Занятие 4

Занятие 4

Тема: Локализация функций в коре головного мозга. Синдромы поражения.

Оболочки головного и спинного мозга, цереброспинальная жидкость, физиология ликворообразования. Методика поясничного прокола. Патология ликвора. Менингеальный и ликворно-гипертензионный синдромы.

Практические навыки.

КОРА БОЛЬШОГО МОЗГА

Полушария большого мозга разделены глубокой бо­роздой, которая доходит до мозолистого тела — массивного слоя волокон, соединяющих оба полушария. Каждое полушарие имеет три полюса: лобный, затылочный и височный. Макроскопически в каждом полушарии выделяются четкие доли: лобная, теменная, за­тылочная, височная и островок.

Поверхность большого мозга образована корой, состоящей из нервных клеток. Под корой большого мозга располагается слой во­локон, взаимосвязывающих кору большого мозга с подкорковыми образованиями и отдельные ее поля между собой. Поверхность полушарий большого мозга изрезана бороздами, разделяющими ее на доли и извилины. Различают первичные борозды, встречающие­ся постоянно, глубокие, рано появляющиеся на мозге эмбриона; вторичные, тоже постоянные, но появляющиеся позднее, и третич­ные непостоянные борозды.

Среди наиболее крупных первичных борозд полушария следует выделить: 1) центральную борозду (sulcus centralis), которая отде­ляет лобную долю от теменной; 2) латеральную борозду (sulcus lateralis), которая отделяет лобную и теменную доли от височной (эту борозду нередко называют сильвиевой, а центральную борозду— роландовой); 3) теменно-затылочную борозду (sulcus parie–tooccipitalis), отделяющую теменную долю от затылочной.

Первые две борозды располагаются на наружной поверхности полушарий, третья — на медиальной. Кроме того, каждое полуша­рие имеет нижнюю, базальную, поверхность.

Цитоархитектоника коры большого мозга

Кора большого мозга разделяется на новую, древнюю, старую и промежуточную, резко отличающиеся по строению.

Новая кора (neocortex) занимает около 96% всей поверхности полушарий большого мозга и включает затылочную, нижнюю те­менную, верхнюю теменную, постцентральную, прецентральную, лобную, височную, островковую и лимбическую области.

Новая кора большого мозга характеризуется шестислойным строением: I слой — молекулярная пластинка (lamina molecularis); II — наружная зернистая пластинка (lamina granula–ris externa); III — наружная пирамидная пластинка (lamina pyra–midalis externa); IV — внутренняя зернистая пластинка (lamina granularis interna); V — внутренняя пирамидная пластинка (lamina pyramidalis interna); VI — мультиформная пластинка (lamina mul–tiformis). Большинство полей новой коры содержит шесть слоев. Это гомотипическая кора. Но в некоторых полях коры количество слоев уменьшается вследствие исчезновения того или иного слоя или увеличивается за счет разделения слоя на подслои (гетеротипическая кора).

 

 

 

 Рис.  Полушария большого мозга.

А — верхнелатеральная поверхность левого полушария: 1 — центральная борозда; 2 — глазничная часть нижней лобной извилины; I — лобная доля: 3 — прецентральная изви­лина; 4 — прецентральная борозда; 5 — верхняя лобная извилина; 6 — средняя лобная извилина; 7 — покрышечная часть нижней лобной извилины; 8 — треугольная часть ниж­ней лобной извилины; 9 — латеральная борозда; II — теменная доля: 10 — постцентраль­ная извилина; 11 — постцентральная борозда; 12 — внутритеменная борозда; 13 — над-краевая извилина; 14 — угловая извилина; III — затылочная доля; IV — височная доля; 15 — верхняя височная извилина; 16 — верхняя височная борозда; 17 — средняя височная извилина; 18 — средняя височная борозда; 19 — нижняя височная извилина. Б — медиаль­ная поверхность правого полушария: 1 — парацентральная долька; 2 — предклинье; 3 — теменно-затылочная борозда; 4 — клин; 5 — язычная извилина; 6 — латеральная заты-лочно-височная извилина; 7 — парагиппокампальная извилина; 8 — крючок; 9 — свод; 10 — мозолистое тело; 11 — верхняя лобная извилина; 12 — поясная извилина. В — ниж­няя поверхность большого мозга: 1 — продольная щель большого мозга; 2 — глазничные борозды; 3 —- обонятельный нерв; 4 — зрительный перекрест; 5 — средняя височная бороз­да; 6 — крючок; 7 — нижняя височная извилина; 8 — сосцевидные тела; 9 — основание ножки мозга; 10 —латеральная затылочно-височная извилина; It— парагиппокампальная извилина; 12 — коллатеральная борозда; 13 — поясная извилина; 14 — язычная извилина; 15 — обонятельная борозда; 16 — прямая извилина.

 

 

Цитоархитектонические особенности строения различных участков коры большого мозга складываются из ширины поперечника коры и ее отдельных слоев, величины клеток, плотности их распо­ложения в различных слоях, выраженности горизонтальной и вер­тикальной исчерченности, разделения отдельных слоев на подслои, каких-либо специфических особенностей строения данного поля и т. д. Эти особенности лежат в основе разделения коры большого мозга на области, подобласти, поля и подполя.

Важным критерием для классификации областей и полей коры большого мозга являются закономерности их развития в онто- и филогенезе. Эволюционный подход, который был успешно исполь­зован для изучения цитоархитектоники коры большого мозга, по­зволил создать современную классификацию полей коры большого мозга.

Затылочная область связана со зрением, она характеризуется густоклеточностью, просветленным V слоем, нечетким разделени­ем II и III слоев. Нижняя теменная область характеризуется боль­шой шириной коры, густоклеточностью, выраженностью II и IV слоев, радиальной исчерченностью, проходящей через все слои. Эта область имеет отношение к наиболее сложным ассоциативным, интегративным и аналитическим функциям, при ее повреждении на­рушаются письмо, чтение, сложные формы движений и т. д. Верх­няя теменная область также участвует в сложных интегративных и ассоциативных функциях, она характеризуется горизонтальной исчерченностью, средней шириной коры, крупными клетками в III и V слоях, хорошо видимыми II и IV слоями. Постцентральная об­ласть связана с чувствительностью, при этом восприятие раздра­жений с различных участков тела организовано соматотопически. Эта область имеет небольшую ширину коры, выраженный II и IV слои, большое число клеток во всех слоях, светлый V слой. Прецентральная область характеризуется слабой выраженностью II слоя, отсутствием IV слоя, наличием очень крупных пирамидных клеток в V слое, сравнительно большой шириной коры. Эта область определяет произвольные движения, ее отдельные участки связаны с определенными мышцами. Лобная область связана с высшими ассоциативными и интегративными функциями, играет наиболее важную роль в высшей нервной деятельности. Она характеризуется широкой корой, выраженностью II и IV слоев, широкими III и V сло­ями, разделенными на подслои. Височная область имеет отношение к слуховому анализатору. Она разделяется -на четыре подобласти, каждая из которых имеет свои особенности архитектоники. Островковая область связана с функцией речи, частично — с анализом обонятельных и вкусовых ощущений. Она характеризуется сравни­тельно большой шириной коры, широким IV слоем, выраженной горизонтальной исчерченностью. Лимбическая кора связана с ве­гетативными функциями, цитоархитектонически характеристика ее представляется весьма сложной, и характерные признаки для всех ее полей отсутствуют.

Древняя кора (paleocortex) включает обонятельный бугорок, диагональную  область,  прозрачную  перегородку,   периамигдалярную и препириформную области. Характерно для древней коры сла­бое  отграничение ее  от  подлежащих  подкорковых  образований.

 

 

     

 

 

Рис. Карта цитоархитектонических полей коры большого мозга чело­века (Институт мозга).

А — наружная  поверхность;  Б — внутренняя;  В — передняя;  Г — задняя.   Цифрами   обо­значены поля.

 

Старая кора (archicortex) включает аммонов рог, subiculum, зубчатую фасцию и taenia tecta. Старая кора отличается от древней коры тем, что она четко отделена от подкорковых образований.

Как старая, так и древняя кора не имеет шестислойного строе­ния. Она представлена трехслойными или однослойными структу­рами. Между древней, старой корой и окружающими их формаци ями располагаются промежуточные зоны — перипалеокортикаль— ные и периархикортикальные формации.

Древняя, старая и промежуточная кора занимает 4,4% коры большого мозга.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

Мозг снаружи покрыт оболочками. Выделяют твердую (dura mater), паутинную (arachnoidea) и мягкую, или сосудистую (pia mater), мозговые оболочки.

