ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ДИСТРЕСС ПЛОДА. ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА. МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ.
Подготовила Проф. Геряк С.Н.
Плацентарная недостаточность (ПН) – клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценты, что проявляется нарушениями состояния, роста и развития плода. Это следствие сложной реакции плода на различные патологические состояния материнского организма в виде нарушений трофические, эндокринной и метаболических функций плаценты, которые приводят к неспособности плаценты поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.
Синдром плацентарной недостаточности имеет мультифакторную природу и наблюдается при большинстве осложнений беременности. Преморбидным фоном для развития ПН могут быть гормональная недостаточность, функциональная и структурная неполноценность эндометрия, хронический эндометрит, пороки развития матки, аутоиммунные и другие нарушения репродуктивной системы, нередко сопровождающихся выраженной хронической гипоксией и гипотрофиею плода. Единой классификации ПН нет. Чаще всего различают три формы ПН соответственно степени морфологических изменений (К. Н. Wulp, 1980): 1) гемодинамическая, вызванная нарушениями матково-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения; 2) плацентарно-мембранную, которая характеризуется снижением возможностей плацентарной мембраны по транспорту метаболитов; 3) клеточной-паренхиматозной, которая связана с нарушениями клеточной активности трофобласта и плаценты. В клинической практике редко удается обнаружить изолированные формы ПН, потому что они тесно связаны между собой. Кроме того, плацентарная недостаточность развивается, в основном, вследствие патологических вариантов созревания, которые проявляются изменениями в структурных элементах плаценты (преждевременное, запоздалое и дисоциированное созревание плаценты), что приводит к развитию хронической гипоксии и (в тяжелых случаях) к задержке внутриутробного развития плода. Одной из наиболее уязвимых к ушкоджнным действиям гипоксии является нервная ткань. Недостаток кислорода приводит к задержке созревания структур стволовых отделов мозга эмбриона уже с 6-11-й недели его развития, вызывает дисплазии сосудов, задерживает созревание гематоэнцефалический барьер, несовершенство и повышенная проницаемость которого, в свою очередь, являются ведущими факторами в возникновении органической патологии центральной нервной системы. В постнатальном периоде неврологические расстройства гипоксического генеза варьируют в широких пределах (от функциональных нарушений в центральной нервной системе до тяжелых синдромов нарушений психического развития). В клинической практике важным является умение различать первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности и является следствием нарушения эндокринной функции яичников, изменений в эндомиометрии (несостоятельность рецепторных аппарата), анатомических нарушений строения, размещения и прикрепления плаценты, дефектов васкуляризации и нарушения созревания хориона, а также соматических заболеваний беременной и неблагоприятных факторов окружающей среды.
Вторичная плацентарная недостаточность развивается в поздние сроки беременности и является следствием нарушения кровообращения в матке, вызванного артериальной гипертензией у матери, инфаркты плаценты, ее частичным отслойки, изменениями реологических свойств крови, а также воспалительными изменениями вследствие наличия в организме матери инфекционного агента. Сейчас выделяют также смешанную форму плацентарной недостаточности. Различают, кроме того, острое и хронический течение плацентарной недостаточности, возможен в случае как первичной, так и вторичной ее формы. В патогенезе острой вторичной плацентарной недостаточности вследствие анатомо-физиологических особенностей плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонамы) важное значение имеет нарушения маточно-плацентарного кровообращения, а ведущую роль играет острое нарушение децидуальнои перфузии, переходящее в циркуляторные повреждения плаценты. Этот вид ПН возникает вследствие больших инфарктов плаценты, преждевременного отслоение в случае ее нормального размещения с образованием ретроплацентарнои гематомы и последующей смертью плода и прерывание беременности. Преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты может происходить из-за нарушения процессов имплантации и плацентации, гормональную недостаточность, механическую и психическую травму.
Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60%. Сначала хроническая ПН может проявляться нарушением питательной функции, позже – гормональными нарушениями, недостаточностью дыхательной функции плаценты. В патогенезе этого вида патологии основное значение имеет хроническое расстройство децидуальнои перфузии с нарушением плацентации и плацентарной регуляции. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться в ранние сроки беременности на фоне первичной патологии плаценты или в начале второй половины беременности вследствие прогрессирования соматических заболеваний или развития акушерской патологии. Хроническая ПН часто характеризуется клинической картиной длительной угрозы прерывания беременности, задержкой развития плода во II-III триместрах беременности. Развитие хронической ПН на фоне нарушений компенсаторных реакций и микроциркуляции может привести к абсолютной плацентарной недостаточности и внутриутробной гибели плода. Наличие компенсаторных процессов свидетельствует об относительной плацентарная недостаточность. В этих случаях беременность чаще всего заканчивается своевременным родами, однако возможно развитие антеабо интранатальнои гипоксии и (или) задержки внутриутробного развития плода. Некоторые авторы (В. Э. Радзинський с соавт, 1985) различают компенсировано, субкомпенсовану и декомпенсовану формы ПН. Несмотря на мультифакторну природу ПН, есть определенные закономерности развития данного синдрома.
Как правило, существуют два основных пути развития хронической ПН:
1) нарушение питательной функции или трофические недостаточность, вследствие чего нарушаются всасывание и усвоение питательных веществ, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;
2) дыхательная недостаточность, из-за которой нарушается транспорт кислорода и углекислоты.
Возникновение ПН в первом случае происходит в ранние сроки беременности и чаще приводит к задержке внутриутробного развития плода. Последствиями плацентарной недостаточности для плода могут быть: синдром задержки внутриутробного развития плода, внутриутробная гипоксия и внутриутробная смерть плода. При благоприятной ситуации (преобладание компенсаторных механизмов, достаточный лечебный эффект) возможно рождение здорового ребенка. Понятие «несоотвественный рост плода» включает состояния, при которых плод является слишком большим или слишком малым для своего гестационного возраста. Малым для определенного гестационного возраста есть плод с массой тела ниже 10-й перцентили (согласно стандартных таблиц), большим для определенного гестационного возраста – плод с массой тела более 90-ю перцентиль. Плод с массой тела между 10-ю и 90-ю перцентилью является соответствующим для своего гестационного возраста. Маленький или большой для своего гестационного возраста плод может быть конституционно большим или малым, и это не является патологией. Патологическое развитие приводит к макросомии или задержки внутриутробного развития плода.
Классификация новорожденных с массой тела:
1. С низкой массой – <2500 г.
2. С очень низкой массой – <1500г.
3. Крайне низкой массой – <1000 г.
Классификация новорожденных за гестационным возрасту:
1. Доношенных -> 37 и <42 недель.
2. Недоношенных – <37 недель.
3. Переношенных -> 42 недель.
Термин «задержка внутриутробного развития плода» (ЗВРП) используется в отношении новорожденных, масса тела которых на 10% меньше ожидаемой для данного гестационного возраста. Распространенность ЗВРП составляет 610%. В отличие от термина «низкая масса тела при рождении» (для новорожденных с массой тела до 2500 г), термин «задержка внутриутробного развития плода» применяется для определенного гестационного возраста. Поэтому самым главным для диагностики ЗВРП является четкое определение гестационного возраста плода. Новорожденные с ЗВРП выглядят слабым, подкожно жировой слой в них резко уменьшен (рис. 109);
Этиологических фактора задержки внутриутробного развития плода можно разделить на три группы:
1) материнская и плацентарная (30-35%);
2) плодовые (10-20%); 3) комбинированные (510%), но каждого второго случае они остаются неизвестными. Поэтому в диагнозе каждой беременной при условии антенатальном ведения (во время каждого посещения врача) следует устранить возможность ЗВРП.
