отметим, что в целом неудовлетворительные результаты патогенетической терапии очевидны. Одна из причин ограниченных возможностей такой терапии состоит в ее неспецифичности – ведь возникновение ГН может быть обусловлено как иммуновоспалительными нарушениями, так и гемодинамическими, гемокоагуляционными и другими расстройствами, генетическими факторами и др., констатировать вклад которых в клинику гломерулонефрита у каждого конкретного пациента вряд ли возможно. Так, например, терапия иммунодепрессантами существенно не улучшает прогноз при первичном гломерулонефрите, который составляет основную часть нефрологической патологии, при наличии «больших и малых» побочных проявлений.
Препаратом выбора есть лазикс. В зависимости от степени олигурии, темпа нарастания экстраренальных проявлений его назначают перорально (40-120 мг/сутки) или в/в (80-120 мг) при диурезе 500-600 мл/ сутки. Если на протяжеии ближайших 2 часов диурез не возрастет на 400 мл, то рекомендуют повторное введение 400-600 мг лазикса. В отдельных случаях (олигурия или анурия продолжительностью 12-24 часа) лазикс применяют в/в в дозе 800-2000 мг. Наличие симптомов ОПН на протяжении 3-4 и больше суток аргументирует проведение гемодиализа.
Антибиотики (чаще полусинтетические пенициилины или цефалоспорины в среднетерапевтических дозах) назначают в случае четко документированной связи ГН с перенесенной стрептококковой инфекцией, или в случае наличия высокого титра противострептококковых антител в крови. Антикоагулянтная или антиаггрегантная терапия показаны при наличии хотя бы минимальных изменений в системе гемокоагуляции (гиперкоагуляция).
Широкое распространение при лечении ОГН с НС получили глюкокортикоиды. Наиболее часто используют преднизолон из расчета 1 мг/кг массы тела или другие препараты в эквивалентной дозе на протяжении 4-6 недель. Постепенное снижение дозы препарата, особенно от 40-30 мг/сутки продолжают 2-6 месяцев. В случае неэффективности такой терапии применяют пульс-терапию (до 1000 мг преднизолона/сутки, через 1-2 дня, на курс – 3-6 сеансов). Из цитостатических препаратов применяют азатиоприн (иммуран), циклофосфан, 6-меркаптопурин в суточной дозе 1,5-3,0 мг/кг массы тела, хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) в суточной дозе 0,1-0,2 мг/кг массы тела. Цитостатики часто соединяют с кортикостероидами, что позволяет снизить суточные дозы последних.
Гепаринотерапия есть обязательным компонентом терапии ОГН с НС в связи с наличием у гепарина антикоагулянтных свойств, липолитического и натрийуретического действий. Гепарин применяют в суточной дозе 20000 ЕД на протяжении 3-4 недель (подкожно, дважды в сутки). Гепаринотерапия может быть дополнена вливаниями свежезамороженной плазмы. Из антиаггрегантних средств широко применяют курантил (200-400 мг/ сутки длительное время (годами), тиклопидин (0,25 мг дважды в день, 2-6 месяцев), аспирин (0,25 г/сутки , 4-6 месяцев), компламин (2-6 мл 15 % раствора в/в капельно, 10-15 дней), трентал (300-1000 мг в/в капельно, 10-15 дней). В последущем рекомендуют пероральное применение компламина или трентала (300-600 мг/сутки) на протяжении 2-4 месяцев.
Мембраностабилизующую терапию применяют у пациентов с ОГН и гематурическим компонентом. Она включает в себя назначение на протяжении 1 месяца унитиола (5 % раствор по 5 мл ежедневно в/м), токоферола ацетата (200-250 мг/сутки), димефосфона (100 мг/кг массы тела/сутки), делагила (плаквенила) 0,25 г дважды в сутки) на стационарном и токоферола ацетата (100 мг/сутки) с делагилом (плаквенилом) 0,25 г/ сутки) на протяжении 5 месяцев на амбулаторном этапах.
Гиполипидемическая терапия требует назначения соответствующей диети и/или препаратов с гипохолестеринемическим эффектом (лучше из группы статинов –симвастатин, аторис, ловастатин, вазилип). Значительного распространения в лечении гломерулонефрита приобрели ингибиторы АПФ. Их применяют в качестве монотерапии и в комплексном лечении независимо от уровня АД, что связывают с наличием у них нефропротективных свойств.
Рис.8. Интерстициальный отек легких.
При значительном отечном синдроме предпочтение отдается инфузионной терапии. Применяют растворы реосорбилакта, реополиглюкина, реоглюмана (10-15 мл/кг), декстрана (10-40 мл/кг), 10-20-50 % раствор альбумина 0,5-1 мг/кг. Инфузию делают со скоростью 20-25 капель в минуту, в конце внутривенно водят лазикс;
Эффект лечения расценивают как достаточный в случаях позитивной динамики протеинурии и гематурии, удовлетворительный (частичный) – при позитивной динамике по одниму из признаков. Лечение может сопровождаться отсутствием эффекта, когда протенинурия не уменьшается, или уменьшается меньше чем в 2 раза, а также при отсутствии аналогичной динамики гематурии. Независимо от вида лечения клинико-лабораторные показатели могут ухудшатся и тогда констатируют ухудшение (увеличение протеинурии), или развитие артериальной гипертензии.
Критерии достижения полной ремиссии: нормализация результатов анализов мочи, ликвидация экстраренальних проявлений ГН. Критерии прогресса: развитие нефротичного синдрома; сохранение мочевого синдрома более года, развитие злокачественной гипертензии, развитие хронической почечной недостаточности.
ОПН при остром гломерулонефрите:
1. Отек интерстициальной ткани;
2. Повышение гидростатического давления в клубочках и капиллярах;
3. Зниження фильтрационного давления;
4. Обтурация канальцев белковыми массами и кровянными сгустками;
5. Пролиферация в клубочках с сдавлением капилярных петель и/либо тубулоинтерстициальными изменениями;
6. Освобождение вазоактивных субстанций моноцитами и другими клетками.
Преренальная ОПН
Выделяют следующие причины преренальной ОПН: гиповолемия (кровотечение, ожоги, рвота, диарея), снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии), системная гипотензия (сепсис, печеночная недостаточность), повышение внутрипочечного сосудистого сопротивления (большие дозы агонистов альфа -адренорецепторов) и др. Общим для всех этих состояний является снижение перфузии почек. При отсутствии изменений почечной паренхимы почки реагируют на снижение перфузии максимальным увеличением реабсорбции натрия и воды, приводящим к уменьшению объема мочи с низким содержанием натрия и высокой осмолярностью. Резкое уменьшение перфузии ведет к снижению СКФ и развитию азотемии. Катехоламины и ангеотензин II являются важными местно-выделяемыми гормонами, запускающими данный процесс.