Твердая мозговая оболочка окружает мозг снаружи. Она обра­зует ряд отростков, вдающихся между отдельными частями мозга: большой серповидный  отросток   (между  полушариями  большого мозга), малый серповидный отросток (между полушариями моз­жечка), намет мозжечка (между затылочными долями и мозжеч­ком) и диафрагму седла.

В дупликатурах твердой мозговой оболочки располагаются ве­нозные синусы, куда собирается венозная кровь. Синусы не имеют клапанов, поэтому возможен обратный ток крови.

 

 

 

К наиболее крупным венозным синусам относятся следующие.

Верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis superior) находит­ся в верхнем крае большого серповидного отростка. Нижний са­гиттальный синус (sinus sagittalis inferior) расположен вдоль ниж­него края большого серповидного отростка твердой мозговой обо­лочки и вливается в прямой синус (sinus rectus). Прямой синус ле­жит в дупликатуре намета мозжечка. Идет спереди назад и вниз, соединяется с верхним сагиттальным синусом и вливается в попе­речный синус.

Поперечный синус (sinus transversus) — парный и самый круп­ный из всех синусов, расположен в заднем крае мозжечкового намета. У пирамид височной кости синус делает изгиб и идет дальше под названием сигмовидного синуса, который вливается во внутрен­нюю яремную вену.

Мягкая мозговая оболочка условно подразделяется на паутин­ную и сосудистую оболочки с расположенным между ними суба-рахноидальным пространством. Субарахноидальное пространство представляет собой щелевидную полость, заполненную церебро­спинальной жидкостью, содержит кровеносные сосуды, нервы и пересечено многочисленными трабекулами. Ограничивающие про­странство оболочки и содержащиеся в нем структуры выстланы плоскими клетками арахноидэндотелия.

ВЫСШИЕ   МОЗГОВЫЕ   ФУНКЦИИ   И   ИХ   НАРУШЕНИЯ

Уникальная способность человека к речи и мышлению, пред­метному восприятию (гнозис) и действиям с предметами (прак-сис), а также их расстройства при очаговых поражениях мозга всегда были в поле зрения врачей. По мере совершенствования структурно-функциональных представлений о мозге, законах нервной деятельности, биолого-социальной природе человека, законах человеческой психики, строении языка представления о гнозисе, праксисе, речи и мышлении усложнялись, перестраива­лись и получали освещение в смежных научных дисциплинах, в первую очередь физиологии, психологии и лингвистике. Соот­ветственно клиническая семиотика агнозий, апраксий и афазий расширялась, а представления о классификационных принципах этих расстройств, значении соответствующих синдромов для топической и нозологической диагностики, целесообразных ме­тодах исследования больных изменялись.

Иерархический принцип в строении высших мозговых функций. Способности человека к речи и мыш­лению обеспечиваются в первую очередь особо развитой у него корой головного мозга. Поэтому еще сравнительно недавно в неврологии употреблялся термин «высшие корковые функции», хотя уже тогда было ясно, что активность коры мозга и, следо­вательно, функции речи и мышления невозможны без активности стволово-подкорковых структур. Затем стали предпочитать термин «высшие мозговые функции». Однако как кора не функциониру­ет без стволово-подкорковых структур, так и высшие мозговые функции не существуют без низших мозговых функций. Высшие мозговые функции надстраиваются над низшими в фило- и онто­генезе, реализуясь через посредство низших психических функ­ций в поведенческих актах. Следовательно, высшие мозговые функции имеют такое же иерархическое строение, как и другие функции ЦНС (чувствительные, двигательные, вегетативные и др.).

Условнорефлекторный механизм высших моз­говых функций. Большой вклад в учение о высших мозго­вых функциях внесла отечественная физиология. В трудах И. М. Сеченова, И. П. Павлова и их последователей о высшей нервной деятельности человека освещен условнорефлекторный механизм высших мозговых функций. Такой механизм, форми­рующийся на основе врожденных безусловных рефлексов, объ­ясняет индивидуальную вариабельность высших мозговых функ­ций. Необходимо учитывать индивидуальные особенности функций гнозиса, праксиса, речи и мышления в диагностической прак­тике. Так, аграмматизм в устной и письменной речи может быть проявлением не очаговой патологии (афазии), а функцио­нального недоразвития некоторых мозговых структур.

Социальные факторы в происхождении выс­ших мозговых функций. По своему происхождению эти функции являются общественно-историческими, а в индивидуаль­ном развитии ребенка формируются после его рождения и только под воздействием социальной среды: общекультурной и языко­вой, приобретая при этом национально-специфические черты. Специальными исследованиями установлено, что среди 6-месячных детей, т. е. задолго до начала языкового развития, уже можно узнать соотечественников по характеру звуков гуления. Национальную специфику высших мозговых функций тоже нельзя недоучитывать в диагностической практике.

Значение возраста больного для оценки сос­тояния высших мозговых функций. Так как лич­ность овладевает языком и культурой на протяжении многих лет, вступая в усложняющиеся виды деятельности (эмоциональ­ное общение со взрослыми, игра с предметами, социально-роле­вая игра, школьное обучение, производственно-профессиональ­ная активность, эстетическое творчество и др.), то нормальная для современного взрослого человека структура высших мозго­вых функций формируется не сразу. Поэтому то, что является отклонением от нормы или патологией у взрослого человека, у ребенка часто следует расценивать как этап развития высших мозговых функций. Так, у дошкольников можно наблюдать такую возрастную недостаточность пространственных ориентировок или фонематического анализа слов, которые у школьников и тем более у взрослых указывают на очаговую патологию коры мозга.

Функциональная система высших мозговых функций. Постепенно формируясь в разных видах деятель­ности, эти функции образуют одну из сложнейших функциональ­ных систем, общие закономерности которых были изложены в трудах П. К. Анохина и Н. А. Бернштейна. Психологически содержательными элементами системы высших мозговых функ­ций служат различные целевые действия и адекватные условиям их выполнения операции.

Диагностируя расстройства высших мозговых функций, необ­ходимо определить топику очагового поражения мозга, привед­шего к той или иной патологии, применяя системный анализ патологических синдромов высших мозговых функций.

Метод системного анализа высших мозговых функций был введен в неврологию А. Р. Лурия. Этот метод предполагает, во-первых, отказ от идей как узкого локализационизма, так и равнозначности корковых полей. Во-вторых, системный анализ высших мозговых функций требует использования специальных методик: нейропсихологических и нейролингвистических. Соглас­но современным представлениям, высшие мозговые функции являются функциональной системой со сложным иерархическим строением: они условнорефлекторны по своему механизму, имеют общественно-историческое происхождение и развиваются у каж­дого индивидуума после рождения и только в социальной среде

под воздействием культуры данного общества, в том числе язы­ковой. Для клинического исследования высших мозговых функ­ций необходимо применять специальные нейропсихолингвистиче-ские методики.

Задачи неврологической практики конца XX века требуют более высокой точности топической диагностики и более глубо­кого понимания патогенеза расстройств высших мозговых функ­ций при очаговых поражениях мозга. Эти требования времени делают необходимым дальнейшее изучение структурно-функцио­нальной организации высших мозговых функций и разработки такой классификационной системы, в которой были бы представ­лены как иерархический, так и анализаторный принципы.

Если принять следующую систему топически значимых корре­ляций (табл.), то можно осуществлять нейропсихолингвисти-ческую дифференциацию очаговых поражений коры левого полу­шария большого мозга различного функционального уровня.

Таблица . Корковые структурно-функциональные корреляции

Очаг поражения мозга	Клинический синдром
Проекционные поля коры (специфические ядерные зоны анализаторов)	Центральные   расстройства   зрения,   слуха,   кожной   чувствительности;   центральные   спастические параличи
Вторичные ассоциативные  поля  коры   (специфическая периферия анализаторов)	Агнозии, апраксии и афазии
Третичные ассоциативные поля коры (зоны перекрытия анализаторов)

 

Расстройства речи. Афазия — нарушение речи, характеризую­щееся полной или частичной утратой способности понимать чужую речь либо пользоваться словами и фразами для выражения своих мыслей, обусловленное поражением коры доминантного (левого у правшей) полушария большого мозга при отсутствии расстройств артикуляционного аппарата и слуха. Речь как пси­хический процесс — самая сложная форма психической деятель­ности, выступающая в двух формах: как самостоятельная функ­ция и как функция связывания всех психических процессов. Речь тесно связана с мышлением, памятью и даже восприятием. Речь регулирует поведение человека.