Материнские и плацентарные факторы:
1) артериальная гипертензия;
2) болезни почек;
3) болезни сердца и органов дыхания;
4) тяжелая анемия;
5) инфаркты плаценты;
6) многоплодная беременность;
7) неизвестны.
Плодовые факторы:
1) генетические аномалии и врожденные пороки развития;
2) тератогенное влияние;
3) врожденные инфекции (краснуха, цитомегаловирусная инфекция).
Комбинированные факторы:
1) тяжелая недостаточность питания;
2) употребление наркотиков;
3) употребление алкоголя;
4) курение;
5) другие.
Наиболее распространенным материнским фактором риска ЗВРП является гипертензивные расстройства (гипертоническая болезнь), поздний гестоз, вследствие спазма сосудов уменьшается маточно-плацентарный кровоток, ограничивается поставка кислорода и питательных веществ плода через плаценту. Курение матери в течение многих лет, что сопровождается потерей массы тела и незначительным увеличением ее во время беременности (менее 250 г за 1 неделю), может способствовать развитию ЗВРП. В случае многоплодной беременности даже адекватное питание не всегда препятствует задержке развития плода. Плодовые факторы ЗВРП включают врожденные инфекции и пороки развития. Около 5% случаев ЗВРП касающиеся инфицирования плода в ранние сроки беременности вирусными или другими агентами. Бактериальные инфекции не считаются причастными к возникновению ЗВРП. Врожденные пороки развития плода (пороки сердца, дисморфичные синдромы) наблюдаются в 15% случаев. Среди хромосомных аномалий, связанных с задержкой развития плода, чаще всего возникают трисомия 21, 18, 13. Наиболее распространенными типами ЗВРП является симметричный (тип I) и асимметричный (тип II). Некоторые авторы выделяют промежуточный тип ЗВРП.
Симметричный тип (тип I) наблюдается в 20% случаев и, возможно, связан с ранними влияниями, которые возникают, если рост плода происходил преимущественно путем гиперплазии клеток. Эта форма ЗВРП, как правило, вызвана структурными или хромосомных аномалиями, врожденными пороками развития, употреблением матерью алкоголя, наркотиков, курением, врожденными инфекциями.
Асимметричный тип (тип П), как правило, развивается вследствие действия факторов во время фазы клеточной гипертрофии, т.е. во второй половине беременности. Степень повреждений плода будет тем больше, чем раньше начнет действовать неблагоприятный фактор. Причиной асимметричной формы задержки развития плода являются материнские сосудистые заболевания (артериальная гипертензия беременных и вызванные ею нарушения маточно-плацентарного кровообращения). При асимметричного типа задержки внутриутробного развития выборочно хранятся от повреждения жизненно важные органы плода – мозг и сердце, в которых клеточные изменения происходят в меньшей степени и позже (синдром сохранения мозга).
Диагностика и ведение беременных с плацентарной недостаточностью и ЗВРП. Антенатальном диагностика плацентарной недостаточности и, особенно, ЗВРП остается актуальной и является далекой относительно совершенства. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании результатов комплексного обследования беременной, данных анамнеза, воздействия вредных факторов окружающей среды, экстрагенитального заболевания и осложнений беременности. Если у женщины уже рождались дети с задержкой развития, она имеет больший риск относительно повторного рождения детей с малой для гестационного возраста массой. В таких случаях выясняют, употребляет беременная алкоголь, наркотики, курит, обнаруживают у него хронические заболевания.
Наиболее информативными методами плацентарной недостаточности являются:
1) данные физического обследования беременной: оценка роста и развития плода во время динамического наблюдения за высотой дна матки, окружностью живота, ростом и массой тела беременной;
2) ультразвуковая фетометрия и плацентография;
3) оценка состояния плода путем наблюдения за его двигательной активностью и деятельностью сердца;
4) биофизический профиль плода и исследование кровообращения методом доплерометрии;
5) биохимическая диагностика нарушений в плодово-плацентарной системе (определение содержания плодово-плацентарного гормонов крови беременной и а-фетопротеину);
6) оценка показателей метаболизма и гемостаза матери.
Физическое обследование имеет ограниченную информативность относительно диагностики ЗВРП, но является важным скрининговых тестом для выявления аномалий роста плода. Увеличение массы тела матери также оказывает незначительную информацию, которая может быть полезной. Высота дна матки над лобком (в сантиметрах) в случае измерения ее в период между 15-м и 36-й неделями беременности должно примерно соответствовать гестационнму возрасту в неделях.
Отставание размера высоты дна матки (ВДМ) на 2 см и более от ожидаемого для данного гестационного возраста (считая от первого дня последней менструации или результатов фетометрии в I триместре беременности), отсутствие прироста ВДМ течение 2-3 недель при условии динамического наблюдения за беременной свидетельствуют о задержке внутриутробного развития плода. Принципиальной проблемой является большая частота хибнопозитивных результатов и невозможность отличить симметричный и асимметричный типы ЗВРП. В случаях многоплодной беременности, многоводия, поперечного положения плода это исследование теряет свое значение. Клинические методы диагностики ЗВРП, как правило, являются информативными только в тяжелых случаях.
Ультразвуковая фетометрия и плацентография позволяет определять в динамике темпы роста плода, толщину, локализацию, степень зрелости, структуру плаценты; измерять количество навколоплодових вод. Во время ультразвуковой фетометрии следует обязательно измерять не только бипариетальний размер (БПР) головы и длину бедра (ДС) плода, но и средний диаметр грудной клетки (ОХ) и диаметр живота (Дж); определять соотношение – окружность головы / окружность живота, объем амниотической жидкости. Достоверным признаком ЗВРП есть отставание фетометрических показателей на 2 недели и более от параметров, которые соответствуют данному гестационным возраста. Наиболее информативными для диагностики ЗВРП является уменьшение диаметра живота плода. Диаметр мозочка не изменяется под влиянием факторов, которые вызывают ЗВРП, поэтому в случаях, когда определить гестационный возраст трудно, целесообразнее является измерение диаметра этой структуры мозга. По данным ультразвуковой фетометрии различают три ступени ЗВРП плода: / – отставание в развитии на 2 недели; 77 – на 3-4 недели; III – свыше 4 недели. Ультразвуковое исследование помогает определить тип ЗВРП: если форма симметрично, то все структуры плода уменьшены одинаково если асимметричная – наблюдается уменьшение окружности живота плода отношении председателя (синдром сохранения мозга). Сочетание маловодия с задержкой развития плода является прогностические неблагоприятной признаку (уменьшение диуреза плода вследствие ограничения почечного кровообращения). Динамическая фетометрия проводится с интервалом (2 недели или больше); определяют размер недельного прироста массы тела плода и сравнивают его с перцентильнимы кривыми (нормативными таблицами) для данного гестационного возраста. Во время ультразвукового исследования плаценты (плацентографии) определяют ее локализацию, структуру, степень зрелости, проводят плацентометрию. Задержка или, наоборот, преждевременное созревание плаценты приводит к ухудшению состояния плода. Толщина плаценты постепенно увеличивается до 3637 недель беременности, достигая в среднем 3,5-3,6 см. Вследствие позднего токсикоза и ЗВРП основном наблюдается так называемая «тонкая плацента» (толщиной до 2 см в III триместре беременности). Объем и толщина плаценты связаны со степенью тяжести позднего токсикоза.