Ренальная ОПН
К причинам реналыюй ОПН относятся: острый тубулярный некроз, кортикальный некроз, гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, васкулит, токсикоз беременных, экзогенные интоксикации и др. Следует отметить, что нелеченная затянувшаяся преренальная ОПН может трансформироваться в ренальную, т.е. приводить к острому тубулярному некрозу. Последний является наиболее частой причиной ОПН и причинным фактором смерти около 50 % больных, несмотря на прогресс лекарственной и заместительной терапии. Почечная гипоперфузия относится к наиболее часто диагностируемым пусковым механизмам, приводящим к острому тубулярному некрозу. Гипоперфузия может значительно снизить регионарную доставку кислорода к клеткам почечного эпителия. Последующие после ишемии и гипоксии механизмы клеточного повреждения включают истощение АТФ, приток натрия и кальция в клетку, внутриклеточный ацидоз, повреждение клетки, связанное с накоплением свободных радикалов, а также повреждение цитоскелета. Большинство процессов, повреждающих почечные клетки, характеризуется истощением АТФ из-за нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях. Излишнее поступление натрия в клетку из внеклеточной жидкости деполяризует клетку и подавляет усиленный транспорт веществ, в норме сопряженный с транспортом натрия (гидрогенкарбонатов, фосфатов, аминокислот и глюкозы). Деполяризация также открывает потенциалзависимые кальциевые каналы, обеспечивая транспорт кальция в клетку. Внутриклеточная концентрация свободного кальция также повышается вследствие его выхода из митохондрий. Это является теоретическим обоснованием применения блокаторов кальциевых каналов для защиты митохондриального дыхания. Нефротоксическое воздействие занимает второе место по частоте развития острого тубулярного некроза. Из экзогенных токсинов особый интерес представляют антибиотики, поскольку спектр их применения постоянно расширяется.
Причинами развития нефротоксического острого тубулярного некроза являются:
– экзогенные токсины:
– нефротоксические антибиотики;
– рентгенконтрастные препараты;
– нефротоксические противоопухолевые препараты;
– тяжелые металлы (свинец, ртуть);
– органические растворители (этиленгликоль);
– фосфорсодержащие анестетики (метоксифлюран, галотан);
– эндогенные токсины:
– гемолиз (гемоглобин);
– рабдомиолиз (миоглобин);
– распад опухоли;
– миелома.
Многие цефалоспорины транспортируются в клетки почечного эпителия переносчиком парааминогипурата, расположенным в базолатеральной мембране клеток проксимальных канальцев. Именно здесь локализуется поражение при остром тубулярном некрозе, вызванном цефалоспоринами. Аминогликозиды также накапливаются в этом сегменте нефрона. Основной путь их захвата – это связывание с ними анионных фосфолипидов в мембранах щеточной каемки и последующий их транспорт внутрь клетки. Механизм токсического действия аминогликозидов заключается в повреждении внутриклеточных органелл. Патогенетический путь развития ОПН – как ишемического, так и нефротоксического происхождения — это повреждение клеток почечных канальцев. Для острого тубулярного некроза характерно наличие зон очагового некроза в клетках канальцев и разрушение базальной мембраны. Очаги повреждения рассеяны в почках диффузно. Наиболее тяжелые повреждения обычно обнаруживаются в прямой части проксимального канальца. Экспериментальными исследованиями на животных выявлено несколько механизмов, снижающих клубочковую фильтрацию при остром тубулярном некрозе. К ним относятся: 1) внутриканальцевая обструкция; 2) канальцевая обратная утечка; 3) вазоконстрикция; 4) снижение проницаемости клубочков. Эти механизмы не исключают друг друга, чаще всего имеет место их сочетание.
Начальная стадия может продолжаться несколько часов или дней и неотличима от обратимой преренальной ОПН. В этой стадии острый тубулярный некроз потенциально предотвратим.
Рис.9. Клиника и лечение ОПН.
Во второй стадии выраженных клинических проявлений резко снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (обычно ниже 5-10 мл/мин). Эта стадия длится 1-2 недели, иногда до 6 недель. В связи с очень низкой СКФ олигоанурическая стадия характеризуется прогрессивным накоплением в крови азотистых шлаков и калия, а также развитием метаболического ацидоза.
Стадия восстановления начинается с повышения диуреза с последующим переходом в полиурию (диурез до 3 л/сут и более), однако повышение СКФ и нормализация других проявлений уремии обычно наблюдаются через 24–48 часов после возобновления диуреза. Канальцевые функции восстанавливаются медленнее, и нарушения концентрационной способности почек и способности к окислению мочи нередко сохраняются месяцами.
Основные нарушения гомеостаза в олигоанурической стадии ОПН. Вследствие снижения почечных функций изменяются состав и объем жидкостей и электролитов организма, а также экскреция конечных продуктов метаболизма. Это приводит к развитию целого ряда серьезных нарушений гомеостаза. Гидроионные нарушения. Неспособность почек экскретировать натрий и воду приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и перераспределению натрия между секторами. На фоне гипергидратации и снижения экскреции натрия наблюдается переход натрия во внутриклеточный сектор с развитием гипонатриемии. Одновременно происходит повышение концентрации ионов калия в плазме крови (гиперкалиемия, К+ >5 ммоль/л) вследствие снижения его экскреции почками, транспортирования из внутриклеточного во внеклеточное пространство, высвобождения при белковом катаболизме. Наблюдается также гипокальциемия и фосфатемия. Основными проявлениями гиперкалиемии являются нарушения сердечного ритма, мышечная вялость, адинамия. При прогрессирующем увеличении уровня калия в сыворотке крови (К+ >6,0 ммоль/л) на ЭКГ обнаруживается увеличенный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала RR и в дальнейшем появление сглаженной двухфазной волны QRS–Т. Кроме этого, может наблюдаться суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков. Остановка сердца происходит в диастоле. Метаболический ацидоз. При ОПН выключаются почечные механизмы поддержания кислотно-щелочного состояния (КЩС). В олигоанурической стадии происходит накопление сульфатов, фосфатов и органических кислот, нарушается выведение Н+, уменьшается количество буферных оснований. Метаболический ацидоз может достигать значительной степени (рН <7,18). Выключение почечного механизма поддержания КЩС увеличивает нагрузку на респираторную систему. У больных в этой стадии ОПН гипервентиляция возникает как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз. Однако этот механизм компенсации чаще всего оказывается недостаточным.