Различают области доминантного полушария большого мозга, при повреждении которых возникает афазия: премоторная — зад­няя часть нижней лобной извилины — корковые поля 44 и 45; постцентральная — нижняя часть корковых полей 1,2,5,7 и час­тично 40; верхняя височная извилина — корковое поле 22; нижняя теменная долька — корковые поля 39 и 40; задние отделы ви­сочной доли — корковое поле 37; префронтальная — передние отделы лобной доли — корковые поля 9,10, 11 и 46. Перечисленные поля являются вторичными полями анализаторов, а префрон-тальные отделы и поля 39,40 — третичными полями. В отличие от первичных полей корковых анализаторов эти области непос­редственно не связаны с периферическими рецепторами; наиболее развиты у них ассоциативные слои; эти зоны коры имеют много­численные связи с окружающими их областями. Таким образом, функциональная система речи соединяет различные отделы полу­шарий большого мозга. Роль звеньев этой сложной функциональ­ной системы, включающей речедвигательный и слуховой анали­заторы, неодинакова, что проявляется при органическом повреж­дении какой-либо из речевых зон. В этих случаях нарушается один из факторов (предпосылка), необходимых для нормального процесса речи. С учетом подобного фактора как основы наруше­ний речи и создана классификация афазии А. Р. Лурия, которую можно применять для топической диагностики и восстановитель­ного обучения.

Структура речи прежде всего складывается из двух процес­сов: говорения и восприятия речи. Нарушение процесса говорения называется моторной, экспрессивной афазией, нарушение восприя­тия речи — импрессивной афазией. Различают три формы нару­шений экспрессивной речи: афферентная, эфферентная и дина­мическая моторная афазия.

Афферентная моторная афазия возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга, обеспечивающих кинестетическую основу движе­ний артикуляторного аппарата. Кинестетические афферентации обеспечивают необходимую силу, размах и направление движе­ний мышц, участвующих в артикуляции, а нарушение речевых кинестезии приводит к центральному дефекту — нарушению произнесения отдельных звуков. Больной затрудняется в арти­куляции, особенно так называемых гоморганных звуков, сходных по месту (например, переднеязычные: «т», «д», «л», «н») либо по способу (щелевые: «ш», «з», «щ», «х«) образования. Нарушают­ся все виды устной речи (автоматизированная, спонтанная, по­вторная, называние), а также письменная речь (чтение и пись­мо) . Нередко афферентная моторная афазия сочетается .с ораль­ной апраксией.

• Эфферентная моторная афазия возникает при повреждении нижних отделов премоторной зоны, области Брока, поля 44 и 45. В отличие от афферентной моторной афазии артику­ляция отдельных звуков не нарушена. Дефект касается процессов переключения с одной речевой единицы (звук, слово) на другую. Нарушается кинетика речевого процесса вследствие трудностей переключения, расстройств механизмов речи — персеверации (пов­торения слов и фраз). Произнося хорошо отдельные речевые звуки, больной затрудняется в произнесении серии звуков либо фразы. Продуктивная речь заменяется персеверациями и в тяже­лых случаях представлена речевым эмболом.

Другой   особенностью   речи   является   так   называемый   телеграфный стиль,— она состоит в основном из существительных, содержит очень мало глаголов. Возможна сохранность непроиз­вольной, автоматизированной речи, пения. Менее грубо, чем при афферентной моторной афазии, изменена повторная речь. Так же как при этом виде афазии, нарушаются номинативная функ­ция речи (называние), чтение и письмо.

Динамическая моторная афазия возникает при поражениях префронтальных отделов, области, которая находит­ся кпереди от зоны Брока. Центральный дефект этой формы афазии — нарушение активной, продуктивной речи. При этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Больной не может активно высказать мысль, задать вопрос. При этом он хорошо артикулирует все звуки, повторяя отдель­ные слова и предложения, правильно отвечает на вопросы. В осно­ве этой формы афазии лежит нарушение внутренней речи, ос­новной функцией которой является программирование и струк­турирование предложения.

Нарушения импрессиеной речи проявляются двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией. Сенсорная афазия возникает при повреждении области Вернике — поле 22. В основе нарушения понимания речи лежит расстройство фонематического слуха. Фонема — смыслоразличительный при­знак языка, к которому в русском языке относятся звонкость и глухость («б»=«п», «д»=«т», «с»=«з»), ударность и безудар­ность («замок» и «замок»), твердость и мягкость («пыл», «пыль»). Больной с сенсорной афазией не может повторить такие слоги, как «ба-па», «та-да», «са-за», не воспринимая разницы между коррелирующими фонемами; не может сосчитать количество зву­ков в слове. Не понимая речи окружающих, больной все время стремится говорить. В речи его отмечаются литеральные (замена одной буквы другой) и вербальные (замена одного слова другим, близким по звучанию либо значению) парафазии, искажения слов. В крайних случаях речь больного непонятна для окружаю­щих, так как состоит из набора искаженных слов («словесный салат»). В относительно легких случаях сенсорной афазии, по­мимо нарушения фонематического слуха, возникает феномен отчуждения смысла слова, который является следствием нару­шения звукобуквенного анализа. Больному предлагают показать глаз, нос, ухо и, если он справляется с заданием, расширяют его до объема двух элементов (покажите нос — глаз, ухо — глаз и т. д.). В этих условиях наступает отчуждение смысла слова и больной начинает беспомощно искать нос, который при первом задании он безошибочно находил. Следствием нарушения фоне­матического слуха является расстройство • письма, например на­писание таких слов, как «забор, собор, запор». При этом имеются типичные  ошибки — написание «с»  вместо  «з»,  «п>>  вместо «б».

Семантическая афазия возникает при повреждении третичных полей (39, 40) левого полушария. В основе этой афа­зии лежит  расстройство пространственного  синтеза,  вследствие чего больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения. Например, он не может правильно выполнить инструкцию «Нарисуйте круг под квадратом», «Нарисуйте треугольник над кругом», так как не понимает отношений, выраженных с помощью предлогов. Больной не понимает также смысла сравнительных, возвратных и атрибутивных конструкций. Нарушение понимания сложных логико-грамматических структур демонстрируют, давая больному инструкцию: «Покажите ручку карандашом» или «Покажите карандаш ручкой».

Амнестическая афазия проявляется нарушением способности называть предметы при сохраненной возможности их охаракте­ризовать; при подсказывании начального слога или буквы боль­ной вспоминает нужное слово. Возникает при повреждении полей 37 и 40 (нижних и задних отделов теменной и височной областей). Как правило, сочетается с нарушением зрительных пред­ставлений. Больной описывает предмет, хорошо понимая его значение («Ручка — это то, чем пишут»). В речи больного с амнестической афазией мало существительных и много глаголов.

Схема нейрone ихологическ ого обследования больного с афазией. Экспрессивная речь: а) спонтанная речь. Больному предлагают подробно рассказать о своем заболе­вании, работе или семье. Если он не может выполнить это зада­ние, обследование ведется с помощью диалога: больной должен давать краткий ответ на конкретный вопрос, касающийся его болезни, работы или семьи;

б)  повторная  речь.  Повторение  гласных  и согласных  звуков по   одному,  по  парам.   При   этом   необходимо  подбирать  звуки, сходные по месту или способу образования, например: «б», «п», «г», «к» — взрывные, «ш», «з», «щ», «х» — щелевые, «т», «д», «н», «л» — переднеязычные, «м»,  «п»,  «б» — губно-губные. Пары сог­ласных звуков для повторения: «б-п», «т-д»,  «г-к»,  «л-л»,  «л-к», «м-н», «л-н». Согласные слоги: «ба-па», «да-та», «та-ка», «то-до», «ра-ла»,   «ра-ла-на»,   «да-та-ла».   Повторение   простых   слов   (на­ пример,   «изба»,   «лес»,   «холод»   и   др.)   и   более   трудных   для артикуляции    (например,    «полковник»,    «половник»,    «портной», «кораблекрушение».).    Повторение   фраз    (например,   «По   небу летит   самолет»)   и   скороговорок   («На   дворе   трава,   на   траве дрова»);

в) автоматизированная речь. Счет, перечисление дней недели, месяцев (в прямом и обратном порядке);

г) называние   показываемых   предметов   по   картинам   с   их изображениями, название действий на картинках.

Импрессивная речь: а) фонематический слух. Больному пред­лагают для различения близкие фонемы: «ба-па», «да-та», «са­за» с предварительной инструкцией их повторить, если у больного не нарушена экспрессивная речь, или поднять правую руку на слог «ба», «да», «за»   (звонкий), если затруднена моторика речи;

б) понимание смысла слов. Больному предлагают показать называемые  врачом   картинки   или   части   тела   (нос,   глаз,   ухо) по одному либо по парам (например, покажите пирог — телефон, ухо — нос). Дается задание разъяснить значение таких слов, как «гусеница», «заусеница», «бочка», «почка», «дочка»;

в) .понимание   смысла   сложных  логико-грамматических   кон­струкций:  сравнительных   («Оля темнее Сони,  но светлее  Кати. Кто самый светлый?»), возвратных  («земля освещается солнцем или  солнце  освещается  землей?»),  атрибутивных   («Отец  брата и брат отца — одно и то же?»), фраз, смысл которых выражен с   помощью   предлогов   или   предложных   окончаний   (нарисуйте круг  над  треугольником,   квадрат  под  треугольником,  покажите ручку карандашом, карандаш — ручкой и т. д.);

г) понимание и выполнение простых и сложных инструкций (постучите   по   столу   3   раза,   положите   карандаш   под   книгу, коснитесь указательным пальцем правой руки левого уха и др.).