Наблюдение за двигательной активностью и деятельностью сердца плода. Изменение активности движений плода, что ощущается самой беременной, как правило, предшествует на 12 – 48 ч. изменениям на кардиотокограмме (КТГ). Увеличение или уменьшение количества движений плода больше чем на 50% свидетельствует о нарушении состояния плода. Может быть использован такой критерий, как уменьшение количества движений плода до 10 и менее в течение 12 ч. Анализируя двигательную активность и данные КТГ плода, надо обращать внимание на его ритмы (минимальная активность от 1 до 6 ч, повышения активности в 7-8-и часов утра, умеренная активность от 10-ти до 18-й час, максимальная активность в 21 – 23-й ч. При интерпретации показателей кардиотокографии следует обращать внимание на гестационный возраст плода, так как с прогрессированием беременности вариабельность ритма сокращений сердца и количество акцелераций возрастают. Типичными изменениями на КТГ в случае задержки развития плода является снижение амплитуды, низкая частота мгновенных осциляций, появление выраженных спонтанных децелераций, уменьшение амплитуды и длительности акцелераций.
Биофизический профиль плода включает пять показателей его состояния, каждый из которых оценивается в баллах (от 0 до 2). Это данные нестрессового теста (реактивный – 2 балла, нереактивный – 0 баллов) и четыре показатели жизнедеятельности плода, выявленные во время ультразвукового исследования (подсчет дыхательных движений, движений тела и конечностей плода, определение его тонуса, а также объема навколоплодових вод). Перинатальные последствия зависят от суммарной оценки этих пяти параметров. Исследование кровообращения в системе мать – плацента – плод методом допплерометрии проводят в грудном отделе нисходящего ветви аорты, пупочной Вене, внутренний сонные артерии плода, пупочной и маточных артериях. Для ЗВРП характерно повышение периферического сосудистого сопротивления во всех звеньях системы мать – плацента – плод, о чем свидетельствуют уменьшение диастолического компонента кровотока и повышение систоло-диастолического соотношения в маточных артериях. Первичным звеном гемодинамических нарушений являются изменения маточно-плацентарного кровообращения. По мере прогрессирования ПН возникают признаки декомпенсации деятельности сердца плода, что проявляется в снижении максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца, что приводит к функциональной недостаточности правого предсердно-желудочкового (тристулкового) клапана. При наличии ЗВРП повышается пульсационный индекс в аорте плода, что обусловлено ростом периферической сосудистой резистентности плода и плодовой части плаценты. Нулевое или отрицательное значение диастолического компонента кровотока в пупочной артерии свидетельствует о критическое состояние плода. Эти изменения возникают раньше, чем в аорте, и требуют немедленного родозрешния. Появление критических показателей плодово-плацентарной гемодинамики находится в прямой зависимости от тяжести заболевания.
Биохимическая диагностика нарушений в плодово-плацентарной системе (определение содержания плодово-плацентарного гормонов крови беременной и ос-фетопротеину) осуществляется путем определения соответствующих параметров в биологических жидкостях организмов матери и плода. Динамическое обнаружение в сыворотке крови беременных содержания хорионического соматомамотропину, прогестерона, активности щелочной фосфатазы позволяет сделать вывод о функции плаценты, содержания эстриола, а-фетопротеина, характеризует адекватность функций плаценты и эндокринный состояние плода. Каждый из этих параметров по отдельности, особенно в случае однократного определения, не имеет достаточной информативности вследствие широкого диапазона индивидуальных колебаний. Поэтому значимость данных показателей следует оценивать в динамическом сопоставлении результатов между собой и с другими методами исследования.
Оценка показателей метаболизма и гомеостаза матери. Патогенез плацентарной недостаточности, обусловленной сосудистыми заболеваниями беременной, поздним гестозом, антифосфолипидним синдромом, связан с развитием хронического синдрома дисеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВС-синдрома). Нарушения в системе гемостаза возникающие при этом вторично, на фоне выраженных нарушений в маточно-плацентарной сосудистой бассейне. Существует прямая зависимость между нарушением маточно-плацентарного кровообращения и реологические свойства крови. Замедление кровотока в сосудах матки и междуворсинчастом пространстве вызывает развитие гиперкоагуляции в микроциркуляторных бассейнах плодово-плацентарной системы с повышенным выбросом в кровоток тканевого тромбопластину и усилением агрегации клеток крови. Исследование состояния плода в случае задержки его развития проводят с использованием всех возможных современных перинатальных технологий. Подсчет толчков плода, нестрессовый тест, контрактильный стрессовый тест, биофизический профиль выполняют 1-2 раза в неделю или чаще. С помощью амниоцентеза и кордоцентеза возможным является исследование тканей и крови плода. В крови плода, полученной путем кордоцентеза, определяют уровень иммуноглобулинов для диагностики возможной вирусной инфекции как причины ЗВРП. Определяют также уровень кислорода в крови и кислотно-щелочной состояние плода.