Азотемия (уремическая интоксикация). Интоксикация организма в олигоанурической стадии ОПН обусловлена резким снижением или полной утратой азотовыделительной функции почек, что приводит к накоплению продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, аммиака). Поскольку ни одно из этих веществ в отдельности не может быть настолько токсичным, чтобы повышением его концентрации в крови можно было бы объяснить картину уремической интоксикации, принято считать уремию результатом совокупности гуморальных расстройств, возникающих при утрате гомеостатической функции почек. Мочевина крови в этой стадии ОПН нередко достигает очень высокой концентрации (135-150 ммоль/л), особенно на фоне острых воспалительных процессов, усиленного протеинового катаболизма. Концентрация креатинина повышается до 0,8-1,4 ммоль/л. Скорость нарастания содержания креатинина в крови в сутки колеблется в пределах 0,044-0,088 ммоль/л, мочевины — 4,99-6,66 ммоль/л.
Стадия восстановления диуреза. В этой стадии постепенно увеличивается диурез, достигающий через 3-5 дней 2-3 л/сут. Наблюдается гипостенурия (относительная плотность мочи 1,005-1,012). Увеличение диуреза еще не является признаком восстановления нормальной функции почек. Повышенное выделение гипотоничной мочи отражает состояние недостаточности канальцев. Клетки канальцевого эпителия еще не в состоянии сохранять воду и регулировать выделение электролитов. В полиурической стадии велика вероятность развития дегидратации при несвоевременной коррекции дефицита жидкости. В этой стадии ОПН еще не восстановлены процессы активного транспорта натрия в канальцах, что сопровождается потерей этого аниона с мочей и развитием гипонатриемии. Одновременно наблюдается повышенное выделение калия и хлора. Возникает опасность гипокалиемии и гипохлоремии, требующих соответствующей коррекции. Полиурия в начальный период еще не приводит к ликвидации азотемии. Азотовыделительная функция почек восстанавливается на протяжении нескольких недель. Изменения КЩС в этой стадии ОПН не закономерны.
Постренальная острая почечная недостаточность
Эта форма ОПН связана с внепочечной обструкцией на различном уровне мочевыводящих путей (лоханка, мочеточник, шейка мочевого пузыря, мочеиспускательный канал). У лиц среднего возраста основной причиной обструкции являются почечные камни и камни мочеточников, у пожилых больных — гиперплазия предстательной железы, различные новообразования.
Выраженность постренальной ОПН зависит как от степени, так и от продолжительности обструкции. Частичная обструкция вызывает медленно прогрессирующее снижение почечных функций с частыми инфекционными осложнениями. Синдром ОПН быстро развивается при полной билатеральной обструкции мочеточников или мочеточника единственной почки. Основным компонентом механизма снижения СКФ является повышение давления в мочеточнике, которое передается на канальцевую систему и на клубочки, что снижает общее гидростатическое фильтрационное давление на уровне клубочков. Этот механизм функционирует на ранних этапах после обструкции мочеточников, поскольку почечный кровоток сначала возрастает. Начальное повышение почечного кровотока происходит вследствие увеличения синтеза почечного простагландина Е2 (сильного вазодилататора). Позже (спустя 12 ч), когда почечный кровоток падает ниже нормы, снижается и клубочковый кровоток вследствие повышения прегломерулярной сосудистой резистент-ности под действием ангиотензина II или вазоконстрикторного простагландина – тромбоксана А2.
Если устранение обструкции происходит в течение первой недели после ее возникновения, то можно ожидать полное восстановление функции почек. В противном случае наблюдается необратимая потеря функции почек.
Больных с ОПН нужно немедленно госпитализировать в отделение реанимации или нефрологии, где есть методы экстракорпоральной очистки крови. Сначала назначают углеводную безсолевую диету. Суточное потребление белка должно составлять 1,5 г/кг/сутки. Рацион должен быть достаточно калорийным (25-35 ккал/кг/сутки), витаминизированным, бедным на калий, а в стадии олигоанурии — на натрий. Очень важно контролировать водный баланс. Объем жидкости, что вводится больному за сутки, должен превышать на 500 мл (из них энтерально — только 100 мл) сумму диуреза и количества жидкости, что теряется с рвотными массами, жидким калом. При анурии общий объем жидкости в рационе не должен превышать 400-600 мл. Однако следует учитывать, что повышение температуры на каждый °С должен сопровождаться увеличением жидкости в рационе на 300-500 мл. На ранней полиурической стадии назначается диета, аналогичная диете в первой стадии на протяжении двух суток, потом расширяется пропорционально снижению азотемии и увеличению диуреза.
Неотложная помощь и лечение ОПН зависят от ее разновидности.
В случае диагностики преренальной ОПН важно направить усилие на устранение факторов, которые вызывали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ, сандимун), способны повлечь ОПН. На первый план выступают коррекция гиповолемии, дегидратации, ликвидация дефицита натрия, борьба с сосудистой недостаточностью, противошоковая терапия, повышение сердечного выброса, выведение из коматозного состояния, увеличение почечного кровотока, устранение почечной вазоконстрикции.
Если причиной ОПН является шок, противошоковые мероприятия включают введение больших доз глюкокортикоидов, поли- и реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, отмытых эритроцитов под контролем центрального венозного давления и диуреза. Вводят внутривенно 200 мл 20 %-ного маннитола с 400–800 мг фуросемида. Если на протяжении двух часов диурез составляет меньше 20 мл/мин, имеет место выраженная гиподиспротеинемия, целесообразно вводить нативную плазму с петлевым диуретиком и тиазидами (соответственно 30–50 мг/кг/час и 100 мг/час).
В первое время развития ОПН несептического генеза может быть использована комбинация селективного почечного вазодилататора, натрий- и диуретика, ренопротектора допамина (3 мг/кг/мин) с фуросемидом (10–15 мкг/кг/час) на протяжении 6–12 часов.
При наличии артериальной гипотензии следует применять сильные инотропы: эпинефрин — антагонист aльфа– и бета-рецепторов (до 0,8 мкг/кг/мин), норэпинефрин (0,3-4 мкг/кг/мин), бета-дозы допамина — 4-10 мкг/кг/мин. Можно назначать ингибиторы фосфодиэстеразы — милринон, амринон, аноксимон и др.
Гиперкалиемия коррегируется введением 10-30 мл 10 %-хлорида кальция в 200-300 мл 40 %-ной глюкозы и 40-50 ЕД инсулина. Это увеличивает образование гликогена, который способствует перемещению калию внутрь клетки. Методом выбора борьбы с гиперкалиемией является применение натрия полистеронсульфоната (резониума) оральный по 15,0 г 3 раза в сутки или прямокишечный по 30,0 г 2 раза в сутки.