Дифференциальная диагностика афазий. Ис­пользуя системный анализ, можно установить природу нарушен­ной речи у больных. Патогенез расстройств «моторной» речи (при относительно сохранной способности понимания речи) может быть обусловлен и распадом системы языковых обобщений, и артикуляторной апраксией, и псевдобульбарной дизартрией, а чаще всего различными комбинациями нескольких патогенетических факторов. Соответственно будут меняться формулировки топиче­ского диагноза, а иногда и нозологических предположений, и рекомендуемый логопеду подход к проведению восстановительного обучения.

Для псевдобульбарной дизартрии характерны однообразие и стойкие нарушения произношения звуков, главным образом «р», «л», «ш», «ж», «ч», «ц», «с», «з» во всех речевых заданиях, в том числе в повторной речи и при воспроизведении автомати­зированных словесных рядов (порядковый счет от 1 до 20, пере­числение дней недели и т. д.). При апраксии нарушения произ­ношения звуков нестойки и вариативны, в автоматизированных видах речи они могут исчезать. Больной не столько не может произнести слово, сколько не умеет,  не знает, как это сделать.

В обоих случаях, как при дизартрии, так и при апраксии, речь становится невнятной, малоразборчивой; при этом понимание речи окружающих, процессы чтения и письма, внутренняя речь совсем не нарушаются при дизартрии и почти не изменяются при апраксии. В случае афазии нарушения звуковой стороны речи обнаруживается во всех ее видах (собственная речь, пони­мание речи окружающих, чтение, письмо, внутренняя речь). Они вариабельны, нестойки, но не ведут к невнятности речи, так как смешиваются языковые обобщения — фонемы, а не еди­ницы их моторного воплощения в звуковом потоке.

Аграфия. Нарушение способности писать правильно по смыслу и форме при сохранности двигательной функции руки, обуслов­ленное очаговым поражением коры доминантного полушария большого мозга. Часто сочетается с сенсорной и моторной афа­зией.  Иногда может наблюдаться изолированно при поражении

заднего отдела средней лобной извилины — поле 6. В тяжелых случаях больной не может писать, в более легких — письмо возможно, но выявляются пропуски или перестановки букв (литеральная параграфия), пропуски или замена одних слов другими (вербальная параграфия), нарушения списывания слов или букв, а также непонимание смысла слов или предложе­ния.

Методика исследования: 1) копирование — списыва­ние отдельных букв, слов, фраз; 2) письмо под диктовку букв, слов, фраз; 3) письмо автоматизированное (адрес, фамилия боль­ного, цифры, дни); 4) написание названия показываемых пред­метов; 5)  спонтанное письмо.

Алексия. Расстройство чтения, обусловленное нарушением понимания текста. Обычно сочетается с афазией, редко наблю­дается изолированно при поражении левой угловой извилины — поле 39. В тяжелых случаях больной не может читать (ни вслух, ни про себя), в более легких — чтение возможно, но выявляются пропуски или перестановки букв (литеральная паралексия), про­пуски или замена слов (вербальная паралексия), а также непо­нимание прочитанного.

Методика исследования: чтение вслух, чтение про себя (выполнение письменных инструкций, пересказывание прочитанного).

Акалькулия. Нарушение способности производить арифмети­ческие действия, обусловленное поражением доминантного по­лушария большого мозга (поле 39). Обычно сочетается с семан­тической афазией. В тяжелых случаях больной не может счи­тать, в легких — наблюдаются затруднения или ошибки при оперировании цифрами.

Методика исследования: запись однозначных и мно­гозначных чисел; автоматизированный счет (таблица умножения); сложение, вычитание, умножение и деление.

Апраксия. Нарушение целенаправленного действия при сохран­ности составляющих его элементарных движений. Возникает, при очаговых поражениях коры полушарий большого мозга или про­водящих путей мозолистого тела.

Основными факторами, необходимыми для осуществления праксиса, являются: 1) сохранность кинестетической (афферент­ной) основы движений; 2) сохранность кинетической (эффе­рентной) основы; 3) сохранность зрительно-пространственных координат; 4) процесс программирования, контроля в организации целенаправленных движений и действий. В реализации этих пред­посылок принимают участие разные области полушарий большого мозга, и функциональная система праксиса включает много кор­ковых зон (префронтальные, премоторные поля — поля 6,8; по­стцентральные отделы, поля 39, 40). При повреждении того или иного участка функциональной системы нарушается один из фак­торов и возникает апраксия. На выделении подобных факторов, составляющих  основу  нарушений,  и  базируется  классификация  апраксий по А. Р. Лурия. Так, выделяются апраксия позы и ораль­ная апраксия при повреждении постцентральных отделов полу­шарий большого мозга, динамическая апраксия при повреждении премоторных отделов мозга, пространственная апраксия и кон­структивная апраксия при повреждении нижней теменной дольки (поля 39, 40) и, наконец, лобная апраксия, возникающая при повреждении полюсов лобных долей мозга.

При повреждении постцентральных отделов мозга (поля 1, 2, 3, 5 и частично 7) нарушается кинестетическая основа движений, возникают трудности в направлении дифференцированных импуль­сов к соответствующим мышцам — апраксия позы. Затруднено воспроизведение различных положений пальцев руки по заданному образцу. Такие же трудности больной испытывает, пытаясь, нап­ример, поместить язык между верхней губой и зубами — ораль­ная апраксия. При поражениях левого (у правшей) полушария эти симптомы сочетаются с афферентной моторной афазией и аффе­рентной аграфией (в письме, как и в речи больных, происходят замены близких по произношению артикулем, например «л — н»), составляя синдром нарушения высших мозговых функций, харак­терный для поражения постцентральных отделов мозга.

Каждое движение и тем более действие представляют собой цепь последовательно сменяющих друг друга двигательных актов, требующих постоянного переключения с иннервации одних мышц на другие, т. е. денервации предыдущего двигательного стерео­типа. Эти иннерваторно-денерваторные механизмы обеспечиваются премоторными отделами коры.

При повреждении премоторных отделов мозга (поля 6, 8, 44) затруднено выполнение серии движений (например, кулак — ла­донь— ребро). Вследствие возникающих при этом персевераций наступает динамическая апраксия, сочетающаяся с эфферентной моторной афазией и эфферентной аграфией при поражениях лево­го полушария.

Движения и действия совершаются в системе пространствен­ных координат, которые распадаются при поражениях нижней теменной дольки (поля 39, 40). В этом случае возникает про­странственная апраксия, которую можно выявить с помощью дву­ручных проб Хеда: больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны, затрудняется из отдельных частей построить геометрическую фигуру — треугольник, квадрат (конструктивная апраксия). В грубых случаях пространственной апраксий больной не может самостоятельно одеться (апраксия одевания), застелить постель, зажечь спичку, показать, как заби­вают гвозди молотком, как погрозить пальцем, как пригласить жестом, как помахать рукой при прощании. Синдром простран­ственных расстройств при поражениях левого полушария вклю­чает также семантическую афазию, акалькулию, алексию и агра­фию. Нарушения чтения или письма в той или иной степени сопровождают разные формы афазий, что необходимо учитывать при дифференциации афазий и дизартрии. Однако при поражении поля 39 наблюдается чистая алексия, иногда совместно с агра­фией.

Особой формой является апраксия левой руки, возникающая вследствие нарушений проводящих путей мозолистого тела, в результате чего нервный импульс, формулирующий задачу дви­жения, не доходит до нижнетеменных отделов правого полушария. Это затрудняет выполнение нужного движения левой рукой при сохранении   возможности   выполнять   движения   правой   рукой.

Распад целенаправленных движений и действий характеризует так называемую лобную апраксию при поражении полюсов лобных долей мозга. В этом случае у больного нарушается программа действия, отсутствует необходимый контроль его результатов. Подобная апраксия сочетается с нарушением адекватных форм поведения.

Дифференциальная диагностика апраксий. 1. Кинестетическая апраксия, или апраксия позы (нижнетеменные очаговые поражения слева). Характерны трудности при воспроиз­ведении заданных положений рук и пальцев, особенно при экрани­ровании рук от зрительного контроля. Одновременно нередко наблюдаются аналогичные трудности в движениях губ, щек, языка (оральная кинестетическая апраксия) и искажение звучания сог­ласных и гласных в составе слоговых единиц (артикуляторная кинестетическая апраксия).