Лечения и ведения беременности и родов. В случае плацентарной недостаточности проводится комплекс лечебных мероприятий, направленных на ликвидацию симптомов акушерской и экстрагенитальной патологии. При наличии ЗВРП основной целью ведения беременных является безопаснейший для плода родоразрешения в оптимальное время. Для выяснения времени родоразрешения обращают внимание на степень зрелости плода и опасности его дальнейшего внутриутробного жизни в условиях хронической гипоксии. Антенатальном уход заключается в выявлении причины ЗВРП, содействии роста плода, мониторная наблюдении за его состоянием. Возможны аномалии развития плода, объем навколоплодових вод, тип и степень ЗВРП определяют при помощи серии ультразвуковых исследований. Важнейшим моментом ведения беременности является создание лечебно-охранительного режима независимо от тяжести основного заболевания (госпитализация, по возможности – отдельная оборудованная палата). Важно наладить контакт с беременной, устранить ее беспокойство, создать условия для эмоционального и физического отдыха. Назначают постельном режиме, уменьшение физической активности, положения ро преимущественно на левом боку для увеличения маточно-плацентарного кровообращения, что способствует росту плода. Важное значение для профилактики и лечения плацентарной недостаточности имеет сбалансированное рациональное питание беременной. еда должна быть разнообразной, с оптимальным содержанием полноценных белков, жиров и углеводов, витаминов, солей калия, магния, железа. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения, в том числе на уровне микроциркуляции, применяют спазмолитическое, сосудорасширяющие препараты (еуфилин, но-шпа, папаверин), Р-адреномиметики (партусистен, бриканил), средства, улучшающие микроциркуляцию (ксантинолу никотинат, компламин), дезагреганты (курантил, трентал, микродозы аспирина), антикоагулянты (гепарин), фраксипарин, декстран (реополиглюкин, реоглюман), стабилизаторы капиллярной проницаемости (аскорбиновая кислота, аскорутин). Благодаря проведению инфузионной терапии (реополиглюкин, реоглюман, растворы аминокислот, электролитов и микроэлементов, глюкозы) происходит улучшение реологических свойств крови, метаболических процессов, микроциркуляции, уменьшение гипоксемия, коррекция электролитных нарушений. Применение курантилу (дипиридамолу, персантину) и тренталу (пентоксифилину) основывается на их способности тормозить активность фосфодиестеразы (фермента, который разрушает циклический аденозин-монофосфат – цАМФ) и потенциюваты антиагрегантний эффект простагландинов, в частности простациклину. Применение малых доз аспирина снижает синтез тромбоксану без значительного влияния на уровень простациклину. Вследствие этого блокируется действие тромбоксану как сосудосуживающее средства, уменьшается активация тромбоцитов, улучшается маточно-плацентарный кровоток. Смещение соотношения между тромбоксаном и простациклином в сторону последнего обеспечивает расширение сосудов, способствует уменьшению агрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению маточно-плацентарного кровообращения. Для профилактики позднего гестозы у женщин группы высокого риска его развития некоторые авторы рекомендуют использовать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-300 мг в сутки ежедневно утром после еды), гепарин, фраксипарин зависимости от клинических проявлений позднего гестозы и плацентарной недостаточности, степени гемореологичних и гемокоагуляцийних нарушений . Прием ацетилсалициловой кислоты прекращают за 2 недели, гепарин – за 3-4 суток до родов (профилактика кровотечения). Для нормализации метаболических процессов в организмах матери и плода рекомендуют применение антиоксидантов прямого действия (витамины группы В, аскорбиновая кислота), кокарбоксилазы, фолиевой кислоты, антиоксидантов непрямого действия (метионин, глутаминова кислота), глюкозы как энергетического материала; для нормализации функций плацентарной мембраны – эсенциале , токоферол ацетат (вит. Е). Нормализация трофических процессов плодово-плацентарного комплекса достигается введением растворов аминокислот, солкосерилу. Для улучшения газообмена между организмами матери и плода, устранение гипоксии применяют ингаляции кислорода, гипербаричную оксигенацию. Для элиминации из организма токсичных веществ и их метаболитов используют методы сорбционно детоксикации: ентеросорбцию, гемосорбция (сорбенты СКН-2М, СКН-4М, СКН-112), плазмаферез. Методы квантовой гемотерапии, в частности аутотрансфузия крови облученных ультрафиолетовым излучением, а также внутривенное лазерное облучение крови низькоенергетичним гелийнеоновим лазером оказывают многокомпонентная и багатоспрямовану действие на гомеостаз, способствуют имунокорекции, улучшению микроциркуляции, реологических свойств крови, нормализации состояния плода. Преимущество немедикаментозные методы лечения заключается в возможности их профилактического применения, отсутствия алергизации вследствие их действия, в использовании меньшего количества лекарственных средств, уменьшении продолжительности лечения. В случае инфицирования беременных вирусом генитального герпеса, цитомегаловирус рекомендуют лечение нормальным иммуноглобулином человека для внутривенного введения, что способствует нормализации иммунного состояния организма женщины и уменьшению частоты внутриутробного инфицирования у новорожденных. Иммуноглобулин вводят во II и III триместрах беременности по 25-50 мл на 5% растворе глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (1:4) внутривенно капельно со скоростью 20-25 капель за 1 мин. Проводят 3-4 курсы с интервалами 1,5-2 месяца. У беременных с антифосфолипидним синдромом при плацентарной недостаточности целесообразно внутривенное введение актовегину на 250-400 мл изотонического раствора натрия хлорида (5 процедур через день), чередуя с инстеноном доза 2 мл на 250-400 мл изотонического раствора натрия хлорида. В комплекс лечения входят также есенциале, которые вводят внутривенно капельно или струйные медленно (или в капсулах), троксевазин внутривенно или в капсулах. Лечение по поводу хронической плацентарной недостаточности следует осуществлять под контролем допплерометрии плодово-плацентарного кровообращения, определение коагулограммы для оценки эффективности проводимой терапии, выбора оптимального срока и метода родоразрешния. Выяснение времени родоразрешения основывается на многих факторах. В случае выраженной гипоксии плода методом выбора будет плановый кесарева сечения без предварительного стимулирования родов. Такая тактика обусловлена ограниченными возможностями плода выдержать индуцированная роды, которые могут быть продолжительными. Индукцию родов необходимо проводить под постоянным мониторингом за ЧСС плода с кислородной терапией матери. В случае возникновения децелераций, связанных с уменьшением объема амниотичной жидкости, некоторые авторы рекомендуют проведение амниоинфузии (введение теплого изотонического раствора натрия хлорида с помощью трансцервикального катетера). При затруднительном течении I периода родов принимается решение об абдоминальном родоразрешении. Вследствие увеличенной частоты выделения меконию течение родов и мекониальнои аспирации проводят тщательное отсасывания содержимого из носоглотки и полости рта, как правило, под визуальным контролем за голосовыми связками. Ограниченность адаптационных механизмов у новорожденных с задержкой внутриутробного развития делает очень ответственным неонатальный уход. Новорожденные с выраженной ЗВРП являются очень чувствительными к гипотермии; в них могут быстро развиться тяжелая гипогликемия, полицитемия и увеличиться вязкость крови.
Дальнейшее развитие новорожденных с ЗВРП имеет более оптимистичный прогноз, хотя примерно у половины таких детей есть речевые и поведенческие проблемы, трудности с обучения, что связано с нарушением умственного развития. Значительное влияние на дальнейшее развитие детей с ЗВРП оказывает социально-экономическое положение их родителей.
Гипоксия плода, асфиксия
Гипоксия плода Под гипоксией плода понимают патологическое состояние, связанное с нарушением плодово-материнского газообмена и, как следствие, развитием кислородной недостаточности, гиперкапнии и метаболических нарушений во время беременности и родов, которые сопровождаются функциональным и (в тяжелых случаях) анатомический повреждением клеток, органов и систем плода. Частота гипоксии плода составляет 510% всех родов, хотя легкие его формы часто не учитываются. Термины «гипоксия» и «асфиксия» плода и новорожденного не отражает в полной мере сути всех нарушений в организме, которые имеют место относительно указанной патологии. В зарубежной литературе чаще используются термины «дистресс» или «депрессия», однако они также не могут считаться точными. Актуальность проблемы гипоксии плода, асфиксии и родовой травмы новорожденного связана с их ведущей ролью в структуре перинатальной заболеваемости и смертности (до 50%). С перинатальной гипоксией связано более 80% всех нервно-психических заболеваний у детей. Этой проблемой занимались и продолжают ее разрабатывать ведущие ученые – Л. С Персианинов, А. П. Николаев, А. Т. Михайленко, Г. М. Савельев, М. В. Федорова, Е. Н. Вихляева, М. Л.В Тимошенко, В. П. Шабалов, И. Грищенко, Г. К. Степанкивська, Б. М. Венцкивський и др.