Для борьбы с ацидозом под контролем кислотно-щелочного равновесия используется 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. При декомпенсованом метаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят внутривенно.
На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 часа развития острого канальцевого некроза, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят консервативную терапию (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). О ее эффективности свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Если потеря массы тела превышает 0,8 кг/сутки и соединяется с нарастанием уровня калию в крови, можно допустить возникновение гипергидратации, а это требует более жесткого контроля за водным режимом.
Для лечения ренальной ОПН на фоне сепсиса, СПИДа, острого вирусного гепатита, пиелонефрита, острого интерстициального нефрита инфекционной этиологии нужная антибактериальная, противовирусная терапия. Иммуносупресивная терапия назначается при медикаментозном остром интерстициальном нефрите, быстропрогрессирующем гломерулонефрите, системных васкулитах. Лечение ренальной ОПН в случае развития олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется беспрестанная (до 60 часов) инфузионная ощелачивающая терапия, что включает введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400–600 мл/час) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/час, хранится щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевое образование мочевых цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
В случае развития ренальной ОПН на фоне быстропрогрессирующего гломерулонефрита, врачебного острого интерстициального нефрита, острого пиелонефрита, базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования синдрома ДВС. При ОПН, вызванной сепсисом или отравлением, используют гемосорбцию, что обеспечивает удаление из крови разных токсинов.
При терапии почечной колики как механизма постренальной ОПН решаются две основные задачи: устранение боли и остановка (ликвидация) обструкции. Варианты оказания неотложной помощи: -баралгин в/в медленно или в/м 5 мл (при необходимости повторить), возможно назначение по 1-2 таблетки баралгина в сочетании с другими лекарственными средствами, например ависаном по 0,05 (1 табл.) или но-шпа 0,04 (1 табл.) 3-4 раза в день;-глюкозо-новокаиновая смесь: глюкоза 5% 100 мл + новокаин 0,25% 100 мл (при сахарном диабете добавить инсулин) + платифиллин 0,2% 2 мл + но-шпа 2% 2 мл +баралгин 5 мл в/в капельно;-анальгин 50% 1 мл (или баралгин 5мл) + пипольфен (дипразин 2,5% 2 мл) + платифиллин 0,2% 1 мл в/м;-галидор 2,5% 2 мл (или но-шпа 2% – 2 мл) + пипольфен 2,5% 2мл в/м;-галидор 2,5% 2 мл + папаверин 2% 2 мл + димедрол 1% 1 мл + аминазин 2,5% 1 мл в/м;-но-шпа 0,04-0,08 (1-2 табл.) 2-3 раза в день или 2-4 мл 2% раствора в/м, в/в + (трамадол 50 мг 1 капсула внутрь);-атропин 0,1% 1 мл п/к или платифиллин 0,2% 2 мл в/в; -комбиспазм 2 таблетки;-спаздолзин по 1 ректальной свече;-диклофенак натрия: ректальные свечи 100 мг или таблетки 100 мг сублингвально (внутрь) или 75 мг в/м, в/в, возможно сочетание с спазмолитиками;-диклоберл 75 мг в/м + кардура 2 мг внутрь после еды;-фентанил 0,005% 2 мл + дроперидол 0,25% 2мл + но-шпа 2% 2 мл;-промедол 2% 1 мл (или омнопон 1% – 1мл) + атропин сульфат 0,1% 1 мл (или платифиллин 0,2% 1 мл) + папаверин гидрохлорид 2% 1 мл;-промедол 2% 1 мл + платифиллин 0,2% 1 мл + димедрол 2% 1 мл + но-шпа 2% 2 мл;-промедол 2% 1 мл + папаверин 2% 2 мл +димедрол 2% 1 мл + но-шпа 2% 2 мл;-промедол 2% 1 мл + папаверин 2% 2 мл + но-шпа 2% 2 мл + анальгин 50% 2 мл + пентамин 5% 0,5 мл. При безуспешности консервативного лечения почечной обструкции необходимо прибегнуть к хирургическому лечению. Показаниями к срочной операции являются:
1. Почечная колика с развитием острого гнойного пиелонефрита;
2. Обтурационная анурия;
3. Почечная колика единственной почки;
4. Наличие крупного обтурирующего камня.
При ОПН с выраженным гиперкатаболизмом, анурией, критической гиперкалиемией, ацидотической прекомой диализное лечение начинают немедленно. Показаниями к гемодиализу при ОПН являются: олигурия (<200 мл/12 час), калиемия (>6,5 ммоль/л), ацидоз (рН <7,1), щелочной резерв крови <12мэкв/л, азотемия (мочевина крови >30 ммоль/л), отек жизненно важных органов (мозга, легких), энцефалопатия уремия, кома, перикардит, нейромиопатия, передозирование диализабельных лекарств. Наличие двух из этих критериев является показанием к срочному началу гемодиализа, а одного — для принципиального решения вопроса относительно целесообразности перевода больного лечением диализом.
Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической ОПН при отсутствии тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый гемодиализ. Однако в случае некатаболической ОПН у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, медикаментозной ОПН (аминогликозидный острый канальцевий некроз) может быть достаточно эффективным также острый перитонеальний диализ, который легче переносится больными и не требует такого жесткого лабораторного контроля, как при гемодиализе, а также при наличии противопоказаний к последнему — тромбоэмболическая болезнь, кровоизлияние в мозг, желудочно-кишечное кровотечение. Улучшение клинического состояния больного, увеличение диуреза, отсутствие роста показателей азотемии позволяют воздержаться от последующего лечения гемодиализом. Показанием к применению плазмафереза при ОПН являются такие ее причины, как синдром гемолитико-уремии, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, синдром Гудпасчера, тяжелая миастения, септический шок и протеинсвязывающая медикаментозная интоксикация.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию. У больных с ОПН без остаточной функции почек гемофильтрацию проводят постоянно (длительно) на протяжении всего периода анурии (постоянная гемофильтрация). При наличии минимальной остаточной функции почек проведения процедуры возможно в интермиттирующем режиме. В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная гемофильтрация может быть артерио-венозной (при стабильности гемодинамики) и вено-венозной. Последняя показана больным с ОПН, у которых имеются критическая гипергидратация и нестабильная гемодинамика (гипотензия, падение сердечного выброса). Вено-венозная гемофильтрация осуществляется с использованием венозного доступа, перфузия крови через гемодиализатор — с помощью помпы, которая гарантирует адекватный кровоток для поддержки необходимой скорости ультрафильтрует. Прерывистый гемо- и перитонеальний диализ имеют несколько ограниченную эффективность и переносимость.