2.   Кинетическая апраксия  (премоторные очаговые поражения лобной доли с вовлечением в процесс зоны Брока). Характерны двусторонние     трудности     воспроизведения     последовательных комплексов движений рук   (например,  довести до конца строки ломаную линию) с замедленностью движений, остановками, персе­верациями и общим напряжением мышц. Нередко одновременно наблюдаются оральная кинетическая апраксия и артикуляторная кинетическая   апраксия,   ведущая   к   замедленной,   напряженной,
по слогам речи пониженной разборчивости.

3.   Пространственная апраксия (преимущественно нижнетемен­ные и  теменно-затылочные очаговые поражения слева).  Харак­терны  расстройства  пространственно-ориентированных движений и действий, например в пробах Хеда с воспроизведением движений рук врача, стоящего напротив больного, при задании нарисовать план комнаты и т. д.

4.   Апраксия одевания (преимущественно теменные и теменно-затылочные  очаги  поражения  правого  полушария).   Характерны трудности при надевании левого рукава, левого ботинка и т. д.

Агнозия. Отсутствие узнавания раздражений, поступающих как из окружающего мира, так и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и ауто-топагнозия.

Дифференциальная диагностика агнозий. 1. Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко об­ширные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспри­нимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.

2.     Цветовая агнозия в сочетании с буквенной  (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудно­сти узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шер­сти или кусочков раскрашенного картона   (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б» «ь» (буквенная агнозия).

3.     Зрительно-пространственная агнозия  (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги пора­ жения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фи­гур с определенным пространственным расположением элементов и др. При аналогичных правополушарных очагах поражения ха­рактерны фрагментарность восприятия пространственно-ориенти­рованных объектов, нарушение топографической памяти с неузна­ванием знакомой улицы, комнаты, «игнорирование» левой части зрительного пространства.

4.     Слуховая агнозия   (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узна­вания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при  помешивании  чая  в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение   зоны    Вернике)    возникают   трудности   узнавания звуков  родной  речи  и  тем  самым  понимания  слышимой  речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.

5.     Тактильно-кинестетическая агнозия или астереогноз   (пре­имущественно левополушарные  теменные  очаговые  поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).

6.     Агнозия на лица  (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий.

Схема исследования праксиса и гностических функций.

1.   Воспроизведение поз пальцами рук.

2.   Оральный праксис  (высунуть язык, коснуться языком пра­вого и левого углов рта, верхней и нижней губы).

3.   Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак — ладонь — ребро,  I  палец — II—I—V.  Нарисовать по образцу.

4.   Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной  путает фронтальную  и  сагиттальную  плоскости,  пра­вую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.

5.   Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, ма­шут рукой при прощании, подзывают к себе.

6.   Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.

7.   Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, состав­ ленных из двух половин разных животных.

Расстройство схемы тела. Его разновидностью является ауто-топагнозия, при которой нарушено узнавание собственного тела и его частей. Больной путает правую и левую стороны, утверж­дает, что у него много рук или ног (полимелия), что его голова или конечности изменены по величине и форме. Возможна агнозия пальцев — невозможность отличить один палец от другого (напри­мер, II, III, IV пальцы). Могут наблюдаться неосознание и отри­цание своего двигательного, зрительного и других дефектов (ано-зогнозия). Расстройство схемы тела наиболее ярко проявляется при поражении теменной коры правого полушария (поля 39 и 40).

Межполушарные взаимоотношения. Развитие латерализации полушарных центров является отличительной чертой мозга челове­ка. У правшей левое полушарие «отвечает» за логические и анали­тические функции, которые опосредованы словом. Правое полуша­рие более специализировано на общем восприятии, а также на эмоциональных реакциях, необходимых для выживания и взаимо­отношения с внешней средой. Левое полушарие специализируется на даче правильного вербального ответа. Мозг в то же время опе­рирует разными образами обоих полушарий. Левое (доминантное) полушарие, которое осуществляет контроль за исполнительными функциями, может игнорировать конфликтную информацию из правого полушария, однако это не препятствует накапливанию левым   полушарием   информации,   используемой   в   дальнейшем.

Синдромы нервно-психических расстройств при неотложных состояниях

1.     Амнезия – нарушение памяти в виде потери способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания (гречес. аmnesis – забывчивость).

2.     Амнезия антероградная – потеря памяти на события, которые происходили непосредственно после расстройства сознания или болезненного психического состояния.

3.     Амнезия ретроградная – потеря памяти на события, которые предшествовали расстройству сознания или болезненного психического состояния.

4.     Оглушение – умеренное снижение бодрости, снижение психических процессов, замедление психических реакций на раздражение

5.     Сопор ( лат. sopor – безпамятство) – глубокая стадия оглушения, при которой отсутствуют реакции на словесные обращения; из состояния реактивности больного можно вывести используя сильные повторные стимулы. После прекращения такой стимуляции больной опять возвращается к состоянию ареактивности.

6.     Кома – глубокий сон, глубокое подавление функции ЦНС. Внешние признаки и реакции, которые характеризуют психическую деятельность, отсутствуют. Нарушается функция жизненно важных органов (дыхания и сердечной деятельности).

7.     Делирий (лат. delirium – безпам¢ятство) – выраженное нарушение психической деятельности, которое проявляется возбуждением, дезориентацией в окружении, страхом, часто зрительными галлюцинациями. Контакт с окружающими полностью отсутствует или резко нарушен.

8.     Деменция – (лат. – de – прекращение, mene- ум) – слабоумие, то есть резкое ухудшение психических процессов, которое не сопровождается снижением уровня бодрости.

9.     Вегетативное состояние – потеря познавательной функции. Больной не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций. Целеустремленные двигательные реакции отсутствуют. Сохранена цикличность сна и бодрствования; дыхание и АД в пределах нормы.

10.      Акинетический мутизм – характеризуется заторможенностью всех двигательных функций: речи, жестикуляции и мимики. Больной в сознании, лежит неподвижно с открытыми глазами, не реагирует на команды, но рассматривает все, что его окружает. При выздоровлении амнезируется все, что происходило. Акинетический мутизм наблюдается при выходе из комы, обусловленной окклюзией передней мозговой артерии, кровоизлиянием в лобную долю при разрыве аневризмы передней соединительной артерии или ушиба головного мозга (лобной доли).

 

 

І ЭТАП. Цель: Выучить методику исследования высших корковых функций

Для этого необходимо:

1. На основе знаний анатомии, физиологии мозга и жалоб больного выявить наличие признаков, характерных для поражения коры больших полушарий головного мозга.

2. Исследование речи, письма, чтения, праксиса, функций гностицизма, а также обращается внимание на больных с корковыми симптомами поражения двигательной и чувствительной функций.

3. Сделать вывод о наличии или отсутствии синдромов поражения коры головного мозга.

 

ІІ ЭТАП. Цель: Выявить характер нарушений со стороны коры больших полушарий.

 

Для этого необходимо:

1. При анализе данных объективного обследования больного учитывать следующие критерии:

 

	Критерии
Исследование языковых функций	Рекомендуется выяснить, понимает ли больной содержание слов, отдельных высказываний, метафор, грамматических и семантических отношений, как он выполняет инструкции врача. Следует проверить, или может пациент назвать предметы, которые ему показывают, или не повторяет отдельные слова (персеверация слов).
Исследование гностицизма функций	Больным предлагается узнавать предметы на основе зрительных, слуховых, обонятельных кинестетических видов восприятия.
Исследование функций праксиса	Необходимо проверить план, целенаправленность, последовательность целеустремленных действий (бытовых, производственных), возможность конструирования целого из частей, выполнение сложных действий согласно инструкциям.
Исследование двигательных нарушений	Центральный паралич или парез преимущественно одной из конечностей (по корковому монотипу).
Исследование чувствительных нарушений	Потеря чувствительности в руке или ноге (по корковому монотипу).

 

2. Сделать вывод о наличии у больного поражения коры головного мозга.

 

ІІІ ЭТАП. Цель: Выучить синдромы поражения отдельных частей полушарий головного мозга.

Афазии

Критерии

– моторная – задние отделы 3-ой лобной закрутки слева (у правшей) – зона Брока   – сенсорная – задние отделы верхней височной извилины слева (у правшей) –зона Вернике   – амнестичная – задние отделы второй и третьей височной извилины

Затруднение в выборе и повторении слов, бедность лексикону при отсутствии паралича языковой мускулатуры. Больной хорошо слышит и понимает все, что ему говорят. Не понимает язык обращения. Не понимает речь окружающих, больной все время пытается говорить. В тяжелых случаях речь превращается в непонятный набор слов или даже слогов („словесний салат”). Не может назвать предметы (существительные), свободно дает описательную характеристику (вместо „ручка” – „это, чем пишут”); таким больным хорошо помогает подсказка.