В зависимости от типа нарушений поставку кислорода к тканям плода различают несколько видов гипоксии:
1) гипоксическую (снижается насыщения гемоглобина кислородом);
2) гемодинамические или циркуляторные (уменьшается снабжение тканей кислородом вследствие нарушения кровообращения при нормальном парциального давления кислорода в артериальной крови);
3) кровяные или гемичну (уменьшается количество эритроцитов, например при гемолитической болезни плода, снижается содержание гемоглобина в эритроцитах, способность гемоглобина связывать кислород);
4) тканевую (через нарушение способности потребление кислорода клетками тканей;
5) смешанной. Э т и о л о г и я и патогенез.
Различают острую и хроническую гипоксии плода. По степени тяжести является легкая гипоксия, среднетяжелая и тяжелая. Причины гипоксии плода делят на три группы: 1) предплацентарные 2) плацентарные 3) плодовые (послеплацентарные). Предплацентарные причины (большинство случаев хронической гипоксии плода) связаны с недостаточным насыщением крови матери кислородом (патология сердца, органов дыхания матери), с нарушением его транспортировки крови (анемия, расстройства маточно-плацентарного кровообращения в случае тяжелой формы гестозы, патологии сократительной активности матки), тканевой и смешанной гипоксией (сахарный диабет). Плацентарные причины включают аномалии и патологические изменения плаценты, окклюзии ее сосудов, изъятия участков плаценты из кровообращения (гестозы, перенашивание беременности, предлежание и преждевременное отслоение плаценты. К плодовым причинам гипоксии принадлежат нарушение транспортировки и усвоения плодом кислорода (анемия, задержка внутриутробного развития плода, гемолитическая болезнь плода, патологические изменения пупочной канатика) или повышенная потребность в кислороде (крупный плод, многоплодная беременность). Следовательно, проблема гипоксии плода органически связана с симптомокомплексом плацентарной недостаточности и ЗВРП. Острая гипоксия плода возникает вследствие нарушения плацентарно-плодового, маточно-плацентарного кровообращения (преждевременное отслоение плаценты, сжатия пупочной канатика с прекращением кровообращения, истощения компенсаторных реакций плода при нормальной родовой деятельности и ее аномалий); под действием препаратов, которые подавляют дыхательный центр (обезболивание родов). Физиологически организм плода является более резистентные к гипоксии, чем организм взрослого человека, за счет повышенной родства к кислороду фетального (плодового) гемоглобина, большей способности тканей утилизировать кислород из крови и значительной тканевой резистентности к ацидоза. Нарушения газообмена между матерью и плодом приводит к компенсаторному усилению маточно-плацентарного кровообращения, тахикардии плода, увеличение продукции вазоактивных веществ (катехоламинов, кортикостероидов, вазопресину, ренина), повышение сосудистого тонуса, депонирования крови в печени с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечной железы), увеличение сердечного выброса, повышение систолическим артериального и центрального венозного давления. Вследствие усиления гипоксии происходит максимальное напряжение с признаками истощения функциональных резервов плода: усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки); развиваются тканевая гипоксия и ацидоз крови. гипоксии, которая прогрессирует, сопровождается брадикардией (компенсаторно реакция для поддержания сердечного выброса и артериального давления), уменьшением дыхательных движений и движений тела плода, выделением меконию На этапе истощения компенсаторных реакций значительно снижается давление кислорода, возрастает Р с о, приобретает развития и прогрессирует метаболгчний ацидоз, сопровождающийся снижением сосудистого тонуса, повышением проницаемости капилляров, отеком тканей, усилением агрегации тромбоцитов и нарушением микроциркуляции. Уменьшаются сердечный выброс, артериальное давление, возрастает центральный венозный давление, возникают гипоперфузия, ишемия и нарушения метаболизма мозга, что приводит к необратимым изменениям (некроза) нервной ткани и смерти плода. Д и а г н о с т и к а гипоксии плода проводится с использованием всех возможных методов (см. также гл. 11, с 155): 1) оценивание двигательной активности, 2) оценка деятельности сердца плода и ее изменений (кардиотокография) в условиях внутренних и внешних раздражений (движения плода, стрессовые воздействия); 3) електрои фонокардиографии плода; 4) ультразвукового исследования и оценки биофизического профиля плода; 5) допплерометрии кровотока в маточных и плодовых сосудах; 6) оценка биохимических параметров плодово-плацентарного комплекса (содержимого хорионичного гонадотропину, прогестерона, эстриола, хорионичного соматомамотропину, а-фетопротеину, термостабильнои щелочной фосфатазы, окситоциназы сыворотки крови и т.п.).
Оценка двигательной активности. Угрожающей признаком гипоксии плода является значительное снижение его двигательной активности. Показателем нормального состояния плода в НЕТ триместре беременности является не менее 10 движений за 12 год.
Антенатальном мониторинг за деятельностью сердца плода (кардиотокографию) проводят в течение не менее 60 мин, с учетом периодов его сна и активной деятельности. Реактивный нестрессовый тест (2 акцелерации и более на> 15 за 1 мин в течение> 5 с в ответ на его движения) свидетельствует о нормальное состояние плода. Гипоксия плода характеризуется монотонностью сердечного ритма в течение длительного периода (более 50% записи кардиотахограмы), тахи или брадикардией. Нереактивный нестрессовый тест (при отсутствии акцелерации) требует его повторения, проведение проб с функциональной нагрузкой или применение стрессового (окситоцинового) теста. Задержка беременной дыхания во время вдоха вызывает уменьшение, а при выдохе – увеличение ЧСС плода (в среднем на 7 за 1 мин); при Холодов пробе ЧСС плода в норме уменьшается на 10 за 1 мин. Акустическая стимуляция с помощью искусственной гортани приводит к изменениям ЧСС плода в норме на 15 – 20 за 1 мин. Вследствие гипоксии возникает парадоксальная реакция или наблюдается отсутствие изменения ЧСС плода. Окситоциновий тест создает условия воздействия на плод маточных сокращений и связанного с ними уменьшения маточно-плацентарного кровообращения. В связи с гипоксией плода наблюдаются монотонность сердечного ритма, поздние децелерации (уменьшение ЧСС плода на 15 за 1 мин и более в ответ на перейму), тахи- и брадикардия.
Електро фонокардиография плода.
Про гипоксии плода на ЭКГ свидетельствует деформация комплекса QRS, его увеличение более 0,07 с, увеличение интервала PQ до 0,12 с, а также шума сердца на ФКГ.
Ультразвуковая фетометрия и плацентография
позволяют визначить розмеры тела и головы плода и их соответствие гестационному возрасту, а также розмеры и структуру плаценты. Задержка внутриутробного развития, тонкая плацента, маловодие есть ознаками хронической гипоксии плода.
Оценивание биофизического профиля плода (за F. Manning зі співавт., 1980) захватывает результат нестрессового теста, особенности дихательных движений и движений тела плода, его мышечнго тонуса, обьем околоплодовых вод.