Длительная заместительная терапия все шире применяется при лечении ОПН у пациентов, которые находятся в критическом состоянии. Преимуществами продленных методов лечения является стойкая коррекция биохимических показателей, медленное, непрерывное удаление жидкости и стабильность параметров сердечно-сосудистой системы. Этот вид лечения является наиболее популярным методом заместительной терапии при лечении пациентов, которые находятся в критическом состоянии, в странах Европы и в Австралии (в отличие от США). Главное задание лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и возобновлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной ОПН в случаях, если, невзирая на возобновление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это обычно наблюдается при присоединении апостематозного нефрита или уросепсиса.
Важным является назначение антибиотиков с учетом результатов бактериологического исследования крови и мочи, антибиотикограммы, а также уровня креатининемии. Противопоказано применение нефротоксических препаратов.
Для борьбы с микротромбообразованием в первые часы развития ОПН нужно ввести 5-10 тысяч ЕД гепарина (5-10 ОД/кг/час), желательно со свежезамороженной плазмой — источником антитромбина ІІІ. В случае доминирования в клинической картине кровоточивости целесообразно вводить большие объемы свежезамороженной плазмы с 5 тыс. ЕД гепарина.
Если консервативное лечение некатаболической ОПН является безуспешным на протяжении 2-3 дней, нарастают олигурия и азотемия, продолжать такую терапию опасно в результате увеличения риска от применения больших доз фуросемида (ототоксичность) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия), целесообразно использовать экстракорпоральные методы детоксикации.
В полиурическом периоде большое внимание должно быть уделено профилактике у больных с ОПН гипогидратации и гипокалиемии, борьбе с инфекционными проявлениями, анемией, что питает слабость к прогрессу, невзирая на уменьшение или даже ликвидацию гиперазотемии.
Невзирая на значительное усовершенствование методов лечения, летальность при ОПН остается высокой, но в целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятными есть олигурическая и особенно анурическая ренальная ОПН (в сравнении с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при ОПН присоединения инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Для профилактики ОПН необходимо учитывать определенные группы риска: новорожденные, лица старше 60 лет, определенные заболевания и синдромы (поздний токсикоз беременных, обструктивные заболевания почек, нефротический синдром; ХПН, подагра, генерализованный атеросклероз, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печенки, медикаментозная болезнь, алкоголизм, наркомания), травмы (множественная травма, массивные ожоги, операции на сердце и сосудах). У таких лиц необходимо прибегать к более интенсивным противошоковым мероприятиям, применять раннее назначение ингибиторов фосфодиестеразы и блокаторов кальциевых каналов. У больных из группы риска следует избегать резкого снижения артериального давления и объема циркулирующей крови, использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичних медикаментов, а также лекарств, которые активно влияют на РАС и уменьшают почечный кровоток. Как цитопротекторы также применяются антиоксиданты (глютатион, витамин Е). Для профилактики послеоперационной ОПН используются петлевые диуретики и маннитол. В 35-40 % случаев неосложненного хода ОПН наступает полное выздоровление, в 10-15 % — частичное выздоровление (“выздоровление с дефектом”). В части больных возможен переход в интерстициальный нефрит, пиелонефрит или в ХПН, предиктором чего может быть длительность анурии свыше 4 недель. Последнее наблюдается чаще всего при билатеральном кортикальном некрозе, быстропрогрессирующем гломерулонефрите, системных васкулитах, злокачественной гипертензии. При полном выздоровлении после ОПН больной должен еще на протяжении двух лет наблюдаться у нефролога.
Применение ПЗТ для лечения больных с ОПН.
Противопоказания для применения ПЗТ у пациентов с ОПН:
· документированная декортикация;
· агональное состояние;
· отказ пациента или его родствеников;
· некурабельный злокачественный процесс.
Абсолютные показания для проведения ПЗТ у пациентов с ОПН независимо от этиологии:
· Анурия (<100 мл/24 час., або <50 мл/12 час.)
· Некомпенсированный метаболический ацидоз (рН <7.1)
· Азотемия (мочевина крови >30 ммоль/л, или креатинин >350 мкмоль/л)
· Дизнатриемия (115> Na >160 ммоль/л)
· Гиперкалиемия (К >6,5 ммоль/л)
· Гипермагниемия 4 ммоль/л и более у пациентов с анурией и отсутствием глубоких сухожильных рефлексов
· Гипергидратация при резистентности к диуретикам или угроза отека легких и или мозга
· Передозировка препаратов, которые диализируются
· Коагулопатия, требующая инфузии большого количества препаратов крови у пациента с риском отека легких/ОРДС
· Лактат-ацидоз вследствие применения метформина
Показания к прекращению ПЗТ как метода лечения ОПП
1. Развитие осложнений ПЗТ, что угрожают жизни.
2. L-критериальность RIFLE к концу 12 недели лечения.
3. Образование мочи на уровне 1 мл/кг/час на протяжении 24 часов без применения диуретиков, что сопровождается показателями креатининемии и СКФ не худшими нежели RIFLE-I.
Гемодиализ – одно с наиболее значимых достижений ХХ столетия, результат многочисленных усилий химиков, медиков и инженеров. Вследствие осмоса и диффузии чрез полупроницаемую мембрану колоидно-кристаллические растворы освобождаются от кристаллоидов. Это явление называется диализом, а кровь, в даном случае, является колоидно-кристаллическим раствором. Метод основывается на непрерывной ультрафильтраци жидкой части крови и диффузии токсинов чрез полупроницаемую мембрану в диализирующий расвор.
Рис. 10. Схема проведения интермитируючего/постоянного артерио-венозного гемодиализа
Рис. 11. Временный сосудистый доступ (катетеризация центральной вены) для проведения экстренного гемодиализа
Рис. 12. Постоянный сосудистый доступ (артерио-венозная фистула) для проведения гемодиализа
Рис. 13. Система предварительной очистки воды для гемодиализа
Рис. 14. Сеанс гемодиализной терапии
Гемофильтрация – альтернатива классичкому гемодиализу. Суть гемофильтрации сводится к удалению токсинов разной молекулярной массы чрез гемофильтр с высокопроницаемой мембраной путем конвекции, то есть за счет освобождения в большом количестве ультрафильтрата (до 25-30 л) за сеанс. Потерю жидкости компенсируют частично или полностью сбалансированными стерильными полиионными растворами. Дегидратация достигается удалением не только внеклеточной, но и внутриклеточной жидкости, что особенно важно при лечении отека мозга.