 

При исследовании студентам нужно обратить внимание на дифференциальный диагноз между моторной афазией и дизартрией. При дизартрии больные говорят, но произносят слова плохо, особенно тяжелые для артикуляции языковые звуки „р” „л”, а также шипящие. При моторной афазии нарушается построение фраз, слов. Тем не меньше артикуляция отдельных звуков четкая.

При двустороннем поражении кортиконуклеарных путей вместе с дизартрией могут выявиться расстройства глотания и фонации, а также постоянно отмечаются симптомы орального автоматизма.

 

Агнозии	Критерии
– Зрительная – внешние поверхности затылочных частей.		Больной видит предметы, но не узнает их по внешнему виду; при прикосновении он быстро их определяет.
– Слуховая – корковые отделы височной части.		Не узнает предметы по характерному для него звуку или шуму, например, ход часов, мяуканье кошки, лай собаки.
– Тактильна (астереогнозия) нижняя теменная часть.		Невозможное узнавание предмета или отдельных его свойств на ощупь.
Апраксии		Критерии
– Идеаторная – сверхкраевая извилина слева.		Нарушен план сложных действий, последовательности действий.
– Конструктивная – нижняя часть темени слева у правшей.		Нарушение конструирования  целого из частей.
– Моторная – лобная часть, мозолистое тело.		Расстройство программы действия.
– Аграфия – задние отделы ІІ лобной извилины левого полушария.		Нарушенная функция письма и копирования написаного.
– Акалькулия –темечно-затылочный участок слева у правшей.		Нарушен автоматический счет, арифметические действия или запись чисел.
– Алексия – левая угловая извилина у правшей.		Потеря способности чтения, а также распознавание отдельных букв и слов.

2. Определить синдром поражения коры головного мозга.

 

IV ЭТАП. Проведите дифференциальную диагностику  с помощью алгоритма дифференциального диагноза корковых нарушений, сопоставте полученные результаты с выводами ІІ и ІІІ этапов. Сформулируйте заключительный развернутый топический диагноз.

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

Большинство заболеваний нервной системы сопровождается из­менениями цереброспинальной жидкости (рис. 23). Вместе с тем нормальная цереброспинальная жидкость не исключает органи­ческую патологию нервной системы. В норме цереброспинальная жидкость прозрачная и бесцветная, без запаха. Средние величины ее показателей: относительная плотность 1007, рН 7,35, хлориды (NaCl) 7—7,5 г/л, сахар 0,45—0,65 г/л, гамма-глобулины 6—13% от общего белка. Общий белок 0,15—0,3 г/л. В 1 мкл жидкости находят 0—5 лимфоцитов или мононуклеаров.

Рис. Циркуляция цереброспинальной жидкости (схема).

1 — сосудистое сплетение III желудочка; 2 — грануляции паутинной оболочки; 3 — сосудистое сплетение бокового желудочка; 4 — верхний сагиттальный синус; 5 — подпау-тинное пространство; 6 — мозговая вена; 7 — межжелудочковое отверстие; 8 — паутин­ная оболочка головного мозга; 4 — водопровод мозга; 10 — мозжечково-мозговая цистер­на; 11 —латеральная апертура IV желудочка; 12 — сосудистая основа IV желудочка; 13 — срединная апертура IV желудочка; 14 — твердая оболочка головного мозга; 15 — большая мозговая (галенова) вена.

 

Цереброспинальная жидкость циркулирует в системе, которая может быть подразделена на две сообщающиеся части. Внутрен­няя система состоит из двух боковых желудочков, межжелудоч­кового отверстия, III желудочка, водопровода мозга и IV желу­дочка. Наружная система представляет собой субарахноидальное пространство, включая цистерны. Внутренняя и наружная систе­мы сообщаются через два латеральных (Лушки) и срединное (Мажанди) отверстия IV желудочка. Считают, что основным источником образования цереброспинальной жидкости являются хориоидные сплетения. Однако цереброспинальная жидкость может образовываться и путем диффузии через стенки пиальных и эпен-димальных сосудов. Установлено, что 95% цереброспинальной жидкости образуется в боковых желудочках, а часть остального количества — в III и IV желудочках. Возможно, что большее коли­чество цереброспинальной жидкости образуется посредством диа­лиза. Исследования показали, что в момент образования церебро­спинальная жидкость не является полностью сформированной, поэтому происходит обмен определенными ингредиентами между ней и кровью. Вода и электролиты быстро проникают в церебро­спинальную жидкость и так же быстро выводятся через вентри-кулярные и субарахноидальные пространства и через хориоидные сплетения. Значительная абсорбция протеина осуществляется через отростки паутинной оболочки. Степень реабсорбции белка и место его образования оказывают значительное влияние на направление и степень тока цереброспинальной жидкости. Хотя образование этой жидкости осуществляется преимущественно в желудочках мозга, оно может также происходить в субарахнои-дальных пространствах. Обычно осмотическое давление церебро­спинальной жидкости выше осмотического давления крови, и изменения осмотического давления этой жидкости обычно следуют за изменением осмотического давления крови.

Полагают, что имеется широкая вариабельность ежедневной величины ликворопродукции. Общее количество цереброспиналь­ной жидкости, продуцируемой хориоидными сплетениями, состав­ляет 10—20 мл в день. Факторы, влияющие на ликворопродук-цию, разнообразны: церебральный метаболизм, циркуляция крови, изменения кровяного осмотического давления. Имеется минималь­ный уровень ликворопродукции, связанный с артериальным дав­лением.

Непреложным фактом является существование активной цир­куляции цереброспинальной жидкости. Из боковых желудочков она проходит через межжелудочковые отверстия в III желудочек и затем через водопровод мозга в IV желудочек. Отсюда жид­кость выходит через латеральные и срединное отверстия IV желудочка в субарахноидальное пространство, откуда диффузно распространяется в головном и спинном мозге. Изменения дыха­ния и кровообращения влияют на давление внутри закрытой си­стемы и способствуют перемешиванию и диффузии цереброспи­нальной жидкости.

Местом наиболее значительной абсорбции цереброспинальной жидкости считаются выросты паутинной оболочки, которые свя­заны с венозными синусами твердой мозговой оболочки. Пахио-новы тельца представляют собой сравнительно большие выросты, располагающиеся вдоль верхнего продольного синуса. Возможна абсорбция и через пиальные вены.

Цереброспинальная жидкость выполняет функции «подушки» для мозга, предотвращая или уменьшая смещение, возникающее в результате воздействий на головной и спинной мозг. Роль ее в метаболизме полностью не установлена. Возможно, она является проводником питательных веществ для ЦНС и способствует вы­ведению  ненужных   метаболитов.   Продукция   цереброспинальной жидкости иногда способствует компенсации изменения внутриче­репного давления, что наблюдается при деструктивных и пост­операционных поражениях головного мозга.

Вследствие того что цереброспинальная жидкость заключена в закрытом пространстве (череп и позвоночник), факторы, приво­дящие к возрастанию ее объема, способствуют и нарастанию ликворного давления. Усиление кровообращения или давления крови в системе артериол и капилляров хориоидного сплетения приводит к увеличению ликворопродукции и повышению ликвор­ного давления. Затруднение венозной циркуляции в синусах бло­кирует свободную абсорбцию цереброспинальной жидкости и также приводит к увеличению ее количества и возрастанию ли­кворного давления. Гипервентиляция предотвращает повышение ликворного давления. Повышение давления цереброспинальной жидкости также возникает при введении анестетиков, вызывающих возбуждение, кашель, ларингоспазм или обструкцию дыхательных путей. Анестезия барбитуратами способствует снижению ликвор­ного давления. Эфир и циклопропан не оказывают первичного действия на ликворное давление, но опосредованно приводят к его повышению.