Оценка биофизического профиля, что составляет 8-10 баллов, свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, 4-6 баллов – о выраженную гипоксии и необходимость быстрого родоразрешения при условии зрелости легких плода, 0-2 балла – о необходимости немедленного родоразрешения. Кардиотокография и биофизический профиль плода является тем информативнее, чем больше его гестационный возраст. В случае недоношенной беременности довольно высокой является частота неправильных результатов, связанных с незрелостью плода. Високоинформативным методом определения состояния плода, начиная со II триместре беременности (с 16-20-й недели) является допплерометрическое оценивание нарушений кровообращения в сосудах плода, плаценты, маточных артериях. Оценка биохимических параметров плодово-плацентарного комплекса. Исследование крови плода, полученной путем кордоцентезу, позволяет определить рН крови, Ро, РС о, уровень гликемии плода. Уменьшение уровней гормонов, специфических белков, ферментов и других биохимических маркеров плодово-плацентарного комплекса, проявленное во время серийных исследований, также может быть признаком плацентарной недостаточности и гипоксии плода. В I периоде родов признаками гипоксии плода являются выраженные тахикардия (свыше 180 за 1 мин), брадикардия (менее 100 за 1 мин), поздние децелерации ритма сердца, возникающие после начала схватки и заканчиваются с опозданием относительно завершения схватки (на 20-40 с . О страдании плода свидетельствуют выделение меконию в случае главного предлежание, ацидоз (снижение рН крови, взятой из кожи головы плода <7,2). Если во время повторного определения рН крови не повышается, проводится незамедлительное родоразрешение в зависимости от акушерской ситуации (кесарева сечения или акушерские щипцы). Профилактика и лечение проводятся по таким же принципам, как и в случае плацентарной недостаточности, и направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, увеличение оксигенации плода и ликвидацию метаболического ацидоза. Важную роль играет своевременное лечение по поводу экстрагенитальных заболеваний и акушерских осложнений у беременной. Кислородную терапию беременной проводят по 10-15 мин (10-12 л / мин) с интервалами 10-15 мин. Длительная (более ЗО мин) кислородная терапия может привести к гипероксигенации, сужение сосудов пупочного канатика. С целью активизации метаболических процессов беременной или роженицы назначают внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы. Глюконат кальция (10-20 мл 10% раствора) способствует устранению гиперкалиемии; в случае ацидоза рекомендуют введение 150-200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют спазмолитические средства и сосудистоактивные вещества (но-шпа, папаверин, эуфиллин), р-адреномиметики (партусистен, бриканил), дезагрегантни средства (курантил, трентал), реологические активные препараты (реополиглюкин, реоглюман). Если необходимо родоразрешения в случае недоношенных беременности, для ускорения созревания легких плода используют мукосалван, гликокортикоиды (преднизолон дозой 12 мг в течение З дней), этимизол. Для улучшения транспортной функции плаценты, маточно-плацентарного кровообращения в случае хронической гипоксии плода в комплексном лечении должен применяться есенциале, липин, актовегин, инстенон, кокарбоксилаза, витамины группы В, аскорбиновая кислота, токоферол ацетат (вит. Е), физические факторы, а именно: гипербарическая оксигенация, квантовая гемотерапия, сорбционные методы, т.д.
Асфиксия новорожденного
Асфиксия новорожденного – это комплекс патологических изменений в организме, прежде всего нарушений дыхания, приводящие к развитию кислородной недостаточности (гипоксии), гиперкапнии и ацидоза. В 70-80% случаев асфиксия новорожденного является следствием внутриутробной гипоксии плода. Асфиксия при рождении сопровождается высокой перинатальной смертностью и инвалидизации детей в их дальнейшей жизни. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы или дни жизни) асфиксия.
Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з.
Основными причинами первичной асфиксии могут быть острая (преждевременное отслоение плаценты, сжатия и выпадение пупочной канатика, нарушение маточного кровообращения вследствие аномалий родовой деятельности, передозирование окситоцина, резкого снижения артериального давления у матери) и хроническая внутриутробная гипоксия плода (хроническая плацентарная недостаточность на фоне экстрагенитальной и акушерской патологии матери); внутричерепная травма плода; иммунологическая несовместимость крови матери и плода; внутриутробной инфекции; аспирация околоплодовыми водами (аспирационная асфиксия); пороки развития плода; медикаментозная депрессия новорожденного.
Вторичная асфиксия может быть связана с нарушениями мозгового кровообращения, пневмопатиями, аспирацией содержимого желудка у новорожденных. В организме новорожденного результате асфиксии происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции в зависимости от степени и продолжительности гипоксии. Постепенно развиваются метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, гипогликемия, азотемия, гиперкалиемия, позднее – гипокалиемия. Дисбаланс электролитов и ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. Острая гипоксия сопровождается увеличением количества эритроцитов. Вследствие хронической гипоксии развивается гиповолемия, что сопровождается увеличением вязкости крови, агрегации ее клеточных элементов (эритроцитов, тромбоцитов). В головном мозге, сердце, печени, почках и надпочечников железах плода возникают отек, кровоизлияния, очаги некроза, развивается тканевая гипоксия. Уменьшается сердечный выброс, нарушается выделительная функция почек.
К л и н и к а и д и а г н о с т и к а.
Степень асфиксии во время рождения принято определять в баллах по шкале Апгар (частота сокращений сердца, характер дыхания, мышечный тонус, рефлексы, цвет кожных покровов). Если сумма баллов составляет 8-10, это свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, 6-7 – легкую (умеренную) асфиксия, 5-4 – асфиксия средней тяжести и 1-3 балла – тяжелое. Общая оценка, которая составляет 0 баллов, является свидетельством клинической смерти. Для определения прогноза и эффективности реанимационных мероприятий состояние плода оценивают повторно через 5 мин после рождения. Увеличение оценки по шкале Апгар на 5-й минуте жизни по сравнению с 1-ю свидетельствует о благоприятный прогноз. Согласно Международной классификации болезней (X пересмотр), различают умеренную, легкую и тяжелую асфиксию новорожденного. Умеренная асфиксия – оценка по шкале Апгар в первую минуту жизни составляет 4-7 баллов, через 5 мин – 8-10 баллов; тяжелая асфиксия – оценка по шкале Апгар в первую минуту есть 0-3 балла, через 5 мин – более 67 баллов. У недоношенных новорожденных определяют также степень дыхательной недостаточности по шкале Сильвермана – Андерсена. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния крови новорожденных. Так, у здоровых новорожденных рН крови из пупочной вены составляет 7,20-7,36, дефицит оснований (BE) – 912 ммоль / л, в случае умеренной и середньотяжкои асфиксии эти показатели составляют соответственно 7,19-18,1 и 1318 ммоль / л, при тяжелой асфиксии – рН менее 7,1, BE – свыше 19 ммоль / л. Новорожденный с умеренной асфиксией делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание послабленное, наблюдаются акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. Если асфиксия передней тяжести, новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты жизни, дыхание послабленное, крик слаб; возникает бради – или тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, наблюдается цианоз лица, кистей и стоп, пульсация пупочной канатика. Вследствие тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдоха) или его вовсе нет, новорожденный НЕ кричит, иногда стонет; выявляется выраженная брадикардия или редкие нерегулярные сокращения сердца, мышечная гипотония; рефлексы отсутствуют, кожа бледная через спазм периферических сосудов; пульсации пупочной канатика не наблюдается , часто развивается недостаточность надпочечников. В первые часы жизни у новорожденных, перенесших асфиксии, развивается постгипоксический синдром, основным клиническим проявлением которого являются различные формы поражения центральной нервной системы: 1) синдром возбуждения, 2) синдром угнетения (сопровождается худшим прогнозом, особенно выражен в случае острой недостаточности надпочечников) 3) судорожные синдром; 4) гипертензивно-гидроцефальный синдром или их сочетание. У каждого третьего ребенка с среднетяжелая асфиксия развивается нарушение мозгового кровообращения I-11 степени, и у всех детей, перенесших тяжелую асфиксии, – нарушение гемо ликвородинамики II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики, сопровождающиеся персистенцией фетального кровообращения, развитием РДС-синдрома. На 2-3-ю сутки жизни вследствие нарушения функции почек развивается набряковый синдром. В случае сочетания гипоксии с родовой травмой возникают субдурально, субарахноидально, внутрижелудочное кровоизлияние, судорожные синдромы, очаговая неврологические симптоматика.