Перитонеальный диализ – наиболее мощный внутриполостной экстрапочечный метод очищения крови, производится путем введения диализирующего раствора в брюшную полость. Благодаря диффузии и ультрафильтрации токсические вещества перемещаются с крови и окружающих тканей в диализирующий раствор. Удаление с організма продуктов обмена и избытка жидкости происходит вместе с эксфузией диализата.
Внешний сегмент
катетера
Брюшная полость
Рис. 15. Схема проведения перитонеального диализа
Рис. 16. Сеанс перитонеального диализа
Признаки гиперкатаболизма при ОПН
Повышение уровня мочевины плазмы за сутки на 10 ммоль/л и более или креатинина плазмы на 130 мкмоль/л, что сопровождается одним с критериев, приведенных ниже:
– повышением уровня К+ на 0,5 ммоль/л и более;
– повышением уровня фосфора 1 мг/дл (0,32 ммоль/л и более;
– снижение уровня бикарбоната на 2 ммоль/л и более;
– повышение уровня мочевой кислоты на 15 мг/дл (890 мкмоль/л) и более.
Признаки синдрома системного воспалительного ответа
– температура тела >38° C или <36° C;
– частота сердечних сокращений >90 ударов/мин;
– частота дихания >20 за минуту или артериальное pCO2 <32 мм рт.ст. или необходимость исскуственной вентиляции легких;
– лейкоцитоз > 12 000/мм3 або < 4 000/мм3.
Таким образом, в лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:
1.Прекращение воздействия неблагоприятного фактора, назначение диеты с незаменимыми амикислотами.
2. Восстановление диуреза (снижение уровня креатинина в крови).
3.Проведение почечнозаместительной терапии при невозможности восстановления СКФ.
При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и аминогликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно, как правило, начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важным является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 5).
Доказательная база эффективности стандартно проводимых мероприятий на сегодня крайне слаба. Так, не подтверждена эффективность больших доз петлевых диуретиков, из них предпочтение отдается торасемиду из-за лучшего профиля выживаемости пациентов. Назначение почечных доз допамина (1,5-2,5 мкг/кг в минуту) доказательно лишь в первые сутки. Возможно, более эффективным может быть использование фенолдопама. Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем, для восстановления гемодинамики используются как кристаллоиды, так и нередко — коллоиды.
Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду-буфер. В препарате 4,2 % раствор бикарбоната натрия забуферирован СО2, что создает уровень рН=7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический бикарбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН несмотря на коррекцию ацидоза. Этим сода-буфер принципиально отличается от известных 3-5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0-8,5. Стандартные растворы требовали очень осторожного использования, так как содержали потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании соды-буфера практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.
Доза соды-буфера рассчитывается по формуле:
4,2 % Сода-Буфер в мл = (24-ВЕ) х 0,4 массы тела.
Или можно использовать другую формулу: ВЕ х 0,6 массы тела.
Например, при ВЕ = -10 и массе тела = 70 кг необходимая доза соды-буфера составит (24-10) х 0,4 х 70 = 392 мл при расчета по первой формуле и 420 мл — по второй. Обычно за сутки не рекомендуется превышать дозу 300-400 мл взрослым и 100–200 мл — детям. Скорость введения соды-буфера составляет 3 мл/кг в минуту.
Предварительные материалы рекомендаций KDOQI (2010/2011), KDIGO (2012) для профилактики ОПП предполагают использование возможно меньших доз и низко-, и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак), при этом отмечают эффективность больших доз N-ацетилцистеина, предварительной гидратации пациента с использованием бикарбоната натрия, отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгенконтрастным исследованием. Не является окончательно решенным вопрос об интенсивности ПЗТ при безуспешности первых двух этапов лечения. Мета-анализ M. Jun и соавторов (2010) 8 исследований с включением 3841 пациента с ОПП (1808 смертей) показал, что более интенсивная ПЗТ (35-48 мл/кг в час) не имела преимуществ в рисках смерти (RR 0,89; 95% CI 0,76–1,04; P=0,143) или в восстановлении функции почек (RR 1,12; 95% CI 0,95–1,31; P=0,181) в сравнении с менее интенсивными режимами (20–25 мл/кг в час или эквивалентных). Таким образом, более интенсивное проведение диализа, по крайней мере в оцениваемых исследованиях, не приводит к снижению смертности и быстрому восстановлению функции почек после ОПП.
Нет доказательных данных об эффективности кортикостероидной терапии для защиты функции почек при ОПП. Не уменьшает также частоту послеоперацинного развития ОПП у рецепиентов почки, получивших трансплантант от трупного донора, предварительное введение 1 г метилпреднизолона (Kainz A. Et al., 2010).
Исходами ОПП являются:
1. •восстановление функций почек и полное выздоровление;
2. •развитие интерстициального нефрита;
3. •развитие ХПН.
Профилактика ОПП возможна у пациентов с предсуществующей ХБП. Таким пациентам следует избегать малообоснованного назначения аминогликозидных антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, осмотически активных инфузионных растворов. При проведении рентгеноконтрастных исследований доказательная база (1, В) предполагает гидратацию содовым раствором и введение 2 г ацетилцистеина для предотвращения контрастиндуцированной нефропатии (Brown J.R. et al, 2009). Профилактикой последующей потери функции почек после перенесенной ОПП, вероятно, может быть назначение ингибиторов АПФ.
Диуретики разделяют на несколько групп: 1- ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид (диакарб); 2 – осмотические (маннитол); 3 – тиазидные и тиазидоподобные (гидрохлортиазид (гипотиазид), хлорталидон, индапамид (индопресс), метолазон; 4 – петлевые (фуросемид (лазикс), торасемид, этакриновая кислота (урегит); 5- калийсохраняющие: 5а- антагонисты альдостерона – спиронолактон, эплеренон, 5б- неантагонисты альдостерона – амилорид, триамтерен. Место действия основных групп диуретиков на структуры нефрона подано на схеме.
Схема: Место действия основных групп диуретиков на структуры нефрона (в скобках указан процент реабсорбции натрия в соответствующем сегменте нефрона): 1- ингибиторы карбоангидразы, 2- осмотические диуретики, 3- петлевые диуретики, 4 – тиазидные и тиазидоподобные диуретики, 5 – калийсохраняющие диуретики, антагонисты альдостерона.