С целью получения цереброспинальной жидкости для лабора­торного исследования и введения лекарственных веществ в суба-рахноидальное пространство выполняется люмбальная пунк­ция. Производить ее лучше в лежачем положении больного. В норме давление при таком положении составляет 70—200 мм вод. ст. (в среднем 135 мм). Если люмбальная пункция проводит­ся в сидячем положении больного, то в норме жидкость подни­мается до уровня 250—400 мм вод. ст. Кашель обычно приводит к быстрому подъему и последующему падению давления. Во время пункции больной лежит на боку, близко к краю кровати, сгибание позвоночника максимальное (шея согнута, колени под­тянуты к животу). Беспокойных и неконтактных больных удержи­вают за шею и колени (можно воспользоваться полотенцем). Для определения места прокола соединяют прямой линией обе верхние задние подвздошные ости. Она пересекает позвоночный столб на уровне остистого отростка IV поясничного позвонка. Люмбальную пункцию лучше выполнять между III и IV пояснич­ными позвонками, но можно использовать и промежутки на один позвонок выше и два — ниже. Обозначают точку пункции, дезин­фицируют кожу и делают местную анестезию очень тонкой иглой внутрикожно на глубину 2—3 см. Игла должна быть диаметром 1 мм, длиной 8—10 см и иметь мандрен. Следует заранее прове­рить, хорошо ли он извлекается. Иглу при пункции направляют вперед и несколько в краниальном направлении. Если игла встре­чает сопротивление кости, ее оттягивают на 1 см назад и несколь­ко меняют направление. Прохождение желтой связки ощущается как внезапное уменьшение сопротивления игле, когда она входит в субарахноидальное пространство. После удаления мандрена цереброспинальная   жидкость   вытекает   самостоятельно.   Поворот иглы на полукруг может исправить положение иглы, если она упирается в корешок. Если жидкость не получена, вставляют мандрен и проводят иглу вперед. При возникновении стреляющих болей в ноге (раздражение корешка) иглу оттягивают назад и несколько меняют ее направление. Если не удается войти в су-барахноидальное пространство, иглу полностью удаляют и попыт­ку повторяют на другом уровне. Давление цереброспинальной жидкости измеряют манометром. После получения жидкости иг­лу быстро вынимают, место прокола смазывают йодом и наклады­вают повязку. Больной в течение 1 ч должен лежать на животе без подушки и находиться в постели 24 ч. Это необходимо для предотвращения вытекания жидкости из места прокола и развития синдрома низкого давления. Иногда иглой ранят вены оболочек или венозные сплетения, вследствие чего вытекающая жидкость содержит примесь крови или вытекает чистая кровь. В таком слу­чае пункцию следует прекратить. Редким осложнением люмбаль-ной пункции является постпункциональный синдром: головная боль, тошнота, головокружение, незначительная ригидность шей­ных мышц, вегетативная лабильность, субфебрилитет. Эти явле­ния объясняются потерей ликвора вследствие вытекания его через пункционное отверстие в оболочках, которое закрывается через 3—4 дня. Рекомендуют постельный режим до стихания болей, обильное питье, прием анальгетиков и малых транквилизаторов.

Противопоказания: подозрение на опухоль задней черепной ямки и резкое повышение внутричерепного давления. Каждой люмбальной пункции должно предшествовать исследование глаз­ного дна. Однако при подозрении на менингит и субарахноидаль-ное кровоизлияние люмбальную пункцию можно производить и при стушеванности границ диска зрительного нерва.

Субокципитальная пункция. Субокципитальную, или цистернальную, пункцию выполняют только по показаниям, так как она связана с риском повреждения продолговатого мозга. Ее производят в случае необходимости исследования цереброспи­нальной жидкости, когда люмбальную пункцию невозможно выполнить, при поражениях спинного мозга для сравнения «люмбального» и «цистернального» ликвора, с целью введения в цистерну контрастного изотопа при миелографии. Кроме общих противопоказаний, субокципитальную пункцию не делают в случае подозрения на аномалию краниовертебрального сочленения или опухоль этой области. Субокципитальную пункцию может про­изводить только опытный врач.

Показатели цереброспинальной жидкости. Общее количество цереброспинальной жидкости составляет 100— 150 мл; она находится в желудочках (30—45 мл), цистернах и субарахноидальном пространстве головного (30 мл) и спинного (50—70 мл) мозга. Для лабораторного анализа обычно собирают в пробирку 5—10 мл жидкости. Для подсчета клеток достаточно 0,5 мл, реакции Панди (быстрый тест на содержание белка) — 1 капли. В патологических случаях при увеличении числа формен

ных элементов (более ¹⁰⁰⁰/з) она мутнеет. Кровь видна, когда в 1 мм³ более 500 эритроцитов. Всегда следует выяснить ее проис­хождение (внутричерепное кровоизлияние или «путевая» примесь крови). При истинном кровоизлиянии кровь равномерно окраши­вает цереброспинальную жидкость. Через 6 дней, реже позже жидкость теряет кровянистый характер. Центрифугирование выяв­ляет ксантохромию (желтоватый, иногда красновато-желтова­тый цвет) через 6 ч после субарахноидального кровоизлияния; она значительно возрастает в течение 24 ч и исчезает через 2— 3 нед. При травматической («путевой») примеси крови к церебро­спинальной жидкости она окрашена неравномерно и центрифуги­рованная жидкость бесцветна. Однако при большой (1:20) приме­си крови к цереброспинальной жидкости после центрифугирова­ния может наблюдаться ее слабое желтое окрашивание.

Методика исследования. После того как определено начальное давление, извлекают 3—4 порции по 2—3 мл каждая в стерильные пробирки для лабораторного исследования. При необходимости производят посев и выполняют специальные ис­следования (исследования сахара и хлоридов). Исследование включает также определение цитоза, общего белка и реакции Вассермана. Измерение давления производится и после извлече­ния цереброспинальной жидкости. В случае спинального суба­рахноидального блока после удаления 7—10 мл жидкости давле­ние будет значительно падать.

Индекс Эйяла применяется для диагностики субарахноидаль­ного блока, водянки и др.

 количество извлеченной жидкости  (10 мл)-  конечное давление

начальное давление

В норме индекс составляет 5,5—6,5. В том случае, если индекс Эйяла превышает 7, это интерпретируется как наличие водянки или серозного менингита. Если же индекс менее 5, это означает возможность субарахноидального блока.

Тест Квекенштедта: производят сдавление яремных вен во время люмбальной пункции. В норме отмечается быстрый подъем давления цереброспинальной жидкости, причем он сохраняется все время компрессии. Если сдавлена одна яремная вена, то выявляется умеренно выраженное повышение давления; при сдав-лении второй яремной вены происходит дальнейшее повышение давления. При прекращении сдавления яремных вен уровень дав­ления цереброспинальной жидкости быстро возвращается к норме. Если не происходит быстрого подъема и снижения давления жидкости, то, следовательно, имеется блок между местом люм­бальной пункции и областью компрессии яремных вен. В том случае, если при компрессии одной яремной вены давление не повышается, возможен тромбоз латерального синуса той же сто­роны. Отсутствие подъема давления либо медленный подъем или медленное падение при сдавлении обеих яремных вен позволяет думать о полном или частичном блоке спинального субарахноидального пространства. Обычно в таких случаях рекомендуют дальнейшие диагностические исследования, например миелографию. Тест Квекенштедта противопоказан при наличии внутри­черепной опухоли или геморрагии либо даже при подозрении на них, так как это может привести к дальнейшему развитию геморрагии или грыжевого выпячивания миндалин мозжечка с компрессией продолговатого мозга.

Синдром Фроана: ксантохромия цереброспинальной жидкости в сочетании с высоким содержанием глобулинов и практически полным отсутствием цитоза и спонтанным осадком при отстаива­нии может быть обусловлена субарахноидальным блоком.

Повышение внутричерепного давления может сочетаться с головной болью, рвотой, отеком диска зрительного нерва. У детей и юношей почти единственным симптомом может быть увеличение в размерах черепа. Повышение внутричерепного дав­ления отмечается при различных заболеваниях, в том числе при опухолях головного мозга, внутричерепных кровоизлияниях, во­дянке, энцефалопатиях, травмах головы, инфекциях ЦНС, синус-тромбозах, краниостенозе.

 Исследование ликвора, ликворные синдромы

1. Давление ликвора: измеряется анероидным манометром Клода (предназначен для измерения венозного давления) либо при помощи U-образной манометрической трубки, наполненной водой; нормальное давление ликвора в положении лежа равно 100—150 мм вод. ст., в положении сидя — до 300 мм вод. ст.; при нормальном давлении ликвор вытекает со скоростью около 60 капель в минуту, при повышенном – учащенными каплями или струей; при блокаде подпаутинного пространства ток жидкости из иглы быстро прекращается

2. Определение проходимости подпаутинного пространства:

А) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном пространстве СМ ниже очага поражения не изменяется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому частота капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается.

Б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюшную стенку исследуемого в области пупка создает застой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давления ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распределяется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится.

3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние)

 

4. Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска – примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обесцвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появилась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования. Желтоватая окраска – при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ.

5. Содержание белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) отрицательны.

А) Количество белка определяется По методу Робертса — Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевидное кольцо помутнения; разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень разведения, определяют содержание белка).

Б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавленная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция считается положительной и оценивается по степени помутнения знаком «плюс» — от + до + + + + .

В) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония наливают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутнение, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками — , ±, ++, + + +, + + + +.

 

Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге.

6. Содержание глюкозы: в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее.

7. Содержание хлоридов: в норме равно 120— 128 ммоль/л.

8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм3; общее число клеток при этом делят на 3; в норме 4—6-106 клеток/л.

9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто – и стафилококков.

10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана, РИТ и РИФ (для ди­агностики сифилиса), Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез)

11. Коллоидная реакция Ланге: основана на способности патологического ликвора при смешении с коллоидными растворами менять дисперсность и цвет раствора; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии несколько типов кривой изменения цвета: паралитический — при прогрессирующем параличе; сифилитический— для других форм нейролюеса (умеренное изменение цвета до фиолетового и красно-фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробирках в середине ряда или в правой его половине).

 

Ликворные синдромы.

А. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ).

Б. Менингококковый менингит: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10е клеток/л, преобладают полинуклеары; количество белка увеличено до 1—6 г/л и выше; глобулиновые реакции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уровень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно.

В. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация.

Г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-106 клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содер­жание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха.

Д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повышено; плеоцитоз до 1000*106 клеток/л, среди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; клеточно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна

Е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: геморрагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышенное содержание белка.

Ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление повышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эритроциты; возможен плеоцитоз; содержание белка несколько увеличено.

 

З. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны.

Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для ве­нозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора.

И. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повышенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром).

Этиология: опухоли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство

Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать

1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, гематома, цистицеркоз и т. д.)

2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей

3. затруднение венозного оттока

4. отек и набухания головного мозга

Основные симптомы синдрома ВЧГ:

А) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром;

 

Б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с приемом пищи, нередко сочетается с тошнотой и го­ловокружением

В) застойные соски зрительных нервов

Г) субъективно: проходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию

Д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной боли

Е) большие эпилептические припадки

Ликвородинамические нарушения – это патологические состояния, которые обусловлены нарушением секреции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости.

 Причины ликвородинамических нарушений, причины нарушений ликвородинамики, гипертензионного синдрома

 Ликовородинамические нарушения могут быть обусловлены различными воспалительными процессами тканей и оболочек спинного мозга и головного мозга, спинальной травмой, черепно-мозговой травмой, новообразованиями, паразитарными заболеваниями центральной нервной системы, врожденными аномалиями развития спинного и головного мозга.

 Механизм развития ликвородинамических нарушений

 Существуют несколько основных механизмов развития нарушений ликвородинамики.

 

 1) Увеличение скорости секреции ликвора (цереброспинальной жидкости) сосудистыми сплетениями.

 2) Замедление скорости резорбции ликвора из субарахноидального пространства из-за облитерации ликвороносных каналов после перенесенных воспалительных заболеваний оболочек мозга или субарахноидальных кровоизлияний.

 3) Замедление скорости выработки ликвора на фоне нормального обратного всасывания цереброспинальной жидкости. На этом фоне могут развиваться внутричерепная гипертензия или внутричерепная гипотензия.

 На скорость секреции и резорбции цереброспинальной жидкости влияют состояние церебральной гемодинамики, гематоэнцефалического барьера. Увеличение объема головного мозга вследствие отека или развития внутричерепных объемных процессов приводит к повышению внутричерепного давления. Внутричерепная гипертензия отмечается при сохраненной проходимости ликворных путей, а также при окклюзии их на различных уровнях, что ведет к избыточному накоплению цереброспинальной жидкости в полостях, расположенных выше уровня закупорки. При ликвородинамических нарушениях наблюдаются изменения мозговой гемодинамики. При внутричерепной гипертензии вследствие нарушений питания паренхимы мозга с течением времени происходит частичная атрофия мозга, что приводит к развитию гидроцефалии. Если имеется процесс, окклюзирующий (закупоривающий) ликворные пути, то гидроцефалия развивается выше уровня окклюзии (закупорки).

 Классификация нарушений ликвородинамики

 Неврологи, невропатологи, нейрохирурги, рефлексотерапевты подразделяют все нарушения секреции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости на 2 группы.

 1. Связаны с изменением объема циркулирующей цереброспинальной жидкости

 – синдром внутричерепной гипертензии

 – синдром внутричерепной гипотензии

 – синдром ликворной дистонии.

 

 2. Обусловлены блокадой ликворных путей – окклюзионные синдромы, с полной окклюзией (закупоркой) и частичной окклюзией.

 Симптомы нарушений ликвородинамики

 Синдром внутричерепной гипертензии

 Синдром внутричерепной гипертензии развивается в результате стойкого повышения внутричерепного давления свыше 200 мм водного столба. Синонимами синдрома внутричерепной гипертензии являются гипертензионный синдром, гипертензивный синдром.

 Симптомы синдрома внутричерепной гипертензии, гипертензионного синдрома, признаки ликовородинамических нарушений, симптомы гипертензионного церебрального синдрома

 Клиническая картина гипертензионного синдрома определяется скоростью нарастания внутричерепного давления. Характерным симптомом при этом синдроме является головная боль распирающего характера (распирающая головная боль), которая возникает вследствие раздражения рецепторов твердой мозговой оболочки и внутричерепных сосудов. В начальном периоде головная боль может быть приступообразной, обычно проявляется в утренние часы, усиливается после физической нагрузки. Позже головная боль становится постоянной, периодически усиливается. У детей раннего возраста специалисты частной медицинской практики Саратова о наличии головной боли судят по беспокойному поведению, периодическому плачу. На высоте головной боли часто наблюдаются тошнота и рвота, которые приносят кратковременное облегчение. Отмечаются вегетативные реакции в виде повышенной потливости, изменений и колебаний температуры тела ребенка. На последующих этапах развития внутричерепной гипертензии появляются застойные явления на глазном дне, нарушения высшей нервной деятельности, задержка речевого развития, задержка психического и моторного (психомоторного) развития у детей раннего возраста. Также отмечаются учащенное сердцебиение (тахикардия), расстройство сознания, генерализованные клонико-тонические (тонико-клонические) судороги. Конечная терминальная стадия заболевания характеризуется глубокими нарушениями сознания (кома, сопор), переходом тахикардии в брадикардию, расстройством ритма дыхания. Проявления гипертензионого синдрома развиваются на фоне симптоматики основной болезни. У детей раннего возраста по мере нарастания внутричерепного давления отмечается увеличение размеров головы, родничков, расхождение швов на черепе, усиление венозного рисунка на коже головы. У старших детей изменения в костях черепа проявляются усилением сосудистых борозд, появлением пальцевых вдавлений, порозом спинки турецкого седла.

 Синдром внутричерепной гипотензии

Синдром внутричерепной гипотензии развивается при стойком снижении ликворного давления ниже 100 мм вод. Ст. Синонимами синдрома внутричерепной гипотензии являются гипотензивный синдром, гипотензионный синдром.

 Первичная внутричерепная гипотензия встречается довольно редко. Чаще она развивается вследствие ликвореи (потери цереброспинальной жидкости), которая может наблюдаться после лечебно-диагностических вмешательствах на ликворных путях, а также при артериальной гипотонии или передозировке дегидратирующих лекарств. Основным симптомом внутричерепной гипотензии является головная боль, часто сжимающего характера (сжимающая боль), которая уменьшается в положении лежа с опущенной вниз головой или при прижатии яремных вен. При синдроме внутричерепной гипотензии также отмечаются общая слабость, головокружение, тошнота, рвота, тахикардия. При выраженном снижении внутричерепного давления наблюдаются расстройства сознания от легкого до сопора и комы.

 Синдром ликворной дистонии

Синдром ликворной дистонии характеризуется неустойчивостью внутричерепного давления, частыми его перепадами. Симптомы ликворной дистонии такие же, как при синдроме гипертензионном синдроме и гипотензионном синдроме.

 Окклюзионные синдромы

 Окклюзионные синдромы развиваются вследствие блокады ликворных путей на любом уровне желудочковой системы. Клинически окклюзионные синдромы характеризуются внутричерепной гипертензией в сочетании с симптомами поражения отделов мозга, лежащих выше уровня окклюзии, и основной болезни. Они сопровождаются приступами Брунса. Приступ Брунса имеет ряд симптомов – рвота, быстро нарастающая головная боль, нарушение сознания, вынужденное положение головы, признаки дислокации ствола мозга. Препятствие оттоку цереброспинальной жидкости может появиться на любом уровне желудочковой системы.

 Диагностика ликвородинамических нарушений,

 Диагностика ликвородинамических нарушений проводится при помощи люмбальной пункции с изменением ликворного давления. Также проводятся компьютерная томография головного мозга КТ, электроэнцефалография ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, ангиография, пневмоэнцефалография, ЯМРТ.