Л е ч е н и е.
Объем лечебной помощи зависит от степени асфиксии. Первичная реанимация проводится в родильном зале и включает следующие мероприятия:
1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (отсасывания содержимого из носоглотки и полости рта с момента прорезание головы плода, в случае тяжелой асфиксии – немедленная интубация трахеи); туалет новорожденного заканчивают отсасывания содержимого из желудка.
2. Активное согревания ребенка (перенос п на столик, подогревается, под источник лучистую тепла, 3 наклоном головы ребенка на 15 ° С).
3. Тактильная стимуляция дыхания (дренажные положения ребенка, вибрационный массаж грудной клетки, постоянное отсасывания содержимого из дыхательных путей, в случае тяжелой аспирации – под контролем ларингоскопа).
4. Ввиду отсутствия или нерегулярного спонтанного дыхания за 20 с после рождения или в случае брадикардии (ЧСС менее 100 за 1 мин) – применяют масковую искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 90-100% кислородом с частотой 40 за 1 мин; из-за отсутствия аппарата для ИВЛ — дыхание «рот в рот».
5. Вследствие аспирации навколоплодових вод, который требует санации трахеи, неэффективности масковой ИВЛ в течение первой минуты жизни, неадекватного спонтанного дыхания – проведение интубации трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
6. Если ЧСС менее 80 за 1 мин на фоне ИВЛ, начинают закрытый массаж сердца (3 нажатии на грудину – 1 вдох; рис 110),
),
Пока ритм сокращений сердца не достигнет 100 за 1 мин), в случае его неэффективности в течение ЗО с в пупочную вену или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1:10 000) дозой 0,12-0,3 мл / кг; возможно повторное введение через 5 мин. 7. Если брадикардия менее 80 за 1 мин и продолжается, есть подозрение относительно гиповолемического шока и декомпенсованого метаболического ацидоза на фоне ИВЛ и закрытого массажа сердца – введение в пупочную вену одного из растворов для восстановления объема циркулирующей крови (5% раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера доза 10 мл / кг в течение 5-10 мин; 4% раствор натрия гидрокарбоната дозой 4 мл / кг массы тела в течение 2 мин), при признаках недостаточности надпочечников – кортикостероидов (гидрокортизон – 8-Ю мг / кг, преднизолон – 12 мг / кг). 8. В случае медикаментозного угнетения дыхания вводят антагонисты наркотических анальгетиков: налоксон дозой 0,01-0,02 мг или етимизол – 0,20,5 мл 1,5% раствора; эуфилин – 0,1 мл 2,4% раствора. 9. Вследствие неэффективности реанимационных мероприятий в течение 15-20 мин (отсутствие спонтанного дыхания и сердцебиения), их необходимо прекратить (необратимое повреждение головного мозга новорожденного. После восстановления дыхания, деятельности сердца, стабилизации состояния новорожденного его переводят в отделение интенсивной терапии. Неонатологи принимают меры по профилактике и ликвидации отека головного мозга, восстановлению гемодинамики и микроциркуляции, нормализации газообмена, метаболизма, функции почек. Объем лечебных мероприятий определяется состоянием новорожденного.
Термины “хроническая гипоксия плода” и “острая гипоксия плода” не являются клиническими, поскольку для диагностики этих состояний в рутинный врачебной практике не используются показатели кислородного обеспечения плода (метаболический ацидоз). Истинные причины нарушений сердечной деятельности плода, его биофизического профиля и пуповинной кровотока установить при помощи современных неинвазивных методов исследования невозможно. Поэтому все нарушения функционального состояния плода в настоящее время обозначают термином “дистресс плода.
Понятие “хроническая гипоксия плода” (компенсирована, субкомпенсированная и декомпенсированная), “острая гипоксия, угроза гипоксии или асфиксии” не применяются.
ДИСТРЕСС ПЛОДА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Для диагностики дистресс плода при беременности используются следующие методы:
1. Аускультация сердечной деятельности (с 20 недель беременности) – определение частоты сердечных сокращений плода за одну минуту:
– Физиологический норматив – 110-170 уд / мин
– Частота сердечных сокращений более 170 уд / мин и менее чем 110 уд / мин свидетельствует о дистресс плода.
2. Биофизический профиль плода (БПП) (с 30 недель беременности) – оценивается сумма баллов отдельных биофизических параметров (дыхательные движения плода, тонус плода, двигательная активность плода, реактивность сердечной деятельности плода на нестресовий тест (НСТ), объем навколоплодових вод) (см. таблицу 1) (С)
– Модифицированный БПП объединяет нестресовий тест по индексу амниотичной жидкости.
3. Доплерометрия скорости кровотока в артерии пуповины (отображает состояние микроциркуляции в плодовых частях плаценты, сосудистое сопротивление, которо играет основную роль в фетоплацентарной гемодинамике) (A).
Диагностические критерии:
– Нормальный кровоток – высокий диастолический компонент на доплерограмме по отношению к изолинии, соотношение амплитуды систолы к диастолы, составляет не более 3.
– Патологический кровоток:
1.Замедленный кровоток – снижение диастолического компонента, соотношение амплитуды систолы к диастолы, составляет более 3.
2.Терминальный кровоток (свидетельствует о высокой вероятности антенатальном гибели плода)
– Нулевой кровоток в фазе диастолы прекращается (на доплерограмме отсутствует диастолический компонент)
– Отрицательный (реверсный, обратный) – кровоток в фазе диастолы приобретает обратное направление (на доплерограмме диастолический компонент ниже изолинии).
Диагностика
1) Аускультация сердечной деятельности плода при каждом посещении врача-акушера-гинеколога или акушерки.
2) При определении частоты сердечных сокращений более 170 уд / мин и менее чем 110 уд / мин, что свидетельствует о дистресс плода, есть потребность в проведении оценки биофизического модифицированного или расширенного биопрофиля плода.
3) при патологических БПП проводится доплерометрия кровотока в артерии пуповины. При нормальном кровотоке в артерии пуповины необходимо повторное БПП через 24 часа.
4) при патологических кровотоках в артерии пуповины – госпитализация до родильного стационара III уровня оказания помощи.
Тактика ведения беременности с дистрес плода:
1. Лечение сопутствующих заболеваний беременной, приводящих к возникновению дистресс плода.
2. Поэтапное динамическое наблюдение за состоянием плода.
3. Амбулаторное наблюдение и пролонгировании беременности до доношенных срока возможно при нормальных показателях биофизических методов диагностики состояния плода.
4. При замедлении диастолического кровотока в артериях пуповины следует провести исследование биофизического профиля плода (БПП):
– При отсутствии патологических показателей БПП необходимо провести повторную доплерометрию с интервалом 5-7 дней;
– При наличии патологических показателей БПП, следует проводить доплерометрию минимум 1 раз в 2 дня и БПП ежедневно.