Как видно из схемы, ингибиторы карбоангидразы действуют на уровне проксимальных извитых канальцев нефрона. При первом употреблении ацетазоламида четко растет количество мочи с щелочной реакцией, растет также экскреция ионов натрия, калия, фосфатов и уменьшается – аммония; экскреция ионов кальция не изменяется. При повторном применении средства натрийурез значительно уменьшается в результате развития метаболического ацидоза и изменения реабсорбции НСО3-. Сфера применения ингибиторов карбоангидразы относительно небольшая в силу незначительного и скоропреходящего натрийуретического и диуретического эффектов. Наиболее серьезным побочным эффектом ингибиторов карбоангидразы является метаболический ацидоз, который чаще возникает у пациентов преклонных лет, с сахарным диабетом, почечной недостаточностью. Вследствие этого эти лекарства употребляют не дольше, чем 5 дней. Осмотические диуретики значительно уменьшают реабсорбцию жидкости на уровне тонкого сегмента петли Генле, кроме этого, уменьшается реабсорбция натрия в нижерасположенных отделах нефрона. Использование маннитола приводит к росту общего почечного кровотока, кровотока в мозговом слое почек, почечного плазмотока, снижению коллоидно-осмотического давления белков крови, повышению уровня КФ. Маннитол вводится внутривенно. Он может использоваться для профилактики острой почечной недостаточности после кардиопульмональных вмешательств, хирургических вмешательств на фоне гипербиллирубинемии, при миоглобинурии, проведении экскреторной урографии. Период его полувыведения зависит от уровня СКФ и составляет в среднем 30-60 минут. Побочные эффекты маннитола включают у себя значительную гемодиллюцию, гиперкалиемический метаболический ацидоз (они развиваются обычно у пациентов с почечной недостаточностью, при нарушении процесса выведения средства). Развитие тяжелых побочных проявлений (отек легких, тяжелая гипонатриемия, нарушение сознания) порой требуют проведения ургентного гемодиализа для экстренного выведения маннитола из сосудистого русла. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики блокируют реабсорбцию натрия и хлора в начальном отделе дистального извитого канальца. Кроме этого, они касательно индуцируют секрецию калия в дистальном канальце нефрона. Следствием таких эффектов является существенный рост натрийуреза, повышение экскреции воды, умеренное снижение калий – и магнийуреза, снижение экскреции кальция и уратов. Эти средства характеризуются достаточно высокой биодоступностью и быстрым началом действия. Длительность действия позволяет использовать их в режиме одноразового введения на протяжении суток. Эти средства уменьшают также потерю кальция и способствуют замедлению развития остеопороза. У пациентов со сниженной функцией почек они имеют меньшую диуретическую и антигипертензивную активность. Тиазидные диуретики следует крайне осторожно применять у лиц с подагрой, сахарным диабетом, аортальным стенозом и идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, у беременных женщин (развитие гиповолемии и снижение маточно-плацентарного кровтока в последних). Осложнения включают у себя гипокалиемию, гипонатриемию, гипохлоремию, гиперкальуиемию, гиперурикемию, гиповолемию, снижение толерантности к глюкозе, повышение сывороточных уровней ЛПНП и триглицеридов), тошноту, головную боль, депрессию, снижение потенции у мужчин. Их длительное употребление может вызывать также развитие интерстициального нефрита, дерматита. Петлевые диуретики блокируют Na+ K+ 2Cl – -котранспортную систему в мембране эпителия толстого участка восходящего колена петли Генле, в результате чего существенно растет натрийурез, калийурез и экскреция воды, в меньшей мере растет кальцийурез и магнийурез. Экскреция уратов на начальном этапе лечения растет, потом – уменьшается. Торасемид при этом владеет также эффектами антагониста альдостерона, в результате чего при его использовании, в отличие от других петлевых диуретиков, не возникает существенного роста калийуреза, кальцийуреза; экскреция уратов не меняется. Противопоказаниями к назначению петлевых диуретиков есть повышенная индивидуальная чувствительность, гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гиповолемия, первичный альдостеронизм. Их следует осторожно применять у пациентов с аортальным стенозом и идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, однако они могут применяться при сахарном диабете и гиперкальциемии. Осложнения аналогичны тиазидным и тиазидоподобным диуретикам, в то же время гиперкальциемия не развивается. Лечение петлевыми диуретиками связывается также с высоким риском развития аритмий, в том числе жизненноопасных (в первую очередь это касается урегита, в меньшей мере – фуросемида). Не следует забывать и об ототоксическом эффекте, риск развития которого и тяжесть (вплоть до развития глухоты) растет при почечной недостаточности, а также при быстром внутривенном введении. Торасемиду ототоксические эффекты практически не свойственны. Калийсохраняющие диуретики представлены двумя классами препаратов – те, которые не взаимодействуют с рецепторами альдостерона (амилорид, триамтерен) и конкурентные антагонисты альдостерона (неселективный – спиронолактон, селективный – эплеренон). Механизм диуретического действия этих средств похож и включает в себя ингибирование абсорбции натрия в дистальном извилистом канальце и начальной части собирательной трубки, а также значительное уменьшение секреции калия и ионов водорода. Это приводит к умеренному увеличению натрийуреза и экскреции воды при одновременном снижении экскреции калия, ионов водорода. Для триамтерена и амилорида характерно также уменьшение экскреции кальция и магния. Калийсохраняющие диуретики противопоказаны при острой или хронической почечной недостаточности, гипоренинемическом гиперальдостеронизме. Гиперкалимия – наиболее частое и серьезный побочное проявление калийсохраняющих диуретиков. Риск ее развития существенно растет у пациентов с почечной недостаточностью, сахарным диабетом, при сочетанном применении с НПВП, ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, гепарином. Лечение спиронолактоном может осложняться возникновением слабости, сонливости, желудочно-кишечного дискомфорта, гинекомастии, импотенции, нарушением менструального цикла и кровотечениями в менопаузе, образованием камней в почках.
Из вышеуказанных групп диуретиков преимущество отдают фуросемиду (40-400 мг/сутки per os, 40-1000 мг внутривенно) и урегиту (50-200 мг per os). При условии отсутствия почечной недостаточности к лечению добавляют тиазиды (гипотиазид (25-100 мг/сутки), бринальдикс (20-80 мг/сутки) или тиазидоподобные диуретики (индапамид). Заметим, что при сочетанном применении фуросемида и тиазидов фуросемид лучше назначать в период максимального диуреза, вызванного тиазидами, а не наоборот. Их действие потенцирует также эуфиллин (2,0 % – 10 мл), который вводят внутривенно на высоте диуреза.
Из калийсохраняющих средств, действие которых в целом не характеризуется экстремальным диуретическим эффектом, рекомендуют назначение спиронолактона (верошпипрон 25-300 мг/сутки), конкурентных антагонистов альдостерона (триамтерен 200-400 мг/сутки) изолированно или в сочетании (триампур, фурмил, фурезис).
ОПН – сложная проблема современной медицины, для ее решения необходимы усилия специалистов разных специальностей – анестезиологов, нефрологов, урологов, акушер-гинекологов, хирургов, терапевтов и тяжелой работы среднего медицинского персонала. Понимание этой тяжелой патологии, ее своевременная диагностика и лечение позволят снизить летальность такой категории больных.
Медицинская сестра и ОПН.
Первичный медсестринский диагноз и связанные проблемы пациента с ОПН включают гипергидратацию, потенциальные риски отека легких и электролитных нарушений.
Действия медсестры при отеке легких:
· изучает ранние симптомы развития отека легких;
· мониторит сывороточные уровни электролитов, сатурации, гипертензии.
Медицинская сестра:
· мониторит ввод/вывод, включая баланс жидкости в организме;
· мониторит лабораторные анализы;
· контролирует симптомы гиперкалиемии: недомагание, утрату аппетита, парестезии, мышечную слабость, изменения ЭКГ;
· контролирует состояния гипер-, гипогликемии при парентеральной поддержке пациента или инфузии инсулина;
· изучает симптомы сердечной недостаточности.
Вопросы медсестры касаются потенциально нефротоксических препаратов; медсестра контролирует прием пациентами с ОПП препаратов в предписанных дозах.
Медицинская сестра и гемодиализ.
Оценка пациента медсестрой при выполнении гемодиализа включает:
· клиническую оценку пациента, включая сухой вес, степень гидратации и витальные показатели;
· рассмотрение вопросов, связанных с гемодиализом: доступ к циркуляции, прескрипцию, результаты анализов крови, диализатор, соединение, скорость кровотока, антикоагуляцию, состав диализата, объем удаляемой жидкости, время гемодиализа;
· обзор анализов крови, определение необходимости назначения препаратов крови или медикаментов;
· психологическая поддержку пациента и его родственников.
Медицинская сестра и перитонеальный диализ.
· Перед началом лечения медицинская сестра оценивает базовые витальные показатели, вес, лабораторные тесты.
· Медсестра должна повесить баллон с раствором выше уровня кровати, а ниже этого уровня укрепить дренажную сумку.
· Медсестра откроет зажим, и раствор потечет в брюшную полость, где он будет находиться определенное время. Затем раствору дадут стечь в дренажную сумку.
· Медсестра отсоединит трубку, накроет ее стерильной крышкой, затем смажет мазью место ввода катетера и наложит повязку.
· Чтобы оценить эффективность лечения, медсестра измеряет АД, проверяет дыхание, проверяет катетер и заменяет повязку.
· Постоянно мониторит пациентов с респираторным дистресс-синдромом, болью, дискомфортом.
· Контролирует назначенное время процедуры и начальный Monitor prescribed dwell time and initiate отток.
· Оценивает количество выделенной жидкости, отбирает образцы для анализа.
Медицинская сестра и ПЗТ.
· Уход за сосудистым доступом.
· Мониторит баланс жидкости в организме.
· В/венные манипуляции.
· Изучает признаки и симптомы уремии.
· Мониторит кардиопульмональное состояние пациента.
· Мониторит АД.
· Уход за состоянием кожи и др.
Медицинская сестра и почечная колика.
· Действия медицинской сестры: придать больному удобное положение, обеспечить покой; тепло на область поясницы; цистенал – 20 капель на сахар; вызвать врача. Приготовить: 1) шприцы; 2) баралгин, атропин, промедол.
· Медицинская сестра должна наблюдать за больным в ванне, за температурой воды, измеряя ее водяным термометром, периодически контролировать частоту пульса больного.
· При почечной колике медсестра не отходит от больного до снятия болей
Литература:
1. KDIGO Clinical Practice Guideline For Acute Kidney Injury // Kidney Int. Supplements. – 2012. – Vol. 2, № 1. – Р. 1-138. – Режим доступа к журн.:http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf.
2. Протокол діагностики, профілактики і лікування гострого пошкодження нирок (ГПН) // Український журнал нефрології та діалізу. – 2010. – № 3. – С. 22-36.
3. Іванов Д.Д. Нефрологія в практиці сімейного лікаря / Д.Д. Іванов, О.М. Корж. – К.: Аврора плюс, 2006. – 272 с.
4. Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. – 688 с.
5. Новикова Р.И. Острая почечная недостаточность / Р.И. Новикова, Е.К. Шраменко // Лікування та діагностика. – 2003. – № 4. – С. 16-23.
6. Стецюк Е.А. Основы гемодиализа / Под ред. проф. Е.Б. Мазо. – М.: Гэотар, 2001. – 320 с.
7. Нефрология: неотложные состояния / Под ред. Н.А. Мухина. – М.: Эксмо, 2010. – 288 с.
8. Окороков А.Н. Дигностика болезней внутренних органов: Т. 5. Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек / А.Н. Окороков. – М.: Мед. лит., 2002. – 512 с.
9. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т. 2. / А.Н. Окороков. – Мн..: Выш. шк., Белмедкніга., 1997. – 596 с.
10. Перитонеальний діаліз та гемодіаліз у лікуванні хворих з хронічною нирковою недостатністю: метод. рекомендації / уклад. М.О. Колесник, І.О. Дудар, І.М. Колесник, Ю.І Гончар, М.В. Кулизький; Міністерство охорони здоров’я України, Академія медичних наук України, Український Центр науково-медичної інформації і патентно-ліцензійної роботи. – К., 2003. – 62 с.
11. Нефрологія / Під ред. Л.А. Пирога. – К.: Здоров’я, 1995. – 280 с.
12. Лукичев Б.Г. Острая почечная недостаточность: современное состояние проблемы / Б.Г. Лукичев, И.В. Федотова // Нефрология. – 1999. – № 1. – С. 20-38.
13. Introducing ADQI. (http://www.adqi.net/)
14. ADQI I Conference: CRRT. (http://www.adqi.net/)
15. ADQI II Conference: ARF Research. (http://www.adqi.net/)
16. ADQI III Conference: Blood Purification in Non-renal Disease. (http://www.adqi.net/)
17. ADQI IV Conference: Prevention of ARF. (http://www.adqi.net/)
18. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004, 8:R204-R212.
19. Kellium J.A., Mehta R.L. at al. and ADQi workgroup. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy. Kidney Int. 2002 Nov; 62(5):1855-63.
20. Протокол надання медичної допомоги хворим з гострою нирковою недостатністю (додаток до наказу МОЗ України від 03.07.2006 р. № 430 “Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Анестезіологія та інтенсивна терапія”)// http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20060703_430.html.