5. Выявление ухудшение показателей плодового кровотока (возникновения постоянного нулевого или отрицательного кровообращения в артериях пуповины) является показанием для экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения.
6. Госпитализация беременной до родильного дома или отделения патологии беременных показана, если по данным исследования БПП и / или доплерометрии кровотока имеет место:
– Патологическая оценка БПП (6 баллов и ниже);
– Повторная (через сутки) сомнительна оценка БПП (7-8 баллов);
– Slowed диастолическим кровотока в артериях пуповины;
– Критические изменения кровотока в артериях пуповины (нулевой и реверсный).
Лечение
До 30 недель беременности лечение сопутствующих заболеваний у женщины, которые привели к возникновению дистресс плода.
– После 30 недель беременности наиболее эффективным и оправданным методом лечения дистресс плода является своевременное оперативное родоразрешение (А).
Родоразрешение
1. Через естественные родовые пути возможно проводить (под кардиомониторним контролем за состоянием плода) при:
– Нормального или замедленного кровотока в артериях пуповины, если нет дистресс плода (оценка БПП 6 баллов и ниже);
2. Показанием для экстренного родоразрешения путем кесарева сечения после 30 недель беременности:
– Критические изменения кровотока в артериях пуповины (нулевой и реверсный);
– Острый дистресс плода (патологические брадикардия и децелерации ЧСС) независимо от типа кровотока (нормальный или slowed) в артериях пуповины во время беременности;
– Патологический БПП (оценка 4 д. и ниже) при отсутствии биологической зрелости шейки матки.
Профилактика
1. Выявление факторов риска ЗРП и проведения динамического контроля за пациенткой этой группы;
2. Соблюдение режима дня и рациональное питание;
3. Отказ от вредных привычек (курения, употребления алкоголя и т.д.).
ДИСТРЕСС ПЛОДА ВО ВРЕМЯ РОДОВ
Цель наблюдения за плодом во время родов заключается в своевременном определении дистресс плода, признаками которого являются:
– Патологическая частота сердечных сокращений (более 170 уд. / мин или ниже 110 уд. / мин.)
Примечание: В норме является допустимым временное замедление сердцебиения плода в момент сокращения матки, которая исчезает после расслабления матки.
– Наличие густо окрашенных меконием околоплодных вод.
Для диагностики дистресс плода во время родов используются следующие методы:
1. Аускультация сердцебиения плода – определение частоты сердечных сокращений за одну минуту.
Методика аускультации во время родов
– Подсчет сердечных сокращений плода проводят за полную минуту – каждые 15 минут в течение активной фазы и каждые 5 минут в течение второго периода родов;
– Обязательно проводят аускультацию до и после схватки;
– При наличии аускультативных нарушений сердцебиения плода проводят кардиотокографическое исследования.
2. Кардиотокография (КТГ) – синхронный электронный запись сердечного ритма плода и маточных сокращений в течение 10-15 минут.
– При анализе КТГ оценивают следующие параметры: Базальная ЧСС (БЧСС), вариабельность ЧСС (амплитуда и частота осциляций), наличие и тип временных изменений БЧСС в виде ускорения (акцелерация) или замедление (децелерация) сердечного ритма.
– При наличии патологических параметров ЧСС, свидетельствующие об угрожающем состоянии плода, предлагается вести непрерывный запись КТГ в течение всего периода родов.
Диагностические критерии:
– При нормальном состоянии плода для КТГ характерно: БЧСС в пределах от 110 до 170 уд. / мин. (нормокардия), вариабельность (ширина записи) – 10-25 уд. / мин. с частотой осциляций 3-6 цикл. / мин. (волнообразный тип), наличие акцелераций ЧСС и отсутствие децелераций.
– При дистресс плода в родах на КТГ обычно обнаруживается одна или несколько патологических симптомов: тахикардия или брадикардия, стойкая монотонность ритма (ширина записи 5 уд. / мин и меньше), ранние, вариабельный и особенно поздние децелерации с аплитудой более 30 уд / мин.
– Признак дистресс плода, что угрожает его жизни (см. таблицу 2):
Показанием для экстренного родоразрешения является достижение хотя бы одним показателем КТГ уровня, что свидетельствует о дистрес плода, что подтверждается записью на пленке.
О неблагоприятном прогнозе свидетельствует также:
– Замедление сердечного ритма плода на пике децелерации ниже 70 уд. / мин. независимо от вида и амплитуды децелерации относительно БЧСС;
– Переход поздних или вариабельных децелераций в стойкую брадикардию.
3. Определение меконию в околоплодных водах при разрыве плодного пузыря:
– Наличие густого меконию в амниотичной жидкости в сочетании с патологическими изменениями сердечного ритма плода является показанием для срочного родоразрешения при головном предлежании плода
Примечание:
Наличие незначительных примесей меконию в околоплодных водах не указывает на дистрес плода, но свидетельствует о необходимости тщательного наблюдения за состоянием плода
Тактика ведения родов
1. Избегать положения роженицы на спине;
2. Прекратить введение окситоцина, если он был ранее назначен;
3. Если причиной патологической частоты сердцебиения плода является состояние матери необходимо провести соответствующее лечение;
4. Если состояние матери не являются причиной патологического сердечного ритма плода, а частота сердечных сокращений плода остается патологической на протяжении трех последних схватки, надо провести внутреннее акушерское исследование для определения акушерской ситуации и выяснения возможных причин дистрес плода.
5. При определении дистрес плода необходимо срочное родоразрешение:
– В первом периоде родов – кесарева сечения;
– Во втором периоде:
– При головном предлежании – вакуум-экстракция или акушерские щипцы;
– При ягодичном – экстракция плода за тазовых конец.
Диагностические критерии “тяжелой асфиксии при рождении”
Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар менее 4 баллов в течение первых 5 минут.
Наличие клинических симптомов поражения ЦНС тяжелой степени, которые возникли в первые 72 часа жизни, у детей, родившихся при сроке гестации ≥ 32-34 недели.
Признаки нарушения функции по крайней мере еще одного жизненно важного органа или системы – дыхательной, сердечно-сосудистой, мочеотделительной, пищеварительного тракта и т.д. в течение первых 3 дней жизни.
Метаболический или смешанный ацидоз (рН <7,0 и (или) дефицит оснований (ВЕ) больше -12 ммоль / л) в крови из артерии пуповины.
Внутриутробная гипоксия [Р20.0-9]
Диагноз “внутриутробная гипоксия (Р20.0-9) не должен выставляться новорожденный ребенок.
Такие признаки возможной внутриутробной (интранатальнои) гипоксии, как нарушения сердечного ритма плода, нереактивний нестресовий тест, низкие показатели биофизического профиля плода, задержка внутриутробного развития плода, мекониальне загрязнения навколоплодових вод и т.п., свидетельствуют в пользу диагноза “асфиксия при рождении” лишь при наличии диагностических критериев.
Таким же образом следует интерпретировать наличие в анамнезе матери Анте-й интранатальних факторов риска, связанных с развитием внутриутробной (интранатальнои) гипоксии и необходимостью реанимации новорожденного (Приложение 1).
